Ostale kongenitalne malformacije cirkulacijskog sustava (P28)

isključuje:

• kongenitalna aneurizma:
  • BDU (Q27.8)
  • koronarna (Q24.5)
  • periferni (Q27.8)
  • plućna (Q25.7)
  • mrežnica (Q14.1)
• rastrgan:
  • cerebralna arteriovenska malformacija (I60.8)
  • malformacija precerebralnih žila (I72.-)

Venska arteriovenska predcerebralna aneurizma (neprekinuta)

kongenitalna:

• abnormalnosti precerebralnih krvnih žila NOS
• pred-cerebralna aneurizma (neprekinuta)

Arteriovenska abnormalnost razvoja mozga

Kongenitalna arteriovenska cerebralna aneurizma (neprekinuta)

kongenitalna:

• cerebralna aneurizma (neprekinuta)
• anomalija moždanih žila NDU

Kongenitalna aneurizma određena lokalizirana NKDR

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.

Arteriovenske malformacije

Arteriovenska malformacija (AVM) patološka je veza između vena i arterija, obično urođenih. Ova patologija je nadaleko poznata zbog svoje pojave u središnjem živčanom sustavu, ali se može formirati bilo gdje u tijelu, na primjer, između plućnog debla i aorte (otvoreni arterijski kanal).

Genetska predispozicija za AVM i činjenice o njezinom prijenosu nasljeđivanjem nisu poznati. Vjeruje se da AVM nije nasljedna bolest.

Kod arterio-venskih malformacija, najčešće, nema kapilarne mreže, zbog čega se provodi izravno skretanje krvi iz arterijskog bazena u sustav površinskih i dubokih vena.

Glavni mehanizmi patološkog utjecaja arterio-venskih malformacija na mozak:

- Ruptura patološki promijenjenih čvorova ili aneurizme arterija koje hrane AVM.

- Kronični neuspjeh cirkulacije zbog arteriovenskog manevriranja.

- Sindrom probija normalan perfuzijski tlak.

Sadržaj

Klinika arteriovenskih malformacija

1. Hemoragijski tip bolesti - u 50 - 70% slučajeva. Ovaj tip protoka karakteriziran je prisutnošću arterijske hipertenzije u pacijentu, malom veličinom mjesta malformacije, njegovom drenažom u duboke vene, kao i AVM stražnje kranijalne jame.

2. Torpidni tip protoka, karakterističan za bolesnike s velikim AVM, njegovu lokalizaciju u korteksu, opskrbu krvi granama srednje moždane arterije.

U 50% slučajeva to je prvi simptom AVM manifestacije, koji uzrokuje smrt u 10-15% (s aneurizmom do 50%) i invaliditetom u 20-30% bolesnika. (N. Martin i sur., 1994).

Godišnji rizik od krvarenja iz AVM-a je 1,5 - 3%. Tijekom prve godine nakon krvarenja rizik od recidiva je 6% i povećava se s dobi. (R. Braun i sur., 1990).

Tijekom života, re-hemoragija se javlja u 34% pacijenata koji su preživjeli prvi, a među onima koji su prošli drugi (do 29% smrtnosti) - 36% pati od trećeg. (G. Rasmussen 1996).

Krvarenje iz AVM je uzrok 5 -12% ukupne smrtnosti majki, 23% svih intrakranijskih krvarenja kod trudnica. (B. Karlsson i sur., 1997)

Slika subarahnoidnog krvarenja uočena je u 52% bolesnika (V. V. Lebedev, V. V. Krylov, 2000).

Komplicirani oblici krvarenja javljaju se u 47% bolesnika: s intracerebralnom formacijom (38%), subduralnom (2%) i mješovitom (13%) hematomom, ventrikularna hematokompany razvija se u 47%.

Konvulzivni sindrom (u 26 - 67% bolesnika s AVM)

Cluster glavobolje.

Progresivni neurološki deficit, kao i tumori mozga.

Dijagnoza AVM

Da bi se dijagnosticirala vaskularna bolest kao što je arteriovenska malformacija, koriste se različite dijagnostičke metode.

• Angiografija ("zlatni standard" za dijagnostiku vaskularnih patologija)
• CT angiografija (manje invazivna, ali manje informativna od angiografije)
• Mr angiografija (neinformativna, sposobna pokazati samo velike malformacije)
• Ultrazvučna doppler sonografija (jeftina i prilično informativna metoda, koja se ne koristi za dijagnozu cerebralnih žila)

liječenje

Uglavnom se može liječiti endovaskularnom kirurgijom.

Principi kirurške skrbi za bolesnike s AVM.

1. Punopravno liječenje bolesnika s AVM-om zahtijeva mogućnost provedbe tri glavne mogućnosti liječenja - kirurški, embolizacijski, radiokirurški.

2. Odluku o taktici liječenja i operaciji na AVM-u treba donijeti kirurg koji ima osobno iskustvo u ovom području.

3. Prilikom razmatranja pitanja indikacija za aktivne metode liječenja bolesnika s AVM polazi se od omjera rizika spontanog tijeka bolesti i rizika od komplikacija određene metode liječenja.

4. Glavni cilj svake vrste intervencije je potpuno uništavanje malformacija za prevenciju intrakranijalnog krvarenja.

Stupanj radikalizma različitih metoda liječenja AVM

-Kirurško liječenje - tehnički izvodljiva radikalna ekstiracija AVM-a volumenom do 100 ml.

-Embolizacija - radikalno zaustavljanje AVM-a iz krvotoka moguće je u 10-40% bolesnika, u drugim slučajevima - uništavanje AVM-a za 15 - 75%.

-Radiokirurško liječenje - potpuna obliteracija SM promjera manjeg od 3 cm moguće je u 85% bolesnika (2 godine).

Trenutno se aktivno koriste kombinirane metode liječenja (embolizacija + kirurgija i / ili radiohirurgija i druge kombinacije). To može značajno smanjiti rizik od komplikacija i povećati radikalnu prirodu intervencije.

Arteriovenski poremećaji mozga

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja, Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan)
Inačica: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Opće informacije

Kratak opis

odobren
Zapisnik sa sastanka Stručnog povjerenstva
o pitanjima zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan
№23 od 12.12.2013

- su kongenitalna anomalija razvoja vaskularnog sustava mozga i predstavljaju različit oblik i veličinu svitaka, nastalih kao posljedica slučajnog preplitanja patoloških žila. U arteriovenskim malformacijama najčešće je odsutna kapilarna mreža, zbog čega se provodi izravno usmjeravanje krvi iz arterijskog bazena na površinske i duboke vene.

Naziv protokola: Arteriovenski poremećaji mozga

Kodovi ICD-10:
P28.2 - Arteriovenska malformacija razvoja cerebralnih žila

Datum izrade protokola: 2013.

Skraćenice korištene u protokolu:
AVM - arteriovenska malformacija
BP - krvni tlak
AlT - alanin aminotransferaza
AsT - aspartat aminotransferaza
HIV - virus ljudske imunodeficijencije
CT - kompjutorska tomografija
MRA - magnetska rezonancijska angiografija
MRI - snimanje magnetskom rezonancijom
Brzina sedimentacije ESR - eritrocita
EGD - fibrogastroduodenoscopy

Kategorija bolesnika: Pacijenti neurokirurškog odjela s dijagnozom arteriovenske malformacije.

Korisnici protokola: neurokirurzi.

klasifikacija

dijagnostika

METODE, PRISTUPI I DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI

Popis glavnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Minimalni pregledi za planiranu hospitalizaciju:

1. Magnetska rezonancija mozga,

3. Fluorografija prsnog koša

4. Test krvi za markere hepatitisa B i C (HBsAg, AntiHCV)

Krvni test na HIV

7. Proučavanje fecesa na jajima crva

8. Analiza urina

9. Potpuna krvna slika:

10. Određivanje vremena zgrušavanja kapilarne krvi

11. Krvna skupina i Rh faktor

12. Savjetovanje neurokirurga

13. Konzultacijski terapeut

14. Savjetovanje neurologa ako je naznačeno

Glavne dijagnostičke mjere u bolnici:

1. Selektivna cerebralna angiografija

Dodatne dijagnostičke mjere u bolnici:

1. CT angiografija i CT pregled prema indikacijama

2. MRI mozga na kazne

3. ECHO kardiografija prema indikacijama

4. Optometrista prema indikacijama

5. Neurolog prema indikacijama

6. EEG prema indikacijama

7. Koagulogram prema indikacijama

8. ORL prema indikacijama

Arteriovenske malformacije u 5-10% su uzrok ne-traumatskog intrakranijalnog krvarenja. Puknuće arteriovenske malformacije obično se javlja u dobi od 20-40 godina. U 50% slučajeva, krvarenje je prvi simptom arteriovenske malformacije, što dovodi do smrti u 10-15% i invalidnosti u 20-30% bolesnika. Godišnji rizik od krvarenja iz arteriovenskih malformacija je 1,5–3% (R.Braun i sur., 1988). Tijekom života, re-krvarenje se javlja u 34% bolesnika (Braun i sur., 1988). Krvarenje iz arteriovenske malformacije je uzrok 5-12% ukupne smrtnosti majki, 23% svih intrakranijskih krvarenja kod trudnica. (B.Karlsson i sur., 1997).

Fokalni neurološki simptomi

Moždani udar u povijesti

Nijedna vanjska promjena u odsutnosti popratne patologije nije uočena.

Nema specifičnih promjena u laboratorijskim parametrima za arteriovensku malformaciju mozga.

Arteriovenske malformacije cerebralnih žila karakterizirane su karakterističnim znakovima MRI. MRI se odlikuje visokom osjetljivošću u otkrivanju arteriovenskih malformacija, s praznim signalom u T1 i T2 modu, često s tragovima hemosiderina (Brown RD et al. 1996). CT skener ima nisku osjetljivost u otkrivanju arteriovenskih malformacija, ali je CTA vrlo informativan. Angiografija je zlatni standard u otkrivanju arterijske i venske anatomije arteriovenskih malformacija.

Indikacije za savjetovanje specijalista:

Indikacije za savjetovanje specijalista:

Neurolog s neurološkim simptomima, konvulzivnim pojavama ili sumnjom na popratnu neurološku patologiju.

Terapeut i kardiolog u pripremi za operaciju i patologiju srca.

Okulist s oštećenjem vida.

Indikacije za konzultacije s drugim stručnjacima nastaju kada se utvrdi druga patologija.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

Da se podvrgne liječenju u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Potražite liječnički savjet

Da se podvrgne liječenju u Koreji, Turskoj, Izraelu, Njemačkoj i drugim zemljama

Odaberite stranu kliniku

Besplatne konzultacije o liječenju u inozemstvu! Ostavite zahtjev u nastavku

Potražite liječnički savjet

liječenje

Ciljevi liječenja su isključivanje arteriovenskih malformacija iz krvotoka kako bi se smanjio rizik od krvarenja. Isključivanje AVM iz krvotoka može se izvesti u jednom stupnju (ekscizija ili embolizacija) ili podijeliti u nekoliko faza tijekom endovaskularne embolizacije.

Taktika liječenja:
Metode liječenja arteriovenskih malformacija.
1. Kirurški zahvat: otvorena operacija, endovaskularne intervencije.
2. Radiokirurški.
3. Kombinirano liječenje (embolizacija + ekscizija, embolizacija + radiokirurgija).
4. Dinamičko promatranje (arteriovenska malformacija 5 stupnjeva s minimalnom simptomatologijom).

Tretman bez lijekova:
Prehrana u odsutnosti komorbiditeta - prema dobi i potrebama tijela.

Liječenje lijekovima:
Terapija lijekovima za endovaskularno liječenje:

Osnovni lijekovi:
1. Analgetici u postoperativnom razdoblju od prvog dana (tramadol, ketoprofen) prema indikacijama u doznoj dobi.
2. Deksametazon intraoperativno do 16 mg, nakon operacije 4-12 mg prema shemi do 3 dana.

Komplementarne lijekove:
3. Antikonvulzivna terapija (karbamazepin, lijekovi valproične kiseline) u pojedinačnim terapijskim dozama. Olakšanje napadaja: diazepam 2 ml intramuskularno ili intravenski.
4. Nimodipin: sa znakovima cerebralnog vazospazma (3-14 dana rupture, postoperativno razdoblje mikrokirurških operacija): nimodipin 3-5 ml / sat 24 sata u prvih 7-10 dana cerebralnog vazospazma; nimodipin 30 mg 1 tablete do 3-6 puta / dan prije ublažavanja cerebralnog vazospazma.
5. Gastroprotektori u postoperativnom razdoblju u terapijskim dozama prema indikacijama (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Terapija lijekovima za mikrokirurško liječenje:
Osnovni lijekovi:
1. Antibakterijska profilaksa - 1 sat prije operacije Intravenska primjena Cefazolina 2 g 1 sat prije incizije ili Cefuroksim 1,5 ili 2,5 g tijekom 1 sata prije incizije. Ako operacija traje više od 3 sata - opetovano nakon 6 i 12 sati od prve doze u istoj dozi.
2. Analgetici u postoperativnom razdoblju od prvog dana (tramadol, ketoprofen) prema indikacijama u doznoj dobi.

Dodatni lijekovi:
3. Antikonvulzivna terapija (karbamazepin, lijekovi valproične kiseline) u pojedinačnim terapijskim dozama prema indikacijama. Olakšanje konvulzija: Relanium 2 ml intramuskularno ili intravenski.
4. Nimodipin: sa znakovima cerebralnog vazospazma (3-14 dana rupture, postoperativno razdoblje mikrokirurških operacija): nimodipin 3-5 ml / sat 24 sata u prvih 7-10 dana cerebralnog vazospazma; nimodipin 30 mg 1 tablete do 3-6 puta / dan prije ublažavanja cerebralnog vazospazma.
5. Gastroprotektori u postoperativnom razdoblju u terapijskim dozama prema indikacijama (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Ostali tretmani:
Indikacije za radiohirurgiju:
1. Malformacije promjera manjeg od 3 cm, nedostupne za izravno kirurško uklanjanje ili embolizaciju.
2. Ostaci arteriovenske malformacije iste veličine nakon izravne ili endovaskularne operacije.

Također je moguće provesti kombinirano liječenje arteriovenskih malformacija: embolizacija + ekscizija, embolizacija + radiohirurgija.
Liječenje bez lijekova: s izrezivanjem arteriovenske malformacije iz ograničenja krvnog tlaka u režimu i prehrani nije osigurana u odsutnosti popratne patologije. U slučaju intrakranijalnog krvarenja, indiciran je neurorehabilitacijski tretman. Između faza embolizacije i nakon radiokirurškog zahvata predviđen je zaštitni režim do potpune tromboze arteriovenske malformacije.

Kirurška intervencija:
Moguće je izvršiti kirurško uklanjanje AVM, endovaskularnu embolizaciju, radiohirurško liječenje ili kombinaciju tih metoda.

Mikrokirurško liječenje
Svrha operacije je potpuno odstranjivanje arteriovenskih malformacija.
Endovaskularno liječenje.
Superselektivna embolizacija i tromboza arteriovenskih malformacija. Kao embolis se koristi etilen vinil alkohol (oniks) ili N-butil cijanoakrilat (histoakril). Embolizacija se može sastojati od nekoliko faza. Interval između faza embolizacije određuje neurokirurg, ovisno o stupnju embolizacije, brzini rezidualnog protoka krvi i arteriovenskom manevriranju, prirodi venskog odljeva, prisutnosti intranijalne aneurizme.

Arteriovenska malformacija cerebralnih žila

Što je arteriovenska malformacija cerebralnih žila?

Arteriovenska malformacija (ICD kod 10 Q27.3, Q28.0, Q28.2) je prirođena patologija strukture krvnih žila u kojoj postoji patološka veza između arterija i vena. Obično se takva bolest razvija u središnjem živčanom sustavu, tj. U ljudskom mozgu koji određuje stupanj opasnosti. U rijetkim slučajevima takva formacija formira patološku vezu između aorte i plućnog debla, koji se naziva otvoreni ovalni prozor. Moguća je druga lokalizacija ove vaskularne formacije. Arteriovenska malformacija mozga je anatomski složeno patološko isprepletanje arterija i vena, te velik broj različitih mostova međusobno povezanih, uključujući i šantove i fistule.

S ovom formacijom u jezgri malformacije, arterijska krv teče izravno u vene, jer u ovom slučaju nema kapilarnog sloja koji pomaže usporiti protok krvi i smanjiti pritisak. Prisutnost povećanog tlaka u ovom području dovodi do širenja vena, formiranja područja stanjivanja zidova, što doprinosi pucanju krvnih žila i često dovodi do intracerebralnog krvarenja.

Trenutno se ne zna što točno uzrokuje razvoj ove patologije. Poznato je da se slična patološka struktura krvnih žila postavlja u razdoblju prednatalnog razvoja. Nakon dugotrajnog promatranja bolesnika i proučavanja povijesti bolesti i tijeka trudnoće majki, otkriveno je da su sljedeći negativni učinci i bolesti tijekom trudnoće među mogućim uzrocima razvoja arteriovenskih malformacija u fetusa:

• dijabetes;
• intrauterine infekcije;
• povećana pozadina zračenja;
• bronhijalna astma;
• zlouporaba alkohola i pušenje;
• uzimanje droga;
• teška opijenost;
• kronični glomerulonefritis.

Unatoč činjenici da se najčešće arteriovenske malformacije nalaze u mozgu, sličan patološki pleksus krvnih žila može se pojaviti u koži, plućima, bubrezima, kao iu kičmenoj moždini. Važno je napomenuti da se najčešći patološki koroidni pleksus nalazi u području stražnjeg dijela lubanje. U pravilu, takva formacija ima 1 ili 2 prave arterije, 1 iscjedak vene i splet abnormalnih krvnih žila koje tvore arteriovenske malformacije. Trenutno nije poznato koji se procesi odvijaju u fetusu tijekom formiranja arteriovenskih malformacija. Istovremeno, ono što je učinjeno s takvim obrazovanjem tijekom života pacijenta već je dovoljno dobro proučeno. Dugo vremena takvo obrazovanje ne može utjecati na život pacijenta.

U pravilu, dugo vremena, žile koje okružuju arteriovenske malformacije mogu nadoknaditi nedostatak opskrbe tkiva kisikom, ali s godinama osoba može početi doživljavati sve probleme povezane s prisutnošću takve formacije. Stvar je u tome da se posude koje pumpaju krv postupno šire pod utjecajem pritiska koji ih pogađa, što dovodi do pojave niza karakterističnih simptomatskih manifestacija. Zidovi krvnih žila koje tvore arteriovenske malformacije postupno postaju tanje, a to može dovesti do rupture i ekstenzivnog krvarenja, te do formiranja aneurizme koja nije ništa manje opasna, osobito ako se nalazi u mozgu ili kralježnici.

Što je arteriovenska malformacija cerebralnih žila i šifra bolesti prema ICD-10

Arteriovenska malformacija cerebralnih žila je patologija krvnih žila, što je kršenje veze između vena i arterija. Obično je takva bolest kongenitalna, ali genetska predispozicija ili prijenos AVM nasljeđivanjem nije potvrđena. Osobitost protoka krvi u ovom slučaju je odsutnost kapilarne mreže zbog koje se formira izravan kontakt vena s arterijama. U ovom slučaju, posude su proširene, ne mogu se odreći kisika i glukoze, kao i nositi ugljični dioksid.

Postoje dvije vrste AVM-ova za mozak:

Prva vrsta je lakša varijanta bolesti. U ovom slučaju, AVM čvor je mali i lokaliziran u stražnjoj lubanji. Kod ovih bolesnika postoji visok rizik od krvarenja iz AVM-a, koji se može ponoviti u roku od godinu dana nakon prvog izlaska. To može dovesti do razvoja komplikacija i pojave hematoma.

Torpidni tijek bolesti obično je praćen klaster glavoboljama i konvulzivnim sindromom. U isto vrijeme, mogu se primijetiti simptomi slični tumoru mozga.

Arteriovenska malformacija cerebralnih žila je patologija krvnih žila, što je kršenje veze između vena i arterija. Obično je takva bolest kongenitalna, ali genetska predispozicija ili prijenos AVM nasljeđivanjem nije potvrđena. Osobitost protoka krvi u ovom slučaju je odsutnost kapilarne mreže zbog koje se formira izravan kontakt vena s arterijama. U ovom slučaju, posude su proširene, ne mogu se odreći kisika i glukoze, kao i nositi ugljični dioksid.

Postoje dvije vrste AVM-ova za mozak:

Prva vrsta je lakša varijanta bolesti. U ovom slučaju, AVM čvor je mali i lokaliziran u stražnjoj lubanji. Kod ovih bolesnika postoji visok rizik od krvarenja iz AVM-a, koji se može ponoviti u roku od godinu dana nakon prvog izlaska. To može dovesti do razvoja komplikacija i pojave hematoma.

Torpidni tijek bolesti obično je praćen klaster glavoboljama i konvulzivnim sindromom. U isto vrijeme, mogu se primijetiti simptomi slični tumoru mozga.

Glavni simptomi bolesti

Bolest najčešće nema teške simptome. Može proći nezapaženo sve dok ga pacijent ne pronađe tijekom CT pregleda ili MRI. Patologija se može manifestirati kao glavobolja ili smanjenje radne sposobnosti, koju osoba smatra umorom. U ovom slučaju, bolest napreduje, a izgubljeno vrijeme može dovesti do negativnih posljedica, uključujući i smrt.

Ako AVM napreduje, ovi simptomi se mogu primijetiti:

• smanjena inteligencija;
• poremećena je koordinacija pokreta, promatran je nevjerojatan hod;
• govor može biti poremećen;
• osjetljivost na mirise, okuse itd.;
• može se razviti strabizam.

Ako pacijent ima takve simptome, to znači da je AVM već dostigao značajnu veličinu, a istovremeno je smješten u jednom od funkcionalno značajnih područja mozga. U tom slučaju, hitno je potrebno dijagnosticirati i kirurško uklanjanje krvnih žila.

U slučaju da operacija nije obavljena na vrijeme, postoji visok rizik od krvarenja. To može ukazivati ​​na oštar napad glavobolje, naglo povraćanje ili gubitak svijesti.

Dijagnostičke mjere

Glavne metode dijagnoze arteriovenske malformacije mozga su angiografija i dopplerografija. Ovi postupci omogućuju vam da odredite stupanj malformacija operabilnosti. U tu svrhu moraju se utvrditi sljedeće karakteristike bolesti:

• AVM veličina;
• lokalizacija;
• priroda odvodnje.

Najpovoljnija za operaciju s minimalnim rizikom je malformacija do 3 cm, lokalizirana izvan funkcionalno značajne zone, bez dubokih drenažnih vena. Ako je arterio-venska malformacija veća od 6 cm i nalazi se unutar funkcionalno značajnog područja, postoji rizik od invalidnosti i smrti nakon operacije. Prisutnost dubokih drenažnih vena može dovesti do komplikacija tijekom operacije.

Najteža varijanta tijeka bolesti je prisutnost nekoliko malformacija koje se nalaze u različitim dijelovima mozga. Prilikom kirurškog uklanjanja krvnih žila u ovom slučaju značajno se povećava opasnost od ozljeda vitalnih organa, što može dovesti do ireverzibilnih procesa, invalidnosti i smrti. Tijekom operacije vrlo je važno izmjeriti rizik intervencije bez mogućnosti provođenja terapije.

Metode liječenja patologije

Liječenje AVM-a može se provesti i kirurškom intervencijom i metodama konzervativnog liječenja.

Tijekom operacije može se koristiti kirurški instrument ili gama nož. U ovom slučaju, liječnik potpuno uklanja malformacije, ne ostavljajući mali fragment. U suprotnom, povećava se rizik od krvarenja.

Kirurški zahvat provodi se u slučajevima kada malformacija dosegne veličinu veću od 3 cm, a ako AVM ne dosegne tu veličinu, terapija se može provesti endovaskularnom metodom. U tom slučaju, liječnik uz pomoć katetera blokira lumen malformacije kroz posudu. Osim toga, ova metoda se može koristiti ako se tijekom kirurške intervencije AVM nije u potpunosti uklonio i njegovi ostaci moraju biti ekstrahirani.

Nažalost, ne postoje metode prevencije ove bolesti, jer se AVM formira tijekom intrauterinog razvoja i prvih mjeseci života. Međutim, vrlo je važno provesti potrebne preventivne radnje nakon dijagnosticiranja bolesti. To će pomoći u izbjegavanju krvarenja i drugih komplikacija. U ovoj fazi potrebno je pratiti fizičko opterećenje pacijenta, kao i redovito mjeriti krvni tlak. Pravilna prevencija može značajno poboljšati kvalitetu života i eliminirati rizik od ponavljanja bolesti.

Arteriovenske malformacije

Arteriovenska malformacija je kongenitalni vaskularni razvojni defekt, koji je karakteriziran prisutnošću abnormalne mreže arteriovenskih anastomoza. Najčešće su arteriovenske malformacije smještene u stražnjoj lobanji i imaju prilično tipičnu strukturu - jednu ili dvije prave arterije, AVM zaplet i jednu drenirajuću venu.

Kod ICD-10

patogeneza

Najopasniji je ruptura zidova malformacije, što je praćeno spontanim intrakranijalnim krvarenjem. To je zbog činjenice da miješana krv cirkulira u krvnim žilama malformacije pod pritiskom blizu arterijskog tlaka. I naravno, visoki tlak dovodi do istezanja degenerativno izmijenjenih posuda, povećanja njihovog volumena i stanjivanja zida. Na kraju se na najdelikatnijem mjestu pojavi praznina. Prema statičkim podacima, to se događa kod 42-60% bolesnika s AVM. Smrtnost pri prvom pucanju AVM-a dostiže 12-15%. Ostatak krvarenja može se ponoviti bez ikakve periodičnosti. Promatrali smo pacijenta s jedanaest spontanih intrakranijskih krvarenja tijekom 8 godina. Takav relativno "benigni" tijek rupture AVM-a u usporedbi s rupturom arterijske aneurizme objašnjava se osobitostima hemodinamskih poremećaja koji se javljaju nakon rupture. Poznato je da ruptura arterijske aneurizme najčešće dovodi do subarahnoidnog krvarenja (SAH) i razvoja angiospazma, koji je zaštitni u prvih nekoliko minuta, što pridonosi brzom prestanku krvarenja, ali kasnije predstavlja glavnu opasnost za život pacijenta.

To je angiospazam koji dovodi do ishemije mozga i njegovog edema koji određuje težinu stanja i prognozu pacijenta. Nasuprot tome, angiospazam glavnih arterija AVM, naprotiv, poboljšava dotok krvi u mozak zbog smanjenja arteriovenskog iscjedka. Kada se AVM rupturira, češće se formiraju intracerebralni i subduralni hematomi. Proboj krvi u subarahnoidnim tenkovima je sekundaran. Krvarenje iz poderanog zida AVM-a se zaustavlja brže, jer krvni tlak u njemu niži je nego u glavnim arterijama, a stijenka je podložnija istiskivanju prolivene krvi. Naravno, to nije uvijek sigurno za pacijenta. Najopasnije su rupture AVM-a u blizini ventrikula mozga, subkortikalnih ganglija i moždanog debla. Angiospasm adductor arterija u ovoj situaciji pomaže da se zaustavi krvarenje.

Odlučujući čimbenik u patogenezi rupture AVM-a je volumen krvi koji se izlio i mjesto hematoma. Hemisferni intracerebralni hematomi, čak i s volumenom do 60 cm3, relativno povoljno djeluju. Oni mogu uzrokovati bruto fokalne neurološke poremećaje, ali rijetko dovode do bruto vitalnih poremećaja. Probojni hematom u ventrikulama mozga uvelike pogoršava prognozu. S jedne strane, krv, koja iritira ependymu ventrikula, pojačava proizvodnju likvora, s druge strane, djelujući na dnu ventrikula, dovodi do velikih poremećaja funkcija vitalnih centara smještenih u hipotalamusu. Širenje krvi kroz ventrikularni sustav dovodi do posljednje tamponade, koja je sama po sebi nespojiva sa životom.

Krv koja je prodrla u subarahnoidne rezervoare također narušava cirkulaciju likera, što otežava pristup tečnoj granulaciji pachyona. Kao posljedica toga, resorpcija cerebrospinalne tekućine usporava i može se razviti akutna hipertenzija CSF-a, nakon čega slijedi unutarnja i vanjska hidrocefalus. Kao posljedica raspada formiranih elemenata prolivene krvi nastaje velika količina toksičnih tvari, od kojih većina ima vazoaktivni učinak. S jedne strane, to dovodi do vazokonstrikcije malih arterija na bočnoj strani, as druge strane povećava propusnost kapilara. Proizvodi razgradnje krvi također utječu na živčane stanice, mijenjajući njihove biokemijske procese i narušavajući propusnost staničnih membrana. Prije svega, mijenja se funkcija natrijeve kalijeve crpke i kalij počinje napuštati stanicu, a na njegovo mjesto ulazi natrijev kation, koji je četiri puta više hidrofilan od kalija.

To prvo vodi do intracelularnog edema u području oko krvarenja, a zatim do oticanja stanica. Razvoj edema također pridonosi hipoksiji, koja se neizbježno spaja zbog kompresije moždanih žila s hematomom i povećanog tlaka likvora, što je već rečeno. Disfunkcija diencefalnog mozga i, prije svega, regulacija ravnoteže vode i elektrolita dovodi do kašnjenja tjelesne tekućine, gubitka kalija, što također povećava edematozni odgovor mozga. Patogeneza rupture AVM nije ograničena na cerebralne poremećaje. Ništa manje opasne i ekstracerebralne komplikacije. Prije svega, to je cerebro-srčani sindrom, koji na elektrokardiogramu može simulirati akutnu koronarnu insuficijenciju.

Pacijenti s intracerebralnim krvarenjima vrlo brzo razvijaju upalu pluća i respiratornu insuficijenciju. Štoviše, bakterijska flora ima sekundarnu ulogu. Primarni je središnji učinak na pluća, koji se sastoji od široko rasprostranjenog bronhospazma, povećane produkcije sputuma i sluzi, ishemije plućnog parenhima zbog široko rasprostranjenog spazma malih plućnih arterija, što brzo dovodi do distrofičnih poremećaja, desquamation alveolarnog epitela, smanjenja plinske izmjene plina.

Ako se tome pridruži potiskivanje refleksa kašlja, bulbarnog tipa respiratornog zatajenja, onda postoji ozbiljna prijetnja životu pacijenta. U većini slučajeva, gnojni trachio-bronhitis koji je uslijedio slabo je podložan antibiotskoj terapiji i pogoršava respiratornu insuficijenciju, što odmah utječe na povećanje hipoksije u mozgu. Dakle, kršenje vanjskog disanja, čak i uz relativnu kompenzaciju moždanih poremećaja, može biti fatalno. Često pacijenti nakon kome se vrate u svijest, a zatim umiru od povećanja respiratornog zatajenja i hipoksičnog edema mozga.

Distrofne promjene naglo se razvijaju ne samo u plućima, nego iu jetri, želučanom traktu, nadbubrežnim žlijezdama i bubrezima. Infekcija mokraćnog sustava i ranice koje se brzo razvijaju bez dobre skrbi za pacijente ugrožavaju život pacijenta. No, te se komplikacije mogu izbjeći ako ih liječnici zapamte i znaju načine postupanja s njima.

Rezimirajući razmatranje patogeneze rupture AVM-a, treba naglasiti da je smrtnost u takvim intrakranijalnim krvarenjima niža nego u slučaju rupture arterijskih aneurizmi i hipertenzivnih hemoragijskih moždanih udara, iako doseže 12-15%. AVM karakteriziraju ponavljana, ponekad višestruka krvarenja s različitom periodičnošću, što je nemoguće predvidjeti. Uz nepovoljan tijek posthemoragijskog razdoblja, navedeni patogenetski mehanizmi mogu biti fatalni.

Simptomi arteriovenske malformacije

Hemoragijski tip bolesti (50-70% slučajeva). Ovaj tip karakterizira prisutnost arterijske hipertenzije u bolesnika, mala veličina mjesta malformacije, njezina drenaža u duboke vene, arteriovenska malformacija stražnje kranijalne jame je vrlo česta pojava.

Hemoragijski tip u 50% slučajeva prvi je simptom arteriovenske malformacije, uzrokuje detaljan rezultat i 10-15%, a invaliditet 20-30% bolesnika (N. Martin et el.). Godišnji rizik od krvarenja u bolesnika s arteriovenskom malformacijom je 1,5-3%. Rizik ponovnog krvarenja u prvoj godini doseže 8% i povećava se s dobi. Krvarenje iz arteriovenskih malformacija uzrokuje 5–12% ukupne smrtnosti majki i 23% svih intrakranijskih krvarenja kod trudnica. Slika subarahnoidnog krvarenja uočena je u 52% bolesnika. Komplicirani oblici krvarenja javljaju se u 17% bolesnika: nastajanje intracerebralnih (38%), subduralnih (2%) i mješovitih (13%) hematoma, hematopoetskih ventrikula razvijaju se u 47%.

Torpidni tip protoka karakterističan je za bolesnike s velikom arteriovenskom malformacijom, lokaliziranom u korteksu. Opskrba krvotokom arteriovenske malformacije provodi se u granama srednje moždane arterije.

Kod torpidnog tipa protoka, konvulzivni sindrom je najkarakterističniji (kod 26-27% bolesnika s arteriovenskom malformacijom), klasterska glavobolja i progresivni neurološki deficit, kao i kod tumora mozga.

Varijante kliničke manifestacije arteriovenskih malformacija

Kao što je već spomenuto, najčešća prva klinička manifestacija AVM je spontana intrakranijska krvarenja (40-60% bolesnika). Pojavljuje se češće bez ikakvih glasnika, među potpunim zdravljem. Provokativni trenuci mogu biti fizički napor, stresna situacija, psihički stres, uzimanje velikih doza alkohola, itd. U trenutku rupture AVM-a pacijenti osjećaju iznenadnu oštru glavobolju, ovisno o vrsti udarca ili rupture. Bol se brzo povećava, uzrokujući vrtoglavicu, mučninu i povraćanje.

Za nekoliko minuta može doći do gubitka svijesti. U rijetkim slučajevima, glavobolja može biti neintenzivna, pacijenti ne gube svijest, ali osjećaju da su udovi slabiji i obamrli (obično kontralateralno krvarenje), govor je poremećen. U 15% slučajeva, krvarenje se manifestira neotvorenom epipadiacijom, nakon čega pacijenti mogu ostati u komatnom stanju.

Da bi se odredila ozbiljnost krvarenja iz AVM-a, gore navedena Hunt-Hess skala može se uzeti kao osnova, uz neke izmjene. Zbog činjenice da krvarenja iz AVM-a mogu imati vrlo različite simptome, fokalni neurološki simptomi mogu prevladati nad cerebralnim. Stoga pacijenti koji su na razini I ili II razine ljestvice mogu imati grube fokalne neurološke poremećaje (hemipareza, hemihipestezija, afazija, hemianopsia). Za razliku od aneurizmatskih krvarenja, kada se rupturira AVM ne određuje se ozbiljnost i prevalencija angiospazma, već volumen i lokalizacija intracerebralnog hematoma.

Meningeal sindrom se razvija nakon nekoliko sati i njegova ozbiljnost može biti različita. Krvni tlak, u pravilu, raste, ali ne tako oštro i ne tako dugo kao s rupturom arterijske aneurizme. Tipično, taj porast ne prelazi 30-40 mm Hg. Čl. Hipertermija centralne geneze pojavljuje se drugog ili trećeg dana. Stanje bolesnika se naravno pogoršava s porastom edema mozga i povećanjem raspada krvnih sudova. Traje do 4-5 dana. Uz povoljan tijek nakon stabilizacije na 6-8 dan, stanje bolesnika počinje se poboljšavati. Dinamika fokalnih simptoma ovisi o mjestu i veličini hematoma.

S krvarenjem u funkcionalno važnim dijelovima mozga ili uništavanjem motornih vozila, simptomi gubitka pojavljuju se odmah i traju dugo bez ikakve dinamike. Ako se simptomi proliferacije ne pojave odmah, već se povećaju paralelno s oticanjem mozga, možemo očekivati ​​da će se deficit oporaviti nakon 2-3 tjedna, kada oteklina u potpunosti opadne.

Klinička slika rupture AVM-a vrlo je raznolika i ovisi o mnogim čimbenicima, od kojih su glavni: volumen i lokalizacija krvarenja, težina edematozne reakcije mozga, stupanj uključenosti u proces stabljike.

Arteriovenske malformacije mogu se manifestirati epileptiformnim napadajima (30-40%). Hemocirculacijski poremećaji u susjednim dijelovima mozga zbog fenomena krade mogu biti uzrok njihovog razvoja. Osim toga, sama malformacija može iritirati moždanu koru, stvarajući epi-pražnjenja. Već smo govorili o pojedinim vrstama AVM-a, oko kojih se razvija glioza moždanog tkiva, što se često manifestira i epipadijom.

Za epizindrom, zbog prisutnosti AVM-a, koju karakterizira uzročnost pojave u odrasloj dobi, često u potpunoj odsutnosti faktora koji izaziva. Napadaji mogu biti generalizirani ili žarišni. Prisutnost jasne fokalne komponente u epipadi u odsutnosti cerebralnih simptoma trebala bi dovesti do ideje o mogućem AVM-u. Čak i generalizirani napadaji, ako počinju s napadajima uglavnom u istim udovima s nasilnim okretanjem glave i očiju u jednom ili drugom smjeru, često su manifestacija AVM-a. Rijetko, pacijenti imaju male napadaje kao što su odsutnost ili svijest u sumrak. Učestalost i učestalost epipridalnosti mogu biti različiti: od jednog do ponovljenog.

oblik

VV Lebedev i sav. identificirala tri varijante cerebro-srčanog sindroma prema podacima EKG-a:

• Tip I - kršenje funkcija automatizma i uzbudljivosti (sinusna tahija ili bradikardija, aritmija, atrijska fibrilacija);
• Tip II - promjene u procesima repolarizacije, prolazne promjene u završnoj fazi ventrikularnog kompleksa prema tipu ishemije, oštećenje miokarda s promjenom T-vala i položaj ST segmenta;
• Tip III - kršenje funkcija provođenja (blokada, znakovi povećanog stresa na desno srce). Ove promjene EKG-a mogu se kombinirati i njihova ozbiljnost korelira s težinom općeg stanja pacijenata.

Dijagnoza arteriovenske malformacije

Prisutnost barem jednog od kliničkih znakova AVM u bolesnika, koji su spomenuti u simptomima, ozbiljan je razlog za detaljno ispitivanje, koje se provodi prema specifičnoj shemi. Trebali biste početi s temeljitom poviješću. Istovremeno se istražuju bolesti roditelja i bliskih srodnika, budući da nije isključena nasljedna sklonost prema AVM. Anamneza pacijentovog života otkriva se od trenutka njegovog rođenja: kako je došlo do porođaja, koje su bolesti i ozljede pretrpjele u djetinjstvu, kada su se pojavili prvi znaci bolesti itd. Na neurološkom pregledu, osim ako bolesnik ima varijantu kliničkog tijeka AVM-a sličnu pseudotumornoj i non-stopopoidnoj, možda neće biti grubih fokalnih simptoma.

Međutim, čak i beznačajna anizorefleksija, refleksi oralnog automatizma, disfunkcija kranijalnih živaca mogu ukazivati ​​na organsko oštećenje mozga. Ako pacijent osjeća pulsirajuću buku u glavi, potrebno je izvršiti auskultaciju nad paranazalnim sinusima iu vremenskim područjima. Međutim, takva buka rijetko je moguće objektivizirati. To se događa samo s ekstranitičnim i divovskim AVM-ovima. Posebna istraživanja pacijenta započinju neinvazivnim metodama.

To je prije svega elektrofiziološki pregled. Rheoencefalografija (REG) često ne daje naznake AVM-a, međutim, asimetrija krvotoka različitih arterijskih bazena, asimetrija vaskularnog tonusa može neizravno potvrditi pretpostavljenu dijagnozu. Elektroencefalografija (EEG) je više informativna, može otkriti iritativne promjene u bioelektričnoj aktivnosti s naglaskom na nekom području mozga. U tijeku pseudotumora ili moždanog udara, na EEG-u se može pojaviti fokus patološke bioaktivnosti, češće u obliku registracije sporih valova visoke amplitude. U bolesnika s epileptičnom vrstom protoka moguće je identificirati žarište epileptičke aktivnosti, osobito s funkcionalnim opterećenjima (hiperventilacija pluća, zvučni i svjetlosni podražaji).

Dakle, elektrofiziološke metode proučavanja mozga, iako ne i specifične, ipak s ispravnom interpretacijom rezultata mogu potvrditi dijagnozu AVM-a, ali izostanak bilo kakvih promjena na REG i EEG ne isključuje AVM.

Posljednjih godina ultrazvučne metode naširoko se koriste u dijagnostici vaskularnih bolesti mozga. Ultrazvučna dopplerografija ekstrakranijalnih arterija može otkriti ubrzanje protoka krvi u jednom ili drugom arterijskom bazenu 1,5 ili više puta, budući da je kod srednjih i velikih AVM protok krvi u vodećim arterijama mnogo veći od normalnih vrijednosti. Međutim, AVM-ovi male veličine ne utječu značajno na brzinu protoka krvi u ekstrakranijalnim arterijama, stoga se ne otkriva ekstrakranijalna dopler sonografija.

Informativnija je metoda transkranijalne dopler sonografije. Može otkriti ne samo značajno ubrzanje protoka krvi u arterijama koje opskrbljuju AVM, nego i takozvani "fenomen manevriranja".

Prisutnost slobodnog manevriranja uzrokuje pojavu brojnih hemodinamskih pojava koje se bilježe tijekom istraživanja doplera u obliku obrasca lagane perfuzije ili premosnice.

• značajno povećanje (uglavnom zbog dijastoličke) linearne brzine protoka krvi proporcionalno razini arteriovenskog iscjedka;
• značajno smanjenje razine perifernog otpora (zbog organske lezije vaskularnog sustava na razini rezistentnih žila, što je odredilo nisku razinu otpora cirkulacije u sustavu);
• relativnu sigurnost kinematike protoka;
• odsustvo naglašenih promjena u Dopplerovom spektru (ekspanzija spektra promatrana je u AVM-ovima velikog protoka) uzrokujući turbulentnu rotaciju u zonama bifurkacija glavnih arterija glave, sve do formiranja ne-pulsirajućih turbulentnih uzoraka);
• oštar pad cerebrovaskularne reaktivnosti, zbog odsutnosti u AVM sustavu krvnih žila s kontraktilnim svojstvima.

Osjetljivost TCD u dijagnostici arteriovenskih malformacija prema opisanom kriteriju iznosi 89,5%, s specifičnošću od 93,3% i točnosti od 90,8%.

Sljedeća neinvazivna metoda istraživanja je rendgenska tomografija. To vam omogućuje da identificirate AVM od 2 cm u promjeru i više, ali je bolje identificirati velike i diva. Karakteristične su kompjuterske slike AVM-a, koje se ne mogu usporediti ni s jednom drugom patologijom. Izgledaju kao žarišta heterogene gustoće (hiper- i hipo-intenzivna), nepravilnog oblika, ponekad isprepletena crva bez pojava perifokalnog edema i bez masenog učinka, tj. Bez pomaka i deformacija komora mozga i subarahnoidnih cisterni.

Često se u tijelu otkrivaju izrazito hiperintenzivne inkluzije - to su žarišta kalcifikacije. Imaju gotovo gustoću kostiju, nepravilnog oblika i raznih veličina. Ako se svi ti simptomi pojave - to je patognomonično za AVM. Intravenska primjena kontrastnog sredstva koje sadrži jod omogućuje bolju vizualizaciju arteriovenskih malformacija. Istovremeno, hiperdensalni fokus postaje još gušći i mogu se otkriti čak i dilatirane drenažne vene.

Kada AVM pukne i spontano intrakranijalna krvarenja, rendgenska kompjutorizirana tomografija također je vrlo informativna. Glavnu važnost pridaje lokalizacija intracerebralnog krvarenja, njegovog oblika i izgleda. Dakle, ako se aneurizmatska krvarenja nalaze uglavnom u blizini bazalnih cisterni, a hipertonična krvarenja nalaze se u blizini bazalnih ganglija, hematomi zbog rupture AVM mogu biti lokalizirani bilo gdje na konveksnoj korteksu, kao iu blizini srednjih moždanih struktura.

Sve ovisi o lokalizaciji samog AVM-a. Po izgledu takva krvarenja imaju heterogenu gustoću (na pozadini hiper-ekstenzivnog krvarenja određena su žarišta normalne ili niske gustoće), nepravilnog oblika, neravnih kontura. Na pozadini krvarenja, tijelo AVM-a se možda neće otkriti, ali u rijetkim slučajevima, tijelo malformacije može izgledati kao "defektno punjenje" šupljine hematoma krvlju. Dugo je dokazano da spontane hemoragije zauzimaju određeni volumen, stratificirajući mozak. Stoga su njihove granice, u pravilu, ujednačene i jasne, a oblici se približavaju elipsi ili lopti. Kada je AVM puknut, krv kao da ljušti medulu iz tijela malformacije, i stoga u središtu ili na periferiji krvarenja, obrisi samog AVM-a ponekad se prate.

U slučajevima gdje se arteriovenska malformacija nalazi u blizini ventrikula mozga ili bazalnih cisterni, kada pukne, krv može izravno ući u njih. U tim situacijama kompjutorska tomografija navodi samo prisutnost subarahnoidnog ili intraventrikularnog krvarenja, ali ga je nemoguće razlikovati od aneurizmatske ili hipertenzivne.

Kada AVM pukne, kompjutorizirana tomografija (CT) ima ne samo dijagnostičku, već i prognostičku vrijednost, te stoga omogućuje odabir adekvatne taktike liječenja.

Prilikom procjene računalnog programa, osim veličine krvarenja, težine i prevalencije perifokalnog edema, stanja komora mozga i stupnja njihovog pomaka, treba uzeti u obzir promjene u subarahnoidnim cisternama. Hemisferna krvarenja obično uzrokuju kompresiju homolateralne lateralne klijetke do potpune ne-vizualizacije, a kontralateralne i III ventrikule su pomaknute u suprotnom smjeru. Stupanj pomaka ovisi o volumenu hematoma i ozbiljnosti cerebralnog edema.

Premještanje srednjih struktura mozga u smjeru suprotnom od hematoma za više od 10 mm indirektno ukazuje na opasnost za život pacijenta i, ako je uzrokovan velikim volumenom hematoma (više od 100 cm3), potrebno je riješiti pitanje hitne operacije. Ali ako je volumen hematoma manji od 60 cm3, a pomicanje medijanskih struktura prelazi 10 mm, onda ga treba tumačiti kao posljedicu edema mozga, au toj situaciji operacija će samo pogoršati tijek i pogoršati prognozu. U dijagnostičkom planu povoljniji je slučaj kada veliki hematom (80-120 cm3) uzrokuje umjereni pomak srednjih struktura (manje od 8 mm). Istodobno, u pravilu, perifokalni edem je blag i to omogućava da se ne žuri s operacijom.

Važna prognostička vrijednost je vizualizacija pokrivnog mosta. Dokle god je jasno vidljivo, možete slijediti taktiku čekanja. Ali ako jedna od njegovih strana nije vizualizirana (amputacija polovice pokrovnog spremnika na strani hematoma), potrebno je poduzeti hitne mjere kako bi se spasio život pacijenta, jer ova slika ukazuje na razvoj temporotentorijske nagiba (aksijalni pomak mozga s injekcijom hipokampalnog girusa u jaz između moždanog stabla) i rub otvora), što predstavlja izravnu prijetnju životu pacijenta. Ako se vodokotlić pokrivača uopće ne vizualizira - situacija je kritična, pa čak i hitna operacija više ne može spasiti pacijenta.

Stoga je rendgenska kompjutorska tomografija važna metoda u rutinskoj dijagnostici arteriovenskih malformacija te u dijagnosticiranju i predviđanju ishoda intrakranijalnog krvarenja zbog rupture arteriovenskih malformacija.

Najinformativnija i do sada nezamjenjiva metoda za dijagnosticiranje arteriovenskih malformacija je angiografija. Cerebralna angiografija je invazivna istraživačka metoda povezana s rizikom razvoja brojnih komplikacija (cerebralna arterijska embolija, angiospazam kao odgovor na uvođenje katetera ili kontrastnog sredstva u arteriju, arterijska tromboza na mjestu uboda, alergijska reakcija na kontrast, itd.). Stoga bi za njegovu provedbu trebalo biti jasno svjedočanstvo.

Angiografija je apsolutno prikazana svim bolesnicima s spontanim intrakranijalnim krvarenjima, jer samo ona omogućuje utvrđivanje pravog uzroka krvarenja. Jedini izuzeci su oni pacijenti kod kojih, bez obzira na rezultat angiografije, operacija nije preporučljiva. Riječ je o bolesnicima u terminalnom stanju, pacijentima senilne dobi i grubom dekompenziranom somatskom patologijom.

Nešto je teže staviti indikacije za angiografiju na planiran način. Svi bolesnici s jednom od opisanih mogućnosti za kliničku manifestaciju AVM, osim asimptomatskih, podliježu svim neinvazivnim metodama ispitivanja.

Ako se otkrije najmanje jedan znak koji potvrđuje prisutnost arteriovenske malformacije, treba uzeti u obzir angiografiju kao što je prikazano. Ako nijedna od metoda ne ukazuje na moguću prisutnost AVM-a, nemojte odmah napustiti angiografiju. Potrebno je procijeniti kliničku sliku. Dakle, ako je pacijent imao samo jednu epipadiaciju i bez fokalne komponente, totalnu cerebralnu angiografiju treba odbaciti.

U isto vrijeme, čak i jedan epi-napad, ali s jasnom žarišnom komponentom (slabost ili obamrlost jedne od ekstremiteta ili prema hemitipu, obamrlost polovice lica, kratkotrajni poremećaj govora ili Jacksonov napad, dolazak hemianopsije, itd.), Daje osnovu za angiografiju. Isto vrijedi i za AVM sličan migreni. Ako su napadi hemicranialgije rijetki i javljaju se s umjerenom težinom, možete se suzdržati od angiografije. Ali česti i teški napadi migrene, koji praktički onemogućavaju pacijenta, zahtijevaju angiografski pregled.

Prolazna povreda cerebralne cirkulacije (PNMK) u vertebrobazilarnom odjelu često je posljedica neuspjeha cirkulacije u njemu zbog kršenja vertebralnih arterija ili angiospazma. Stoga se ne preporučuje angiografsko ispitivanje takvih bolesnika radi otkrivanja AVM. Istodobno, čak i jedan PNMK u jednoj od hemisfera mozga kod mladih ljudi zahtijeva angiografiju, jer su najčešće uzrokovane arteriovenskom malformacijom, a ne okluzivno-stenotičkim lezijama arterija.

Kao i kod bolesnika s kliničkim manifestacijama arteriovenske malformacije poput pseudotumornih i moždanog udara, pokazali su i angiografiju.

Stoga svaka sumnja na prisutnost AVM-a u većini slučajeva zahtijeva angiografski pregled, osim u onim situacijama gdje je kirurško liječenje kontraindicirano.

Angiografski pregled bolesnika s AVM ima brojne značajke. Pri pregledu bolesnika potrebno je zapamtiti da brzina protoka krvi u vodećim arterijama srednjih i velikih AVM može biti višestruko veća od normalnih vrijednosti, stoga bi brzina angiografskog snimanja trebala biti veća od uobičajene. S multifistulnim malformacijama, nakon 2 sekunde, kontrast može proći kroz njeno tijelo i odvoditi vene. Moderni angiografski uređaji omogućuju praćenje prolaza kontrasta u bilo kojem vremenskom razdoblju.

To daje vrlo važne informacije o smjeru različitih tokova u tijelu malformacije, o redoslijedu punjenja njegovih posuda. Svaka od opskrbnih arterija daje samo dio arteriovenske malformacije, dok preostale žile malformacije nisu vidljive. Stoga je drugo važno obilježje angiografije da unatoč primanju informacija o prisutnosti AVM u jednom od arterijskih bazena, potrebno je kontrastirati s drugim bazenima. Hemodinamički aktivni AVM mogu se puniti ne samo iz jednog karotidnog i vertebrobazilarnog bazena, nego i iz kontralateralne karotidne arterije.

Stoga je za dobivanje potpunih informacija o veličini AVM-a i izvorima njegove opskrbe krvlju potrebno suprotstaviti i karotidne i vertebrobazilarne bazene, što se lakše postiže selektivnom angiografijom. Isto se može postići i pri desnoj aksilarnoj i lijevoj strani karotidne angiografije. U desnoj aksilarnoj angiografiji kontrast retrogradno pod pritiskom ulazi u brahiocefalni trup i istovremeno kontrastira vertebralnu arteriju i karotidu. Dakle, jedno uvođenje kontrasta omogućuje vam da odmah dobijete informacije o dva bazena. Lijeva karotidna arterija sama odlazi iz luka aorte, pa se može izvršiti izravna kontrastna angiografija kako bi se ona suprotstavila. Ova djelomična angiografija, premda dulja u usporedbi s selektivnom angiografijom, prihvatljivija je u bolesnika s teškom aterosklerozom aorte i njezinih grana, budući da držanje katetera u takvim situacijama, s jedne strane, predstavlja velike tehničke poteškoće, a s druge strane je opasno. oštećenje aterosklerotskog plaka ili odvajanje parijetalnog tromba s kasnijom embolijom moždanih arterija.

Kod ocjenjivanja angiografije potrebno je obratiti pozornost na sljedeće točke:

1. Veličina arteriovenske malformacije određena je u dvije projekcije mjerenjem najveće udaljenosti od vanjskih rubova AVM tijela. Istovremeno se uspoređuju i dopunjuju podaci o kontrastu svih skupina. Tako, na primjer, AVM, ukupne veličine 8x8 cm, s karotidnom angiografijom kontrastira samo 2/3 svog volumena, te 1/3 od stražnje moždane arterije. Usporedba tih slika pomoću prekrivanja omogućila nam je dobivanje informacija o njegovoj pravoj veličini.
2. Utvrđujući izvore opskrbe krvlju, potrebno je utvrditi ne samo bazene, od kojih je AVM ispunjen kontrastom, nego i izravne adukucijske arterije: njihov broj, promjer, položaj u odnosu na moždanu koru i glavne brazde i cisterne, obilježja njihovog grananja i položaj tijela AVM. U nekim slučajevima dva standardna stila nisu dovoljna, jer se arterije međusobno preklapaju i istovremeno na tijelu malformacije, pa se angiografija može ponoviti s glavom okrenutom za 45 stupnjeva u jednom ili drugom smjeru. Moderni angiografski aparat omogućuje jednu injekciju kontrastnog sredstva kako bi se dobila slika arterija mozga iz bilo kojeg kuta, rotirajući sliku na zaslonu oko vertikalne i horizontalne osi. Od svih vodećih arterija potrebno je odabrati glavne (obično od jedne do tri) i manje. Potonji svibanj biti nekoliko desetaka. Štoviše, nisu sve arterije angiografski detektirane. Neke od njih se ne otkrivaju zbog manjeg promjera i manjeg hemodinamskog značaja, ali tijekom operacije kirurg se neizbježno susreće s njima i treba ih moći zgrušati i preći bez oštećenja. Krvarenje u slučaju oštećenja arterija s lopaticom ili usisnim vrhom daje kirurgu mnogo problema.
3. Određivanjem drenažnih vena izračunava se njihov broj, veličina i venski sinusi, u koje teče te vene.
4. Uspoređuje se prostorna raspodjela drenažnih vena i vodećih arterija kako bi se odredila ispravna kirurška taktika.
5. Određena je hemodinamska aktivnost AVM. Što je arteriovenska malformacija aktivnija, to je izraženija "krađa" mozga. Kod velikih multifistularnih AVM-a, samo vodenje i isušivanje AVM žila i tijela može se vidjeti na angiogramu, a druge cerebralne arterije se uopće ne razlikuju, što stvara iluziju njihovog odsustva. Srednji i mali AVM ne uzrokuju veliku “pljačku”, pa oni u pravilu izlaze na pozadinu normalnog vaskularnog uzorka mozga.
6. Potrebno je zapamtiti postojanje hemodinamski neaktivnih AVM-ova. To su najčešće venske malformacije, telangixtazija, određene vrste kavernoznih malformacija, tzv. Kaverne. Njihova angiografska detekcija je vrlo teška. U pravilu su odsutni tipični angiografski znakovi u obliku hipertrofičnih aduktivnih arterija, dilatiranih drenažnih vena, kontrastiranih u arterijskoj fazi. Međutim, nakon pažljivog pregleda angiograma, mogu se vidjeti patološke posude slične finoj mreži, zvjezdicama, meduzama ili pojedinačnim krvnim žilama, atipično smještenim, neravnomjernim promjerom i zakrivljenim na najbizarniji način. Istodobno mogu biti odsutne vene. Također je teško vidjeti mikro-malformaciju (manje od 5 mm); budući da se često nadovezuju na veće glavne posude, a zbrajanje slike ne dopušta njihovo otkrivanje.
7. Pukne arteriovenske malformacije mogu trombozno. S parcijalnom trombozom, malformacija je još uvijek vidljiva na angiogramu, ali njezine prave dimenzije u ovom slučaju mogu biti nekoliko puta veće od detektabilnih angiografskih dimenzija. To se kirurg mora uvijek sjetiti, ići na operaciju i biti spreman na činjenicu da će malformacija biti mnogo veća. U nekim slučajevima (prema našim podacima, 12%) rupturirana malformacija doživljava ukupnu trombozu. To posebno vrijedi za male i srednje AVM. Ne otkrivaju se angiografski ili se u arterijskoj fazi može vidjeti slabo kontrastirana drenažna vena. U takvim teškim situacijama, razmišljanje o mogućnosti rupture AVM-a može pomoći u povijesti, pacijentovoj dobi, karakteru i lokalizaciji prema kompjutorskoj tomografiji i otkrivanju petrifikacija u blizini hematoma. Nakon operacije, nakon uklanjanja hematoma, kirurg mora uvijek pregledati svoje zidove kako bi otkrio AVM.
8. Angiografija se izvodi u postoperativnom razdoblju kako bi se potvrdila radikalna ekstirpacija. Prisutnost barem jedne drenažne vene identificirane u arterijskoj fazi ukazuje na ne-radikalnu prirodu operacije.

Dijagnoza arteriovenskih malformacija zahtijeva od liječnika, prije svega, poznavanje klinike, AVM morfologije i sposobnosti postojećih metoda. Za pravilan izbor taktike liječenja i uspješno kirurško liječenje informacije o AVM moraju biti potpune i sveobuhvatne.