EKG. Kružni apikalni infarkt miokarda

Ovaj tip srčanog udara je uzrokovan lezijom oko arterije. S takvom lokalizacijom polukružni infarkt pokriva vrh srca uz istovremenu leziju prednjeg i stražnjeg dijela. U tom slučaju postoje dvije moguće lezije vrha srca: pomicanjem od stražnjeg zida lijeve klijetke kroz apeks do bočnih i prednjih zidova, kao i infarkta, može pokriti donje dijelove vrha lijeve klijetke, šireći se od stražnjeg zida do prednjeg zida. Stoga su promjene EKG-a u dvije skupine olova karakteristične za kružni apikalni MI:

1. III, aVF, Dorsalis (preko neba), povremeno - V7-V9 (s oštećenjem stražnjeg dijela srca), V3-V6, I, II, AVL, prednji, donji (s oštećenjem prednje i bočne stijenke vrha srca);
2. II, III, aVF, Dorsalis (s lezijama stražnjeg dijela srca), povremeno - V7-V9 (lezija bazalnih dijelova stražnjeg zida), V3, V4, Prednji (s lezijom prednjeg dijela vrha srca).

Oštećenje stražnjeg dijela srca manifestira patološki Q val_{II, III, aVF}, izražena nazočnost QRS kompleksa_{II, III, aVF}, recipročne promjene (povećanje amplitude R-vala, smanjenje dubine S-vala, smanjenje ST segmenta, povećanje pozitivnog T-vala, širenje R_V1) u vodovima V1, V2, V_3R, koje su karakteristične za zadnebasni IM.

Može doći do poraza bočnih i prednjih zidova vrha srca:

• duboki zubi S_V4-V6;
• oštar pad amplitude R_V4-V6;
• izražena nazočnost QRS kompleksa_V4-V6;
• nedostatak amplitude povećanja ili smanjenja R vala u vodovima od V3 do V4.

Kružni infarkt miokarda je

Kružni infarkt miokarda na vrhu lijeve klijetke često se razvija s trombozom prednje interventrikularne arterije. U takvim slučajevima nekroza prednjeg zida je u pravilu mnogo veća od stražnjeg zida. Možda je točnije nazvati takve srčane udare zajedničkim prednjim srčanim udarima s kružnim lezijama vrha lijeve klijetke.

Prethodno su se ovi srčani napadi nazivali "anteroposteriornim", kao i dubokim septalnim srčanim napadima, jer se na EKG-u istovremeno javljaju promjene karakteristične za infarkt prednjeg zida (u vodovima V1 - V6 ili V1 - V3) i za infarkt stražnjeg zida. lijeve klijetke (u vodovima II, III, aVF ili III, aVF).

Za razliku od rekurentnih infarkta prednjeg i stražnjeg zida, s cirkularnim apikalnim infarktom miokarda ili dubokim septalnim pomakom RS - T segmenta, smjer je jednako usmjeren u akutnom stadiju, tj. S grubim infarktom, RS - T segment je pomaknut prema gore iz izoelektrične linije iu vodove II. iV1 i V1 - V6 (ili V1 - V3).

Glavni simptom kružnog apikalnog infarkta na EKG-u je povećanje Q vala (QS ili QR) u vodovima II, III, aVF (ili III, aVF) i V-V6. U tim istim tragovima dolazi do porasta segmenta RS-T i inverzije T-vala, a ponekad se kod takvih srčanih udara određuju i promjene u I-vodstvu. U drugim slučajevima, promjene možda neće biti dostupne u V6 ili V1.

U istom 9 vodi istodobno se bilježi inverzija T vala na intramuralnim kružnim apikalnim infarktima ili pomak od izolina RS segmenta - T na subendokardijalni infarkt ove lokalizacije. Registriranje jednosmjernih promjena u zubima i segmentima EKG-a istodobno u 8–10 vodova uzrokovano je lokalizacijom infarkta u ekstenzivnom prostoru prednjeg zida (vektori QRS i T odstupaju natrag do negativnih polova vodova V1 - V6 i vektora S – T do “+” tih vodova) i kružno u vrhu lijeve klijetke, tj. na dnu srca (vektori QRS i T odstupaju prema gore od "-" vodi II.III.aVF, a vektor S - T do "+" tih tragova).

Kružni srčani napadi vrha srca su prilično česta patologija, često je tijek takvog srčanog udara jak, moguće su rupture vanjskog zida u području apeksa i ponekad rupture interventrikularnog septuma. Međutim, ne postoje prognoze smrtnih slučajeva. U nekim slučajevima, bez komplikacija, pratili smo tijek takvog srčanog udara, a pacijenti su dugo vremena potpuno obnovili svoj učinak.
Vjerojatno je došlo do kompenzacije zbog hiperfunkcije većeg dijela stražnjeg zida i bazalnih dijelova prednje i bočne stijenke LV.

Kružni apikalni infarkt miokarda

Infarkt miokarda ove polukružne lokalizacije pokriva vrh srca uz istodobno oštećenje leđa i prednjih dijelova. Može utjecati na vrh srca, krećući se od stražnjeg zida lijeve klijetke kroz vrh do bočnih i prednjih zidova. Ovaj srčani udar može pokriti donje dijelove vrha lijeve klijetke, koji se protežu od stražnjeg zida kroz donje dijelove vrha srca do njegovog prednjeg zida. Različit položaj infarkta s takvom lokalizacijom uzrokuje određenu razliku u elektrokardiografskim tragovima, koji određuju karakteristične znakove srčanog udara.

Kružni apikalni infarkt miokarda karakterizira registracija njegovih simptoma u sljedeće dvije skupine abdukcije:

1. III, aVF, Dorsalis prema Neb, povremeno iu V7 - V9 (zbog oštećenja stražnjeg dijela srca) i od V3 do V6, I, II, aVL, sprijeda i donjeg prema Neb (s porazom prednje i bočne stijenke vrha srca) ;
2. II, III, aVF, Dorsalis (donji dio leđa apeksa), povremeno također u vodovima V7 - V9 (bazalni dijelovi stražnjeg zida) i u V3, V4 ispred uz nebo (prednji dio vrha).

U drugom slučaju, srčani udar se širi od stražnjeg do prednjeg zida kroz donje dijelove vrha srca. Naklonost stražnjeg dijela vrha, uz patološki QII, III, aVF zubac, može se manifestirati kao naglašena nazočnost QRS kompleksa u tim elektrodama, kao i recipročne promjene u vodovima V1, V2 i V3R. Ove recipročne promjene uglavnom se bilježe kada se infarkt širi na bazalne dijelove stražnjeg zida i karakteristični su znakovi posteriornog bazalnog infarkta miokarda.

U vodovima V1, V2 i V3R pojavljuju se sljedeće promjene: povećanje amplitude RV1, V2, V3R, smanjenje dubine SV1, V2, širenje RV1, smanjenje u segmentu STV1, V2, V3R, izraženo povećanje visine pozitivnog vala TV1, V2, V3R SI, aVL., QaVR RavR. STV2V6, aVL je povišen kao monofazna krivulja. B - kružni apikalni infarkt miokarda u stadiju ožiljka s oštećenjem stražnjeg dijela dijafragme, lateralnim i prednjim stijenkama lijeve klijetke:

Naklonost lateralnih i prednjih zidova apeksa može se manifestirati i kao duboki zubi SV4V6, oštar pad amplitude RV4V6, naglašena nazočnost QRSV4V6 kompleksa i odsutnost povećanja amplitude ili regresije R-vala od V3 do V4. Posljednja 3 znaka nisu strogo specifična za srčani udar; češće su obilježeni u stupnju ožiljka.
Kružni apikalni infarkt miokarda u većini slučajeva uzrokovan je lezijama arterijske obloge.

"Vodič za elektrokardiografiju", VN Orlov

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3 do 5 puta češće opažen kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina prije) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, učestalost među osobama obaju spolova je približno jednaka. Stopa smrtnosti u infarktu miokarda je 30-35%. Statistički gledano, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Smanjena opskrba krvlju miokarda tijekom 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u poremećaju srčanog mišića i srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje smrt dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekroza) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, tj. Formiranjem ožiljaka nakon infarkta.

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

• 1 period - predinfarkt (prodromal): povećanje i povećanje moždanog udara može trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
• 2 razdoblje - najjače: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
• 3 razdoblje - akutno: od nastanka nekroze do miomalacije (enzimsko topljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), trajanje od 2 do 14 dana;
• Razdoblje 4 - subakutni: početni procesi organizacije ožiljka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekroze, trajanje 4-8 tjedana;
• 5 - razdoblje nakon infarkta: sazrijevanje ožiljaka, prilagodba miokarda novim uvjetima funkcioniranja.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne arterijske bolesti. U 97–98% slučajeva, aterosklerotska lezija koronarnih arterija služi kao osnova za razvoj infarkta miokarda, uzrokujući sužavanje lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja posude pridružuje aterosklerozi arterija, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Stvaranje tromba pridonosi povećanju viskoznosti krvi u bolesnika s koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda se javlja na pozadini spazma koronarnih grana.

Razvoj infarkta miokarda potiče dijabetes melitus, hipertenzivna bolest, pretilost, neuropsihijatrijska napetost, žudnja za alkoholom i pušenje. Teški fizički ili emocionalni stres na pozadini bolesti koronarnih arterija i angine može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se infarkt miokarda razvija u lijevoj klijetki.

Klasifikacija infarkta miokarda

U skladu s veličinom fokalnih lezija srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

Udio malog fokalnog infarkta miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, ali često se mali žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu pretvoriti u veliki fokalni infarkt miokarda (u 30% bolesnika). Za razliku od velikih fokalnih infarkta, aneurizma i ruptura srca se ne javljaju s malim žarišnim infarktima, tijek posljednjeg je rjeđe kompliciran zbog zatajenja srca, ventrikularne fibrilacije i tromboembolije.

Ovisno o dubini nekrotične lezije srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

• transmuralna - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (često velike fokalne)
• intramuralno - s nekrozom u debljini miokarda
• subendokardni - s nekrozom miokarda u području uz endokardij
• subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području kontakta s epikardom

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u postoje:

• "Q-infarkt" - s formiranjem abnormalnog Q vala, ponekad ventrikularnog kompleksa QS (obično veliki fokalni transmuralni infarkt miokarda)
• "Nije Q-infarkt" - nije popraćen pojavom Q-vala, manifestira se s negativnim T-zubima (obično mali fokalni infarkt miokarda)

Prema topografiji i ovisno o porazu pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda dijeli se na:

• desna komora
• lijeve klijetke: prednji, lateralni i stražnji zidovi, interventrikularni septum

Učestalost pojave razlikuje infarkt miokarda:

• osnovni
• rekurentni (razvija se unutar 8 tjedana nakon primarnog)
• ponavlja (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija, infarkt miokarda dijeli se na:

• složen
• jednostavan

Prisutnošću i lokalizacijom boli

izdvojiti oblike infarkta miokarda:

1. tipično - s lokalizacijom boli iza prsne kosti ili u prekordijalnom području
2. atipične - s atipičnim manifestacijama boli:

• periferni: lijevi, lijevi, laringofaringealni, mandibularni, gornji, prsni, gastralgični (abdominalni)
• bezbolan: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• slab simptom (izbrisan)
• kombinirana

U skladu s razdobljem i dinamikom infarkta miokarda, razlikuju se:

• stadij ishemije (akutno razdoblje)
• stadij nekroze (akutno razdoblje)
• faza organizacije (subakutni period)
• faza cicatrizacije (poslije infarktnog perioda)

Simptomi infarkta miokarda

Predinfarktno (prodromalno) razdoblje

Oko 43% bolesnika navodi nagli razvoj infarkta miokarda, dok kod većine bolesnika dolazi do razdoblja nestabilne progresivne angine pektoris različitog trajanja.

Najsnažnije razdoblje

Tipični slučajevi infarkta miokarda karakterizirani su izrazito intenzivnim bolnim sindromom s lokalizacijom boli u prsima i zračenjem u lijevom ramenu, vratu, zubima, uhu, ključnoj kosti, donjoj čeljusti, interskapularnom području. Priroda boli može biti kompresivna, lučna, goruća, prešana, oštra ("bodež"). Što je područje oštećenja miokarda veće, to je bol izraženija.

Bolan napad događa se na valovit način (ponekad se povećava, a zatim slabi), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i dana, ne zaustavlja se ponovnom primjenom nitroglicerina. Bol je povezana s teškom slabošću, tjeskobom, strahom, nedostatkom daha.

Možda atipičan tijekom najtežeg perioda infarkta miokarda.

Pacijenti imaju oštru bljedilo kože, ljepljivi hladni znoj, akrocijanozu, tjeskobu. Krvni tlak tijekom napadaja se povećava, zatim umjereno ili oštro smanjuje u odnosu na početnu vrijednost (sistolički < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijekom tog razdoblja može se razviti akutna neuspjeh lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Akutno razdoblje

U akutnom razdoblju infarkta miokarda bolni sindrom, u pravilu, nestaje. Spašavanje boli uzrokovano je izraženim stupnjem ishemije u blizini zone infarkta ili dodatkom perikarditisa.

Kao posljedica nekroze, miomalacije i perifokalne upale, razvija se groznica (3-5 do 10 ili više dana). Trajanje i visina porasta temperature tijekom groznice ovise o području nekroze. Hipotenzija i znakovi zatajenja srca ostaju i povećavaju se.

Subakutno razdoblje

Bol je odsutan, stanje pacijenta se poboljšava, temperatura tijela se vraća u normalu. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolički šum.

Postinfarktno razdoblje

U postinfarktnom razdoblju kliničke manifestacije su odsutne, laboratorijski i fizički podaci bez gotovo nikakvih odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad dolazi do atipičnog tijeka infarkta miokarda s lokalizacijom boli u atipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u području lijeve lopatice ili cervikotorakalne kralježnice, u epigastriju, donjoj čeljusti) ili bezbolnim oblicima, čiji su glavni simptomi kašalj ozbiljno gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i zbunjenost.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su u starijih bolesnika s teškim znakovima kardioskleroze, neuspjehom cirkulacije i recidivirajućim infarktom miokarda.

Međutim, atipično najčešće samo akutno razdoblje, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani infarkt miokarda je bezbolan i slučajno je otkriven na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju u prvim satima i danima infarkta miokarda, što ga čini ozbiljnijim. U većine bolesnika u prva tri dana uočeni su različiti tipovi aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija ventrikularna fibrilacija, koja može ići u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.

Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira stagnantno disanje, srčana astma, plućni edem, te se često razvija u najaktalnijem razdoblju infarkta miokarda. Izuzetno teška kvarova lijeve klijetke je kardiogeni šok, koji se razvija kod masivnog srčanog udara i obično je smrtonosan. Znakovi kardiogenog šoka je pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mmHg. Art., Oslabljena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjenje diureze.

Pucanje mišićnih vlakana u području nekroze može uzrokovati srčanu tamponadu - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. U 2–3% bolesnika infarkt miokarda je kompliciran plućnom embolijom plućnog arterijskog sustava (može uzrokovati plućni infarkt ili iznenadnu smrt) ili veliku cirkulaciju.

Bolesnici s velikim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od pucanja ventrikula zbog akutnog prekida cirkulacije. Kod ekstenzivnog infarkta miokarda, oštećenja tkiva ožiljcima, može se pojaviti ispupčenje s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Odlaganje fibrina na stijenke endokardija dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, opasne mogućnosti embolije krvnih žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičnim masama. U kasnijem razdoblju može se razviti postinfarktni sindrom, manifestiran perikarditisom, upalom pluća, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostičkim kriterijima za infarkt miokarda, najvažniji su povijest bolesti, karakteristične EKG promjene i pokazatelji aktivnosti serumskih enzima. Prigovori bolesnika s infarktom miokarda ovise o obliku (tipičnom ili atipičnom) bolesti i opsegu oštećenja srčanog mišića. Može se posumnjati na infarkt miokarda s teškim i duljim (duljim od 30-60 minuta) bolovima u prsima, poremećajem provođenja i otkucaja srca, akutnim zatajenjem srca.

Karakteristične promjene u EKG-u uključuju formiranje negativnog T-vala (kod malog fokalnog subendokardijalnog ili intramuralnog infarkta miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q-vala (kod velikih fokalnih transmuralnih infarkta miokarda). Kada EchoCG otkrio kršenje lokalno kontraktilnost ventrikula, stanjivanje njegovog zida.

U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada u krvi određuje se povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kisik u stanice, a povećanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% opaženo je nakon 8-10 sati od razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu. za dva dana. Određivanje razine CPK provodi se svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda isključen je s tri negativna rezultata.

Za kasniju dijagnozu infarkta miokarda koristi se određivanje enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija aktivnost raste kasnije od CPK - 1-2 dana nakon nastanka nekroze i nakon 7-14 dana dolazi do normalnih vrijednosti. Visoko specifičan za infarkt miokarda je povećanje izoformi kontraktilnog proteina miokarda troponin - troponin-T i troponin-1, koji također povećavaju nestabilnu anginu. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aspartat aminotransferaze (AsAt) i aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućuje uspostavu trombotske okluzije koronarnih arterija i smanjenje ventrikularne kontraktilnosti, kao i procjenu mogućnosti operacije bajpasa koronarne arterije ili angioplastike - operacija koje pomažu obnavljanju protoka krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

U infarktu miokarda indicirana je hitna hospitalizacija zbog kardiološke reanimacije. U akutnom razdoblju bolesniku se propisuje mirovanje i mentalni odmor, djelomična prehrana, ograničen volumen i sadržaj kalorija. U subakutnom razdoblju pacijent se iz intenzivne njege prebacuje na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i provodi se postupno širenje režima.

Oslobađanje od boli provodi se kombiniranjem opojnih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol) i intravenoznom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda usmjerena je na prevenciju i uklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Propisuju antiaritmičke lijekove (lidokain), β-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilnu kiselinu), antagoniste Ca (verapamila), magnezija, nitrate, antispazmodike itd.

U prvih 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda, perfuzija se može obnoviti trombolizom ili hitnom balonskom koronarnom angioplastikom.

Prognoza infarkta miokarda

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva javlja se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca povezan je s položajem i volumenom zone infarkta. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, srce u pravilu ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i sa manje opsežnim oštećenjem, srce se ne nosi uvijek sa stresom, zbog čega dolazi do zatajenja srca.

Nakon akutnog razdoblja, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za bolesnike s kompliciranim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Preduvjet za prevenciju infarkta miokarda je održavanje zdravog i aktivnog načina života, izbjegavanje alkohola i pušenja, uravnotežena prehrana, uklanjanje fizičkog i živčanog prenaprezanja, kontrola krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi.

Akutni transmuralni kružni infarkt miokarda

Glavni uzroci transmuralnog srčanog udara i njegovih simptoma

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Infarkt miokarda - oštećenje srčanog mišića kao posljedica nedovoljne opskrbe krvlju, nakon čega slijedi smrt zahvaćenog područja, razvoj nekroze i zamjena srčanog mišića vezivnim tkivom. To se događa zbog pogoršanja koronarne arterije. Maksimalno vrijeme nepovratnih posljedica je 20 minuta. Lezije infarkta razlikuju se po veličini i mjestu. Akutni transmuralni infarkt miokarda je najopasniji tip bolesti, zahvaćajući sve mišićne slojeve srca, zauzimajući ogromno područje i noseći smrt u 9/10 slučajeva.

Transmuralni srčani udar: uzroci

Nekroza transmuralnog oblika nastaje zbog koronarne arterijske bolesti s teškim tijekom. Za stabilan rad srčanog mišića mora se dobiti 70% kisika. Nedostatak istog dovodi do trenutnog širenja koronarnih žila, ali ako to ne pomogne, dolazi do srčanog udara. Uzroci bolesti su mnogi:

• krv s visokom razinom koagulacije;
• problemi koji se javljaju tijekom postoperativnog razdoblja oporavka;
• ozljede prsnog koša;
• proces upale u koronarnim arterijama;
• kongenitalne ili genetski povezane abnormalnosti srca;
• nagli porast tlaka ili sužavanje arterija;
• fizičko preopterećenje ili stresna situacija;
• preklapanje lumena posude s trombom ili aterosklerotskim plakom.

Prema statistikama, glavni postotak ljudi koji su imali masivan srčani udar su muškarci srednjih godina koji zlorabe pušenje ili imaju dijabetes. 1/10 pacijenata može preživjeti.

Težina transmuralnog infarkta određena je ubrzanom dinamikom početka i cijelog procesa bolesti. Razvija se takvom brzinom da većina ljudi umire gotovo odmah nakon početka napada. To je uvelike pod utjecajem količine smrti tkiva i komplikacija koje slijede.

Vrste srčanog udara

U nekoliko riječi da objasnite što je transmuralni infarkt miokarda, možete se svidjeti ovako:

• tijekom razvoja bolesti dolazi do istovremenog prekida aktivnosti i odumiranja prednjih, stražnjih i donjih zidova ventrikula;
• u procesu najčešće uključena lijeva srčana komora;
• mali fokalni procesi su rijetki, često se javlja veliki fokalni infarkt.

Svaki treći pacijent ima atrijsku leziju, nenadoknadive promjene u desnoj komori javljaju se u 20% slučajeva, a oštećenje poprečnog sloja kreće se između 20-80 mm.

Akutni transmuralni infarkt miokarda je uzrok smrti kod 90% bolesnika. O dovodi do potpune disfunkcije prednjeg zida lijeve klijetke, kritičnog smanjenja volumena izbačene krvi. Preostalih 10% pacijenata živi ne više od 1,5 godine.

Makrofokalni transmuralni infarkt stražnjeg zida miokarda uzrokuje smrt većine kardiomiocita, oslabljen prijenos bioelektričnog impulsa. Infarkt stražnjeg zida lijeve klijetke smatra se najtežim oblikom bolesti kojeg karakterizira oštećenje stražnjeg zida koronarne arterije i postaje uzrok većine fatalnih infarkta.

Taj je proces teško odrediti i stoga liječnici često propuste trenutak kada se pacijent može spasiti.

Akutni transmuralni infarkt donje stijenke miokarda uzrokuje nepovratne promjene u donjoj arterijskoj stijenci lijeve klijetke. To se događa:

• apikalni - s glavnim opterećenjem na gornje dijelove;
• septal - u procesu sudjeluju pregrade između ventrikula;
• kružno - s lokalizacijom u kojoj je uključeno nekoliko zidova lijeve klijetke.

Nekrotične promjene u srčanom mišiću nisu neovisna bolest. Razvijaju se na pozadini ishemije, ateroskleroze i drugih bolesti, pa se mogu spriječiti ako pratite simptome i zdravlje.

Simptomi napada

Liječnici izdvajaju nekoliko rizičnih skupina za bolest. Ljudi će najvjerojatnije dobiti srčani udar ove vrste:

• s anatomskom i genetskom predispozicijom;
• stariji od 45 godina;
• pothranjeni i s povišenim kolesterolom u krvi;
• vođenje sjedećeg načina života i pretilosti;
• sve osobe izložene stalnom stresu i nervoznoj iscrpljenosti.

Simptomatologija bolesti se ne razlikuje od manifestacije tijekom drugih napada. Jedina stvar koja se žali na pacijente primljene u medicinske ustanove s transmuralnim i ne-transmuralnim srčanim udarima je jaka bol. To je rezultat istovremene pojave velike lezije.

1. Pacijent iza sternuma ima jaku bol koja se brzo širi po prsima i zahvaća gornje udove.
2. Postoji slabost, vrtoglavica, mučnina uzrokovana nedovoljnim dotokom krvi u mozak.
3. Bolni osjećaji mogu nalikovati napadu gastritisa ili čira na želucu, stoga često ne obraćaju pozornost na početak napada.
4. Početak napada može biti popraćen povraćanjem ili postoji akutni ubod u trbuhu, sličan napadu upale slijepog crijeva.
5. Najopasniji u transmuralnom tijeku je plućni edem uzrokovan napadom gušenja.
6. Najmanje je vjerojatno da će se pojaviti cerebralni tip bolesti, koji, po simptomima, podsjeća na bezbolni moždani udar.

Razvoj i kasniji tijek transmuralnog infarkta karakteriziraju sljedeći simptomi:

• pojava boli iza prsne kosti;
• strah s istovremenim pretjeranim uzbuđenjem;
• tahikardija, sistolički šum, cijanoza;
• slab puls i nagli pad tlaka;
• drugi dan nakon napada temperatura raste do maksimalno dopuštene razine;
• otkucaji srca su slomljeni, zabilježeni su prekidi ritma;
• vanjski poklopci i sluznice su blijede, plave;
• neuspjeh govora, paraliza i teški kvar unutarnjih organa.

Početak bolesti je toliko sličan drugim bolestima koje čak i stručnjaci dijagnosticiraju AMI, dovršavajući pregled pacijenta koristeći EKG.

dijagnostika

Pojava prvih znakova bolesti je signal za hitnu isporuku bolesne osobe u bolnicu, jer preostaje premalo vremena za dijagnostiku i spašavanje života osobe.

Glavna metoda dobivanja rafinirane slike napada je elektrokardiografija. To je jedini način da popravite signale napada kod pacijenta koji dolazi iz stražnjeg dijela srca. Nadležni liječnik će odmah odrediti razvoj nekroze uzrokovane transmuralnim srčanim udarima, odrediti dubinu lezije i područje njegovog širenja. Istodobno, liječnik će vidjeti kako je bolest zanemarena u pacijentu, procijeniti stanje pacijentovog srca i moći predvidjeti budući tijek bolesti.

Pravovremena ažurirana dijagnoza omogućuje početak liječenja prije nego što proces stanične smrti postane nepovratan.

1. Slika koju pokazuje infarkt miokarda na EKG-u ovisi o stadiju bolesnikove bolesti.
2. Kako dolazi do nekroze ožiljaka, promjena podataka u kardiogramu.
3. Na EKG-u se znakovi bolesti vide u potpunosti.

Još jedna analiza koja se traži od pacijenta primljenog u bolnicu je krvni test za crvene krvne stanice, bijele krvne stanice i pojavu spojeva i enzima koji su normalno unutar srca u krvi.

Hitno liječenje bolesnika sa srčanim infarktom

Liječenje svih vrsta infarkta u bolesnika provodi se prema približno istoj shemi.

1. Nakon pojave prvih znakova, pacijenta se hitno dostavlja u najbližu bolnicu na hitnu medicinsku pomoć.
2. Pacijent je nužno određen u jedinici intenzivne njege.
3. Pacijent uzima elektrokardiogram i uzima krvni test kako bi proučio sadržaj enzima.
4. Prisutnost patološkog ožiljaka Q omogućuje određivanje oblika srčanog udara.
5. Nakon toga se provodi dodatna ehokardiografija radi pojašnjavanja zahvaćenog područja. Patologija se otkriva očiglednom stagnacijom krvi u ventrikulu i najvećoj hipodinamičkoj zoni.
6. Pacijentima su prvenstveno dodijeljeni lijekovi protiv bolova, antiplateletna sredstva, beta-blokatori s blokatorima kalcijevih kanala, ACE inhibitori, antikoagulanti.
7. Mnoga određena sredstva potrebna su samo u ranim satima bolesti, kako bi se isključila daljnja dinamika bolesti.
8. Cjelokupna akcija u slučaju srčanog udara je usmjerena na uklanjanje boli uz stabilizaciju srčanog ritma.
9. Nakon što je pacijent prebačen u jedinicu intenzivne njege, poduzimaju se mjere za povrat maksimalne razine kisika u srčanim mišićima i sprječavanje ponovne pojave bolesti.

Pacijentima u akutnom razdoblju daju se kisik, nitroglicerin, acetilsalicilna kiselina i drugi lijekovi koje liječnik propisuje u skladu s obrascem bolesti.

Razdoblje rehabilitacije nakon napada

Rehabilitacijski tretman nakon infarkta - tečaj i uključuje:

• razdoblje dodijeljeno za rehabilitaciju;
• minimalna tjelesna aktivnost;
• anti-sklerotična dijetalna terapija;
• uzimanje propisanih lijekova;
• redovito praćenje od strane kardiologa i polaganje ispita.

Čak i potpuno poštivanje liječničkih recepata ne postaje jamac protiv naknadnih ponovljenih srčanih napada. Stoga je važno pridržavati se preventivnih mjera koje eliminiraju rizik od bolesti i pratiti prehranu.

Pravila života nakon srčanog udara:

1. Obrok 5-6 ra na dan.
2. Hrana se preporuča lako probavljivoj i ne grubi.
3. Prehrana se sastoji od žitarica, soka, kefira, suhog voća, proizvoda koji doprinose stabilnom čišćenju crijeva.
4. Postupno povećanje motornih aktivnosti pod nadzorom stručnjaka.
5. Mjere rehabilitacije i rehabilitacije u specijaliziranim ambulantama.
6. Potpuni prestanak pušenja i alkohola.
7. Dnevna kontrola krvnog tlaka.
8. Izbjegavanje stresnih situacija i fizičkog preopterećenja.

Transmuralni srčani udar, oštećenje cijele debljine srčanog mišića, stavlja ljude koji su ga pretrpjeli u posebnu skupinu s povećanim rizikom od zatajenja srca ili tromboembolije.

O tome kako počinje napad miokardnog infarkta i koji su njegovi simptomi kod pacijenta, možete saznati iz videozapisa:

Što je kružni infarkt miokarda?

Broj smrtnih slučajeva od srčanog udara znatno premašuje smrtnost od zaraznih bolesti. Sve zbog ritma života, stresa, nezdrave prehrane, neaktivnog načina života i loše ekologije. Najteži oblik infarkta miokarda je kružni?

Što je kružni srčani udar?

Pojam infarkta obično se shvaća kao akutni oblik bolesti koji se pojavio protiv naglog zaustavljanja protoka krvi u jednoj od koronarnih žila. Mnogo je razloga za razvoj takve države. Prema mjestu izbijanja razlikuju se:

1. Lijeva klijetka. Nekroza utječe na donji, stražnji zid ili vrhove septuma.
2. Desna komora. Središte nekroze u desnoj klijetki nije opisano od strane odjela.
3. Fibrilacija.

Sam pojam "srčanog udara" znači smrt živih stanica, koje, uz njihovu smrt, prestaju obavljati svoju funkciju

Kružni infarkt miokarda, što je to? Ova vrsta je vrlo ozbiljna lezija u kojoj se dijagnosticiraju žarišta na svim stijenkama komora. Prostranost i oblik nekroze ovisi o mjestu okluzijske posude.

Bez kisika, mišićno tkivo može izdržati 20-25 minuta, korteks ne traje više od 5 minuta. Ako se protok krvi ne vrati u miokard u trajanju od 10-15 minuta, tada stanice počinju umirati. Na mjestu smanjenog protoka krvi nastaje nekroza. Mrtve stanice ne provode impulse, ne kontrahiraju se i ne obavljaju nikakve funkcije. U tom kontekstu, rad srca je poremećen, stanje osobe se dramatično pogoršava.

Simptomi i uzroci kružnog infarkta

Kružni infarkt miokarda razvija se iz razloga:

• ateroskleroza u kojoj su zahvaćene aorte i arterije srca;
• hipertenzija;
• tromboza i embolija koronarnih žila;
• vaskulitis;
• pretilosti;
• zlouporaba alkohola.

Alkoholičari su osjetljiviji na srčani udar.

Čimbenici rizika uključuju i dob i spol. Muškarci imaju veću vjerojatnost da razviju bolest od žena. Nakon 50 godina rizik od srčanog udara je izjednačen. S povećanim stresom na srce, miokardu je potrebno više potrošnje kisika, ali ako je protok krvi poremećen, ta se potreba ne obnavlja. Izazvati takvu situaciju može:

• napad aritmije;
• emocionalni stres;
• visokog krvnog tlaka.

Kružni infarkt miokarda može se pojaviti iznenada tijekom spavanja. Razlog tome je SOA (sindrom opstruktivne apneje). Kada prestanete disati, dolazi do povećane proizvodnje hormona stresa, prisiljavajući srce da radi u ubrzanom načinu rada.

Akutni kružni infarkt je transmuralna velika fokalna nekroza koja je povezana s obliteracijom arterijske obloge. Bez prve pomoći može biti smrtonosno. Prepoznajte srčani udar:

• akutna bol u prsima;
• panika i strah;
• pojačano znojenje;
• osjećaj kratkog daha;
• slabost;
• lupanje srca.

Prvi simptomi infarkta miokarda su jaki bolovi u prsima, koji se naglo razvijaju, bez ikakvog razloga

Oštećenje miokarda razvija se u 4 faze:

• akutna - karakterizirana visokim rizikom od komplikacija;
• akutno - traje 5-7 dana. Karakterizirana formiranom nekrozom. Stanje pacijenta je ozbiljno, ali općenito stabilno;
• subakutna faza - trajanje 1 mjesec. Funkcionira kardiovaskularni sustav. Pacijent se osjeća bolje;
• faza ožiljaka - traje 1,5-2 mjeseca. Pojavljuje se klijavost žarišta nekroze vezivnim tkivom i formira se ožiljak.

Dijagnoza i liječenje

Prvo mjesto u dijagnozi infarkta miokarda daje se elektrokardiogramu (EKG). Ova metoda vam omogućuje da identificirate mjesto izvora nekroze, odredite njezine granice i dubinu. Kako izgleda infarkt miokarda na EKG-u? Kružni infarkt miokarda na kardiogramu je uvijek vidljiv. Moguće ga je razlikovati na EKG-u patološkom promjenom Q-a, a promjene zabilježene na EKG-u karakteristične su za dvije skupine vodova:

1. III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - s lokalizacijom središta nekroze na leđima i na strani srca.
2. II, III i VF, V3, V4 - s lokalizacijom središta nekroze u bazalnim područjima i prednjem dijelu vrha srca.

Osim EKG-a, liječnici provode brojne dodatne preglede i propisuju laboratorijske i instrumentalne preglede za pacijenta:

• biokemijski test krvi;
• X-zrake;
• ehokardiografija.

Kod srčanog udara povećava se indeks neutrofilnog leukocita i brzina sedimentacije eritrocita u krvi. Markeri se također nalaze u krvnoj plazmi, što ukazuje na nekrotične promjene u srčanom mišiću. Fotografija prsnog koša (rendgenska snimka) otkriva kongestiju u plućima, a ehokardiogram otkriva skrivenu koronarnu arterijsku bolest. Ako se pojave simptomi srčanog udara, pacijentu treba pružiti prvu pomoć: dati tabletu nitroglicerina i acetilsalicilnu kiselinu, osigurati svježi zrak. Nakon što je pacijent odveden u bolnicu, propisani su mu narkotični analgetici, antikoagulanti. Da bi se poboljšale fizičke sposobnosti i spriječile komplikacije, prikazana je terapija vježbanjem.

I malo o tajnama.

Jeste li se ikad pokušali riješiti proširenih vena? Sudeći po tome što čitate ovaj članak - pobjeda nije bila na vašoj strani. I, naravno, iz prve ruke znate što je to:

• opet i opet promatrati sljedeći dio paučinih vena na nogama
• probudite se ujutro s mišlju o tome što ćete obući za pokrivanje natečenih vena
• pate svake večeri od težine, rasporeda, oteklina ili zujanja u nogama
• stalno pjenušava koktel nade za uspjeh, tjeskobna očekivanja i razočaranje novim neuspješnim liječenjem

A sada odgovorite na pitanje: odgovara li vam? Je li moguće to trpjeti? I koliko ste novca "procurili" u neučinkovite masti, pilule i kreme? To je točno - vrijeme je da se zaustavi s njima! Slažete li se? Zato smo odlučili objaviti ekskluzivni intervju s voditeljem Instituta za flebologiju Ministarstva zdravstva Ruske Federacije Viktorom Mihailovićem Semenovim, koji nam je rekao kako da porazimo VARIKOZ u jednom ili dva tjedna i spasimo se od raka i krvnih ugrušaka kod kuće. Čitajte dalje.

Kružni infarkt miokarda je

Infarkt miokarda (akutna ishemijska bolest srca) je fokalna nekroza srčanog mišića koja se razvija s nedostatkom cirkulacije krvi. Oblik i opseg ovise o kalibru i položaju začepljene posude. Infarkt miokarda kružni - poraz vrha srca. Ima polukružni oblik, usmjeren od leđa do prednjeg zida kroz bočnu ili donju površinu - infarkt zahvaća sve zidove lijeve klijetke.

Uzroci koronarne bolesti srca

Uz nemogućnost koronarnih arterija da zadovolje potrebe miokarda za kisik, pojavljuje se centar ishemije, a zatim nekroza. Etiološki čimbenici srčanog udara:

• Ateroskleroza s prevladavajućom lezijom aorte i koronarnih arterija srca.
• Hipertenzivna srčana bolest, srčani oblik.
• Koronarna tromboza i embolija povezane s hiperkoagulacijom krvi.
• Vaskulitis (arteritis), koji dovodi do proliferacije intravaskularnog epitela i skleroze zida.
• Jaki fizički ili psiho-emocionalni stres.
• Prekomjerna težina, loše navike, hipodinamija, pogreške u hrani.

Kružni infarkt miokarda apeksa lijeve klijetke često se razvija s trombozom prednje interventrikularne arterije

Akutni kružni infarkt je transmuralna velika žarišna lezija srca povezana s obliteracijom arterijske obloge. To dovodi do ozbiljnih komplikacija, uključujući smrt od kardiogenog šoka ili rupture miokarda. Klinički se manifestira:

• akutna kompresivna bol iza sternuma;
• osjećaj straha od panike;
• hiperidroza - povećano znojenje;
• teška slabost;
• kolaptoidno stanje;
• nedostatak zraka;
• osjećaj otkucaja srca i pulsiranja.

Veliki žarišni infarkt uvijek je vidljiv na EKG-u. Glavna manifestacija je pojava patološkog Q vala, tako da se naziva Q-infarkt. Ovisno o mjestu lezije srca, promjene se bilježe u određenim tragovima.

Kružni srčani napadi vrha srca su vrlo česta patologija, često je tijek takvog srčanog udara jak, moguće su pukotine vanjskog zida na vrhu.

Kružni infarkt miokarda s zahvaćanjem donjeg zida lijeve klijetke očituje se u vodi II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Kod poraza preko bočne stijenke, osim na popisu, promjene zuba Q se promatraju kod zadataka I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Oštećenje srčanog mišića odvija se u 4 faze:

• Prije dana srčanog udara (akutna faza) - karakterizira ga najveći rizik od teških komplikacija. Prikazana je nebrobiozom mišićnih vlakana sa slabim staničnim odgovorom duž periferije.
• Akutni stadij traje 1 tjedan, središte nekroze je jasno formirano, probijeno je segmentiranim nuklearnim leukocitima, oko njega je “hemoragična korova” (točka krvarenja). Stanje pacijenta je ozbiljno, ali stabilno.
• Granulacijsko tkivo, subakutna faza, raste u područje nekroze. Traje do mjesec dana, stanje pacijenta se postupno poboljšava, rad srca se obnavlja.
• Stadij ožiljka traje 2 mjeseca. Infarkt miokarda u fazi ožiljka proklija vezivno tkivo, formira se ožiljak.

Ako se u razdoblju do 2 mjeseca pojavi novi fokus miokardne nekroze, oni govore o recidivu. Više puta nazvan srčani udar, razvio je polje koje je završilo fazu ožiljaka.

Dugotrajna bol s malim fokalnim infarktom miokarda može se objasniti relapsirajućim tijekom, formiranjem novih žarišta nekroze ili produljene ishemije peri-infarktne ​​zone.

S kružnim infarktom miokarda, nekroza se širi na cijelu debljinu zida lijeve klijetke, dovodeći do teških poremećaja u aktivnosti srca:

• akutno zatajenje srca s plućnim edemom;
• aritmije i blokade poraza sustava srčane provodljivosti;
• kardiogeni šok s razvojem DIC;
• višestruka krvarenja uz smanjenje zgrušavanja krvi;
• migrirajuća venska tromboza kao posljedica kasnijeg povećanja koagulacije;
• intrakardijalna tromboza u blizini zida;
• puknuće zida s hemo tamponadom košulje srca, što dovodi do smrti.

Atipičan tečaj

Kružni infarkt miokarda često se javlja u atipičnom abdominalnom obliku, zbog njegovog položaja. Pojavljuju se epigastrična bol, mučnina, povraćanje, proljev, simuliranje akutnih bolesti probavnog trakta. Provjera dijagnoze nastaje kada se na EKG-u otkrije patološki Q val.

Pojava ožiljka na srcu

Postinfarktna kardioskleroza predstavljena je žarištima fibroznog tkiva, nema kontraktilnu sposobnost i dovodi do progresivnog zatajenja srca. Ožiljke nakon srčanog udara određuju EKG.

S razvojem velikog fokalnog infarkta miokarda mogu postojati znakovi neuspjeha cirkulacije

Često tanke vlaknaste stijenke padaju, stvara se srčana aneurizma. Kada ožiljci vlakna provodnog sustava razviti uporne aritmije, srčani blok. Neuspjeh lijeve klijetke dovodi do hipertenzije u malom krugu cirkulacije, što završava emfizemom i pneumoklerozom. Priložena plućna insuficijencija.

Prva pomoć

Kada se pojave prvi simptomi akutne ishemije srca, potrebno je odmah pozvati hitnu pomoć. Što učiniti prije dolaska liječnika?

• Dajte pacijentu "Nitroglicerin" pod jezik, dopušteno uzeti jednu tabletu tri puta svakih 5 minuta.
• Otopite 0,5 tablete acetilsalicilne kiseline u vodi, dajte piće u podijeljenim dozama.
• Pružite potpuni odmor.
• Otkopčajte neugodnu odjeću.
• Osigurati svježi zrak.
• Kada se srčana i plućna aktivnost zaustavi, započnite hitne aktivnosti.

Prevencija ishemijske bolesti srca

1. Borite se s prekomjernom težinom.
2. Odustani od loših navika.
3. Pratite razinu glukoze u krvi i kolesterola.
4. Bavi se sportom.
5. Pratite krvni tlak.

Zapamtite o mogućim kliničkim manifestacijama srčanog udara, njegovom atipičnom tijeku. Liječnik hitne pomoći će odrediti infarkt miokarda na elektrokardiogramu. Ali daljnji tijek bolesti i potpuni oporavak funkcija srca ovisi o vašem znanju i vještinama.

Kružni infarkt miokarda

Kružni apikalni infarkt miokarda

Infarkt miokarda ove polukružne lokalizacije pokriva vrh srca uz istodobno oštećenje leđa i prednjih dijelova. Može utjecati na vrh srca, krećući se od stražnjeg zida lijeve klijetke kroz vrh do bočnih i prednjih zidova. Ovaj srčani udar može pokriti donje dijelove vrha lijeve klijetke, koji se protežu od stražnjeg zida kroz donje dijelove vrha srca do njegovog prednjeg zida. Različit položaj infarkta s takvom lokalizacijom uzrokuje određenu razliku u elektrokardiografskim tragovima, koji određuju karakteristične znakove srčanog udara.

Kružni apikalni infarkt miokarda karakterizira registracija njegovih simptoma u sljedeće dvije skupine abdukcije:

1. III, aVF, Dorsalis prema Neb, povremeno iu V7 - V9 (zbog oštećenja stražnjeg dijela srca) i od V3 do V6, I, II, aVL, sprijeda i donjeg prema Neb (s porazom prednje i bočne stijenke vrha srca) ;

II, III, aVF, Dorsalis (donji dio leđa apeksa), povremeno također u vodovima V7 - V9 (bazalni dijelovi stražnjeg zida) i u V3, V4 ispred uz nebo (prednji dio vrha).

U drugom slučaju, srčani udar se širi od stražnjeg do prednjeg zida kroz donje dijelove vrha srca. Naklonost stražnjeg dijela vrha, uz patološki QII, III, aVF zubac, može se manifestirati kao naglašena nazočnost QRS kompleksa u tim elektrodama, kao i recipročne promjene u vodovima V1, V2 i V3R. Ove recipročne promjene uglavnom se bilježe kada se infarkt širi na bazalne dijelove stražnjeg zida i karakteristični su znakovi posteriornog bazalnog infarkta miokarda.

U vodovima V1, V2 i V3R pojavljuju se sljedeće promjene: povećanje amplitude RV1, V2, V3R, smanjenje dubine SV1, V2, širenje RV1, smanjenje u segmentu STV1, V2, V3R, izraženo povećanje visine pozitivnog vala TV1, V2, V3R SI, aVL., QaVR RavR. STV2V6, aVL je povišen kao monofazna krivulja. B - kružni apikalni infarkt miokarda u stadiju ožiljka s oštećenjem stražnjeg dijela dijafragme, lateralnim i prednjim stijenkama lijeve klijetke:

Naklonost lateralnih i prednjih zidova apeksa može se manifestirati i kao duboki zubi SV4V6, oštar pad amplitude RV4V6, naglašena nazočnost QRSV4V6 kompleksa i odsutnost povećanja amplitude ili regresije R-vala od V3 do V4. Posljednja 3 znaka nisu strogo specifična za srčani udar; češće su obilježeni u stupnju ožiljka.

Kružni apikalni infarkt miokarda u većini slučajeva uzrokovan je lezijama arterijske obloge.

"Vodič za elektrokardiografiju", VN Orlov

EKG s kružnim apikalnim infarktom miokarda. Znakovi apikalnog infarkta miokarda

Kružni infarkt miokarda na vrhu lijeve klijetke često se razvija s trombozom prednje interventrikularne arterije. U takvim slučajevima nekroza prednjeg zida je u pravilu mnogo veća od stražnjeg zida. Možda je točnije nazvati takve srčane udare zajedničkim prednjim srčanim udarima s kružnim lezijama vrha lijeve klijetke.

Prethodno su se ovi srčani napadi nazivali "anteroposteriornim", kao i dubokim septalnim srčanim napadima, jer se na EKG-u istovremeno javljaju promjene karakteristične za infarkt prednjeg zida (u vodovima V1 - V6 ili V1 - V3) i za infarkt stražnjeg zida. lijeve klijetke (u vodovima II, III, aVF ili III, aVF).

Za razliku od rekurentnih infarkta prednjeg i stražnjeg zida, s cirkularnim apikalnim infarktom miokarda ili dubokim septalnim pomakom RS - T segmenta, smjer je jednako usmjeren u akutnom stadiju, tj. S grubim infarktom, RS - T segment je pomaknut prema gore iz izoelektrične linije iu vodove II.III iV1 i V1 - V6 (ili V1 - V3).

Glavni simptom kružnog apikalnog infarkta na EKG-u je povećanje Q vala (QS ili QR) u vodovima II, III, aVF (ili III, aVF) i V-V6. U tim istim tragovima dolazi do porasta segmenta RS-T i inverzije T-vala, a ponekad se kod takvih srčanih udara određuju i promjene u I-vodstvu. U drugim slučajevima, promjene možda neće biti dostupne u V6 ili V1.

U istom 9 vodi istodobno se bilježi inverzija T vala na intramuralnim kružnim apikalnim infarktima ili pomak od izolina RS segmenta - T na subendokardijalni infarkt ove lokalizacije. Registriranje jednosmjernih promjena u zubima i segmentima EKG-a istodobno u 8–10 vodova uzrokovano je lokalizacijom infarkta u ekstenzivnom prostoru prednjeg zida (vektori QRS i T odstupaju natrag do negativnih polova vodova V1 - V6 i vektora S – T do “+” tih vodova) i kružno u vrhu lijeve klijetke, tj. na dnu srca (vektori QRS i T odstupaju prema gore od "-" vodi II.III.aVF, a vektor S - T do "+" tih tragova).

Kružni srčani napadi vrha srca su prilično česta patologija, često je tijek takvog srčanog udara jak, moguće su rupture vanjskog zida u području apeksa i ponekad rupture interventrikularnog septuma. Međutim, ne postoje prognoze smrtnih slučajeva. U nekim slučajevima, bez komplikacija, pratili smo tijek takvog srčanog udara, a pacijenti su dugo vremena potpuno obnovili svoj učinak.

Vjerojatno je došlo do kompenzacije zbog hiperfunkcije većeg dijela stražnjeg zida i bazalnih dijelova prednje i bočne stijenke LV.

Sadržaj predmeta "EKG kod infarkta miokarda":

Kružni infarkt miokarda. Primjer kružnog apikalnog infarkta miokarda. EKG za apikalni infarkt

Primjer kružnog apikalnog infarkta miokarda. EKG za apikalni infarkt

Pacijent K., 44 godine. Klinička dijagnoza: ishemijska bolest srca, akutni kružni apikalni infarkt miokarda 15 / III-1976, na EKG-u od 18 / III-1976, sinusni ritam, točan, 100 u 1 min. R - Q = 0,13 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,10 sek. Q -T = 0,38 sek. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII kompleks, III, aVF, V2-V5 tip QS. QRSV1 i V6 kompleks QrS tipa s povećanim Q valom i niskim r. RS-TII, III, aVF, V1-V6 segment pomiče se prema gore iz izoelektrične linije. Zub TII, V3-V6 je negativan, TaVF dvofazni (+ -). Zub PI> PII> PIII - dvofazni (+ -), RV1 je negativan.

Vektorska analiza. Dijagram pokazuje odstupanje većine QRS vektorske petlje (negativnog pola vodova II, III, aVF), što odgovara kompleksu QSII, III, aVF i ukazuje na prisutnost nekroze na dnu srca - u području vrha LV, jer u dijagramu b, cijela QRS vektorska petlja je odbijena natrag (do "-" od vodova V1 - V6 zbog nekroze prednjeg zida lijeve klijetke od FBM do bočne stijenke (QSV1-V6) i elevacije RS segmenta TII, III, aVF i RS - TV1-V6 je iz izolina, što govori o ozbiljnosti i istovremenosti lezije, to jest, jedna stvar - kružni apikalni infarkt, a ne dva (prednji i donji dio leđa).

Zaključak. Sinusna tahikardija. Odstupanje električne osi srca lijevo. Kružni transmuralni infarkt miokarda vrha lijeve klijetke, akutni stadij. Vjerojatno akutno preopterećenje lijevog atrija. Produženje intervala Q - T.

Pacijent K. se oporavio, rehabilitacija se odvijala bez komplikacija, nije bilo znakova zatajenja srca do kraja bolničkog liječenja (3 tjedna nakon početka srčanog udara). Započeo je svoj uobičajeni posao kao inženjer nakon 4 mjeseca, sljedećih 4 godine radio je s normalnim opterećenjem.

Pacijent E., 46 godina. Klinička dijagnoza: ishemijska bolest srca, akutni infarkt miokarda 25 / IX 1970. Na EKG-u 25 / IX: sinusna tahikardija, 105 u 1 min. P-Q = 0,17 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,07 sek. Q - T = 0,30 sek. QRSI kompleks, aVL tip R, QRSII tip QRs, QRSft tip QS. QRS = - 23 °. QII, AVF, V5 se povećao. QSV1, V4.

RS segment - TI, II, III, aVL, V1-V6 pomiče se prema gore iz izoelektrične linije (u svim vodovima, osim u AVR). Segment RS-TV2-V4 ulazi u povećani T val.

Vektorska analiza. Povećanje Q i prisutnost QS u vodovima II, III, aVF i torakalnom od V1 do V4 ukazuje na usmjerenost patološkog QRS vektora prema gore i natrag (na minus tih tragova) iz središta nekroze u apeksu i prednjem dijelu lijeve klijetke srca. To potvrđuje pomak segmenta RS - T u svim standardnim i prsnim krajevima, budući da je S - T vektor usmjeren prema infarktu prema naprijed i prema dolje do područja prednjeg zida i vrha srca.

Zaključak. Sinusna tahikardija. Akutni zajednički transmuralni kružni infarkt vrha lijeve klijetke srca. Odstupanje električne osi srca lijevo.

Na EKG 9 / X, segment RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 postao je izoelektrični. Segment RS - TV1-V4 približio se izoelektričnoj liniji, ali je ostao arcually podignut. Zubi TI, II, aVL, AVF, V2-V6 postali su negativni koronarni.

Zaključak. Subakutni ili završetak akutnog stadija transmuralnog kružnog infarkta vrha srca (faza re-inverzije T-vala maksimalne ozbiljnosti)

Na EKG-u od 1 / XII 1971. utvrđeno je smanjenje QV4 i povećanje RII, V4, V5. RS segment - TV3, V4 je tek neznatno povećan. Zub TII, aVF, V6 postao je pozitivan. TI, AVL, V5 izglađen. TV2-V4 je postao manje dubok.

Zaključak. Cicatricial promjene (eventualno aneurizma) u vrhu lijeve klijetke. Porast vala RII, V5, V4, vjerojatno zbog kompenzacijske hipertrofije miokarda u području ožiljaka.

- Pročitati dalje "Duboki septalni srčani udar. EKG sa srčanom aneurizmom

Sadržaj predmeta "EKG kod infarkta miokarda":

1. EKG u slučaju infarkta lateralne stijenke lijeve klijetke. Znakovi lateralnog infarkta miokarda

2. Primjer infarkta bočnog zida. EKG s lateralnim infarktom

3. Primjer lateralnog infarkta miokarda. Infarkt bočne stijenke lijeve klijetke

4. EKG s kružnim apikalnim infarktom miokarda. Znakovi apikalnog infarkta miokarda

5. Primjer kružnog apikalnog infarkta miokarda. EKG za apikalni infarkt

6. Duboki infarkt septuma. EKG za srčanu aneurizmu