Glavni

Dijabetes

Atrioventrikularni blok

Atrioventrikularna (atrioventrikularna) blokada (AV-blokada) je povreda provodne funkcije, izražena u usporavanju ili zaustavljanju prolaska električnog impulsa između atrija i ventrikula, što dovodi do srčanog ritma i hemodinamike. AV-blokada može biti asimptomatska ili popraćena bradikardijom, slabošću, vrtoglavicom, moždanim udarom i gubitkom svijesti. Atrioventrikularni blok potvrđen je elektrokardiografijom, Holter EKG monitoringom, EFI. Liječenje atrioventrikularnog bloka može biti lijek ili kardijalna operacija (implantacija srčanog stimulatora).

Atrioventrikularni blok

U osnovi atrioventrikularne blokade dolazi do usporavanja ili potpunog prestanka prolaska pulsa iz atrija u ventrikule zbog poraza samog AV čvora, njegovog snopa ili njegovih snopova. Istovremeno, što je razina lezija niža, to su teže manifestacije blokade i nezadovoljavajuća prognoza. Prevalencija atrioventrikularnog bloka veća je kod bolesnika s popratnom kardiopatologijom. Među osobama sa srčanim bolestima, AV-blokada I stupanj javlja se u 5% slučajeva, II stupanj - u 2% slučajeva, AV-blokada III. Stupnja obično se razvija u bolesnika starijih od 70 godina. Iznenadna srčana smrt, prema statistikama, javlja se u 17% bolesnika s potpunom AV-blokadom.

Atrioventrikularni čvor (AV čvor) je dio sustava srčane provodljivosti, osiguravajući dosljedno smanjenje atrija i ventrikula. Kretanje električnih impulsa iz sinusnog čvora usporava se u AV čvoru, što omogućuje smanjivanje atrija i sile krvi u ventrikule. Nakon kratkog kašnjenja, impulsi se šire duž snopa njegove i njegove noge u desnu i lijevu klijetku, doprinoseći njihovoj pobudi i kontrakciji. Ovaj mehanizam omogućuje alternativno smanjenje atrijalnog i ventrikularnog miokarda i održava stabilnu hemodinamiku.

Klasifikacija AV blokada

Ovisno o razini na kojoj se razvija povreda električnog impulsa, izoliraju se proksimalna, distalna i kombinirana atrioventrikularna blokada. U proksimalnoj AV blokadi, provodljivost impulsa može biti poremećena na razini atrija, AV čvora, debla Njegovog snopa; distalno - na razini graničnih linija Njegova; kada se kombiniraju - uočeni su poremećaji provodljivosti na više razina.

S obzirom na trajanje razvoja atrioventrikularnog bloka, njegov akutni (kod infarkta miokarda, predoziranje lijekovima, itd.), Razlikuju se intermitentni (intermitentni - kod ishemijske bolesti srca, popraćeni prolaznom koronarnom insuficijencijom) i kronični oblici. Prema elektrokardiografskim kriterijima (usporenje, periodičnost ili potpuno odsustvo provođenja impulsa do ventrikula) postoje tri stupnja atrioventrikularnog bloka:

  • I stupanj - atrioventrikularna provodljivost kroz AV čvor je usporena, ali svi atrijalni impulsi stižu do ventrikula. Nije klinički prepoznato; na EKG-u, P-Q interval je produljen> 0,20 sekundi.
  • II. Stupanj - nepotpun atrioventrikularni blok; nisu svi atrijalni impulsi stigli do ventrikula. Na EKG-u - periodični prolaps komora komore. Postoje tri vrste Mobitz AV blokade II stupnja:
    1. Mobitz tip I - odgoda svakog sljedećeg impulsa u AV-čvoru dovodi do potpunog odgađanja jednog od njih i gubitka komore ventrikula (Samoilov-Wenckebach razdoblje).
    1. Mobitz tip II - Kašnjenje kritičnog impulsa razvija se iznenada, bez prethodnog produženja razdoblja odgode. Istodobno se bilježi odsutnost svakog drugog (2: 1) ili trećeg (3: 1) pulsa.
  • III. Stupanj (potpuni atrioventrikularni blok) - potpuni prestanak prolaska impulsa iz atrija u ventrikule. Atrija je pod utjecajem sinusnog čvora, komore u vlastitom ritmu, najmanje 40 puta u minuti, što nije dovoljno da osigura adekvatnu cirkulaciju krvi.

Atrioventrikularna blokada I. i II. Stupnja djelomična je (nepotpuna), blokada III. Stupnja - potpuna.

Razlozi za razvoj AV-blokada

Prema etiologiji razlikuju se funkcionalni i organski atrioventrikularni blokovi. Funkcionalna AV-blokada zbog povećanog tonusa parasimpatičke podjele živčanog sustava. Atrioventrikularni blok I i II stupanj u izoliranim slučajevima zabilježeni su u mladih fizički zdravih osoba, treniranih sportaša, pilota. Obično se razvija u snu i nestaje tijekom fizičke aktivnosti, što se objašnjava povećanom aktivnošću vagusnog živca i smatra se varijantom norme.

AV-blokade organske (srčane) geneze nastaju kao posljedica idiopatske fibroze i skleroze srčanog sustava u različitim bolestima. Uzroci blokade srčanih AV mogu biti reumatski procesi u miokardiju, kardioskleroza i sifilitička bolest srca, infarkt interventrikularnog septuma, srčani defekti, kardiomiopatija, miksedem, difuzne bolesti vezivnog tkiva, miokarditis različite geneze (autoimune, difterije i Kod srčane AV blokade u početku se može vidjeti djelomična blokada, međutim, kako kardiopatologija napreduje, tako se razvija blokada III. Yeni.

Različiti kirurški zahvati mogu dovesti do razvoja atrioventrikularnih blokada: zamjena aortnih zalistaka, kongenitalne srčane mane, atrioventrikularni RFA srca, kateterizacija desnog srca itd.

Urođeni oblik atrioventrikularne blokade (1:20 000 novorođenčadi) vrlo je rijedak u kardiologiji. U slučaju kongenitalnih AV blokova, ne postoje područja provodnog sustava (između atrija i AV čvora, između AV čvora i ventrikula ili obje noge njegove grane) s razvojem odgovarajuće razine blokade. U četvrtini novorođenčadi atrioventrikularna blokada se kombinira s drugim kongenitalnim abnormalnostima srca.

Među uzrocima atrioventrikularni blok nije neobično intoksikacije lijekova: srčani glikozidi (digitalis), P-blokatori, blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem, barem - corinfar), antiaritmici (kvinidin), litijeve soli, neki lijekovi i njihove kombinacije.

Simptomi AV blokade

Priroda kliničkih manifestacija atrioventrikularne blokade ovisi o stupnju poremećaja provođenja, stupnju blokade, etiologiji i težini popratne bolesti srca. Blokade koje su se razvile na razini atrioventrikularnog čvora i ne uzrokuju bradikardiju, ne pokazuju se klinički. Klinika za AV blokadu s tom topografijom povreda razvija se u slučajevima teške bradikardije. Zbog niskog srčanog ritma i pada srčanog minutnog protoka krvi tijekom fizičkog napora, ovi pacijenti imaju slabost, kratkoću daha, a ponekad i napade angine. Zbog smanjenja moždanog protoka krvi, može se promatrati vrtoglavica, prolazni osjećaji zbunjenosti i nesvjestice.

Kod atrioventrikularnog bloka II stupnja, pacijenti osjećaju gubitak pulsnog vala kao prekide u području srca. Kod AV-blokade tipa III dolazi do napada Morgagni-Adams-Stokesa: usporavanje pulsa na 40 ili manje otkucaja u minuti, vrtoglavica, slabost, pocrnjenje u očima, kratkotrajni gubitak svijesti, bol u srcu, cijanoza lica, moguće konvulzije. Kongenitalna AV blokada u djetinjstvu i adolescenciji može biti asimptomatska.

Komplikacije AV blokade

Komplikacije atrioventrikularnih blokada uglavnom su posljedica izrazitog usporavanja ritma, koji se razvija na pozadini organske lezije srca. Najčešći tijek AV blokade popraćen je pojavom ili pogoršanjem kroničnog zatajenja srca i razvojem ektopičnih aritmija, uključujući ventrikularnu tahikardiju.

Tijek potpunog atrioventrikularnog bloka može biti kompliciran razvojem Morgagni-Adams-Stokesovih napada povezanih s hipoksijom mozga kao posljedicom bradikardije. Početku napada može prethoditi osjećaj topline u glavi, napadi slabosti i vrtoglavice; tijekom napada bolesnik blijedi, razvija se cijanoza i gubitak svijesti. U ovom trenutku, pacijentu će možda biti potrebna neizravna masaža srca i mehanička ventilacija, jer dugotrajna asistola ili dodavanje ventrikularnih aritmija povećava vjerojatnost iznenadne srčane smrti.

Ponovljeni slučajevi gubitka svijesti kod starijih pacijenata mogu dovesti do razvoja ili pogoršanja intelektualnih i mentalnih poremećaja. Rijetko, AV-blokiranje može razviti aritmogeni kardiogeni šok, češće u bolesnika s infarktom miokarda.

U uvjetima nedovoljne opskrbe krvlju tijekom AV-blokada ponekad se promatraju fenomeni kardiovaskularne insuficijencije (kolaps, sinkopa), pogoršanje koronarne bolesti srca i bolesti bubrega.

Dijagnosticirati AV blokadu

Prilikom procjene povijesti bolesnika u slučaju sumnje na atrioventrikularni blok utvrđuje se infarkt miokarda, miokarditis, druge kardiopatologije, uzimanje lijekova koji narušavaju atrioventrikularnu provodljivost (digitalis, β-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, itd.).

Tijekom auskultacije srčanog ritma čuje se ispravan ritam, prekidaju duge stanke, što ukazuje na gubitak ventrikularnih kontrakcija, bradikardiju, pojavu tonskog strazheskog topa. Utvrđeno je povećanje pulsiranja cervikalnih vena u usporedbi s karotidnom i radijalnom arterijom.

Na EKG-u se AV stupanj I stupnja manifestira produljenjem intervala P-Q> 0,20 s; II. Stupanj - sinusni ritam s pauzama, kao posljedica prolapsa ventrikularnih kompleksa nakon P vala, pojava Samoilov-Wenckebachovih kompleksa; III. Stupanj - smanjenje broja komora komora za faktor 2-3 u usporedbi s atrijalnim (od 20 do 50 u minuti).

Dnevno praćenje EKG-a na holteru s AV-blokadom omogućuje usporedbu pacijentovih subjektivnih osjećaja s elektrokardiografskim promjenama (na primjer, nesvjestica s teškom bradikardijom), procjena stupnja bradikardije i blokade, povezanost s bolesnikovom aktivnošću, određivanje prisutnosti indikacija za implantaciju pejsmejkera itd.

Provođenjem elektrofiziološke studije srca (EFI) određuje se topografija AV bloka i određuju indikacije za njegovu kiruršku korekciju. Uz prisutnu kardiopatologiju i za njezino otkrivanje tijekom AV blokade, izvode se ehokardiografija, MSCT ili MRI srca.

Dodatna laboratorijska ispitivanja za AV blokadu indicirana su u prisutnosti komorbidnih stanja i bolesti (određivanje razine elektrolita u krvi tijekom hiperkalemije, sadržaj antiaritmika tijekom predoziranja, aktivnost enzima u infarktu miokarda).

Liječenje AV blokada

Kada je stupanj atrioventrikularnog bloka I, koji se javlja bez kliničkih manifestacija, moguća samo dinamička promatranja. Ako je AV blokada uzrokovana lijekovima (srčani glikozidi, antiaritmici, β-blokatori), potrebno je prilagoditi dozu ili potpuno otkazati.

U slučaju AV blokade srčane geneze (u slučaju infarkta miokarda, miokarditisa, kardioskleroze, itd.) Provodi se tijek liječenja β-adrenergičkim stimulansima (izoprenalin, orciprenalin), te pokazuje daljnju implantaciju pejsmejkera.

Izoprenalin (sublingvalno), atropin (intravenski ili subkutano) su lijekovi za prvu pomoć za ublažavanje Morgagni-Adams-Stokesovih napada. Kod simptoma kongestivnog zatajenja srca propisani su diuretici, srčani glikozidi (s oprezom), vazodilatatori. Kao simptomatska terapija za kronični oblik AV blokada, liječenje se provodi s teofilinom, ekstraktom belladonne, nifedipinom.

Radikalna metoda liječenja AV blokova je instalacija pejsmejkera (ECS), obnavljanje normalnog ritma i otkucaja srca. Indikacije za endokardijsku EX-implantaciju su prisutnost povijesti Morgagni-Adams-Stokesovih napadaja (čak i jedne); ventrikularna brzina manja od 40 u minuti i asistolna razdoblja od 3 sekunde ili više; AV blokada II. Stupnja (II tip Mobitza) ili III stupnja; kompletan AV blok, popraćen anginom pektoris, kongestivnim zatajenjem srca, visokom arterijskom hipertenzijom, itd. Da biste odlučili o pitanju operacije, obratite se kardiokirurgu.

Prognoza i prevencija AV blokada

Utjecaj razvijene atrioventrikularne blokade na budući život i radnu sposobnost pacijenta određen je brojnim čimbenicima i, iznad svega, razinom i stupnjem blokade, osnovne bolesti. Najozbiljnija prognoza za stupanj AV-blokade: bolesnici su invalidi, razvoj zatajenja srca.

Prognoza je komplicirana zbog razvoja distalnih AV-blokada zbog opasnosti od potpune blokade i rijetkog ventrikularnog ritma, kao i njihove pojave u pozadini akutnog infarkta miokarda. Rana implantacija pejsmejkera može povećati očekivano trajanje života pacijenata s AV blokadom i poboljšati njihovu kvalitetu života. Potpuna kongenitalna atrioventrikularna blokada prognostički je povoljnija od stečene.

Atrioventrikularna blokada u pravilu je uzrokovana osnovnom bolešću ili patološkim stanjem, stoga je njezina prevencija eliminacija etioloških čimbenika (liječenje srčane patologije, uklanjanje nekontroliranog unosa lijekova koji utječu na provođenje impulsa, itd.). Za prevenciju pogoršanja stupnja AV blokade, indicirana je implantacija pejsmejkera.

Atrioventrikularni poremećaj provođenja

Atrioventrikularna provodljivost je vrijeme tijekom kojega se impuls razvijen u sinusno-atrijalnom čvoru dostigne do radnog ventrikularnog miokarda.

Povreda atrioventrikularnog provođenja može uzrokovati blokadu srčanog mišića, koji je prepun različitih komplikacija, sve do srčanog zastoja.

Atrioventrikularni ritam

AV nodalni ritam je rijedak oblik aritmije. To je slučaj kada AV čvor postaje pejsmejker. U njemu se javlja manje impulsa nego kod normalnih stopa, broj otkucaja srca varira unutar 40 otkucaja u minuti.

Impulsi se javljaju u proksimalnom, srednjem ili distalnom dijelu AV čvora. Ako se puls pojavljuje u gornjem dijelu, otkucaji srca postaju 70-80 otkucaja. U slučaju pulsa u srednjem i distalnom dijelu ritma AV veze usporava.

Impuls iz AV čvora ide i na ventrikule i na pretklijetke. Ako se impuls pojavio u gornjem dijelu čvora, prvo se smanjuju pretklijetke, ako su u donjem dijelu - komore.

Klinički, atrioventrikularni ritam nije osobito očit. Pacijenti nemaju primjedbi na svoje zdravlje. Puls ima puno punjenja, sporo. Prvi ton i apikalni impuls blago su ojačani.

Kada je AV provođenje poremećeno, može se vidjeti da puls na zglobu i vratnim vratima istodobno pulsiraju.

Usporavanje AV vodljivosti

Usporavanje atrioventrikularne provodljivosti očituje se u činjenici da impuls polako prolazi. To se jasno vidi na EKG-u, gdje je vidljivo produljenje PQ intervala, koji postaje više od 0,20 sekundi.

Usporavanje AV provođenja kod djece karakterizira činjenica da PQ interval prelazi 0,17 sekundi.

U rijetkim slučajevima, usporavanje AV provođenja očituje se promjenom trajanja PQ intervala, koji je uzrokovan aritmijom sinusa ili disanjem.

Atrioventrikularno kašnjenje

Što je atrioventrikularno kašnjenje? To je smanjenje brzine pulsa tijekom prijelaza iz atrija u njegov snop. Atrioventrikularno kašnjenje povezano je s abnormalnim srčanim ritmom. To je zbog toga što se atrijska kontrakcija završava prije početka ventrikularne kontrakcije.

Atrioventrikularna disocijacija

Fenomen, kada atrija i ventrikula srca djeluju nedosljedno, naziva se atrioventrikularna disocijacija. Sličan je poremećaj provođenja u slučaju da gornja i donja komora srca imaju dva različita pejsmejkera.

AV disocijacija, koja nije povezana s blokadom, može se pojaviti s AV nodalnim ritmom. Ako je sinusni ritam sličan ritmu bijega, a pojavljivanje P-valova pojavljuje se ispred QRS-a, a zubi se preklapaju, tada se to stanje naziva izoritamska AV disocijacija.

Disocijacija se također može pojaviti kao posljedica povećanja aktivnosti drugih pejsmejkera (ventrikularni, čvorni ili podređeni), koji često prelaze normalan sinusni ritam. U ovom slučaju, oni kažu o zamjeni AB disocijacije.

AV disocijacija na EKG izgleda ovako:

  • P zubi nemaju stalnu vezu s QRS kompleksima;
  • QRS frekvencija je veća od frekvencije P valova;
  • P valovi mogu pratiti QRS komplekse, biti u sredini ili im prethoditi.

Atrioventrikularna komunikacija

Bolesti srca povezane s oštećenjem razvoja AV ventila i srčanog septuma, nazivaju se atrioventrikularna komunikacija.

  • atrioventrikularna komunikacija, puni oblik;
  • isprekidani oblik;
  • nepotpun obrazac.

Simptomi ovog patološkog stanja su nedostatak daha, povećan umor pacijenta, koji se javlja čak i uz minimalan napor. Koža je anemična, djeca s ovom patologijom razvijaju se fizički sporije od svojih zdravih vršnjaka, a veća je vjerojatnost da boluju od respiratornih bolesti.

Kod AV komunikacije u bolesnika utvrđuje se neujednačen broj otkucaja srca, aritmija, šum srca.

Liječenje je brzo. Nakon operacije, prognoza preživljavanja za 20 godina iznosi 70%. Ako postoji potreba za ponovnim radom, prognoza se smanjuje za 5%.

Atrioventrikularna provodljivost

Atrioventrikularno provođenje (od latinskog Atrium - atrijum i ventriculus - ventrikul, sin. Atrijalna ventrikularna provodnost) - vrijeme za koje električni impuls koji stvara sinoatrijalni čvor kroz provodni sustav srca dostiže radni miokardij komora.

Sadržaj

Anatomija atrioventrikularne provodljivosti

Podrijetlom iz sinoatrijskog (sinus-atrijalnog) čvora, impuls je kao u tri grede: Bachmann, Venkebach i Torel, a difuzno duž atrijskog miokarda dolazi do atrio-ventrikularnog čvora. Ovdje postoji tzv. Atrioventrikularno kašnjenje. Stanice ovog čvora imaju relativno malu brzinu pulsa. Kašnjenje je potrebno kako bi atriji imali vremena smanjiti se i baciti krv u komore. Zatim impuls ulazi u zajednički deblo Njegovog snopa, zatim u desnu i lijevu stranu Njegovog snopa i kroz vodljiva vlakna Purkinje dospijeva do radnog miokarda komora, dovodeći do ventrikularne sistole i otpuštanja krvi u aortu i plućnu arteriju. Na elektrokardiogramu atrioventrikularna provodljivost odgovara P-Q (R) intervalu. Trajanje intervala P-Q (R) normalno iznosi prosječno 0,12 sek.

Atrioventrikularni poremećaji provođenja

Može se manifestirati kao njegovo skraćivanje i teškoće.

Skraćivanje atrioventrikularne provodljivosti (izostanak atrioventrikularnog kašnjenja) rezultira gotovo istovremenom kontrakcijom ventrikula i atrija, zbog čega atriji nemaju vremena za potpunu kontrakciju i bacanje krvi u komore. Promatrana pri prirođenim bolestima: Wolff-Parkinson-White sindrom i Clerk-Levy-Cristesko sindrom. U oba sindroma postoje dodatni brzi vodovi između atrija i ventrikula. U Wolf-Parkinson-White sindromu, dodatni Kentovi snopovi nalaze se oko vlaknastih prstena atrioventrikularnih ventila. Sindrom Clerk-Levy-Cristesko karakterizira prisutnost dodatnog, ubrzanog Jamesovog snopa između atrijskog miokarda i grane Njegovog snopa.

Funkcionalno skraćivanje atrioventrikularne provodljivosti moguće je pod stresom, vježbanjem i uporabom lijekova koji stimuliraju β-adrenoreceptore. Vidi također Beta adrenomimetici.

Poteškoće u atrioventrikularnom provođenju (atrioventrikularna (AV) blokada) mogu biti i funkcionalne i simptom mnogih organskih bolesti srca.

Funkcionalna retardacija atrioventrikularne provodljivosti (AV blok 1 stupanj) često se primjećuje kod sportaša s izraženom vagotonijom. Interval P-Q (R) u ovom slučaju može doseći 0,2 sekunde, ali se blokada s prekidom provođenja pulsa od atrija do ventrikula (AV blokada 2 i 3 stupnja) nikada ne primjećuje. U teškim vagotonijama povezanim s povećanjem uzlazne aksentacije iz unutarnjih organa (abdominalna operacija s neadekvatnom razinom anestezije i upotrebom M-kolinoblokera, udarac u solarni pleksus) ili uporaba antikolinesteraznih sredstava, M-holinomimetika, srčanih glikozida, itd. do potpune atrioventrikularne blokade (AV blokada od 3 stupnja). Funkcionalna atrioventrikularna blokada je također opažena s primjenom β-blokatora, antiaritmičkih lijekova i s nižim (zadnodiafragmalnom) infarktom miokarda. Atrioventrikularni blok 2 i 3 mogu dovesti do nesvjestice (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom), jer mozak pati od nedostatka kisika zbog rijetkog otkucaja srca.

Organska poteškoća atrioventrikularnog provođenja uočena je u infarktu miokarda (osobito prednjem), miokarditisu, Lenegrevoj bolesti (srčana skleroza), nakon operacije srca.

Liječenje atrioventrikularnih poremećaja provođenja

Pristupi liječenju poremećaja atrioventrikularnog provođenja ovise o osnovnoj bolesti.

Skraćivanje provodljivosti, ako ne dovodi do teških aritmija, obično ne zahtijeva liječenje. Ali ako je stanje popraćeno čestom ekstrasistolom ili povratnom paroksizmalnom tahikardijom, tada je kirurško liječenje najučinkovitije (na primjer, uništenje dodatnog Kentovog snopa u Wolf-Parkinson-White sindromu). Antiaritmici se koriste kao palijativno liječenje. Nepoželjno je koristiti antiaritmičke lijekove IV skupine (blokatori kalcijevih kanala: verapamil, diltiazem itd.) U sindromima Wolf-Parkinson-White i Clerk-Levi-Kristesko, jer značajno usporavaju čvornu provodljivost bez utjecaja na provodljivost dodatnih greda. To može izazvati pojavu arimije za ponovni ulazak: ekstrasistole i paroksizmalne tahikardije.

Liječenje atrioventrikularne retardacije ovisi o njezinoj etiologiji. Fizoilogicheskogo produljenje interval P-Q (R) liječenje ne zahtijeva. Uz progresivnu atrioventrikularnu blokadu povezanu s prisutnošću organskih srčanih bolesti (ishemijska bolest srca, infarkt miokarda, miokarditis, bolest Lenegra, itd.), Implantira se pejsmejker.

Provođenje u srcu, njegovo usporavanje, kršenje: uzroci, lokalizacija, nego opasni

Provodljivost srčanog mišića je koncept koji odražava provođenje uzbude duž dijelova sustava provođenja, koji je predstavljen sinoatrijalnim čvorom u desnoj pretkomori, vodljivim vlaknima u atrijalnom zidu, atrioventrikularnim čvorom između atrija i ventrikula, te dvije noge Njegovog snopa u debljini komora koje završavaju Purkinjeve vlakna. Električni signal nastaje u stanicama sinoatrijalnog čvora i prolazi kroz te strukture sekvencijalno, dovodeći do prvog pobuđivanja atrija, a zatim i komore. To pridonosi učinkovitom protjerivanju krvi iz srca u aortu.

rada sustava srčane provodljivosti, identificirali su njegove ključne komponente

U normalnom otkucaju srca se provodi s frekvencijom od 60 - 80 rezova po minuti. Kašnjenje u izvođenju impulsa, koji se može pojaviti u bilo kojem dijelu srčanog mišića, dovodi do činjenice da se ritam "isključuje" iz normalne frekvencije i razvija se potpuni ili djelomični blok srca. Razlozi za to mogu biti i prilično bezopasni i uzrokovani ozbiljnim bolestima srca.

Potrebno je razlikovati pojam "usporavanje" i "kršenje" vodljivosti. Na primjer, ako pacijent u EKG zaključku vidi takvu frazu kao "usporavanje atrioventrikularne provodljivosti", to znači da ima epizode atrioventrikularnog bloka 1 stupnja.

Usporavanje u provođenju ukazuje da pacijent ima blokadu stupnja 1, u načelu, nije trenutno opasna, ali s velikom vjerojatnošću stupnja 2 i 3 koja prelazi u blokadu, što možda već predstavlja prijetnju zdravlju, pa čak i životu.

Ako je EKG protokol povreda kondukcije, to znači da pacijent ima odgovarajuću blokadu od 2 ili 3 stupnja.

Kršenje provodljivosti srca može biti dovršeno kada se impuls ne provodi u cijelosti kroz jedan ili drugi dio srca, ili djelomično (nepotpun) kada se provodi impuls, već s odgodom. Potpuna blokada mnogo je opasnija nego nepotpuna.

Povreda sinusne provodljivosti

Na drugi način to se naziva sinoatrijska blokada. Električni impuls koji potječe iz sinusnog čvora ne može u potpunosti doprijeti do atrija, a njihovo pobuđivanje se događa s odgodom. Često se nalazi kod zdravih ljudi i ne zahtijeva aktivno liječenje, ali se može pojaviti i kod organskih bolesti srčanog tkiva.

razlozi:

  • Neurocirculatory dystonia s dominantnim učinkom na sinusni čvor vagusnog živca, koji može usporiti rad srca,
  • Povećano (hipertrofirano) srce kod sportaša
  • Predoziranje srčanim glikozidima (strofantin, Korglikon, digoksin) koji se koriste u liječenju drugih tipova aritmija,
  • Razni defekti srca,
  • Ishemija miokarda.

simptomi:

  1. S djelomičnom povredom provodljivosti simptomi se rijetko javljaju,
  2. Uz potpuno narušavanje provodljivosti dolazi do osjećaja zatajenja srca, nelagode u prsima, vrtoglavice zbog pogoršanja dotoka krvi u mozak zbog rijetkih kontrakcija srca.
  3. Puls postaje rijedak - manje od 50 u minuti.

EKG tijekom sinoatrijske blokade - prolaps atrijalne i ventrikularne kontrakcije (PQRS kompleks)

Usporavanje intraatrijalne provodljivosti

Intra atrijalna blokada ne predstavlja neposrednu prijetnju životu, međutim, njezina prisutnost u pacijentu može ukazivati ​​na visok rizik od fibrilacije atrija, što može dovesti do opasnih komplikacija.

atrijalna fibrilacija - opasna komplikacija intraatrijalne provodljivosti

razlozi:

simptomi:

  1. U pravilu, usporavanje intraatrijalnog provođenja specifičnih simptoma nema i manifestira se samo na EKG-u,
  2. Simptomi kauzalne bolesti su karakteristični - kratak dah pri hodu ili u mirovanju, edem donjih ekstremiteta, cijanotično bojenje kože, bol u prsima, itd.

Povreda vodljivosti atrioventrikularnog čvora

AV-blokada 1 i 2 stupnja znači da je provođenje uzbude u ventrikule iz atrija odgođeno, ali impulsi dospijevaju do ventrikula. Cjelokupni blok od 3 stupnja ukazuje da ne prolazi niti jedan impuls prema ventrikulama, a oni se smanjuju odvojeno od atrija. To je opasno stanje, jer 17% svih slučajeva iznenadne srčane smrti dolazi zbog blokade 3. stupnja.

razlozi:

    U pravilu se atrioventrikularni blok razvija s defektima, koronarnom bolešću srca, akutnim infarktom miokarda, miokarditisom (upalnim oštećenjem miokarda), kardiosklerozom (zamjena normalnog srčanog mišića ožiljkom zbog infarkta miokarda, miokarditisa),

simptomi:

  1. Blokada 1 i 2 stupnja ne mora biti simptomatska ako postoji blagi pad pulsa (50 - 55 u minuti),
  2. Tijekom blokade od 3 stupnja, a također i ako postoji značajna bradikardija (manje od 40 u minuti), razvijaju se Morgagni-Edems-Stokesovi napadi (MES napadi) - iznenadna slabost, hladan znoj, slabost i gubitak svijesti na nekoliko sekundi. Napadaji zbog smanjenog protoka krvi u krvnim žilama mozga. Napad zahtijeva hitnu skrb, jer može izazvati potpuni srčani zastoj i smrt.

EKG pokazuje gubitak ventrikularnih kompleksa na normalnoj učestalosti atrijskih kontrakcija (broj P-valova je veći od QRS kompleksa)

Povreda intraventrikularnog provođenja

Ova vrsta uključuje potpunu ili nepotpunu blokadu snopa njegovog snopa. Ako dođe do povrede ventrikularne provodljivosti duž desne noge snopa Hisa, tada trpi kontrakcija desne klijetke, ako je duž lijeve, a zatim lijeve.

razlozi:

  • Nepotpuna blokada desne noge može se pojaviti kod zdravih ljudi,
  • Kod djece, otvoreni ovalni prozor u srcu može dovesti do lokalnog narušavanja intraventrikularnog provođenja,
  • Potpuna blokada prema bilo kojem od krakova indikativno srčanih bolesti, kao što je hipertrofija (oticanje i zadebljanje) miokarda u hvataljke ventila, koronarne bolesti srca, akutnog infarkta miokarda, infarkt hipertrofije s bronchopulmonary bolesti (opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, bronhiektazije), infarkt postinfarktnim kardioskleroza, kardiomiopatija.

vrste intraventrikularne blokade - poremećaji provođenja na nogama njegovog snopa

simptomi:

  1. Djelomična povreda provodljivosti možda se ne manifestira klinički,
  2. Potpunu blokadu karakteriziraju simptomi poput rijetkog pulsa, bolova u prsima, gubitka svijesti,
  3. Ako je pacijent iznenada imao jake pritisne bolove u grudnoj kosti, na EKG-u je otkrivena jaka slabost, hladan znoj, osjećaj slabosti, rijedak puls i potpuna blokada lijeve strane, najvjerojatnije se razvija akutni infarkt miokarda, "prikriven" na EKG-u iza blokade. Upravo zbog nemogućnosti utvrđivanja srčanog udara na jednom EKG-u za takve pritužbe, potrebna je hitna hospitalizacija.

Nespecifična povreda intraventrikularne provodljivosti je blokiranje impulsa u najudaljenijim dijelovima srčanog mišića - u Purkinjeovim vlaknima. Razlozi su iste bolesti kao i blokada njegovog snopa, znakovi na EKG-u su minimalni, a nema kliničkih simptoma.

Na EKG-deformiranim komorama ventrikula

Dakle, u većini slučajeva, dijagnoza "povrede intraventrikularne provodljivosti" kod relativno zdravih ljudi je varijanta norme i posljedica je nepotpune blokade njegovog desnog snopa.

Wolff-Parkinson-White sindrom (ERW sindrom)

Provođenje uzbuđenja kroz srce može se ne samo usporiti, nego i ubrzati. To je zbog funkcioniranja dodatnih putova za impuls, s tom patologijom Kentovih greda kroz atrioventrikularni spoj. Kao posljedica toga, ekscitacija se prenosi u ventrikule mnogo brže nego normalno, uzrokujući njihove češće kontrakcije, a osim toga, impulsi se kreću u suprotnom smjeru od atrija, uzrokujući supraventrikularne tahikardije.

Na elektrokardiogramu strelica ukazuje na karakterističan simptom sindroma ERW - val "delta" na početku ventrikularnog kompleksa.

razlozi

ERW sindrom je kongenitalna bolest, budući da se normalno dodatni putovi u fetusu zatvaraju nakon 20 tjedana trudnoće. U slučaju sindroma ERW-a, oni i dalje funkcioniraju. Genetska predispozicija, negativni čimbenici koji djeluju na fetus (zračenje, uporaba lijekova, alkohol, toksični lijekovi trudnice) mogu utjecati na pojavu ove patologije.

simptomi

Sindrom se može manifestirati iu djetinjstvu iu odrasloj dobi, ili se uopće ne može manifestirati, a zatim ga dijagnosticira samo EKG. Simptomi sinusne tahikardije ili atrijalne fibrilacije su karakteristični - povećanje brzine pulsa više od 200 u minuti, bol u prsima, kratak dah i osjećaj nedostatka zraka. U vrlo rijetkim slučajevima, razvoj aritmija opasnih po život - ventrikularna fibrilacija.

Sindrom skraćuje interval PQ

To je neobičan oblik sindroma ERW, samo Jamesovi snopovi između atrija i donjeg dijela atrioventrikularnog čvora djeluju kao abnormalni putovi. Također je prirođena osobina. Ako se dijagnosticira samo EKG-om, bez da ga prate simptomi, onda se govori o fenomenu skraćenog PQ-a, a ako su popraćeni i znakovima tahikardije, onda o sindromu skraćenog PQ-a. Razlike između sindroma ERW i PQ u znakovima na EKG-u.

Koji liječnik treba kontaktirati radi dijagnosticiranja poremećaja provođenja?

Ako je pacijent pronašao slične simptome, treba kontaktirati kardiologa, a bolje aritmologu radi daljnjeg pregleda i odlučivanja o potrebi liječenja.

Liječnik će propisati dodatne metode istraživanja:

  • EKG Holter praćenje za točniju dijagnozu poremećaja provođenja u različito doba dana,
  • EKG uzorci s testom opterećenja - traka za trčanje, biciklistička ergometrija. Hodanje po pokretnoj traci ili pedaliranje na stabilnom biciklu sa postavljenim EKG elektrodama pomoći će da se preciznije identificira odnos smetnji provođenja s opterećenjem,
  • Ultrazvuk srca (ehokardiografija) vizualizira anatomsku strukturu srca, otkriva srčane bolesti, a također vam omogućuje da procijenite funkciju kontraktilnosti miokarda.

Važno je! Ako ste primijetili simptome poremećaja provođenja ili su otkriveni na EKG-u, što prije možete konzultirati liječnika kako biste isključili opasne bolesti srca koje zahtijevaju aktivno liječenje.

Odmah pozovite hitnu pomoć, ako postoje takvi znakovi:

  1. Rijetki puls manji od 45 - 50 u minuti ili brzi puls veći od 120 u minuti,
  2. Gubitak svijesti, slabost,
  3. Bol u srcu
  4. Hladan znoj, slabost
  5. Teška otežano disanje.

Liječenje poremećaja provođenja

Liječenje se provodi pod nadzorom lokalnog liječnika u klinici ili u kardiološkom (aritmološkom) odjelu. Terapija treba započeti eliminacijom uzroka poremećaja provođenja. Ako se ne otkriju bolesti srca, propisuju se vitamini i lijekovi koji poboljšavaju prehranu srčanog mišića, na primjer, preductal, ATP, itd.

U slučaju potpunog narušavanja provodljivosti, koja uzrokuje izraženu bradikardiju, rješava se pitanje postavljanja umjetnog pejsmejkera.

S sindromom ERW-a i skraćenim PQ-om s izraženim simptomima tahiaritmija moguća je radiofrekventna ablacija (RFA). To je uništenje dodatnih snopova provođenja uvođenjem opreme kroz arterije u srčanu šupljinu.

Komplikacije i prognoze

Uz djelomično poremećenu provodljivost u srcu, prognoza je povoljna. Ako se razvije kompletna blokada bilo kojeg dijela srčanog mišića, prognoza je nepovoljna, jer može dovesti do komplikacija - srčanog zastoja i iznenadne smrti, ventrikularne fibrilacije i tromboembolijskih komplikacija kao što su plućna embolija i ishemijski moždani udar.

Atrioventrikularni poremećaji provođenja

Specijalizirani sustav srčane provodljivosti u normalnim uvjetima osigurava sinkrono provođenje svakog sinusnog impulsa iz atrija u ventrikule. Kršenje sinusnog impulsa prema komorama može biti prethodnik razvoja srčanog bloka, što može dovesti do nesvjestice ili zastoja srca. Kako bi se procijenio klinički značaj otkrivenog poremećaja provođenja, liječnik mora odrediti lokalizaciju poremećaja provođenja; rizik od progresije ovog poremećaja do potpune blokade; vjerojatnost da će pomoćni ritam izlaska iz miokarda koji se nalazi distalno od blokade biti elektrofiziološki i hemodinamski stabilan. Posljednji je položaj vjerojatno najvažniji, jer ritam i stabilnost podređenog pejsmejkera uzrokuje simptome koji se javljaju tijekom blokade srca. Zamjenski pokretač srčanog ritma tijekom blokade atrioventrikularnog čvora lokaliziran je u sustavu atrioventrikularnog snopa (His); obično je ritam njegovih kontrakcija stabilan, brzina je od 40 do 60 otkucaja u minuti. Istodobno se trajanje QRS kompleksa ne mijenja u slučaju da se neki nedostaci unutar ventrikularne provodljivosti nisu pojavili ranije. Naprotiv, lokalizacijom zamjenskog pejsmejkera u distalnom dijelu His-Purkinje sustava, koji ima sporiji vlastiti ritam (od 25 do 40 otkucaja u 1 minuti), trajanje QRS kompleksa raste, a ritam postaje manje stabilan. Povećanje trajanja QRS kompleksa, u pravilu, uvijek se primjećuje kada se uključi mehanizam za bijeg i formira se zamjenski vozač ritma u distalnom dijelu sustava His-Purkinje. Međutim, široki QRS kompleksi mogu se pojaviti u slučaju kombinacije atrioventrikularne blokade s izlaznim ritmom, čiji se pejsmejker nalazi u proksimalnom dijelu atrioventrikularnog snopa (His). Stoga je nemoguće adekvatno prosuditi razinu blokade samo morfologijom QRS kompleksa.

Etiologija. Atrioventrikularni čvor je bogato inerviran i parasimpatičkim i simpatičkim živcima, što ga čini osjetljivim na promjene u autonomnom tonusu. Kronična disfunkcija stolca-ventrikularnog čvora nalazi se u dobro uvježbanim sportašima koji imaju povećan tonus vagalnog živca. Određene bolesti također utječu na atrioventrikularnu provodljivost. To uključuje akutne patološke procese kao što su infarkt miokarda (posebno inferiorni), koronarni spazam (češće desna koronarna arterija), kao i intoksikacija preparatima digitalisa, prekomjerno davanje b-blokatora i blokatora kalcijevih kanala; akutne infekcije kao što su virusni miokarditis, akutni napad reume, infektivna mononukleoza; Bolest lajma, sarkoidoza, amiloidoza, neoplazme (osobito srčani mezoteliom). Atrioventrikularni blok može biti nasljedan u prirodi.

Dva degenerativna procesa obično dovode do oštećenja specijaliziranog sustava srčane provodljivosti i stvaranja atrioventrikularnog bloka praćenog blokadom grane Njegovog snopa (vidi poglavlje 178). To je Lev bolest, u kojoj kalcifikacija i skleroza fibroznog kostura srca često obuhvaćaju aortni ventil i lijevi atrioventrikularni ventil aorte i lijevi atrioventrikularni (mitralni) ventil, središnje vlaknaste strukture i gornji dio interventrikularnog septuma, te Lenegreovu bolest, karakteriziranu primarnim scleromskim obrascem. zapravo provodi sustav srca, ne uzbudljiv miokard i fibrozni kostur srca. Ove dvije bolesti su vjerojatno najčešći uzroci izoliranog kroničnog srčanog bloka kod odraslih. Arterijska hipertenzija, stenoza otvora aorte i / ili lijevi atrioventrikularni otvor (mitralna stenoza) specifični su patološki uvjeti koji ili ubrzavaju degeneraciju sustava provođenja ili uzrokuju njezino kalcifikaciju i fibrozu.

Stupanj atrioventrikularnog bloka I, točnije povećanje trajanja atrioventrikularnih impulsa, karakterizira P-R interval veći od 0,20 s. Budući da veličina intervala P - R ovisi o aktivnosti atrijalnih i atrioventrikularnih čvorova, kao i His-Purkinjeovom sustavu, usporavanje provođenja pulseva u bilo kojoj ili više od tih struktura uzrokuje njegovo produljenje. Pri očuvanju normalnog oblika QRS kompleksa, trajanje intervala više od 0,24 s gotovo uvijek je posljedica usporavanja provođenja impulsa u atrioventrikularnom čvoru. Ako se QRS kompleks proširi, tada se razlog za usporavanje provođenja pulsa može lokalizirati na bilo kojoj od gore navedenih razina provodnog sustava. Pronalaženje opstrukcije provođenja impulsa u sustavu His-Purkinje uvijek je praćeno povećanjem trajanja QRS kompleksa i intervala P - R. Međutim, kao što je navedeno u nastavku, točna lokalizacija uzroka kašnjenja u provođenju može se ustanoviti samo snimanjem intrakardijalnih elektrograma.

Srčani blok II stupanj (srednji atrioventrikularni blok) nastaje kada dio emitiranih impulsa ne dođe do ventrikula. Atrioventrikularni blok Mobitz tipa I, jedan od atrioventrikularnih blokada drugog stupnja (Wenckebachova atrioventrikularna blokada), karakterizira progresivno povećanje P-R intervala prije nego što atrijalni impuls postane nemoguć (Sl. 183-7, a). Trajanje sljedeće pauze je tada manje od pune kompenzacijske stanke, tj. Manje od dva normalna sinusna intervala. U isto vrijeme veličina intervala P - R prvog impulsa je manja od veličine tog intervala na posljednjem atrijskom impulsu nakon čega se blokira pojava zuba P. Ova vrsta blokade je gotovo uvijek rezultat poremećaja provođenja na razini atrioventrikularnog čvora i nije praćena promjenom širine QRS kompleksa. Najčešće se javlja u obliku prolaznog poremećaja srčanog ritma tijekom infarkta miokarda ili predoziranja lijekovima kao što su srčani glikozidi, b-blokatori, a ponekad i antagonisti kalcijevih kanala. Ova vrsta blokade može se uočiti kod zdravih ljudi s povećanim tonusom vagusnog živca. U rijetkim slučajevima, blokada tipa Mobitz tipa I može napredovati do potpune blokade srca. Čak i ako se to dogodi, bolesnik dobro podnosi poremećaj provođenja, budući da se zbog mehanizma za bijeg obično oblikuje podređeni pejsmejker u proksimalnom dijelu atrioventrikularnog snopa (His), što osigurava stabilan režim srčanog ritma. Kao rezultat toga, bolesnici s atrioventrikularnim blokom II stupnja Mobitz tip I, u pravilu, ne zahtijevaju intenzivnu njegu. Režim liječenja pacijenta ovisi o radu ventrikula i ozbiljnosti simptoma. Ako je ventrikularni ritam adekvatan i ne dovodi do pojave kliničkih simptoma kod pacijenta, dovoljno je da ga se utvrdi.

Kod atrioventrikularne blokade tipa Mobitz II, poremećaj provođenja raste naglo, bez prethodne promjene P-R intervala (vidi sl. 183-7.6). Slična situacija nastaje kao posljedica poraza sustava His-Purkinje i često je popraćena širenjem kompleksa QRS. Vrlo je važno pravodobno prepoznati ovu vrstu blokade, jer teži progresiji do potpunog srčanog bloka. Podređeni pejsmejker, koji se bavi nižim dijelovima His-Purkinjinog sustava zbog bijega, ima nestabilan, spor ritam. Zato je u ovom slučaju implantacija pejsmejkera obavezna. Blokada tipa Mobitz II može zakomplicirati tijek anteroparticularnog infarkta miokarda, kao i primarne ili sekundarne sklerodegenerativne lezije ili kalcifikaciju fibroznog kostura srca.

U slučaju blokade 2: 1, intrakardijalne studije pomoći će u određivanju lokalizacije defekta provodne pobude. Registracija EKG-a s površine tijela u isto vrijeme ne dopušta identificiranje tipičnih znakova blokade Mobitz tip I i ​​II. U slučaju tzv. Atrioventrikularne blokade visokog stupnja, postoje razdoblja blokade dva ili više uzastopnih zuba P. Bez obzira na razinu na kojoj se formira podređeni pejsmejker, ako je ritam bijega spor i popraćen pojavom odgovarajućih simptoma kod pacijenta, potrebno je instalirati pejsmejker.

O atrioventrikularnoj blokadi III. Stupnja govori se u slučajevima kada u ventrikule ne dolazi nikakav atrijalni impuls. Ako se, s ritmom bijega, širina QRS kompleksa ne promijeni, a brzina otkucaja srca je 40-55 u minuti i ima tendenciju povećanja pod utjecajem atropina ili fizičke aktivnosti, tada možemo pretpostaviti prisutnost blokade na razini atrioventrikularnog čvora. Kršenje provodljivosti na razini atrioventrikularnog čvora, u pravilu, kongenitalno je (Sl. 183-8). Ako je poremećaj provođenja lokaliziran na razini atrioventrikularnog snopa (His), podređeni pejsmejker obično reagira u manjoj mjeri na naznačene učinke. Ako izlazni ritam ne prelazi 40 kontrakcija u minuti i prati širenje QRS kompleksa, poremećaj provođenja obično je lokaliziran ili distalno od atrioventrikularnog snopa (His). U ovom slučaju, zbog nestabilnosti srčanog ritma, potrebno je uspostaviti i pejsmejker.

Ris.183-7. Vrsta blokade Mobitz. a - atrioventrikularni blok II stupanj Mobitz tipa I. Registracija intrakardijalnih elektrograma ukazuje da je razlog povećanja trajanja intervala P - R (320, 615 ms) na razini atrioventrikularnog čvora (PG 240, odnosno 535 ms). (Iz Josephsona i Seidesa); b - atrioventrikularni blok II stupanj Mobitz tipa II. Intrakardijalna registracija elektrograma pokazuje da je blokada lokalizirana ispod atrioventrikularnog snopa (His). Legenda: EGPG - njegov giz elektrogram; P - atrij; G - njegov snop; F - ventrikula.

Atrioventrikularna disocijacija. Atrioventrikularna disocijacija nastaje kada atriji i ventrikule imaju dva različita pejsmejkera. Istodobno, prisutnost potpunog atrioventrikularnog bloka ne može biti praćena primarnim narušavanjem vodljivosti. Atrioventrikularna disocijacija, koja nije povezana sa srčanim blokom, može se pojaviti u sljedećim okolnostima. Prvo, s atrioventrikularnim nodalnim ritmom koji se javlja kao odgovor na tešku sinusnu bradikardiju. Ako je sinusni ritam sličan ritmu bijega, a P valovi se pojavljuju neposredno ispred QRS kompleksa, slojevito na njemu ili ga slijede, onda se govori o prisutnosti izoritamske atrioventrikularne disocijacije. U tom slučaju, potrebno je ukloniti uzroke sinusne bradikardije, tj. Prestati uzimati digitalis, b-blokatore ili kalcijeve antagoniste; ubrzati sinusni ritam davanjem vagolitičkih lijekova; instalirajte pejsmejker ako je ritam bijega rijedak i popraćen je pojavom odgovarajućih simptoma. Drugo, atrioventrikularna disocijacija može biti uzrokovana povećanjem aktivnosti podređenog, nodalnog ili ventrikularnog pejsmejkera, koji se natječe s normalnim sinusnim ritmom i često ga čak nadilazi. Ova situacija se naziva "zamjena antrioventrikularne disocijacije". U tom slučaju, brzi ritam pejsmejkera koji djeluje retrogradno na atrioventrikularni čvor, bombardira ga, dovodeći do stanja vatrenosti u odnosu na normalne sinusne impulse. Takvo kršenje antegradske ekscitacije je fiziološki odgovor na okolnosti koje se često javljaju tijekom ventrikularne tahikardije, s intoksikacijom preparatima digitalisa, ishemijom i / ili infarktom miokarda ili lokalnom iritacijom miokarda nakon operacije srca. Ubrzani ritam treba ispraviti ili propisivanjem antiaritmičkih lijekova (vidi poglavlje 184), ili ukidanjem lijeka koji je uzrokovao takvo kršenje, ili ispravljanjem metaboličkih poremećaja.

Korištenje podataka intrakardijalne elektrokardiografije za dijagnozu i liječenje bolesnika. Glavno pitanje na koje liječnik mora odgovoriti prilikom propisivanja liječenja bolesniku s atrioventrikularnim konduktivnim poremećajem je pitanje potrebe za uspostavom pejsmejkera za njega. U velikom broju slučajeva, njezino rješenje ovisi o rezultatima registracije elektrokardiograma atrioventrikularnog snopa (His). Nema sumnje da su svi bolesnici s atrioventrikularnim blokom II ili III stupnja, praćeni kliničkim simptomima bolesti, pokazali elektrostimulaciju miokarda. U tom smislu, nema potrebe pribjegavati elektrofiziološkoj studiji takvih bolesnika. Međutim, u sljedećim slučajevima potrebno je snimati intrakardijalni EKG.

1. U osoba sklonih nesvjestici i oboljelih od blokade nogu atrioventrikularnog snopa (His), ali bez objektivnih dokaza atrioventrikularne blokade. Dobivanje podataka od takvih pacijenata na izraženom vodljivom poremećaju ispod atrioventrikularnog snopa (His), tj., "Njegov snop - miokardij komora" preko 80 ms, može poslužiti kao indikacija za uspostavljanje pejsmejkera. Kada je taj interval između 55 i 80 ms, indikacije za provođenje električne stimulacije nisu apsolutne. Provođenje elektrofiziološke studije u ovoj skupini bolesnika najprikladnije je ako interval intervala "Njegov snop - ventrikularni miokard" ostane unutar normalnog raspona, manje od 55 ms.

2. U bolesnika s blokadom atrioventrikularne grane i njegovom atrioventrikularnom blokadom II. Stupnja. Kada se pojave tipični klinički simptomi ovih poremećaja, intrakardijalni snimak elektrokardiograma omogućuje određivanje na kojoj razini (atrioventrikularni čvor, atrioventrikularni snop (His), blokada je lokalizirana ispod njegovog snopa ili na nekoliko razina. Lokalizacija lezije ispod atrioventrikularnog snopa (His) pokazuje se prolaznom blokadom jednog od njegovih nogu u kombinaciji s promjenom veličine P-R intervala. Intracardijalne studije provedene u takvim slučajevima pokazuju da, ako takvi pacijenti imaju poremećaj provodljivosti, to je gotovo uvijek lokalizirano u His-Purkinje sustavu. Ako je blokada pronađena ispod atrioventrikularnog snopa (His), popraćena asimptomatskim atrioventrikularnim blokom drugog stupnja, ti pacijenti trebaju imati pejsmejker, jer će vjerojatno razviti visok stupanj atrioventrikularne blokade i kliničke simptome, uključujući nesvjesticu.

Ris.183-8. Atrioventrikularni blok III.

Postoji potpuni blok srca s usporenim ritmom bijega i širokim kompleksima. U ovom slučaju, obično je lokaliziran u atrioventrikularnom snopu (His). Pogledajte tekst.

3. U bolesnika s atrioventrikularnim blokom III stupnja, asimptomatski. U tom slučaju, elektrofiziološka studija pomaže u procjeni stabilnosti nodalnog pejsmejkera. Pokazano je da provode električnu stimulaciju u slučajevima kada podređeni pejsmejker koji je na razini atrioventrikularnog snopa (His) ne može osigurati stabilnu hemodinamiku tijekom vježbanja, pod utjecajem atropina ili izoproterenola, a također i kada se nodalni pejsmejker oporavi nakon stimulacije komore su vrlo velike.

4. U bolesnika s blokadom njegovog snopa, osobito s bifascikularnom blokadom (vidi poglavlje 178). Registracija intrakardijalnih EKG-a u njima omogućuje predviđanje rizika razvoja atrioventrikularnog bloka. Trajanje intervala "Njegova snop - ventrikularni miokard" više od 80 ms još uvijek ne ukazuje na obvezan razvoj naknadne blokade na razini atrioventrikularnog snopa (His). Međutim, u bolesnika kod kojih je ovaj pokazatelj maksimalno povećan i prelazi 100 ms, kao i kod onih koji imaju prolazni blok atrioventrikularnog snopa (His), "Njegov snop - ventrikularni miokard" oscilira, a puni atrioventrikularni blok vrlo često se razvija., Sve to zahtijeva uspostavu pejsmejkera. Ako je blok niži od atrioventrikularnog snopa (His), razvija se s električnom stimulacijom atrija s frekvencijom manjom od 150 otkucaja u 1 minuti, ako se začepljenje razvije ispod njegovog snopa ili se interval "Njegovog snopa - ventrikularnog miokarda" poveća na 100 ms ili više nakon intravenske primjene 1 g prokainamid, to ukazuje na visoki rizik od atrioventrikularnog bloka i potrebu za uspostavom pejsmejkera.

Drveni podupirači s jednim stupom i načini za učvršćivanje kutnih nosača: Nadzemni prijenosni tornjevi su konstrukcije namijenjene održavanju žica na potrebnoj visini iznad zemlje, s vodom.