Glavni

Ateroskleroza

Nedostatak interventrikularnog septuma kod novorođenčeta: smrtna kazna ili šansa za oporavak?

Ljudsko srce ima složenu četverokamernu strukturu, koja počinje nastajati od prvih dana nakon začeća.

No postoje slučajevi kada je taj proces poremećen, zbog čega se pojavljuju veliki i mali defekti u strukturi organa koji utječu na rad cijelog organizma. Jedan od njih naziva se ventrikularni septalni defekt ili skraćeno VSD.

opis

Interventrikularni septalni defekt je kongenitalna (ponekad stečena) bolest srca (CHD), koju karakterizira prisutnost patogenog otvora između šupljina lijeve i desne klijetke. Iz tog razloga, krv iz jedne klijetke (obično s lijeve strane) ulazi u drugu, čime se narušava funkcija srca i čitavog krvotoka.

Njegova prevalencija je oko 3-6 slučajeva na 1000 novorođenčadi na neodređeno vrijeme, ne računajući djecu koja su rođena s manjim defektima septuma, koji su sami potisnuti tijekom prvih godina života.

Uzroci i čimbenici rizika

Obično se interventrikularni septalni defekt fetusa razvija u ranim fazama trudnoće, od oko 3. do 10. tjedna. Glavni razlog za to je kombinacija vanjskih i unutarnjih negativnih čimbenika, uključujući:

  • genetska predispozicija;
  • virusne infekcije koje se prenose u razdoblju rađanja (rubeola, ospice, gripa);
  • zlouporaba alkohola i pušenje;
  • uzimanje antibiotika koji imaju teratogeni učinak (psihotropni lijekovi, antibiotici itd.);
  • izlaganje toksinima, teškim metalima i zračenju;
  • ozbiljan stres.

klasifikacija

Defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčadi i starije djece može se dijagnosticirati kao samostalan problem (izolirani defekt), kao i sastavni dio drugih kardiovaskularnih bolesti, primjerice Cantrell pentad (kliknite ovdje za čitanje o tome).

Veličina defekta procjenjuje se na temelju njene veličine u odnosu na promjer aorte:

  • kvar veličine do 1 cm klasificira se kao manji (Tolochinov-Roger-ova bolest);
  • Smatra se da su veliki defekti 1 cm ili oni koji su veći od polovine aorte.

Konačno, prema lokalizaciji rupe u septumu VSD, podijeljena je u tri vrste:

  • Mišićni defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta. Rupa se nalazi u mišićnom dijelu, na udaljenosti od provodnog sustava srca i ventila, a kod malih veličina može se samostalno zatvoriti.
  • Membranozni. Defekt je lokaliziran u gornjem dijelu septuma ispod aortnog ventila. Obično ima mali promjer i samostalno pristaje dok dijete raste.
  • Nadgrebnevy. Smatra se najtežom vrstom defekta, jer se otvor u ovom slučaju nalazi na granici ispusnih žila lijeve i desne klijetke, a spontano se vrlo rijetko zatvara.

Opasnost i komplikacije

S malom veličinom rupa i normalnim stanjem djeteta, VSD nije posebno opasan za zdravlje djeteta i zahtijeva samo redovito praćenje od strane specijalista.

Veći nedostaci su druga stvar. One uzrokuju zatajenje srca, koje se može razviti odmah nakon rođenja djeteta.

Osim toga, VSD može uzrokovati sljedeće ozbiljne komplikacije:

  • Eysenmenger sindrom kao posljedica plućne hipertenzije;
  • stvaranje akutnog zatajenja srca;
  • endokarditis ili infektivna upala intrakardijalne membrane;
  • udarce i krvne ugruške;
  • kršenje ventilskog aparata, što dovodi do stvaranja valvularne bolesti srca.

simptomi

Veliki defekti interventrikularnog septuma pojavljuju se već u prvim danima života, a karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

  • Plava koža (uglavnom ekstremiteta i lica), pogoršana tijekom plača;
  • poremećaji apetita i problemi s hranjenjem;
  • spor tempo razvoja, narušavanje debljine i visine;
  • konstantna pospanost i umor;
  • oteklina, lokalizirana u udovima i trbuhu;
  • poremećaji srčanog ritma i kratkoća daha.

Mali defekti često nemaju izražene manifestacije i određuju se pri slušanju (u grudima pacijenta se čuje grubi sistolički šum) ili drugim studijama. U nekim slučajevima, djeca imaju tzv. Srčanu grbu, tj. Ispupčenje prsnog koša u području srca.

Ako se bolest nije dijagnosticirala u ranom djetinjstvu, a zatim s razvojem zatajenja srca kod djeteta od 3-4 godine, postoje pritužbe na palpitacije srca i bol u prsima, tendencija krvarenja iz nosa i gubitak svijesti.

Kada posjetiti liječnika

VSD, kao i svaka druga srčana bolest (čak i ako je kompenzirana i ne uzrokuje neugodnosti za pacijenta) nužno zahtijeva stalno praćenje od strane kardiologa, jer se situacija može pogoršati u bilo kojem trenutku.

Kako ne bi propustili alarmantne simptome i vrijeme kada se situacija može ispraviti uz minimalne gubitke, vrlo je važno da roditelji promatraju ponašanje djeteta od prvih dana. Ako on previše spava i dugo vremena, često bezvrijedan i bezvrijedno dobiva na težini, to je ozbiljan razlog za konzultaciju s pedijatrom i pedijatrijskim kardiologom.

Različiti simptomi CHD su slični. Saznajte više o simptomima prirođene srčane bolesti, kako ne biste propustili niti jednu pritužbu.

dijagnostika

Glavne metode dijagnostike VSD-a su:

  • Elektrokardiogram. Studija određuje stupanj ventrikularnog preopterećenja, kao i prisutnost i ozbiljnost plućne hipertenzije. Osim toga, kod starijih se bolesnika mogu otkriti znakovi aritmije i abnormalnosti srčane provodljivosti.
  • Fonokardiogram. Pomoću PCG-a možete snimiti sistolički šum visokih frekvencija u 3-4 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.
  • Ehokardiografija. Ehokardiografija vam omogućuje da identificirate rupu u interventrikularnom septumu ili sumnjate na njegovu prisutnost, na temelju poremećaja cirkulacije u krvnim žilama.
  • Ultrazvučni pregled. Ultrazvuk ispituje rad miokarda, njegovu strukturu, stanje i propusnost, kao i dva vrlo važna pokazatelja - tlak u plućnoj arteriji i količinu krvnog iscjedka.
  • Radiografija. Na rendgenskom snimanju prsnog koša možete vidjeti povećani plućni uzorak i pulsiranje korijena pluća, značajno povećanje veličine srca.
  • Zvuk desnih šupljina srca. Studija pruža mogućnost identificiranja povišenog tlaka u plućnoj arteriji i ventrikulu, kao i povećane oksigenacije venske krvi.
  • Pulsna oksimetrija Metoda određuje stupanj zasićenosti krvi kisikom - niske stope su znak ozbiljnih problema s kardiovaskularnim sustavom.
  • Kateterizacija srčanog mišića. Uz njegovu pomoć, liječnik procjenjuje stanje struktura srca i određuje pritisak u njegovim stanicama.

liječenje

Mali defekti septuma, koji ne daju izražene simptome, obično ne zahtijevaju nikakvo posebno liječenje, jer se odgađaju u dobi od 1-4 godine ili kasnije.

U teškim slučajevima, kada rupa ne preraste dugo vremena, prisutnost defekta utječe na dobrobit djeteta ili je prevelika, postavlja se pitanje operacije.

U pripremi za operaciju, konzervativno liječenje se koristi kako bi se regulirao rad srca, normalizirao krvni tlak i podržala funkcija miokarda.

Kirurška korekcija VSD-a može biti palijativna ili radikalna: palijativne operacije se izvode na dojenčadi s teškom hipotrofijom i višestrukim komplikacijama kako bi se pripremile za radikalnu intervenciju. U tom slučaju, liječnik stvara umjetnu stenozu plućne arterije, koja uvelike olakšava pacijentovo stanje.

Radikalne operacije koje se koriste za liječenje dijabetes melitusa uključuju:

  • Zatvaranje patogenih otvora šavovima u obliku slova U;
  • plastični defekti pomoću flastera sintetskog ili biološkog tkiva, koji se izvode pod kontrolom ultrazvuka;
  • Operacija otvorenog srca je učinkovita za kombinirane nedostatke (na primjer, Fallotov tetrad) ili velike rupe koje se ne mogu zatvoriti s jednim flasterom.

Ovaj videozapis opisuje jednu od najučinkovitijih operacija protiv VSD-a:

Prognoze i prevencija

Mali defekti interventrikularnog septuma (1-2 mm) obično imaju povoljnu prognozu - djeca s ovom bolešću ne pate od neugodnih simptoma i ne zaostaju u razvoju od svojih vršnjaka. Kod značajnijih defekata, praćenih zatajenjem srca, prognoza se značajno pogoršava, jer bez odgovarajućeg liječenja mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i do smrti.

Preventivne mjere za sprječavanje VSD treba pratiti u fazi planiranja trudnoće i rađanja: one se sastoje u održavanju zdravog načina života, pravodobnom pohađanju antenatalnih klinika, odustajanju od loših navika i samoliječenja.

Unatoč ozbiljnim komplikacijama i ne uvijek povoljnim prognozama, dijagnoza interventrikularnog septalnog defekta ne može se smatrati kaznom malom pacijentu. Suvremene metode liječenja i postignuća kardijalne kirurgije mogu značajno poboljšati kvalitetu života djeteta i proširiti ga što je više moguće.

Što je defekt interventrikularnog septuma u fetusa. Glavni simptomi, načela liječenja

Nedostatak interventrikularnog septuma u djeteta (VSD) ili ventrikularni kanal formira se u fetusu u maternici, a nakon rođenja djeteta smatra se prirođenim srčanim manama.

Detaljnije o tome što je VSD u fetusu, uzrocima anomalija i naknadnom liječenju, reći ćemo u ovom članku.

VSD je iz nekoliko razloga:

  • Genetska predispozicija.
  • Intoksikacija tijekom trudnoće majke.
  • Zarazne i virusne bolesti.
  • Povreda okoliša.
  • Alkohol i nikotin.

Klasifikacija anomalija

Anatomski mzhp podijeljen u tri dijela:

Na temelju te strukture, anomalije ICF-a klasificiraju se kako slijedi:

  • Subarterial, nalazi se ispod arterije pluća i aortnog ventila. Obično zatvoren bez medicinske intervencije.
  • Perimembranski, dijagnosticiran u mišićnom tkivu. Smatraju se kombiniranim nedostatkom, najčešće s DMPP (defekt inter-atrijalnog septuma).
  • Anomalija u mišićnom dijelu, a ne u dodiru s ventilima.
  • Particija je potpuno odsutna.
  • Nadgrebnevy defekt utječe na područje iznad ventrikula.

Prorezan VSD u fetusu od 1,5 mm do 1,7 obrastao sam i ne zahtijeva liječenje. Velike rupe zahtijevaju operaciju.

Greška interventrikularnog septuma na 20 tjedana fetalnog razvoja dijagnosticira se ultrazvukom, s kombiniranim nedostatkom koji nije kompatibilan sa životom, a ženi se preporučuje da prekine trudnoću.

Liječenje teških oštećenja ventrikularnih septuma

Uz veliku rupu, defekt se ne smije prerastati, u ovom slučaju kirurška intervencija se provodi u prva tri mjeseca života djeteta.

Defekti umjerene težine djeluju u prvih šest mjeseci nakon rođenja, lakši - do jedne godine.

Ako se VSD potvrdi pri rođenju, a velika je veličina, opasna je za život djeteta. Prvim udisanjem dolazi do preopterećenja krvnih žila pluća, u njima se povećava pritisak.

Podaci o preopterećenju i veličini ispuštanja krvnog protoka daju ultrazvuk i očitavanje unutarnjih područja srca.

Visoki krvni tlak u plućnoj cirkulaciji ukazuje na početak procesa plućne hipertenzije. Proces kompenziranja povreda: rast ventrikula, zadebljanje zidova arterija i gubitak njihove elastičnosti.

Tijekom tog razdoblja, dijete se osjeća puno bolje, ali odgađanje liječenja je pogreška jer situacija postaje opasna. Ispuštanje kroz defekt prestaje, pritisak u desnoj klijetki raste, a odljev venske krvi počinje u sistemskoj cirkulaciji. Dolazi vrijeme kada je nemoguće izvesti operaciju, srce se ne može nositi s promijenjenom slikom krvotoka.

Klinička slika poroka u novorođenčadi i male djece

Glavni simptom je nedostatak tjelesne težine kod novorođenčadi, teško je sisati, muči ih kratkoća daha, pa su djeca nemirna i suza.

Starija djeca često pate od prehlade koja se pretvara u upalu pluća. Takve pacijente treba nadzirati pedijatar i kardiolog.

Tretiraju se konzervativno propisivanjem lijekova: digitalisa i digoksina, kao i diuretika. Međutim, prije ili kasnije, defektni dio septuma morat će se operirati, čak i ako su simptomi smanjeni.

Kirurška intervencija i postoperativni period

Operacija se provodi na otvorenom srcu pomoću stroja s plućima. Zatvori se rupa ili se postavi flaster. Za flaster se koristi sintetski ili biološki materijal.

Slaba novorođenčad s nedostatkom težine operacija otvorenog srca kontraindicirana je, pa je kirurški zahvat podijeljen u dva dijela. Prva faza je održavanje života djeteta i poboljšanje hemodijalize, a druga faza kirurškim putem eliminira defekt.

Plan kirurških mjera prve operacije uključuje smanjenje razine izlaza krvi iz lažne u tavu, čime se povećava otpornost na istjecanje. Da bi se to postiglo, na arteriju pluća se postavlja posebna manžeta iznad ventila. Druga operacija je zakazana za dva ili tri mjeseca.

Postupak sužavanja arterije nije samo težak sam po sebi, oporavak nakon njega je težak, stoga u sadašnjoj fazi medicina nastoji provesti intervenciju u jednoj fazi.

Gore opisana operacija smatra se poliaktivnom i provodi se samo za djecu koja ne mogu ostati nakon radikalne intervencije.

U završnoj fazi manžeta se uklanja i defekt se zatvara flasterom. Korekcija se provodi umjetnom cirkulacijom krvi i relativno je sigurna.

Nakon rehabilitacije, operirano dijete smatra se zdravim i ne pripada grupi osoba s invaliditetom. Potrebno mu je dobro fizičko naprezanje i društvena komunikacija kao i sva djeca.

Moguće postoperativne komplikacije

Intervencija daje mali postotak smrtnosti, dugoročna prognoza je pozitivna. Većina pacijenata koji su u školskoj dobi doživjeli zatvaranje defekta vode aktivan život i mogu se baviti sportom.

Veličina srca se obično vraća u normalu nakon nekoliko mjeseci nakon što je flaster zašiven ili zakrpan, ali povećanje plućne arterije može trajati. Kod organa hiperplazije, dijete može razviti aritmiju, kvar miokarda.

U tijeku proces odljeva krvi iz gušterače uzrokuje buku, što je znak kršenja pritiska u njemu i debla pluća. Postupno, buka postaje manje čujna, s dugoročnim očuvanjem, kardiolog može posumnjati na sužavanje arterije pluća i smanjenu cirkulaciju krvi u venama pluća.

Od dugoročnih posljedica operacije zatvaranja otvora, patološko stanje mitralnog zaliska (prolaps) je najčešći.

Otkrivanje prolapsa nakon korekcije defekta iznimno je važno, jer njegov razvoj može biti kompliciran bakterijskim endokarditisom.

Jedna od najtežih postoperativnih komplikacija je teška mitralna insuficijencija, u takvim slučajevima se izvode protetske ventile.

Veliki broj djece koja su operirana imaju kongestivno zatajenje srca, a njezina ozbiljnost ovisi o veličini zatvorenog otvora i razini stabilnosti plućnih žila.

Kasni totalni blok srca dugoročan je učinak u odrasloj dobi.

Prevencija VSD-a u fetusa. Prehrana buduće majke

Pravilna prehrana trudnice omogućuje vam da izbjegnete tako ozbiljan problem kao što je fetus VSD. Nedostatak folne kiseline dovodi do abnormalnog razvoja kardiovaskularnog sustava. Primanje folne kiseline u prvim mjesecima trudnoće sprječava defekt ventrikularnog septuma.

Norma za buduću majku je 400 mcg dnevno, a može se dobiti kao gotov proizvod ili s hranom: svježe zelje, zelena salata, sok od citrusa, grašak, grah, orasi.

Vitamin B12 ima veliku ulogu u sprječavanju urođenih malformacija. Norma za trudnicu je 3 mikrograma dnevno. Izvor vitamina B12: mliječni i mliječni proizvodi, jaja, meso. Veganke su pod rizikom od VPS-a.

Neki proizvodi koji pridonose pravilnom određivanju tablica unutarnjih organa djeteta:

  • mlijeko;
  • kiselo vrhnje;
  • svježi sir;
  • jogurt;
  • dijetno meso peradi;
  • jaja, osobito prepelice;
  • riba;
  • jetre;
  • matice.

Glavni građevni materijal za fetus su proteini. Nedostatak proteina dovodi do abnormalnog formiranja srca u prenatalnom razdoblju.

Žena koja nosi dijete treba najmanje sto grama proteina dnevno, au trećem trimestru najmanje 120 grama proteina. Polovica proteinskog dijela treba biti životinjski proizvod.

To je najmanje 150 grama dijetne mesa peradi ili zeca, ribe, sira, svježeg sira. Na dan kada trebate pojesti jedno jaje.

Nepostojanje hranjivih tvari od strane buduće majke dovodi do kršenja kardiovaskularnog sustava djeteta, pa je za žene vegetarijance preporučljivo odustati od svojih principa u ovom važnom razdoblju kako bi se očuvalo zdravlje fetusa.

Sve o defektu ventrikularnog septuma kod novorođenčadi, djece i odraslih

Iz ovog članka naučit ćete o malformaciji srca u obliku ventrikularnog septalnog defekta. Što je to razvojni poremećaj kad se pojavi i kako se manifestira. Značajke dijagnoze, liječenje bolesti. Koliko dugo žive s takvim porokom.

Autor članka: Alina Yachnaya, kirurgica onkologa, viša medicinska škola s diplomom opće medicine.

Defekt interventrikularnog septuma (VSD) je povreda integriteta zida između lijeve i desne klijetke srca, koja se dogodila tijekom razvoja embrija u trudnoći 4-17 tjedana.

Takva se patologija u 20% slučajeva kombinira s drugim malformacijama srčanog mišića (Fallo, potpuno otvaranje atrioventrikularnog kanala, transpozicija glavnih srčanih žila).

S defektom u septumu, formira se poruka između dvije od četiri komore srčanog mišića i krv se „ispušta“ s lijeve strane u desnu (lijevo-desna šant) zbog višeg pritiska u ovoj polovici srca.

Simptomi značajnog izoliranog defekta počinju se pojavljivati ​​u 6-8 tjedana djetetova života kada se povišeni pritisak u plućnom vaskularnom sustavu (fiziološki za to razdoblje života) normalizira i arterijska krv baca u vensku krv.

Ovaj nenormalan protok krvi postupno dovodi do sljedećih patoloških procesa:

  • širenje šupljina lijevog pretkomora i ventrikula sa značajnim zadebljanjem stijenke;
  • povećanje pritiska u sustavu cirkulacije pluća s razvojem hipertenzije u njima;
  • progresivno povećanje zatajenja srca.

Prozor između ventrikula je patologija koja se ne javlja u procesu života osobe, već se taj nedostatak može razviti samo tijekom trudnoće, stoga se naziva prirođenim oštećenjima srca.

Kod odraslih (osoba starijih od 18 godina) takav nedostatak može trajati tijekom cijelog života, pod uvjetom da je poruka između ventrikula mala i (ili) da je liječenje učinkovito. Nema razlike u kliničkim manifestacijama bolesti između djece i odraslih, osim u fazama normalnog razvoja.

Opasnost poroka ovisi o veličini defekta na pregradi:

  • mali i srednji gotovo nikad ne prati kršenje srca i pluća;
  • veliki mogu uzrokovati smrt djeteta od 0 do 18 godina, ali se češće pojavljuju smrtonosne komplikacije u djetinjstvu (djeca prve godine života), ako se ne liječe na vrijeme.

Ova se patologija može prilagoditi: neki se defekti spontano zatvaraju, drugi se javljaju bez kliničkih manifestacija bolesti. Veliki defekti uspješno se uklanjaju kirurški nakon pripremne faze terapije lijekovima.

Ozbiljne komplikacije koje mogu uzrokovati smrt obično se javljaju s kombiniranim oblicima kršenja strukture srca (opisano gore).

Pedijatri, pedijatrijski kardiolozi i vaskularni kirurzi bave se dijagnosticiranjem, praćenjem i liječenjem bolesnika s VSD-om.

Koliko je često poroka

Povrede strukture zida između ventrikula zauzimaju drugo mjesto u učestalosti pojave među svim srčanim manama. Oštećenja su zabilježena u 2-6 djece na 1000 živorođenih. Među bebama koje su rođene do rođenja (prerano) - 4,5–7%.

Ako tehnička oprema dječje klinike dopušta ultrazvučni pregled svih dojenčadi, povreda integriteta septuma zabilježena je kod 50 novorođenčadi na svakih 1000. Većina tih defekata je manje veličine pa se ne otkrivaju drugim dijagnostičkim metodama i ne utječu na razvoj djeteta.

Interventrikularni septalni defekt je najčešća manifestacija u kršenju broja gena u djetetu (kromosomske bolesti): Downov sindrom, Edwards, Patau, itd. No, više od 95% defekata nije kombinirano s poremećajima kromosoma.

Defekt integriteta zida između srčanih klijetki u 56% slučajeva otkriven je u djevojčica i 44% u dječaka.

Zašto?

Poremećaj nastanka septuma može se pojaviti iz nekoliko razloga.

Šećerna bolest sa slabo korigiranom razinom šećera

Fenilketonurija - nasljedna patologija izmjene aminokiselina u tijelu

Infekcije - rubeole, boginje, sifilis i sl.

U slučaju rođenja blizanaca

Teratogeni - lijekovi koji uzrokuju poremećaj fetalnog razvoja

klasifikacija

Ovisno o lokalizaciji prozora, postoji nekoliko vrsta mane:

simptomi

Defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta (dijete prvih 28 dana života) manifestira se samo u slučaju velikog prozora ili kombinacije s drugim defektima, ako ne, klinički simptomi značajnog defekta javljaju se tek nakon 6-8 tjedana. Ozbiljnost ovisi o volumenu ispuštanja krvi iz lijevih komora srca udesno.

Manji nedostatak

  1. Nema kliničkih manifestacija.
  2. Dijetalna prehrana, dobivanje na težini i razvoj bez odstupanja od norme.

Umjereni nedostatak

Kliničke manifestacije kod nedonoščadi javljaju se mnogo ranije. Svaka infekcija dišnog sustava (nos, grlo, dušnik, pluća) ubrzava pojavu simptoma srčanog problema zbog povećanja venskog krvnog tlaka u plućima i smanjenja njihovog produljenja:

  • umjereno ubrzanje dišnog sustava (tahipneja) - više od 40 u minuti u dojenčadi;
  • sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića (rameni pojas);
  • znojenje;
  • slabost u hranjenju, prisiljavanje na odmor;
  • niski mjesečni porast tjelesne težine na pozadini normalnog rasta.

Veliki kvar

Isti simptomi kao i kod umjerenog defekta, ali u izraženijem obliku, pored toga:

  • Plava lica i vrata (središnja cijanoza) na pozadini fizičkog napora;
  • trajno plavkasto obojenje kože - znak kombinirane mane.

Kako se povećava tlak u sustavu plućnog protoka krvi, manifestacije hipertenzije u plućnoj cirkulaciji pridružuju se:

  1. Teško disanje pod bilo kakvim opterećenjem.
  2. Bol u prsima.
  3. Predosvijest i nesvjestica.
  4. Čučanj olakšava stanje.

dijagnostika

Nemoguće je identificirati defekt ventrikularnog septuma u djece samo na temelju kliničkih manifestacija, s obzirom na to da pritužbe nisu specifične prirode.

Fizički podaci: vanjski pregled, palpacija i slušanje

Pojačani apikalni potisak

Razdvajanje drugog tona

Grubi sistolički šum na lijevoj strani prsne kosti

Grubi sistolički šum u donjoj trećini lijeve grudne kosti

Tumor prsnog koša je opipljiv i smanjuje miokard

Umjereno pojačanje drugog tona

Kratki sistolički šum ili njegov nedostatak

Izraženi naglasak drugog tona, opipljiv čak i kod palpacije

Čuje se patološki treći ton

Često se javlja šištanje u plućima i povećana jetra

Elektrokardiografija (EKG)

S progresijom zatajenja srca - zadebljanje desne klijetke

Zgušnjavanje desne pretklijetke

Odstupanje električne osi srca lijevo

Kod teške plućne hipertenzije nema zadebljanja lijevog srca.

Rendgenski snimak prsa

Jačanje uzorka pluća u središnjim regijama

Proširenje plućne arterije i lijevog atrija

Povećanje desne klijetke

U kombinaciji s plućnom hipertenzijom, vaskularni uzorak je oslabljen

Ehokardiografija (EchoCG) ili ultrazvuk (ultrazvuk) srca

Omogućuje vam da identificirate prisutnost, lokalizaciju i veličinu VSD-a. Studija daje jasne znakove disfunkcije miokarda na temelju:

  • približna razina tlaka u komorama srca i plućne arterije;
  • razlike tlaka između ventrikula;
  • veličine ventrikularnih i atrijalnih šupljina;
  • debljina njihovih zidova;
  • volumen krvi koji izbacuje srce tijekom kontrakcije.

Veličina defekta se procjenjuje u odnosu na bazu aorte:

Kateterizacija srca

Koristi se samo u teškim dijagnostičkim slučajevima, omogućava utvrđivanje:

  • vrsta malformacija;
  • veličina prozora između ventrikula;
  • točno procijeniti tlak u svim šupljinama srčanog mišića i središnjih žila;
  • stupanj ispuštanja krvi;
  • širenje srčanih komora i njihova funkcionalna razina.

Računalna i magnetska tomografija

  1. To su vrlo osjetljive metode istraživanja visoke dijagnostičke vrijednosti.
  2. Omogućuje potpuno uklanjanje potrebe za invazivnim dijagnostičkim metodama.
  3. Prema rezultatima, moguće je konstruirati trodimenzionalnu rekonstrukciju srca i krvnih žila kako bi se odabrala optimalna kirurška taktika.
  4. Visoka cijena i specifičnost studije ne dopuštaju im da se provode na potoku - dijagnostika ove razine provodi se samo u specijaliziranim vaskularnim centrima.

Bolne komplikacije

  • Plućna hipertenzija (Eisenmenger sindrom) je najteža komplikacija. Promjene u plućima ne mogu se izliječiti. Oni dovode do obrnutog iscjedka krvi s desne na lijevo, što brzo pokazuje simptome zatajenja srca i dovodi do smrti pacijenata.
  • Sekundarna insuficijencija aortnog ventila - obično se javlja u djece starije od dvije godine i javlja se u 5% slučajeva.
  • Značajno sužavanje izlaznog dijela desne klijetke je kod 7% bolesnika.
  • Infektivno-upalne promjene unutarnje sluznice srca (endokarditis) - rijetko se javljaju prije dvogodišnjeg djeteta. Promjene zahvaćaju obje ventrikule, češće se smiruju u području defekta ili na kapcima tricuspidnog ventila.
  • Okluzija (embolija) velikih arterija s bakterijskim trombom na pozadini upalnog procesa vrlo je česta komplikacija endokarditisa s defektom u zidu između ventrikula.

liječenje

Mali VSD ne zahtijeva liječenje. Djeca se razvijaju u skladu s normama i žive pun život.

Pokazano je da je antibakterijska profilaksa uzročnika koji ulaze u krvotok, a koja može uzrokovati endokarditis u liječenju zuba ili infekcija usne šupljine i dišnog sustava.

Takav nedostatak ne utječe na kvalitetu života, čak i ako se ne zatvori. Odrasli pacijenti trebaju biti svjesni svoje patologije i upozoriti medicinsko osoblje na bolest u svakom liječenju drugih bolesti.

Djeca s umjerenim i velikim defektima promatraju kardiolozi tijekom cijelog života. Tretiraju se kako bi se nadoknadile manifestacije bolesti ili, u slučaju operacije, mogu se riješiti patologije. Postoje umjerena ograničenja mobilnosti i rizika od upale unutarnje sluznice srca, ali očekivano trajanje života, kao kod ljudi bez mane.

Tretman lijekovima

Indikacije: umjereni i veliki defekt u septumu između komora.

  • diuretski lijekovi za smanjenje opterećenja srčanog mišića (furosemid, spironolakton);
  • ACE inhibitori koji pomažu miokardu u uvjetima povećanog opterećenja, šire krvne žile u plućima i bubrezima, smanjuju tlak (kaptopril);
  • srčanih glikozida koji poboljšavaju kontraktilnost miokarda i provodenje uzbuđenja živaca (Digoxin).
Lijekovi u slučaju ventrikularnog septalnog defekta

Kirurško liječenje

  1. Nedostatak učinka korekcije lijeka u obliku progresije zatajenja srčane funkcije s oslabljenim razvojem djeteta.
  2. Česti infektivno-upalni procesi dišnog sustava, osobito bronhija i pluća.
  3. Velike dimenzije septalnog defekta s povećanjem tlaka u sustavu plućnog krvotoka, čak i bez smanjenja rada srca.
  4. Prisutnost bakterijskih naslaga (vegetacija) na unutarnjim elementima srčanih komora.
  5. Prvi znakovi neispravnosti aortnog ventila (nepotpuno zatvaranje kvrćica prema ultrazvučnom pregledu).
  6. Veličina mišićnog defekta je više od 2 cm na mjestu u vrhu srca.
  • Endovaskularne operacije (minimalno invazivne, koje ne zahtijevaju veliki operativni pristup) - fiksiranje posebnog flastera ili okludera u području defekta.
    Nemoguće je koristiti prozor između ventrikula velikih veličina, jer nema mjesta za fiksaciju. Koristi se za defekt mišićnog tipa.
  • Velike operacije s presjekom prsne kosti i povezivanjem stroja srce-pluća.
    S umjerenom veličinom defekta, dva klina su povezana sa strane svakog ventrikula, fiksirajući ih na tkivo septuma.
    Veliki defekt je zatvoren s jednim velikim dijelom medicinskog materijala.
  • Trajno povećanje tlaka u sustavu plućnog vaskularnog krvotoka znak je nefunkcionalnosti defekta. U ovom slučaju, pacijenti su kandidati za transplantaciju kardiopulmonarnog kompleksa.
  • U slučaju razvoja insuficijencije aorte ili kombinacije s drugim kongenitalnim poremećajima srčane strukture, provode se istovremene operacije. To uključuje zatvaranje defekta, protetiku ventila, korekciju iscjedka glavnih srčanih žila.

Rizik od smrti tijekom kirurškog liječenja u prva dva mjeseca života je 10-20%, a nakon 6 mjeseci 1–2%. Stoga je svaka druga kirurška korekcija oštećenja srca pokušana u drugoj polovici prve godine života.

Nakon operacije, osobito endovaskularne, moguće je ponovno otvoriti defekt. Kod ponovljenih operacija, rizik od fatalnih komplikacija povećava se na 5%.

pogled

Izolirani VSD mogu se ispraviti, podložno pravovremenoj dijagnozi, praćenju i liječenju.

  • Kod mišićne varijante defekta, ako je defekt malen ili umjeren, tijekom prve dvije godine, 80% patoloških poruka spontano se zatvara, dok se 10% može zatvoriti u kasnijoj dobi. Veliki defekti septuma nisu zatvoreni, već se smanjuju u veličini, što omogućuje operaciju s manjim rizikom od komplikacija.
  • Perimembranozni defekti sami se zatvaraju u 35–40% bolesnika, dok se u nekim od njih na području bivšeg prozora formira septumska aneurizma.
  • Infundibularni oblik integriteta septuma između ventrikula se ne može zatvoriti. Svi umjereni i veliki promjeri zahtijevaju kiruršku korekciju tijekom druge polovice prve godine života djeteta.
  • Djeca s malom veličinom defekta ne zahtijevaju nikakvu terapiju, već samo promatranje u dinamici.

Svim bolesnicima s takvom bolešću srca pokazana je antibakterijska profilaksa tijekom stomatoloških zahvata, zbog rizika od razvoja upale unutarnje sluznice srca.

Ograničenje razine fizičkog naprezanja prikazano je za bilo koji tip umjerenog i velikog promjera prije spontane fuzije ili kirurškog zatvaranja. Nakon kirurškog zahvata, djecu prati kardiolog i, u nedostatku recidiva, u roku od jedne godine može se obaviti bilo kakav stres.

Ukupna smrtnost u kršenju strukture zida između ventrikula, uključujući postoperativnu, iznosi oko 10%.

Prirođene srčane bolesti - ventrikularni septalni defekt u novorođenčadi: što je to, simptomi, dijagnoza, metode liječenja

Mnogi čimbenici utječu na zdravlje budućeg djeteta. Nenormalan razvoj fetusa može uzrokovati kongenitalne malformacije unutarnjih organa. Jedan od poremećaja je defekt interventrikularnog septuma srca (JMP), koji se javlja u trećini slučajeva.

Značajke

Dmzhp je prirođena srčana bolest (ipx). Kao posljedica patologije, formira se rupa koja povezuje donje komore srca: njezine komore. Razina tlaka u njima je različita, zbog čega, s kontrakcijama srčanog mišića, neka krv iz snažnije lijeve strane ulazi u desnu. Kao rezultat toga, zid se proteže i povećava, prolazi krvotok u malom krugu, za što je odgovorna desna komora. Zbog povećanja tlaka, venske žile su preopterećene, postoje grčevi, pečati.

Lijeva komora je odgovorna za protok krvi u velikom krugu, tako da je snažnija i ima veći pritisak. Uz patološki protok arterijske krvi u desnu klijetku, potrebna razina tlaka se smanjuje. Da bi održala normalne performanse, komora počinje raditi s većom snagom, što dodatno povećava opterećenje na desnoj strani srca i dovodi do njegovog povećanja.

Povećava se količina krvi u malom krugu, a desna komora povećava pritisak kako bi se osigurala normalna brzina prolaska kroz žile. Dakle, odvija se obrnuti proces - pritisak u malom krugu sada postaje veći i krv iz desne klijetke teče lijevo. Krv obogaćena kisikom razrjeđuje se venskim (osiromašenim), u organima i tkivima nedostaje kisika.

Ovo stanje se promatra s velikim otvorima i prati poremećaj disanja i otkucaja srca. Dijagnoza se često postavlja u prvih nekoliko dana života djeteta, a liječnici započinju hitnu terapiju, pripremaju se za operaciju i, ako je moguće, izbjegavaju operaciju, redovito se prate.

Male male veličine mogu se odmah pojaviti ili se ne dijagnosticiraju zbog blagih simptoma. Stoga je važno znati o mogućim znakovima prisutnosti ove vrste CPD-a kako bi se pravovremeno poduzele mjere i liječilo dijete.

Protok krvi kod novorođenčadi

Komunikacija između ventrikula nije uvijek patološka abnormalnost. U slučaju fetalnog razvoja, pluća ne sudjeluju u obogaćivanju krvi kisikom, tako da srce ima otvoren ovalni prozor (ooo), kroz koji krv teče s desne strane srca u lijevo.

Kod novorođenčadi, pluća počinju raditi i postupno se obrastaju. Prozor se potpuno zatvara u dobi od oko 3 mjeseca, za neke, prekomjerni rast za 2 godine se ne smatra patologijom. Uz neka odstupanja, LLC se može uočiti u djece od 5 do 6 godina i starije.

Normalno, kod novorođenčadi ooo nije veći od 5 mm, u nedostatku znakova kardiovaskularnih bolesti i drugih patologija, to ne bi trebalo izazvati zabrinutost. Dr. Komarovsky preporučuje stalno pratiti stanje djeteta, redovito posjećivati ​​dječjeg kardiologa.

Ako je veličina rupe 6-10 mm, to može biti znak dzhzhp, potrebno je kirurško liječenje.

Vrste kvarova

Srčani septum može sadržavati jednu ili više patoloških rupa različitih promjera (na primjer, 2 i 6 mm) - što ih je više, to je teži stupanj bolesti. Njihova veličina varira od 0,5 do 30 mm. S ovim:

  • Veličina defekta do 10 mm - smatra se malom;
  • Otvori od 10 do 20 mm - medij;
  • Greška veća od 20 mm je velika.

Prema anatomskom razdvajanju dzhzhp u novorođenčeta ima tri vrste i razlikuje se po mjestu lokalizacije:

  1. U membranskom (gornji dio srčanog septuma) otvaranje se događa u više od 80% slučajeva. Defekti u obliku kruga ili ovala dostižu 3 cm, ako su mali (oko 2 mm), mogu se spontano zatvoriti u procesu odrastanja djeteta. U nekim slučajevima, oštećenja od 6 mm su zarasla, ako je potrebna operacija, liječnik odlučuje, usredotočujući se na opće stanje djeteta i na to kako bolest napreduje.
  2. Mišić jmp u sredini septuma je rjeđi (oko 20%), u većini slučajeva okrugli, veličine 2 - 3 mm može se zatvoriti s dobi djeteta.
  3. Na granici ventrikularnih izljevnih krvnih sudova formira se suprakortički defekt septuma - najrjeđi (oko 2%), i gotovo se ne zaustavlja sam.

U rijetkim slučajevima postoji kombinacija nekoliko vrsta jmp-a. Defekt može biti neovisna bolest ili prate druge teške abnormalnosti u razvoju srca: defekt atrijalne septale (DSP), problemi s arterijskim protokom krvi, koarktacija aorte, stenoza aorte i plućna arterija.

Uzroci razvoja

Kvar se formira u fetusu od 3 tjedna do 2,5 mjeseca fetalnog razvoja. Uz nepovoljan tijek trudnoće mogu se pojaviti patologije u strukturi unutarnjih organa. Čimbenici koji povećavaju rizik od dszhp:

  1. Nasljeđe. Osjetljivost na DMP prenosi se genetski. Ako bilo koji od bliskih srodnika ima defekte u različitim organima, uključujući srce, postoji velika vjerojatnost odstupanja u djetetu;
  2. Virusne bolesti zarazne prirode (gripa, rubeola), koje je žena pretrpjela u prvih 2,5 mjeseca trudnoće. Herpes, ospice su također opasne;
  3. Uzimanje lijekova - mnogi od njih mogu izazvati trovanje embrija i dovesti do stvaranja raznih defekata. Posebno su opasni antibakterijski, hormonalni, lijekovi protiv epilepsije i koji pogađaju CNS;
  4. Štetne navike majke - alkohol, pušenje. Ovaj faktor, posebno na početku trudnoće, povećava rizik od abnormalnosti u fetusa nekoliko puta;
  5. Prisutnost kroničnih bolesti kod trudnica - dijabetes, problemi živčanog, srčanog sustava i slično može izazvati patologije kod bebe;
  6. Avitaminoza, nedostatak esencijalnih hranjivih tvari i elemenata u tragovima, stroga prehrana tijekom trudnoće povećava rizik od prirođenih malformacija;
  7. Teška toksikoza u ranoj trudnoći;
  8. Vanjski čimbenici - opasni uvjeti okoline, štetni radni uvjeti, umor, preopterećenje i stres.

Prisutnost tih čimbenika ne uzrokuje uvijek pojavu ozbiljnih bolesti, već povećava tu vjerojatnost. Da biste ga smanjili, morate ograničiti njihov utjecaj. S vremenom su poduzete mjere za sprječavanje problema u razvoju fetusa dobra prevencija urođenih bolesti kod nerođenog djeteta.

Moguće komplikacije

Nedostaci male veličine (do 2 mm) u normalnom stanju djeteta nisu prijetnja njegovu životu. To zahtijeva redovite preglede, promatranje od strane specijaliste i može se spontano zaustaviti tijekom vremena.

Velike rupe izazivaju poremećaj u radu srca, što se očituje u prvim danima života djeteta. Djeca s cerebralnom distrofijom pate od prehlade i zaraznih bolesti, često s komplikacijama pluća, upale pluća. Mogu se razviti lošije od svojih vršnjaka, teško podnositi fizičke napore. S godinama, otežano disanje se događa čak iu mirovanju, postoje problemi s unutarnjim organima zbog kisikovog gladovanja.

Interventrikularni defekt može uzrokovati ozbiljne komplikacije:

  • Plućna hipertenzija - povećana otpornost u krvnim žilama pluća koja uzrokuje insuficijenciju desne klijetke i razvoj Eisenmenger sindroma;
  • Poremećaj srca u akutnom obliku;
  • Upala unutrašnje srčane membrane infektivne prirode (endokarditis);
  • Tromboza, opasnost od moždanog udara;
  • Neispravnosti srčanih zalistaka, nastanak valvularnih oštećenja srca.

Kako bi se smanjile štetne posljedice za zdravlje djeteta, potrebna je pravovremena stručna pomoć.

simptomi

Kliničke manifestacije bolesti zbog veličine i položaja patoloških rupa. Mali defekti membranskog dijela srčanog septuma (do 5 mm) javljaju se u nekim slučajevima bez simptoma, ponekad se prvi znakovi javljaju u djece od 1 do 2 godine starosti.

Prvih dana nakon rođenja, beba može čuti šumove srca uzrokovane krvlju koje teče između ventrikula. Ponekad možete osjetiti laganu vibraciju, ako stavite ruku na bebinu prsa. Nakon toga, buka može nestati kada je dijete uspravno ili je iskusilo vježbanje. To je uzrokovano kompresijom mišićnog tkiva u području rupe.

Veliki nedostaci mogu se naći u fetusu čak i prije ili prvi put nakon rođenja. Zbog osobitosti protoka krvi tijekom intrauterinog razvoja kod novorođenčadi, normalna težina. Nakon rođenja, sustav se obnavlja u normalu i odstupanje počinje da se manifestira.

Osobito su opasni mali defekti smješteni u donjem dijelu srčanog septuma. Mogu se pojaviti simptomi u prvih nekoliko dana života djeteta, ali se neko vrijeme stvara poremećaj disanja i rada srca. Uz pažljivu brigu o djetetu, možete na vrijeme uočiti simptome bolesti i konzultirati se sa specijalistom.

Znakovi moguće patologije, koji se moraju prijaviti pedijatru:

  1. Bljedilo kože, plave usne, koža oko nosa, ruke, noge pod opterećenjem (plač, vrištanje, pretjerano naprezanje);
  2. Beba gubi apetit, umara, često baca grudi tijekom hranjenja, polako dobiva na težini;
  3. Tijekom fizičkog napora plakanje kod beba ima kratkoću daha;
  4. Povećano znojenje;
  5. Dijete je starije od 2 mjeseca tromo, pospano, ima smanjenu motoričku aktivnost, dolazi do kašnjenja u razvoju;
  6. Česte prehlade, koje se teško liječe i ulaze u upalu pluća.

Ako se otkriju takvi znakovi, pregledava se dijete kako bi se utvrdili uzroci.

dijagnostika

Provjerite stanje i rad srca, kako biste identificirali bolest koja omogućuje sljedeće metode istraživanja:

  • Elektrokardiogram (EKG). Omogućuje vam da odredite kongestiju srčanih ventrikula, utvrdite prisutnost i stupanj plućne hipertenzije;
  • Fonokardiografija (PCG). Kao rezultat studije, moguće je identificirati šumove srca
  • Ehokardiografija (EchoCG). Može otkriti poremećeni protok krvi i pomoći osumnjičenom dmbj;
  • Ultrazvučni pregled. Pomaže u procjeni rada miokarda, stupnju pritiska na arteriju pluća, količini ispuštene krvi;
  • Radiografija. Iz slika prsnog koša moguće je odrediti promjene u plućnom uzorku, povećati veličinu srca;
  • Zvuči srce. Omogućuje vam da odredite razinu tlaka u arterijama pluća i ventrikula srca, povećan sadržaj kisika u venskoj krvi;
  • Pulsna oksimetrija Pomaže saznati razinu kisika u krvi - nedostatak razgovora o povredama u kardiovaskularnom sustavu;
  • Kateterizacija srca. Pomaže procijeniti stanje strukture srca, saznati razinu tlaka u srčanim komorama.

liječenje

Dmzhp 4 mm, ponekad i do 6 mm - mala veličina - u nedostatku povreda dišnog, srčanog ritma i normalnog razvoja djeteta dopušta u nekim slučajevima ne koristiti kirurško liječenje.

Uz pogoršanje ukupne kliničke slike, pojave komplikacija, moguće je zakazati operaciju za 2 do 3 godine.

Kirurški zahvat provodi se s pacijentom spojenim na stroj srce-pluća. Ako je kvar manji od 5 mm, zapečaćen je u obliku P. Ako je otvor veći od 5 mm, prekriven je flasterima umjetnog ili posebno pripremljenog biomaterijala, koji potom raste s vlastitim stanicama tijela.

Ako je kirurško liječenje djetetu potrebno u prvim tjednima života, ali je za neke pokazatelje zdravlja i stanja djeteta nemoguće, na plućnu arteriju stavlja se privremena manžetna. Pomaže u izjednačavanju pritiska u ventrikulama srca i oslobađa pacijenta. Nakon nekoliko mjeseci, manžeta se uklanja i provodi se postupak zatvaranja defekata.

Defekt interventrikularnog septuma srca (VSD): uzroci, manifestacije, liječenje

Nedostatak interventrikularnog septuma srca (VSD) je prilično česta patologija, koja je intrakardijalna anomalija s rupom u zidu koja razdvaja komore srca.

slika: ventrikularni septalni defekt (VSD)

Mali nedostaci praktički ne uzrokuju pritužbe u bolesnika i rastu neovisno s godinama. Ako u miokardiju ima velikih otvora, izvodi se kirurška korekcija. Bolesnici se žale na česte upale pluća, prehlade, tešku otežano disanje.

klasifikacija

VSD se može smatrati:

  • Neovisna KBS (prirođena srčana bolest),
  • Dio kombinirane CHD,
  • Komplikacije infarkta miokarda.

Prema lokalizaciji rupe razlikuju se 3 vrste patologije:

  1. Perimembranski defekt
  2. Mišićni defekt
  3. Subarterijski nedostatak.

Po veličini rupe:

  • Veliki VSD - više aortni lumen,
  • Srednji VSD - polaortalni lumen,
  • Mali VSD - manje od jedne trećine lumena aorte.

razlozi

U fazi ranog fetalnog razvoja pojavljuje se rupa u mišićnom septumu koji odvaja lijevu i desnu komoru srca. U prvom tromjesečju trudnoće razvijaju se, uspoređuju i ispravno međusobno povezuju njegovi glavni dijelovi. Ako taj proces naruše endogeni i egzogeni čimbenici, defekt će ostati u septumu.

Glavni uzroci VSD-a su:

  1. Nasljednost - povećava se rizik od dobivanja bolesnog djeteta u onim obiteljima u kojima postoje osobe s prirođenim anomalijama srca.
  2. Zarazne bolesti trudnice - ARVI, parotitis, boginje, rubeola.
  3. Prihvaćanje antibiotika ili drugih lijekova s ​​embriotoksičnim djelovanjem trudnica - antiepileptici, hormoni.
  4. Nepovoljni uvjeti okoliša.
  5. Opijenost alkoholom i drogom.
  6. Ionizirajuće zračenje.
  7. Rana toksikoza trudna.
  8. Nedostatak vitamina i elemenata u tragovima u prehrani trudnica, gladovanje dijeta.
  9. Promjene u tijelu trudnice nakon 40 godina.
  10. Endokrine bolesti u trudnica - hiperglikemija, tirotoksikoza.
  11. Česti stres i preopterećenje.

simptomatologija

cijanoza - simptom karakterističan za sve "plave" defekte srca

VSD ne uzrokuje probleme fetusu i ne sprječava ga u razvoju. Prvi simptomi patologije pojavljuju se nakon porođaja: akrocijanoza, nedostatak apetita, kratak dah, slabost, oticanje trbuha i ekstremiteta, tahikardija, odgođeni psihofizički razvoj.

Djeca s znakovima VSD-a često razviju teške oblike upale pluća, koje je teško liječiti. Liječnik, koji pregledava i pregledava bolesno dijete, otkriva povećanu veličinu srca, sistolički šum i hepatosplenomegaliju.

  • Ako postoji mali VSD, razvoj djece se ne mijenja značajno. Nema pritužbi, nedostatak daha i lagani umor javljaju se tek nakon vježbanja. Glavni simptomi patologije su sistolički šum, koji se nalazi u novorođenčadi, širi se u oba smjera i dobro se čuje na leđima. Dugo vremena ostaje jedini simptom patologije. U rijetkim slučajevima, kada stavite ruku na prsa, možete osjetiti laganu vibraciju ili drhtanje. U tom slučaju odsutni su simptomi zatajenja srca.
  • Izraženi defekt očituje se kod djece akutno od prvih dana života. Djeca se rađaju s hipotrofijom. Oni jedu loše, postaju nemirni, blijedi, razvijaju hiperhidrozu, cijanozu, kratak dah, najprije s hranom, a zatim u mirovanju. Tijekom vremena disanje postaje brzo i teško, pojavljuje se paroksizmalni kašalj, oblika srčanog grba. U plućima su vlažni hljebovi, povećava se jetra. Starija djeca žale se na palpitacije i kardijalgiju, otežano disanje, česta krvarenja iz nosa i nesvjesticu. Značajno zaostaju u razvoju svojih vršnjaka.

Ako se dijete brzo umori, često plače, loše jede, odbija dojenje, nema povećanje tjelesne težine, ima kratkoću daha i cijanozu, trebate se što prije obratiti liječniku. Ako se iznenada pojavi kratkoća daha i oticanje ekstremiteta, otkucaji srca postaju brzi i nepravilni, trebali biste nazvati ambulantni tim.

Faze razvoja bolesti:

  1. Prvi stadij patologije očituje se povećanjem veličine srca i stagnacijom krvi u plućnim žilama. U nedostatku adekvatnog i pravovremenog liječenja može se razviti plućni edem ili upala pluća.
  2. Drugi stadij bolesti karakteriziran je spazmom plućnih i koronarnih krvnih žila kao odgovor na njihovu prekomjernu raspodjelu.
  3. U nedostatku pravodobnog liječenja CHD, u plućnim žilama razvija se ireverzibilna skleroza. U ovoj fazi bolesti pojavljuju se glavni patološki znakovi, a kardijalni kirurzi odbijaju obaviti operaciju.

kršenja VSD-a

Nizvodno postoje 2 vrste VSD-a

  • Asimptomatski protok se otkriva bukom. Karakterizira ga povećanje veličine srca i povećanje plućne komponente 2 tona. Ovi znakovi ukazuju na prisutnost malog dijabetes melitusa. Zahtijeva liječnički nadzor 1 godinu. Ako buka nestane i ne pojave se drugi simptomi, defekt će se spontano zatvoriti. Ako ostaje buka, potrebno je dugo promatranje i savjetovanje s kardiologom, rad je moguć. Mali se defekti javljaju kod 5% novorođenčadi i zatvaraju se sami za 12 mjeseci.
  • Veliki VSD ima simptomatski tijek i manifestira se znakovima zatajenja srca. Ove ehokardiografije ukazuju na prisutnost ili odsutnost povezanih defekata. Konzervativno liječenje u nekim slučajevima daje zadovoljavajuće rezultate. Ako je terapija lijekovima neučinkovita, indicirana je kirurška intervencija.

komplikacije

Značajna veličina otvora u interventrikularnom septumu ili nedostatak adekvatne terapije glavni su uzroci teških komplikacija.

  1. Hipotrofija je patologija uzrokovana kršenjem trofizma tkiva i dovodi do gubitka tjelesne težine. U tom slučaju dijete narušava pravilan razvoj i funkcioniranje organa i sustava. Defekti unutarnjih organa, uključujući srce, jedan su od glavnih uzroka pothranjenosti. U teškim slučajevima, u prisustvu velikog defekta, hipotrofija prelazi u distrofiju, što je povezano s hipoksijom tkiva i pothranjenošću. Njezin tretman ima za cilj obnavljanje ravnoteže vode i soli i opskrbu hranjivim tvarima u tijelu u skladu s dobi i tjelesnom težinom djeteta. Pacijentima se propisuju enzimi koji stimuliraju i stimuliraju apetit, hormone, lijekove za parenteralnu prehranu.
  2. Eisenmenger-ov sindrom posljedica je uporne i nepovratne plućne hipertenzije, koja u kombinaciji s VSD-om dovodi do razvoja teške srčane patologije. Uz simptome astenije, bolest se manifestira pritiskom na srce, gubitkom svijesti, kašljanjem. Liječenje sindroma je kirurško.
  3. Bakterijski endokarditis je upala unutarnje sluznice srca stafilokokne etiologije. Bolest se manifestira simptomima opijenosti, osipom na koži, vrućicom, respiratornim zatajenjem, mijalgijom i artralgijom, astenijom. Patološki tretman - antibakterijski, detoksikacijski, trombolitički, kardioprotektivni, imunostimulirajući.
  4. Plućna hipertenzija - povećanje krvnog tlaka u krvnim žilama u plućima. Simptomi bolesti nisu specifični: kratak dah, umor, kašalj, bol u srcu, nesvjestica.
  5. Aortna insuficijencija je kongenitalna ili stečena patologija uzrokovana nepotpunim zatvaranjem letaka. Pokazuje se kirurško liječenje bolesnika - plastična kirurgija ili zamjena aortnog ventila.
  6. Pseudoaneurizma aorte.
  7. Ponavljajuća upala pluća.
  8. Aritmija.
  9. Zatajenje srca.
  10. Embolija koronarnih i plućnih žila dovodi do srčanog udara i apscesa pluća.
  11. Moždani udar.
  12. Iznenadna smrt.
  13. Blok srca.

dijagnostika

Dijagnoza bolesti uključuje opći pregled i pregled bolesnika. Tijekom auskultacije, stručnjaci otkrivaju šum na srcu, što omogućuje sumnju na prisutnost pacijenta s VSD-om. Za konačnu dijagnozu i propisivanje adekvatnog liječenja provode se posebne dijagnostičke procedure.

  • Ehokardiografija se provodi radi otkrivanja defekta, određivanja njegove veličine i lokalizacije, smjera protoka krvi. Ova metoda daje sveobuhvatne podatke o srčanim bolestima i srčanim bolestima. To je sigurna, visoko informativna studija o srčanim šupljinama i hemodinamskim parametrima.
  • Samo u prisutnosti velikog defekta na EKG-u pojavljuju se patološke promjene. Električna os srca obično odstupa u desno, postoje znakovi hipertrofije lijeve klijetke. Kod odraslih se bilježe poremećaji aritmije i provođenja. To je nezamjenjiv način istraživanja, koji omogućuje identificiranje opasnih povreda srčanog ritma.
  • Fonokardiografija može otkriti abnormalne zvukove i promijenjene zvukove srca koji nisu uvijek određeni auskultacijom. To je objektivna kvalitativna i kvantitativna analiza, neovisna o liječničkom saslušanju. Fonokardiograf se sastoji od mikrofona koji pretvara zvučne valove u električne impulse i uređaja za snimanje koji ih bilježi.
  • Doppler sonografija je primarna metoda za postavljanje dijagnoze i utvrđivanje posljedica poremećaja ventila. Procjenjuje parametre patološkog protoka krvi uzrokovanog CHD.
  • Na rendgenogrami se srce u VSD-u značajno povećava, ne sužava se u sredini, otkriva se grč i preljev plućnih žila, izravnavanje i nisko stajalište dijafragme, horizontalni raspored rebara, tekućina u plućima u obliku zamračenja po cijeloj površini. Ovo je klasična studija koja vam omogućuje da otkrijete povećanje sjene srca i promjenu njegovih kontura.
  • Angiokariografija se izvodi uvođenjem kontrastnog sredstva u šupljinu srca. To vam omogućuje da procijenite lokalizaciju kongenitalnog defekta, njegov volumen i isključite pridružene bolesti.
  • Pulse oksimetrija je tehnika za određivanje količine oksihemoglobina u krvi.
  • Magnetska rezonancija je skup dijagnostički postupak, koji je prava alternativa ehokardiografiji i dopplerografiji i omogućuje vizualizaciju postojećeg defekta.
  • Kateterizacija srca - vizualni pregled srčanih šupljina, koji omogućuje utvrđivanje točne prirode lezije i obilježja morfološke strukture srca.

liječenje

Ako rupa nije zatvorena prije godine, ali je značajno smanjena, provodi se konzervativno liječenje i praćenje stanja djeteta tijekom 3 godine. Manja oštećenja mišićnog dijela obično rastu samostalno i ne zahtijevaju medicinsku intervenciju.

Pacijentima se preporučuje da ograniče tjelesnu aktivnost i redovito posjećuju liječnika.

Konzervativno liječenje

Terapija lijekovima ne dovodi do fuzije defekta, već samo smanjuje manifestacije bolesti i rizik od razvoja teških komplikacija.

  1. Srčani glikozidi imaju kardiotonički i antiaritmički učinak, povećavaju učinkovitost miokarda i osiguravaju učinkovito funkcioniranje srca. Ova skupina lijekova uključuje: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
  2. Diuretici smanjuju krvni tlak, uklanjaju višak tekućine i soli iz tijela, smanjujući opterećenje srca i poboljšavajući stanje pacijenta. Diuretici - jedno od glavnih sredstava za liječenje bolesti srca. Najučinkovitiji među njima su: "furosemid", "torasemid", "indapamid", "spironolakton".
  3. Kardioprotektori normaliziraju metabolizam srca, poboljšavaju njegovu prehranu, imaju izražen zaštitni učinak - Trimetazidin, Riboksin, Mildronat, Panangin.
  4. Antikoagulanti smanjuju zgrušavanje krvi i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka - "varfarin", "fenilin".
  5. Beta-blokatori normaliziraju puls, poboljšavaju cjelokupno zdravlje, smanjuju bol u srcu - Metoprolol, Bisoprolol.
  6. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima - Captopril, Enalapril.

Kirurško liječenje

Indikacije za operaciju:

  • Prisutnost pratećih urođenih defekata srca,
  • Nedostatak pozitivnih rezultata konzervativnog liječenja,
  • Ponavljajuće zatajenje srca
  • Česta upala pluća,
  • Downov sindrom,
  • Društvene indikacije
  • Spori porast opsega glave,
  • Plućna hipertenzija,
  • Veliki VSD

endovaskularni krpanje je moderna metoda liječenja defekta

Radikalna kirurgija - plastični defekt rođenja. Izvodi se pomoću kardiopulmonalne premosnice. Mali defekti su zašiveni šavovima u obliku slova U, a velike rupe su prekrivene flasterom. Izrežite zid desnog pretklijetka i kroz tricuspidni ventil otkrijte VSD. Ako takav pristup nije moguć, otvara se desna klijetka. Radikalna kirurgija obično daje dobre rezultate.

Ispravak endovaskularnog defekta provodi se probijanjem femoralne vene i umetanjem kroz tanki kateter u srce mreže, koja zatvara otvor. To je operacija s malim učinkom koja ne zahtijeva dugotrajnu rehabilitaciju i boravak pacijenta na intenzivnoj njezi.

Palijativna kirurgija - sužavanje lumena plućne arterijske manžete, što omogućuje smanjenje prodiranja krvi kroz defekt i normalizaciju tlaka u plućnoj arteriji. To je srednji postupak koji ublažava simptome patologije i daje djetetu šansu za normalan razvoj. Operacija se provodi na djeci prvih dana života, za koje se konzervativno liječenje pokazalo neučinkovitim, kao i onima koji imaju višestruke defekte ili popratne intrakardijalne anomalije.

Prognoza bolesti u većini slučajeva je povoljna. Pravilno liječenje trudnoće i porođaja, adekvatno liječenje u postporođajnom razdoblju daje 80% bolesne djece mogućnost da prežive.