Biologija i medicina

Kongenitalna DP predisponira pojavu paroksizmalnih tahikardija. Na primjer, polovica pacijenata s Kentovom zrakom ima tahikardije, među kojima su sljedeće:

= Ortodromska AV, recipročna tahikardija 70–80%.

= Atrijska fibrilacija 10–38%.

= Atrijalni flater 5%.

= Antidromni AV recipročni i unaprijed uzbuđeni tahikardije 4–5%.

Prognoza za većinu tahikardija je povoljna, a učestalost iznenadne smrti je oko 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

U 20% slučajeva, ortodromna AV, recipročna tahikardija se kombinira s paroksizmalnom AF.

Provođenje impulsa iz atrija u ventrikule sa sinusnim ritmom i recipročnim tahikardijama prikazano je na Slici 96. Napominjemo da prisutnost znakova PD ne isključuje mogućnost razvoja drugih tipova tahikardije kod tih bolesnika. Na primjer, AV nodalna recipročna tahikardija se vrlo često otkriva.

U vodovima I i V5 registriran je blagi porast R vala

, slično delta valu. Pacijent sa sekundarnim infektivnim endokarditisom sa stenozom aortne zaklopke i stenozom i insuficijencijom mitralne valvule.

U vodovima V3–4 bilježi se blagi porast R vala.

, slično delta valu. Pacijent s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću i plućnim srcem.

EKG promjene u I, V5-V6 vodi, slično kao kod delta vala

Pseudoinfarktne ​​promjene EKG-a u olovu III

Ortodromska (AV recipročna) tahikardija razvija se prema reentry mehanizmu, kada impulsi putuju od atrija do ventrikula kroz normalni sustav vođenja (AV čvor, His - Purkinje sustav) i vraćaju se u atrije kroz DP. Na EKG-u, ovu tahikardiju karakteriziraju sljedeće značajke (Slika 97):

= Retrogradni zubi P '(negativni u drugom olovu).

= P-val se nalazi iza QRS kompleksa s RP> 100 msec i obično P'R> RP '.

Tahikardija ritmička, bez AV blokade.

Najbolje od svega, atrijalni zubi su vidljivi u transezofagealnoj abdukciji (slike 98, 100).

Atrijalno - ventrikularno provođenje u recipročnim tahikardijama

U rijetkim slučajevima sporog retrogradnog provođenja uz DP, P zubi se nalaze daleko iza QRS kompleksa i P'R 250 u minuti) prvi napad tahiaritmije može biti fatalan. Široki kompleksi se stalno ili povremeno bilježe na EKG-u (Slika 101).

Učestalost iznenadne smrti u WPW sindromu procjenjuje se na 0,15% godišnje, a kod asimptomatskih bolesnika je niža (Munger T.M., i sur., 1993; Goudevenos J.A., i sur., 2000). Postoje čimbenici niskog i visokog rizika VF-a (tablice 43, 44; slike 101, 102, 103). Imajte na umu da sinkopa nije prediktor povećanog rizika od iznenadne smrti.

Prediktori povećanog rizika od iznenadne smrti (ESC, 2001)

Za atrijsku fibrilaciju minimalni RR je 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, Wenckebachova točka DP 250 u minuti) povećava rizik od VF (slike 104, 105).

Dijagnosticirati recipročne tahikardije (Slika 106).

Odaberite profilaktički tretman za tahikardiju.

Istovremeno, morate biti svjesni da normalni refraktorni period PD ne isključuje rizik od AF s brzim ventrikularnim odgovorom.

Procjena vodljivosti DP u transezofagalnom istraživanju

Procjena vodljivosti DP u transezofagalnom istraživanju

. Točka Wenckebach DP = 250 u minuti.

Indukcija ortodromske tahikardije s povećanim srčanim ritmom

Intracardiac EFI, za razliku od transezofagealne studije, omogućuje nam da procijenimo točnu lokalizaciju i broj PD, kako bismo identificirali latentni PD (Tablica 45). Te su informacije potrebne za uništenje PD i praćenje učinkovitosti liječenja.

Indikacije za ESP u ventrikularnom prediskusiji (VNOA, 2009)

Razred I (dokazana učinkovitost)

1. Pacijenti kojima se prikazuje kateter ili kirurška ablacija DP.

2. Pacijenti s prediskusijom ventrikula, koji su preživjeli nakon uhićenja cirkulacije ili imali neobjašnjivu sinkopu.

3. Bolesnici s kliničkim simptomima, kod kojih bi određivanje mehanizma razvoja aritmije ili poznavanje elektrofizioloških svojstava PD i normalnog sustava provođenja trebalo pomoći u odabiru optimalne terapije.

Klasa II (proturječni podaci o izvedbi)

1. Asimptomatski bolesnici s obiteljskom anamnezom iznenadne srčane smrti ili s pred-uzbuđenjem komora, ali bez spontanih aritmija, čiji je rad povezan s povećanim rizikom, te u kojima znanje o elektrofiziološkim značajkama DP ili inducirane tahikardije može pomoći u određivanju preporuka za daljnji način života ili terapiju.

2. Pacijenti s predstimulacijom ventrikula koji se podvrgavaju kardijalnoj kirurgiji iz drugih razloga.

Antidromna tahikardija s wpw

Simptomi i liječenje sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW)

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Wolff-Parkinson-White sindrom (kratica - WPW) jedan je od glavnih uzroka poremećaja srčanog ritma. Danas je više od polovice svih postupaka katetera operacije za uništavanje dodatnih atrioventrikularnih veza. Sindrom je čest među ljudima svih dobi, uključujući djecu. Do 70% onih koji pate od ovog sindroma su praktički zdravi ljudi, jer promjene koje se javljaju tijekom WPW-a ne utječu na hemodinamiku.

• Što je sindrom?
• Klasifikacija bolesti
• simptomatologija
• uzroci
• dijagnostika
• Način provođenja EFI
• Tretman sindroma
• Terapijski tretman
• Kirurško liječenje

Što je sindrom?

U svojoj srži, WPW sindrom je prijevremeno uzbuđenje ventrikula, često s tendencijom prema supraventrikularnoj tahikardiji, atrijalnom flateru, atrijskoj fibrilaciji i atrijskoj fibrilaciji. Prisutnost sindroma uzrokovana je provođenjem uzbude po dodatnim gredama (Kentove zrake), koje djeluju kao spojnice između atrija i ventrikula.

Klasifikacija bolesti

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, WPW sindrom i fenomen se razlikuju. Potonji se odlikuje pre-ekscitacijom ventrikula i provođenjem impulsa duž dodatnih veza. Istodobno, nema kliničkih manifestacija AV recipročne tahikardije. U slučaju sindroma WPW postoji i simptomatska tahikardija i pre-uzbuđenje ventrikula.

Postoje dvije anatomske varijante sindroma:

• s dodatnim AV vlaknima;
• sa specijaliziranim AV vlaknima.

Klasifikacija kliničkih varijanti WPW sindroma:

• manifestiraju se kada su konstantno prisutni delta valovi, recipročna tahikardija i sinusni ritam;
• s prekidima, to je prolazno;
• skriven, karakteriziran retrogradnim provođenjem dodatnog spoja.

simptomatologija

U većine bolesnika nisu pronađene manifestacije ovog sindroma. To otežava dijagnosticiranje, što dovodi do teških povreda: ekstrasistola, flater i atrijska fibrilacija.

U bolesnika s jasnijom kliničkom slikom glavna manifestacija bolesti (50% ispitivanih slučajeva) je paroksizmalna tahiaritmija. Potonje se očituje u atrijskoj fibrilaciji (u 10–40% bolesnika), supraventrikularnoj recipročnoj tahiaritmiji (u 60–80% bolesnika) i atrijalnom flateru (5% slučajeva).

U nekim slučajevima, znakovi preranog uzbuđivanja ventrikula su prolazni (prolazni ili prolazni WPW sindrom). Događa se da se prediskrecija komora manifestira samo kao posljedica ciljanih učinaka - transezofagealna atrijalna stimulacija ili nakon primjene finoptina ili ATP (WPW latentni sindrom). U situacijama kada snop može biti voditelj impulsa samo u retrogradnom smjeru, oni govore o skrivenom WPW sindromu.

uzroci

Kao što je ranije spomenuto, etiologija sindroma povezana je s abnormalnošću u razvoju sustava provođenja srca - prisutnosti dodatne Kentove zrake. Često se sindrom javlja u slučajevima poremećaja kardiovaskularnog sustava: hipertrofične kardiomiopatije, prolapsa mitralnih zalistaka, Ebstein anomalije, DMPP.

dijagnostika

WPW sindrom se često promatra u skrivenom obliku. Elektrofiziološka istraživanja koriste se za dijagnosticiranje latentnog sindroma. Latentni oblik manifestira se u obliku tahiaritmija, a dijagnoza se javlja kao posljedica električne stimulacije ventrikula.

WPW sindrom eksplicitnog tipa obogaćen je standardnim EKG znakovima:

• mali (manje od 0,12 s.) interval P - R (P - Q);
• prisutnost vala Δ, koji je uzrokovan tipom ventrikularne kontrakcije;
• ekspanzija (zbog Δ vala) QRS kompleksa na 0,1 s. i više;
• prisutnost tahiaritmija (supraventrikularne tahikardije: antidromna ili ortodromska; atrijsko treperavost i atrijska fibrilacija).

Elektrofiziološko istraživanje je postupak koji je proučavanje bioloških potencijala, što rezultira na unutrašnjoj površini srca. Istodobno se koriste posebne elektrode-kateteri i oprema za registraciju. Broj i položaj elektroda ovisi o ozbiljnosti aritmije i zadacima s kojima se suočava elektrofiziolog. Endokardijalne multipolarne elektrode smještene su u srčanu šupljinu u sljedećim područjima: njegovo područje, desna komora, koronarni sinus, desna atrija.

Način provođenja EFI

Pacijent se priprema prema općim pravilima koja se primjenjuju na provedbu kateterizacijskih postupaka na velikim krvnim žilama. Opća anestezija se ne koristi, kao i drugi sedativi (bez ekstremnih potreba), zbog njihovih simpatičnih i vagalnih učinaka na srce. Svi lijekovi koji imaju antiaritmički učinak na srce također su podložni otkazivanju.

Najčešće se kateteri uvlače kroz desno srce, što zahtijeva pristup kroz venski sustav (jugularna i subklavijska, anteriorno-kubitalna, femoralna vena). Punkcija se vrši pod anestetičkom otopinom novokaina ili drugog anestetičkog lijeka.

Ugradnja elektroda provodi se u kombinaciji s fluoroskopskom kontrolom. Položaj elektroda ovisi o zadacima elektrofiziološke studije. Najčešća instalacijska opcija je sljedeća: 2-4 polna elektroda u desnom pretkomoru, 4-6 pola - do koronarnog sinusa, 4-6 pola - u području Njegovog snopa, 2-polna elektroda - vrh desne klijetke.

Tretman sindroma

U liječenju sindroma koriste se i terapeutske i kirurške tehnike.

Terapijski tretman

Glavne odredbe terapijskog liječenja WPW sindroma su:

1. U nedostatku simptoma, postupak se ne provodi.
2. U slučaju nesvjestice provodi se EFI s kateternim uništenjem dodatnih putova atrioventrikularnog provođenja (daje učinak u 95% slučajeva).
3. Kod atrijalnog paroksizmala koriste se recipročne atrioventrikularne tahikardije, adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. U slučaju atrijske fibrilacije u bolesnika s WPW sindromom, verapamil, srčani glikozidi, kao i B-blokatori i diltiazem su kontraindicirani.
5. Atrijska fibrilacija je indikacija za imenovanje Novocinamida. Doziranje: 10 mg / kg IV. Brzina davanja je ograničena na 100 mg / min. Kod bolesnika starijih od 70 godina, kao iu slučaju teškog zatajenja bubrega ili srca, doka prokainamida se smanjuje za polovicu. Također je propisana elektro-impulsna terapija.
6. Fibrilacija ventrikula podrazumijeva cijeli popis reanimacijskih akcija. U budućnosti je potrebno izvršiti uništavanje dodatnih vodljivih putova.

Za prevenciju napada tahikardije, potrebno je koristiti disopiramid, amiodaron, kao i sotalol. Treba imati na umu da neki antiaritmički lijekovi mogu pojačati refraktornu fazu AV spoja i poboljšati provodljivost impulsa kroz vodljive putove. To uključuje srčane glikozide, blokatore sporih kalcijevih kanala, β-blokatore. U tom smislu, njihova uporaba u WPW sindromu nije dopuštena. U slučaju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, adenozin fosfat se primjenjuje intravenozno.

Kirurško liječenje

Potreba za kirurškim liječenjem sindroma Wolf-Parkinson-White može se pojaviti u sljedećim slučajevima:

• redovite napadaje fibrilacije atrija;
• tahiaritmične epizode s hemodinamskim poremećajima;
• prisutnost tahiaritmija nakon antiaritmijske terapije;
• nemogućnost ili nepoželjnost produljene terapije lijekovima (mladi pacijenti, trudnice).

Među radikalnim metodama liječenja sindroma, intrakardijalna radiofrekventna ablacija je prepoznata kao najučinkovitija. U svojoj osnovi, radiofrekventna ablacija je najradikalniji način ispravljanja poremećaja srčanog ritma. Kao rezultat primjene ablacije, u 80-90% ispitivanih slučajeva recidiva, tahiaritmije se mogu izbjeći. Prednosti ove metode uključuju i njegovu nisku invazivnost - nema potrebe za operacijom na otvorenom srcu, jer se interakcija s problemskim područjima putova provodi pomoću katetera.

Radiofrekventna ablacija uključuje nekoliko tipova koji se razlikuju po načelu uporabe katetera. Tehnološki, operacija se sastoji od dvije faze:

• unos fleksibilnog i tankog provodnog katetera kroz krvnu žilu do izvora aritmije u šupljini srca;
• prijenos radiofrekventnog pulsa kako bi se uništio patološki dio tkiva srčanog mišića.

Operacije se izvode pod anestezijom isključivo u stacionarnim uvjetima. Budući da je operacija minimalno invazivna, indicirana je čak i za starije osobe. Kao rezultat uporabe radiofrekventne ablacije, bolesnik se često potpuno oporavlja.

Pacijente koji pate od WPW-a trebaju povremeno nadzirati kardiohirurg ili aritmolog. Prevencija bolesti u obliku antiaritmičke terapije, iako važna, sekundarna je.

Sumirajući članak, treba napomenuti da su dodatni putovi povezani s kongenitalnim anomalijama. Identificiranje dodatnih putova mnogo je rjeđe nego njihovo postojanje. A ako se problem u mladosti možda ne manifestira, onda s godinama mogu nastati uvjeti koji će dovesti do razvoja WPW sindroma.

Antidromna tahikardija s wpw

Supraventrikularna tahikardija, kao što je već spomenuto, najčešći je poremećaj srčanog ritma (70%) u WPW sindromu. Postoje dva mehanizma za pojavu AV-čvorne tahikardije: ortodromija i antidromija.

I. Ortodromska AV-čvorna tahikardija u Wolf-Parkinson-White sindromu (WPW)

Ovaj oblik AV nodalne tahikardije je češći (90%). Uzbuda se prvo širi antegrade kroz AV čvor, a zatim retrogradno uz dodatni put (Kent zrake).

Smjer i slijed širenja pobude su sljedeći: atriji -> AV čvorovi -> komore -> Kentski snop -> atrije. Rezultat je kružna pobuda.

Nedostaje val Delta. Uski QRS kompleksi se brzo slijede; P val zbog kašnjenja atrijalne ekscitacije "udara" na QRS kompleks i stoga se ne razlikuje ili se pojavljuje odmah nakon QRS kompleksa, padajući na ST segment, što uzrokuje fenomen RP

Kružno uzbuđenje u Wolf-Parkinson-White sindromu (WPW) tipičan je primjer mehanizma za ponovni ulazak.

Shema AV-nodalne tahikardije u WPW sindromu.
AVU - AV-čvor; P-atrij, F-ventrikule;
K - zraku kuta (dodatni snop provodljivosti);
1,2 - uzbudna sekvenca; strelice gore i dolje - smjer uzbuđenja.

II. Antidromna AV nodalna tahikardija u sindromu Wolf-Parkinson-White (WPW)

U drugom mehanizmu, koji leži u osnovi rjeđe forme AV nodalne tahikardije, ekscitacija se širi u suprotnom smjeru, tj. prvo antegrade kroz dodatnu provodnu zraku (Kent gredu), zatim retrogradno kroz AV čvor, ali samo kada je efektivno refraktorno razdoblje Kentove zrake kraće od AV čvora.

U ovom slučaju, smjer i slijed rasprostiranja ekscitacije su sljedeći: atrija -> Kentova zraka -> komore -> AV čvor -> atrija.

Općenito, pojavljuju se širi kompleksi QRS koji podsjećaju na blokadu PG nogu, ali s delta valom, tako da se WPW sindrom može dijagnosticirati unatoč tahikardiji.

Kao i kod ventrikularne tahikardije, P val na EKG-u u tim je slučajevima teško identificirati. Međutim, uz pažljivu analizu krivulje, ona se često može naći na ST segmentu odmah nakon S vala.

Zbog formalne sličnosti, ovaj oblik Wolf-Parkinson-White sindroma (WPW) ranije je bio nazvan pseudo-ventrikularna tahikardija, iako je istinska ventrikularna tahikardija s WPW sindromom iznimno rijetka.

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW).
Iznad: paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Antidromna AV-čvorna tahikardija. Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 155 otkucaja u minuti. QRS kompleks je širok i iznosi 0,12 s.
U nastavku: sinusni ritam s WPW sindromom. Brzina kretanja papirne trake 25 mm / s.

III. Atrijska fibrilacija u sindromu Wolf-Parkinson-White (WPW)

Atrijska fibrilacija zauzima posebno mjesto među poremećajima ritma u WPW sindromu i iznosi oko 20% u frekvenciji. Kod brzog oblika atrijske fibrilacije (tahiaritmije) postoji opasnost od brzog širenja uzbude duž dodatnog puta od atrija do ventrikula. To može dovesti do širenja QRS kompleksa, promjena u njihovoj konfiguraciji, nalik na blokadu PG stopala i uzrokovati razvoj ventrikularne fibrilacije i smrti.

Kada tahiaritmički oblik atrijalne fibrilacije nije moguće propisati lisičar i verapamil, jer ovi lijekovi, s jedne strane, usporavaju provođenje uzbuđenja, as druge - skraćuju refraktorno razdoblje Kentove zrake, što dovodi do ublažavanja čestih impulsa od atrija do ventrikula.

EUMK Pedijatrija / 5. Metodički priručnici / poremećaji Lech / srčanog ritma od 5 predmeta

Povijest bolesti trebala bi uključivati ​​vrijeme nastanka, okidače, povijest epizoda ili aritmije, kao i prethodno liječenje.

Kod hemodinamski nestabilnih bolesnika potrebno je odmah započeti s reanimacijom kardioverzijom. Također je potrebno dobiti EKG što je prije moguće.

• Manifestacije povezane s ovim stanjem obično su ograničene na kardiovaskularni i respiratorni sustav. Često pacijenti izgledaju depresivno. Tahikardija može biti jedini nalaz kod pacijenata koji su inače zdravi i imaju dovoljno hemodinamskih rezervi.

• Pacijenti s ograničenom hemodinamskom rezervom mogu imati tahipneju i hipotenziju. Tijekom auskultacije mogu se čuti zvukovi progonstva, treći ton, pojačano pulsiranje jugularnih vena.

• Potrebno je istraživanje srčanih enzima u bolesnika s bolovima u prsima, pacijentima s faktorima rizika za infarkt miokarda i pacijentima s znakovima zatajenja srca, hipotenzijom ili plućnim edemom. Kod mladih bolesnika bez strukturnih srčanih mana rizik od infarkta miokarda je izuzetno nizak.

• Potrebno je provjeriti elektrolite jer njihove smetnje mogu doprinijeti HRP-u.

• Test krvi pomaže u procjeni da li anemija doprinosi tahikardiji ili ishemiji.

• Ispitivanje štitne žlijezde ponekad omogućuje postavljanje dijagnoze hipertireoze.

• Potrebno je dobiti razinu digoksina u bolesnika koji ga primaju, jer je SVP jedan od mnogih tipova aritmija koje mogu biti uzrokovane razinama ovog lijeka u dozama višim od terapeutskog.

- EKG vam omogućuje klasificiranje tahiaritmije i može omogućiti točnu dijagnozu. P zubi možda nisu vidljivi; ako su prisutni, mogu biti normalni ili anomalni, ovisno o mehanizmu depolarizacije atrija (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). EKG karakteristike različitih SVT su dane u tablici. 1;

- Nakon završetka tahikardije, EKG treba dobiti tijekom sinusnog ritma kako bi se otkrio sindrom TLU-a. Ultrazvučna kardiografija i holter monitoring također mogu biti korisni. Ehokardiografija može biti korisna u dijagnostici strukturnih srčanih bolesti.

Prilikom procjene prisutnosti plućnog edema treba uzeti rendgensku snimku prsnog koša. Infektivne bolesti kao što je upala pluća, koje su također povezane s TSW-om u nekim slučajevima, moraju se potvrditi ovom slikovnom metodom.

Transtorakalni ultrazvučni kardiogram može biti koristan u slučajevima sumnje na strukturne bolesti srca.

Većina bolesnika s ASHT ima AVHPT ili AVRT. Ove aritmije ovise o provodljivosti AV čvora, te se stoga mogu zaustaviti privremenom blokadom vodljivosti AV čvora.

Postupci na vagusnom živcu su prva linija liječenja za hemodinamski stabilne pacijente. Postupci kao što su zadržavanje daha i Valsalva postupak (pacijent prihvaća držanje kao da se isprazni) usporavaju provođenje u AV čvoru i mogu potencijalno prekinuti recipročni krug. Masaža karotidne arterije je vrsta zahvata koji utječe na vagusni živac, što omogućuje smanjenje vodljivosti AV čvora. Masaža se izvodi na karotidnom sinusu na nekoliko sekundi na nedominantnoj strani cerebralne hemisfere. Taj se postupak obično provodi kod mladih. Zbog rizika od moždanog udara od embolija, liječnik mora slušati buku prije nego što pokuša ovaj postupak. Karotidna masaža ne može biti učinjena na obje strane u isto vrijeme.

Možete odmah koristiti sinhroniziranu kardioverziju počevši od 50 J u bolesnika s niskim krvnim tlakom, plućnim edemom, bolovima u prsima, ishemijom ili na drugi način nestabilnim.

Hitno konzervativno liječenje:

Ako se CBT nije uspio zaustaviti manipulacijama na vagusnom živcu, hitno liječenje uključuje intravenozno davanje adenozinskih ili kalcijevih kanala. Verapamil je još jedan lijek izbora za akutno liječenje SVT-a.

Liječenje atrijalne fibrilacije i atrijalnog flatera uključuje kontrolu učestalosti ventrikularnih kontrakcija, obnovu sinusnog ritma i prevenciju emboličnih komplikacija. Učestalost ventrikularnih kontrakcija kontroliraju blokatori kalcijevih kanala, digoksin, amiodaron i β-blokatori. Sinusni ritam može se postići bilo s farmakološkim sredstvima ili električnom kardioverzijom. Lijekovi kao što su ibutilid pretvaraju fibrilaciju i atrijsko treptanje kratkog trajanja u sinusni ritam u oko 30% odnosno 60% bolesnika.

Električna kardioverzija je najučinkovitija metoda za obnavljanje sinusnog ritma. Ako je atrijska fibrilacija prisutna više od 24-48 sati, kardioverziju treba odgoditi dok se ne provede adekvatna antikoagulacija kako bi se spriječilo da pacijent ima trombolitičke komplikacije (Trohman, 2000).

Elektrofiziološke studije i ablacija radiofrekventnih katetera.

Elektrofiziološke studije radikalno su promijenile dijagnozu SVT. Intrakardijalni zapis pomogao je u mapiranju pomoćnih (dodatnih) putova i recipročnih kontura, a također je pomogao u razumijevanju mehanizama na kojima se temelje ti tahiaritmije.

Trenutno se elektrofiziološke studije obično izvode u kombinaciji s ablacijom radiofrekvencijskog katetera. Ablacija katetera indicirana je za bolesnike s teškim simptomima, simptomatskim sindromom prerane agitacije, neprestanom tahikardijom, koji ne podnose ili ne žele terapiju lijekovima. Postupci ablacije katetera obično se izvode ambulantno ili se pacijenta ostavlja u bolnici za nadzor preko noći.

Kronično konzervativno liječenje:

Izbor dugotrajne terapije za bolesnike s SVT ovisi o vrsti tahiaritmija, kao io učestalosti i trajanju epizoda, simptoma i rizika povezanih s aritmijom (na primjer, zatajenje srca, iznenadna smrt). Prilikom ocjenjivanja svakog pacijenta treba liječiti strogo individualno, birajući najbolji način terapije na temelju specifičnosti pojedinog tipa tahiaritmije.

Bolesnike s PEF-om treba prvo liječiti s blokatorima kalcijevih kanala, digoksinom i / ili beta-blokatorima. Antiaritmički lijekovi klase IA, IC ili III koriste se rjeđe zbog uspješnih rezultata ablacije radiofrekventnog katetera (Trohman, 2000). Trebalo bi osigurati ablaciju radiofrekvencije za svakog bolesnika sa simptomatskim RHRT-om sa slabom tolerancijom ili nespremnošću na dugotrajnu terapiju. Osim toga, pacijenti sa simptomatskim TLU sindromom moraju se podvrgnuti ablaciji katetera zbog rizika od iznenadne srčane smrti. Učinkovitost ablacije radiofrekvencijskog katetera doseže više od 90% u liječenju PCVT (Ganz, 2001).

Radiofrekventna ablacija je lokalna ablacija ključne komponente mehanizma aritmije. Primjerice, s ABHPT-om ablacija prolazi sporom provođenju, što sprječava recipročni ciklus. U bolesnika s ABPT-om, meta ablacije je dodatni put. Fokalna atrijalna tahikardija, atrijsko treperenje i, u nekim slučajevima, atrijska fibrilacija također se mogu izliječiti ablacijom. Stopa uspješnosti za radiofrekvencijsku ablaciju je visoka. Među komplikacijama, čija je učestalost 1-3%, treba istaknuti trombozu dubokih vena, sistemsku emboliju, infekcije, srčanu tamponadu i krvarenje. Rizik od smrti je oko 0,1%. Rizik od razvoja maligne neoplazme kao posljedice ozračivanja je izuzetno nizak.

Radiofrekventna ablacija je isplativa u bolesnika s čestim epizodama SVT-a, za ublažavanje koje zahtijeva veliki broj lijekova i česte hitne posjete. Također je indiciran za bolesnike s upornom tahikardijom i za pacijente sa simptomatskim TLU sindromom. Optimalna strategija za liječenje bolesnika s asimptomatskim sindromima preranog uzbuđenja još uvijek nije u potpunosti shvaćena (Ganz, 2001).

Bolesnike koji primaju konzervativno liječenje treba pratiti. Pacijenti koji su bili podvrgnuti radiofrekvencijskom kateternom ablacijskom liječenju prate se prema potrebi za rekurentne simptome.

Među rijetkim komplikacijama VWS-a, treba navesti infarkt miokarda, kongestivno zatajenje srca, sinkopa i iznenadna smrt.

Među mogućim komplikacijama ablacije radiofrekvencijskog katetera su hematomi, krvarenje, infekcije, pseudoaneurizme, infarkt miokarda, perforacija srca, srčani blok koji zahtijeva ugradnju umjetnog pejsmejkera, tromboembolijske komplikacije, moždani udar, potrebu za hitnim operacijama, opekline od zračenja, povećani rizik od razvoja malignih tumora.,

Bolesnici sa simptomatskim sindromom TLU-a imaju nizak rizik od iznenadne smrti. S druge strane, prognoza ovisi o temeljnoj strukturalnoj bolesti srca. Za bolesnike sa SSVT u uvjetima strukturno normalnog srca, prognoza je povoljna.

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom).

Wolff-Parkinson-White sindrom (TLU) je kongenitalna abnormalnost povezana s supraventrikularnom (supraventrikularnom) tahikardijom (SVT). To uzrokuje preranu ekscitaciju ventrikula, što je zbog činjenice da provođenje atrijalnog impulsa nije preko normalnog sustava provođenja, već kroz dodatni atrioventrikularni (AV) spoj, koji se naziva dodatni put, koji zaobilazi AV čvor.

Antidromna tahikardija

Antidromna tahikardija je mnogo rjeđa od ortodromske. Njegova pojava uglavnom je povezana s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom (WPW-sindromom) - kongenitalnom anomalijom, koju karakterizira prisutnost dodatnog puta. Upravo je taj put temelj za pojavu antidromne tahikardije.

U nedostatku WPW sindroma, u gotovo 90% slučajeva dijagnosticiraju se takve supraventrikularne tahikardije. kao atrioventrikularno-nodalna recipročna tahikardija i ortodromska tahikardija, u kombinaciji sa skrivenim dodatnim putem.

WPW video (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animacijski video

Opis antidromne tahikardije

Paroksizmalna atrijalna tahikardija, kojoj pripada i antidromni oblik poremećaja ritma, povezana je s pojavom reentry mehanizma - ponovnog ulaska pobudnog vala. Cirkulacija impulsa uglavnom se odvija u zatvorenom krugu koji se nalazi unutar atrioventrikularnog čvora ili sinusnog čvora. Može se također formirati između atrija i ventrikula sekundarnih kanala uzbudnog vala, koji se nazivaju kent zrake i normalno odsutni.

Dodatni načini izvođenja impulsa su skriveni, a zatim se tahikardija označava ortodromskom. Moguća je i jasna manifestacija dodatnih putova, tj. Dobro dijagnosticirana pomoću EKG-a. Sličnu edukaciju karakterizira i WPW sindrom, u kojem se javlja i ortodromska tahikardija i antidrom.

Cirkulacija pobudnog vala tijekom antidromne tahikardije proteže se duž konture atrija - dodatnog puta provodljivosti - ventrikula - atrioventrikularnog čvora - atrija.

Relativno rijetka pojava antidromne tahikardije pripisuje se činjenici da pobudni val puno sporije prolazi kroz atrioventrikularni čvor u ortodromskom smjeru. To stvara povoljne uvjete za pokretanje reentry mehanizma.

Prisutnost nekoliko Kentovih greda pridonosi nastanku ortodromne i antidromne tahikardije kod jednog pacijenta u isto vrijeme.

S WPW sindromom, može se pronaći nekoliko dodatnih putova koji čine osnovu za formiranje pre-uzbuđene tahikardije. U ovom obliku poremećaja ritma promatraju se anterogradni i retrogradni impulsi. Često se pre-uzbuđene i antidromne tahikardije smatraju istom bolešću, budući da nema očitih razlika u ECG-znakovima i taktike liječenja su gotovo iste.

Simptomi antidromne tahikardije

Pojava bolesti nije povezana s godinama, pa se može utvrditi čak i kod novorođenčadi. Česti izazivač patološkog razvoja je bilo koji poremećaj atrioventrikularnog provođenja. To mogu biti blokade ili ekstrasistole.

Tijekom paroksizama tahikardije, osobito s njihovom čestom pojavom, poremećena je hemodinamika unutar srca. Takav poremećaj negativno utječe na stanje srčanih komora, koje se šire i počinju se sužavati s nedovoljnom snagom.

Klinička slika tahikardije ovisi o nizu čimbenika: trajanju poremećaja ritma, učestalosti njegovog pojavljivanja, prisutnosti dodatnih srčanih patologija. Sama po sebi, antidromična tahikardija sa sindromom WPW nije opasna, ali uz značajno kršenje hemodinamike, mogu se razviti tahiaritmije koje ugrožavaju život, kao što je fibrilacija i ventrikularno lepršanje.

Uzroci antidromne tahikardije

Glavni razlog za razvoj antidromne tahikardije je WPW sindrom, koji je nasljedna bolest srca. U isto vrijeme, ozbiljnost sindroma često ovisi o prisutnosti i broju dodatnih putova koji se nazivaju kent zrake. Kroz njih prolazi pobudni val, zaobilazeći atrioventrikularni čvor.

Kentova zraka je abnormalna tvorba vodljivih vlakana miokarda pronađenih između ventrikula i atrija. Otkrio ga je engleski fiziolog Kent.

S biokemijske točke gledišta, razvoj WPW sindroma, a posebno antidromne tahikardije, povezan je s genskim mutacijama.

Dijagnoza antidromne tahikardije

Na elektrokardiogramu se definiraju široko deformirani ventrikularni kompleksi, za razliku od uskih QRS, koji se formiraju tijekom ortodromske tahikardije. U isto vrijeme zubi P iza širokih ventrikularnih kompleksa praktički nisu definirani.

Pojava tahiaritmija u uobičajenim slučajevima prethodi preranim atrijskim otkucajima.

Osobitost antidromne tahikardije je određivanje izraženog delta vala na EKG-u. Postoje i drugi znakovi slični ventrikularnoj tahikardiji. Te su karakteristike povezane s činjenicom da su ventrikule pobuđene prolaskom impulsa duž dodatnih putova.

Liječenje i prevencija antidromne tahikardije

U ovoj patologiji, prije svega, propisana je terapija lijekovima, koja uključuje sljedeće lijekove:

Ne preporučuje se uporaba lijekova iz sljedećih aritmičkih skupina u liječenju antidromne tahikardije: srčani glikozidi, beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala. To je zbog činjenice da oni mogu povećati refraktorno razdoblje i time pogoršati pacijentovo stanje povećanjem brzine otkucaja srca.

Neučinkovitost liječenja lijekovima je indikacija za ablaciju katetera, tijekom koje se sijeku dodatne staze.

Prevencija je sprečavanje razvoja napadaja tahikardije, za koje se koriste isti lijekovi ili radikalnije metode kirurškog liječenja.

Antidromna tahikardija

Antidromni autologni PT u WPW sindromu

Ona je manje proučavana od ortodromne PT. Samo u 8% bolesnika s WPW sindromom u našoj klinici, napadi tahikardije bili su antidromični u prirodi. AA Kirkutis (1983) je promatrao ovu varijantu PT u gotovo 14% bolesnika sa WPW sindromom.

Prema G. Bardy i sur. (1984), od 374 pacijenta koji su imali jedan DP, samo u 22 (6%), s EPI, bilo je moguće inducirati napad AV antidromičkom recipročnom tahikardijom. Veza između pojave ove tahikardije i lokalizacije PD. U 21 od 22 bolesnika PD je bio spojen sa slobodnim stijenkama komora (16 - s lijeve i 5 - s desne strane), a kod 12 pacijenata bili su 4 cm udaljeni od AV čvora / snopa Hisa, a samo 1 je imao PD u prednjem peritonealnom području.

Nije bilo niti jednog pacijenta s posteriornom peritonealnom DP, uz AV čvor, što bi moglo uzrokovati napad antidromne tahikardije.Tahikardija počinje atrijskim ekstrasistolama, proteže se do ventrikula kroz DP i blokira se na ulazu u AV čvor, što je povezano s kraćim ERP u PD. Zabilježeni su monomorfni široki, deformirani QRS kompleksi koji odražavaju maksimalnu preekscitaciju ventrikula. Polarnost ekstremno velikog vala A ostaje ista kao u razdoblju sinusnog ritma [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D i sur., 1974].

Učestalost tahikardnog ritma: od 169 do 250 u 1 min, u prosjeku 207 za 1 min [Bardy G i sur. 1984.]. Obrnuti u vodovima II, III, aVF zubi P (ako se mogu prepoznati na EKG-u) gotovo se uvijek nalaze s velikim zakašnjenjem u odnosu na početak QRS kompleksa. Na EKG-u ili CPECG-u lako je vidjeti da se retrogradna ekscitacija njegovog trupca (H oscilacija) i atrija (val A) događa u drugoj polovici R-R ciklusa.

U opažanjima G. Bardy i sur. (1984), endokardijalni interval V - A bio je u prosjeku 181 ± 39 ms, s fluktuacijama od 105 do 265 ms. U 20 od 22 bolesnika V - A (R - P) je bio veći od 4 (R - R), što znači da je ukupno vrijeme retrogradnog kretanja tahikardnog pulsa premašilo vrijeme njegovog anterogradnog kretanja (R - P> P - R). U međuvremenu, u dijelu H - A (kroz AV čvor), čini se da se impuls kod tih pacijenata brzo proširio.

Interval H - A bio je u prosjeku 65 ± 27 ms (od 30 do 110 ms), tj. Bio je nešto kraći nego u općoj populaciji osoba koje nisu oboljele od AV napada recipročne tahikardije [Shenasa M. et al. 1982]. Retrogradni ERP AV čvora često je bio ispod 300 ms, što je također pokazalo da je čvorna provodljivost olakšala VA, vjerojatno pridonoseći nastanku antidromnog AV recipročnog PT kod nekih pacijenata sa WPW sindromom. Za igranje antidromnog PT s EFI, nije potrebno produljenje P-R (AH) intervala.

"Aritmije srca", MS Kushakovsky

Antidromni AV recipročni (kružni) PT s WPW sindromom

Ona je manje proučavana od ortodromne PT. Samo u 8% bolesnika s WPW sindromom u našoj klinici, napadi tahikardije bili su antidromični u prirodi. AA Kirkutis (1983) je promatrao ovu varijantu PT u gotovo 14% bolesnika sa WPW sindromom. Prema G. Bardy i sur. (1984), od 374 pacijenta koji su imali jedan DP, samo u 22 (6%), s EPI, bilo je moguće inducirati napad AV antidromičkom recipročnom tahikardijom. Veza između pojave ove tahikardije i lokalizacije PD. U 21 od 22 bolesnika, PD je vezan za slobodne stijenke komora (16 - na lijevoj i 5 - na desnoj), a kod 12 pacijenata su 4 cm ili više udaljeni od AV čvora / snopa Hisa. Samo u 1 bolesnika PD se nalazio u anteroparticionalnoj regiji. Nije bilo niti jednog bolesnika s posteriornim septumom DP susjednim uz AV čvor, što bi moglo uzrokovati napad antidromne tahikardije

Reprodukcija napada AV recipročne atidromske 1hikardije u bolesnika s WPW sindromom

Nakon dva Stasova kompleksa - 8 podražaja s frekvencijom od 2,2,0 u 1 min, detektiranje D valova, nakon 8. podražaja, počinje strelica antidromne tahikardije s frekvencijom od 102 i 1 min, interval R - P '- 310 ms (polagano retrogradno) ), R - P '> P' - R, ili V - A '> A' - V

EKG. Tahikardija započinje atrijalnom ekstrasistolom koja se proteže do ventrikula kroz DP i blokira se na ulazu u AV čvor, što je povezano s kraćim ERP-om u DP, a zabilježeni su monomorfni široki, deformirani QRS kompleksi koji odražavaju maksimalnu preekscitaciju ventrikula (Sl. 111). isto kao u razdoblju sinusnog ritma [Golitsyn S.P., 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et al., 1970; Zipes D et a1, 1974]

Učestalost tahikardnog ritma: od 169 do 250 u 1 min, u prosjeku 207 za 1 min [Bardu G et a1. 1984.]. Obrnuti u zubima II, III i VF P (ako se mogu prepoznati na EKG-u) gotovo uvijek se nalaze s velikim zakašnjenjem u odnosu na početak QRS kompleksa (Sl. 112). Na EPG-u ili u CHPECH-u se lako vidi da se retrogradna ekscitacija Njegovog trupca snopa (H oscilacija) i atrija (Val A) događa u drugoj polovici R-R ciklusa.

U opažanjima O. Vaheu i sur. (1984), endokardijalni interval V - A bio je u prosjeku 181 ± 39 ms, s fluktuacijama od 105 do 265 ms. U 20 od 22 bolesnika V - A (K - P ′) je bio veći (K - K), To znači da je ukupno vrijeme retrogradnog kretanja tahikardnog impulsa premašilo vrijeme njegovog anterogradnog kretanja (K - R '> R'- K) (Sl. 113). U međuvremenu, u dijelu H - A (kroz AV čvor), čini se da se impuls kod tih pacijenata brzo proširio. Interval H - A bio je u prosjeku 65 ± 27 ms (od 30 do 110 ms), odnosno bio je nešto kraći nego u općoj populaciji osoba koje nisu oboljele od AV napada recipročne tahikardije [Shenas M. e! a1. 1982]. Retrogradni ERP AV čvora često je bio ispod 300 ms, što je također pokazalo da je čvorna provodljivost olakšala VA, vjerojatno pridonoseći nastanku antidromnog AV recipročnog PT kod nekih pacijenata sa WPW sindromom. Za reprodukciju antidromnog PT s EPI nije potrebno produljenje P - K (A - H) intervala.

AV recipročni antidromični PT

Antidromna tahikardija

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija nastaje kroz mehanizam povratne ekscitacije. Njegova se kontura nalazi unutar sinusnog čvora ili atrija, ili češće, unutar AV čvora. ili su uključeni dodatni putovi između ventrikula i atrija. Ti putovi mogu biti skriveni (ortodromska tahikardija) ili eksplicitni. Vidljivi dodatni put, tj. Put koji se provodi s sinusnim ritmom, dovodi do WPW sindroma. Kod WPW sindroma moguća je ortodromska tahikardija (impuls se provodi od atrija do ventrikula kroz AV čvor, natrag kroz dodatnu stazu) i antidromna tahikardija (od atrija do komora kroz dodatnu stazu, natrag kroz AV čvor).

Na antidromičnoj tahikardiji opaženi su široki QRS kompleksi. za sve ostale, uske (ako nema aberantnog provođenja).

U nedostatku WPW sindroma, više od 90% supraventrikularnih tahikardija su ili AV nodalna recipročna tahikardija. ili ortodromska tahikardija koja uključuje skriveni dodatni put.

Orto- i antidromne tahikardije na EKG-u

Za interpretaciju promjena u analizi EKG-a bez grešaka potrebno je pridržavati se sheme dekodiranja dane u nastavku.

U rutinskoj praksi iu nedostatku posebne opreme za procjenu tolerancije vježbanja i objektivizacije funkcionalnog statusa bolesnika s umjereno teškim i teškim bolestima srca i pluća, možete koristiti test hoda 6 minuta, što je submaksimalno.

Elektrokardiografija je metoda grafičkog bilježenja promjena potencijalne razlike srca koje se javljaju tijekom procesa ekscitacije miokarda.

Analizu bilo kojeg EKG-a treba započeti provjerom ispravnosti svoje tehnike registracije. Prvo, morate obratiti pozornost na prisutnost različitih smetnji, koje.

Kada dođe do izražene i dovoljno duge (u roku od nekoliko minuta) ishemije, miofibrila potpuno ili djelomično umiru, njihov polaritet se mijenja tako da ishemijsko područje postaje elektronegativno, nastaje struja oštećenja koja određuje porast ST segmenta, što ukazuje na izraženu ishemiju.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom opasan po život i metode rješavanja problema

Normalno se u sinusnom čvoru srca formira električni impuls, koji prolazi kroz atrijalne putove u atrioventrikularni spoj, a odatle ide u ventrikule. Ova shema omogućuje da se komore srca sekvencijalno skupljaju, osiguravajući njegovu pumpnu funkciju.

Wolff-Parkinson-White sindrom karakterizira činjenica da u ovoj bolesti, zaobilazeći AV čvor, postoji dodatni put koji izravno povezuje atrije i ventrikule. Često ne izaziva nikakve pritužbe. Ali ovo stanje može uzrokovati ozbiljne poremećaje srčanog ritma - paroksizmalna tahikardija.

Pročitajte u ovom članku.

Opće informacije

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW) je drugi najčešći uzrok napada supraventrikularne tahikardije. Opisana je 1930. kao EKG promjene kod mladih zdravih bolesnika, praćena epizodama ubrzanog otkucaja srca.

Bolest se javlja u 1 do 3 osobe od 10 tisuća. Kod urođenih srčanih oboljenja prevalencija je 5 slučajeva na 10 tisuća. Mnoge novorođenčadi imaju dodatne putove, ali kako rastu, one nestaju same od sebe. Ako se to ne dogodi, pojavljuje se fenomen WPW-a. Nasljeđivanje bolesti nije dokazano, iako postoje dokazi o njegovoj genetskoj prirodi.

Mehanizam razvoja WPW sindroma

Svaka bolest srca u bolesnika s WPW-om obično je odsutna. Ponekad se bolest pojavljuje u pozadini Marfanovog sindroma ili prolapsa mitralnih zalistaka, Fallotovog tetrada, defekata interventrikularnog ili interatrijalnog septuma.

Razvojni mehanizam

Wolf-Parkinson-White sindrom kod djece je uzrokovan prisutnošću "mišićnih mostova". Oni povezuju miokardij atrija i ventrikula, zaobilazeći AV čvor. Njihova debljina ne prelazi 7 mm. Vanjski se ne razlikuju od uobičajenog miokarda.

Dodatne staze mogu biti smještene u pregradi između atrija (septala), u desnoj ili lijevoj stijenci srca. Ranije su ih nazivali znanstvenici koji su ih opisivali - Mahaimova vlakna, Kentove snopove, staze Brechenmachera i Jamesa. Sada u medicinskoj praksi prevladava točna anatomska klasifikacija.

Uzbuđenje iz atrijalnih putova ulazi u ventrikularni miokard, uzrokujući njegovo prerano uzbuđenje. U nekim slučajevima, električni impuls je zatvoren u prstenu koji je formiran normalnim i dodatnim snopovima. Počinje brzo kružiti na zatvorenom putu, uzrokujući iznenadni napad otkucaja srca - atrioventrikularnu tahikardiju.

Ovisno o smjeru kretanja pulsa, razlikuju se ortodromne i antidromne AB tahikardije u WPW sindromu. U ortodromskoj formi, koja je zabilježena u 90% bolesnika, ekscitacija najprije prolazi normalnim putem kroz AB čvor, a zatim se vraća u atrije pomoću dodatnih snopova. Antidromna tahikardija uzrokovana je ulazom signala u miokard preko dodatne staze i povratak u suprotnom smjeru preko AB veze. Simptomi ovih tipova aritmija su isti.

Antidromna tahikardija s WPW sindromom

Bolest može biti popraćena razvojem atrijalnog flatera ili atrijalne fibrilacije. Ove aritmije su komplicirane ventrikularnom tahikardijom i ventrikularnom fibrilacijom, što povećava rizik od iznenadne smrti u usporedbi sa zdravim ljudima.

klasifikacija

Liječnici razlikuju fenomen WPW-a (u engleskoj literaturi - obrazac). To je stanje u kojem se otkrivaju samo EKG-znakovi patologije, a ne dolazi do srčanog udara.

WPW sindrom ima sljedeće oblike:

• manifestiranje: na EKG-u postoje trajni znakovi WPW sindroma;

• isprekidani: EKG znakovi su povremeni, bolest se otkriva s razvojem tahikardije;

• latentna: pojavljuje se samo kod stimulacije atrija tijekom elektrofiziološke studije (EFI) ili uvođenjem verapamila ili propranolola, kao i masažom koronarnog sinusa na vratu;

• skriveno: na EKG-u nema znakova WPW-a, pacijent je zabrinut zbog napada tahiaritmije.

Kliničke manifestacije

Kod bolesti kao što je WPW, simptomi se pojavljuju u djetinjstvu ili adolescenciji. Vrlo rijetko se manifestira u odraslih. Dječaci su bolesni 1,5 puta češće nego djevojčice.

U slučaju normalnog sinusnog ritma, pacijent ne podnosi nikakve pritužbe. Napadi aritmije ponekad se javljaju nakon emocionalnog i fizičkog napora. U odraslih, oni mogu potaknuti uporabu alkohola. U većine bolesnika epizode tahiaritmije javljaju se iznenada.

Glavne pritužbe tijekom napada aritmije:

• paroksizmalni ritmički ubrzani otkucaji srca;

• "Blijedi" srca;

• bol u prsima;

• osjećaj kratkog daha;

• vrtoglavica, ponekad nesvjestica.

dijagnostika

Temelj dijagnoze - EKG u mirovanju.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom EKG simptomi imaju sljedeće:

• skraćeno s intervalom P-Q za manje od 0,12 sekunde, što odražava odsutnost normalnog kašnjenja u provođenju u AB čvoru;

• Delta val koji nastaje prolaskom impulsa duž dodatne staze, zaobilazeći AB čvor;

• ekspanziju i promjenu oblika ventrikularnog QRS kompleksa, povezanog s nepravilnom raspodjelom ekscitacije u miokardiju;

• pomicanje ST segmenta i T vala je suprotno, tj. u suprotnom smjeru od izolina, u usporedbi s QRS kompleksom.

Ovisno o smjeru delta vala, postoje tri vrste WPW sindroma:

• Tip A: delta val je pozitivan u desnim torakalnim vodovima (V1 - V2); Dodatni put leži na lijevoj strani septuma, signal ranije dolazi u lijevu klijetku.

• Tip B: U stijenkama desnog prsa, delta-val je negativan, desna klijetka je pobuđena ranije.

• Tip C: delta val je pozitivan u vodovima V1 - V4 i negativan u V5 - V6, dodatni put leži u bočnoj stijenci lijeve klijetke.

Prilikom analize polariteta delta vala u svih 12 vodova, možete prilično točno odrediti mjesto dodatne zrake.

Za informacije o tome kako se pojavljuje WPW sindrom i kako izgleda na EKG-u pogledajte ovaj videozapis:

Površinsko EKG mapiranje sliči normalnom EKG-u, s tom razlikom što se bilježi veliki broj vodova. Time je moguće preciznije odrediti mjesto dodatne putanje uzbude. Metoda se koristi u velikim medicinskim centrima za aritmiju.

Metoda dijagnostike WPW sindroma, koja se provodi na institucijama na regionalnoj razini, je transezofagealna elektrofiziološka studija (CPEFI). Na temelju njegovih rezultata potvrđuje se dijagnoza, proučavaju se karakteristike napada tahikardije, identificiraju latentni i latentni oblici bolesti.

Studija se temelji na stimulaciji kontrakcija srca elektrodom umetnutom u jednjak. To može biti popraćeno neugodnim osjećajima, ali pacijenti ih u većini slučajeva lako toleriraju. Da bi se utvrdile strukturne promjene u srcu (prolaps, defekti septuma), vrši se ehokardiografija ili ultrazvuk srca.

Endokardijsko elektrofiziološko istraživanje provodi se u specijaliziranim odjelima i klinikama za aritmologiju. Imenuje se u takvim slučajevima:

• prije operacije uništiti dodatnu stazu;

• u bolesnika s WPW sindromom koji pate od slabe ili iznenadne epizode smrti;

• poteškoće u odabiru terapije lijekovima za AV nodalnu tahikardiju uzrokovanu ovom bolešću.

liječenje

Kod patologije kao što je WPW sindrom, liječenje može biti lijek ili operacija.

Kada dođe do napada tahikardije, popraćenog nesvjesticom, bolovima u prsima, smanjenjem tlaka ili akutnim zatajivanjem srca, indicirana je neposredna vanjska električna kardioverzija. Također možete koristiti transezofagealni srčani pejsing.

Ako se paroksizam ortodromske tahikardije relativno dobro prenese na pacijente, takve se metode koriste za ublažavanje:

• Valsalva manevar (naprezanje nakon dubokog disanja) ili spuštanje lica u hladnu vodu s zadržavanjem daha;

• Intravenska primjena ATP, verapamila ili beta-blokatora.

Kod antidromne tahikardije zabranjena je uporaba beta-blokatora, verapamila i srčanih glikozida. Intravenski se primjenjuje jedan od sljedećih lijekova:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Ako se tahikardija javlja samo 1 do 2 puta godišnje, preporuča se strategija "pilula u džepu" - napad se zaustavlja sam nakon uzimanja propafenona ili liječnika.

Kirurško liječenje WPW sindroma provodi se radiofrekventnom ablacijom. Dodatna vodljiva staza "izgorjela" je posebnom elektrodom. Učinkovitost intervencije doseže 95%.

indikacije:

• AB napada nodularne tahikardije otporne na lijekove ili pacijentovo odbijanje trajnog uzimanja lijekova;

• napadi atrijske fibrilacije ili atrijske tahikardije s WPW sindromom i neučinkovitost lijeka ili nespremnost pacijenta da nastavi terapiju lijekovima.

Operacija se može preporučiti u takvim situacijama:

• pojava AB nodalne tahikardije ili atrijalne fibrilacije dijagnosticirane tijekom CPEFI;

• nedostatak srčanih otkucaja kod osoba s WPW koji imaju društveno značajna zanimanja (piloti, strojari, vozači);

• kombinacija znakova WPW-a na EKG-u i indikacije prethodnog paroksizma atrijalne fibrilacije ili epizode iznenadne srčane smrti.

pogled

Bolest se javlja kod mladih ljudi, često smanjujući njihovu sposobnost za rad. Osim toga, osobe s WPW-om imaju povećan rizik od iznenadne srčane smrti.

AV tahikardija rijetko uzrokuje srčani zastoj, ali ga pacijenti obično slabo podnose i čest je uzrok hitne pomoći. Tijekom vremena napadaji postaju dugotrajni i teško se liječe lijekovima. To smanjuje kvalitetu života takvih pacijenata.

Stoga je sigurna i učinkovita RFA operacija širom svijeta “zlatni standard” za liječenje ove bolesti, čime se ona u potpunosti eliminira.

Wolff-Parkinson-White sindrom je asimptomatski ili popraćen lupanjem srca koje može ugroziti život. Stoga se radiofrekventna ablacija preporuča većini pacijenata - praktički siguran kirurški zahvat koji rezultira izlječenjem.

Određuje sindrom repolarizacije ventrikula različitim metodama. Rano je, prerano. Može se otkriti u djece i starijih osoba. Što je opasan sindrom repolarizacije ventrikula? Jesu li odvedeni u vojsku s dijagnozom?

Otkriti CLC sindrom može i tijekom trudnoće iu odrasloj dobi. Često se slučajno otkriva na EKG-u. Razlozi razvoja djeteta - u dodatnim stazama provođenja. Jesu li odvedeni u vojsku s takvom dijagnozom?

Sasvim značajni problemi mogu prouzročiti osobama dodatne putove. Takva abnormalnost u srcu može dovesti do kratkog daha, nesvjestice i drugih problema. Tretman se provodi nekoliko metoda, uklj. provodi se endovaskularno razaranje.

Dijagnoza sinusne aritmije kod djeteta može se postaviti godinu dana ili tinejdžer. Također se nalazi u odraslih. Koji su uzroci pojave? Uzimaju li oni izraženu aritmiju u vojsci, MUP-u?

Za ekstrasistole, atrijsku fibrilaciju i tahikardiju koriste se lijekovi, novi i moderni, kao i oni starijih generacija. Stvarna klasifikacija antiaritmičkih lijekova omogućuje brzo odabir iz skupina, na temelju indikacija i kontraindikacija

Teška bolest srca rezultira Frederickim sindromom. Patologija ima specifičnu kliniku. Možete identificirati indikacije na EKG-u. Liječenje je složeno.

Jedna od najopasnijih bolesti može biti Brugada sindrom, čiji su uzroci uglavnom nasljedni. Samo liječenje i prevencija mogu spasiti život pacijenta. A kako bi se odredio tip, liječnik analizira EKG znakove i dijagnostičke kriterije pacijenta.

Patologija kao što je Bland-White-Garland sindrom smatra se jednom od najozbiljnijih prijetnji zdravlju djeteta. Razlozi su posebice fetalni razvoj. Liječenje je vrlo teško, neka djeca ne dožive godinu dana. U odraslih je život također vrlo ograničen.

Takva patologija kao što je displazija desne klijetke ili Fontoonova bolest je pretežno nasljedna. Koji su znakovi, dijagnoza i liječenje aritmogene displazije desne klijetke?