Etiologija i patogeneza ateroskleroze

Danas veliki dio odrasle populacije pati od poremećaja metabolizma lipida i srodnih bolesti. Jedna od tih patologija je ateroskleroza. To je podmukla bolest koja zahvaća vaskularni endotel i dovodi do poremećaja u dotoku krvi u organe i tkiva cijelog organizma.

Da bismo razumjeli što se događa s pojavom i razvojem ove patologije, potrebno je detaljno proučiti patogenezu ateroskleroze.

Mehanizam porijekla patologije

Običnoj osobi teško je razumjeti patogenetske aspekte nastanka i razvoja ateroskleroze. Kao i svaka druga bolest, aterosklerotično oštećenje vaskularnog sloja ne događa se samo. Etiologija ateroskleroze sastoji se u sustavnom izlaganju organizma rizičnim faktorima:

• jesti previše životinjske masti;
• nedostatak redovite tjelesne aktivnosti, trening kardiovaskularnog sustava;
• strast za alkoholom i duhanom;
• prekomjerna težina, što dovodi do značajnog povećanja BMI;
• problemi s metabolizmom ugljikohidrata;
• stanje kroničnog stresa;
• spolni i dobni čimbenici;
• prisutnost ateroskleroze kod bliskih srodnika.

Proučavajući poglavlje 10. udžbenika "Normalna fiziologija", koji je uredio V. Pokrovsky, moguće je formirati ideju o metabolizmu i energiji u ljudskom tijelu. Pod utjecajem negativnih čimbenika pokreću se procesi povezani s patofiziologijom. U patološkim stanjima poremećen je metabolizam masti. Prvi znak tih promjena je trajno povećanje kolesterola u krvi, osobito njegove “loše” frakcije (LDL).

Pod normalnim uvjetima, sav kolesterol koji dolazi iz hrane i proizvodi ga tijelo koristi jetra. U patologiji jetra prestaje nositi se s funkcijom koja mu je dodijeljena, tako da čestice lipida u suvišnoj količini slobodno cirkuliraju u krvotoku. Tijekom vremena, stalna hiperlipidemija potiče proces stvaranja aterosklerotskih slojeva na zidovima arterija. Tipičan slijed promjena u aterogenezi karakterizira patanatomija svojstvena samo ovom procesu.

Proces stvaranja plaka

Prema teoriji patogeneze lipidne infiltracije, aterogeneza zauzima vodeće mjesto u razvoju ateroskleroze. To je složen proces nastanka aterosklerotskog plaka koji se razvija prema specifičnom uzorku. Sastoji se od nekoliko faza s jasnim slijedom. Njezina klinika ovisi o tome u kojoj fazi patogeneze je bolest, a time i režim liječenja.

Pojava masnih mrlja i traka

To je početni stadij patogeneze ateroskleroze. Primarni stadij bolesti naziva se lipoidoza. U ovom trenutku, stvaranje pjene stanica. Zatim se talože na endotelijalnoj podlozi velikih žila u obliku jedva primjetnih masnih naslaga, koje izgledaju kao žućkaste mrlje. Kako bolest napreduje, postupno se spajaju točkasti elementi, što dovodi do pojave lipidnih traka na intimi krvnih žila.

Na pozadini promjena karakterističnih za primarnu patogenezu ateroskleroze, povećava se propusnost zidova krvožilnog sloja. Prohodnost krvnih žila se ne mijenja, dovod krvi u organe provodi se u redovitom režimu, tako da pacijenti još uvijek ne primjećuju nikakve simptome bolesti.

Primarna blokada

Druga faza u patogenezi ateroskleroze naziva se liposclerosis. Morfogeneza ovog stupnja leži u činjenici da u prethodno formiranim masnim trakama počinje proces proliferacije vezivnog tkiva, što dovodi do njihove fibroze. Vlaknasti plak ima jezgru, koja je predstavljena skupinom lipidnih čestica.

Aterosklerotski plak ima gustu teksturu, značajno se povećava u volumenu, dobiva zaobljeni oblik. Ove negativne promjene dovode do činjenice da masni sloj prodire u lumen vaskularnog sloja i postaje prepreka za protok krvi. U ovoj fazi patogeneze dijagnoza bolesti postaje informativna - pomoću instrumentalnih metoda moguće je vizualizirati prisutnost patoloških izraslina unutar krvnih žila, otkriti poremećaje protoka krvi u zahvaćenom dijelu krvožilnog sloja.

Komplicirani plak

U slučaju da nisu poduzete nikakve terapijske radnje, patogeneza ateroskleroze prelazi u sljedeću fazu, koju karakterizira određena patološka anatomija. Jezgra, koja se sastoji od masti, značajno je povećana u veličini. To izaziva oštećenje vaskularne mreže formiranja ateroskleroze, što dovodi do krvarenja u šupljini. Vlaknasta kapsula je izložena stanjivanju, uništava se, na površini se postupno stvaraju defekti: pukotine, čirevi.

U ovoj fazi patogeneze bolesti, pacijenti koji pate od ateroskleroze su u opasnosti od trombotskih komplikacija. Zbog rupture plaka, njezina povećana lipidna jezgra ulazi u lumen vaskularne mreže. Sa krvotokom, masna kugla može začepliti jednu ili drugu posudu, uzrokujući ishemijsko oštećenje organa koji opskrbljuje krv ovom području vaskularnog kreveta. Završni stadij patogeneze ateroskleroze je taloženje kalcijevih soli u aterosklerotskim tumorima, kao iu stijenkama zahvaćenih žila.

Što je komplicirana i nekomplicirana plaka

Prema jednoj od modernih teorija o pojavi takve bolesti kao što je ateroskleroza, etiologija i patogeneza nastanka svih plakova su iste. Međutim, postoji razdvajanje plakova od kompliciranih i nekompliciranih. Prva mogućnost je tzv. "Žuta" ploča, koju karakterizira prisutnost snažne jezgre i tanke ljuske. Kako patološki proces napreduje, javlja se značajna proliferacija unutarnjeg sadržaja plaka, pojavljuju se destruktivne promjene u kapsuli (čirevi, suze). Oštećenje ležišta vezivnog tkiva dovodi do oslobađanja masne jezgre, što može uzrokovati trombotske komplikacije.

Druga mogućnost su "bijele" plakete. Patogeneza njihovog stvaranja jednaka je patogenezi "žutih". Međutim, ova vrsta formacije je okružena jakom ljuskom koja sadrži veliku količinu kolagena i elastičnih vlaknastih tvari. Čak i uz povećanje veličine masne nuklearne cjeline nije uništena. Značajka ove vrste tjelesne masti je njihova sposobnost da dostignu prilično velike veličine. To je prepuna razvoja značajne stenoze oštećenog područja krvožilnog sloja, što je značajna prepreka za protok krvi.

Patogeneza ateroskleroze je složen, višekomponentni proces, čije proučavanje i razumijevanje daje liječnicima i pacijentima mogućnost da spriječe napredovanje bolesti, kako bi izbjegli pojavu fatalnih komplikacija. Osobe starije od 40 godina moraju proći godišnji pregled i voditi zdrav način života kako ne bi postale žrtve ove opasne bolesti!

Etiologija i patogeneza ateroskleroze, kako se bolest razvija

Ateroskleroza ostaje jedna od najčešćih bolesti vaskularnog sustava. To je ispunjeno ozbiljnim zdravstvenim posljedicama u nedostatku pravilnog liječenja. Ali čak i uz pravilnu terapiju, nemoguće je potpuno se oporaviti. Stoga je iznimno važno znati obilježja ove bolesti, njezinu patogenezu i prve znakove.

Što je uzrok ateroskleroze?

Ateroskleroza je proces taloženja masnih stanica na hrpe krvnih žila. Kako bolest napreduje, nastaju veliki kolesterolni plakovi. Oni postupno smanjuju lumen krvnih žila. U nedostatku potpune terapije, plak se može preklapati više od 50% promjera plovila. To dovodi do prekida opskrbe krvi unutarnjim organima.

U zdravom vaskularnom sustavu, lipidna mjesta nisu formirana. Do početka tog procesa uvijek dolazi do utjecaja negativnih čimbenika. Stručnjaci povezuju etiologiju ateroskleroze sa sljedećim okolnostima:

1. Povišen kolesterol u krvi. Negativni učinak prekomjernog kolesterola prvi su eksperimentalno otkrili znanstvenici. Pokusne životinje hranjene su hranom obogaćenom kolesterolom. Kao rezultat, na stijenkama arterija opaženo je formiranje plaka. Iz toga je zaključeno da su ti čimbenici međusobno povezani. Kasnije, stručnjaci su dokazali da ključnu ulogu igra ne toliko potrošnja kolesterola, koliko kršenje metabolizma lipida. Kao rezultat, koncentracija lipoproteina niske gustoće značajno premašuje količinu lipoproteina visoke gustoće.
2. To izaziva razvoj bolesti i živčani čimbenik. Ako se osoba dugo vremena nalazi u situaciji stresa, psiho-emocionalno preopterećenje, prenapon, neuroendokrna regulacija metabolizma masti-proteina ne uspijeva. Rezultat je stvaranje plakova.
3. Razvoj ateroskleroze pridonosi slabijem stanju krvnih žila. Utječe na utjecaj zaraznih bolesti, arterijske hipertenzije. Važnu ulogu u tome igra dob osobe.

Jedan od čimbenika koji utječu na etiologiju ateroskleroze je nasljednost. Stoga, ljudi koji su imali rođake koji pate od ove bolesti trebaju biti pozorni na svoje zdravlje i izbjeći sve izazovne čimbenike. Grupa rizika uključuje i:

1. Muškarci stariji od 50 godina.
2. Ljudi su pretili.
3. Pušači i alkoholičari.
4. Pate od dijabetesa.
5. Bolesnici s dijagnozom gihta.
6. Žene u menopauzi. Tijekom tog razdoblja u tijelu se javlja aktivna proizvodnja progesterona, što dovodi do povećanog stvaranja masnih stanica.
7. Ljudi u kojima se javljaju hormonalne promjene. To može biti zbog kršenja funkcionalnosti štitne žlijezde.

Izbjegavajte razvoj ateroskleroze pomoći će u usklađivanju s ispravnim načinom života, odbacivanjem masne i pržene hrane, pravovremenim liječničkim pregledima. Budite sigurni da izbjegavate stresne situacije i psihološko i emocionalno preopterećenje.

Samo pod uvjetom pravovremene dijagnoze moći će obuzdati razvoj bolesti. Inače, razviti teške komplikacije koje je teško liječiti.

Faze razvoja bolesti

Ateroskleroza se razvija postupno. Stručnjaci identificiraju nekoliko ključnih faza ove bolesti:

1. Prvi. Povećava se koncentracija lipoproteina i kolesterola u krvi. Istodobno se na površini krvnih žila počinju stvarati male mrlje masnih stanica. Mogu se istovremeno promatrati u nekoliko arterija.
2. Drugi. Koncentracija lipoproteina počinje postupno rasti. Formacije postaju gušće. Ako pacijent pati od dijabetesa, lipoproteini proizvode otpornost na glukozu. Njihova potpuna oksidacija se ne događa. Debele mrlje postaju sve veće.
3. Treći. Postoje patološke promjene u endotelu. Umjesto traka masnih stanica razvija se upalni proces. U isto vrijeme nastaju veliki plakovi i ugrušci. S vremenom se lumen posuda sve više preklapa. To dovodi do pogoršanja opskrbe krvi unutarnjim organima, što je puno ozbiljnih posljedica za zdravlje, pa čak i za ljudski život.

U ranim fazama razvoja bolesti terapija lijekovima je vrlo uspješna. Ali ako započnete bolest, možda će vam trebati operacija.

Kako se razvija ateroskleroza?

Stručnjaci ne mogu nedvosmisleno opisati patogenezu ateroskleroze. Postoji nekoliko glavnih teorija o tome:

1. Kolesterol. Primarni čimbenik koji izaziva razvoj bolesti postaje kršenje metabolizma lipida. Istodobno, oštećenje zidova arterija samo pogoršava tijek problema. Odlaganje kolesterola pridonosi patologiji metabolizma lipida, prekomjernoj konzumaciji hrane koja sadrži tu tvar, mehaničkim učincima na vaskularni sustav. Potreba za energijom zidova krvnih žila obnavlja se uz pomoć lipida sadržanih u plazmi. Kod zdrave osobe ti se lipidi ne zadržavaju i izvode se kroz limfni sustav. Ako se njihova koncentracija u krvi dramatično poveća, počinju ležati na zidovima krvnih žila. Ova teorija nam ne dopušta da nedvosmisleno odgovorimo na pitanje zašto se plakovi formiraju samo u arterijama i ne utječu na vene. Osim toga, ateroskleroza se često primjećuje kod ljudi s prirodnom razinom kolesterola.
2. Endotela. Patogeneza ateroskleroze također se može temeljiti na pretpostavci da endotelna patologija postaje ključni čimbenik u razvoju bolesti. U ovom slučaju, patologije metabolizma lipida djeluju samo kao popratno odstupanje. Na vaskularni sustav utječu različiti faktori, kao što je izloženost virusima. Oštećenje vaskularnog zida doprinosi lipidnom peroksidu. Kao rezultat, produkcija enzima prostaciklin sintetaze u arterijskim stanicama je poboljšana. Rezultat je nedostatak lokalnog prostaciklina. Postoji adhezija trombocita na stijenku krvnih žila, što ubrzava stvaranje plakova.
3. Monoklonsko. Prema toj teoriji, aterosklerotski plak izgleda slično benignom tumoru. Početak njegovog nastanka je aktivnost virusa i mutagena.
4. Autoimuna. Patološki proces pokreću autoimuni kompleksi koji sadrže lipoproteine ​​koji djeluju kao antigeni. Ovi kompleksi uzrokuju oštećenje zidova krvnih žila. Oni inhibiraju proces oksidacije kolesterola, pa stoga povoljno djeluju na razvoj hiperlipoproteinemije.
5. Slojevi metafore. Postoji teorija da fibrin postaje uzrok stvaranja plaka. Ona prodire u arteriju tijekom distrakcije u serumu. Uzrok taloženja masnih stanica je tromboza. Fibrin se stalno nakuplja u zidovima krvnih žila. U prisutnosti štetnih čimbenika, pretvara se u kolagen, od kojeg se kasnije formira vezivno tkivo.

Kod ateroskleroze patogeneza može biti povezana s različitim čimbenicima. Izbjegavajte rađanje bolesti moguće je samo potpuno uklanjanjem nepovoljnih čimbenika.

Kako se stvara plak?

Sve se teorije slažu u jednoj stvari - kod ateroskleroze dolazi do neuspjeha metabolizma lipida i razvoja patologije vaskularnih površina. Plakovi se mogu nalaziti duž vaskularne stijenke. Raste vrlo sporo. Ako se ploča razvija duž plovila, ona predstavlja ozbiljnu opasnost za ljudski život.

Na mjestu infiltracije lipida intime nastaju plakovi. Ta mjesta se nazivaju lipidnim prugama. Kroz njih unutar zidova krvnih žila prodiru monociti. Transformiraju se u makrofage koji su dobili lipoproteinske receptore niske gustoće. Nakon prelijevanja ovih stanica s fagocitoznim lipoproteinima, one se pretvaraju u pjenaste stanice. Akumulacije takvih pjenastih stanica tvore lipidne trake.

Kako se razvijaju plakovi, u njima počinju oblikovati elementi vezivnog tkiva. Postaju kolagenska i elastična vlakna. Rezultat njihovog pečata je pojava vaskularne skleroze.

U posljednjem stadiju bolesti uočava se razvoj plaka u kompliciranim oblicima. Oni preklapaju lumen krvnih žila. U ovom slučaju, plakovi su zasićeni kalcijem, što komplicira proces protoka krvi. Što je gušća ploča, to je sigurnije. Ako je plak labav, elementi se mogu od njega odlomiti, što može dovesti do ozbiljnih posljedica.

Glavni tipovi aterosklerotskih plakova

Ključni čimbenik kojim su klasificirani aterosklerotski plakovi je njihova stabilnost. Postoje dvije glavne vrste:

1. Stabilni plakovi. Za takve formacije karakterizira nepokretnost, spor rast. Oni se mogu formirati tijekom godina i ne pokazuju se. Ovi plakovi imaju strukturu kolagena. Simptomi bolesti u ovom slučaju pojavljuju se tek nakon što plak pokriva više od 50% lumena posude. U isto vrijeme osoba pati od angine, ishemije i drugih neugodnih simptoma.
2. Nestabilni plakovi. Oni su prilično pokretni, mogu rasti dovoljno brzo. Struktura takvih formacija je lipid. Elementi se mogu odvojiti od takvih plakova. Oni tvore krvni ugrušak. Istovremeno se mogu pojaviti angina pektoris, infarkt miokarda i moždani udar. Ako pacijent nije na vrijeme dobio medicinsku pomoć, vjerojatnost smrti je velika.

Opasnost po ljudsko zdravlje su oba tipa plakova. Što prije problem prepoznaje i pokrene kompetentnu terapiju, to su veće šanse za očuvanje ljudskog života i zdravlja.

simptomatologija

Simptomi ateroskleroze uvelike će ovisiti o arterijama u kojima se nalaze plakovi. Moguće su sljedeće opcije:

1. Poraz koronarnih žila. Razvoj bolesti u ovom slučaju dovodi do smanjenja protoka krvi u srčanom mišiću. Kao rezultat toga razvijaju se tahikardija i angina. Osobu muče bolni osjećaji u području grudi. Mogu se dati u ramenu ili ispod lopatice. Disanje je oslabljeno, bol se može osjetiti tijekom udisanja. Često dolazi do zamućenja svijesti, mogućeg gubitka svijesti. Hladni ekstremiteti, cijelo vrijeme želim se zagrijati. To može izazvati povraćanje i mučninu.
2. Preklapanje glavne aorte srca. S jakim preklapanjem lumena osobe koju muči jaka bol u grudima. Krvni tlak raste, javljaju se vrtoglavice, problemi s refleksom gutanja. Kosa počinje rasti u ušima. Na licu se pojavljuju wen. Čovjek brže stari, kosa mu postaje bezbojna.
3. Ateroskleroza abdominalne zone. Plak se formira u posudi koja se nalazi u trbuhu. U tom slučaju, osoba je mučena problemima s stolicom, bolnim osjećajima nakon jela, povećanim stvaranjem plina. Razvija se zatajenje bubrega, arterijska hipertenzija.
4. Pojava plakova u arterijama ekstremiteta praćena je jakim blanširanjem kože, manifestacijom vaskularnog uzorka, osjećajem hladnoće u rukama i stopalima. Ako je osoba već duže vrijeme u neugodnom položaju, pojavljuje se osjećaj, kao da se oko tijela gužva.
5. Oštećenje cerebralnih žila. Ovaj oblik ateroskleroze smatra se jednim od najopasnijih. Poremećaj opskrbe krvi u mozgu dovodi do nepovratnih posljedica. U teškim slučajevima dolazi do moždanog udara, osoba pada u komu. Svi sustavi i unutarnji organi tijela pate od toga. Simptomi takvog problema su vrlo živi. Osoba čuje zujanje u ušima, postoje glavobolje koje je teško utopiti čak i lijekovima. Često se povećava krvni tlak, muči nesanica, kvar dišnog sustava. Osoba postaje nervozna, letargična, brzo razdražena, uvijek izgleda umorno, pamćenje propada.

Kada se pojave prvi negativni simptomi, odmah se obratite liječniku. Samoliječenje u takvoj situaciji je neprihvatljivo. Rezultat toga može biti razvoj ozbiljnih bolesti.

Dijagnostičke mjere

Dijagnostika igra ključnu ulogu u održavanju zdravlja kod ateroskleroze. Što se ranije otkrije prisutnost bolesti, veća je mogućnost zaustavljanja razvoja bolesti. Stručnjaci koriste sljedeće metode:

1. Pregled i pregled pacijenta. Liječnik otkriva sve simptome, mjeri krvni tlak pacijenta, analizira bolesti koje je osoba pretrpjela ranije. Utvrđena je prisutnost otežavajućih okolnosti, kao što je pretilost, uporaba moćnih lijekova i tako dalje. Stručnjak provodi vizualni pregled osobe tijekom koje se ocjenjuje stanje kose, deformacija ploče nokta, prisutnost edema i tako dalje.
2. Laboratorijsko ispitivanje krvnih testova. Tijekom takvog ispitivanja određuje se razina kolesterola, izračunavaju se koeficijenti aterogenosti i drugi parametri.
3. Angiografija. Tijekom takvog pregleda, u pacijentovu krv se ubrizgava specijalizirano kontrastno sredstvo. Nakon toga se snima radiografska slika. To omogućuje specijalistu da procijeni stanje aorte. Sve plakove će se lako razlikovati na slici.
4. Ultrazvučni pregled. Takva studija omogućuje određivanje brzine protoka krvi na ispitivanom mjestu. Zbog toga se može odrediti težina lezije.
5. Terapija magnetskom rezonancijom. To je jedna od najuspješnijih i najsigurnijih metoda ispitivanja. Provodi se na specijaliziranoj opremi, koja se temelji na odgovoru tjelesnih stanica na jaka magnetska polja. Kao rezultat toga, specijalist dobiva nekoliko slika cijelog vaskularnog sustava u različitim ravninama. Moguće je u najmanjim posljedicama proučiti položaj i prirodu plaka.

Mogu se koristiti i druge metode precizne dijagnoze. Metodu dijagnoze odabire liječnik, na temelju karakteristika bolesti.

Osnovne terapijske tehnike

Što prije započne liječenje ateroskleroze, to je vjerojatnije da će prestati njegov razvoj. Stručnjaci koriste sljedeće terapijske tehnike:

1. Korekcija načina života. Zahtijeva potpuno odbacivanje loših navika, mijenjanje prehrambenog ponašanja. Preporučuje se pridržavanje dijetetske prehrane. Potrebno je više hodati, baviti se sportom, izbjegavati stresne situacije, mentalne i fizičke udare.
2. Terapija lijekovima. Postoji nekoliko skupina lijekova koje pozitivno djeluju na tijek bolesti. Ova metoda je vrlo učinkovita u početnim fazama ateroskleroze.
3. Kirurška intervencija. Ova se tehnika koristi kada se izvodi oblik ateroskleroze. Ako je plak toliko narastao da pokriva više od 50% lumena posude, tada je indicirana kirurška intervencija.

Ateroskleroza je kronična bolest. Riješite ga se zauvijek nemoguće. Stoga bi pacijenti trebali poduzeti sve napore kako bi usporili napredovanje bolesti.

Tretman lijekovima

Tijekom terapije ateroskleroze koriste se razni lijekovi za smanjenje koncentracije kolesterola, povećanje lumena krvnih žila i stimuliranje cirkulacije krvi. Prije propisivanja određenih lijekova liječnik analizira rezultate svih pregleda. Koriste se sljedeće skupine proizvoda:

1. Sekestranti žučnih kiselina. Ovi lijekovi vežu žučne kiseline i kolesterol i uklanjaju ih iz tijela. Učinkoviti lijekovi ove skupine su Kolestipol, Cholestyramine i drugi. Zabranjeno im je uzimati s individualnom netolerancijom, opstrukcijom bilijarnog trakta, fenilketonurijom, kao i tijekom trudnoće i dojenja.
2. Statini. Ovi alati koriste se za smanjenje aktivnosti enzima, koji igra važnu ulogu u sintezi kolesterola. Zbog dugotrajne uporabe takvih lijekova moguće je spriječiti nakupljanje kolesterola u stanicama. Vidljivi učinak pojavljuje se tek pola godine nakon početka terapije. Ova skupina uključuje simvastatin, lovastatin, atorvastatin i druge.
3. Fi brata. Nakon uporabe takvih lijekova, smanjenje koncentracije triglicerida, ubrzava progresiju ateroskleroze. Fenofibrat, Bezafibrat, Tsiprofibrat i drugi smatraju se učinkovitim lijekovima ovog tipa. Tijekom terapije takvim sredstvima potrebno je redovito uzimati krvne testove. Strogo je zabranjena uporaba u slučaju teške bolesti jetre.
4. Nikotinska kiselina. Njegova uporaba dovodi do smanjenja koncentracije kolesterola, kao i do aterogenih lipoproteina. Takav lijek nije široko korišten zbog prisutnosti velikog broja nuspojava. Stoga, prije primjene takvog alata stručnjak treba odmjeriti sve indikacije i kontraindikacije.

Izbor određenih lijekova treba provoditi isključivo stručnjaci. Samoliječenje u takvoj situaciji je neprihvatljivo.

Potrebno je uzimati propisane lijekove strogo u skladu s uputama i preporukama specijaliste. Samo liječnik može izračunati ispravnu dozu lijekova.

Prehrambena prehrana za aterosklerozu

Ključnu ulogu u liječenju ateroskleroze ima pravilna prehrana. Važno je smanjiti unos kolesterola u tijelo. Ako imate problema s prekomjernom težinom, trebali biste smanjiti sadržaj kalorija u posuđu. Količina konzumirane masti dnevno ne smije prelaziti 80 grama. Prilikom izrade programa prehrane, morate se pridržavati sljedećih preporuka:

1. To bi trebalo smanjiti potrošnju životinjskih masti, kao i namirnice bogate lako probavljivim ugljikohidratima.
2. Izbornik treba biti hrana s visokim sadržajem vitamina C, skupina B, E i R.
3. U vašoj prehrani morate unijeti niskokalorične vrste ribe i mesa, jaja, povrće i voće, žitarice, mliječne proizvode.
4. Trebate piti što više čiste mineralne vode. Od pića je omogućen nezaslađen čaj, voćni sokovi, voćni napici, voćni napici, kefir.
5. Dopušteno je koristiti malu količinu biljnog ulja, bijeli kruh, tjesteninu.
6. Strogo je zabranjeno koristiti maslac, iznutrice, masne mliječne proizvode, namirnice, kandirano voće, slastice, masne i pržene namirnice.

Držeći se načela pravilne prehrane, možete značajno usporiti razvoj bolesti. Zdrava hrana treba biti dopunjena umjerenom tjelovježbom.

Moguće komplikacije

Ateroskleroza je opasna bolest koja ima ozbiljne zdravstvene posljedice. U nedostatku odgovarajuće terapije mogu se razviti sljedeći opasni problemi:

1. Ako je ateroskleroza lokalizirana u koronarnoj arteriji, vjerojatno će se razviti koronarna bolest srca. Postoji produženo kisikanje u srčanom mišiću, ne dobiva dovoljno hranjivih tvari. Veliki broj metaboličkih proizvoda se nakuplja u srcu, a vlakna su oštećena. Postoji jaka distrofija. Kao rezultat toga, tijelo gubi sposobnost za obavljanje svojih funkcija, osoba gubi radnu sposobnost.
2. Oštećenje srčanih zalisaka često je uzrok srčanog udara i iznenadne smrti. Ako je oštećenje arterije značajno, u njemu se stvara veliki krvni ugrušak. Kako plak raste, on pokriva lumen posude. Svako preopterećenje, ozbiljan stres i neki drugi čimbenici mogu potaknuti migraciju dijela takvog plaka. Takav tromb brzo dolazi do srca i uzrokuje destruktivnu promjenu u njemu. S vremenom se na tom mjestu formira vezivno tkivo, što dovodi do toga da se srce ne nosi sa svojim zadatkom.
3. Kada su plakovi lokalizirani u donjim ekstremitetima, povećava se rizik od razvoja suhih gangrena ili trofičkih ulkusa. Kada je poremećena opskrba krvlju u donjim ekstremitetima, nastaju upalni procesi. Ako se osobi ne pomogne na vrijeme, tada je velika vjerojatnost gubitka udova, pa čak i smrti.
4. Posebno ozbiljne posljedice uočene su s porazom arterija mozga. To izaziva oštećenje središnjeg živčanog sustava, kroničnog zatajenja mozga. Rizik od moždanog udara je povećan nekoliko puta. Da biste spasili osobu u takvoj situaciji može samo hitna operacija.
5. S porazom bubrežnih arterija može se razviti hipertenzija.
6. Plakovi, lokalizirani u bilo kojim krvnim žilama, mogu dovesti do poremećaja u radu unutarnjih unutarnjih organa. Može se razviti bubrežna ili plućna insuficijencija. Kada se žile preklapaju za više od 50%, dolazi do oštećenja na staničnoj razini.

Kako bi se izbjeglo razvijanje takvih komplikacija moguće je samo ako je kompetentno pravovremeno liječenje.

Glavne metode prevencije

Liječenje ateroskleroze je nevjerojatno teško, zahtijeva puno vremena i financijskih ulaganja. Mnogo je lakše spriječiti razvoj bolesti. Da biste to učinili, morate se pridržavati sljedećih preporuka:

1. Od djetinjstva morate se pridržavati pravilne prehrane. Posljednjih godina ateroskleroza se ubrzano mlađa. Stručnjaci ga povezuju s pogrešnom prehranom. Potrebno je smanjiti potrošnju masne, pržene hrane, dimljenog mesa, praktične hrane i slastica. Prehrana treba uključivati ​​što je moguće više povrća i voća. Meso se najbolje peče u pećnici ili na pari.
2. Zahtijevati potpuni prestanak pušenja. Sam duhan ne uzrokuje aterosklerozu. Nikotin sadržan u njemu ima vazokonstriktorni učinak. Kao rezultat, njihov lumen se smanjuje. Čak i mali aterosklerotski plak može blokirati pristup kisika i hranjivih tvari unutarnjim organima. Duhovi imaju sličan učinak. Možete ih koristiti samo u ograničenim količinama i samo povremeno. U isto vrijeme, posebna je pozornost potrebna kvaliteti konzumiranog alkohola.
3. Važno i umjereno vježbanje. Sportske aktivnosti značajno smanjuju vjerojatnost razvoja ateroskleroze. Trebate više vremena za provesti na svježem zraku. Tridesetminutne dnevne šetnje imaju velik učinak na vaskularni sustav. Možete dati prednost fitnessu, jogi ili gimnastičkim vježbama. To će pomoći u kontroli tjelesne težine, održavanju žilnog tonusa i elastičnosti.
4. Izbjegavajte psiho-emocionalno preopterećenje. Stresne situacije, moralna preopterećenja imaju vrlo negativan utjecaj na zdravlje vaskularnog sustava. Pokušajte izbjeći opasne situacije. Za osobe koje pate od nervozne razdražljivosti, stručnjaci mogu preporučiti specijalizirane sedative na bazi biljnih sastojaka.
5. Vaskularni sustav može patiti od nedostatka hranjivih tvari i vitamina. U nekim slučajevima, pokazalo se da prima vitaminsko-mineralne komplekse. Potrebno je samo odabrati lijek zajedno s liječnikom.

Ateroskleroza je opasna bolest koja može ugroziti ne samo zdravlje nego i ljudski život. Stoga je važno zapamtiti obilježja ove bolesti kako bi bili u mogućnosti pravovremeno prepoznati znakove njegove pojave. Samo pravovremena dijagnostika i kompetentan pristup terapiji pomoći će u suzbijanju razvoja bolesti i održavanju zdravlja.

Etiologija ateroskleroze

Hitna medicina

Ateroskleroza je kronična bolest arterija velikog i srednjeg kalibra (elastični i mišićno-elastični tip), karakterizirana taloženjem i akumulacijom lipoproteina u plazma aterogenim apoproteinom B s naknadnim reaktivnim rastom vezivnog tkiva i stvaranjem vlaknastih plakova.

Klasifikacija ateroskleroze (A. L. Myasnikov, I960)

Dane su samo III, IV i V sekcije klasifikacije koje imaju najveći klinički značaj.

Proces lokalizacije:

• 1. Aorta.
• 2. Koronarne arterije.
• 3. Cerebralne arterije.
• 4. Renalne arterije.
• 5. Mesenterijske arterije.
• 7. Plućne arterije.

• Razdoblje I (pretklinički): a) vazomotorni poremećaji; b) kompleks laboratorijskih poremećaja;
• II period (klinički): stadij a) ishemijski; b) trombonekrotična; c) sklerotika.

• 1. Progresija ateroskleroze.
• 2. Proces stabilizacije.
• 3. Regresija ateroskleroze.

Čimbenici rizika za aterosklerozu.

• 1. Dob 40-50 godina i stariji.
• 2. Muški spol. Muškarci češće i 10 godina ranije od žena razvijaju aterosklerozu zbog činjenice da je sadržaj anti-aterogenog a-LP u krvi muškaraca niži i da je veća vjerojatnost da će pušiti i osjetljiviji su na učinke stresnih faktora.
• 3. Arterijska hipertenzija.
• 4. Pušenje.
• 5. Poremećaj tolerancije glukoze, dijabetes melitus.
• 6. Prekomjerna težina.
• 7. Hipodinamija.
• 8. Značajke osobnosti i ponašanja - tzv. Tip stresa.
• 9. Patološki visoke razine triglicerida, kolesterola, aterogenih lipoproteina u krvi.
• 10. Nasljeđe, opterećeno aterosklerozom.
• 11. giht.
• 12. Mekana pitka voda.

Etiologija. Glavni etiološki čimbenici su psihoemocionalni i psihosocijalni stres, zlouporaba masnih, kolesterola bogatih i lako apsorbirajućih ugljikohidrata, metaboličkih bolesti i endokrinih (dijabetes, hipotiroidizam, žučna bolest).

Patogeneza. Ateroskleroza počinje s oslabljenom propusnošću endotela i migracijom u intime stanica glatkih mišića i makrofaga. Te stanice intenzivno nakupljaju lipide i pretvaraju se u "stanice pjene". Preopterećenje "pjenastih stanica" s kolesterolom i njegovim esterom dovodi do raspada stanica i oslobađanja lipida i lizosomskih enzima u izvanstanični prostor, što dovodi do razvoja fibrozne reakcije, fibrozno tkivo okružuje masu lipida, nastaje fibro-ateromatozni plak. Razvoj ovih procesa odvija se pod utjecajem dvije skupine patogenetskih čimbenika: I - promicanje razvoja aterogene hiper-lipoproteinemije i II - poticanje prodora aterogenih lipoproteina u intime arterije. Prva skupina čimbenika uključuje čimbenike rizika i etiološke, disfunkciju jetre, crijeva, endokrinih žlijezda (štitnjače, spolne žlijezde, otočni aparat). Patogenetski čimbenici II. Skupine uključuju: povećanu propusnost endotela; smanjenje akceptorskih funkcija α-PL za uklanjanje kolesterola iz intime arterija; reducirajući stvaranje kalaja, što povećava broj proliferirajućih glatkih mišićnih stanica; aktiviranje lipidne peroksidacije; povećanje proizvodnje tromboksana i endotelina, smanjenje stvaranja endotelnog prostaciklina i vazodilatacijskog faktora; uključivanje imunoloških mehanizama - formiranje antitijela za aterogene pre-p i (5-LP.

Klinički simptomi

Ateroskleroza torakalne aorte.

1. Aortalgija - bol koja pritišće ili gori iza sternuma, zrači na obje ruke, vrat, leđa, gornji abdomen. Za razliku od angine pektoris, bol nije paroksizmalna, dugotrajna (traje satima, danima, povremeno slabi i pojačava se). Pri suženju usta interkostalnih arterija s fibroznim plakovima može se pojaviti bol u leđima, kao u interkostalnoj neuralgiji.

2. Kod značajnog širenja aortnog luka ili aneurizme, poteškoće u gutanju nastaju uslijed stiskanja jednjaka, promuklosti (stiskanje povratnog živca), vrtoglavice, nesvjestice i grčeva s oštrim zakretanjem glave.

3. Povećati područje udarnog prigušivanja vaskularnog snopa u području vezanja II rebra do prsne kosti, šireći područje udarca na razini drugog interkostalnog prostora desno od prsne kosti za 1-3 cm (Potenski simptom).

4. Retrosternalna pulsacija je vidljiva ili opipljiva, rijetko - interkostalna valovitost desno od prsne kosti. 5. Tijekom auskultacije skraćeni II ton s metalnim nijansama, sistolički šum, pogoršava se kad su ruke podignute prema gore, a glava se odbija unatrag (Syrotininov simptom je Kukoverova).

6. Povećanje sistoličkog tlaka pri normalnoj dijastoličnosti, povećanje pulsnog tlaka, povećanje brzine širenja pulsnog vala.

Ateroskleroza abdominalne aorte.

• 1. Bolovi u trbuhu različitih lokalizacija, nadutost, konstipacija kao manifestacija abnormalne funkcije trbušne šupljine zbog kontrakcije različitih arterijskih grana koje se protežu od aorte.
• 2. U aterosklerotskim lezijama bifurkacije aorte razvija se Lericheov sindrom - kronična blokada aorte: intermitentna klaudikacija, hladnoća i obamrlost nogu, atrofija mišića nogu, impotencija, čirevi i nekroza u području prstiju i stopala, oticanje i hiperemija, odsutnost arterijske pulzacije stopala poplitealne arterije, često je femoralna arterija, odsutnost aortne pulsacije na razini pupka, sistolički šum na femoralnoj arteriji u preponskom naboru.
• 3. Palpacija abdominalne aorte određena je njezinom zakrivljenošću, neravnomjernom gustoćom.
• 4. Iznad abdominalne aorte, u središnjoj liniji iznad i na razini pupka čuje se sistolički šum.

Ateroskleroza mezenteričnih arterija je “trbušna žaba” i oštećena probavna funkcija.

• 1. Oštar peckanje ili rezanje bol u trbuhu (uglavnom u epigastriju), obično u visini probave, koja traje oko 1-3 sata, ponekad kratkotrajna bol, zaustavljen od nitroglicerina.
• 2. Bol je popraćena nadimanjem, zatvorom, podrigivanjem.
• 3. U budućnosti, fetidni proljev se može pridružiti 2-3 puta dnevno neprobavljenim dijelovima hrane i neupijenom masnoćom, što smanjuje sekretornu funkciju želuca.
• 4. Moguća refleksna bol u srcu, palpitacije, prekidi, kratkoća daha.
• 5. U istraživanju abdomena određuje se nadutost, visoki stupanj dijafragme, smanjenje ili odsutnost peristaltike, sistolički šum u epigastriju.
• 6. Postupno dolazi do dehidracije, iscrpljenosti, smanjenja turgora kože.

Ateroskleroza bubrežnih arterija.

• 1. Vazorealna simptomatska arterijska hipertenzija.
• 2. U mokraći - proteini, crvenim krvnim stanicama, cilindrima.
• 3. Kod stenoze arterija jednog bubrega, bolest se nastavlja kao polako progresivni oblik hipertenzije, ali s upornim promjenama urina, perzistentnom hipertenzijom. Kod bilateralne bolesti bubrega bolest poprima karakter maligne arterijske hipertenzije.
• 4. Iznad bubrežnih arterija, ponekad se sistolički žamor čuje duž arektalne linije na pola puta između pupčane vrpce i xiphoidnog procesa lijevo i desno.

OBLITERATIVNI ATEROSCLEROSIS ARTERIJA DONJIH LIMOVA.

• 1. Subjektivne manifestacije: slabost i povećan umor mišića nogu, hladnoća i obamrlost nogu, sindrom povremene klaudikacije (bol u potkoljeničnim mišićima pri hodu, bol u mirovanju).
• 2. Blijeda, hladna stopala, trofički poremećaji (suhoća, ljuštenje kože, trofički ulkusi, gangrena).
• 3. Slabljenje ili odsustvo pulsiranja u području velikih arterija stopala.

Laboratorijski podaci

I. OAK: nema promjene.

2. LHC: povišeni kolesterol, trigliceridi, npe-β- i β-lipoproteini, NEFA, hiper-lipoproteinemija II, IV, III tipovi, povišeni kolesterol β- i pre-β-lipoproteini, aterogeni koeficijent.

Instrumentalne studije

Rendgensko ispitivanje: zbijanje, produljenje, širenje aorte u torakalnoj i trbušnoj regiji. Ultrazvučna fluometrija, reovazo-, pletizmno-, oscilo-, sfigmografija: smanjenje i odgađanje glavnog protoka krvi kroz arterije donjih ekstremiteta. Angiografija perifernih arterija donjih udova i bubrega: sužavanje lumena arterija. Izotopna renografija: kršenje sekretorno-ekskrecionne funkcije bubrega u aterosklerozi bubrežnih arterija.

Program istraživanja

1. OA krv, urin. 2. BAK: trigliceridi, kolesterol, pre-β- i β-lipoproteini (prema Bursteinu), elektroforeza u poliakrilamidnom gelu lipo-proteina, kolesterol p- i pre-p-lipoproteini, transaminaze, aldolaze, ukupne proteinske i proteinske frakcije, koagulogram, 3. EKG. 4. PCG. 5. Ehokardiografija. 6. Reovazografija donjih ekstremiteta. 7. Radiografija aorte i srca.

Dijagnostički priručnik terapeuta. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Uzroci (etiologija) ateroskleroze.

Spol (muškarci češće pate od ateroskleroze)

Genetska predispozicija - pozitivna obiteljska povijest prerane ateroskleroze

Ateroskleroza: etiologija, patogeneza

Ateroskleroza (od grčkog. Athere - kaša i skleroza - zbijanje) je kronična bolest koja je posljedica poremećaja metabolizma masti i proteina, koju karakterizira oštećenje elastičnih i mišićno-elastičnih arterija u obliku fokalnih lipida i proteina intima i reaktivna proliferacija vezivnog tkiva.

Ateroskleroza je raširena među stanovništvom ekonomski razvijenih zemalja Europe i Sjeverne Amerike. Ljudi obično obole u drugoj polovici života. Manifestacije i komplikacije ateroskleroze najčešći su uzroci smrti i invaliditeta u većini zemalja svijeta.

Aterosklerozu treba razlikovati od arterioskleroze, što znači skleroza arterija, bez obzira na uzrok i mehanizam njegovog razvoja. Ateroskleroza je samo vrsta arterioskleroze koja odražava poremećeni metabolizam lipida i proteina (metabolička arterioskleroza). U ovom tumačenju, pojam "ateroskleroza" uveden je 1904. godine Marchandom i potkrijepljen eksperimentalnim istraživanjima N. N. Anichkova. Dakle, ateroskleroza se zove Marchan-Anichkov bolest.

Ovisno o etiološkim, patogenetskim i morfološkim znakovima, razlikuju se sljedeće vrste arterioskleroze:

• ateroskleroza (metabolička arterioskleroza);
• arterioskleroza ili hijalinoza (na primjer, kod hipertenzije);
• upalna arterioloskleroza (na primjer, sifilitis, tuberkuloza);
• alergijska arterioskleroza (na primjer, s periarteritis nodosa);
• toksična arterioskleroza (npr. adrenalin);
• primarna kalcifikacija srednjeg omotača arterija (Menkebergova medijakalcinoza);
• starosna (senilna) arterioskleroza.

etiologija

U razvoju ateroskleroze najvažniji su sljedeći čimbenici:

• zamjenjive (egzo i endogene);
• hormonska;
• hemodinamski;
• živčani;
• vaskularna;
• nasljedna i etnička.

Među metaboličkim čimbenicima od najveće su važnosti poremećaji metabolizma masti i proteina, osobito kolesterola i lipoproteina.

Hiperholesterolemija je dobila gotovo vodeću ulogu u etiologiji ateroskleroze. To je dokazano eksperimentalnim studijama. Hranjenje kolesterola životinjama dovodi do hiperkolesterolemije, taloženja kolesterola i njegovih estera u zidu aorte i arterija, razvoju aterosklerotskih promjena. U bolesnika s aterosklerozom također se često primjećuju hiperkolesterolemija i pretilost. Ovi podaci omogućili su ranije da se pretpostavi da je u razvoju ateroskleroze nutritivni čimbenik od iznimne važnosti (teorija infiltracije alimentarnog ateroskleroze N. N. Anichkova). Međutim, kasnije je dokazano da višak egzogenog kolesterola u ljudi u mnogim slučajevima ne dovodi do razvoja ateroskleroze, nema korelacije između hiperkolesterolemije i ozbiljnosti morfoloških promjena karakterističnih za aterosklerozu.

Trenutno, u razvoju ateroskleroze, važnost se pridaje ne toliko hiperkolesterolemiji, već oslabljenom metabolizmu lipoproteina, što dovodi do prevalencije lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL) i niske gustoće (LDL) na lipoproteine ​​visoke gustoće (HDL).

Lipoproteini vrlo niske i niske gustoće razlikuju se od lipoproteina visoke gustoće prvenstveno zbog toga što je lipidna komponenta prvog kolesterola, au potonjem, fosfolipida; proteinska komponenta u prvom i drugom je apoprotein. Iz toga slijedi da je metabolizam kolesterola u stanici primarno povezan s razmjenom lipoproteina u njemu, na što stanica ima specifične aporeceptore. S podesivom (receptorskom) razmjenom, dobavljači kolesterola u stanicu su VLDL i LDL (regulirana endocitoza), dok se višak kolesterola, nakon što ga koristi njegova stanica, ekstrahira HDL. Međutim, s nasljednim gubitkom aporeceptora od strane stanice ili njihovom razgradnjom, s prevalencijom VLDL i LDL u odnosu na HDL, regulirana izmjena kolesterola u stanici ustupa mjesto nereguliranoj (nereguliranoj pinocitozi), što dovodi do nakupljanja kolesterola u stanici (shema XVII). Stoga se VLDL i LDL nazivaju aterogenim.

Osnova metaboličkih poremećaja u aterosklerozi je dislipoproteinemija s prevladavanjem VLDL i LDL, što dovodi do nereguliranog metabolizma staničnog kolesterola (Goldstein i Brown teorija ateroskleroze), pojave tzv. Vrijednost hormonskih čimbenika u razvoju ateroskleroze je nesumnjiva. Dijabetes i hipotireoza doprinose, a hipertireoza i estrogen sprječavaju razvoj ateroskleroze. Postoji izravna veza između pretilosti i ateroskleroze. Također je izvjesna uloga hemodinamskog faktora (arterijska hipertenzija, povećana vaskularna permeabilnost) u aterogenezi. Bez obzira na prirodu hipertenzije, dolazi do porasta aterosklerotskog procesa. Kod hipertenzije se ateroskleroza razvija čak iu venama (u plućnim venama - s hipertenzijom u malom krugu, u portalnoj veni - s portalnom hipertenzijom).

Izuzetnu ulogu u etiologiji ateroskleroze ima živčani čimbenik - stresne i konfliktne situacije s kojima se povezuje psiho-emocionalno prenaprezanje, što dovodi do poremećaja neuroendokrine regulacije giroprobkovog metabolizma i vazomotornih poremećaja (neuro-metabolička teorija ateroskleroze A. L. Myasnikova). Stoga se ateroskleroza smatra bolešću sapientacije.

Vaskularni faktor, tj. Stanje vaskularne stijenke, u velikoj mjeri određuje razvoj ateroskleroze. Bolesti (infekcije, intoksikacija, arterijska hipertenzija) koje dovode do oštećenja arterijskih zidova (arteritis, namakanje plazme, tromboza, skleroza) su važne, što "olakšava" pojavu aterosklerotskih promjena. Istovremeno, krvni ugrušci u blizini zida i intramural, na kojima je “izgrađen” aterosklerotski plak (Rokitanskyjeva trombogena teorija Dugued), imaju selektivno značenje. Neki istraživači pridaju primarnu važnost u razvoju ateroskleroze u odnosu na starosne promjene u arterijskoj stijenci i smatraju aterosklerozu "problemom starosti", kao "gerontološki problem". Ovaj koncept ne dijeli većina patologa.

Dokazana je uloga nasljednih čimbenika u aterosklerozi (na primjer, ateroskleroza kod mladih ljudi s obiteljskom hiperlipoproteinemijom, odsutnost aporeceptora). Postoje dokazi o ulozi etničkih čimbenika u njegovom razvoju.

Dakle, aterosklerozu treba smatrati polietiološkom bolešću, čija je pojava i razvoj povezana s utjecajem egzogenih i endogenih čimbenika.

patogeneza

Patogeneza ateroskleroze uzima u obzir sve čimbenike koji pridonose njezinu razvoju, ali prije svega one koji dovode do aterogene lipoproteinemije i povećanja propusnosti membrana arterijske stijenke. Povezane s njima dodatno oštetiti endotel arterija, nakupljanje modificiranih lipoproteina u plazmi (VLDL, LDL) u intimi, neregulirano snimanje aterogenih lipoproteina stanica intime njemu proliferaciju glatkih mišićnih stanica i makrofaga s.posleduyuschey transformacije u tzv pjenaste stanice, koje su umiješani u razvoju aterosklerotske promjene (shema XVIII).

Patološka anatomija i morfogeneza

Suština procesa dobro se odražava pojmom: kašasti masni proteinski detritus (athere) i fokalna proliferacija vezivnog tkiva (skleroza) pojavljuju se u intimi arterija, što dovodi do stvaranja aterosklerotskog plaka koji sužava lumen posude. Obično su, kao što je već spomenuto, zahvaćene arterije elastičnih i mišićno-elastičnih tipova, tj. Velike i srednje-kalibarske arterije; mnogo rjeđe male arterije mišića su uključene u proces.

Proces ateroskleroze prolazi kroz određene faze (faze) koje imaju makroskopsku i mikroskopsku karakterizaciju (morfogeneza ateroskleroze).

Makroskopsko ispitivanje razlikuje sljedeće tipove aterosklerotskih promjena koje odražavaju dinamiku procesa:

• masne mrlje ili pruge;
• vlaknasti plakovi;
• komplicirane lezije predstavljene vlaknastim plakovima s ulceracijama, krvarenjima i trombotičkim slojevima;
• kalcifikaciju, ili ateokalcinozu.

Debele mrlje ili pruge su površine žute ili žuto-sive boje (pjege), koje se ponekad spajaju s prugama, ali se ne uzdižu iznad površine intime. Oni sadrže lipide koji se otkrivaju tijekom ukupne obojenosti posude bojilima na mastima, kao što je Sudan. Prije svega, masne mrlje i pruge pojavljuju se u aorti na stražnjem zidu i na mjestu iscjedka njegovih grana, kasnije - u velikim arterijama.

U 50% djece mlađe od 1 godine lipidne mrlje mogu se naći u aorti. U adolescenciji, lipidoza se povećava, masne točke se pojavljuju ne samo u aorti, nego iu koronarnim arterijama srca. S godinama, promjene karakteristične za fiziološku ranu lipidozu nestaju u velikoj većini slučajeva i nisu izvor daljnjih aterosklerotskih promjena.

Ateroskleroza. Etiologija. Čimbenici rizika. Patogeneza ateroskleroze. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

ateroskleroza - sustavna bolest koja zahvaća elastične arterije (aortu, ilijačne žile) i mišićne (koronarne, karotidne, intracerebralne, arterije gornjih i donjih ekstremiteta) tipa. Formira se aterosklerotski plak, koji predstavlja prijetnju ljudskom životu, budući da je plak u suštini izvanzemaljski supstrat koji se nalazi u lumenu posude i povećava se veličinom tijekom vremena, zbog čega može začepiti okluziju ili izaći iz struje. krvi u bilo kojem organu, ako u mozgu, onda je moždani udar, ako se u srcu nalazi infarkt miokarda, itd.

Etiologija ateroskleroze.

Ateroskleroza je multifaktorijska bolest.

Čimbenici rizika mogu se podijeliti na izmjenjive i nemodificirane. Nemodificirani čimbenici rizika su nešto na što ne možemo utjecati.

promjenjivi:
1) pušenje je najopasniji čimbenik. Kada dođe do pušenja, pojačana sinteza NO uzrokuje vazokonstrikciju - GM spazam krvnih žila, što sve dovodi do narušene mikrocirkulacije - općenito, to dovodi do oštećenja endotela.

2) hiperlipoproteinemija - to jest, povišena razina kolesterola u krvi više od 5 mmol / l, LDL (lipoprotein niske gustoće) više od 3 mmol / l. Njihov konstantan sadržaj u krvi dovodi do njihovog taloženja i oni su osnova AU plaka.

3) arterijska hipertenzija.

6) hipodinamija (sjedilački način života)

8) nepravilna prehrana

9) hipotiroidizam (u kojem postoji metabolički poremećaj, što je povoljno okruženje za AU)

10) zlouporaba alkohola

-spol (muškarci su podložniji AS-u, jer žene imaju estrogen, koji ima anti-aterosklerotski učinak, a muški testosteron nema tu osobinu. Nakon 40 godina, kada dođe do menopauze, žene postaju ranjivije zbog smanjenja razine estrogena u krvi).

Predložene su mnoge teorije o razvoju ateroskleroze, među kojima su najčešće:

• Teorija virusa (virus herpesa)
• nasljedstvo
• Poremećaj koagulacijskog sustava
• Poremećaji imunološkog sustava
• Benigni tumor
• Poremećaji metabolizma lipida i oštećenja endotela - ENDOTELIJALNA TEORIJA.

Posljednja od tih teorija danas dominira.

patogeneza ENDOTELIJALNA TEORIJA.

Dno crte je kršenje integriteta endotela, gdje su glavni štetni čimbenici ugljični monoksid koji ulazi u krvotok tijekom pušenja, hipertenzije i dislipidemije.

Tokovi u 3 razdoblja:

Razdoblje 1 je lipidna mrlja i predklinička je faza.

Razdoblje 2 - fibrozni plak je klinička faza (hemodinamski značajna).

Razdoblje 3 - ruptura plaka.

Kliničke manifestacije ateroskleroze.

• Dyslipidemia sindrom - stavljen na temelju laboratorijskih parametara parametara lipida u krvnoj plazmi (procjenjuje se razina kolesterola, LDL i TG), treba ih povećati.

-optimalna vrijednost nije veća od 5 mmol / l;

-normalna vrijednost - ne više od 1 mmol / l;

-optimalna vrijednost nije veća od 2 mmol / l;

• Sindrom vlaknastih plaka.

Klinika sindroma fibroznog plaka ovisi o stupnju zaleđenosti arterije, lokalizaciji i stabilnosti plaka. Karakterizira ga uglavnom poraz određenih arterijskih bazena:

- ako lezija koronarnih arterija - koronarna insuficijencija, manifestira se bolest koronarnih arterija;

- ako postoji oštećenje moždanih arterija, zatim moždani udar;

- oštećenje krvnih žila - povremeni kromat;

- oštećenje mezenteričnih žila - crijevni infarkt, itd.

Dijagnosticiramo ovaj sindrom klinički i instrumentalno.

Klinički znači izravno ispitivanje pacijenta palpacijom dostupnih arterija: karotidom, radijacijom, ramenima itd. Simptrično palpiramo, potrebno je za usporedbu. Detekcija asimetrije može biti u obliku slabljenja ili čak nestanka pulsacije. Ako se posuda ne može palpirati (uzlazna aorta, bubrežne arterije), onda poslušajte stetoskopom - auskultacijom, može doći do sistoličkog šuma.

Instrumentalna dijagnostika: ultrazvuk, kontrastni vaskularni pregled. U ovom trenutku, moguće je provesti kvantitativnu intravaskularnu ultrazvučnu angiografiju, koja vam omogućuje točno određivanje lokalizacije, veličine i stanja fibroznog plaka.

• Sindrom vanjskih manifestacija dislipidemije. Xanthelasma očnih kapaka, lipoidni luk rožnice, ksantom kože i tetiva na ekstenzornim površinama šaka.

Liječenje ateroskleroze.

Potrebno je započeti liječenje prestankom pušenja, alkoholom, započeti aktivan životni stil, održati psihološku udobnost, smanjiti tjelesnu težinu ako postoji pretilost.

Usklađenost s prehranom, koja uključuje odbacivanje proizvoda koji sadrže zasićene masne kiseline: čvrste masti, jaja, meso životinja, čokolada, kondenzirano mlijeko, kobasice, prženi krumpir, sladoled. U prehranu je potrebno uključiti proizvode koji sadrže velike količine polinezasićenih masnih kiselina: ribu, plodove mora; i proizvodi koji sadrže vlakna i složene ugljikohidrate: povrće, voće, žitarice, žitarice.

Koriste se sljedeće skupine lijekova za snižavanje lipida:

-Inhibitori HMGKoAreductase (statini)

- Inhibitori apsorpcije kolesterola u crijevima

- Sekestranti žučnih kiselina

w-3 polinezasićene masne kiseline

- Izvanjska terapija.

1. Statini su najučinkovitiji u liječenju ateroskleroze.

To je uglavnom zbog učinka stabilizacije aterosklerotskog plaka, koji je karakterističan samo za statine. U tom smislu, u liječenju ateroskleroze, drugi se lijekovi koriste prvenstveno kada je nemoguće koristiti statine ili u kombinaciji s njima.

Statini inhibiraju 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktazu - enzim koji je izravno uključen u sintezu kolesterola u stanicama jetre. Osim toga, statini imaju pleiotropna svojstva, utječući na brojne procese koji nisu povezani s njihovom aktivnošću snižavanja lipida.

U visokim dozama, ovi lijekovi smanjuju razinu CRP-a, inhibiraju agregaciju trombocita i proliferacijsku aktivnost glatkih mišićnih stanica vaskularnog zida. Kao posljedica toga, kada se koriste statini, registrira se značajno smanjenje novih endotelnih vaskularnih oštećenja, brzina razvoja stenoze, broj komplikacija zbog rupture plaka značajno se smanjuje.

Lijekovi iz ove grupe:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg jednom dnevno.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg jednom dnevno.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg jednom dnevno.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg jednom dnevno.

Statini se u pravilu propisuju jednom tijekom večernjeg prijema, jer je sinteza kolesterola najintenzivnija noću. Liječenje se preporuča započeti s minimalnom dozom lijeka, postupno ga titrirajući do optimalnog, čime se postiže ciljana razina LDL kolesterola (manje od 3 mmol / l u populaciji i manje od 2,5 mmol / l kod IHD pacijenata). Terapija statinima može smanjiti LDL kolesterol za 20–60%, TG za 8-15% i povećati razinu HDL kolesterola za 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - lijek koji inhibira apsorpciju kolesterola u crijevu.

Ovaj lijek u viloznom epitelu tankog crijeva povezuje se s glukuronskom kiselinom, blokirajući apsorpciju kolesterola. Monoterapija ezithimibom uzrokuje smanjenje kolesterola u plazmi za ne više od 15-20%. Međutim, njegova kombinacija sa statinima značajno povećava učinak na snižavanje kolesterola kao rezultat inhibicije dvaju procesa - sinteze kolesterola u jetri i apsorpcije kolesterola u crijevu.

1. Nikotinska kiselina (niaspan, enduracin) - smanjuje sintezu VLDL u jetri, zbog supresije sinteze apoproteina B-100.

Niaspan se koristi u početnoj dozi od 250 mg 3 puta dnevno, maksimalna dnevna doza od 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 puta dnevno, fenofibrat 200 mg 1 put dnevno.