Kardiolog - PO

Knjiga "Bolesti kardiovaskularnog sustava (R. B. Minkin)."

Aterosklerotična bolest srca

GF Lang u klasifikaciji i nomenklaturi bolesti cirkulacijskog sustava ukazao je na mogućnost nastanka aterosklerotskih defekata (stenoza i insuficijencija) aortnih zalistaka.

U kasnijim godinama bilo je izvješća ne samo o aorti, već io mitralnim defektima aterosklerotske prirode. Aterosklerotske malformacije uzrokovane su kalcifikacijom valvularnog aparata: ventila i / ili prstena.

Odlaganje vapna u obliku najmanjih zrnaca prašine u srčanim zaliscima, koje ne dovode do narušavanja njihovih funkcija, može se promatrati od oko 20 godina starosti. Bolest srca, u pravilu, javlja se samo u starijoj dobi kao rezultat formiranja ateromatoznih žarišta u ventilima, naprezanja kolagenskih i elastičnih vlakana. Vapno se taloži u središtu fokalnog uništavanja tkiva.

Povećavajući veličinu i broj, zrna limova i grudice se stapaju jedni s drugima i postupno se šire na cijelo područje ateromatoznog fokusa. Vapno ima oblik čvrste mase s oštro definiranim konturama, dobro dijagnosticiranim in vivo primjenom EchoCG. U aortnim ventilima, kalcifikacija je češće zabilježena na sinusnoj, aortnoj, bočnoj strani.

Flapsovi postaju oštro zadebljani, deformirani i malo pokretni. To dovodi do stenoze usta aorte. U procesu organiziranja naslaga vapna razvija se granulacijsko tkivo koje, pretvarajući se u ožiljno tkivo, može dovesti do skraćivanja ventila i stvaranja insuficijencije ventila. Prilikom mitralnog defekta, vlaknasti ventilni prsten često pati.

Proces starenja prati nakupljanje lipofuscina u miokardu. To dovodi do ukočenosti miokarda, njegova dijastolička relaksacija se smanjuje, krajnji dijastolički volumen i porast tlaka, povećava se potreba za kisikom, a koronarni protok krvi se pogoršava.

Klinički i uz pomoć EchoCG-a i PCG-a ispitali smo dvije skupine bolesnika, po starosti (od 45 do 80 godina), spol (muškarci u Ozu i 1/3 žene) i glavnu patologiju (IHD i hipertenzija), ali međusobno različite. znak: prisutnost (31 bolesnik) ili odsutnost (20 bolesnika) aterosklerotične bolesti srca zbog kalcifikacije ventila.

Nedostatak cirkulacije u vrijeme istraživanja nije premašio stupanj I-II A. Aortni defekt je otkriven u 55%, aortno-mitralni - u 32%, a izolirani mitralni - u 13%. Izolirani defekti aorte su 3 puta češći kod muškaraca nego u žena; složena aortno-mitralna - opažena s približno jednakom učestalošću u tim i drugima, a čisto mitralno - dominantna u žena.

U malformacijama aorte, u svim se slučajevima uočava kalcifikacija ventila, pri čemu je 80% njih izraženo, a kalcifikacija prstena u Ouzu ispitanih. Prema Dopplerovoj ehokardiografiji (DEHOKG) zabilježena je stenoza aortnih zalistaka u bolesnika vs (približno u Vg - naglašeno), u slučajevima Oz je zabilježena umjerena insuficijencija aortnog ventila. Kod mitralne bolesti aorte, kalcifikacija kvrćica i / ili obruba ventila oba ventila je uoèena u 100% sluèajeva.

Prema DEHOKG-u, znakovi insuficijencije prevladavali su u aortnom defektu kod pacijenata; u slučaju mitralnog defekta, regurgitacija je zabilježena u 100%, uključujući 1/3 - teška; mitralna stenoza bila je umjerena i zabilježena je u bolesnika s V2. Izolirani mitralni defekt obično je odgovarao mitralnoj insuficijenciji i pratio je naglašenu regurgitaciju.

Kalcinoza značajno narušava rad ventila: sistolička divergencija kvrćica aorte i dijastolni otvor kvrćica mitralnih zalistaka su smanjeni. Simptomični žmur u obliku romba, tipičan za stenozu aorte, uočen je na približno istoj frekvenciji na PCG kao trans-ventilski protok krvi u EchoCG, međutim, dijastolički šum aortne insuficijencije u PCG dijagnosticiran je 7 puta manje od prisutnosti tog defekta prema EchoCG.

U nedostatku kalcifikacije ventila u 85% bolesnika na PCG-u u bazi srca zabilježen je tipičan funkcionalni šum ovalnog oblika koji zauzima manji dio sistolnog intervala. Kod mitralnih defekata aorte utvrđeni su znaci stenoze aorte s približno jednakom učestalošću u PCG i EchoCG, aortna insuficijencija u PCG-u je otkrivena samo u 40%, mitralna insuficijencija u 25%, mitralna stenoza nije otkrivena.

S izoliranom mitralnom malformacijom zabilježen je samo funkcionalni sistolički šum u PCG-u. Dakle, aterosklerotični defekti srca na PCG-u, sistolički šum protjerivanja aortne stenoze dobro je registriran, mnogo gore - znakovi aortne i mitralne insuficijencije i praktički bez dijagnoze mitralne stenoze.

Strukturalni i funkcionalni pokazatelji kardiovaskularnog sustava u bolesnika s aterosklerotskim oštećenjima srca nisu se značajno razlikovali od onih u starijih osoba bez mane. Vjerojatno se to može objasniti kasnim početkom kvara na pozadini već postojeće patologije koja i dalje zadržava svoju vodeću vrijednost.

Dakle, aterosklerotski defekti lijeve polovice srca su rijetko izolirani, češće su kombinirani ili kombinirani, te, u pravilu, nisu popraćeni značajnim dodatnim opterećenjem srca.

Aterosklerotična bolest srca...

Aterosklerotična bolest srca

Simptomi cerebralne aneurizme i metode liječenja

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Cerebralna vaskularna aneurizma (ASGM) je najopasnija vaskularna patologija, s rupturom u većini slučajeva, pacijent umire prije prve medicinske pomoći. Što svatko treba znati o ovoj podmukloj patologiji, koga bi se trebala bojati?

Razmotrite uzroke razvoja cerebralnih aneurizmi, simptome neeksplodiranih i puknutih oštećenih žila u glavi. Također ćemo naučiti o suvremenim metodama dijagnostike i liječenja patologije te o posljedicama koje ova bolest može prouzročiti.

Opće informacije o procesu - samo su komplicirane

Aneurizma cerebralnih žila ili cerebralna aneurizma je odstupanje koje se sastoji u širenju broda (ili nekoliko). Jednostavno rečeno, ovo su ispupčene zidove krvnih žila, koje se mogu formirati bilo gdje u mozgu i prijete rupturom, uzrokujući krvarenje u tkivu mozga. Ova bolest može "dobiti" od rođenja, a možete "dobiti" tijekom života.

Zbog zamućenih primarnih simptoma, vrlo je teško dijagnosticirati bolest u ranim fazama. Ponekad osoba može živjeti gotovo cijeli svoj život i ne biti svjesna prisutnosti u glavi "vremenskih bombi". Zbog toga je smrtnost od ove patologije vrlo visoka.

Neke statističke činjenice:

• smrtnost cerebralne aneurizme čini oko 65% svih dijagnoza bolesti;
• Srećom, ova deformacija je rijetka - 10 slučajeva na 100 tisuća stanovnika;
• aneurizmatska bolest pogađa uglavnom žene koje su navršile trideset do šezdeset godina;
• ova se patologija naziva uzrok smrti kod trudnica u 35% slučajeva;
• divovske aneurizme mozga nastaju 3 puta češće u žena nego u muškaraca.

Znajući što je cerebralna vaskularna aneurizma, moguće je sa sigurnošću reći da njezina opasnost ne leži toliko u prisutnosti kao takvoj, već u rupturi i kasnijem krvarenju.

Pravovremena dijagnoza omogućuje konzervativno liječenje i sprječavanje rupture zidova oštećene posude.

Glumac Andrei Mironov, kojeg su voljele mnoge generacije, umro je, kako tvrde novine, upravo na pozornici tijekom predstave Crazy Day ili Figarovog braka. Ali smrt je došla dva dana nakon nesretne predstave. Razlog je ruptura aneurizme cerebralnih žila. Sjajni je umjetnik pamtio posljednje minute svog života na pozornici, budući da je umro, a da nije ponovno došao svijesti.

Uzroci bolesti

Tužna priča o velikom čovjeku nije izolirani incident. Postavlja se pitanje - zašto? Uostalom, oni mogu priuštiti najbolje liječnike u najmodernijim klinikama. Ali s aneurizmom cerebralnih žila da se bore iznimno teško. Uostalom, ova vaskularna patologija može dugo živjeti svoj život bez da informira vlasnika o njegovoj prisutnosti u tijelu.

Međutim, poznavanje uzroka aneurizme, osoba će biti na oprezu, redovita anketa će pružiti priliku da se izbjegne katastrofa.

Slabost broda, deformacija njegovih zidova uvijek ima više razloga. Glavni su genetski faktori.

• prekomjerna zavojitost koja posjeduje moždane žile od rođenja;
• kongenitalne stanične patologije koje utječu na stijenku krvnih žila. Najupečatljiviji primjer je nedovoljna proizvodnja kolagena i elastina u tijelu;
• patologije koje uzrokuju izobličenje vezivnog tkiva;

• prirođena srčana bolest, karakterizirana patološkom deformacijom lumena aorte. To je uzrok razvoja aneurizme aorte;
• patoloških preplitanja venskih i arterijskih žila, što uzrokuje dilataciju cerebralnih žila.

Osim gore spomenutih nasljednih čimbenika, moždane arterijske aneurizme mogu se razviti kao posljedica stečenih patologija i traumatskih lezija:

1. Hipertenzivna srčana bolest. Posebno je opasan razvoj hipertenzivnih kriza, kada nagli skokovi krvnog tlaka mogu uzrokovati rupture aneurizme mozga i, kao posljedicu, hemoragijski moždani udar.
2. Patološki procesi zarazne prirode - meningitis, encefalitis i druge lezije, uzrokujući distrofične promjene u jednoj posudi kao i cijeloj mreži.
3. Aterosklerotske lezije vaskularnih stijenki i stvaranje kolesterola u plućima, što može dovesti do začepljenja i rupture aneurizme.
4. Značajne doze zračenja. Štoviše, to može biti ne samo jednokratna izloženost u vrlo velikim dozama, nego i dugotrajno zadržavanje pod djelovanjem radioaktivnog zračenja koje prelazi normu.
5. Povrede glave, osobito s formiranjem hematoma. Čak i nakon uklanjanja ili konzervativnog liječenja takve patologije, ostaje rizik razvoja aneurizme, budući da je kvaliteta vaskularnih zidova već ugrožena.
6. Neuspjeh cirkulacije krvi u krvnim žilama. Uzrok ovog fenomena često postaje tromb.
7. Neoplazme u mozgu različite etiologije i bilo koje lokalizacije. Tumor dovodi do kompresije posude s pojavom aneurizme.
8. Endokrine patologije, osobito - dijabetes. Ova bolest utječe na sve organe i sustave tijela, uključujući i stanje krvnih žila.
9. Prodiranje ozlijeđene glave.

Ali čak i ljudi koji ne pate od bilo koje od gore navedenih bolesti imaju vrlo stvaran rizik izazivanja razvoja patologija koje pogađaju krvne žile u mozgu.

Ti čimbenici uključuju:

• štetne ovisnosti u obliku pušenja i alkoholizma, kao i uporaba opojnih droga;
• patologije bubrega u kroničnom obliku i nisu adekvatno liječene zbog tih problema;
• velika težina. Pretilost izaziva razvoj hipertenzije sa šećernom bolešću i druge patologije koje imaju poguban učinak na krvne žile;
• nekontrolirani i dugotrajni oralni kontraceptivi;
• živjeti u području visoke radijacijske pozadine;
• psihološko i emocionalno preopterećenje, izloženost čestom stresu i sindrom kroničnog umora.

Simptomi ASGM

Često su znakovi cerebralne aneurizme nespecifični, pa ih pacijenti ignoriraju. Sve se otpisuje kao trivijalni umor, prenaprezanje ili nedostatak sna. Neke aneurizme se uopće ne manifestiraju do trenutka rupture. U takvim okolnostima, područja koja se šire dovoljno su daleko od važnih vitalnih centara ili aneurizme male veličine.

Ali simptomi cerebralne aneurizme još uvijek imaju neke osobitosti na koje treba obratiti pozornost ako se takvi fenomeni često javljaju:

1. Smanjena oštrina vida. Ovisno o mjestu aneurizme, njezinoj veličini i stupnju razvoja patologije, vrši se pritisak na vizualna središta zbog kojih boluje vid. To može biti smanjenje oštrine i potpuni gubitak vida.
2. Akutne glavobolje. Lokalizira se uglavnom u oku ili u stražnjem dijelu glave. Takve pojave karakteristične su za aneurizme, lokalizirane u meningama, gdje postoji veliki broj receptora za bol.
3. Konvulzivni sindrom. Takav fenomen najčešće se primjećuje tijekom aneurizme srednje cerebralne arterije. Napadi nalikuju epileptičkim napadajima, ali se razlikuju od njih. Te razlike može odrediti samo kvalificirani stručnjak.
4. Prolazni ishemijski napadi koji su popraćeni mučninom s povraćanjem, kao i vrtoglavica s gubitkom orijentacije u prostoru. Oni se odvijaju tijekom dana (a ponekad i nekoliko sati). Takvi poremećaji moždane cirkulacije ukazuju na lokalizaciju patološke formacije u arahnoidnoj membrani mozga.
5. Neurološki poremećaji, koji ukazuju na kršenje kranijalnih živaca. Aneurizma istiskuje njihove krajeve i uzrokuje parezu ili paralizu mišića lica, smanjenje ili gubitak sluha, slabiju percepciju okusa, ptozu (propust stoljeća), a ponekad i slušne halucinacije.
6. Bolni mišići lica. Ovaj simptom karakterizira prisutnost aneurizme koja cijedi facijalne i trigeminalne živce.

O aneurizmi cerebralnih žila za simptome ove prirode može se reći da je dostupna.

No, činjenica da "vaš problem" može slomiti i uzrokovati krvarenje u mozgu, prema sljedećim manifestacijama:

• dvostruki vid, oštra ili pritisna bol iza očiju;
• ptoza može se pojaviti i na oba oka (s prijetnjom rupture aneurizme srednje moždane arterije), i na jednom oku;
• vanjski zvukovi, buka i zviždanje u ušima;
• napadaji;
• gubitak osjetljivosti u cijelom tijelu, s jedne strane;
• nekoordiniranost pokreta ("pijani" hod);
• zbunjeni i vezani jezik;
• zbunjenost, gubitak prostorne i imputirane orijentacije.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza cerebralne aneurizme uključuje čitav niz mjera potrebnih za sveobuhvatno proučavanje ove patologije.

Među najčešćim i informativnim instrumentalnim tehnikama je moguće procijeniti stupanj razvoja procesa, lokalizaciju zahvaćene žile, veličinu aneurizme, stanje krvnih žila u mozgu:

• Angiografija - studija pomoću x-zraka s kontrastnim sredstvom. Ubacuje se u venu pomoću posebnog katetera, a postupak se obično izvodi pod općom anestezijom. Kontrast naglašava žile iznutra i omogućuje procjenu stanja krvnih žila, stupanj njihovog širenja i položaj aneurizme.

• Kompjutorska tomografija ne podrazumijeva unošenje bilo kakvih tvari u tijelo i potpuno je sigurna i bezbolna. X-zrake mozga su umetnute u računalo, što donosi zaključke o prisutnosti arterijskih problema.
• Magnetska rezonancija je dugotrajan postupak za koji se koristi posebna kapsula. Pacijent bi trebao ležati nepomično u njemu tijekom ozračivanja posebnim valovima. Oni omogućuju dobivanje trodimenzionalne slike mozga sa svim detaljima. Ti se podaci prikazuju na zaslonu računala i analiziraju. Ovaj postupak je neophodna dijagnostička metoda za sumnju na bilo koje neoplazme ili patološke procese u tijelu.
• Spinalna punkcija. Kroz punkciju u kralježnici, uzima se uzorak spinalne tekućine i ispituje prisutnost krvi u njemu. Ova metoda se koristi za sumnju na već probijenu aneurizmu, kada krv može ući u spinalni kanal.

Kada cerebralna aneurizma moždanih žila u dijagnostičkom minimumu uključuje krvne testove (kliničke i biokemijske), nužno je EKG s kontrolom krvnog tlaka. Prikupljanje anamneze tijekom izravnog razgovora s pacijentom moguće je samo ako je pacijent svjestan. To jest, kada se radi o neeksplodiranoj aneurizmi, kada je moguće provesti liječenje konzervativnim metodama.

Metode liječenja i učinci aneurizme

Nisu sve aneurizme, osobito one koje su dijagnosticirane u ranim fazama, nužno došle do neizbježnog pucanja i krvarenja u mozgu. U slučaju aneurizme male veličine i visoke gustoće, redovito se provodi ispitivanje uz promatranje dinamike rasta i spajanja simptoma.

U takvim slučajevima liječenje cerebralne aneurizme može biti konzervativno. U obzir se uzimaju individualne karakteristike pacijenta i prisutnost komorbiditeta, dobi i nasljednosti te još mnogo više čimbenika.

Preporučuju se sljedeće mjere:

• kod pojave simptoma nelagode - mirovanje;
• pridržavanje dana: dobar san, uravnotežena prehrana, izbjegavanje stresa i fizičkog preopterećenja;
• uzimanje lijekova koji sprječavaju razvoj ateroskleroze (imenovani isključivo na individualnoj osnovi);
• redovita uporaba lijekova za hipertenziju. Odabran je optimalni lijek ili kombinacija lijekova za korekciju krvnog tlaka;
• uporaba lijekova - blokatori kalcija.

U slučaju cerebralne aneurizme, operacija se provodi u situaciji rupture AUSG-a ili u njegovoj ogromnoj veličini, kada kompresija moždanog tkiva dovodi do progresije simptoma.

Operacije aneurizme postoje kako slijedi:

• clipping je jedan od najtežih vrsta kirurškog liječenja aneurizme. To je otvorena operacija na mozgu kada se aneurizma oslobađa iz krvotoka i istovremeno se hematom uklanja drenažom okolnog krvarećeg tkiva. Uklanjanje aneurizme provodi se u slučajevima kada ne postoji rizik od ozljeda okolnog tkiva i nanošenja još veće štete pacijentu;
• jačanje arterijskih zidova. Specijalni kirurški materijal je vrsta "podvezivanja" oštećenog područja arterije kako bi se smanjio pritisak i učinilo da vaskularna stijenka bude stabilnija. Značajan nedostatak ove operacije je rizik od krvarenja u postoperativnom razdoblju;
• Endovaskularna intervencija smatra se najsigurnijom, budući da su neugodne posljedice nakon operacije minimizirane. Kroz angiografiju kontrolirano je uvođenje posebnih spirala koje blokiraju aneurizmu od općeg protoka krvi.

Posljedice cerebralne aneurizme mogu biti vrlo različite - od smrti do djelomične obnove važnih tjelesnih funkcija povezanih s radom mozga. Potpuni oporavak, nažalost, ne događa se.

Puknuća aneurizma cerebralnih krvnih žila apsolutno je nepredvidljiva zbog svojih posljedica. Mogu se razviti stanja kao što su hemoragični moždani udar (koji često dovodi do smrti pacijenta) i hidrocefalus, koma i oštećenje mozga koje su ili privremene ili nepovratne.

Faktor vremena igra važnu ulogu kako u slučaju neeksplodirane aneurizme, tako iu slučaju “katastrofe” u obliku krvarenja u mozgu. Pravovremeni pristup kvalificiranoj pomoći jedini je izlaz.

Dijagnoza i liječenje oštećenja srca

Srce je snažna mišićna pumpa koja neumorno radi. Njegova veličina nije ništa više od ljudske šake. Ovaj se organ sastoji od četiri komore: gornji par se naziva atrij, a donji - komore. Tijekom cirkulacije krv prolazi određenim putem: iz atrija ulazi u ventrikule, a zatim u glavne arterije. U tom procesu aktivno su uključena četiri srčana ventila, koji otvaranjem i zatvaranjem omogućuju protok krvi u jednom smjeru.

Greške srca su promjene ili poremećaji u strukturi organa koji mijenjaju kretanje krvi unutar nje ili u velikoj i maloj cirkulaciji. Problemi mogu nastati s pregradama, zidovima, ventilima, otpadnim posudama.

Postoje dvije skupine: kongenitalni i stečeni defekti.

Stečene stege

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD) 10. revizije, stečeni nedostaci odnose se na odjeljke 105-108 klasifikatora. ICD je regulatorni dokument koji služi za obračun morbiditeta, razloge zbog kojih se stanovništvo obraća medicinskim strukturama, kao i uzroci smrti.

Stečeni (ili valvularni) defekti srca su abnormalnosti u funkcioniranju srca, uzrokovane strukturnim i funkcionalnim promjenama u funkcioniranju srčanih zalistaka. Znakovi takvih poremećaja su stenoza ili insuficijencija ventila. Uzrok njihovog razvoja je poraz autoimunih ili infektivnih čimbenika, preopterećenje i dilatacija (povećanje lumena) srčanih komora.

U 90 posto slučajeva, stečena srčana oštećenja rezultat su reumatizma. Mitralni ventil najčešće je zahvaćen (do 70% slučajeva), rjeđe aortni ventil (do 27%). Najmanji postotak malformacija tricuspidnog ventila je detektiran (ne više od 1%).

Zašto stečeni nedostaci?

Najčešći uzroci takvih nedostataka:

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

• reumatizam;
• infektivni endokarditis;
• ateroskleroza;
• sifilis;
• sepsa;
• ishemijske bolesti srca;
• degenerativne bolesti vezivnog tkiva.

Mehaničke ozljede srca, tumora ili parazita rjeđe uzrokuju oštećenja srca.

Klasifikacija defekata ventila

Postoje različiti sustavi klasifikacije:

• na etiološkoj osnovi: aterosklerotski, reumatski itd.;
• na temelju težine: koja ne utječe na hemodinamiku u srčanim komorama, težina umjerenog i teškog stupnja;
• u funkcionalnom obliku: jednostavna, kombinirana, kombinirana.

Kako prepoznati bolest

Simptomi i njihova ozbiljnost ovise o mjestu kvara.

Nedostatak mitralne valvule

Na početku razvoja ove faze, pacijent nema pritužbi. Kada bolest napreduje, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• tijekom vježbanja uočava se kratkoća daha (kasnije se može pojaviti u mirovanju);
• bol u srcu (kardialgija);
• lupanje srca;
• suhi kašalj;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• bol u desnom hipohondriju.

Stenoza mitralnog zaliska

Ova patologija ima sljedeće značajke:

• pojava kratkog daha s fizičkim naporom (kasnije se pojavljuje u mirovanju);
• glas postaje promukao;
• pojavljuje se suhi kašalj (može se formirati mala količina sluznice);
• bol u srcu (kardialgija);
• iskašljavanje krvi;
• pretjeranog umora.

Apertna insuficijencija

Tijekom faze kompenzacije, povremeno se promatra ubrzan rad srca i pulsiranje iza sternuma. Kasnije se pojavljuju sljedeći simptomi:

• vrtoglavica (nesvjestica je moguća);
• cardialgia;
• tijekom fizičkog napora pojavljuje se kratkoća daha (kasnije nastaje u mirovanju);
• oticanje nogu;
• bol i osjećaj težine u desnom hipohondriju.

Stenoza aorte

Ova vrsta bolesti je izrazito podmukla, jer se takva bolest srca ne može osjetiti dugo vremena. Tek nakon sužavanja lumena aortne cijevi na 0,75 četvornih metara. cm pojavljuju se:

• bolovi koji imaju prigušujuću prirodu;
• vrtoglavica;
• nesvjestica.

To su znakovi tog patološkog stanja.

Nedostatak tricuspidnog ventila

• lupanje srca;
• kratak dah;
• osjećaj težine u desnom hipohondriju;
• oticanje i pulsiranje jugularnih vena;
• može doći do aritmije.

Tricuspidna stenoza

1. Pojava pulsacija u vratu.
2. Neudobnost i bol u desnom hipohondriju.
3. Smanjena srčana snaga, uzrokujući hladnoću kože.

Dijagnoza i liječenje

Kako bi se dijagnosticirala valvularna bolest srca, trebate konzultirati kardiologa, koji će prikupiti anamnezu, pregledati pacijenta i propisati brojne studije, uključujući:

• opća analiza urina;
• biokemijski test krvi;
• EKG;
• ehokardiografijom;
• radiografija prsnog koša;
• Tehnika rendgenskog kontrasta;
• CT ili MRI.

Stečeni defekti srca tretiraju se medicinskim i kirurškim sredstvima. Prva se opcija koristi za ispravljanje stanja pacijenta tijekom stanja kompenzacije defekta ili kada je pacijent spreman za operaciju. Terapija lijekovima sastoji se od kompleksa lijekova različitih farmakoloških skupina (antikoagulanti, kardioprotektori, antibiotici, ACE inhibitori, itd.). Na ovaj način se tretiraju i defekti srca i kada je iz nekog razloga (jedan od njih iz medicinskih razloga) nemoguće izvesti operaciju.

Kada je riječ o kirurškom liječenju subkompenziranih i dekompenziranih defekata, srčane mane mogu biti podvrgnute ovim vrstama intervencija:

• plastike;
• čuvanje ventila;
• zamjena ventila biološkim ili mehaničkim protezama;
• zamjena ventila s koronarnom premosnicom;
• rekonstrukcija korijena aorte;
• provođenje ventilnih proteza u slučaju oštećenja koje nastaju zbog infektivnog endokarditisa.

Bolest srca uključuje tijek rehabilitacije nakon operacije, kao i registraciju kod kardiologa nakon otpusta iz bolnice. Sljedeće korektivne mjere mogu biti imenovane:

• terapijska vježba;
• vježbe disanja;
• lijekovi koji podržavaju imunitet i sprečavaju recidiv;
• kontrolne analize.

Preventivne mjere

Da bi se valvularni defekti srca ne razvili, potrebno je pravovremeno liječiti one patologije koje mogu izazvati oštećenja srčanih zalistaka, a također voditi zdrav način života, što podrazumijeva:

• pravovremeno liječenje infektivnih i upalnih bolesti;
• potpora imunitetu;
• odbijanje cigareta i kofeina;
• gubitak težine;
• motoričke aktivnosti.

Kongenitalni defekti srca

Prema 10. reviziji ICD, kongenitalne malformacije povezane su s odjeljkom Q20-Q28. U SAD-u se koristi klasifikacija bolesti srčanog mišića s kodovima "SNOP", Međunarodno kardiološko društvo koristi kod "ISC".

Koje su prirođene mane, kada se pojave, kako ih prepoznati i koje metode moderna medicina koristi za njihovo liječenje? Pokušajmo shvatiti.

Abnormalnost strukture velikih krvnih žila i srčanog mišića, koji se javljaju u razdoblju od 2. do 8. tjedna trudnoće, naziva se urođenim manama. Prema statistikama, ova se patologija nalazi u jednom djetetu od tisuću. Postignuća moderne medicine omogućuju prepoznavanje nedostataka u fazi perinatalnog razvoja ili neposredno nakon rođenja. Međutim, kongenitalni defekti srca u 25% slučajeva ostaju neprepoznati, što je povezano s osobitostima djetetove fiziologije ili dijagnostičkih poteškoća. Zato je važno pratiti stanje djeteta, što će omogućiti identifikaciju bolesti u ranom stadiju i početak liječenja. Ovaj zadatak pada na ramena odraslih koji su bliski djetetu.

Kongenitalni defekti srca uključuju abnormalnosti koje su povezane sa stenozom, kao i nedostatnost aorte, mitralne ili tricuspidne valute.

Mehanizam razvoja anomalija

Kod novorođenčadi bolest srca ima nekoliko faza tečaja:

1. Adaptacija: djetetovo tijelo prolazi kroz period adaptacije na hemodinamske poremećaje uzrokovane defektom. Ako postoje ozbiljni poremećaji cirkulacije, postoji značajna hiperfunkcija srčanog mišića.
2. Naknada: je privremena, postoje poboljšanja u motornim funkcijama i opće stanje djeteta.
3. Terminal: razvija se kada su iscrpljene kompenzacijske rezerve miokarda i pojavljuju se degenerativne, sklerotične i distrofične promjene u strukturi srca.

Bolest srca u fazi kompenzacije popraćena je sindromom kapilarno-trofičke insuficijencije, koji kasnije postaje uzrok metaboličkih poremećaja, kao i razne promjene u unutarnjim organima.

Kako prepoznati nedostatak djeteta

Kongenitalne malformacije praćene su sljedećim simptomima:

• vanjska koža ima plavičastu ili blijedu boju (češće je vidljiva u nazolabijskom području, na prstima i nogama). Tijekom dojenja, plača ili naprezanja djeteta, ovi simptomi su posebno izraženi;
• dijete je letargično ili nemirno kada se primjenjuje na dojku;
• beba ne dobiva na težini;
• često pljuje kad jede;
• krik djeteta, unatoč činjenici da nema vanjskih znakova ili čimbenika koji mogu uzrokovati takvo ponašanje;
• postoje napadi kratkog daha, ubrzano disanje;
• znojenje;
• oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;
• ispupčen je vidljiv u području srca.

Takvi znakovi trebali bi biti znak hitnog liječenja liječniku za pregled. Tijekom početnog pregleda pedijatar će, nakon što odredi zvukove srca, preporučiti daljnje liječenje kardiologa.

Dijagnostičke mjere

Kongenitalne malformacije mogu se dijagnosticirati tijekom niza studija koje uključuju:

Prema indikacijama mogu se propisati dodatne dijagnostičke metode, na primjer, zvukovanje srca. Ali za to moraju postojati dobri razlozi: na primjer, preliminarni testovi nisu otkrili potpunu kliničku sliku.

Liječenje urođenih malformacija

Djeca s prirođenim malformacijama moraju se promatrati kod okružnog pedijatra i kardiologa. Koliko puta dijete mora proći liječnički pregled? U prvoj godini života specijalisti se ispituju kvartalno. Nakon što je dijete navršilo godinu dana, morate biti pregledani svakih šest mjeseci. Pregled treba provoditi mjesečno, ako je bolest srca u teškom obliku.

Za djecu s sličnim problemom potrebno je stvoriti niz uvjeta:

1. Prirodno hranjenje majčinim mlijekom ili donirano mlijeko.
2. Povećanje broja obroka za 3 doze, dok količina hrane treba smanjiti za jednu dozu.
3. Hoda na svježem zraku.
4. Mala tjelesna aktivnost, dok se u ponašanju djeteta ne smiju pojaviti znakovi nelagode.
5. Jako mraz ili izravna sunčeva svjetlost je kontraindikacija.
6. Prevencija zaraznih bolesti.
7. Racionalna prehrana: kontrola nad količinom apsorbirane tekućine, soli, uključivanje u prehranu namirnica koje su bogate kalijem (suhe marelice, grožđice, pečeni krumpir itd.).

Prirođene malformacije liječe se kirurškim i terapijskim tehnikama. Najčešće se lijekovi koriste za pripremu djeteta za operaciju ili liječenje nakon nje.

Kirurško liječenje se preporučuje ako se pojave teške bolesti srca. U isto vrijeme, ovisno o vrsti, operacija se može provesti pomoću minimalno invazivne tehnike ili djetetove povezanosti s aparatom za otvorenu srce za umjetnu cirkulaciju. Određeni simptomi ukazuju na potrebu za kirurškim liječenjem u nekoliko faza: prva faza uključuje ublažavanje općeg stanja, ostatak je usmjeren na konačnu eliminaciju problema.

Ako se operacija provodi pravodobno, prognoza je u većini slučajeva povoljna.

Važno je obratiti pažnju na najmanji znak bolesti i savjetovati se sa stručnjakom: bolje je biti siguran nego nositi se s nepovratnim posljedicama. To se odnosi i na promatranje djece od strane roditelja i na zdravstveno stanje odraslih osoba. Neophodno je odgovorno pristupiti zdravlju, ni u kojem slučaju ne smijemo iskušavati sudbinu i nadati se sreći u pitanjima koja se tiču ​​toga.

Nitko neće točno reći koliko dugo osoba s oštećenjem srca može živjeti. U svakom slučaju, odgovor na ovo pitanje će biti drugačiji. Kada ljudi trebaju operaciju, ali je tvrdoglavo odbijaju, onda se ne postavlja pitanje vremena u kojem će osoba živjeti, nego kako žive ljudi. Kvaliteta života bolesne osobe je prilično niska.

Srčane mane, kongenitalne i stečene, ozbiljna su dijagnoza, ali s ispravnim pristupom i odgovarajućim izborom liječenja mogu se ispraviti.

Aterosklerotična bolest srca je

Što je aterosklerotična kardioskleroza?

Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Aterosklerotična (ne smije se brkati s post-infarktnim) kardiosklerozom je mitska dijagnoza koju je naša poliklinička mreža naslijedila od prethodnih generacija. Aterosklerotična kardioskleroza je uspostavljena za sve pacijente koji imaju nejasne pritužbe iz srca i / ili imaju neke neodređene promjene na EKG-u, kao i sve ankete svima za 55-60 godina.

Što se tiče medicinskog dijela, u Rusiji, Ukrajini i drugim susjednim zemljama u službenim klasifikacijama takva dijagnoza nije prisutna.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

U nekim slučajevima ova dijagnoza je stigma na život relativno zdrave osobe, a ponekad - korak prema dobivanju socijalnog statusa osobe s invaliditetom, čak i treće skupine, koju žele mnogi pacijenti.

Zbog pravde, mora se reći da ICD-10, međunarodna klasifikacija bolesti, djeluje na zapadu. I u jednom od naslova spominje se nešto stvarno suglasno pod šifrom I 25.1, ali apsolutno ne ono što naši terapeuti znače.

I 25.1 - aterosklerotična bolest srca - je ateroskleroza koronarnih arterija, identificirana koronarnom angiografijom, koja može biti asimptomatska i kardioskleroza nema nikakve veze s tim.

U istom ICD-u postoji naslov kao ishemijska kardiomiopatija 125.5, prikladnija je za koncept aterosklerotske kardioskleroze. Ali ta se kardiomiopatija javlja na pozadini dugotrajne kronične ishemijske bolesti srca, obično stenokardije, a kriteriji za postavljanje dijagnoze “ishemijske kardiomiopatije” nisu 60 godina, a ne “neke” pritužbe, ništa za otpisivanje, a ne “peni” se mijenja u EKG.

U zaključku, želim apelirati na pacijente da ne teroriziraju klinike po ovom pitanju. Dijagnoza “aterosklerotična kardioskleroza” nije se pojavila, to je jedna tradicija, koju samo Ministarstvo zdravstva može promijeniti. Vi sami morate shvatiti važnost ove dijagnoze i njenu neozbiljnost, to je poput sijede kose.

Kako se dijagnosticira fetalna srčana bolest tijekom trudnoće?

Takvo teško razdoblje za ženu, koje nosi fetus, ponekad je komplicirano otkrivanjem nekih odstupanja u njegovom razvoju. Nažalost, u zadnje vrijeme takva dijagnoza kao bolest srca u fetusa tijekom trudnoće postaje sve češća. Koji su uzroci ove bolesti u nerođenog djeteta?

Zašto se porok razvija?

Postoje mnogi izazovni čimbenici koji utječu na razvoj poroka. Glavni uzroci poremećaja u razvoju su sljedeći:

• genetska predispozicija;

• radioaktivno zračenje;

• prethodne infekcije majke tijekom trudnoće;

• učinak određenih lijekova;

• alkoholizam, pušenje i ovisnost među roditeljima;

• štetan rad majki vezan za toksične tvari.

Često se malformacija može otkriti bez očiglednog razloga iz savršeno prosperitetnih roditelja. Stoga je iznimno važno unaprijed planirati trudnoću, proći sve potrebne preglede i testove.

Kako prepoznati porok

Prolazak istraživanja o različitim anomalijama buduće bebe je obavezan. Žena, pogotovo ona koja je iz jednog ili drugih razloga u opasnosti, do 11. ili 13. tjedna prolazi ultrazvučni pregled i podvrgava se krvnim testovima. Ovo je prva faza istraživanja.

Druga faza pada na razdoblje od 16 do 18 tjedana. Uključuje trostruku biokemijsku studiju, čiji rezultati potvrđuju ultrazvuk. Za to postoje posebni markeri koji vam omogućuju da govorite o prisutnosti određenog defekta.

Kada se problem otkrije u obliku malformacije, svi dobiveni podaci pažljivo proučavaju stručnjaci i analiziraju pomoću računala. Za konačno povlačenje, žena prolazi dodatne testove. To uključuje biopsiju korionske stanice, uzimanje krvi iz pupkovine i plodove vode.

Anomalija srca

U razdoblju od 2 do 8 tjedana postavljaju se srce i krvne žile, čime se krši taj proces, a nastaju anomalije. To je tako kratko vrijeme da trudnica možda nije ni svjesna njezine trudnoće. A to je ispunjen nastavkom uporabe alkohola, pušenja, uporabe lijekova koji utječu na fetus.

Dijagnoza srčanih bolesti u fetusu može se javiti tijekom trudnoće i nakon poroda.

Znakovi tog odstupanja mogu se otkriti ultrazvukom i analizama. No, nakon porođaja, manifestacije postaju sve definiranije. To su cijanoza ili bijeljenje kože djeteta, kašnjenje u razvoju i drugi simptomi.

Indirektni znakovi prisutnosti srčanog defekta dok je dijete u maternici može uključivati:

• kašnjenje u razvoju u skladu s propisima;
• prisutnost vodenice;
• odsustvo druge arterije u pupčanoj vrpci (normalno postoje dvije).

Ako postoje takvi znakovi, liječnik treba predložiti da majka prođe dodatna istraživanja. Suvremene tehnike mogu s velikom sigurnošću pokazati da u prilično ranim razdobljima postoje odstupanja - 14-16 tjedana.

Što učiniti kad se otkrije patologija?

1. Kod potvrđivanja srčane mane u bebe, neophodno je proći drugi ultrazvuk u kasnim razdobljima. To će pomoći u određivanju stupnja kontrakcije srčanog mišića, prisutnosti tekućine u perikardiju i drugih abnormalnosti, od kojih se mnoge mogu korigirati lijekovima kao što su charantyl ili octavegin. To će poboljšati oksigenaciju i spriječiti komplikacije povezane s hipoksijom.
2. U slučaju poremećaja ritma povezanih s organskim promjenama, terapija se provodi uz pomoć kardioloških sredstava u bolničkom okruženju. U 34. tjednu žena prolazi kroz ehokardiografiju. To će omogućiti određivanje anatomskih anomalija srčanog mišića prije rođenja djeteta.
3. Ako je srčana bolest povezana s genetskim poremećajima, u nekim slučajevima liječnici pribjegavaju genetičkom kariotipiranju. Primjer je Downov sindrom, koji se vrlo često kombinira s vrlo velikim odstupanjima u atrijalnoj i ventrikularnoj komunikaciji.
4. Ako se otkrije takva teška patologija, preporučuje se da žena prekine trudnoću, jer je učinkovita njega nakon rođenja takvog djeteta gotovo nemoguća.

Mnogo povoljnija prognoza za rođenje zdravog djeteta su oni roditelji koji planiraju unaprijed zamisliti i unaprijed odbiti uporabu tvari i loših navika koje dovode do problema razvoja.

pogled

Trenutno postoji oko 100 vrsta srčanih mana koje su prirođene. Neke od njih smatraju se relativno povoljnima, jer nakon operacije postoji velika vjerojatnost preživljavanja. To uključuje:

1. Otvorite arterijski kanal.
2. Nedostaci pregrada (interatrial i interventricular).
3. Poremećaji ventila bez živog izraza.

Postoje i takvi nedostaci koji nisu toliko značajni da apsolutno ne trebaju kiruršku intervenciju. No, takvo je dijete još uvijek registrirano i stalno se prati. Postoje slučajevi kada takva neizražena odstupanja prolaze i zatvaraju se do kraja prve godine života sama.

Operacije se izvode ako tijekom vremena poremećaji mogu dovesti do razvoja zatajenja srca, ometati normalan rast i razvoj tijela. Tu su i vrlo gruba odstupanja koja zahtijevaju hitnu operaciju u prvim satima ili danima neposredno nakon rođenja djeteta.

Ako se tijekom trudnoće pronađe defekt u fetusu koji se ne može ispraviti kirurški, a može dovesti do sigurne smrti nakon rođenja, onda nakon dodatnog pregleda žena odlučuje o nužnosti prestanka trudnoće.

Savjeti i trikovi

Ako otkrijete takvu povredu kao što su bolesti srca, upravljanje trudnoćom se ne razlikuje mnogo od uobičajenog. Za žene su važne šetnje, uravnotežena prehrana i umjerena tjelesna aktivnost.

U nedostatku opstetričkih kontraindikacija, beba se može roditi prirodno, bez upotrebe carskog reza.

Trebalo bi uložiti svaki napor kako bi se osiguralo da se beba rodi na vrijeme, s normalnom težinom. Samo u ovom slučaju, on će moći izdržati normalno neophodnu kirurgiju srca. Ako nema potrebe za hitnom operacijom, možete roditi u redovnoj bolnici.

Kada se utvrdi ozbiljan nedostatak koji treba hitnu operaciju, bolje je odabrati veliki grad za porođaj i rodilište sa specijaliziranim odjelom. Preporučljivo je u neposrednoj blizini imati kliniku za kardiološko liječenje.

Kako se liječi ventrikularna atrofija?

Što je ventrikularna atrofija srca? Srce je mišićavo šuplje tijelo. Sastoji se od desne i lijeve strane. Svaki dio ima vlastiti atrij i ventrikul. Sastoje se od tri sloja mišića, od kojih su dva sloja povezana, a treći između njih.

Krv ulazi u atrije iz vena, guraju je u komore, a zatim prolazi kroz arterije. Arterijska krv teče u lijevu polovicu srca, ulazi u aortu. Na desnoj strani teče venska krv koja opskrbljuje plućne arterije.

Atrofija srčanih klijetki - to su patološki i fiziološki simptomi koji ukazuju na porast u stijenkama ventrikula. To dovodi do brojnih bolesti. Kod hipertrofije dolazi do zadebljanja ventrikularne stijenke, što može dovesti do promjene dijeljenja desne i lijeve klijetke.

Hipertrofija lijeve klijetke

Hipertrofija se javlja u slučaju pretjeranog rastezanja srčanog mišića, kada je srce prisiljeno da radi više nego inače, tj. Mišićna masa ventrikula se povećava. Hipertrofija obično ima nasljednu predispoziciju. Simptomi: bol u srcu, fibrilacija atrija, poremećaj spavanja, glavobolja, umor, promjene krvnog tlaka.

Uzroci hipertrofije podijeljeni su u 2 skupine. U prvoj skupini razlozi su fiziološki povezani s velikim opterećenjima. Ovo može biti sport, težak fizički rad. U drugoj skupini uzroci su patološki, pretilost, pušenje i alkohol.

Sljedeći čimbenici mogu uzrokovati brtvljenje zidova lijeve klijetke:

1. Visoki krvni tlak povećava opterećenje srca, prisiljavajući ga da radi u poboljšanom načinu rada.
2. Hipertrofična kardiomiopatija je nasljedna patologija u kojoj se zgušnjavanje miokarda može razviti godinama bez izazivanja tjeskobe kod osobe.
3. Pretilost je jedan od glavnih uzroka hipertrofije. Kod pretilosti povećava se potreba za kisikom i, u pravilu, povećava krvni tlak.
4. Stenoza mitralnog zaliska je sužavanje lijevog atrioventrikularnog otvora. Kao rezultat toga, atrij je prisiljen raditi više na dovoljnu količinu krvi da uđe u ventrikul. Inače se ventil ne može potpuno zatvoriti, a krv se počinje kretati u suprotnom smjeru. To dovodi do upale atrija.
5. Stenoza aorte je sužavanje prolaza aorte, koji sprječava slobodan protok krvi iz ventrikula u aortu.
6. Dugotrajno vježbanje. Svakodnevno vježbanje sportaša može uzrokovati hipertrofiju.

Dijagnoza i liječenje

Da biste utvrdili patologiju, morate proći kroz: ehokardiogram, snimanje magnetskom rezonancom i Doppler ehokardiogram. Cilj liječenja je uklanjanje uzroka hipertrofije.

Dodijeljena prehrani s ograničenjem soli, slatkiša, životinjskih masti. Liječnici preporučuju hranu bogatu vitaminima, magnezijem, kalcijem.

Liječenje lijekovima ima za cilj obnavljanje snage srčanog mišića i normalizaciju krvnog tlaka. Preduvjet je odustati od pušenja i izgubiti težinu. Preporučuje se pokretni način života s umjerenim fizičkim naporom, jer lijeva klijetka opskrbljuje krv svim organima i tkivima osobe, a njezina patologija izaziva veliki broj kardiovaskularnih bolesti.

Hipertrofija desne klijetke

Bolest pogađa djecu, pretile ljude i sportaše. Ovo patološko stanje često je praćeno defektom srca. Radeći s malim krugom cirkulacije krvi, desna strana srca ne podnosi povećanje opterećenja, a kao posljedica toga dolazi do hipertrofije desnog pretka srca. Budući da je desna komora mnogo manja od lijeve veličine, njena električna vodljivost je također znatno niža. Kao rezultat toga, ova se patologija može otkriti tek kada masa desne klijetke počne prelaziti masu lijeve klijetke. Zadebljanje stijenke desne klijetke negativno utječe na plućne žile i arterije. Možda razvoj sklerotičnih procesa i povećan pritisak u krugu cirkulacije krvi.

Glavni uzroci patologije:

1. Plućna hipertenzija povećava pritisak u plućnoj arteriji i uzrokuje razvoj neuspjeha desne klijetke.
2. Fallotov tetrad je kongenitalna srčana bolest u kojoj je poremećen protok krvi u desnoj klijetki.
3. Stenoza plućnog ventila
4. Defekt interventrikularnog septuma. U ovom slučaju, krv iz dva dijela srca je povezana, uzrokuje nedostatak kisika i komplicira rad desne klijetke.
5. Bronhijalna astma, upala pluća i upala pluća.
6. Bolesti prsnog koša.

Simptomi hipertrofije desne klijetke: otežano disanje, poremećaj srčanog ritma, vrtoglavica, oticanje nogu, bol u angini zbog nedostatka kisika, težina na desnoj strani.

Dijagnoza i liječenje

Ako osoba pronađe te simptome u sebi, mora proći liječnički pregled. Elektrokardiogram će pokazati promjenu električne provodljivosti. Ehokardiografija ili ultrazvuk će pokazati prave dimenzije desne klijetke i odrediti tlak unutar srčanih komora. Rendgenski snimak prsnog koša će nadopuniti informacije u plućnom srcu.

Liječenje se propisuje prema utvrđenoj dijagnozi, ovisno o uzroku bolesti.

Liječnici preporučuju uzimanje: diuretika, antikoagulansa, pripravaka magnezija i kalija. Za normalizaciju krvnog tlaka propisana je kompleksna terapija. Kod urođenih malformacija primjenjuju se etiotropske metode liječenja. Osim glavnog tretmana, pacijentu se propisuje dijetna hrana. Dijeta pacijenta mora sadržavati hranu biljnog podrijetla, mliječne proizvode, nemasno meso. Zabranjena masna i pržena hrana, soljena, dimljena. Treba održavati normalnu tjelesnu težinu. Uklonite teške fizičke napore i povećajte tjelovježbu.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Stečena bolest srca

Stečena srčana oštećenja - skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani defekti), praćena povredom strukture i funkcije srčanog valvularnog aparata, što dovodi do promjena u cirkulaciji srca. Kompenzirana oštećenja srca mogu se pojaviti tajno, dekompenzirana manifestiraju kratkoću daha, palpitacije, umor, bol u srcu, sklonost slabosti. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja izvodi se operacija. Opasan razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Stečena bolest srca

Stečena srčana oštećenja - skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani defekti), praćena povredom strukture i funkcije srčanog valvularnog aparata, što dovodi do promjena u cirkulaciji srca. Kompenzirana oštećenja srca mogu se pojaviti tajno, dekompenzirana manifestiraju kratkoću daha, palpitacije, umor, bol u srcu, sklonost slabosti. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja izvodi se operacija. Opasan razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Kod oštećenja srca, morfološke promjene u strukturi srca i krvnih žila uzrokuju narušenu funkciju srca i hemodinamiku. Postoje urođene i stečene srčane mane.

Kongenitalne malformacije uzrokovane su narušenim razvojem srca i glavnih krvnih žila u prenatalnom razdoblju ili očuvanjem intrauterine cirkulacijske značajke nakon rođenja. Različiti oblici urođenih oštećenja srca javljaju se u 1-1,2% novorođenčadi i uključuju i relativno blage i nespojive s uvjetima života. Najčešći među intrauterino formiranim srčanim defektima su interventrikularni i interatrijalni septalni defekti, stenoza i nenormalan položaj velikih krvnih žila koje se javljaju kao posljedica nepravilnog formiranja srčane šupljine ili podjele primarnog zajedničkog krvnog suda u aortu i plućnu arteriju.

Nakon rođenja, uz očuvanje intrauterinog cirkulacijskog obilježja, razvijaju se srčani defekti kao što su otvoreni arterijski (botal) kanal ili nefuzija ovalnog otvora (otvoreni ovalni prozor). Kod prirođenih oštećenja srca mogu se promatrati izolirane lezije srca ili krvnih žila, kao i kompleksne (na primjer, triad ili tetrad). Među prirođenim oštećenjima srca postoje i intrauterini defekti u razvoju valvularnog aparata: polumjesečni ventili aorte i plućnog stola, lijevi i desni atrioventrikularni.

Među stečenim srčanim bolestima, više od 50% su zbog lezije bikuspidnog (mitralnog) ventila, oko 20% - aulmonoidnog lunarnog ventila. Uočeni su sljedeći tipovi defekata atrioventrikularnih otvora i ventila: stenoza, insuficijencija, prolaps. Neispravnost ventila nastaje zbog otvrdnjavanja (deformacije i skraćivanja) ventila, zbog čega su nepotpuno zatvoreni.

Stenoza (kontrakcija) atrioventrikularnog otvora razvija se kao posljedica post-inflamatornih ožiljnih adhezija letaka ventila, smanjujući područje otvora. Često se neuspjeh i stenoza pojavljuju na istom ventilskom aparatu - takav se defekt srca naziva kombinacija. Ako promjene utječu na nekoliko ventila, govorite o kombiniranim bolestima srca.

Tijekom prolapsa ventila istječe, izbočuje ili pretvara ventile u šupljinu srca. Vodeća uloga u razvoju stečenih srčanih mana pripada reumatizmu i reumatskom endokarditisu (75% slučajeva), manji dio je uzrokovan aterosklerozom, sepsom, ozljedama, sistemskim bolestima vezivnog tkiva i drugim uzrocima.

Klasifikacija oštećenja srca

Stečeni defekti srca klasificirani su prema sljedećim kriterijima:

1. Etiologija: reumatska, zbog infektivnog endokarditisa, aterosklerotskog, sifilitičkog, itd.
2. Lokalizacija zahvaćenih ventila i njihov broj: izolirani ili lokalni (s porazom 1 ventila), kombinirani (s porazom 2 ili više ventila); defekti aortnog, mitralnog, tricuspidnog ventila, ventila za plućne ventile.
3. Morfološka i funkcionalna lezija ventila: stenoza atrioventrikularnog otvora, insuficijencija ventila i njihova kombinacija.
4. Ozbiljnost defekta i stupanj hemodinamskog poremećaja srca: ne utječu značajno na intrakardijalnu cirkulaciju, umjereno ili izraženo.
5. Stanje opće hemodinamike: kompenzirani poremećaji srca (bez cirkulacijskog neuspjeha), subkompenzirani (s prolaznom dekompenzacijom uzrokovanom fizičkim preopterećenjem, groznica, trudnoća, itd.) I dekompenzirani (s uznapredovalim cirkulacijskim neuspjehom).

Nedostatak lijevog atrioventrikularnog ventila

U mitralnoj insuficijenciji bikuspidalni ventil tijekom sistole lijeve klijetke ne blokira u potpunosti lijevi atrioventrikularni otvor, zbog čega dolazi do regurgitacije (povratnog bacanja) krvi u atrij. Nedostatak mitralnih zaliska može biti relativan, organski i funkcionalan.

Razlozi relativne insuficijencije u ovoj bolesti srca su miokarditis, miokardijalna distrofija, što dovodi do slabljenja kružnih mišićnih vlakana koja služe kao mišićni prsten oko atrioventrikularnog otvora, ili oštećenja papilarnih mišića, što kontrakcija pomaže u zatvaranju sistoličkih ventila. Mitralni ventil s relativnom nedostatnošću nije promijenjen, ali rupa koju pokriva povećava se i kao rezultat se ne preklapa u potpunosti.

Vodeću ulogu u razvoju organskog nedostatka ima reumatski endokarditis, koji uzrokuje razvoj vezivnog tkiva u vrhovima mitralnog zaliska, a kasnije - nabiranje i skraćivanje kvrćica, kao i vezivnih vlakana povezanih s njom. Ove promjene dovode do nepotpunog zatvaranja ventila tijekom sistole i stvaranja jaza, što pridonosi povratnoj struji krvi u lijevom pretkomoru.

U slučaju funkcionalne insuficijencije, oslabljen je mišićni aparat koji regulira zatvaranje mitralnog zaliska. Također, funkcionalno oštećenje karakterizira regurgitacija krvi iz lijeve klijetke u atrij i često se susreće s prolapsom mitralnih zalistaka.

U fazi kompenzacije s manjom ili umjerenom insuficijencijom mitralne valute, pacijenti se ne žale niti se izvana razlikuju od zdravih ljudi; Krvni tlak i puls se ne mijenjaju. Kompenzirani mitralni defekt srca može ostati dugo vremena, međutim, s slabljenjem kontraktilnosti lijevog srca, kongestija se povećava najprije u maloj, a zatim u glavnoj cirkulaciji. U dekompenziranom stadiju, cijanoza, kratak dah, pojavljuju se palpitacije, kasnije - oticanje donjih udova, bolna, povećana jetra, akrocijanoza, oticanje vena vrata.

Suženje lijevog atrioventrikularnog otvora

Kod mitralne stenoze uzrok lezije lijevog atrioventrikularnog (atrioventrikularnog) otvora je obično dugotrajni reumatski endokarditis, rjeđe je stenoza kongenitalna ili se razvija zbog infektivnog endokarditisa. Stenoza mitralnog otvora uzrokovana je adhezijom letaka ventila, njihovom zbijanjem, zadebljanjem, kao i skraćenjem tetive. Kao rezultat promjena, mitralni ventil postaje u obliku lijevka s otvorom sličnim prorezu u sredini. Manje često, stenoza je uzrokovana ožiljkom-upalnim sužavanjem ventilskog prstena. S produženom mitralnom stenozom, tkivo ventila može se kalcificirati.

Tijekom razdoblja naknade nema pritužbi. Dekompenzacijom i razvojem stagnacije, kašlja, hemoptizije, kratkog daha, palpitacija i prekida, srčane se boli pojavljuju u plućnoj cirkulaciji. Na pregled pacijenta, acrocyanosis i cijanotic rumenila na obrazima u obliku "leptir" privući pozornost na sebe, u djece postoji zaostajanje u fizičkom razvoju, "srce grba", infantilizam. Kod mitralne stenoze puls na lijevoj i desnoj ruci može se razlikovati. Budući da značajna hipertrofija lijeve pretklijetke uzrokuje kompresiju subklavijalne arterije, punjenje lijeve klijetke se smanjuje, a posljedično se smanjuje i udarni volumen - puls na lijevoj strani postaje mali ispun. Vrlo često, atrijska stenoza razvija atrijsku fibrilaciju, krvni tlak je obično normalan, rjeđe postoji blagi sklonost smanjenju sistoličkog i povećava dijastolički tlak.

Apertna insuficijencija

Apertna insuficijencija (aortna insuficijencija) razvija se s nepotpunim zatvaranjem polumjesečnih ventila, normalno blokirajući otvor aorte, što dovodi do krvi u dijastoli koja dolazi iz aorte natrag u lijevu klijetku. U 80% bolesnika dolazi do insuficijencije aortne zaklopke nakon reumatskog endokarditisa, mnogo rjeđe kao posljedica infektivnog endokarditisa, aterosklerotskih ili sifilitičnih aortnih lezija i ozljeda.

Morfološke promjene u ventilu zbog uzroka razvoja defekta. U slučaju reumatskih lezija upalnih i sklerotičnih procesa u lišću ventila dolazi do nabiranja i skraćivanja. Kod ateroskleroze i sifilisa, sama aorta može biti zahvaćena, proširiti se i odložiti ventile intaktnog ventila; ponekad su izložene ožiljne deformacije ventila. Septički proces uzrokuje raspadanje dijelova ventila, formiranje defekata u zaliscima i njihovo naknadno ožiljke i skraćivanje.

Subjektivni osjećaji u aortnoj insuficijenciji se možda neće dugo manifestirati, jer se ova vrsta bolesti srca kompenzira povećanim radom lijeve klijetke. S vremenom se razvija relativna koronarna insuficijencija koja se manifestira trzanjem i bolovima (poput stenokardije) u području srca. One su uzrokovane teškom hipertrofijom miokarda i pogoršanjem krvnog punjenja koronarnih arterija pri niskom aortnom tlaku tijekom dijastole.

Česte manifestacije aortne insuficijencije su glavobolje, pulsiranje u glavi i vratu, vrtoglavica, ortostatska nesvjestica kao posljedica dotoka krvi u mozak s niskim dijastoličkim tlakom.

Daljnje slabljenje kontraktilne aktivnosti lijeve klijetke dovodi do stagnacije u plućnom krugu cirkulacije krvi i pojave kratkog daha, slabosti, palpitacija i sl. Kod vanjskog pregleda bilježi se bljedilo kože i akrocijanoza uzrokovana slabom prokrvljenjem arterijskog sloja u dijastoli.

Oštre fluktuacije krvnog tlaka u dijastoli i sistolni uzrokuju pulsiranje u perifernim arterijama: subklavij, karotidno, temporalno, brahijalno, itd. I ritmičko ljuljanje glave (Mussetov simptom), promjena boje falanga kada se pritisne na nokat (Quincke simptom ili kapilarni puls), sužavanje u sistoli i dilataciji u dijastoli (simptom Landolfija).

Puls s insuficijencijom aortne zaklopke je brz i visok zbog povećanog volumena moždanog udara koji ulazi u aortu tijekom sistole i velikog pulsnog tlaka. Krvni tlak u ovoj vrsti srčanih bolesti uvijek se mijenja: dijastolički je smanjen, sistolni i pulsni - povećani.

Stenoza aorte

Sužavanje ili stenoza otvora aorte (stenoza aorte, sužavanje otvora aorte) s kontrakcijama lijeve klijetke sprječava izbacivanje krvi u aortu. Ovaj tip bolesti srca razvija se nakon reumatskog ili septičkog endokarditisa, s aterosklerozom, kongenitalnim anomalijama. Stenoza otvora aorte je posljedica stapanja kvrćica polumjesečnog aortnog ventila ili rukotvornog deformiteta otvora aorte.

Znakovi dekompenzacije razvijaju se s teškom aortnom stenozom i nedovoljnim protokom krvi u arterijski sustav. Poremećaj prokrvljenosti miokarda dovodi do bolova u stenokadičeskom tipu srca; smanjenje dotoka krvi u mozak - glavobolje, vrtoglavica, nesvjestica. Kliničke manifestacije izraženije su tijekom fizičke i emocionalne aktivnosti.

Zbog nezadovoljavajućeg dotoka krvi u arterijski sloj, pacijentova je koža blijeda, puls je mali i rijetko, sistolički krvni tlak je snižen, dijastolički krvni tlak je normalan ili povećan, a pulsni krvni tlak je smanjen.

Neuspjeh desnog atrioventrikularnog ventila

Kod tricuspidne bolesti srca može se razviti organska i relativna nedostatnost desnog (trikuspidalnog) atrioventrikularnog ventila. Uzroci organskog neuspjeha su reumatski ili septički endokarditis, ozljede praćene rupturom papilarnog mišića tricuspidnog ventila. Izolirana tricuspidna insuficijencija razvija se vrlo rijetko, obično se kombinira s drugim valvularnim srčanim bolestima.

Organski neuspjeh nastaje zbog širenja desne klijetke i istezanja desnog atrioventrikularnog otvora; često u kombinaciji s mitralnom bolesti srca, kada je zbog visokog tlaka u malom krugu cirkulacije krvi povećava opterećenje na desnoj klijetki.

Kod insuficijencije tricuspidnog ventila, izražena stagnacija u venskom sustavu plućne cirkulacije uzrokuje pojavu edema i ascitesa, osjećaja težine u desnom hipohondriju, boli povezane s hepatomegalijom. Koža je plavkasta, ponekad žućkasta boja. Cervikalne vene i vene jetre (sindrom pozitivnog venskog pulsa) bubre i pulsiraju. Pulsiranje vena povezano je s refluksom krvi iz desne klijetke natrag u atrij kroz atrioventrikularni otvor koji se ne preklapa s ventilom. Zbog regurgitacije krvi, pritisak u atriju raste, a pražnjenje jetrenih i cervikalnih vena postaje teško.

Periferni puls se obično ne mijenja ili postaje česti i manji, arterijski tlak se smanjuje, središnji venski tlak se povećava na 200–300 mm vodenog stupca.

Kao posljedica produljene venske kongestije u sustavnoj cirkulaciji, tricuspidna bolest srca često je praćena teškim zatajenjem srca, oštećenjem funkcije bubrega, jetre i gastrointestinalnog trakta. Izražene morfološke promjene uočene su u jetri: razvoj vezivnog tkiva u njemu uzrokuje tzv. Srčanu fibrozu jetre, što dovodi do teških metaboličkih poremećaja.

Kombinirani i kombinirani defekti srca

Stečeni srčani defekti, posebno reumatskog porijekla, često uključuju kombinaciju defekata (stenoza i insuficijencija) valvularnog aparata, kao i istovremena, kombinirana oštećenja 2 ili 3 srčanog zaliska: aortne, mitralne i tricuspidne.

Među kombiniranim oštećenjima srca, najčešće se otkrivaju insuficijencija mitralne valvule i mitralna stenoza s prevladavanjem znakova jedne od njih. Kombinirana mitralna bolest srca rano se manifestira nedostatkom daha i cijanozom. Ako mitralna insuficijencija prevladava nad stenozom, tada se BP i puls gotovo ne mijenjaju, inače se određuju mali puls, niski sistolički i visoki arterijski tlak.

Uzrok kombinirane aortne bolesti srca (aortna stenoza i aortna insuficijencija) obično je reumatski endokarditis. Karakteristično za insuficijenciju aortnih zalistaka (povećani pulsni pritisak, vaskularne pulsacije) i za aortnu stenozu (spor i mali puls, smanjeni pulsni tlak), znakovi komorbidnosti aorte nisu tako izraženi.

Kombinirana lezija 2 i 3 ventila očituje simptome tipične za svaki defekt zasebno. Kod kombiniranih oštećenja srca potrebno je utvrditi prevladavajuću leziju kako bi se odredila mogućnost kirurške korekcije i daljnje prognostičke procjene.

Dijagnoza stečene bolesti srca

Pacijenti sa sumnjom na srčanu bolest nalaze se u mirovanju, toleranciji vježbanja, razjašnjavanju reumatske i druge anamneze, što dovodi do formiranja defekata u valvularnom aparatu srca.

Korištenjem fizikalnih metoda (pregled, palpacija) otkriva se prisutnost cijanoze, pulsiranje perifernih vena, nedostatak daha, edem. Određuje se udaranje srca (za određivanje hipertrofije), čuju se zvukovi srca i tonovi (za određivanje vrste defekta), provodi se auskultacija pluća i palpacija veličine jetre (za dijagnozu zatajenja srca).

Snimanje EKG-a i dnevno praćenje EKG-a provode se radi dijagnosticiranja srčanog ritma, tipa aritmije, blokade, znakova ishemije. Uzorci s opterećenjem provode se kada se sumnja na insuficijenciju aorte u prisutnosti kardiologa-reanimatora, budući da nisu sigurni za bolesnike s bolestima srca. Pomoću fonokardiografije, bilježeći buku i zvukove srca, prepoznaju se srčane abnormalnosti, uključujući defekte srčanih zalistaka.

Radiografija srca se izvodi u četiri projekcije s kontrastnim jednjakom kako bi se dijagnosticirala plućna kongestija (Curleyjeva linija), potvrdila hipertrofija miokarda, pojasnila vrsta srčane bolesti. Korištenjem ehokardiografije dijagnosticira se sam defekt, područje atrioventrikularnog otvora, težina regurgitacije, stanje i veličina ventila, akordi, tlak u plućnom trupu, udio srčanog izlaza. Točniji podaci mogu se dobiti pomoću MSCT ili MRI srca.

Od laboratorijskih studija najveća dijagnostička vrijednost za srčane mane su reumatoidni testovi, određivanje šećera, kolesterola, opća klinička ispitivanja krvi i urina. Takva dijagnoza se provodi i tijekom početnog pregleda bolesnika sa sumnjom na srčanu bolest, te u ambulantnim skupinama bolesnika s utvrđenom dijagnozom.

Liječenje stečenih srčanih bolesti

Konzervativno liječenje srčanih mana uključuje prevenciju komplikacija i recidiva primarne bolesti (reumatizam, infektivni endokarditis, itd.), Korekciju poremećaja ritma i zatajenja srca. Svi pacijenti s identificiranim defektima srca trebaju konzultirati srčanog kirurga kako bi odredili vrijeme pravovremenog kirurškog liječenja.

U mitralnoj stenozi, mitralna komisurotomija izvodi se s odvajanjem ventila s akretnim ventilom i širenjem atrioventrikularnog otvora, zbog čega se stenoza djelomično ili potpuno eliminira, a teški hemodinamski poremećaji se eliminiraju. U slučaju insuficijencije provodi se zamjena mitralnih zalistaka.

U slučaju stenoze aorte, provodi se aortna komisurotomija, au slučaju insuficijencije provodi se zamjena aortnog ventila. Kada kombinirani defekti (stenoza rupe i neuspjeh ventila) obično zamijene uništeni ventil umjetnim, ponekad se protetika kombinira s komisurotomijom. Uz kombinirane nedostatke, trenutno se provodi istodobna protetska kirurgija.

Prognoza za stečena oštećenja srca

Manje promjene srčanog valvularnog aparata, koje nisu popraćene oštećenjem miokarda, mogu dugo ostati u fazi kompenzacije i ne ometati pacijentovu sposobnost za rad. Razvoj dekompenzacije za srčane mane i njihovu daljnju prognozu određuju brojni čimbenici: ponovljeni reumatski napadi, intoksikacija, infekcije, fizičko preopterećenje, živčana prenapreznost, kod žena - trudnoća i porođaj. Progresivno oštećenje valvularnog aparata i srčanog mišića dovodi do razvoja zatajenja srca, akutno razvijene dekompenzacije - do smrti pacijenta.

Prognostički nepovoljan tijek mitralne stenoze, budući da miokard lijevog atrija dugo nije sposoban održati kompenzirani stadij. U mitralnoj stenozi uočen je rani razvoj kongestivnog malog kruga i cirkulacijska insuficijencija.

Izgledi za rad sa srčanim manama su individualni i određeni su količinom tjelesne aktivnosti, sposobnošću pacijenta i njegovim stanjem. U nedostatku znakova dekompenzacije, radna sposobnost se ne može poremetiti, s razvojem cirkulatorne insuficijencije, indiciran je lagani rad ili prestanak radne aktivnosti. U slučaju srčanih mana, umjerene tjelesne aktivnosti, prestanka pušenja i alkohola, važne su fizikalne terapije, sanatorijski tretmani na kardiološkim mjestima (Matsesta, Kislovodsk).

Sprečavanje stečenih srčanih bolesti

Mjere za sprječavanje razvoja stečenih oštećenja srca uključuju prevenciju reumatizma, septičkih stanja i sifilisa. U tu svrhu provode se rehabilitacija zaraznih žarišta, stvrdnjavanje i povećanje tjelesne kondicije.

Razvijenim srčanim bolestima radi sprječavanja zatajenja srca, pacijentima se savjetuje da promatraju racionalan motorički način (hodanje, terapijske vježbe), visokovrijednu prehranu, ograničavanje unosa soli, napuštanje naglih klimatskih promjena (osobito alpskih) i aktivni sportski trening.

Kako bi se pratilo djelovanje reumatskog procesa i kompenzacija srčane aktivnosti tijekom srčanih mana, potrebno je napraviti kontrolni pregled kod kardiologa.