Ehokardiografski transkript

Za navođenje određene dijagnoze, kardiolog će uzeti anamnezu, propisati dodatni pregled i liječenje koje je optimalno za svaki pojedini slučaj.

REZULTATI DEKODIRANJA SRCA Ultrazvuk

Zdravo, Edward Romanovich!
Molim vas, pomozite mi s rezultatima ultrazvuka srca:
Aorta36.3 u rastućoj podjeli. Zidovi su zapečaćeni.
Aortni ventil: tricuspid, AK -17.6mm otvor
Lijeva atrija je 42,2 mm
MŽP 12mm
ZSLZH12,3. Zidovi lijeve ventrikularne hipokinetike, uglavnom MZHP. Hipokineza prednjeg segmenta LV
Masa miokarda 292gr.
Morfometrija: KDR57mm, KSR45,1, udarni volumen 69 ml.
smanjuje se kontraktilnost miokarda. Udio emisije od 43%, udio skraćenja od 21%.
Dijastolička funkcija: slomljena po tipu: anomalična relaksacija.
Desni dijelovi srca se ne mijenjaju: PZh29,8mm, LA25,3mm
Prosječan tlak je 13,8 mm. Hg. Čl.
Srčani zalisci: MK klapne su zatvorene, PSMK prolabiruet do 5 mm, klapne se pomiču u antifazi.
Sash TC tanak.
Vmax u glavnim područjima unutar normalnih granica
U šupljini lijeve klijetke dodatni akordi
Perikard se ne mijenja. Patološki tokovi u šupljinama srca nisu definirani.
Zaključak: Hipertrofija stijenke LV, poremećaj dijastolne funkcije LV.
Povreda lokalne i globalne funkcije LV. PMK 1 stupanj.

Do sada sam na pregledu, ranoj bolesti, hipertenziji 3 žlice.
Koliko su moji problemi ozbiljni?

Zdravo, Edward Romanovich! Molim pomoć! U razdoblju 2008-2009. Roditelje sam sahranila iz raznih, a ne srčanih bolesti, a sada me je preuzela nova BEDA, moja 13-godišnja kćerka je stavila KBS! Nemam nikoga osim nje! Ne znam što da radim.
Ništa nije smetalo djevojci, ali se nedavno počelo žaliti na otkucaje srca. Dok je bio na liječničkom pregledu za školu, test Rufé-14 je poslan kardiologu. EKG, liječnik je stavio vegetativno-vaskularnu distenuju i poslan na ultrazvuk.
Rezultati ultrazvuka:
AORTA: nije ekspandirana (LVOT = 1,7 cm; na razini sinusa: 2,4 cm; omjer izlaska sunca = 2,1 cm; luk AO = 2,0 cm; abdominalni dio dioničkog društva nije proširen.
LIJEVI AUDIO: nije uvećan, LP = 3,2 cm

KAŠNINA LIJEVE VENTRICLE: nije povećana
U M-MODE: KDO = 110 ml, KSO = 42 ml, EF = 61%
SMANJENJE MICKRADE LV: Zadovoljavajuće
ZONE: hipo-, hiper-, a-, diskinezija: nisu identificirane
INTERVENTIONALNA DIJELA (dijastola): nije zgusnuta (TMZHP = 0,7 cm)
Stražnji zid lijeve klijetke (u dijastoli): nije zgusnut (TZST = 0,7 cm)
AORTICNI VENTIL: 3-puta, ne mijenja se, sistolički otvaranjeAK = 1,6 cm, ne smanjuje se
TRANZARALNI PROTOK: (LVOT) Vmax = 1,4 m / s; P = 7,6 mm Hg
MITRALNI VENTIL: pomicanje ventila je u obliku M, višesmjerno, nema prolapsa. Pokretljivost je dobra, obrnuta struja unutar fiziološke regurgitacije
PRIJENOSNI VRIJED: pik E = 1,4 m / s; / P = 8,2 mm HG
maksimum A = 0,7 m / s; P = 2,1 mm Hg
TRIKUSPIDALNI VENTIL: nije promijenjen, obrnuti trenutni minimum do umjerenog
TLAK POGONA: Vmax-1,0m s / P = 4,3 mm Hg
DESNO VENTRICLE: u dijastoli, nije povećano (PZR = 2,9 cm), u položaju na lijevoj strani), zid: normalan, kontraktilnost: zadovoljavajući.
VENTIL PULMONARNE ARTERIJE: nije promijenjen, inverzan u fiziološkoj regurgitaciji Vmax do LA = 1,2 m / s; / P = 6,1 mmHg; LA promjer = 1,9 cm
ZNAKOVI PULMONARNE HIPERTENZIJE: br.
LEL: nije proširen, urušava se.
KAKO CDK KRV TEKU U ABDOMINALNOM AORTU: pulsira.
Identificiraju se DOPPLEGROGRAFIJA (patološki tokovi u šupljinama srca).
Znakovi nesigurnosti: tricuspid ventil.
PERICARD: Patologija nije otkrivena
Dijastolna disfunkcija LV (prijenosna struja): br

Zaključak: PRT: DMPP promjera -4,5 mm (razlikovati s otvorenim ovalnim prozorom), desno-lijevo odbacivanje se ne može isključiti.
Relativna insuficijencija TC I-II stupnja
Kršenja strukture i funkcija desne i lijeve klijetke nisu otkrivene, šupljina ventrikula nije povećana.
Sklop ventila bez izraženih ultrazvučnih promjena
Zidovi nisu zgusnuti, nije utvrđeno kršenje lokalnog obilježja, globalna kontraktilnost se ne smanjuje.

Recite nam što da radimo? Kako liječiti? Kako biti fizički i školski? Zastrašujuće!

Sve o mitralnom ventilu: anatomija, fiziologija i bolesti

Ventilski aparat srca predstavljen je s dvije atrioventrikularne rupe koje se nalaze između atrija i ventrikula. Lijevi leptir ventil se zove mitralni. Prirođene ili stečene bolesti uzrokuju neuspjeh, stenozu ili složeni kombinirani defekt. Klinički simptomi ovise o stupnju poremećaja cirkulacije. S obzirom na visoku učestalost kardiovaskularnih komplikacija, fatalne aritmije i rizik od smrtnosti, svim pacijentima se dijagnostički pregled daje liječnik opće prakse ili kardiolog.

Što je mitralni ventil i gdje se nalazi?

Glavna funkcionalna značajka aparata srčanog ventila je prevladavanje otpora u perifernim i glavnim velikim posudama, koje normalno održavaju određeni tlak. U lijevoj polovici nalaze se bikuspidni i aortni ventili, u desnoj polovici su ventili tricuspidne i plućne arterije. Ove strukture obavljaju glavni zadatak održavanja stabilne hemodinamike, usmjeravaju protok krvi i sprječavaju refluks.

Ovisno o fazi kontraktilnosti šupljina lijevi atrioventrikularni otvor djeluje kao preklop kako bi spriječio regurgitaciju (povratak krvi u atrij) ili lijevak koji olakšava struju od ventila školjki s dvije ljušture do aorte.

topografija

Srce je organ s četiri komore podijeljen dijeljenjem na dvije komore i atrije, koji se prenose putem atrioventrikularnih otvora. Mitralni ventil nalazi se između lijevog srca. Projicira se na razini razmaka četvrtog i petog rebra. Tijekom auskultacijskog slušanja s fonendoskopom određuje se fiziološki ton u petom interkostalnom prostoru, u području vrha srca, koji je u dodiru sa stijenkom prsnog koša.

struktura

Mitralni ventil srca (MK) sastoji se od vlaknastog otvora i krila koje su postavljene duž njegovog opsega. Struktura MK uključuje tetinozne akorde, papilarna papilarna mišićna vlakna susjedna srčanom miokardiju lijeve klijetke i vlastiti vlaknasto-mišićni prsten. Svaki element osigurava normalno funkcioniranje MK.

Anatomija lijevog atrioventrikularnog otvora:

• MK je podijeljen na dva krila s komisionarnim pregradama, od kojih je prednja jedna okrugla i duga, stražnja kratka i pomalo nalik kvadratu;
• u nekim slučajevima ventili mogu biti od 3 do 5;
• broj dodatnih elemenata ovisi o veličini vlaknastog prstena (FC);
• papilarna mišićna vlakna su pričvršćena na mjestima zatvaranja ventila (normalno, osoba ima do 3 prednje i 1-5 mišića leđa);
• pričvršćene na vlaknastu površinu MC-a, usmjereno u šupljinu lijeve klijetke, pričvršćena su tetivna vlakna (akordi), koja se dalje dijele na niti na svakom letku;
• kretanje konstrukcija ovisno o fazi kontraktilnosti je glatko i precizno;
• svi elementi omogućuju potpuno otvaranje bikuspidalnog mitralnog ventila srca u fazi dijastolne antifaze - višesmjerno fiziološko kretanje ventila, olakšavajući istjecanje krvi.

Histološka struktura mitralnog ventila

Glavne komponente tkanine MK:

• klapne formirane troslojnim vezivnim tkivom vezanim za atrioventrikularni otvor;
• vlastiti ventilni prsten od vlaknastog i mišićnog tkiva;
• unutarnja površina obložena je membranom srca, endokardom;
• srednji dio spužvastog tkiva.

Što je mitralni ventil lijevog srca i kako izgleda, prikazano je na slici ispod:

Mehanizam i obilježja rada

Glavna funkcija bikuspidnog atrioventrikularnog ventila je sprječavanje refluksa (regurgitacije) u lijevom atriju i smjera njegove struje u ventrikul.

MK funkcije

Sve letke ventila su pokretne strukture koje se kreću u fazama kontrakcija pod utjecajem usmjerenog protoka krvi. U trenutku dijastole, mišići šupljina srca opuštaju se i pune krvlju, veliki prednji poklopac MC-a zatvara aortni konus, sprječavajući tako bacanje u aortu.

Kod sistole, s kontrakcijom atrija i ventrikula, elementi lijevog atrioventrikularnog otvora komprimiraju se duž zgusnutih linija ventila, koje drže akordi. To sprečava regurgitaciju i održava hemodinamiku u velikoj cirkulaciji krvi u normalnim uvjetima.

Normalna izvedba ventila

Ehokardiografska studija (ultrazvuk srca) daje prosječne normalne vrijednosti:

• promjer fibromuskularnog prstena 2,0-2,6 cm, ventil do 3 cm;
• MK površina do 6,5 cm2;
• debljina ventila je 1-2 mm;
• kretanje svih ventila aktivno i glatko;
• površina je ravnomjerna i ravnomjerna;
• u fazi sistole, progib elemenata u ventrikularnu šupljinu nije veći od 1,5-2 mm;
• akordi u obliku dugih, linearnih i tankih vlakana.

Osnovne patologije i metode njihove dijagnoze

Glavni uzroci stečenih MK defekata: reumatske i aterosklerotske promjene, starost i degenerativne promjene, posljedice infektivnog upalnog endokarditisa u prisutnosti sepse. Ove bolesti dovode do sužavanja i disfunkcije atrioventrikularnog otvora, razvoja insuficijencije ili stenoze. Komplicirane mrlje češće se manifestiraju kao rezultat teškog reumatskog oboljenja.

Zajednička mitralna bolest

Prolaps MK - (ispupčenje ili opuštanje) ventila u atrijalnu šupljinu tijekom sistoličke kontrakcije. Deficit je češći kod novorođenčadi, vrhunac detekcije javlja se u dobi od 5-15 godina.

Može biti primarna (neodređenog porijekla) ili sekundarna - rezultat upalnog procesa ili ozljede prsne kosti, češće kod sportaša. Displazija vezivnog tkiva ukazuje na nasljednu genetsku bolest.

Za kršenje je karakteristično:

1. Regurgitacija bikuspidnog mitralnog ventila ometa protok krvi, što se manifestira razvojem plućne hipertenzije (povišenog tlaka u krvnim žilama pluća) i smanjenjem stope u perifernim arterijama.
2. Klinički simptomi ovise o stupnju prolapsa i uzroku defekta.
3. U početnim stadijima stanje se može pogoršati minimalno, češće za vrijeme sporta.
4. Progresivna regurgitacija se očituje povećanjem slabosti i vrtoglavice, glavoboljama i gubitkom svijesti. Često zabrinuti zbog kratkog daha, otežanog disanja pri najmanjoj napornosti, osjećaja nedostatka zraka.
5. Visok rizik od razvoja aritmija i srčanog zastoja.

Nedostatak mitralnih zalistaka - karakterizira se nepotpunim zatvaranjem ventila ili njihovim prolapsom (udubljenje u šupljinu), zbog čega lijevi atrioventrikularni otvor tijekom sistole se ne preklapa u potpunosti, a krv se baca u atrij.

1. To je kongenitalni ili stečeni defekt ventila.
2. Neispravno zatvaranje uzrokuje lezije ventila, vlastite akorde vezivnog tkiva ili papilarne mišiće, istezanje vlaknastog prstena.
3. Rijetko se susreće izolirani anomalni MC, često kombinirani defekt.
4. Najčešći uzroci: ruptura ili ruptura zbog ozljede ili srčanog udara, ishod upalne bolesti reumatske ili autoimune prirode.
5. Prolaps može dovesti do neuspjeha.
6. Fatalna insuficijencija razvija se tijekom regurgitacije više od 55-90% krvi u fazi kontrakcije.
7. Kada postoji defekt desnog ventrikularnog zatajenja s povećanjem volumena i širenjem šupljine srca.
8. Klinika se pojavljuje kada je protok krvi ograničen na više od 40%.
9. Bolesnici su zabrinuti zbog kašlja s dispnejom i hemoptizom, palpitacijom, ponavljajućom srčanom bolešću.
10. Česta opasna komplikacija je atrijska fibrilacija.

Stenoza mitralnih zalistaka: sa sličnom patologijom, područje i promjer lijevog atrioventrikularnog otvora se smanjuje i sužava, što ograničava protok krvi kroz MC, a zatim u aortu. To je stečeni defekt, u 45% slučajeva to je kombinacija s takvim oštećenjima ventila: mitralna insuficijencija, oštećenje aortnog ili desnog (tricuspidnog) ventila.

Glavne značajke stenoze:

1. Reumatska priroda obrazovanja. Nakon prvih znakova upalne bolesti u dobi od 18-25 godina, stenoza se razvija unutar 10-25 godina.
2. Pogreška ventila može biti posljedica infektivnog endokarditisa i sepse, posljedice ovisnosti o opijumu, komplikacije teškog sifilisa ili ateroskleroze.
3. U rijetkim slučajevima, razvija se nakon operacije na ventilu, s tumorom srca, progresivnom kalcifikacijom elemenata MC-a.
4. Klinički se simptomi javljaju s padom površine i promjera rupe za 50% prema klasifikaciji, što značajno narušava hemodinamiku.
5. Kompenzacijski za poravnanje cirkulacije povećava volumen i mišićne zidove lijevog atrija, razvija se hipertrofija.
6. Pritisak se povećava u lijevim gornjim dijelovima srca, što se manifestira plućnom hipertenzijom.
7. To dovodi do smanjenja kontraktilnosti lijevog donjeg dijela srca, ventrikularna dilatacija razvija se s oslabljenim protokom krvi u velikom krugu.
8. Visok rizik od aritmije, zatajenja srca s plućnim edemom.
9. Klinički se manifestira teška slabost, kratak dah s kašljem, pojava iskašljaja s tragovima krvi ukazuje na pogoršanje stanja.
10. Karakterizira se crvenilo obraza i nosa, cijanoza prstiju i noktiju. Oteklina potkožnog masnog tkiva trbuha, nogu i stopala.

Koje se dijagnostičke metode mogu koristiti za određivanje bolesti?

Da bi se utvrdile patološke promjene u mitralnom ventilu, provoditi:

1. Elektrokardiografija - omogućuje vam određivanje hipertrofije lijevog srca, atrija ili ventrikula.
2. Ehokardiografija - abnormalni zvukovi pogoduju stenozi ili prolapsu s nedostatkom.
3. Rendgenski snimak prsnog koša za otkrivanje povećanog srca.
4. Ultrazvuk srca dopplerografijom velikih krvnih žila - procjenjuje protok krvi, njegov smjer, hemodinamsku stabilnost; omogućuje procjenu rada ventila, stupanj zatvaranja i otvaranje MK, prolaps, prolaps ili regurgitaciju.

Pregled i ispitivanje pacijenta

Terapeut ili kardiolog pita o pacijentovim pritužbama, kada se stanje prvo pogorša, pojavljuju se simptomi karakteristični za svaki poremećaj.

• auskultacija (slušanje) sa stetoskopom srčanih zalistaka, što upućuje na prisutnost defekta ili defekta;
• određivanje granica srca;
• brojanje pulsa, broj otkucaja srca, mjerenje krvnog tlaka;
• pregled kože, procjena prisutnosti edema, povećane vene u vratu.

Instrumentalne dijagnostičke metode

1. Zvuči srce. Nakon umetanja katetera kroz posudu na kuku ili rame i njegovo napredovanje u potrebne odjele, procjenjuje se intrakardijalni tlak, ispituje se stanje ventila i pregrada. To je učinkovita invazivna tehnika u operacijskoj kirurgiji srca.
2. Ventrikulografijom. Za razliku od očitavanja, nakon pristupa katetera injektira se rendgensko kontrastno sredstvo. Tako je moguće identificirati defekte na valvularima, promjene u pretkomorima ili komorama.

nalazi

Stenoza, prolaps ili insuficijencija mitralnih zalistaka značajno narušavaju kvalitetu života pacijenta. Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju hemodinamskih poremećaja. Kronični progresivni tijek povećava rizik od invaliditeta uz lošu prognozu, smrtnost u razvoju komplikacija. Kada se otkrije nedostatak, svim pacijentima se propisuje liječenje. Lijekovi i režimi lijekova su manje učinkoviti od minimalno invazivne kirurgije. Terapija se provodi u kardiološkoj bolnici.

Što je antifaza srca

Srčani defekti, i stečeni i kongenitalni, ostaju jedno od aktualnih područja kliničke kardiologije. U prosjeku, u populaciji se nalaze u oko 1% populacije, a nadmoćno se stječu. Velika praktična važnost ove skupine bolesti daje činjenicu da oni često uzrokuju nastanak kroničnog zatajenja srca. Osobitost kliničkog tijeka defekata srca leži u činjenici da se ranije i točnije postavlja dijagnoza u tijeku bolesti, što je veća vjerojatnost za pravodobno pružanje potrebne pomoći i, sukladno tome, veća je vjerojatnost povoljnog ishoda liječenja. Slijedom toga, za pacijente sa srčanim manama, ili sa sumnjom na njihovu prisutnost, najučinkovitija uporaba visoko informativnih dijagnostičkih metoda je najnovija. Osnova optimalne kliničke primjene ehokardioskopskih podataka je dostatna svijest liječnika o osnovama i metodološkim mogućnostima ove metode u odnosu na specifičnu nozologiju. Ovaj članak ima za cilj predstaviti kratku, praktično orijentiranu generalizaciju procjene rezultata ehokardioskopije u mitralnoj stenozi za liječnika opće prakse, čiji svakodnevni rad uključuje nadzor bolesnika sa srčanim manama i može zahtijevati od njih da posjeduju relevantno znanje u ovom području.

Kao glavni etiološki čimbenici formiranja mitralne stenoze, u pravilu se uzimaju u obzir sljedeće.

1. Reumatski karditis s prevladavajućim zahvatom valvularnog endokardija i dalje ostaje najčešći uzrok razvoja stečenih defekata. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortni ventili, tricuspidne su mnogo rjeđe, a reumatska plućna bolest je casuistika.

2. Aterosklerotski proces uzrokuje malformacije uglavnom u starijih osoba i pogađa uglavnom aortne i mitralne ventile. Najčešći oblik takve lezije postaje tzv. senilna (senilna) stenoza, koja se također može kombinirati s različitim stupnjevima valvularne insuficijencije.

3. Infektivni endokarditis, koji se temelji na uništavanju ventila i formiranju vegetacije, rijetko se vidi kao uzrok mitralne stenoze, ali često postaje izvor kapilarnog neuspjeha. Istodobno, nije isključena kombinacija reumatske stenoze ventila i drugog spojenog infektivnog endokarditisa. Kod infektivnog endokarditisa, više od polovice slučajeva javlja se u izoliranoj leziji aortnog ventila, a mitralna je inferiorna u ovom pokazatelju.

4. Komparativno rijetki etiološki čimbenici mitralne stenoze su difuzne bolesti vezivnog tkiva, kao što su sistemski eritematozni lupus i reumatoidni artritis. U isto vrijeme, ehokardioskopski pregled kod takvih pacijenata je apsolutno neophodan i može imati visoku dijagnostičku vrijednost.

5. Još su rijetki uzroci stenotične bolesti mitralnog zaliska tzv. bolesti akumulacije, od kojih su najrelevantnije amiloidoza i mukopolisaharidoza. Međutim, samo uključivanje srca u amiloidozu nadilazi opseg valvularnih lezija, pa je i ovdje važna ehokardioskopija.

Mitralna stenoza reumatske prirode razvija se tijekom nekoliko godina. Uz latentni tijek reumatizma, defekt se može formirati bez značajnih kliničkih simptoma koji prethode njegovom pojavljivanju, i zapravo postaje njegova jedina manifestacija. Taj je defekt prvi put dijagnosticiran ehokardiografijom, jer ima tako svijetlu i specifičnu ultrazvučnu sliku da može biti primjer najpotpunije i najučinkovitije uporabe cjelokupnog vizualizacijskog potencijala ove metode. Ehokardioskopska slika sugerira slijedeće promjene ventila: zadebljanje ventila (ponekad i više od 3 mm) s teškom i upornom deformacijom, zbijanje njihove strukture (u pravilu neujednačeno), skraćivanje njihove ukupne duljine. Morfološki, ovi se procesi manifestiraju obrascem izraženih vlaknastih promjena. Stručnjaci za ultrazvučnu dijagnostiku pokušavaju ne primjenjivati ​​pojmove "gustoća, zbijanje", već koriste izraz "hiperehogenost", što znači izraženu sposobnost zadane strukture da reflektira ultrazvučni zrak. Ove definicije nisu u potpunosti sinonimne, ali, u pravilu, s obzirom na stečene srčane mane, mogu se smatrati ekvivalentnima.

Osim samih ventila, u patološki proces sudjeluju i susjedni elementi ventila: osobito su karakteristični naglašeno skraćivanje i zbijanje akorda, kao i taj ili onaj stupanj kalcifikacije mitralnog prstena. U tom smislu valja istaknuti važnost prisutnosti kalcifikacije ventilskih struktura, koja ima vlastitu reprezentaciju u ultrazvučnom uzorku: eho signali iz kalcinata se i dalje vizualiziraju pri ekstremno niskim razinama snage ultrazvučnog snopa, budući da imaju vrlo visoku reflektivnost. Naglašeni stupanj kalcifikacije čini rekonstrukcijske zahvate na ventilu neučinkovitima, što rezultira time da se prednost daje ugradnji ventilskih proteza.

Uz strukturne promjene ventila javljaju se i povrede funkcionalnog stanja ventilskog aparata, što se očituje smanjenjem njegove elastičnosti, ograničenjem pokretljivosti ventila i smanjenjem amplitude njihovog otvaranja. Ovaj pokazatelj prednje mitralne kvrge naziva se "AM" i normalno je oko 15 mm. Trajektorija kretanja prednje kvrge ventila iz normalnog M-oblika postaje U-oblik, što se smatra jednim od najznačajnijih znakova mitralne stenoze (Slika 1).

Sl. 1. B-mod (lijevo) i M-mod (desno): mitralna stenoza, fibroza ventila (1), U-oblik (2) i pomicanje mitralnih ventila u fazi (3).

Ako se taj simptom identificira, to se obično navodi u protokolu istraživanja. Funkcija ventila pati ne samo od anatomskih promjena u strukturi letaka, već i od spajanja ventila komisure, tj. bočni spojevi prednjih i stražnjih klapni. Taj proces dovodi do činjenice da je došlo do povrede višesmjernog pomicanja oba preklopa, njihove trajektorije postaju u fazi, stražnji poklopac počinje povlačiti iza prednjeg poklopca, što rezultira time da je potpuno otvaranje ventila nemoguće. Prisutnost ili odsutnost antifaze u kretanju mitralne kvrge nužno se odražava u protokolu istraživanja, bez obzira na to ima li pacijent mitralni defekt ili ne. Pokazatelj brzine poklopca prednjeg poklopca, nazvan "EF", koji odražava elastična svojstva i pokretljivost ventila i smanjuje se s pojavom sklerotičnih i fibrotičkih promjena, u prosjeku 12-14 cm / s u normalnim uvjetima, i sa teškom stenozom koja doseže 1- 3 cm / s (Sl. 1).

Jedan od najčešćih i najtočnijih simptoma stenotske lezije ventila je otklon prednjeg ventila u šupljini lijeve klijetke, koji se u engleskoj književnosti definira pojmom "doming", au domaćem kao kupolasto ispupčen (sl. 2).
Sl. 2. U modu: mitralna stenoza, izbočina u obliku kupole mitralnog ventila (1).

Razlog za njegovo stvaranje je da višak tlaka krvi koji se nakuplja u šupljini lijevog atrija gura srednji dio ventila, ne može ga otvoriti do njegove pune širine.

U dijagnostici mitralne stenoze uspješno se primjenjuje metoda dopler sonografije, koja se sastoji u procjeni pokazatelja kretanja krvi u stvarnom vremenu. Mjerenje protoka krvi provodi se na zahvaćenom ventilu i daje sljedeće dijagnostičke podatke: smjer protoka, maksimalnu brzinu, vršni i prosječni gradijent tlaka između lijevih komora, kao i brojne druge. Uz pokazatelje brzine protoka krvi, također se uzima u obzir njegova turbulencija, tj. heterogenost u različitim dijelovima. Normalno, protok punjenja lijeve klijetke je uglavnom laminarni, a njegova vršna brzina rijetko prelazi 1 m / s. Nasuprot tome, s mitralnom stenozom, protok postaje brz, dostižući 1,5 m / s i više (slika 3).
Sl. 3. Doppler sonografija: mitralna stenoza, maksimalna brzina - 1,46 m / s (1), područje mitralnog ventila (2) - 1,2 cm2.

Također određuje visok stupanj turbulencije, tj. postaje heterogena, neujednačena, sadrži veliki broj vrtložnih pokreta i široku varijaciju brzina, što je posljedica i visokog pada tlaka između lijevih komora srca i strukturne heterogenosti ventilskih elemenata. Protok dobiva najveće ubrzanje na mjestu maksimalnog suženja lijevog atrioventrikularnog otvora. Indikatori gradijenta tlaka su također traženi, posebno, prosječan gradijent tlaka prijenosne struje je veći od 12 mm Hg. Čl. S visokim stupnjem pouzdanosti može se smatrati pouzdanim znakom izražene mitralne stenoze. Ovaj pokazatelj, kao i mnogi drugi, automatski se izračunava pomoću softvera i dostupan je za analizu svih ultrazvučnih skenera srčane specijalizacije.

Jedan od najznačajnijih dijagnostičkih pokazatelja koji se može dobiti ehokardioskopijom kod takvih bolesnika je izračunata površina lijevog atrioventrikularnog otvora, koji je u ovom slučaju ključni parametar za funkcioniranje srca, karakterizira opće kliničko stanje pacijenta, a također određuje prognozu bolesti i daljnje taktike. tretman. Do danas postoje dvije najčešće korištene metode za procjenu ovog parametra - planimetrijski i Doppler. Prvi je povijesno ranije i istovremeno jednostavan. Sastoji se od dobivanja nepomične slike najstenotičnog dijela ventila, nakon čega slijedi ocrtavanje njegovih kontura na ekranu i izračunavanje površine unutar granica zatvorenog perimetra. Čak su i najjednostavniji uređaji opremljeni takvom funkcijom, što ovu metodu čini široko dostupnom i lako je implementirati (slika 4).
Sl. 4. In-mode: mitralna stenoza, područje mitralnog zaliska - 1,6 cm2.

Alternativa planimetrijskoj metodi može biti Doppler karakteristika stenotičkog toka, koja se temelji na procjeni dinamičke promjene prijenosnog gradijenta tijekom procesa punjenja lijeve klijetke - tzv. poluživot tlaka (slika 3). Program izračuna odmah predstavlja rezultat u obliku područja mitralnog zaliska. Izbor određene metode je u nadležnosti istraživača.

Normalne vrijednosti površine lijevog atrioventrikularnog otvora uvelike variraju, u rasponu od 4 do 6 cm2 u odraslih. Trenutno postoji nekoliko mogućnosti za klasifikaciju mitralne stenoze prema stupnjevima ozbiljnosti - ovdje navodimo dva najčešća (Tablica 1, Tablica 2).

Klasifikacija mitralne stenoze, preporučena u ehokardioskopiji

(Schiller N., Osipov M.A.)

Ozbiljnost mitralne stenoze

Tipovi, prognoza i liječenje mitralne insuficijencije

Nedostatak mitralnih zalistaka je vrsta srčane bolesti koju karakterizira nenormalan protok krvi: sa svakom kontrakcijom lijeve klijetke, dio krvi teče natrag u lijevi pretklijet.

Patologija je rijetko izolirana (samo u 2% bolesnika s ovom dijagnozom). Najčešće se bolest razvija zajedno s drugim poremećajima:

• sužavanje desnog atrioventrikularnog otvora (mitralna stenoza);
• stenoza aorte;
• insuficijencija aortne zaklopke - nepotpuno zatvaranje ventila u razdoblju opuštanja ventrikula.

Vrste i uzroci

Mitralna insuficijencija je klasificirana na temelju nekoliko pokazatelja. Razlikuju se brzine razvoja:

• Akutna mitralna insuficijencija čiji se simptomi javljaju u razdoblju od nekoliko minuta do nekoliko sati od trenutka pojavljivanja uzroka. Akutna insuficijencija mitralnog zaliska razvija se zbog:
  • oštećenje mitralnog prstena (trauma, infektivni endokarditis);
  • oštećenja ventila ventila (atrijska miksoma i degeneracija zidova, sistemski eritematozni lupus, trauma, infektivni endokarditis);
  • puknuće tetivnih niti (infektivni endokarditis, spontano oštećenje, prolaps mitralnih zalistaka i drugi oblici miksomatozne degeneracije, traume, reumatizma);
  • oštećenje ili neispravnost papilarnih mišića (trauma, sarkoidoza, akutna insuficijencija lijeve klijetke, koronarna bolest srca, amiloidoza);
  • neispravnost proteze mitralne valvele nakon kirurškog zahvata (ruptura protetskog režnja, zaglavljivanje elementa za blokiranje, perforacija protetskog režnja zbog infektivnog endokarditisa, degenerativne promjene režnjeva proteze).
• Kronična insuficijencija mitralnih zalistaka, kojoj prethodi:
  • upalne bolesti (reumatizam, skleroderma, sistemski eritematozni lupus);
  • degenerativni poremećaji (pseudoksantom, kalcifikacija vlaknastog prstena mitralnog zaliska, Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, miksomatozna degeneracija kvrcica ventila);
  • infektivne bolesti (infektivni endokarditis);
  • strukturne promjene (ruptura tetivnih vlakana, disfunkcija papilarnih mišića, hipertrofična kardiomiopatija, paraprotetska fistula, dilatacija lijeve klijetke i fibrozni prsten mitralnog ventila);
  • kongenitalne deformacije (cijepanje valvularnog ventila, endokardijalna fibroelastoza, nepravilno pozicioniranje glavnih krvnih žila, abnormalni razvoj lijeve koronarne arterije).

Zbog razvoja mitralne insuficijencije je:

• funkcionalna (relativna), koja se razvija u pozadini: ubrzava cirkulaciju krvi u distoniji; uganuća lijeve klijetke i vlaknastog prstena; smanjenje tonusa papilarnih mišićnih vlakana, od kojih ovisi pokretljivost letaka za ventil;
• organski, koji proizlaze iz anatomskog oštećenja vezivnog tkiva ploča mitralnih zalistaka i tetivnih vlakana, fiksirajući ga.

Do trenutka manifestacije mitralne insuficijencije:

• kongenitalna, koja se razvija u prenatalnom razdoblju zbog vanjskih uzroka (infektivne bolesti majke, učinci radijacije ili rendgenskog zračenja);
• stečene, koje proizlaze iz utjecaja nepovoljnih čimbenika na ljudsko tijelo.

simptomi

Mitralna bolest ima nekoliko faza razvoja, od kojih svaka ima svoju kliničku sliku.

Nedostatak mitralnog ventila 1 stupnja manifestira se njegovom nesposobnošću da izdrži obrnuti protok krvi. Suprotno strujanje prodire plitko, ostajući unutar zaklopki ventila. U pravilu, simptomi su odsutni, osoba ne osjeća promjene u zdravlju, čak i za vrijeme vježbanja. Elektrokardiografija (EKG) također ne pokazuje promjene. Doppler ultrazvuk otkriva višesmjerni protok krvi.

Mitralna insuficijencija 2 stupnja ima izraženije simptome:

• lupanje srca tijekom tjelesne aktivnosti i mirovanja;
• kratak dah;
• kašalj;
• iskašljavanje krvi;
• napadaje srčane astme.

Obrnuta struja (regurgitacija) određena je na udaljenosti od 1-1,5 cm dubine od mitralnog ventila. U ovoj fazi pacijent počinje razvijati pasivni oblik venske plućne hipertenzije. Na elektrokardiogramu se određuju promjene u atrijalnoj komponenti, a postoji i širenje granica srca za 1-2 cm ulijevo.

Nedostatak mitralne valute 3. stupnja smatra se najtežom bolešću srca, koja, bez odgovarajućeg liječenja, dovodi do invalidnosti ljudi. Regurgitacija doseže stražnji zid atrija; većina krvi koja ulazi u ventrikul teče natrag u atrij. Granica srca pomiče se ulijevo. Kvar dovodi do stagnacije krvi u oba kruga cirkulacije krvi i hipertrofije lijeve klijetke. Treći stupanj mitralne insuficijencije odgovara simptomima:

• povećana jetra;
• oticanje, osobito donjih udova;
• visoki venski tlak;
• aritmija, često fibrilacija atrija;
• hipoksija;
• opća slabost, smanjena učinkovitost.

dijagnostika

Mitralna insuficijencija otkrivena je već u fazi fizikalnog pregleda. Patologija uvelike mijenja izgled osobe: koža postaje plavičasta, rumenilo postaje svijetlo crveno, a na lijevoj strani prsa se pojavljuje pulsirajuća izbočina (tzv. Srčana grba). Slušanje otkriva sistolički šum, udaranje - širi granicu srca ulijevo.

Za propisivanje liječenja primjenjene su instrumentalne dijagnostičke tehnike:

• Ehokardiogram (EchoCG) je glavna metoda dijagnoze mitralne insuficijencije i provodi se ultrazvukom. Otkriva strukturu kvržica ventila i njihove strukturne i funkcionalne poremećaje (nabiranje, rupture, nepotpuno zatvaranje), omogućuje procjenu debljine miokarda i endokardija, veličine srčanih šupljina, stanja drugih srčanih zalistaka, prisutnosti tekućine u perikardiju.
• Doplerov ehokardiogram pokazuje volumen i brzinu obrnutog protoka krvi.
• Elektrokardiogram (EKG) određuje poremećaje srčanog ritma, preopterećenje i volumen srčanih komora.
• Fonokardiogram se temelji na istraživanju srčane buke.
• Spiralna kompjutorizirana tomografija (CT) i magnetska rezonancija (MRI) su visoko precizne metode pomoću kojih se slojevita slika srca dobiva iz različitih kutova.
• Rendgenski snimak prsnog koša pomaže u procjeni veličine i položaja srca u odnosu na druge organe, radi dijagnosticiranja prisutnosti kongestije u plućnim žilama.
• Kateterizacija šupljina omogućuje mjerenje tlaka u srčanim komorama.
• Koronarokardiografija (CCG), uvođenjem kontrasta u krvne žile i komore srca, omogućuje točnu vizualizaciju njihovog stanja.

liječenje

Početni stadij mitralne insuficijencije, u pravilu, ne zahtijeva specifičnu terapiju. U tom slučaju, dovoljan je periodični nadzor od strane kardiologa i pridržavanje preventivnih mjera.

Ako kvar dosegne drugu fazu, propisana je terapija lijekovima:

• beta-blokatori smanjuju učestalost kontrakcija lijeve klijetke;
• ACE inhibitori sprječavaju pojavu sekundarnih promjena miokarda;
• srčani glikozidi se bore protiv aritmije;
• vazodilatatori normaliziraju cirkulaciju krvi, čime se smanjuje opterećenje srca.

Osim toga, lijekovi se propisuju za liječenje povezanih bolesti:

• Antikoagulansi sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Preporučuje se uzimati s fibrilacijom atrija.
• Hormonski lijekovi koriste se za reumatizam.
• Antibiotici se propisuju za liječenje infektivnog endokarditisa.
• Diuretici pomažu u borbi protiv zagušenja tijela.

Drugi stupanj s teškim simptomima i treći stupanj mitralne insuficijencije zahtijevaju kirurško liječenje, metode koje su vrlo različite:

• Intra aortna balonska kontrapulsacija (IABP) je metoda u kojoj se u aortu uvodi ovalni balon, koji se otvara u antifazama do kontrakcija srca. IABA povećava protok krvi u koronarnim arterijama i podupire pumpanje funkcije lijeve klijetke.
• Uz annloplasty, metalni sintetički prsten je ušiven u podnožje letaka za ventil.
• Rezanje tetiva za tetive.
• Resekcija posteriornog valvularnog krila.
• Protetski mitralni ventil se izvodi na otvorenim prsima, tako da je to radikalna metoda liječenja. Tijekom operacije, oštećeni ventil pacijenta mijenja se u donorski (životinjski) ili umjetni (izrađen od metalne legure). Tijekom protetike, srčana aktivnost se privremeno zaustavlja, a opskrba krvi organima je umjetna.

Prognoza i prevencija

Bolest mitralnog zaliska je ozbiljna bolest koja, ako se ne liječi, dovodi do razvoja:

• fibrilacija atrija;
• atrioventrikularni blok;
• infektivni endokarditis;
• plućna hipertenzija;
• zatajenje srca.

Postoperativne komplikacije uključuju:

• tromboembolija;
• tromboza, kalcifikacija, uništavanje biološke proteze;
• infektivni endokarditis;
• atrioventrikularni blok;
• paravalvularna fistula.

Preventivne mjere pomoći će izbjeći ili usporiti razvoj mitralne insuficijencije. Prevencija je posebno važna za bolesnike s bilo kojom srčanom patologijom i početnom insuficijencijom mitralne valvule. Popis preporuka uključuje:

• Pravovremeno liječenje infekcija, uključujući tonzilitis, tonzilitis, itd.
• Liječenje karijesa, punjenje ili uklanjanje oboljelih zuba.
• Uzimanje pripravaka kalija koji podržavaju aktivnost srca.
• Nakon dijete namijenjene za rad kardiovaskularnog sustava.
• Odbijanje alkoholnih pića, cigareta.
• Godišnje promatranje od strane kardiologa.

Prognoza mitralne insuficijencije određena je, prije svega, stadijem njezina razvoja, kao i popratnim patologijama. Blagi i umjereni stupanj poroka, u pravilu, ne utječe na kvalitetu života. Dakle, patologija se ne smatra preprekom za trudnoću i porođaj.

U teškim slučajevima, 9 od 10 pacijenata preživljava 5 godina.

Tumačenje rezultata ultrazvuka srca za dijagnozu

Dekodiranje rezultata ultrazvuka srca važna je komponenta cjelokupnog dijagnostičkog kompleksa. U kardiološkoj praksi, ovaj pregled je ehokardiografija, koja se koristi za identifikaciju, potvrdu raznih srčanih mana (funkcionalna, morfološka). Koristeći ovu metodu, postalo je moguće pronaći strukturne anomalije ljudskog srčanog sustava.

Ehokardiografija je uobičajena metoda istraživanja koja ima mnoge prednosti:

• potpuno neinvazivna;
• vrlo informativan;
• sigurno;
• nije kontraindicirano kod novorođenčadi, trudnica;
• ne zahtijeva posebnu obuku;
• može se održati u bilo koje doba dana;
• jeftini troškovi postupka;
• visoka brzina izvođenja (do 10 minuta);
• višestruko ponavljanje studije (za razliku od rendgenskog pregleda);
• dostupnost dijagnostičkih uređaja na periferiji;
• omogućuje vam stalno praćenje pacijenta tijekom liječenja.

Za praćenje stanja kardiovaskularnog sustava, EKG i Echocg su glavne metode instrumentalnog pregleda. Oni su informativni i dostupni stanovnicima periferije. EKG procjenjuje i dijagnosticira abnormalnosti u širenju srčanog pulsa.

Ehokardiografija procjenjuje samu izgradnju organa srca, volumena njegovih dijelova, debljine zidova, ventila pregrada. Tehnika je sposobna identificirati različite volumne lezije (tumori, apscesi, izrasline), kako bi se procijenio protok krvi kroz srce.

Točnost ultrazvučnog pregleda ovisi o mnogim čimbenicima. Za kvalitativna istraživanja koristi se poseban gel koji osigurava najbolje prodiranje ultrazvuka u srčane strukture. Sadržaj informacija o studiji uvelike ovisi o metodologiji, točnosti njezine provedbe. Važno je ispravno tumačenje rezultata. Nepravilno tumačenje pokazatelja može dovesti do netočne dijagnoze, imenovanja neadekvatne terapije. Ispit treba tumačiti stručnjak. Ne samo da će otkriti odstupanja od norme, nego će i na temelju dobivenih vrijednosti moći posumnjati na bolest.

Postoje 2 glavne vrste oboljenja srčanih zalistaka: stenoza, valvularna insuficijencija. Stenoza je patološko stanje koje se manifestira u smanjenju veličine otvora ventila. Zbog toga gornji dijelovi srca otežavaju guranje krvi u drugu (donji dijelovi organa). To stanje dovodi do hipertrofije (zadebljanja zidova) nekih dijelova srca.

Neuspjeh je radikalno drugačija patologija. S ovom bolešću, lišće ventila ne može u potpunosti obaviti svoj posao. Tijekom kontrakcije srca, dio krvi se vraća zbog inferiornosti ventila. Istodobno se značajno smanjuje učinkovitost i djelotvornost funkcioniranja tijela; tjelesna tkiva dobivaju manje kisika, hranjivih tvari.

Obje bolesti dolaze u tri oblika ozbiljnosti (što je vrijednost veća, to je teža bolest). U medicinskoj terminologiji postoji izraz poput relativne nedostatnosti. To se događa kada patološke lezije susjednih dijelova srca. Istodobno je ventil pun, zdrav, normalan. To je osrednji kvar, jer ventil nije oštećen.

Perikard - vanjska ljuska srca, vrećica koja ga okružuje vani. Između takve ljuske i srca ostaje šupljina nalik na prorez. U mjestima velikih žila (u gornjim dijelovima srca) perikard raste zajedno s organom.

Perikard se vrlo često prepušta zaraznim, upalnim procesima. Zbog toga dolazi do perikarditisa. U šupljini između organa i perikarda razvijaju se adhezije, nakuplja se tekućina (obično se izlučuje do 30 ml). Uz značajnu akumulaciju takve tekućine, javljaju se poteškoće u radu organa, njegovom stiskanju.

Norme vrijednosti istraživanja značajno se razlikuju kod odraslih i djece. To se objašnjava činjenicom da je rad srca, njegova funkcionalnost u potpunosti ovisna o dobi osobe. Kod djece, na pozadini visoke brzine protoka krvi, bilježi se mnogo manji volumen srca i velikih krvnih žila nego u odraslih. Samo bliže dobi od 18 godina, ti se organi povećavaju, a prosječna brzina se smanjuje.

Tijekom pregleda odraslog pacijenta obratite pozornost na izgled, veličinu glavnih elemenata srca:

• lijevo, desno atrij;
• lijeva, desna klijetka;
• interventrikularni septum (mzhp).

Važno je zapamtiti da se neki elementi mogu mijenjati ovisno o sistoli ili dijastoli organa. To uključuje lijevu klijetku, mzhp. Liječnik tijekom pregleda skreće pozornost na morfologiju organa:

• njegova veličina;
• volumeni šupljine;
• debljina stijenke;
• stanje ventila;
• prisutnost tromboznih formacija;
• ožiljno tkivo.

Također nužno odrediti parametre srca, učestalost njegove kontrakcije. To uzima u obzir stanje zidova tijela, njihovu veličinu, debljinu, strukturu ventilskih elemenata, velike posude, vrijednost izbacujuće frakcije.

Normalne vrijednosti nekih pokazatelja pri tumačenju:

1. 1. Veličina šupljine LP (lijevi atrij) - 8 - 40 mm.
2. 2. Šupljina gušterače (desna komora) - 9 - 30 mm.
3. 3. Veličina LV šupljine (lijeve klijetke) je do 41 mm (sistolički), do 57 mm (dijastolički).
4. 4. Debljina leđa LV - 12-18 mm (sistolički), 7-12 (dijastolički).
5. 5. Debljina MF (interventrikularni septum) -11-16 mm (sistolički), 7-12 mm (dijastolički).
6. 6. Aorta (rastuća podjela) - do 40 mm.
7. 7. Veličina plućne arterije - od 18 do 28 mm.