Glavni

Hipertenzija

Klasifikacija arterijske hipertenzije

Pojam "arterijska hipertenzija", "arterijska hipertenzija" odnosi se na sindrom povišenog krvnog tlaka (BP) kod hipertenzije i simptomatske arterijske hipertenzije.

Treba naglasiti da praktički nema semantičke razlike u pojmovima "hipertenzija" i "hipertenzija". Kao što slijedi iz etimologije, hiper - od grčkog. gore, iznad - prefiks koji označava višak norme; tensio - od lat. - napon; tonos - od grčkog. - napetost. Dakle, pojmovi "hipertenzija" i "hipertenzija" u biti znače istu stvar - "preopterećivanje".

Povijesno (od vremena GF Lang) dogodilo se da se pojam "hipertenzija" i, prema tome, "arterijska hipertenzija" koristi u Rusiji, izraz "arterijska hipertenzija" koristi se u stranoj literaturi.

Hipertenzivna bolest (GB) obično se smatra kroničnom bolešću, čija je glavna manifestacija sindrom hipertenzije, koja nije povezana s prisutnošću patoloških procesa u kojima je povišenje krvnog tlaka (BP) zbog poznatih, u mnogim slučajevima mogućeg uzroka ("simptomatska arterijska hipertenzija"). (Preporuke VNOK, 2004).

Klasifikacija arterijske hipertenzije

I. Faze hipertenzije:

  • I stupanj hipertenzivne bolesti srca (GB) podrazumijeva odsutnost promjena u "ciljnim organima".
  • Stupanj II hipertenzije (GB) uspostavljen je u prisutnosti promjena jednog ili više "ciljnih organa".
  • Stupanj III hipertenzivne bolesti srca (GB) ustanovljen je u prisustvu povezanih kliničkih stanja.

II. Stupnjevi arterijske hipertenzije:

Stupnjevi arterijske hipertenzije (razine krvnog tlaka (BP)) prikazani su u tablici br. 1. Ako vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka (BP) i dijastoličkog krvnog tlaka (BP) spadaju u različite kategorije, tada se utvrđuje veći stupanj arterijske hipertenzije (AH). Najpreciznije, stupanj arterijske hipertenzije (AH) može se ustanoviti u slučaju novodijagnosticirane arterijske hipertenzije (AH) i kod pacijenata koji ne uzimaju antihipertenzivne lijekove.

Klasifikacija arterijske hipertenzije

Arterijska hipertenzija je bolest srca i krvnih žila kroničnog tijeka. Karakterizira ga povećanje tlaka u arterijama iznad 140/90 mm Hg. Osnova patogeneze je poremećaj neurohumoralnog i bubrežnog mehanizma koji dovodi do funkcionalnih promjena u vaskularnom zidu. Sljedeći čimbenici rizika igraju ulogu u razvoju hipertenzije:

  • dob;
  • pretilosti;
  • nedostatak fizičke aktivnosti;
  • poremećaji prehrane: konzumiranje velikih količina brzih ugljikohidrata, smanjenje prehrane voća i povrća, visok sadržaj soli u hrani;
  • nedostatak vitamina i elemenata u tragovima;
  • konzumiranje alkohola i pušenje;
  • mentalno preopterećenje;
  • nizak životni standard.

Ti su čimbenici upravljivi, utjecaj na njih može spriječiti ili usporiti napredovanje bolesti. Međutim, postoje nekontrolirani rizici koji se ne mogu ispraviti. To uključuje starost i nasljednu sklonost. Starost je nekontrolirani čimbenik rizika, jer s vremenom postoje brojni procesi koji predisponiraju pojavu plaka ateroskleroze na stijenci krvnih žila, njeno suženje i pojavu visoke razine tlaka.

Klasifikacija bolesti

Po cijelom svijetu, primjenjuje se jedinstvena moderna klasifikacija hipertenzije prema razini krvnog tlaka. Njezino široko uvođenje i korištenje temelji se na podacima iz studija Svjetske zdravstvene organizacije. Razvrstavanje arterijske hipertenzije potrebno je kako bi se odredilo daljnje liječenje i moguće posljedice za pacijenta. Ako dodirnete statistiku, onda je češća hipertenzivna bolest prvog stupnja. Međutim, s vremenom se povećava razina tlaka, koja pada u dobi od 60 ili više godina. Stoga bi ovoj kategoriji trebalo posvetiti veću pozornost.

Podjela na stupnjeve u osnovi sadrži različite pristupe liječenju. Na primjer, u liječenju blage hipertenzije može se ograničiti na dijetu, vježbanje i isključivanje loših navika. Dok tretman trećeg stupnja zahtijeva korištenje antihipertenzivnih lijekova dnevno u značajnim dozama.

Klasifikacija krvnog tlaka

  1. Optimalna razina: tlak u sistoli je manji od 120 mm Hg, u dijastoli - manje od 80 mm. Hg
  2. Normalno: dijabetes unutar 120 - 129, dijastolički - od 80 do 84.
  3. Povišene razine: sistolički tlak u rasponu od 130 - 139, dijastolički - od 85 do 89.
  4. Razina tlaka povezana s arterijskom hipertenzijom: DM iznad 140, DD iznad 90.
  5. Izolirana sistolička varijanta - dijabetes iznad 140 mm Hg, DD ispod 90.

Klasifikacija bolesti:

  • Arterijska hipertenzija prvog stupnja - sistolički tlak unutar 140-159 mm Hg, dijastolički - 90 - 99.
  • Arterijska hipertenzija drugog stupnja: dijabetes od 160 do 169, tlak u dijastoli je 100-109.
  • Arterijska hipertenzija trećeg stupnja - sistolički iznad 180 mm Hg, dijastolički - iznad 110 mm Hg.

Klasifikacija po podrijetlu

Prema WHO klasifikaciji hipertenzije, bolest se dijeli na primarnu i sekundarnu. Primarnu hipertenziju karakterizira stalno povećanje tlaka, čija je etiologija nepoznata. Sekundarna ili simptomatska hipertenzija javlja se kod bolesti koje djeluju na arterijski sustav, što uzrokuje hipertenziju.

  1. Patologija bubrega: oštećenje krvnih žila ili parenhima bubrega.
  2. Patologija endokrinog sustava: razvija se kod bolesti nadbubrežnih žlijezda.
  3. Poraz živčanog sustava, uz porast intrakranijalnog tlaka. Intrakranijski tlak može biti posljedica ozljede ili tumora na mozgu. Kao rezultat toga, dijelovi mozga koji su uključeni u održavanje tlaka u krvnim žilama su ozlijeđeni.
  4. Hemodinamika: u patologiji kardiovaskularnog sustava.
  5. Lijek: karakterizira trovanje tijela s velikim brojem lijekova koji pokreću mehanizam toksičnih učinaka na sve sustave, prvenstveno vaskularni sloj.

Klasifikacija prema stupnju razvoja hipertenzije

Početna faza. Odnosi se na prolazne. Važna značajka je nestabilan pokazatelj porasta tlaka tijekom dana. Istodobno, postoje razdoblja povećanja normalnih tlačnih brojeva i razdoblja oštrih skokova u njemu. U ovoj fazi bolest se može promašiti, jer pacijent nije uvijek u stanju klinički posumnjati na povećanje pritiska, što se odnosi na vrijeme, loš san i prekomjerno naprezanje. Oštećenje ciljnih organa bit će odsutno. Pacijent se dobro osjeća.

Stabilna faza. Istodobno, pokazatelj se stalno povećava i prilično dugo. Kada će se ovaj pacijent požaliti na loše osjećaje, mutne oči, glavobolje. Tijekom ove faze, bolest počinje djelovati na ciljne organe, napredujući s vremenom. U ovom slučaju, prvo srce pati.

Sclerotični stadij. Odlikuje se sklerotičnim procesima u arterijskom zidu, kao i oštećenjem drugih organa. Ti se procesi međusobno opterećuju, što dodatno komplicira situaciju.

Klasifikacija rizika

Razvrstavanje po čimbenicima rizika temelji se na simptomima oštećenja krvnih žila i srca, kao i na uključivanju ciljnih organa u proces, a podijeljeni su u 4 rizika.

Rizik 1: Karakterizira ga nedostatak uključenosti u proces drugih organa, vjerojatnost smrti u sljedećih 10 godina je oko 10%.

Rizik 2: Vjerojatnost smrti u sljedećem desetljeću je 15-20%, postoji lezija jednog organa koji pripada ciljanom organu.

Rizik 3: Rizik smrti u 25 - 30%, prisutnost komplikacija koje pogoršavaju bolest.

Rizik 4: Opasnost za život zbog uključenosti svih organa, rizik od smrti je veći od 35%.

Klasifikacija prema prirodi bolesti

Tijekom hipertenzije se dijeli na polagano (benigno) i malignu hipertenziju. Ove se dvije mogućnosti međusobno razlikuju ne samo nad, već i pozitivnim odgovorom na liječenje.

Benigna hipertenzija nastaje dugo vremena uz postupno povećanje simptoma. U ovom slučaju, osoba se osjeća dobro. Mogu postojati razdoblja egzacerbacija i remisija, međutim, tijekom vremena razdoblje pogoršanja ne traje dugo. Ovaj tip hipertenzije se uspješno liječi.

Maligna hipertenzija varijanta je najgore prognoze za život. Nastavlja se brzo, oštro, s brzim razvojem. Maligni je oblik teško kontrolirati i teško ga je liječiti.

Hipertenzija prema WHO-u godišnje ubija više od 70% pacijenata. Najčešći uzrok smrti je disekcija aneurizme aorte, srčanog udara, zatajenja bubrega i srca, hemoragijskog moždanog udara.

Prije dvadeset godina, arterijska hipertenzija bila je teška i teška za liječenje bolest, koja je oduzela život velikom broju ljudi. Zahvaljujući najnovijim dijagnostičkim metodama i suvremenim lijekovima, moguće je dijagnosticirati rani razvoj bolesti i kontrolirati njen tijek, kao i spriječiti brojne komplikacije.

S pravovremenim složenim tretmanom možete smanjiti rizik od komplikacija i produžiti život.

Komplikacije hipertenzije

Komplikacije uključuju uključivanje u patološki proces srčanog mišića, krvnih žila, bubrega, očnih jabučica i moždanih žila. Porazom srca može doći do srčanog udara, plućnog edema, srčane aneurizme, angine pektoris, srčane astme. Ako su oči oštećene, dolazi do odvajanja mrežnice, što rezultira sljepoćom.

Mogu se pojaviti i hipertenzivne krize, koje su akutna stanja, bez medicinske skrbi koja čak može ubiti osobu. To izaziva njihov stres, napor, dugotrajno vježbanje, promjenu vremena i atmosferski tlak. U tom stanju javljaju se glavobolje, povraćanje, smetnje vida, vrtoglavica, tahikardija. Kriza se naglo razvija, moguć je gubitak svijesti. Tijekom krize mogu se razviti i druga akutna stanja, kao što je infarkt miokarda, hemoragični moždani udar, plućni edem.

Hipertenzija je jedna od najčešćih i ozbiljnih bolesti. Svake godine broj pacijenata stalno raste. Češće, to su stariji ljudi, uglavnom muškarci. Klasifikacija hipertenzije postavila je mnoga načela koja pomažu u dijagnosticiranju i liječenju bolesti na vrijeme. Međutim, treba imati na umu da je bolest lakše spriječiti nego liječiti. Iz toga slijedi da se prevencija bolesti odnosi na najjednostavniji način prevencije hipertenzije. Redovita tjelovježba, izbjegavanje loših navika, uravnotežena prehrana i zdravo spavanje mogu vas spasiti od hipertenzije.

Hipertenzija: glavna klasifikacija

  • Klasifikacija arterijske hipertenzije
  • Klasifikacija rizika
  • Dodatne karakteristične točke
  • Neki simptomi

Razvrstavanje bolesti arterijske hipertenzije opisuje se kao kronična kardiovaskularna bolest, sklona progresiji i koja utječe na kvalitetu i trajanje ljudskog života. Sinonimi bolesti - arterijska hipertenzija, hipertenzija, sekundarna arterijska hipertenzija.

Kontrola krvnog tlaka je obvezna procedura za osobe koje su barem jednom imale porast pritiska. To je jedan od najjeftinijih i pristupačnih načina da se spriječe mnoge kardiovaskularne bolesti, kao i smrtnost od njih.

Kao što znate, normalan krvni tlak odgovara brojkama: sistolički - 110-139 mm Hg. dijastolički - 70-89 mm Hg

Razina normalnog krvnog tlaka:

  • optimalno - do 120/80 mm Hg;
  • normalno - do 130/85 mm Hg;
  • visoki normalni - do 140/90 mm Hg

Bilo koji brojevi ispod ovih pokazatelja nazivaju se hipotenzija, a iznad - hipertenzija.

Klasifikacija arterijske hipertenzije

Prema stupnju visokog krvnog tlaka:

  • 1 stupanj - sistolički 140-159, dijastolički 85-89;
  • 2. stupanj - sistolički 160-179, dijastolički 100-109;
  • 3 stupanj - sistolički više od 180, dijastolički više od 110;
  • izolirana sistolička hipertenzija - sistolički tlak veći od 140, dijastolički manji od 90.

Iz razloga razvoja:

Ovisno o oštećenju organa:

Faza 1 - znakovi objektivnog oštećenja "ciljnih organa" br.

Faza 2 - postoje dokazi o oštećenju organa kao što su srce, bubrezi i / ili krvne žile:

  1. Povećanje mišićne mase lijeve klijetke (detektirano rendgenskom kontrolom ili EKG-om ili eho-CS).
  2. Generalizirano ili lokalno sužavanje retinalnih žila (otkriveno kada ga pregleda oftalmolog).
  3. Promjene u mokraći: mikroalbuminurija, proteinurija ili malo povećanje koncentracije kreatinina u plazmi.
  4. Aterosklerotske promjene krvnih žila, uključujući prisutnost plakova (ultrazvučnim pregledom, angiografijom u karotidnoj arteriji, aorti ili femoralnoj arteriji).

Faza 3 - pored znakova druge faze arterijske hipertenzije, postoji barem još jedan znak:

  1. Bolest srca - stenokardija, infarkt miokarda, zatajenje srca.
  2. Lezije mozga - moždani infarkti, prolazni ishemijski napadi, hipertenzivna encefalopatija, demencija.
  3. Lezije fundusa i same mrežnice.
  4. Oštećenje bubrega - kreatinin u plazmi iznad 177 mmol / l i / ili zatajenje bubrega;
  5. Vaskularna oštećenja u obliku stratificirane aneurizme aorte, okluzija arterija s kliničkom slikom.

Klasifikacija rizika

Ovaj parametar je određen tablicom stratifikacije rizika prema europskim smjernicama iz 2007. godine.

  1. Rizik 1. stupnja (nizak) - vjerojatnost kardiovaskularnih komplikacija je manja od 15% tijekom tekućih 10 godina.
  2. Rizik za 2. stupanj (prosjek) - komplikacije se mogu razviti u 15-20% slučajeva u roku od 10 godina.
  3. Rizik za 3. stupanj (visok) - razvoj komplikacija u sljedećih 10 godina, odgovara 20-30%.
  4. Rizik 4. stupnja (vrlo visok) - više od 30% komplikacija u tekućih 10 godina.

Kako bi se utvrdile moguće kardiovaskularne nesreće, usvojeni su kriteriji koji pokazuju postotak komplikacija u sljedećih 10 godina.

Čimbenici rizika za bolest:

  • dob (žene starije od 65 godina, muškarci stariji od 55 godina);
  • pušenje;
  • promjene u profilu lipida u krvi (povećanje ukupnog kolesterola i triglicerida i smanjenje lipoproteina niske gustoće);
  • bolesti srca u mladoj dobi u obitelji;
  • pretilost i abdominalna pretilost;
  • narušavanje unosa glukoze (glukoza u krvi 5,6-6,0 mmol / l).
  • znakovi hipertrofije lijeve klijetke prema instrumentalnim studijama;
  • pulsni tlak je jednak ili veći od 60 mm Hg;
  • indeks gležnja / brahijalne arterije je manji od 0,9;
  • smanjenje brzine bubrežne filtracije na 60 ml / min i niže;
  • prisutnost aterosklerotskih vaskularnih promjena;
  • mikroalbuminurija.
  • dijabetes;
  • bolesti srca - ishemijska bolest srca, zatajenje srca 2A-3 čl. angina, infarkt miokarda;
  • cerebralne promjene - akutni cerebrovaskularni incidenti, prolazni ishemijski napadi;
  • oštećenje bubrega - proteinurija, oštećenje dijabetesa, povećani kreatinin u plazmi;
  • teška retinopatija.

Dodatne karakteristične točke

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, definicija primarne i sekundarne arterijske hipertenzije je sljedeća:

  1. Eterična arterijska hipertenzija (sinonimi - primarna, hipertenzivna bolest) - povećanje krvnog tlaka iznad normale bez očiglednog razloga. No, postoje faktori koji povećavaju rizik od hipertenzije: sjedilački način života, pretilost, uključujući abdominalnu, obiteljsku osjetljivost, povišeni kolesterol u krvi, zlouporabu alkohola i pušenje, kronični stres.
  2. Sekundarna arterijska hipertenzija (sinonim - simptomatska) - povećanje krvnog tlaka iznad norme na pozadini bilo kojeg patološkog stanja ili bolesti, stoga je hipertenzija samo simptom osnovne bolesti.

Uzrok razvoja sekundarne arterijske hipertenzije mogu biti bolesti:

  • bolesti bubrega - kongenitalni defekti bubrega, policistična bolest, nefroptoza, sistemski vaskulitis, akutni i kronični pijelo- i glomerulonefritis, urolitijaza, rak, kronično zatajenje bubrega, dijabetičko oštećenje bubrega;
  • endokrine bolesti: feokromocitom, Kona i Cushingov sindrom, hormonski produktivni tumori nadbubrežne žlijezde, akromegalija, povećana i smanjena proizvodnja tiroidnih i paratiroidnih hormona, pretilost;
  • komplikacije trudnoće;
  • kardiovaskularni poremećaji: vaskularna ateroskleroza, koarktacija aorte, valvularna insuficijencija srca, plućno srce, potpuni atrioventrikularni blok;
  • stresne situacije: akutni i kronični stres, postoperativna stanja, spalna bolest;
  • lezija središnjeg živčanog sustava: tumori i ozljede mozga, moždani udar, neuroinfekcije - encefalitis;
  • egzogeni uzroci: zlouporaba soli i alkohola, rad na štetnim biljkama s olovom, talijem, uzimanje određenih lijekova (hormonske kontracepcije, nesteroidni protuupalni lijekovi, hormoni).

Neki simptomi

Visoki krvni tlak i razvoj hipertenzije mogu se pokazati sljedećim pritužbama:

  • teška glavobolja, osobito u temporalnoj i parijetalnoj regiji
  • vrtoglavica, "muhe" pred očima;
  • tinitus, palpitacije, kratak dah tijekom fizičkog rada, opća slabost i smanjena radna sposobnost;
  • oticanje donjih ekstremiteta, obamrlost ruku, lica, trupa;
  • promjene u mentalnom stanju koje se manifestiraju anksioznošću, napadima panike, razdražljivosti, poremećajem spavanja, znojenjem.

Simptomi su prilično različiti, ali vas sumnja na povećanje krvnog tlaka.

Liječnik će nakon potpunog pregleda moći utvrditi uzrok i propisati individualni tretman.

hipertoničar bolest

Hipertenzija (GB) - (esencijalna, primarna arterijska hipertenzija) je kronična bolest, čija je glavna manifestacija povećanje krvnog tlaka (arterijska hipertenzija). Eterična arterijska hipertenzija nije manifestacija bolesti kod kojih je povećanje krvnog tlaka jedan od mnogih simptoma (simptomatska hipertenzija).

Klasifikacija GB (WHO)

Faza 1 - dolazi do povećanja krvnog tlaka bez mijenjanja unutarnjih organa.

Faza 2 - povećanje krvnog tlaka, promjene u unutarnjim organima bez disfunkcije (LVH, IHD, promjene u fundusu). Imati barem jedan od sljedećih znakova oštećenja

- Hipertrofija lijeve klijetke (prema EKG i EchoCG);

- Generalizirano ili lokalno sužavanje arterija mrežnice;

- Proteinurija (20-200 mg / min ili 30-300mg / l), kreatinin više

130 mmol / L (1,5-2 mg /% ili 1,2-2,0 mg / dL);

- Ultrazvučni ili angiografski znakovi

aterosklerotične aorte, koronarne, karotidne, ilealne ili

Faza 3 - povišeni krvni tlak s promjenama u unutarnjim organima i povredama njihovih funkcija.

-Srce: angina, infarkt miokarda, zatajenje srca;

-Mozak: prolazna povreda moždane cirkulacije, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija;

-Fundus oka: krvarenja i izlučivanje s oticanjem bradavice

optički živac ili bez njega;

-Bubrezi: znakovi CRF-a (kreatinin> 2,0 mg / dL);

-Posude: disekcija aneurizme aorte, simptomi bolesti okluzivne periferne arterije.

Klasifikacija GB u smislu krvnog tlaka:

Optimalni krvni tlak: dijabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Izolirani sistolički dijabetes hipertenzije> 140 (= 140), DD

Opća periferna vaskularna rezistencija

Opći središnji protok krvi

Budući da se oko 80% krvi odlaže u venski sloj, čak i malo povećanje tonusa dovodi do značajnog povećanja krvnog tlaka, tj. najznačajniji mehanizam je povećanje ukupne periferne vaskularne rezistencije.

Disregulacija koja vodi razvoju GB-a

Neurohormonalna regulacija kod kardiovaskularnih bolesti:

A. Pressor, antidiuretska, proliferativna veza:

RAAS (AII, aldosteron),

Inhibitori aktivatora plazminogena

B. Depresivna, diuretska, antiproliferativna veza:

Natriuretski peptidni sustav

Aktivator tkivnog plazminogena

Najvažnija uloga u razvoju GB je povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava (sympathicotonia).

Uzrokuje se po pravilu egzogenim faktorima. Mehanizmi razvoja simpatikotonije:

olakšanje ganglionskog prijenosa živčanih impulsa

kršenje kinetike norepinefrina na razini sinapsi (kršenje ponovne pohrane n / a)

promjene osjetljivosti i / ili količine adrenoreceptora

smanjena osjetljivost baroreceptora

Utjecaj simpatikotonije na tijelo:

-Povećana brzina rada srca i kontraktilnost srčanog mišića.

-Povećan vaskularni ton i kao posljedica povećanje ukupne periferne vaskularne rezistencije.

-Povećan vaskularni ton - povećan venski povratak - povišen krvni tlak

-Stimulira sintezu i otpuštanje renina i ADH

-Razvija se otpornost na inzulin

-poremećeno endotelno stanje

-Poboljšava reapsorpciju Na - Zadržavanje vode - Povećan krvni tlak

-Stimulira hipertrofiju vaskularnog zida (jer je stimulator proliferacije glatkih mišićnih stanica)

Uloga bubrega u regulaciji krvnog tlaka

-regulacija Na homeostaze

-regulacija homeostaze vode

sinteza depresorskih i pressor supstanci, na početku GB, djeluju i pressor i depresorski sustavi, a zatim se depresorski sustavi iscrpljuju.

Učinak angiotenzina II na kardiovaskularni sustav:

-djeluje na srčani mišić i doprinosi njegovoj hipertrofiji

-stimulira razvoj kardioskleroze

-stimulira sintezu aldosterona - povećanje reapsorpcije Na - povećanje krvnog tlaka

Lokalni čimbenici patogeneze GB

Vasokonstrikcija i hipertrofija vaskularnog zida pod utjecajem lokalnih biološki aktivnih tvari (endotelin, tromboksan, itd.)

Tijekom GB-a mijenja se utjecaj različitih čimbenika, zaustavljaju se prvi neurohumalni čimbenici, a kada se tlak stabilizira na velikim brojevima, lokalni čimbenici djeluju pretežno.

Komplikacije hipertenzije:

Hipertenzivne krize - nagli porast krvnog tlaka s subjektivnim simptomima. razlikuju se:

Neurovegetativne krize su neurogena disregulacija (sympathicotonia). Kao rezultat toga, značajan porast krvnog tlaka, hiperemija, tahikardija, znojenje. Napadi su obično kratkotrajni, s brzim odgovorom na terapiju.

Edematous - odgođeni Na i H 2 O tijelu se razvija polako (tijekom nekoliko dana). Pojavljuje se natečenost lica, pastoznost noge, elementi edema mozga (mučnina, povraćanje).

Konvulzivna (hipertenzivna encefalopatija) - poremećaj u regulaciji krvotoka u mozgu.

Fundus oka - krvarenje, oticanje bradavice optičkog živca.

Udari - pod utjecajem oštro povišenog krvnog tlaka, pojavljuju se male aneurizme GM krvnih sudova i mogu dalje puknuti kako se krvni tlak diže.

1. Mjerenje krvnog tlaka u mirnom stanju, u sjedećem položaju najmanje dva puta

u razmacima od 2-3 minute, na obje ruke. Prije mjerenja ne

manje od jednog sata kako bi se izbjegli teški fizički napori, ne pušiti, ne piti

kava i alkoholna pića, kao i ne uzimanje antihipertenzivnih lijekova.

Ako je pacijent pregledan prvi put, kako bi se

kako bi se izbjeglo "slučajno povećanje", preporučuje se ponovno mjerenje

tijekom dana. U bolesnika mlađih od 20 godina i starijih od 50 godina s prvim otkrićem

hipertenzija se preporučuje za mjerenje krvnog tlaka na obje noge.

Normalni krvni tlak ispod 140/90 mm Hg. Čl.

2. Potpuna krvna slika: ujutro na prazan želudac.

Uz produljeni tijek hipertenzije, moguća su povećanja.

broj crvenih krvnih stanica, hemoglobin i indikatori

| Pokazatelji | muškarci | žene |

Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Crvene krvne stanice | 4.0-5.5 x 1012 / l | 3.7-4.7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. Analiza urina (jutarnji dio): s razvojem nefroangioskleroze i

CKD - ​​proteinurija, mikrohematurija i cilindrurija. Mikroalbuminurija (40-

300 mg / dan) i glomerularnu hiperfiltraciju (normalno 80-130 ml / min x 1,73

m2) ukazuju na drugu fazu bolesti.

4. Uzorak Zimnitsky (dnevni urin se skuplja u 8 staklenki s intervalom od 3

sati): s razvojem hipertenzivne nefropatije - hipo-i izostenurije.

5. Biokemijska analiza krvi: ujutro na prazan želudac.

Adherencija ateroskleroze najčešće dovodi do hiperlipoproteinemije II i

IIA: povećanje ukupnog kolesterola, lipoproteina niske gustoće;

IIB: povećanje ukupnog kolesterola, lipoproteina niske gustoće,

IV: normalni ili povećani kolesterol, povećajte

S razvojem kroničnog zatajenja bubrega - povećati razinu kreatinina, ureje.

Norm-kreatinin: 44-100 umol / L (M); 44-97 µmol / l (W)

-Urea: 2,50-8,32 umol / 1.

6. EKG znakovi lezije lijeve klijetke (hipertenzivno srce)

I. - Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell atribut: R (aVL) + S (V3)> 28 mm za muškarce i> 20 mm za

-Znak Gubner-Ungerleidera: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplituda R vala (V5-V6)> 27 mm.

II. Hipertrofija i / ili preopterećenje lijevog atrija:

-Širina zuba PII> 0,11 s;

-Prevladavanje negativne faze P vala (V1) dubine> 1 mm i. T

trajanje> 0,04 s.

III. Romhilta-Estes sustav bodovanja (suma od 5 bodova pokazuje

definirana hipertrofija lijeve klijetke, 4 točke - moguće

-amplituda s. R ili S u ekstremitetima vode> 20 mm ili

amplituda s. S (V1-V2)> 30 mm ili amplituda h. R (V5-V6) -3 točke;

-hipertrofija lijevog atrija: negativna faza P (V1)> 0,04 s - 3

-disordantno pomicanje ST segmenta i h. T u V6 bez V6

korištenje srčanih glikozida - 3 boda

na pozadini liječenja srčanim glikozidima - 1 bod; - odstupanje EOS-a

0.09 sekundi lijevo - 1 bod; vremenske

unutarnje odstupanje> 0,05 s u vodi V5-V6 - 1 bod.

7. EchoCG znakovi hipertenzivnog srca.

I. Hipertrofija stijenki lijeve klijetke:

-debljina SLFL> 1,2 cm;

-debljina MWP> 1,2 cm.

II. Povećanje mase miokarda lijeve klijetke:

150-200 g - umjerena hipertrofija;

> 200 g - visoka hipertrofija.

8. Promjene u fundusu

- Kako se povećanje hipertrofije lijeve klijetke smanjuje

amplituda prvog tona na vrhu srca, s razvojem neuspjeha

Treći i četvrti ton mogu biti snimljeni.

- Naglasak drugog tona na aorti može se činiti tihim

sistolički šum na vrhu.

- Visoki vaskularni tonus. simptomi:

- laskati anacrot;

- incisura i dekrotični zubac pomaknuti na vrh;

- amplituda dekrotičnog zubaca je smanjena.

- S benignim protokom, protok krvi se ne smanjuje, a uz krizu

protok - smanjena amplituda i geografski indeks (znakovi pada)

1. Kronični pielonefritis.

U 50% slučajeva, uz hipertenziju, ponekad maligni tijek.

- povijest bolesti bubrega, cistitis, pijelitis, anomalije

- simptomi nisu karakteristični za hipertenziju: disurično

- bol ili nelagoda u donjem dijelu leđa;

- stalna subfebrilna ili povremena groznica;

- pyuria, proteinurija, hipostenurija, bakteriurija (dijagnostički titar 105

bakterija u 1 ml urina), poliurija, prisutnost stanica Sternheimer-Malbin;

- Ultrazvuk: asimetrija veličine i funkcionalnog stanja bubrega;

- izotopska radiografija: izravnavanje, asimetrija krivulja;

- izlučujuća urografija: proširenje šalica i zdjelice;

- računalna tomografija bubrega;

- biopsija bubrega: fokalna priroda lezije;

- angiografija: pogled na “spaljeno drvo”;

- uobičajenih simptoma: dominantno povećanje dijastoličkog tlaka,

rijetkost hipertenzivnih kriza, odsutnost koronarnih, cerebralnih

i relativno mlade dobi.

2. Kronični glomerulonefritis.

- mnogo prije pojave arterijske hipertenzije pojavljuje se urinarni sindrom;

- povijest dokaza nefritisa ili nefropatije;

- rana hipo i izostenurija, proteinurija veća od 1 g / dan,

hematurija, cilindrurija, azotemija, zatajenje bubrega;

- hipertrofija lijeve klijetke je manje izražena;

- neuroretinopatija se razvija relativno kasno, samo s arterijama

blago sužene, normalne vene, rijetko krvarenje;

- često se javlja anemija;

- Ultrazvučno skeniranje, dinamička sintigrafija (simetrija dimenzija i. T

funkcionalno stanje bubrega);

- biopsija bubrega: fibroplastična, proliferativna, membranska i

sklerotične promjene u glomerulima, tubulima i krvnim žilama bubrega, kao i

taloženje imunoglobulina u glomerulima.

To je sekundarni hipertenzivni sindrom, čiji je uzrok

stenoza glavnih renalnih arterija. naznačen time što:

- hipertenzija stalno drži na visokim brojevima, bez

posebna ovisnost o vanjskim utjecajima;

- relativna otpornost na antihipertenzivnu terapiju;

- auskultacija se može čuti sistolički šum u umbilikalni

Područja su bolja kada zadržite dah nakon dubokog isteka, bez jakog

- u bolesnika s aterosklerozom i aortoarteritisom postoji kombinacija dvaju

klinički simptomi - sistolički šum na bubrežnim arterijama i

asimetrija krvnog tlaka na rukama (razlika je veća od 20 mm Hg);

- u fundusu oštra uobičajena arteriolospazma i neuroretinopatija

javljaju se 3 puta češće nego s hipertenzijom;

- izlučujuća urografija: smanjenje funkcije bubrega i smanjenje njegove veličine do. t

- sektorska i dinamička scintigrafija: asimetrija veličine i funkcije

bubrega s homogenošću intraorgannog funkcionalnog stanja;

- 60% povećala aktivnost renina u plazmi (s pozitivnim testom

kaptopril - uz uvođenje 25-50 mg reninske aktivnosti povećava se za više od

150% izvorne vrijednosti);

- 2 pika dnevne aktivnosti renina u plazmi (u 10 i 22 sata) i na

vrhunac hipertenzije 1 (u 10 h);

- angiografija bubrežnih arterija s kateterizacijom aorte kroz femoral

arterija prema Seldingeru: sužavanje arterije.

Kongenitalna anomalija koju karakterizira sužavanje aorte

stvara različite uvjete cirkulacije za gornju i donju polovicu tijela

. Za razliku od hipertenzije, karakteristično je:

- slabost i bol u nogama, hladnoća stopala, grčevi u mišićima nogu;

- mnoštvo lica i vrata, ponekad hipertrofija ramenog pojasa i niže

udovi mogu biti hipotrofični, blijedi i hladni na dodir;

- u bočnim dijelovima prsa vidljiva je pulsacija potkožnog vaskularnog sustava

kolaterali, osbenno kada pacijent sjedi, nagnut naprijed s ispruženim

- puls na radijalnim arterijama je visok i intenzivan, a na donjim udovima

malo punjenje i napetost ili nije opipljivo;

- HELL na rukama je oštro povećan, na nogama - spušten (normalno na nogama, HELL je 15-

20 mmHg više nego na rukama);

- auskultacijski bruto sistolički šum s maksimumom u II-III interkostalnom prostoru

lijevo od prsne kosti, dobro držano u međuprostornom prostoru; naglasak II

- radiografski određena jaka valovitost blago produljena

aorta iznad mjesta koarktacije i izrazita poststenotska dilatacija

aorte, zabilježeno je isključivanje donjih rubova IV-VIII rebara.

Povezano sa smanjenjem elastičnosti aorte i njezinih velikih grana.

zbog ateromatoze, skleroze i kalcifikacije zidova.

- prevladava starost;

- povećanje sistoličkog krvnog tlaka s normalnim ili smanjenim dijastolnim,

pulsni pritisak se uvijek povećava (60-100mm Hg);

- kada pomičete pacijenta iz vodoravnog položaja u okomitu

sistolički krvni tlak se smanjuje za 10-25 mm Hg, a za hipertenziju

bolest je karakterizirana povećanjem dijastoličkog tlaka;

- karakteristične su posturalne cirkulacijske reakcije;

- druge manifestacije ateroskleroze: brz, visok puls, retrosternalni

valovitost, nejednak puls u karotidnim arterijama, ekspanzija i

intenzivna pulsacija desne subklavijalne arterije, pomicanje ulijevo

perkusije vaskularnog snopa;

- Auskultacija na aorti, naglasak II

sistolički šum, pojačan podignutim rukama (Syrotininov simptom

- radioloških i ehokardiografskih znakova induracije i

Hormono-aktivni tumor kromafin medula

nadbubrežne žlijezde, paraganglia, simpatički čvorovi i produkcija

značajnu količinu kateholamina.

- s adrenosimpatičnom formom na pozadini normalnog ili povišenog krvnog tlaka

nastaju hipertenzivne krize, nakon pada krvnog tlaka, zabilježeni su obilni simptomi

znojenje i poliurija; karakteristična značajka je povećanje

izlučivanje vanilije-badenske kiseline urinom;

- s oblikom s konstantnom hipertenzijom, klinika podsjeća na maligne

varijanta hipertenzije, ali može doći do značajnog gubitka težine i

razvoj otvorenog ili prikrivenog dijabetesa;

- pozitivni uzorci: a) s histaminom (intravenski histamin

0,05 mg uzrokuje povećanje krvnog tlaka od 60-40 mm Hg. tijekom prvih 4 minute), b)

palpacija bubrežnog područja izaziva hipertenzivnu krizu;

7. Primarni aldosteronizam (Connov sindrom).

Povezano s povećanjem sinteze aldosterona u sloju glomerularne kore

nadbubrežne žlijezde, uglavnom zbog solitarnog adenoma korteksa

nadbubrežne žlijezde. Karakterizirana kombinacijom hipertenzije s:

-neuromuskularni poremećaji (parestezija, povećana konvulzivnost

spremnost, prolazna para- i tetrapligija);

U laboratorijskim ispitivanjima:

- smanjena tolerancija glukoze;

- alkalna reakcija urina, poliurija (do 3 l / dan ili više), izostenurija (1005-

- ne može se liječiti antagonistima aldosterona.

Pozitivni uzorci za sustav renin-angiotenzin-aldosteron:

- stimulirajući učinak dvosatne šetnje i diuretika (40 mg

- s uvođenjem DOCK-a (10 mg dnevno tijekom 3 dana) na razinu aldosterona

ostaje visoka, dok je u svim drugim slučajevima hiper aldosteronizma

Za dijagnozu lokalnog tumora:

- retropneumoperitoneum s tomografijom;

- AH, ozbiljna pretilost i hiperglikemija razvijaju se istovremeno;

- osobine taloženja masti: mjesečevo lice, snažan torzo, vrat, trbuh;

ruke i noge ostaju tanke;

- spolna disfunkcija;

-ljubičasto-ljubičaste strije na koži trbuha, bedara, grudi, u tom području

- koža je suha, akne, hipertrihoza;

- smanjena tolerancija na glukozu ili otvoreni dijabetes;

- akutni ulkusi gastrointestinalnog trakta;

-policitemija (eritrociti više od 6 (1012 / l), trombocitoza, neutrofilni

leukocitoza s limfoidnom i eozinopenijom;

- povećano izlučivanje 17-oksikortikosteroida, ketosteroida,

-nedostatak genetske predispozicije za hipertenziju;

- kronološki odnos između traume glave ili bolesti glave

mozak i pojava hipertenzije;

- znakovi intrakranijalne hipertenzije (jaka, ne odgovara razini

AD glavobolje, bradikardija, ustajale bradavice optičkih živaca).

Naziv bolesti - hipertenzija

Stupanj povećanja krvnog tlaka - 1,2 ili 3 stupnja povećanja krvnog tlaka

Razina rizika - niska, srednja, visoka ili vrlo visoka

Primjer: hipertenzija II stupanj, 3 stupnja povišenog krvnog tlaka, vrlo visoki rizik.

Ciljevi liječenja arterijske hipertenzije.

Maksimalno smanjenje rizika od kardiovaskularnih komplikacija i smrtnosti od njih putem:

- normalizacija krvnog tlaka,

- korekcija reverzibilnih faktora rizika (pušenje, dislipidemija, dijabetes),

- zaštita organa mreže (zaštita organa),

- liječenje komorbiditeta (povezanih stanja i komorbiditeta).

Klasifikacija hipertenzije: faze, stupnjevi i faktori rizika

Klasifikacija hipertenzije (faze, stupnjevi, rizik) je vrsta šifre, zahvaljujući kojoj liječnik može odrediti prognozu za određenu osobu, izabrati tretman i ocijeniti njegovu učinkovitost.

Naš je članak osmišljen tako da sve ove faze, stupnjeve i čimbenike rizika budu razumljivije, a možda ćete znati što još možete učiniti s dijagnozom. Ujedno vas upozoravamo na samozapošljavanje: nakon svega, ako je tijelo zadržano pod visokim tlakom, to znači da je potrebno za održavanje rada unutarnjih organa. Samo uklanjanje simptoma povećanja tlaka neće riješiti problem, već, naprotiv, može pogoršati stanje. Ako se hipertenzija ne liječi, moždani udar, srčani udar, sljepoća ili druge komplikacije mogu se razviti - sve što je opasno za hipertenziju.

Autor članka: liječnik intenzivne njege Krivega MS

Sadržaj

Klasifikacija hipertenzije

Riječ "hipertenzija" znači da je ljudsko tijelo moralo povisiti krvni tlak u neku svrhu. Ovisno o razlozima koji mogu uzrokovati ovo stanje, postoje vrste hipertenzije, a svaka od njih se tretira različito.

Klasifikacija arterijske hipertenzije, uzimajući u obzir samo uzrok bolesti:

  1. Primarna hipertenzija. Njezin uzrok ne može se identificirati uz pomoć ankete o organima čija bolest zahtijeva povećanje krvnog tlaka iz tijela. To je zbog neobjašnjivog uzroka koji ga cijeli svijet naziva esencijalnim ili idiopatskim (oba su termina prevedena kao "nejasni razlozi"). Domaća medicina naziva ovu vrstu kroničnog visokog krvnog tlaka hipertenzijom. Zbog činjenice da će se ova bolest morati uzeti u obzir za život (čak i nakon normalizacije pritiska, neka pravila će se morati slijediti kako se ne bi ponovno uzdigla), u popularnim krugovima to se naziva kronična hipertenzija, i podijeljena je na one koji se smatraju stupnjeva, stupnjeva i rizika.
  2. Sekundarna hipertenzija je ona čiji se uzrok može identificirati. Ona ima vlastitu klasifikaciju - prema faktoru koji je "pokrenuo" mehanizam za povećanje krvnog tlaka. O tome ćemo govoriti u nastavku.

I primarna i sekundarna hipertenzija imaju podjelu prema vrsti povišenog krvnog tlaka. Dakle, hipertenzija može biti:

  • Sistolički kada se povećava samo "gornji" (sistolički) tlak. Dakle, postoji izolirana sistolna hipertenzija, kada je "gornji" tlak iznad 139 mm Hg. Art., I "dno" - manje od 89 mm Hg. Čl. To je karakteristično za hipertireozu (kada štitnjača proizvodi višak hormona), kao i za starije ljude koji imaju smanjenje elastičnosti zidova aorte.
  • Diastolički, kada je, naprotiv, povećan "niži" tlak - iznad 89 mm Hg. Art., A sistolički je u rasponu od 100-130 mm Hg. Čl.
  • Mješoviti, sistolički-dijastolički, kad se diže i "gornji" i "niži" tlak.

Postoji klasifikacija i priroda bolesti. Ona dijeli i primarnu i sekundarnu hipertenziju u:

  • dobroćudni oblici. U tom slučaju povećavaju se sistolički i dijastolički tlak. To se događa polako, kao posljedica onih bolesti u kojima srce izbacuje uobičajenu količinu krvi, a vaskularni ton, gdje ta krv ide, je povišen, to jest, posude su komprimirane;
  • malignih oblika. Kada kažu "maligna hipertenzija", podrazumijeva se da proces povećanja krvnog tlaka brzo napreduje (na primjer, ovaj tjedan je bio 150-160 / 90-100 mmHg, a nakon tjedan ili dva liječnik mjeri pritisak 170-180 / 100 -120 mmHg kod osobe u mirnom stanju). Bolesti koje mogu uzrokovati malignu hipertenziju, "sposobne" prisiliti srce da se više kontrahira, ali same po sebi ne utječu na vaskularni ton (promjer krvnih žila na početku ili normalno, ili čak malo više nego što je potrebno). Srce ne može dugo raditi u pojačanom ritmu - postaje umorno. Zatim, kako bi se unutarnjim organima osigurala dovoljna količina krvi, krvne žile počinju stiskati (grč). To dovodi do pretjeranog povišenja krvnog tlaka.

Prema drugoj definiciji, maligna hipertenzija je povećanje tlaka do 220/130 mm Hg. Čl. i više, kada u isto vrijeme u očnom dnu optometrist detektira retinopatiju 3-4 stupnja (krvarenje, edem mrežnice ili oticanje vidnog živca i vazokonstrikcija, a biopsija bubrega dijagnosticirana je fibrinoidnom arteriolonekrozom. "

Simptomi maligne hipertenzije su glavobolje, "muhe" ispred očiju, bol u području srca, vrtoglavica.

Mehanizam povećanja krvnog tlaka

Prije toga smo pisali "gornji", "niži", "sistolički", "dijastolički" pritisak, što to znači?

Sistolički (ili “gornji”) pritisak je sila kojom se krv gura prema zidovima velikih arterijskih žila (to jest gdje se izbacuje) tijekom kompresije srca (sistole). Zapravo, ove arterije promjera 10-20 mm i duljine 300 mm ili više trebaju "komprimirati" krv koja je bačena u njih.

Samo sistolički tlak raste u dva slučaja:

  • kada srce otpušta veliku količinu krvi, što je karakteristično za hipertireoidizam, stanje u kojem štitnjača proizvodi povećanu količinu hormona koji uzrokuju snažno i često srčanu kontrakciju;
  • kada je smanjena elastičnost aorte, što je opaženo u starijih osoba.

Dijastolički ("niži") je tlak tekućine na zidovima velikih arterijskih žila koji se javlja tijekom opuštanja srca - dijastola. U ovoj fazi srčanog ciklusa događa se sljedeće: velike arterije moraju prenijeti krv koja ih je ušla u sistolu u arterije i arteriole manjeg promjera. Nakon toga, aorta i velike arterije moraju spriječiti preopterećenje srca: dok se srce opušta, uzima krv iz vena, velika plovila moraju imati vremena da se opuste dok čekaju njeno smanjenje.

Razina arterijskog dijastoličkog tlaka ovisi o:

  1. Ton takvih arterijskih žila (prema Tkačenku BI “Normalna ljudska fiziologija.” - M, 2005), koji se nazivaju posude otpornosti:
    • uglavnom oni koji imaju promjer manji od 100 mikrometara, arteriole - posljednje posude ispred kapilara (to su najmanje posude, odakle tvari prodiru izravno u tkivo). Imaju mišićni sloj kružnih mišića koji se nalaze između različitih kapilara i neka vrsta "slavine". Od prebacivanja ovih "slavina" ovisi o tome koji će dio tijela sada primiti više krvi (to jest, prehrana), a koji - manje;
    • u maloj mjeri, uloga srednjih i malih arterija ("distribucijske posude") ima ulogu, koja prenosi krv u organe i nalazi se unutar tkiva;
  2. Učestalost srčanih kontrakcija: ako se srce prečesto prekine, posude još uvijek nemaju vremena isporučiti jedan dio krvi, kao što to čini sljedeći;
  3. Količina krvi koja je uključena u cirkulaciju;
  4. Viskoznost krvi

Izolirana dijastolna hipertenzija vrlo je rijetka, uglavnom kod bolesti rezistentnih žila.

Najčešće se sistolički i dijastolički tlak povećavaju. To se događa na sljedeći način:

  • aorte i velike žile koje pumpaju krv, prestaju se opuštati;
  • da bi potisnuli krv u njih, srce se mora jako naprezati;
  • pritisak raste, ali to može samo oštetiti većinu organa, tako da posude pokušavaju to spriječiti;
  • za to, oni povećavaju svoj mišićni sloj - tako da će krv teći u organe i tkiva ne u jednom velikom potoku, već u "kapi";
  • rad napetih vaskularnih mišića ne može se održati dugo vremena - tijelo ih zamjenjuje vezivnim tkivom, koje je otpornije na štetne učinke pritiska, ali ne može regulirati lumen posude (kao što to rade mišići);
  • Zbog toga se pritisak, koji se prije pokušao nekako prilagoditi, sada stalno povećava.

Kada srce počne djelovati protiv povišenog tlaka, gurajući krv u žile s zgusnutim mišićnim zidom, povećava se i njegov mišićni sloj (to je zajedničko svojstvo svih mišića). To se naziva hipertrofija, a pogađa uglavnom lijevu klijetku srca, jer komunicira s aortom. Koncept "lijeve ventrikularne hipertenzije" u medicini nije.

Primarna arterijska hipertenzija

Službena zajednička verzija navodi da se uzroci primarne hipertenzije ne mogu otkriti. No, fizičar V. Fedorov. i skupina liječnika objasnila je povećanje pritiska tim čimbenicima:

  1. Loše djelovanje bubrega. Razlog za to je povećanje "šljake" tijela (krvi), s kojim se bubrezi više ne nose, čak i ako je s njima sve u redu. To nastaje:
    • zbog nedovoljne mikrovibracije cijelog organizma (ili pojedinih organa);
    • odgođeno čišćenje iz produkata raspadanja;
    • zbog povećanog oštećenja organizma (i od vanjskih čimbenika: prehrane, tjelovježbe, stresa, loših navika itd., te od unutarnjih: infekcija, itd.);
    • zbog nedovoljne motoričke aktivnosti ili prekomjernog trošenja resursa (morate se odmoriti i ispravno).
  2. Smanjena sposobnost bubrega da filtrira krv. To nije samo zbog bolesti bubrega. Kod osoba starijih od 40 godina smanjuje se broj radnih jedinica bubrega, a do 70. godine starosti ostaju (kod osoba bez bolesti bubrega) samo 2/3. Optimalan, prema tijelu, način da se zadrži filtriranje krvi na odgovarajućoj razini je povećanje pritiska u arterijama.
  3. Razne bolesti bubrega, uključujući autoimunu prirodu.
  4. Povećan volumen krvi zbog većeg volumena tkiva ili zadržavanja vode u krvi.
  5. Potreba da se poveća dotok krvi u mozak ili kičmenu moždinu. To se može dogoditi i kod bolesti ovih organa središnjeg živčanog sustava i kod pogoršanja njihove funkcije, što je s godinama neizbježno. Potreba za povećanjem tlaka pojavljuje se iu aterosklerozi krvnih žila kroz koju krv teče u mozak.
  6. Edem u torakalnoj kičmi uzrokovan hernijom diska, osteohondrozom, ozljedama diska. Upravo ovdje prolaze živci koji reguliraju lumen arterijskih žila (tvore arterijski tlak). A ako blokiraju put, naredbe iz mozga neće doći na vrijeme - skladan rad živčanog i cirkulacijskog sustava će se slomiti - krvni tlak će se povećati.

Pažljivo proučava mehanizme tijela, Fedorov VA s liječnicima su vidjeli da krvne žile ne mogu hraniti svaku stanicu tijela - nakon svega, nisu sve stanice blizu kapilara. Shvatili su da je prehrana stanica moguća zbog mikrovibracije - valovita kontrakcija mišićnih stanica, koja čini više od 60% tjelesne težine. Takva periferna "srca", opisana od strane akademika N. Arincina, osiguravaju kretanje tvari i samih stanica u vodenom mediju međustanične tekućine, omogućujući hranjenje, uklanjanje tvari koje su obrađene u procesu vitalne aktivnosti, za provođenje imunih reakcija. Kada mikrovibracija u jednom ili više područja postane nedovoljna, javlja se bolest.

U svom radu, mišićne stanice koje stvaraju mikrovibraciju koriste elektrolite prisutne u tijelu (tvari koje mogu voditi električne impulse: natrij, kalcij, kalij, neke proteine ​​i organske tvari). Ravnoteža ovih elektrolita održava se putem bubrega, a kada se bubrezi razviju ili u njima volumen radnog tkiva opada s dobi, mikrovibracija počinje nedostajati. Tijelo, kao što bi moglo biti, pokušava eliminirati taj problem povećanjem krvnog tlaka - tako da više krvi teče u bubrege, ali cijelo tijelo pati zbog toga.

Nedostatak mikrovibracije može dovesti do nakupljanja oštećenih stanica i proizvoda razgradnje u bubrezima. Ako se dugo ne uklanjaju, prenose se u vezivno tkivo, odnosno smanjuje se broj radnih stanica. Prema tome, produktivnost bubrega se smanjuje, iako njihova struktura ne pati.

Sami bubrezi nemaju vlastita mišićna vlakna i primaju mikrovibraciju iz susjednih radnih mišića leđa i trbuha. Stoga je fizički napor prije svega potreban da bi se održao tonus mišića leđa i trbuha, zbog čega je potrebno pravilno držanje tijela čak iu sjedećem položaju. Prema V.A. Fedorovu, „konstantna napetost mišića leđa s ispravnim držanjem znatno povećava zasićenje mikrovalova unutarnjih organa: bubrega, jetre, slezene, poboljšava njihov rad i povećava resurse tijela. To je vrlo važna činjenica koja povećava važnost držanja tijela. ”. ("Resursi tijela - imunitet, zdravlje, dugovječnost" - AE Vasiljev, A. Yu Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Izlaz iz situacije može poslužiti kao poruka dodatne mikrovibracije (optimalno u kombinaciji s toplinskim učincima) na bubrege: njihova prehrana se normalizira i vraćaju ravnotežu elektrolita krvi u „početne postavke“. Hipertenzija je tako riješena. U početnom stadiju, takvo liječenje je dovoljno za prirodno snižavanje krvnog tlaka bez uzimanja dodatnih lijekova. Ako je bolest u osobi "otišla daleko" (na primjer, ima stupanj 2-3 i rizik od 3-4), onda osoba ne može bez uzimanja lijekova koje je propisao liječnik. U isto vrijeme, poruka dodatne mikrovikonacije pomoći će smanjiti dozu uzetih lijekova i tako smanjiti njihove nuspojave.

Učinkovitost dodatnog prijenosa mikrovibracija uz pomoć medicinskih uređaja "Vitafon" za liječenje hipertenzije potkrijepljeni su rezultatima istraživanja:

Vrste sekundarne arterijske hipertenzije

Sekundarna arterijska hipertenzija može biti:

  1. Neurogena (uzrokovana bolešću živčanog sustava). Podijeljen je na:
    • centrogenic - javlja se zbog povreda rada ili strukture mozga;
    • refleksogeni (refleksni): u određenoj situaciji ili uz stalnu iritaciju organa perifernog živčanog sustava.
  2. Hormonalni (endokrini).
  3. Hipoksični - koji nastaju kada organi kao što su kičmena moždina ili mozak pate od nedostatka kisika.
  4. Bubrežna hipertenzija također ima svoju podjelu na:
    • Renovaskularna, kada se arterije koje dovode krv u bubrege sužavaju;
    • renoparenchymal, povezan s oštećenjem tkiva bubrega, zbog čega tijelo treba povećati pritisak.
  5. Hemic (zbog bolesti krvi).
  6. Hemodinamika (zbog promjene u "putu" kretanja krvi).
  7. Doziranje.
  8. Uzrokovan unosom alkohola.
  9. Mješovita hipertenzija (kada je uzrokovana nekoliko razloga).

Reći ću ti još malo.

Neurogena hipertenzija

Glavni tim do velikih krvnih žila, prisiljavajući ih da se skupljaju, povećavaju krvni tlak ili se opuštaju, smanjujući ga, dolazi iz vazomotornog centra koji se nalazi u mozgu. Ako je njegov rad poremećen, razvija se centrogenska hipertenzija. To se može dogoditi zbog:

  1. Neuroza, tj. Bolesti, kada struktura mozga ne pati, ali pod utjecajem stresa, u mozgu se formira žarište uzbuđenja. Uključuje glavne strukture, "uključujući" povećanje pritiska;
  2. Ozljede mozga: ozljede (potresi mozga, kontuzije), tumori mozga, moždani udar, upala mozga (encefalitis). Za povećanje krvnog tlaka treba:
  • ili su oštećene strukture koje izravno utječu na krvni tlak (vazomotorni centar u meduli ili povezanom jezgru hipotalamusa ili retikularnoj formaciji);
  • ili veliko oštećenje mozga nastaje s povećanjem intrakranijalnog tlaka, kada će, kako bi se osigurala opskrba krvlju ovog vitalnog organa, tijelo će morati povisiti krvni tlak.

Refleksna hipertenzija je također neurogena. Mogu biti:

  • uvjetni refleks, kada na početku postoji kombinacija nekog događaja s uzimanjem lijeka ili pića koji povećava pritisak (na primjer, ako osoba pije jaku kavu prije važnog sastanka). Nakon mnogih ponavljanja, pritisak počinje rasti samo pri samoj pomisli na susret, bez uzimanja kave;
  • bezuvjetno-refleks, kada pritisak raste nakon prestanka konstantnih impulsa iz upaljenih ili stegnutih živaca u mozak dugo vremena (na primjer, ako je uklonjen tumor koji je pritisnut na bedreni ili bilo koji drugi živac).

Endokrina (hormonska) hipertenzija

To su sekundarna hipertenzija, čiji su uzroci bolesti endokrinog sustava. Podijeljeni su u nekoliko tipova.

Nadbubrežna hipertenzija

U tim žlijezdama koje leže iznad bubrega nastaje veliki broj hormona koji mogu utjecati na vaskularni tonus, snagu ili učestalost kontrakcija srca. Može uzrokovati povećanje tlaka:

  1. Prekomjerna proizvodnja adrenalina i norepinefrina, što je karakteristično za takve tumore kao feokromocitom. Oba ova hormona istodobno povećavaju snagu i otkucaje srca, povećavaju vaskularni ton;
  2. Velika količina hormona aldosterona, koji ne oslobađa natrij iz tijela. Ovaj element, koji se pojavljuje u krvi u velikim količinama, "privlači" u sebe vodu iz tkiva. U skladu s tim, količina krvi se povećava. To se događa s tumorima koji ga stvaraju - malignim ili benignim, s ne-tumorskim rastom tkiva koje proizvodi aldosteron, kao i stimulacijom nadbubrežnih žlijezda kod teških bolesti srca, bubrega i jetre.
  3. Povećana proizvodnja glukokortikoida (kortizon, kortizol, kortikosteron), koji povećavaju broj receptora (to jest, specifične molekule na stanici koje djeluju kao "bravica" koja se može otvoriti "ključem") do adrenalina i noradrenalina (oni će biti nužni "ključ" za " U srcu i krvnim žilama. Oni također potiču proizvodnju jetrenih hormona angiotenzinogena, koji igra ključnu ulogu u razvoju hipertenzije. Povećanje broja glukokortikoida naziva se Itsenko-Cushingov sindrom i bolest (bolest - kada hipofiza zapovijeda nadbubrežnim žlijezdama da proizvedu veliku količinu hormona, sindrom - kada su zahvaćene nadbubrežne žlijezde).

Hipertroidna hipertenzija

To je povezano s prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače, tiroksina i trijodtironina. To dovodi do povećanja broja otkucaja srca i količine krvi koju srce emitira u jednoj kontrakciji.

Proizvodnja hormona štitnjače može se povećati s tim autoimunim bolestima kao što je Gravesova bolest i Hashimoto tireoiditis, s upalom žlijezde (subakutni tiroiditis) i nekim njenim tumorima.

Pretjerano oslobađanje antidiuretskog hormona hipotalamusom

Ovaj se hormon proizvodi u hipotalamusu. Njegovo drugo ime je vazopresin (prevedeno s latinskog znači "stiskanje krvnih žila"), a djeluje na taj način: vezanjem za receptore na žilama unutar bubrega, uzrokujući da se suze, što rezultira manje urina. Prema tome, volumen tekućine u posudama se povećava. Više krvi teče u srce - teže se proteže. To dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Hipertenzija također može biti uzrokovana povećanjem proizvodnje u tijelu aktivnih tvari koje povećavaju tonus krvnih žila (to su angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklički adenozin monofosfat) ili smanjenje broja aktivnih tvari koje moraju proširiti žile (adenozin, gama-aminomaslačna kiselina, dušikov oksid, neke prostaglandine).

Klimakterijska hipertenzija

Izumiranje funkcije spolnih žlijezda često je praćeno stalnim povećanjem krvnog tlaka. Dob ulaska u menopauzu je različita za svaku ženu (ovisi o genetskim karakteristikama, životnim uvjetima i stanju tijela), ali njemački liječnici su pokazali da je starost preko 38 godina opasna za razvoj hipertenzije. Nakon 38 godina, broj folikula (od kojih se formiraju jaja) počinje opadati za 1-2 mjesečno, ali za desetke. Smanjenje broja folikula dovodi do smanjenja proizvodnje hormona od strane jajnika, što rezultira razvijanjem vegetativnog (znojenje, paroksizmalno osjećanje topline u gornjem dijelu tijela) i vaskularnog (crvenilo gornje polovice tijela tijekom toplinskog napada, povišenog krvnog tlaka).

Hipoksična hipoksija

Razvijaju se kršenjem isporuke krvi u medullu oblongata, gdje se nalazi vazomotorni centar. To je moguće s aterosklerozom ili trombozom krvnih žila koje nose krv, kao is krvnim žilama koje se stisnu zbog edema kod osteohondroze i kile.

Bubrežna hipertenzija

Kao što je već spomenuto, razlikuju se po dvije vrste:

Vazorenalna (ili renovaskularna) hipertenzija

To je uzrokovano pogoršanjem dotoka krvi u bubrege zbog suženja arterija koje opskrbljuju bubrege. Oni pate od formiranja aterosklerotskih plakova u njima, povećanja njihovog mišićnog sloja zbog nasljedne bolesti - fibromuskularne displazije, aneurizme ili tromboze tih arterija, aneurizme bubrežnih vena.

U središtu bolesti je aktivacija hormonskog sustava, koji uzrokuje spazam žila (kontrakcija), zadržavanje natrija i povećanje tekućine u krvi, stimulira se simpatički živčani sustav. Simpatički živčani sustav kroz posebne stanice koje se nalaze na krvnim žilama aktivira njihovu još veću kompresiju, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Renoparenchymatous hipertenzija

To čini samo 2-5% slučajeva hipertenzije. Nastaje zbog bolesti kao što su:

  • glomerulonefritis;
  • oštećenje bubrega kod dijabetesa;
  • jednu ili više cista u bubrezima;
  • ozljeda bubrega;
  • tuberkuloza bubrega;
  • bubrenje bubrega.

Kod bilo koje od ovih bolesti smanjuje se broj nefrona (osnovne radne stanice bubrega kroz koje se filtrira krv). Tijelo pokušava popraviti situaciju povećanjem pritiska u arterijama koje nose krv u bubrege (bubrezi su organ za koji je krvni tlak vrlo važan, s niskim tlakom prestaju raditi).

Medicinska hipertenzija

Takvi lijekovi mogu uzrokovati povećanje tlaka:

  • kapljice vazokonstriktora koje se koriste u običnoj prehladi;
  • tabletna kontracepcijska sredstva;
  • antidepresive;
  • bolova;
  • lijekove temeljene na glukokortikoidnim hormonima.

Hemijska hipertenzija

Kao rezultat povećanja viskoznosti krvi (na primjer, kod Vázezove bolesti, kada se povećava broj svih stanica u krvi) ili povećanja volumena krvi, krvni tlak se može povećati.

Hemodinamska hipertenzija

Takozvana hipertenzija, koja se temelji na promjenama hemodinamike - to jest, kretanje krvi kroz žile, obično - kao posljedica bolesti velikih krvnih žila.

Glavna bolest koja uzrokuje hemodinamsku hipertenziju je koarktacija aorte. To je kongenitalno sužavanje područja aorte u njezinom torakalnom dijelu (smještenom u prsnoj šupljini). Zbog toga, da bi se osigurala normalna opskrba krvlju vitalnih organa prsne šupljine i kranijalne šupljine, krv ih mora doseći kroz prilično uske žile koje nisu namijenjene takvom opterećenju. Ako je protok krvi velik i promjer žila je mali, tlak u njima će se povećati, što se događa kada se aorta koarktira u gornjoj polovici tijela.

Donja ekstremiteta su potrebna tijelu manje od organa tih šupljina, tako da krv do njih već doseže "ne pod pritiskom". Stoga su noge takve osobe blijede, hladne, tanke (mišići su slabo razvijeni zbog nedovoljne prehrane), a gornja polovica tijela ima “atletski” izgled.

Alkoholna hipertenzija

Budući da pića na bazi etanola uzrokuju povećanje krvnog tlaka, znanstvenicima je još uvijek nejasno, ali u 5-25% onih koji stalno konzumiraju alkohol, krvni tlak raste. Postoje teorije koje sugeriraju da etanol može utjecati na:

  • povećanjem aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, koji je odgovoran za sužavanje krvnih žila, povećan broj otkucaja srca;
  • povećanjem proizvodnje glukokortikoidnih hormona;
  • zbog činjenice da mišićne stanice aktivno apsorbiraju kalcij iz krvi i stoga su u stanju stalne napetosti.

Mješovita hipertenzija

Kada se kombiniraju svi izazovni čimbenici (na primjer, bolest bubrega i lijekovi protiv bolova), dodaju se (sumacija).

Neke vrste hipertenzije koje nisu uključene u klasifikaciju

Službeni koncept "maloljetne hipertenzije" ne postoji. Povećanje krvnog tlaka u djece i adolescenata uglavnom je sekundarno. Najčešći uzroci ovog stanja su:

  • Kongenitalne malformacije bubrega.
  • Sužavanje promjera bubrežnih arterija prirođene prirode.
  • Pijelonefritis.
  • Glomerulonefritis.
  • Cista ili bolest policističnih bubrega.
  • Tuberkuloza bubrega.
  • Trauma bubrega.
  • Koarktacija aorte.
  • Esencijalna hipertenzija.
  • Wilmsov tumor (nephroblastoma) je izuzetno maligni tumor koji se razvija iz tkiva bubrega.
  • Oštećenje ili hipofize ili nadbubrežne žlijezde, zbog čega tijelo postaje mnogo glukokortikoidnih hormona (Itsenko-Cushingov sindrom i bolest).
  • Tromboza arterija ili vena bubrega
  • Sužavanje promjera (stenoza) bubrežnih arterija zbog urođenog povećanja debljine mišićnog sloja krvnih žila.
  • Prirođena kvar kore nadbubrežne žlijezde, hipertenzivni oblik ove bolesti.
  • Bronhopulmonalna displazija je oštećenje bronhija i pluća od strane zraka ispuštenog umjetnim respiratorom koji je bio povezan s ciljem reanimacije novorođenčeta.
  • Pheochromocytoma.
  • Takayasuova bolest je lezija aorte i velike grane koje se protežu od nje kao posljedica napada na zidove tih žila vlastitim imunitetom.
  • Nodularni periarteritis - upala zidova malih i srednjih arterija, zbog čega tvore sakularne izbočine - aneurizme.

Plućna hipertenzija nije vrsta hipertenzije. To je životno ugrožavajuće stanje u kojem se povećava pritisak u plućnoj arteriji. Takozvane 2 žile u koje se dijeli plućni trup (posuda koja potječe iz desne klijetke srca). Desna plućna arterija nosi krv siromašnu kisikom u desno pluće, lijevo - lijevo.

Plućna hipertenzija se najčešće razvija kod žena u dobi od 30-40 godina, a postupno napreduje, je po život opasno stanje, što dovodi do poremećaja desne klijetke i prerane smrti. To se događa zbog nasljednih uzroka, kao i zbog bolesti vezivnog tkiva i srčanih defekata. U nekim slučajevima ne može se utvrditi njegov uzrok. Pojavljuje se zbog kratkog daha, nesvjestice, umora, suhog kašlja. U teškim stadijima poremećen je srčani ritam, pojavljuje se hemoptiza.

Faze, stupnjevi i čimbenici rizika

Kako bi odabrali tretman za osobe koje pate od hipertenzije, liječnici su došli do klasifikacije hipertenzije po stupnjevima i stupnjevima. Predstavit ćemo ga u obliku tablica.

Stadij hipertenzije

Faze hipertenzije govore o tome kako su unutarnji organi patili od stalno povišenog tlaka: