Ateroskleroza: Etiologija, patogeneza, klinika (simptomi), dijagnoza, liječenje, prevencija

Danas veliki dio odrasle populacije pati od poremećaja metabolizma lipida i srodnih bolesti. Jedna od tih patologija je ateroskleroza. To je podmukla bolest koja zahvaća vaskularni endotel i dovodi do poremećaja u dotoku krvi u organe i tkiva cijelog organizma.

Da bismo razumjeli što se događa s pojavom i razvojem ove patologije, potrebno je detaljno proučiti patogenezu ateroskleroze.

Mehanizam porijekla patologije

Običnoj osobi teško je razumjeti patogenetske aspekte nastanka i razvoja ateroskleroze. Kao i svaka druga bolest, aterosklerotično oštećenje vaskularnog sloja ne događa se samo. Etiologija ateroskleroze sastoji se u sustavnom izlaganju organizma rizičnim faktorima:

• jesti previše životinjske masti;
• nedostatak redovite tjelesne aktivnosti, trening kardiovaskularnog sustava;
• strast za alkoholom i duhanom;
• prekomjerna težina, što dovodi do značajnog povećanja BMI;
• problemi s metabolizmom ugljikohidrata;
• stanje kroničnog stresa;
• spolni i dobni čimbenici;
• prisutnost ateroskleroze kod bliskih srodnika.

Proučavajući poglavlje 10. udžbenika "Normalna fiziologija", koji je uredio V. Pokrovsky, moguće je formirati ideju o metabolizmu i energiji u ljudskom tijelu. Pod utjecajem negativnih čimbenika pokreću se procesi povezani s patofiziologijom. U patološkim stanjima poremećen je metabolizam masti. Prvi znak tih promjena je trajno povećanje kolesterola u krvi, osobito njegove “loše” frakcije (LDL).

Pod normalnim uvjetima, sav kolesterol koji dolazi iz hrane i proizvodi ga tijelo koristi jetra. U patologiji jetra prestaje nositi se s funkcijom koja mu je dodijeljena, tako da čestice lipida u suvišnoj količini slobodno cirkuliraju u krvotoku. Tijekom vremena, stalna hiperlipidemija potiče proces stvaranja aterosklerotskih slojeva na zidovima arterija. Tipičan slijed promjena u aterogenezi karakterizira patanatomija svojstvena samo ovom procesu.

Proces stvaranja plaka

Prema teoriji patogeneze lipidne infiltracije, aterogeneza zauzima vodeće mjesto u razvoju ateroskleroze. To je složen proces nastanka aterosklerotskog plaka koji se razvija prema specifičnom uzorku. Sastoji se od nekoliko faza s jasnim slijedom. Njezina klinika ovisi o tome u kojoj fazi patogeneze je bolest, a time i režim liječenja.

Pojava masnih mrlja i traka

To je početni stadij patogeneze ateroskleroze. Primarni stadij bolesti naziva se lipoidoza. U ovom trenutku, stvaranje pjene stanica. Zatim se talože na endotelijalnoj podlozi velikih žila u obliku jedva primjetnih masnih naslaga, koje izgledaju kao žućkaste mrlje. Kako bolest napreduje, postupno se spajaju točkasti elementi, što dovodi do pojave lipidnih traka na intimi krvnih žila.

Na pozadini promjena karakterističnih za primarnu patogenezu ateroskleroze, povećava se propusnost zidova krvožilnog sloja. Prohodnost krvnih žila se ne mijenja, dovod krvi u organe provodi se u redovitom režimu, tako da pacijenti još uvijek ne primjećuju nikakve simptome bolesti.

Primarna blokada

Druga faza u patogenezi ateroskleroze naziva se liposclerosis. Morfogeneza ovog stupnja leži u činjenici da u prethodno formiranim masnim trakama počinje proces proliferacije vezivnog tkiva, što dovodi do njihove fibroze. Vlaknasti plak ima jezgru, koja je predstavljena skupinom lipidnih čestica.

Aterosklerotski plak ima gustu teksturu, značajno se povećava u volumenu, dobiva zaobljeni oblik. Ove negativne promjene dovode do činjenice da masni sloj prodire u lumen vaskularnog sloja i postaje prepreka za protok krvi. U ovoj fazi patogeneze dijagnoza bolesti postaje informativna - pomoću instrumentalnih metoda moguće je vizualizirati prisutnost patoloških izraslina unutar krvnih žila, otkriti poremećaje protoka krvi u zahvaćenom dijelu krvožilnog sloja.

Komplicirani plak

U slučaju da nisu poduzete nikakve terapijske radnje, patogeneza ateroskleroze prelazi u sljedeću fazu, koju karakterizira određena patološka anatomija. Jezgra, koja se sastoji od masti, značajno je povećana u veličini. To izaziva oštećenje vaskularne mreže formiranja ateroskleroze, što dovodi do krvarenja u šupljini. Vlaknasta kapsula je izložena stanjivanju, uništava se, na površini se postupno stvaraju defekti: pukotine, čirevi.

U ovoj fazi patogeneze bolesti, pacijenti koji pate od ateroskleroze su u opasnosti od trombotskih komplikacija. Zbog rupture plaka, njezina povećana lipidna jezgra ulazi u lumen vaskularne mreže. Sa krvotokom, masna kugla može začepliti jednu ili drugu posudu, uzrokujući ishemijsko oštećenje organa koji opskrbljuje krv ovom području vaskularnog kreveta. Završni stadij patogeneze ateroskleroze je taloženje kalcijevih soli u aterosklerotskim tumorima, kao iu stijenkama zahvaćenih žila.

Što je komplicirana i nekomplicirana plaka

Prema jednoj od modernih teorija o pojavi takve bolesti kao što je ateroskleroza, etiologija i patogeneza nastanka svih plakova su iste. Međutim, postoji razdvajanje plakova od kompliciranih i nekompliciranih. Prva mogućnost je tzv. "Žuta" ploča, koju karakterizira prisutnost snažne jezgre i tanke ljuske. Kako patološki proces napreduje, javlja se značajna proliferacija unutarnjeg sadržaja plaka, pojavljuju se destruktivne promjene u kapsuli (čirevi, suze). Oštećenje ležišta vezivnog tkiva dovodi do oslobađanja masne jezgre, što može uzrokovati trombotske komplikacije.

Druga mogućnost su "bijele" plakete. Patogeneza njihovog stvaranja jednaka je patogenezi "žutih". Međutim, ova vrsta formacije je okružena jakom ljuskom koja sadrži veliku količinu kolagena i elastičnih vlaknastih tvari. Čak i uz povećanje veličine masne nuklearne cjeline nije uništena. Značajka ove vrste tjelesne masti je njihova sposobnost da dostignu prilično velike veličine. To je prepuna razvoja značajne stenoze oštećenog područja krvožilnog sloja, što je značajna prepreka za protok krvi.

Patogeneza ateroskleroze je složen, višekomponentni proces, čije proučavanje i razumijevanje daje liječnicima i pacijentima mogućnost da spriječe napredovanje bolesti, kako bi izbjegli pojavu fatalnih komplikacija. Osobe starije od 40 godina moraju proći godišnji pregled i voditi zdrav način života kako ne bi postale žrtve ove opasne bolesti!

Kliničke manifestacije ateroskleroze i njezina etiologija

Ateroskleroza je kronična, progresivna i u većini slučajeva ireverzibilna bolest koja zahvaća arterije i doprinosi taloženju aterosklerotskih plakova na unutarnjoj membrani njihovih zidova.

Kolesterolni plakovi koji se formiraju tijekom dužeg vremenskog razdoblja uništavaju zidove krvnih žila i pogoršavaju dotok krvi u odgovarajuće organe i tkiva, što dovodi do pojave karakterističnih kliničkih znakova.

Klinička slika

Što liječnici kažu o hipertenziji

Već godinama liječim hipertenziju. Prema statistikama, u 89% slučajeva hipertenzija završava srčanim ili moždanim udarom i smrću osobe. Otprilike dvije trećine pacijenata sada umire unutar prvih 5 godina bolesti.

Sljedeća činjenica je da se pritisak može srušiti i nužan, ali to ne liječi samu bolest. Jedini lijek koji je službeno preporučeno od strane Ministarstva zdravlja za liječenje hipertenzije i koji ga koriste kardiolozi u svom radu je NORMIO. Lijek utječe na uzrok bolesti, što omogućuje potpuno uklanjanje hipertenzije. Štoviše, u okviru saveznog programa, svaki stanovnik Ruske Federacije može ga dobiti besplatno.

Etiologija, ili uzroci ateroskleroze, mogu biti vrlo različiti. Predisponirajući čimbenici uključuju:

• povećana količina kolesterola u krvi;
• genetska (nasljedna) predispozicija;
• povijest dijabetesa melitusa prvog ili drugog tipa;
• smanjenje proizvodnje hormona štitnjače - hipotiroidizam (insuficijencija štitnjače);
• giht;
• prekomjerne tjelesne težine;
• niska fizička aktivnost;
• bolesti žučnih kamenaca;
• pušenje duhana;
• česta uporaba pića koje sadrže alkohol;
• visoki krvni tlak ili hipertenzija;
• dobi preko 40 godina;
• muški spol, koji je osjetljiviji na ovu bolest;
• pijenje pitke vode;

Prisutnost autoimunih bolesti također može biti čimbenik koji doprinosi razvoju ateroskleroze.

Patogeneza ateroskleroze

Etiologija i patogeneza ateroskleroze vrlo su blisko povezani. Vodeći etiološki čimbenik u razvoju navedene bolesti je hiperkolesterolemija i povišene razine lipoproteina niske i vrlo niske gustoće (nazivaju se aterogeni).

Akumulacija tih tvari u intimi arterija doprinosi povećanju propusnosti vaskularnog zida, njegovom oštećenju, promjenama u koagulaciji krvi i antikoagulacijskom sustavu. Na unutarnjem omotaču počinju se taložiti esteri kolesterola. U početku imaju oblik žućkastih mrlja ili traka koje ne ometaju normalan protok krvi. Tijekom vremena, monociti počinju teći u arteriju s povećanom propusnošću, koja pokušavaju "ukloniti" deponirane lipide, i na taj način oblikovati takozvane stanice pjene. Oni su enkapsulirani kolesterol.

Prema patogenetskim mehanizmima nastaje više od jedne takve pjenaste stanice. To su rani žuti plakovi koji su ekscentrični i često nisu otkriveni tijekom dijagnostičkih ispitivanja. Tada rani kolesterolni plakovi mogu rasti, rasti u veličini, raspadati se, prekriti novonastalim vezivnim tkivom.

To stvara kasne, bijele ili vlaknaste plakove koji su koncentrični, visoki u lumenu posude i sprečavaju protok krvi. Ovo je najopasnija faza, čiji ishod može biti sasvim drugačiji. Vlaknasti plak može puknuti i sav njegov sadržaj će ući u arteriju.

Produkti kolesterola će, u najmanju ruku, dovesti do trovanja tijela, a mogu uzrokovati i emboliju, tj. okluzija krvnih žila. Osim toga, dio pokidanog plaka može na sebe položiti formirane elemente krvno-crvenih krvnih stanica, trombocita, kao i faktor zgrušavanja - fibrin. Zajedno tvore krvni ugrušak. Tromboza je, pak, prepuna pojave srčanog udara, moždanog udara i gangrene donjih ekstremiteta.

Prema patofiziološkoj slici, razlikuje se 6 faza ateroskleroze:

1. Dolipid - nije otkriven u dijagnozi, karakterizira ga samo povećana propusnost krvožilnog zida, nakupljanje proteina i glikozaminoglikana te se ne manifestira klinički.
2. Lipoidoza je stadij žutih mrlja koje se sastoje od lipida, lipoproteina i stanica pjene.
3. Liposkleroza - kasni fibrozni plak eksplodira u lumen žile, okružen je vezivnim tkivom.
4. Ateromatoza - plakovi počinju krvariti, određuje se ulceracija, parijetalni trombi.
5. Ulceracija - pojava dubokih ulceroznih defekata na plaku.

Posljednja faza je ateokalcinoza - lipidne naslage prekrivene su kalcijevim solima.

Ateroskleroza aorte, koronarnih i cerebralnih žila

Ovisno o mjestu lezije izolirana je ateroskleroza aorte, renalne, koronarne, cerebralne, mezenterijske i plućne arterije.

Prema prisutnosti kliničkih manifestacija postoje dva razdoblja - predklinička i klinička. Pretkliničko razdoblje odgovara vazomotornim poremećajima i testnim abnormalnostima, dok klinički obuhvaća tri stupnja - ishemijski, trombonektrotički i sklerotični.

Prema tijeku, proces u početku napreduje, zatim se stabilizira i postupno počinje opadati.

Ateroskleroza torakalne aorte očituje se bolovima koji nalikuju na anginu pektoris: goruće ili ugnjetavajuće prirode, bol u prsima. Ali njihova razlika od angine u tome što traju neprestano, ne oslabljuju i ne uklanjaju se uzimanjem nitrata. Mogu dati bol desnoj i lijevoj ruci, leđima, epigastričnom, cervikalnom području. Uz poraz luka aorte može biti disfagija (otežano gutanje), promukli glas, pacijenti se žale da imaju vrtoglavicu i osjetili su blijedo stanje. Mjerenjem krvnog tlaka može se otkriti povećani sistolički, ali normalni dijastolički tlak.

Poraz cerebralnih žila popraćen je djelomičnim gubitkom osjetljivosti, oštećenjem govora, sluha, vida, pokreta. Pacijenti postaju vrlo hiroviti, ne mogu se sjetiti što se jučer događalo, ali se savršeno sjećaju starih događaja. Razmišljanje je otežavajuće. Aterosklerotske promjene u moždanim žilama mogu dovesti do moždanog udara.

Ateroskleroza koronarnih žila dovodi do opresivnih bolova u prsima, davanja leđima, rukama, lijevom ramenu. To je tipičan napad angine pektoris, koji je popraćen jakim strahom, strahom od smrti, otežanim disanjem, vrtoglavicom, a ponekad i povraćanjem i bolovima u glavi. Uklonjen uzimanjem nitroglicerina ispod jezika.

Značajno sužavanje lumena koronarnih arterija može dovesti do stvaranja zone nekroze - ishemičnog infarkta srčanog mišića i kardioskleroze.

Ateroskleroza abdominalne aorte, bubrežnih arterija i perifernih krvnih žila

Za aterosklerozu abdominalne aorte odlikuje se bol različite prirode u abdomenu, nakupljanje plina, zadržavanje stolice. Najčešće je zahvaćena bifurkacija aorte, što dovodi do obliteracije ateroskleroze donjih ekstremiteta.

Etiologija i patogeneza ateroskleroze, teorija bolesti

Ateroskleroza je kronična bolest koju prati stvaranje kolesterola na stijenkama srednjih, velikih arterija. Oni ometaju protok krvi kroz žile, au teškim slučajevima potpuno ga zaustavljaju. Izravne posljedice ateroskleroze su infarkt miokarda, moždani udar, koronarna bolest srca, mozak, noge, crijeva, ateroskleroza bubrežnih arterija.

Više od 50% ljudi umire od komplikacija bolesti u ekonomski razvijenim zemljama. No etiologija, patogeneza ateroskleroze još uvijek nije dovoljno istražena. Razmotrimo osnovnu teoriju porijekla, razvoj bolesti.

Uzroci bolesti

Etiologija (uzroci razvoja) ateroskleroze nije u potpunosti razjašnjena. Još se ne zna kada se bolest počinje razvijati. Neki autori tvrde da se početci kolesteroloških plakova pojavljuju u osmogodišnjaka, drugi ukazuju na dob od 10 godina.

Budući da nije utvrđen točan uzrok ateroskleroze, liječnici identificiraju čimbenike rizika za razvoj bolesti - različita stanja koja povećavaju vjerojatnost nastanka kolesterola. Među njima su:

• pušenje;
• konzumiranje trans masti;
• pretilosti;
• visok kolesterol, LDL;
• dijabetes;
• hipertenzija;
• dijeta na bazi pržene hrane, brze hrane, mesa;
• starija dob;
• spol (muškarci);
• obiteljska predispozicija;
• genetske abnormalnosti;
• alkoholizam.

Manji utjecaj na razvoj ateroskleroze imaju:

• kronični stres;
• visoki C-reaktivni protein, homocistein;
• kronično pomanjkanje sna;
• kronične upalne bolesti;
• onečišćenje zraka;
• insuficijencija štitnjače;
• sjedilački način života;
• hiperinzulinemija.

Što više osoba ima rizične čimbenike, veća je vjerojatnost razvoja ateroskleroze.

Teorije porijekla

Jedan od razloga zbog kojih liječnici teško mogu navesti uzrok ateroskleroze je obilje teorija pojave. Svaki od njih ima dobru bazu dokaza i zaslužuje pravo na život. Glavne teorije ateroskleroze su sljedeće:

• kolesterol (lipid);
• metaboličkog neuro-;
• trombogeni;
• autoimuni;
• peroksidacije;
• monoklonalno (mutacijsko);
• fokalno monoklonsko starenje;
• lizosomskog.

holesterol

Ruski znanstvenici Anichkov, Khalatov su najprije uočili vezu između razvoja ateroskleroze i kolesterola prije 80 godina. Ljubitelji teorije kolesterola vjeruju da je kolesterol polazni faktor za nastanak aterosklerotskih plakova, što je u skladu s mnogim istraživanjima.

Međutim, detaljnija studija o pitanju kolesterola pokazala je: Sterol nije uvijek pravi krivac za problem. Više nego jednom se sugerira da je uloga kolesterola u razvoju ateroskleroze precijenjena. Ta je hipoteza također potvrđena. Dakle, osporava pravu ulogu kolesterola, optimalna prehrana ne opada sve do sada.

Neuro-metabolička

Sovjetski terapeut Myasnikov ponudio je zanimljivo objašnjenje za nastanak ateroskleroze. Tvrdio je da je bolest izazvana kroničnim stresom, konfliktnim situacijama. Konstantno preopterećenje živčanog sustava narušava regulaciju metabolizma proteina i masti. Promjene u metabolizmu proteina, lipida dovode do stvaranja aterosklerotskih plakova.

trombogenosti

Autori trombogene hipoteze Rokitansky, Dyugid su predložili sljedeći etiološki model. Ateroskleroza se razvija kao posljedica traumatizacije komponente unutarnjeg sloja arterija - endotela. Endotelne stanice proizvode tvari koje sprječavaju zgrušavanje krvi. Ozljeda plovila krši obrambeni mehanizam, uzrokujući pritiskanje trombocita. Postupak je posebno aktivan na mjestu oštećenja zaštitnog sloja.

Oštećenje endotelnih stanica dovodi do povećane penetracije lipoproteina koji sadrže kolesterol. Čini se da su ta dva procesa međusobno povezana. Međutim, glavni uzrok patologije je ozljeda plovila.

autoimuni

Kod većine bolesnika s aterosklerozom u krvi se pojavljuju kompleksi lipoprotein-antitijela. Takav obrazac naveo je znanstvenike na ideju autoimune prirode bolesti. Iz nekog razloga, naše tijelo prestaje opažati lipoproteine ​​kao prirodnu komponentu. Kako bi neutralizirao "neprijatelja", imunološki sustav napada lipoprotein protutijelom. Nastali kompleks će se zbrinuti drugim zaštitnim stanicama.

Prema autoimunoj teoriji, upravo su takvi kompleksi najaktivnije uključeni u proces nastanka aterosklerotskog plaka. Mnogo aktivniji od uobičajenih lipoproteina. Hipoteza je potvrđena eksperimentalno. Istraživači su postigli toleranciju na imunološki sustav na LDL i VLDL kod kunića, a takve su životinje prestale biti podložne aterosklerozi.

peroksidacija

Teorija Perikisa koju je predložio američki znanstvenik Kummerov. Istaknuo je da primjena velikih doza oksidiranih sterola na životinje izaziva pojavu promjena karakterističnih za arteriosklerozu, aterosklerozu i kalcifikaciju. Prema teoriji peroksida, oksidirani steroli su toksični za stanice. Promjene koje uzrokuju izazivaju pojavu ateroskleroze.

Ova poruka izazvala je pravu paniku. Uostalom, oksidirani steroli uključuju vitamin D, koji umjetno obogaćuje mlijeko, slatkiše i meso. Štoviše, doze vitamina su uvijek superiornije od fizioloških. Možda je upravo to "hranjenje" stanovništva s vitaminima izazvalo naglo povećanje učestalosti kardiovaskularnih bolesti.

monoklonska

Dva američka znanstvenika s istim imenom Benditt pretpostavili su da je ateroskleroza neoplastični proces. Prema autoru, njegov uzrok je mutacija u mišićnim stanicama arterija koje potiču nastanak tumora, sličnih benignih tumora. Mutantne stanice ulaze u krvotok, šireći se tijelom kao metastaze.

Monoklonska teorija je pronašla histološku potvrdu. Liječnici su primijetili da mnogi aterosklerotski plakovi sadrže stanice pjene koje imaju istu prekursorsku stanicu. Ta je činjenica u potpunosti u skladu s osnovnom idejom mutacijske hipoteze. Također, eksperimentalno, istraživači su uspjeli započeti stvaranje kolesterola plakovima uvođenjem mutagenih tvari u životinje.

Fokalno monoklonsko starenje

Hipotezu je iznio sovjetski znanstvenik Davydovskiy, koji je sugerirao da je ateroskleroza uzrokovana starenjem i smrću stanica mišićnog zida. Takve stanice akumuliraju mutacije, a rezultat toga je prestanak proizvodnje tvari koje uklanjaju vaskularne naslage. Rezultat povrede je početak razvoja ateroskleroze.

lizosomskog

Lizosomi su sićušne organele koji su sastavni dio većine stanica. Imaju oblik bočice napunjene enzimima. Lizosomi su potrebni stanici za intracelularnu probavu, osobito velike molekule.

Autori lizosomalne teorije ateroskleroze sugeriraju da je osnova patogeneze bolesti lizosomski defekti. Nedostatak intracelularnih enzima, posebice hidroelaza estera kolesterola, dovodi do prekomjerne akumulacije lipida stijenkom krvnih žila. Nakon stanične smrti, cjelokupni akumulirani sterol se "izlijeva" na površinu posude. Time započinje proces nastanka aterosklerotskog plaka.

Teorija potvrđuje tendenciju prema aterosklerozi u bolesnika s Wolmanovom bolešću, rijetku patologiju koja je praćena nedostatkom lizosomalnog estera estera hidrolaze.

Patogeneza ateroskleroze

Aterosklerotični plakovi se formiraju jako dugo. Tipično, taloženje traje nekoliko desetljeća kako bi se postigle velike veličine i izazvala opstrukcija protoka krvi kroz arteriju. Postoje mnogi pristupi klasifikaciji faza bolesti. Klasična shema patogeneze ateroskleroze uključuje 6 faza:

1. Dolipidnaya. Prva faza u kojoj se stvaraju povoljni uvjeti za početak razvoja bolesti. Povećava se sadržaj lošeg kolesterola, povećava se propusnost kapilara, formiraju se parijetalni trombi. Postoje mikrotraume endotela. Enzimi unutarnjeg sloja krvnih žila do sada se nose s uklanjanjem pojavljujućih slojeva. Čim se njihov resurs iscrpi, bolest će ići u drugu fazu.
2. Lipoidoz. Unutarnji zid posude počinje propuštati kolesterol, LDL, proteine. Formirane su lipidne mrlje, trake koje ne ometaju protok krvi. Stvaranje stanica pjene je preduvjet za razvoj aterosklerotskog procesa. Pjenaste stanice nazivaju se krvni monociti koji apsorbiraju kristale kolesterola. Za vrijeme njihove dezintegracije, sterol "izlijeva" na površinu posude, stvarajući lipidne mrlje i pruge.
3. Liposkleroz. Komponente sedimenta počinju propadati. Njihovo mjesto zauzima proširenje vezivnog tkiva, koje klija vlastitim krvnim žilama. Ova formacija se naziva vlaknasti plak.
4. Atheromatosis. Lipidna jezgra plaka kolesterola, vezna vlakna počinju se raspadati. Formirana masa koja sadrži kristale kolesterola, ostatke vlakana, kao i druge proizvode raspada. Aterosklerotski plak počinje rasti u debljini posude. Stadij ateromatoze obično se podudara s pojavom prvih simptoma ateroskleroze.
5. Ulceracije. Krvni sudovi su uništeni. Površina plaka prekrivena je jednim ili više čireva. Počinju stvaranje krvnih ugrušaka. Ako se tromb formira iznad površine sedimenta, on može blokirati lumen posude.
6. Aterokaltsinoz. Posljednji stadij ateroskleroze. Depozit procuri u kalcijevim solima, što mu daje gustoću kamena. Kalcificirani plakovi deformiraju posudu, koja zajedno s rastom plaka ometa kretanje krvi.

Teorija valova stvaranja kolesterolnih plakova dobila je veliku potporu. Prema hipotezi, rast sedimenata javlja se u valovima. Tijekom svakog vala taloženje ponovno prolazi kroz nekoliko stupnjeva razvoja. Jedna posuda može sadržavati nekoliko plakova različitih stupnjeva zrelosti.

književnost

1. Elena R Ladich. Patologija ateroskleroze, 2016. t
2. William Insull Jr. Patologija ateroskleroze: razvoj plaka i odgovor na liječenje, 2009
3. T wang. Ateroskleroza: patogeneza i patologija, 2012

Materijal koji su pripremili autori projekta
prema uređivačkoj politici web-lokacije.

Ateroskleroza. Etiologija. Čimbenici rizika. Patogeneza ateroskleroze. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

ateroskleroza - sustavna bolest koja zahvaća elastične arterije (aortu, ilijačne žile) i mišićne (koronarne, karotidne, intracerebralne, arterije gornjih i donjih ekstremiteta) tipa. Formira se aterosklerotski plak, koji predstavlja prijetnju ljudskom životu, budući da je plak u suštini izvanzemaljski supstrat koji se nalazi u lumenu posude i povećava se veličinom tijekom vremena, zbog čega može začepiti okluziju ili izaći iz struje. krvi u bilo kojem organu, ako u mozgu, onda je moždani udar, ako se u srcu nalazi infarkt miokarda, itd.

Etiologija ateroskleroze.

Ateroskleroza je multifaktorijska bolest.

Čimbenici rizika mogu se podijeliti na izmjenjive i nemodificirane. Nemodificirani čimbenici rizika su nešto na što ne možemo utjecati.

promjenjivi:
1) pušenje je najopasniji čimbenik. Kada dođe do pušenja, pojačana sinteza NO uzrokuje vazokonstrikciju - GM spazam krvnih žila, što sve dovodi do narušene mikrocirkulacije - općenito, to dovodi do oštećenja endotela.

2) hiperlipoproteinemija - to jest, povišena razina kolesterola u krvi više od 5 mmol / l, LDL (lipoprotein niske gustoće) više od 3 mmol / l. Njihov konstantan sadržaj u krvi dovodi do njihovog taloženja i oni su osnova AU plaka.

3) arterijska hipertenzija.

6) hipodinamija (sjedilački način života)

8) nepravilna prehrana

9) hipotiroidizam (u kojem postoji metabolički poremećaj, što je povoljno okruženje za AU)

10) zlouporaba alkohola

-spol (muškarci su podložniji AS-u, jer žene imaju estrogen, koji ima anti-aterosklerotski učinak, a muški testosteron nema tu osobinu. Nakon 40 godina, kada dođe do menopauze, žene postaju ranjivije zbog smanjenja razine estrogena u krvi).

Predložene su mnoge teorije o razvoju ateroskleroze, među kojima su najčešće:

• Teorija virusa (virus herpesa)
• nasljedstvo
• Poremećaj koagulacijskog sustava
• Poremećaji imunološkog sustava
• Benigni tumor
• Poremećaji metabolizma lipida i oštećenja endotela - ENDOTELIJALNA TEORIJA.

Posljednja od tih teorija danas dominira.

patogeneza ENDOTELIJALNA TEORIJA.

Dno crte je kršenje integriteta endotela, gdje su glavni štetni čimbenici ugljični monoksid koji ulazi u krvotok tijekom pušenja, hipertenzije i dislipidemije.

Tokovi u 3 razdoblja:

Razdoblje 1 je lipidna mrlja i predklinička je faza.

Razdoblje 2 - fibrozni plak je klinička faza (hemodinamski značajna).

Razdoblje 3 - ruptura plaka.

Kliničke manifestacije ateroskleroze.

• Dyslipidemia sindrom - stavljen na temelju laboratorijskih parametara parametara lipida u krvnoj plazmi (procjenjuje se razina kolesterola, LDL i TG), treba ih povećati.

-optimalna vrijednost nije veća od 5 mmol / l;

-normalna vrijednost - ne više od 1 mmol / l;

-optimalna vrijednost nije veća od 2 mmol / l;

• Sindrom vlaknastih plaka.

Klinika sindroma fibroznog plaka ovisi o stupnju zaleđenosti arterije, lokalizaciji i stabilnosti plaka. Karakterizira ga uglavnom poraz određenih arterijskih bazena:

- ako lezija koronarnih arterija - koronarna insuficijencija, manifestira se bolest koronarnih arterija;

- ako postoji oštećenje moždanih arterija, zatim moždani udar;

- oštećenje krvnih žila - povremeni kromat;

- oštećenje mezenteričnih žila - crijevni infarkt, itd.

Dijagnosticiramo ovaj sindrom klinički i instrumentalno.

Klinički znači izravno ispitivanje pacijenta palpacijom dostupnih arterija: karotidom, radijacijom, ramenima itd. Simptrično palpiramo, potrebno je za usporedbu. Detekcija asimetrije može biti u obliku slabljenja ili čak nestanka pulsacije. Ako se posuda ne može palpirati (uzlazna aorta, bubrežne arterije), onda poslušajte stetoskopom - auskultacijom, može doći do sistoličkog šuma.

Instrumentalna dijagnostika: ultrazvuk, kontrastni vaskularni pregled. U ovom trenutku, moguće je provesti kvantitativnu intravaskularnu ultrazvučnu angiografiju, koja vam omogućuje točno određivanje lokalizacije, veličine i stanja fibroznog plaka.

• Sindrom vanjskih manifestacija dislipidemije. Xanthelasma očnih kapaka, lipoidni luk rožnice, ksantom kože i tetiva na ekstenzornim površinama šaka.

Liječenje ateroskleroze.

Potrebno je započeti liječenje prestankom pušenja, alkoholom, započeti aktivan životni stil, održati psihološku udobnost, smanjiti tjelesnu težinu ako postoji pretilost.

Usklađenost s prehranom, koja uključuje odbacivanje proizvoda koji sadrže zasićene masne kiseline: čvrste masti, jaja, meso životinja, čokolada, kondenzirano mlijeko, kobasice, prženi krumpir, sladoled. U prehranu je potrebno uključiti proizvode koji sadrže velike količine polinezasićenih masnih kiselina: ribu, plodove mora; i proizvodi koji sadrže vlakna i složene ugljikohidrate: povrće, voće, žitarice, žitarice.

Koriste se sljedeće skupine lijekova za snižavanje lipida:

-Inhibitori HMGKoAreductase (statini)

- Inhibitori apsorpcije kolesterola u crijevima

- Sekestranti žučnih kiselina

w-3 polinezasićene masne kiseline

- Izvanjska terapija.

1. Statini su najučinkovitiji u liječenju ateroskleroze.

To je uglavnom zbog učinka stabilizacije aterosklerotskog plaka, koji je karakterističan samo za statine. U tom smislu, u liječenju ateroskleroze, drugi se lijekovi koriste prvenstveno kada je nemoguće koristiti statine ili u kombinaciji s njima.

Statini inhibiraju 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktazu - enzim koji je izravno uključen u sintezu kolesterola u stanicama jetre. Osim toga, statini imaju pleiotropna svojstva, utječući na brojne procese koji nisu povezani s njihovom aktivnošću snižavanja lipida.

U visokim dozama, ovi lijekovi smanjuju razinu CRP-a, inhibiraju agregaciju trombocita i proliferacijsku aktivnost glatkih mišićnih stanica vaskularnog zida. Kao posljedica toga, kada se koriste statini, registrira se značajno smanjenje novih endotelnih vaskularnih oštećenja, brzina razvoja stenoze, broj komplikacija zbog rupture plaka značajno se smanjuje.

Lijekovi iz ove grupe:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg jednom dnevno.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg jednom dnevno.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg jednom dnevno.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg jednom dnevno.

Statini se u pravilu propisuju jednom tijekom večernjeg prijema, jer je sinteza kolesterola najintenzivnija noću. Liječenje se preporuča započeti s minimalnom dozom lijeka, postupno ga titrirajući do optimalnog, čime se postiže ciljana razina LDL kolesterola (manje od 3 mmol / l u populaciji i manje od 2,5 mmol / l kod IHD pacijenata). Terapija statinima može smanjiti LDL kolesterol za 20–60%, TG za 8-15% i povećati razinu HDL kolesterola za 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - lijek koji inhibira apsorpciju kolesterola u crijevu.

Ovaj lijek u viloznom epitelu tankog crijeva povezuje se s glukuronskom kiselinom, blokirajući apsorpciju kolesterola. Monoterapija ezithimibom uzrokuje smanjenje kolesterola u plazmi za ne više od 15-20%. Međutim, njegova kombinacija sa statinima značajno povećava učinak na snižavanje kolesterola kao rezultat inhibicije dvaju procesa - sinteze kolesterola u jetri i apsorpcije kolesterola u crijevu.

1. Nikotinska kiselina (niaspan, enduracin) - smanjuje sintezu VLDL u jetri, zbog supresije sinteze apoproteina B-100.

Niaspan se koristi u početnoj dozi od 250 mg 3 puta dnevno, maksimalna dnevna doza od 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 puta dnevno, fenofibrat 200 mg 1 put dnevno.