Glavni

Ateroskleroza

Aortalna insuficijencija - uzroci, stupnjevi, simptomi, liječenje, prognoza i prevencija

Aortna insuficijencija je nepotpuno zatvaranje čvorova aortnog ventila tijekom dijastole, što dovodi do obrnutog protoka krvi iz aorte u lijevu klijetku. Apertna insuficijencija popraćena je vrtoglavicom, nesvjesticom, bolovima u prsima, nedostatkom daha, čestim i nepravilnim otkucajima srca. Radiografija prsnog koša, aortografija, ehokardiografija, elektrokardiogram, MRI i CT srca, kateterizacija srca, itd. Koriste se za dijagnozu insuficijencije aorte, a liječenje kronične aortne insuficijencije provodi se konzervativno (diuretici, ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala, itd.); u slučaju teškog simptomatskog tijeka indicirana je plastična kirurgija ili zamjena aortnog ventila.

Aortna insuficijencija

Aortna insuficijencija (insuficijencija aortne zaklopke) je defekt ventila u kojemu polumjesečni ventili aortnog ventila nisu potpuno zatvoreni tijekom dijastole, što rezultira dijastoličkom krvnom regurgitacijom iz aorte natrag u lijevu klijetku. Od svih srčanih mana, izolirana aortna insuficijencija čini oko 4% slučajeva u kardiologiji; u 10% slučajeva insuficijencija aortne zaklopke kombinirana je s drugim lezijama ventila. Velika većina bolesnika (55-60%) ima kombinaciju insuficijencije aortne zaklopke i aortne stenoze. Apertna insuficijencija je 3-5 puta češća kod muškaraca.

Uzroci aortne insuficijencije

Aortna insuficijencija je polietiološki defekt čije porijeklo može biti uzrokovano brojnim kongenitalnim ili stečenim čimbenicima.

Kongenitalna aortna insuficijencija razvija se kada postoji jedan, dva ili četverolisna aortna ventila umjesto trostrukog. Uzroci defekta aortnih zalistaka su nasljedne bolesti vezivnog tkiva: kongenitalna patologija aortnog zida - aortno-ektazija, Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, cistična fibroza, kongenitalna osteoporoza, Erdheimova bolest itd. U ovom slučaju obično dolazi do nepotpunog zatvaranja ili prolapsa aortnog ventila.

Glavni uzroci stečene organske aortne insuficijencije su reumatizam (do 80% svih slučajeva), septički endokarditis, ateroskleroza, sifilis, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Takayasuova bolest, traumatsko oštećenje ventila itd. Reumatske lezije dovode do zadebljanja, deformiteta i nabora ventila. aorte, zbog čega nema potpunog zatvaranja tijekom perioda dijastole. Reumatska etiologija obično leži u osnovi kombinacije aortne insuficijencije s mitralnim defektom. Infektivni endokarditis je praćen deformacijom, erozijom ili perforacijom kvrćica, uzrokujući defekt aortne zaklopke.

Pojava relativne aortne insuficijencije moguća je zbog ekspanzije vlaknastog prstena ventila ili lumena aorte kod hipertenzije, Valsalva sinusna aneurizma, stratificiranja aortne aneurizme, ankilozirajućeg reumatoidnog spondilitisa (Bechtreevove bolesti) i drugih patologija. Pod tim uvjetima može doći i do izdvajanja letaka aortne zaklopke tijekom dijastole.

Hemodinamički poremećaji u aortnoj insuficijenciji

Hemodinamički poremećaji u aortalnoj insuficijenciji određeni su volumenom dijastoličke krvne regurgitacije kroz defekt ventila iz aorte natrag u lijevu klijetku (LV). Istodobno, volumen krvi koji se vraća u LV može doseći više od polovice količine srčanog volumena.

Dakle, kod aortne insuficijencije lijeva klijetka tijekom dijastolnog perioda ispunjena je i kao rezultat dotoka krvi iz lijeve pretklijetke i kao rezultat refluksa aorte, što je praćeno povećanjem dijastoličkog volumena i tlaka u šupljini LV. Volumen regurgitacije može dostići i do 75% udarnog volumena, a krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke može se povećati na 440 ml (pri brzini od 60 do 130 ml).

Širenje šupljine lijeve klijetke doprinosi rastezanju mišićnih vlakana. Za izbacivanje povišenog volumena krvi povećava se sila ventrikularne kontrakcije, koja, uz zadovoljavajuće stanje miokarda, dovodi do povećanja sistoličkog izbacivanja i kompenzacije izmijenjene intrakardijalne hemodinamike. Međutim, dugotrajni rad lijeve klijetke u hiperfunkcijskom modusu neizostavno je praćen hipertrofijom, a zatim kardiomiocitnom distrofijom: kratko razdoblje tonogene dilatacije s povećanjem protoka krvi zamijenjeno je razdobljem miogenske dilatacije s povećanjem protoka krvi. Uslijed toga nastaje mitralizacija malformacije - relativna nedostatnost mitralnog zaliska, uzrokovana dilatacijom lijeve klijetke, disfunkcijom papilarnih mišića i širenjem vlaknastog prstena mitralnog ventila.

U uvjetima kompenzacije aortne insuficijencije, funkcija lijevog atrija ostaje netaknuta. S razvojem dekompenzacije dolazi do povećanja dijastoličkog tlaka u lijevom pretkomora, što dovodi do njegove hiperfunkcije, a zatim - hipertrofije i dilatacije. Stagnacija krvi u vaskularnom sustavu plućne cirkulacije popraćena je povećanjem tlaka u plućnoj arteriji, nakon čega slijedi hiperfunkcija i hipertrofija miokarda desnog ventrikula. To objašnjava razvoj neuspjeha desne klijetke s defektom aorte.

Klasifikacija aortne insuficijencije

Za procjenu težine hemodinamskih poremećaja i kompenzacijskih sposobnosti organizma, koristi se klinička klasifikacija koja ističe 5 stupnjeva aortne insuficijencije:

  • I - stupanj potpune naknade. Početni (auskultacijski) znakovi aortne insuficijencije u odsutnosti subjektivnih smetnji.
  • II - stadij latentnog zatajenja srca. Odlikuje se umjerenim smanjenjem tolerancije vježbanja. Prema EKG-u, otkriveni su znakovi hipertrofije i preopterećenja volumena lijeve klijetke.
  • III - stupanj subkompenzacije aortne insuficijencije. Tipična anginalna bol, prisilno ograničenje tjelesne aktivnosti. Na EKG-u i radiografiji - hipertrofija lijeve klijetke, znakovi sekundarne koronarne insuficijencije.
  • IV - stadij dekompenzacije aortne insuficijencije. Kod najmanje napetosti javljaju se teške otežano disanje i napadi srčane astme, utvrđuje se povećanje jetre.
  • V - terminalni stadij aortne insuficijencije. Odlikuje se progresivnim potpunim zatajenjem srca, dubokim distrofičnim procesima u svim vitalnim organima.

Simptomi aortne insuficijencije

Bolesnici s aortnom insuficijencijom u fazi kompenzacije ne prijavljuju subjektivne simptome. Latentna mana može biti duga - ponekad i nekoliko godina. Iznimka je akutno razvijena aortna insuficijencija zbog disekcije aneurizme aorte, infektivnog endokarditisa i drugih uzroka.

Simptomi aortne insuficijencije obično se manifestiraju osjeta pulsiranjem u krvnim žilama glave i vrata, povećanim otkucajima srca, što je povezano s visokim tlakom pulsa i povećanjem srčanog volumena. Sinusna tahikardija karakteristična za aortnu insuficijenciju pacijenti subjektivno percipiraju kao ubrzani otkucaji srca.

S izraženim nedostatkom ventila i velikim volumenom regurgitacije, zabilježeni su cerebralni simptomi: vrtoglavica, glavobolja, zujanje u ušima, smetnje vida, kratkotrajna sinkopa (osobito kada se vodoravni položaj tijela brzo mijenja u vertikalni).

Nakon toga, angina pektoris, aritmija (ekstrasistola), kratkoća daha, pojačano znojenje. U ranim stadijima aortne insuficijencije ti su osjećaji poremećeni uglavnom tijekom vježbanja, a kasnije se javljaju u mirovanju. Pristupanje desnoj komori pokazuje se edem u nogama, težina i bol u desnom hipohondriju.

Akutna aortna insuficijencija pojavljuje se tipom plućnog edema u kombinaciji s arterijskom hipotenzijom. To je povezano s iznenadnim preopterećenjem volumena lijeve klijetke, povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u LV i smanjenjem učinka šoka. U nedostatku posebne kardijalne kirurgije, smrtnost u ovom stanju je izuzetno visoka.

Dijagnostika aortne insuficijencije

Fizikalni podaci za aortnu insuficijenciju karakterizira niz tipičnih simptoma. Na vanjskom pregledu vrijedi spomenuti bljedilo kože, au kasnijim stadijima akrocijanoza. Ponekad postoje vanjski znakovi povećane pulzacije arterija - "plesna karotidna" (vidljiva pulsacija na karotidnim arterijama), Mussetov simptom (ritmička kimanja glavom u ritmu pulsa), Landolfijev simptom (pulsiranje zjenica), Quincke kapilarni puls (pulsiranje krvnih žila nokta) ), Mullerov simptom (pulsiranje ušne školjke i mekog nepca).

Tipično, vizualna definicija apikalnog impulsa i njegovo pomicanje u interkostalnom prostoru VI - VII; pulsiranje aorte je opipljivo iza procesa xiphoide. Auskultativni znakovi aortne insuficijencije karakterizirani su dijastoličkom bukom na aorti, slabljenjem I i II zvukova srca, “pratećim” funkcijskim sistolnim bukom na aorti, vaskularnim fenomenima (dvostruki ton Traube, dvostruki šum Durozie).

Instrumentalna dijagnostika aortne insuficijencije temelji se na rezultatima EKG-a, fonokardiografije, rendgenskih pregleda, EchoCG (CLE), kateterizacije srca, MRI, MSCT. Elektrokardiografija otkriva znakove hipertrofije lijeve klijetke, uz mitralizaciju defekta - podatke za hipertrofiju lijevog atrija. Pomoću fonokardiografije određuju se izmijenjeni i abnormalni zvukovi srca. Ehokardiografska studija otkriva brojne karakteristične simptome insuficijencije aorte - povećanje veličine lijeve klijetke, anatomski defekt i funkcionalni neuspjeh aortnog ventila.

Na rendgenskim snimkama prsnog koša otkrivena je ekspanzija lijeve klijetke i sjene aorte, vrh srca lijevo i dolje, znakovi venske kongestije u plućima. Uz uzlaznu aortografiju vizualizira se regurgitacija protoka krvi kroz aortni ventil u lijevu klijetku. Sondiranje srčanih šupljina u bolesnika s aortnom insuficijencijom potrebno je odrediti veličinu srčanog volumena, konačni dijastolički volumen u LV i volumen regurgitacije, kao i ostale potrebne parametre.

Liječenje aortne insuficijencije

Blaga aortna insuficijencija s asimptomatskim liječenjem ne zahtijeva. Preporučljivo je ograničiti fizički napor, godišnji pregled kardiologa s ehokardiografijom. Kod asimptomatske umjerene aortne insuficijencije, propisuju se diuretici, blokatori kalcijevih kanala, ACE inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora. Kako bi se spriječila infekcija tijekom provođenja stomatoloških i kirurških zahvata propisani su antibiotici.

Kirurško liječenje - zamjena plastičnih / aortnih ventila indicirana je kod teške simptomatske insuficijencije aorte. U slučaju akutne aortne insuficijencije zbog disekcije aneurizme ili ozljede aorte, vrši se zamjena aortnog ventila i uzlazna aorta.

Znakovi neoperabilnosti su povećanje dijastoličkog volumena LV do 300 ml; frakcija izbacivanja od 50%, konačni dijastolički tlak od oko 40 mm Hg. Čl.

Prognoza i prevencija aortne insuficijencije

Prognoza aortne insuficijencije u velikoj mjeri ovisi o etiologiji defekta i volumenu regurgitacije. Kod teške aortne insuficijencije bez dekompenzacije, prosječna životna dob pacijenata od trenutka postavljanja dijagnoze iznosi 5-10 godina. U dekompenziranoj fazi sa simptomima koronarne i srčane insuficijencije, terapija lijekovima je neučinkovita, a pacijenti umiru u roku od 2 godine. Pravovremena kardijalna kirurgija značajno poboljšava prognozu aortne insuficijencije.

Prevencija razvoja aortne insuficijencije sastoji se u prevenciji reumatskih bolesti, sifilisa, ateroskleroze, pravovremenog otkrivanja i pravilnog liječenja; klinički pregled bolesnika s rizikom za razvoj defekta aorte.

Životna prognoza za insuficijenciju aortne zaliska i što je to?

Aortna insuficijencija smatra se oblikom bolesti srca. Takvo odstupanje je uspješno izliječeno, ali istodobno zahtijeva radikalnu promjenu u načinu života pacijenata.

Nije toliko opasna sama povreda, već posljedice na koje može doći. To se osobito odnosi na kronični oblik patologije. Stoga, morate znati na koje simptome morate obratiti pozornost na vrijeme kako biste dobili medicinsku pomoć.

Što je ova bolest?

Razmotrimo detaljnije što je to aortna insuficijencija. Bolest se odlikuje neuspjehom aortnog ventila. Takvo odstupanje popraćeno je odbacivanjem krvi (regurgitacijom) u lijevoj klijetki srca.

Ovaj patološki proces stvara prilično intenzivno opterećenje lijeve klijetke, što rezultira hipertrofijom srca. To izaziva disfunkciju cijelog organa u cjelini, što je popraćeno prilično izraženim kliničkim simptomima.

Bolest se često otkriva u muških bolesnika, ali često i žene pate od nje. U 4% bolesnika javlja se izolirani AN, ali je kombinacija ove bolesti s drugima otkrivena u 10% slučajeva.

Etiologija i patogeneza

Apertna insuficijencija može biti kronična ili akutna. Također, bolest je prirođena i stečena. Kod kongenitalne AN, aortni ventil nema tri, već jedan, dva ili četiri letka.

Ova malformacija ventilskog aparata može se pojaviti pod utjecajem nasljednih bolesti:

  • aortoannularna ektazija;
  • Marfanov sindrom;
  • cističnu fibrozu;
  • Ehlers-Danlosov sindrom;
  • kongenitalna osteoporoza kostiju itd.

U ovom obliku bolesti obično dolazi do prolapsa ili nepotpunog zatvaranja srčanog aortnog ventila. U 80% slučajeva uzrok NA je reumatizam.

Međutim, isključivanje utjecaja drugih patoloških čimbenika također je nemoguće. Dakle, ovaj oblik patološkog procesa može se uočiti kod sljedećih bolesti:

  • septički endokarditis;
  • sifilitička lezija tijela;
  • aterosklerotična vaskularna bolest;
  • sustavni eritemski lupus.

Sistemski eritematozni lupus

U slučaju reumatske etiologije bolesti dolazi do postupne deformacije ventila. Postaju zgusnuti i izgube ton. Ta odstupanja dovode do nepotpunog zatvaranja u vrijeme dijastole. Često, s takvim patološkim podrijetlom, javlja se kombinacija mitralne bolesti s AN.

Postoji još jedan oblik ove bolesti - relativna aortna insuficijencija koja utječe na aortu. Može biti uzrokovana hipertenzivnom bolešću, disekcijom aneurizme aorte, ankilozirajućeg spondilitisa, itd. Ove patologije su također karakterizirane divergencijom kvrcnica ventila tijekom dijastolnog razdoblja.

Uz patologiju koja se razmatra, dolazi do neuspjeha u hemodinamskom procesu. Zbog povraćanja krvi u LV, mišići postupno počinju rastezati, gubi svoju elastičnost. Stupanj istezanja ventrikularnih mišića izravno ovisi o količini krvi koja se vraća u LSG.

klasifikacija

Patologija diplomiranja temelji se na određivanju stupnja hemodinamskih poremećaja. Prema ovom kriteriju razlikuje se 5 stupnjeva razvoja bolesti.

  • Faza 1 regurgitacije je najlakša povreda. Pacijent se ne žali na pojavu simptoma anksioznosti.
  • AN stupanj 2 prati razvoj latentnog zatajenja srca. Tijekom pregleda pacijenta dolazi do smanjenja tolerancije organizma na fizičke napore. Na EKG-u je zabilježeno preopterećenje LSG-a s prvim znakovima njegove hipertrofije.
  • Treća faza NA naziva se stadij subkompenzacije patološkog procesa. Tijekom tog perioda, pacijent pati od izražene anginalne boli, mora ograničiti fizičku aktivnost. Na rendgenogramu i kardiogramu postoje jasni znakovi hipertrofije LV, koji prate manifestacije koronarne insuficijencije.
  • Četvrta faza je dekompenzirana. Pacijenta muče uporni, izraženi napadi kratkog daha, kojima se pridružuju simptomi srčane astme. Paralelno s tim, povećava se veličina jetre.
  • Peti, terminalni stupanj AH je najteži. Karakterizira ga povećanje simptoma zatajenja srca, kao i hipertrofija svih vitalnih organa.

Kliničke manifestacije

Blaga bolest ne uzrokuje pacijentu subjektivne simptome. Istodobno, njegov latentni tijek može potrajati nekoliko godina. No, ako je AN uzrokovan stvaranjem stratificirajuće aneurizme aorte, infektivnog endokarditisa ili drugih kardiovaskularnih bolesti, u ovom slučaju kliničke manifestacije patologije ovisit će o primarnoj patologiji.

Dakle, s manjim oštećenjem aortnog ventila, pacijent može patiti od:

  • lupanje osjetila u glavi i vratu;
  • razvoj sinusne tahikardije, zamijenjena s povećanim otkucajima srca;
  • dobiti srce gura.

Uz značajnu deformaciju klanca aorte, simptomi će biti nešto drugačiji i mogu se pojaviti:

  • napadi vrtoglavice;
  • cephalgia;
  • buka, viriti ili zvoniti u ušima;
  • poremećaji vizualne funkcije;
  • sinkopa.

Kako bolest napreduje, slabost u obliku angine pektoris, ekstrasistole, kratkog daha i hiperhidroze pridružuju se glavnim kliničkim manifestacijama. Uz blagi stupanj regurgitacije, ove se abnormalnosti pojavljuju samo pri obavljanju fizičkih aktivnosti, au kasnijim fazama - čak i kada je pacijent u stanju apsolutnog odmora.

Važno je! Ako je pacijent počeo razvijati edem u nogama, kao i osjećaj težine i boli u desnom hipohondriju, to može ukazivati ​​na razvoj desnog ventrikularnog zatajenja.

Dijagnostičke metode

Prije svega, kardiolog provodi temeljit fizički pregled pacijenta. Na temelju svojih rezultata, kao i podataka dobivenih tijekom uzimanja anamneze, liječnik donosi odluku o provedbi niza instrumentalnih dijagnostičkih mjera:

  • elektrokardiografija;
  • fonokardiografije;
  • Rendgensko ispitivanje;
  • ehokardiografijom;
  • magnetska rezonancija ili kompjutorska tomografija;
  • kateterizacija srca.

Rentgenska patologija

Sveobuhvatna dijagnoza pomaže ne samo razjasniti dijagnozu, nego i točno odrediti težinu patološkog procesa, na temelju kojeg će se odlučiti koja terapijska taktika treba primijeniti u svakom pojedinom slučaju.

Metode liječenja

Liječenje patologije može se provesti konzervativno i kirurški. No, u oba slučaja, preduvjet je da pacijent popravi svoj način života i prehranu.

Konzervativni pristup

Nekirurško liječenje bolesti provodi se pomoću sljedećih skupina lijekova:

  • Periferni vazodilatatori: Adelfan, Nitroglicerin, itd.
  • Glikozidi: Strofantina, Digoksin.
  • Antihipertenzivni lijekovi: kaptopril, perindopril i tahikardija - bisoprolol, propranolol itd.
  • Blokatori kalcijevih kanala: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
  • Diuretici: Lasix, furosemid, Indapamid.

Neki od navedenih lijekova mogu izazvati nagli pad krvnog tlaka. Da bi se to spriječilo, moraju se kombinirati s dopaminom.

Kirurške taktike

Ako je bolest prepuna razvoja komplikacija, jedini ispravan izlaz iz ove situacije je operacija. Protetska popravka aortnog ventila pomoću mehaničkog ili biološkog implantata je težak ali vitalan postupak. Izvodi se pod općom anestezijom i traje najmanje 2 sata.

Budući da postoji velika vjerojatnost razvoja komplikacija u postoperativnom razdoblju (osobito kod korištenja mehaničkog srčanog ventila), pacijentu se moraju propisati antikoagulansi - lijekovi koji potiču razrjeđivanje krvi. Potrebno ih je uzeti najmanje šest mjeseci, ali točnu shemu liječenja razvija liječnik zasebno za svakog pacijenta.

Prognoze i posljedice

Stabilna progresivna bolest može biti komplicirana:

  • infarkt miokarda;
  • mitralna insuficijencija srčanog ventila;
  • pojavu sekundarnog endokarditisa infektivne etiologije;
  • srčane aritmije.

Prognoza za život s ovom bolešću izravno ovisi o stupnju razvoja patologije. Tako je u početnim fazama razvoja bolesti najpovoljnija prognoza za potpuni oporavak i preživljavanje. S razvojem komplikacija značajno se pogoršavaju.

Kirurško liječenje s zamjenom zahvaćenog ventila implantatom u kasnim stadijima bolesti doprinosi produljenju života za 10 godina. Ali samo pod uvjetom da će pacijent redovito uzimati lijekove koje je propisao liječnik i strogo se pridržavati svih preporuka koje su im dane o postoperativnom ponašanju i korekciji načina života u cjelini.

Aortna insuficijencija 1-4 stupnja: uzroci i simptomi, liječenje i prognoza

Smanjenje anatomske formacije srčanih i krvotokovnih struktura smatra se najčešćim u praksi specijaliziranih stručnjaka. Prema statistici već dugi niz godina, kršenja srca češće dovode do smrti. Malo iza raka, a onda ne svugdje.

Ove dvije pojave vode u broju smrtnih slučajeva. Nisu sve malformacije smrtonosne u ranim fazama, au kasnijim fazama još uvijek postoje šanse da se oporave i žive potpuno dugo. Ovo nije rečenica. Mogućnosti za ove bolesti su različite.

Nesposobnost aortne zaklopke je odstupanje od anatomskog razvoja ventila najveće krvne žile, zbog čega se krv vraća natrag u lijevu klijetku.

Tvar teče u tijelu u nedovoljnim količinama, budući da se dio kreće u suprotnom smjeru u velikom krugu.

To nije normalno, hemodinamika je poremećena. Dolazi do hipoksije tkiva, postepene distrofije ili čak atrofije raznih struktura (mozak, bubreg, jetra).

Oporavak je potencijalno moguć, ali samo kirurškim metodama.

Mehanizam razvoja patologije

Razumijevanje temeljnih uzroka odstupanja leži u asimilaciji minimalnih anatomskih i fizioloških informacija.

Normalna aktivnost srca je kako slijedi. Kroz atrijalne komore, krv se kreće u ventrikule, koji su odgovorni za osiguravanje organa tekućim vezivnim tkivom.

Lijevo je najvažnije: pomiče kisik i hranjive tvari u velikom krugu. To jest, kroz njega se osiguravaju sve strukture.

Aorta ulazi u lumen - najveću arteriju tijela, ne samo ljudi, već i mnogih sisavaca općenito. Njezine grane određuju mogućnost adekvatne opskrbe tijela i udaljenih formacija kroz široku mrežu.

U procesu razvoja insuficijencije ventila, ulazne klapne isprva se ne zatvaraju u potpunosti, a zatim se potpuno zaustavljaju.

U prvom trenutku dolazi do djelomičnog poremećaja cirkulacije, a zatim generalizira, ovisno o količini tekućeg vezivnog tkiva isključenog s posla.

Korekcija se provodi radikalnim (kirurškim) mjerama. Čak iu ranim fazama, ako postoje manifestacije.

Hemodinamički poremećaji

Pronađeno u 100% kliničkih situacija, priroda hemodinamskih poremećaja ovisi o stupnju disfunkcije aortnog ventila.

Dakle, u pozadini ranog stadija, simptomi su gotovo odsutni, kompenzacija nastaje zbog povećane srčane aktivnosti: ubrzanja s jedne strane, s druge strane - prisile kontrakcije.

Tijekom vremena to samo po sebi dovodi do hipertrofije lijeve klijetke i rasta mišićnog organa. Tako promijenjena struktura više ne može obavljati svoje funkcije.

U pozadini aortne insuficijencije javlja se dvostruki proces: srce više ne funkcionira kao prije, a volumen krvi koji se vraća natrag raste sa svakim danom.

Česta klinička varijanta dugotrajnog patološkog procesa je srčana disfunkcija. Ako se bolest razvije odavno, oporavak je gotovo nemoguć.

Opći poremećaj s koronarnom insuficijencijom, zadebljanje miokarda itd., To je ono s čime se suočavaju pacijent i njegov liječnik.

Jedina stvar koja može spasiti osobu je transplantacija srca. Ali presađivanje tako važne strukture predstavlja velike poteškoće. Osim toga, rizici odbacivanja tkiva i smrtni ishod su visoki.

klasifikacija

Proces je tipiziran prema glavnom uzroku - prirodi i stupnju odstupanja anatomskog i fiziološkog roda.

Prema toj metodi razlikuju se sljedeće faze:

Prvo ili jednostavno

Broj povratne krvi ne prelazi 10-15% od ukupnog broja. Anatomske promjene još nisu, jer je vjerojatnost izlječenja maksimalna.

Često liječnici odabiru taktiku čekanja i gledanja, ne teže radikalnoj terapiji. Možda neće biti progresije, onda je liječenje podržavajuće, lijekovi.

Operativna intervencija nije potrebna. Istodobno su patološke abnormalnosti već prisutne, iako implicitne, među kojima su promjene krvnog tlaka i izolirana sistolička hipertenzija, s PD od oko 80-90 mm Hg.

Druga umjerena

Težina manifestacija je prosječna, pacijenti već obraćaju pozornost na zdravstvene probleme, što je općenito dobro, jer motivira da se obrate kardiologu.

Specifičnost simptoma je minimalna, sve postaje jasno tijekom objektivnih metoda: ehokardiografija i slušanje zvuka srca na minimumu.

Prognoza je uvjetno povoljna. Kirurško liječenje, u ovoj fazi, promatranje više nije prikladno, progresija je neizbježna, to je pitanje vremena.

Treće, proglašeno

Određuje se teškim simptomima čak iu stanju potpunog odmora, poremećaja moždanih struktura i samog srca.

Krvni tlak je konstantno visok, s velikim PD i učestalošću kontrakcija. Organi se također loše nose, postoje višestruki poremećaji bubrega, jetre, mozga, krvnih žila općenito.

Četvrto ili terminalno

U načelu se ne može izliječiti, palijativna skrb. Po procjeni pacijenta mogući su pokušaji, ali oni obično završavaju smrću na operacijskom stolu.

Pacijent i njegovo tijelo su potpuno neodrživi. Krvni tlak je nizak, stabilna hipotenzija. Anatomske strukture odbijaju ubiti osobu brže, zatajenje srca ili zatajenje više organa - pitanje je slično, ali to je bezuvjetni rezultat. Ciničan, ali istinit.

Od prve do zadnje faze može potrajati više od jednog desetljeća. U nekim slučajevima napredak je brz, kratkoročno. Ona je uzrokovana somatskim patologijama i destruktivnim načinom života s druge strane.

Uzroci kršenja

Poznavajući čimbenike formiranja problema, možemo izvući zaključke i djelomično utjecati na vlastitu sudbinu u medicinskom smislu.

  • Sifilis, u tijeku. Za razliku od moguće prezentacije, to nije lezija kože. Na pozadini dugog tijeka pojavljuju se terminalne promjene unutarnjih organa, sve do potpunog neuspjeha. Što se zapravo događa srcu: srčane strukture su uništene.
  • AIDS-a. Objašnjava česte zarazne bolesti. Oni uključuju uključivanje cijelog sustava tijela u taj proces. Bez specijaliziranog dugotrajnog liječenja, osiguravanje normalnog ili barem prihvatljivog životnog standarda nije moguće. Česte su ne samo uobičajene prehlade i upale pluća, već i miokarditis u različitim varijacijama. Budući da imunitet nije dovoljno aktivan, oporavak nije vjerojatan. No, uništenje atrija s oštrim zaustavljanjem aktivnosti mišićnog organa najčešći je ishod. U takvim okolnostima smrt je neizbježna, pitanje vremena. Nitko neće poduzeti operaciju, pacijent jednostavno neće preživjeti zbog nedostatka otpornosti tijela na vanjske i čak interne čimbenike.
  • Ateroskleroza aorte. Bolest je česta i opasna. U ranim stadijima dolazi do stenoze ili suženja lumena, ali to je rijetka klinička opcija. Vjerojatno taloženje lipidnih struktura na zidovima posude. Budući da je ovo najveća arterija, sasvim je jasno kako ova bolest može sama završiti. Kada je spojen ventilski kvar, rizici su mnogo puta veći. Česti su slučajevi petrifikacije, naslage kalcijevih soli u kolesterolnim plakovima. Obično uz dugotrajan proces ili kod starijih osoba. Nije osiguran i mlad.
  • Infektivni miokarditis. Djelomično je rečeno o njima. To je upalni proces u mišićnom sloju srca. Antibakterijsko liječenje, po potrebi, protetske srčane strukture provode se kada se varijanta izvodi.
  • Reumatoidni artritis i drugi autoimuni procesi, kao što je upala lupusa ili vaskularnog zida, takozvani vaskulitis. Unatoč velikom destruktivnom potencijalu, to su vrlo rijetki razlozi. Oni čine do 5% ukupne mase patoloških abnormalnosti u ventilima.
  • Reumatizam. Klasična bolest povezana s visokim rizikom od neuspjeha. Liječenje je teško jer je proces nepoznate prirode, etiologije i teško ga je ispraviti. Lijekovi se koriste, a njihove kombinacije se empirijski odabiru, nije poznato kako će tijelo reagirati. U međuvremenu, vrijeme prolazi. Posebno nepovoljna prognoza kasnog otkrivanja problema, kada patologija dosegne fazu 3.
  • Dugotrajna arterijska hipertenzija. Varijanta je relativno rijetka, u takvoj situaciji disfunkcija djeluje kao tercijarna posljedica. Neposredni prekursor je hipertrofija lijeve klijetke i opći hemodinamski poremećaji.

S obzirom na dugotrajne trenutne patologije opisane vrste, dijagnosticira se insuficijencija aortnog ventila 2. stupnja. Ne, bolest ne preskače u prethodnom razdoblju, teško ju je identificirati u ranoj fazi.

Simptomi ovise o pozornici

Nedostatak aortnog ventila 1 stupanj određuje samo nedostatak daha na pozadini intenzivne tjelesne aktivnosti. Ništa drugo. Što je proces složeniji, to je klinička slika bitnija.

Klinički značajne manifestacije pojavljuju se otprilike iz druge faze razvoja AK-a.

Među mogućim znakovima:

  • Bljedilo kože. Pacijent izgleda kao mramorna skulptura, a kroz dermalni sloj pojavljuju se ljubičaste ili plavkaste posude u mrežnoj strukturi.
  • Promjena nijanse sluznice usta i noktiju.
  • Oticanje vena u vratu, izraženo pulsiranje nakon promatranja.
  • Intenzivan rad srca. Toliko je jaka da pacijent podrhtava sa svakom kontrakcijom.

To su specifični znakovi patološkog procesa. Oni nisu dobro shvaćeni i, štoviše, ne dopuštaju brzo utvrđivanje izvora problema.

Manifestacije druge vrste, koje su izazvane zatajenjem srca, mnogo su gore i svjetlije s gledišta klinike:

  • Vrtoglavica. Do nemogućnosti kontrole kretanja i kretanja u prostoru. To je rezultat ishemije moždanih struktura, osobito malog mozga.
  • Kratkoća daha. Apertna insuficijencija 1. stupnja manifestira se manjim hemodinamskim poremećajima. Srce se još uvijek nosi sa svojim funkcijama, simptom se pojavljuje samo uz intenzivan fizički napor. Dalje više. Kako napreduje, pacijent ne može ustati iz kreveta.
  • Slabost, pospanost, značajno smanjenje ukupne aktivnosti. Pacijent nije u stanju obavljati dnevne i radne dužnosti, osobito u kasnijim fazama.
  • Edem donjih ekstremiteta, a zatim i lice.
  • Teška tahikardija, najprije 100 otkucaja u minuti, zatim više. Možda razvoj ventrikularnog paroksizmalnog oblika, u takvoj situaciji, fatalni ishod postaje vjerojatan.
  • Bol u prsima umjeren intenzitet. Čak i uz srčani udar, rijetko postižu veliku snagu. Dajte želucu, nogama, donjem dijelu leđa, leđima, gornjim udovima. Pečenje ili povlačenje, prešanje.
  • Cephalgia (glavobolja).

Treću fazu predstavljaju svi opisani znakovi, ali nastaju i druge objektivne manifestacije:

  • Povećan krvni tlak u širokom rasponu. Terminalni stadij povezan je s naglašenom hipotenzijom.
  • Povećana jetra.
  • Slabljenje zvuka srca pri slušanju.

Apertna insuficijencija 2. stupnja je najbolje vrijeme za liječenje: simptomi su već potpuno prisutni, ali bruto organski poremećaji još nisu došli, što dovodi do dobrih šansi za oporavak.

dijagnostika

Pregled bolesnika s patologijom kardiovaskularnog sustava zadatak je kardiologa ili specijaliziranog kirurga u fazi planiranja operacije. Klasična shema ne podrazumijeva samo izjavu o činjeničnom problemu, nego i utvrđivanje uzroka stanja.

U te svrhe dodijeljene su sljedeće aktivnosti:

  • Usmena anketa. U ranim fazama nije informativan, sam pacijent neće moći formulirati pritužbe.
  • Prikupljanje povijesti. To ima smisla nakon utvrđivanja prisutnosti bilo kakvih zdravstvenih problema.
  • Slušanje zvuka u srcu (auskultacija). Gluhi tonovi, trenutna aritmija je moguća paralelno. To je loš znak, osobito ako postoje sumnje o opasnim oblicima, kao što su skupni udarci ili fibrilacija.
  • Mjerenje krvnog tlaka i učestalost kontrakcija. Kao što je već spomenuto, specifičan klinički znak - povećanje krvnog tlaka, PD, u terminalnoj fazi - hipotenzija. Iz toga se liječnik odbija u ranoj dijagnozi.
  • Elektrokardiografija. Također se koristi za procjenu funkcionalne aktivnosti srčanih struktura. Utvrđuju se čak i najmanja odstupanja srčanog ritma, ali nemaju mnogo kliničkog značenja - riječ je o učinku, a ne o uzroku.
  • Ehokardiografija. Glavna tehnika. Svi organski poremećaji su jasno vidljivi. Međutim, mnoge pojave uzrokovane insuficijencijom aorte na prvi pogled. Kako napreduje srce, nailazi se na zadebljanje miokarda. Faza 4 u potpunosti je praćena divovskim volumenom tijela, malo je nalik normalnom tijelu. Takva struktura nije sposobna osigurati krv čak ni za sebe. Također je moguće istražiti volumen obrnute struje (regurgitaciju) i odrediti dimenzije defekta ventila u mm.
  • Koronagrafiya. Identificirati stupanj cirkulacije u krvnim žilama srčanih formacija. Ako se otkriju odstupanja, moguće je kratkoročno srčani udar. Opsežnost ovisi o strukturi koja je stenotična ili začepljena.
  • Određivanje koagulacije ili koagulograma. Osobito je važno prije operacije. Kao posljedica dugotrajnog neuspjeha, postoji rizik od narušavanja reoloških svojstava krvi. Postaje gusta, slabo se kreće. Odatle rast arterijskog i pulsnog tlaka, povećava rizik od srčanog udara ili moždanog udara.
  • Kliničko ispitivanje tekućeg vezivnog tkiva. Identificirati upalni proces (miokarditis, endokarditis, perikarditis).

Kao visoko specijalizirana mjera - MRI ili CT, također scintigrafija.

liječenje

Terapija je strogo kirurška, ali se vrlo malo njih obvezuje da će propisati operaciju. To je neprofesionalno, najprije se morate upoznati s dinamikom procesa.

Ako postoje indikacije za kirurško liječenje, u tijeku je kratkotrajna priprema pacijenta za kompliciranu intervenciju.

Kao preliminarna mjera prikazano je smanjenje krvnog tlaka, eliminacija aritmija i obnova barem minimalne kontraktilnosti miokarda na prihvatljivoj razini.

Takvi lijekovi su propisani:

  • ACE inhibitori, beta-blokatori i antagonisti kalcija. Raznolike prirode.
  • Antiaritmik. Amiodaron je najčešći. Također neki analozi.
  • U nedostatku kontraindikacija - srčani glikozidi. Ali s velikom pažnjom.
  • Antitrombotici. U slučaju kršenja protoka krvi. Aspirin kardio kao osnovna, jednostavna acetilsalicilna kiselina nije vrijedna konzumacije, ima veliki broj nuspojava.
  • Elementi u tragovima i minerali. Magnezij i kalij (Asparks i slično).
  • Olakšanje akutnih napada provodi Nitroglicerin.

Narodni recepti su kontraindicirani. To je gubitak vremena, dragocjenosti, sila i lažnih nada u svemir.

Čak i kirurško liječenje ne obnavlja funkciju ventila u potpunosti, iako omogućuje dug i kvalitetan život uz nekoliko ograničenja.

Kirurški zahvat ima za cilj obnavljanje anatomske cjelovitosti strukture, ali to nije vjerojatno.

Protetika se uglavnom koristi, odnosno zamjenjuje pregradu umjetnom, sintetičkom (od materijala koji ne izazivaju odbacivanje).

Tehnika je rizična, ali nema analoga. Liječenje je bolje započeti prije razvoja organskih poremećaja srca, jer su srčane transformacije već neizbježne.

U vrijeme pripreme ili tijekom razdoblja dinamičnog promatranja, ima smisla odustati od pušenja, alkohola, ograničiti sol (ne više od 7 grama dnevno), potpuno spavati (8 sati po noći), dobro jesti (manje masnoće, prženih, konzerviranih i praktičnih namirnica, više vitamina) i zdravih proteina). Tjelesna aktivnost je minimalna.

Prognoza i moguće komplikacije

  • Srčani zastoj zbog disfunkcije i neadekvatne opskrbe krvlju.
  • Kardiogeni šok. Pad krvnog tlaka i djelovanje organa, kao posljedica toga, je smanjenje oslobađanja, akutna hipoksija tkiva i smrt s vjerojatnošću od gotovo 100%.
  • Srčani udar. Smrt kardiomiocita. Od prostranosti ovisi o izgledima liječenja. U svakom slučaju, ostaje defekt - zamjena dijela zdrave strukture epitelom.
  • Moždani udar. Sličan proces. Smrtnost je nešto manja, ali je pad kvalitete života veći zbog neurološkog deficita.

Glavni čimbenik smrti u bolesnika s oštećenim listovima aortnih zalisaka je višestruko zatajenje, rijetko srčani zastoj. Na časnom trećem mjestu - srčani udar.

Prognoza je diferencirana. U fazi 1, stopa preživljavanja je 100%, na drugom - 80%, na trećem - 45%, na četvrtom - 10%, u narednih 5 godina. Terminalna faza povezana je sa smrtnošću od skoro 100%, pitanje vremena. Često pacijenti ne prelaze prekretnicu u 1 godini.

Tijekom terapije šanse su nešto veće. Potpuni oporavak moguć je samo u 1. fazi. Nesposobnost 2 stupnja aortnog ventila ostavlja trag na tijelu, ali to još uvijek nije dovoljno za smrt. Zaključak - liječenje na vrijeme, inače nema smisla.

U zaključku

Patologije srca su prvi najčešći uzroci smrti ljudi svih dobi. Rani probir i redoviti pregledi kod kardiologa za profilaksu ključ su dugovječnosti.

Prevencija je jednostavna - normalizacija prehrane, odbacivanje štetnih navika, opća korekcija načina života.