Dijagnoza infarkta miokarda - metode istraživanja

Pravovremena dijagnoza miokardnog infarkta je jamstvo dobrih rezultata liječenja i prognoze bolesti. Ne samo da je pacijent, već prije svega specijalist, zainteresiran za činjenicu da bolest nije prepoznata i da je liječenje započelo odmah.

Dijagnoza infarkta miokarda - to je trenutak koji obje strane moraju odgovorno pristupiti. Liječnik treba pažljivo promatrati sve dijagnostičke aspekte, a pacijent mu mora dati što je moguće više informacija o svom zdravstvenom stanju.

Ne zanemarite na prvi pogled beznačajne simptome. Isto tako oni mogu natjerati liječnika da posumnja u atipični infarkt miokarda.

1 Glavne faze dijagnoze infarkta miokarda

U dijagnostici srčanog udara postoje 4 skupine dijagnostičkih metoda pomoću kojih se bolest može identificirati.

2 Prigovori pacijenata

To je jedna od najvažnijih točaka na koju treba obratiti pozornost. Bolan napad u infarktu miokarda karakterizira promjena u simptomima koji su uočeni kod bolesnika s anginom pektoris.

1. Bol - poprima prodoran, rezan, gorući karakter.
2. Intenzitet mu je veći od normalnog napada angine, a trajanje je više od 15-20 minuta.
3. Područje boli je šire nego s običnim napadom angine. Bol se može davati ne samo lijevoj polovici prsnog koša, već se i proširiti na njezine desne dijelove.
4. Karakteristična valovita bol.
5. Napad ne prestaje nakon uzimanja nitroglicerina.

Sljedeći novi simptomi mogu pratiti bolan napad:

• otežano disanje
• vrtoglavica
• poremećaj srčanog ritma
• teška slabost, znojenje
• otkucaji srca, osjećaj zatajenja srca
• osjećaj straha od smrti, uzbuđenja
• mučnina, povraćanje
• visokog krvnog tlaka
• Tjelesna temperatura povećana

Međutim, treba imati na umu da bolni napad može biti atipičan, lokaliziran u predjelu trbuha, lijevom ramenu ili zglobu kao "narukvica". Priroda boli sama po sebi možda nije intenzivna. Ova verzija napada može se promatrati kod starijih osoba, s dijabetesom, s ponovljenim srčanim napadom.

3 Elektrokardiografski pregled - EKG

EKG je dostupna dijagnostička metoda koja omogućuje otkrivanje oštećenja srčanog mišića i određivanje taktike liječenja. EKG tijekom srčanog udara uvijek izgleda dinamično, tj. Ovo se istraživanje ponavlja u redovitim intervalima kako bi se procijenio tijek bolesti. Metoda omogućuje procjenu prevalencije oštećenja, identificirati komplikacije srčanog udara u obliku različitih poremećaja ritma, formiranja srčane aneurizme.

4 Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijska dijagnoza infarkta miokarda uključuje krvne testove za obilježavanje infarkta miokarda, kao i opće i biokemijske testove krvi. Dijagnoza infarkta radi utvrđivanja enzima je obavezna i važna u dijagnostici.

5 Određivanje kardiospecifičnih markera

Istraživanja enzimske aktivnosti

Dijagnoza infarkta metodom određivanja kardiospecifičnih markera nedavno je postala raširena. Te se tvari nazivaju kardio-specifične jer su dio srčanog mišića. Stoga, kada se uništi, otpuštaju se u krv. Specifični enzimi srčanog mišića uključuju sljedeće spojeve:

1. Troponini T i I
2. mioglobin
3. Kreatin fosfokinaza-MV (CK-MB)
4. Laktat dehidrogenaza-1 (LDG-1)
5. AST

Analize (testovi) za kardiospecifične markere obvezne su u dijagnozi infarkta miokarda. Trenutno se koriste sljedeća laboratorijska ispitivanja:

Troponinski test

1. Troponinski test

Nedavno se posebna pozornost posvećuje ovom testu. Ovaj je test najosjetljiviji u dijagnostici akutnog infarkta miokarda, iako se njegova razina može povećati iu drugim patološkim procesima u tijelu. Povećanje razine enzima opaženo je nakon 3-4 sata od početka napada i do 2. dana dostiže maksimalne vrijednosti. Povišena razina troponina traje do 10 (I) i 15 (T) dana.

Razina koncentracije odražava veličinu žarišta nekroze. Što je infarkt opsežniji, to je veći sadržaj tih tvari u krvi. Te tvari mogu imati različite normalne vrijednosti ovisno o reagensu koji se koristi u laboratoriju.

2. Mioglobinski test - određivanje sadržaja mioglobina. Enzim počinje rasti nakon 2-3 sata i dostiže maksimalnu koncentraciju do 10-tog sata od početka srčanog udara. Povišene razine ovog enzima mogu se promatrati do 3 dana. Razina mioglobina može se povećati 10-20 puta u usporedbi s normom.

Normalan sadržaj mioglobina u krvi muškaraca je 22-66 µg / l, za žene - 21-49 µg / l ili 50-85 ng / ml.

3. Test kreatin fosfokinaze (CK-MB-test) - određivanje MV frakcije ovog enzima u krvi. Povećanje razine enzima opaženo je nakon 4-8 sati od početka napada i dostiže maksimum do 24. sata. Već za 3 dana razina se vraća na izvornik.

Normalni pokazatelji MV-CPK su 0-24 IU / L ili 6% ukupne aktivnosti CPK.

4. Test laktat dehidrogenaze - određivanje LDH-1 u krvi. Počinje rasti nakon 8 sati i dostiže maksimalno 2-3 dana. Povišene razine enzima traju do 12 dana.

Sadržaj ukupnog LDH u krvi je normalan 240-480 IU / l, dok je LDH-1 15-25% od ukupne aktivnosti LDH.

5. Test aspartat aminotransferaze (AST-test). AST je enzim koji se, osim miokarda, nalazi iu drugim organima i tkivima tijela. Stoga nije posve kardiospecifičan. Međutim, njegova se koncentracija može odrediti biokemijskim testom krvi. Kod MI, razina se povećava nakon 6-8 sati, dostižući maksimalne vrijednosti za 36 sati. Na toj povišenoj razini, enzim može trajati i do 6 dana. Njegov sadržaj u krvi u akutnom srčanom udaru raste 5-20 puta.

Normalno, sadržaj AST u krvi je 0,1-0,45 μmol / (h * ml) ili 28-190 nmol / (s * l)

6 Opći i biokemijski testovi krvi

Opće i biokemijske analize nadopunjuju dijagnozu infarkta miokarda, potvrđujući prisutnost upalnih procesa u tijelu.

1. Opći test krvi:
   
   • u 3-4 sata povećava se sadržaj leukocita, koji se u takvim vrijednostima može održavati do tjedan dana. Broj leukocita može doseći 12-15x109 / l
   • povećanje ESR-a opaženo je od 2-3 dana i do kraja 2. tjedna dostiže maksimalne vrijednosti. Tada se taj pokazatelj postupno smanjuje, a nakon 3-4 tjedna njegova se razina vraća na izvornik
2. Biokemijski test krvi:
   
   • Pokazatelji proteina "akutne faze" su povećani, što odražava prisutnost upalnog procesa u tijelu: fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, sialične kiseline, a2-globulin, gama-globulin, C-reaktivni protein.

Opći i biokemijski testovi krvi ne vode u dijagnostici, ali se uzimaju u obzir u odnosu na prognozu bolesti i kvalitetu terapije.

7 Ehokardiografija ili ultrazvuk srca - metoda koja igra važnu ulogu u dijagnostici infarkta miokarda

Zahvaljujući ovoj studiji, moguće je otkriti kršenje kontraktilnosti srčanog mišića u određenom području, kako bi se odredila lokalizacija infarkta. Ova metoda također pomaže razlikovati srčani udar od drugih izvanrednih stanja koji se manifestiraju sa sličnim simptomima, ali je taktika liječenja tih bolesnika potpuno drugačija.

Dakle, pacijenta pritužbe, rezultati EKG dinamike, ultrazvuk srca, testovi za srčane biljezi - glavne komponente u dijagnostici akutnog infarkta miokarda.

8 Ostale metode istraživanja

Osim ovih osnovnih studija u dijagnostici infarkta miokarda, koriste se i druge dodatne metode istraživanja:

1. Miokardijalna scintigrafija je dijagnostička metoda u kojoj radioaktivna izotopna tvar ulazi u tijelo. Nastoji se akumulirati u zoni oštećenja.
2. Pozitronska emisijska tomografija je dodatna dijagnostička metoda koja identificira područja smanjene opskrbe krvlju miokarda.
3. Magnetska rezonancija omogućuje procjenu stanja srčanog mišića za prisutnost hipertrofije, područja nedovoljne opskrbe krvlju.
4. Kompjutorizirana tomografija je metoda rendgenske dijagnostike koja se koristi za procjenu veličine srca, njegovih komora, prisutnosti hipertrofije i krvnih ugrušaka.

Infarkt miokarda

Znanstveni urednik: Strokina OA, liječnik opće prakse, liječnik funkcionalne dijagnostike. Praktično iskustvo od 2015. godine.
Listopad, 2018.

Infarkt miokarda je najteži klinički oblik koronarne bolesti srca (CHD).

Infarkt miokarda karakterizira nekroza (nekroza) regije srčanog mišića zbog produljenih poremećaja cirkulacije (ishemija) u miokardiju. Najčešće se razvija u lijevoj klijetki.

Srce je vrećica mišića i igra ulogu pumpe u tijelu, upravljajući krvlju. Kisik se dovodi u srčani mišić velikim koronarnim krvnim žilama. Kada je posuda začepljena trombom, prekida dotok krvi iz miokarda, krv ne teče, zbog čega područje bez kisika umire.

Unutar 30 minuta, srčani mišić je još uvijek održiv, zatim počinje proces nepovratnih promjena.

Vrste srčanog udara

Ovisno o veličini žarišta nekroze, postoje veliki fokalni i mali fokalni infarkt miokarda. Mali fokalni infarkt karakterizira odsutnost patološkog Q vala (karakteristični dijagnostički kriterij određen na elektrokardiogramu).

Po fazama razvoja razlikuju se sljedeća razdoblja:

• u razvoju - 0-6 sati;
• akutni - od 6 sati do 7 dana;
• ozdravljenje ili ožiljke - od 7 do 28 dana;
• ozdravio - od 29 dana.

Opisana podjela je vrlo relativna i ima veću vrijednost za opisne i istraživačke svrhe.

Daljnje emitiranje:

• klasična verzija je bolest s tipičnim simptomima (bol, priroda i lokalizacija)
• atipična - druga lokalizacija boli ili manifestacija srčanog udara;
• astmatična varijanta (srčana astma ili plućni edem, praćena teškim nedostatkom daha),
• abdominalni (bol u gornjem dijelu trbuha, mučnina, povraćanje, proljev),
• aritmija (očituje se različitim vrstama srčanih aritmija),
• cerebrovaskularni (klinički, sličan kršenju moždane cirkulacije),
• bezbolan oblik (simptomi su ili odsutni ili vrlo slabi).

Također, srčani udar može biti:

• ponavljajuće - pojava novih žarišta nekroze do 28 dana
• ponovljeni infarkt miokarda - pojava novih žarišta nekroze nakon 28 dana od prethodnog srčanog udara.

uzroci

Glavni uzrok infarkta miokarda je ateroskleroza koronarnih arterija. Također je moguće infarkt zbog kršenja zgrušavanja krvi - koagulopatija. Osim toga, grč koronarnih žila može dovesti do bolesti.

Predisponirajući čimbenici infarkta miokarda:

• dob (muškarci stariji od 45 godina, žene iznad 55 godina);
• spol (kod muškaraca infarkt miokarda javlja se 3-5 puta češće nego kod žena);
• sjedeći način života (hipodinamija);
• nasljeđe;
• zlouporaba alkohola;
• pušenje, uključujući pasivno;
• pretilosti;
• arterijska hipertenzija;
• dijabetes;
• prethodni infarkt miokarda;
• mentalnu labilnost i nestabilnost stresa;
• nepravilna prehrana (povećan unos životinjske masti).

Simptomi infarkta miokarda

Glavni simptom bolesti je intenzivna bol u prsima (angina). Bol se obično javlja noću ili ujutro.

Bol traje 20 minuta ili više, a oslobađa se tek nakon nekoliko sati opojnih droga.

Bol nastaje iznenada i gori u prirodi (bol “bodež” ili “grofovi grudi”). U drugim slučajevima, bolni sindrom je sličan napadu angine pektoris - pritisku boli, kao da ga je uhvatio obruč ili stisnuo u škripcu.

Bol zrači lijevom rukom, uzrokujući trnce i utrnulost u zglobu i prstima. Moguće je zračenje vrata, ramena, donje čeljusti, interskapularnog prostora.

Još jedna karakteristika boli je njezina valovitost, smanjuje se i povećava.

Na pozadini bolnog napada postoji značajna blijedost kože, bogati hladni znoj. Pacijent osjeća osjećaj nedostatka zraka, ubrzava puls. Osim toga, postoji strah od smrti.

U nekim slučajevima, jedini znak infarkta miokarda je iznenadni zastoj srca.

Simptomi atipičnih oblika infarkta miokarda

Navedeni simptomi nisu pronađeni u svim slučajevima infarkta miokarda. Ponekad postoji atipičan tijek bolesti:

Oblik abdomena. To je vrsta pankreatitisa i karakterizira ga bol u epigastričnom području, štucanje, nadutost, mučnina i povraćanje. Na palpaciji trbuha određuje se bezbolnost, odsutni su znakovi peritonealne iritacije.

Astmatični oblik. Podsjeća na napad bronhijalne astme, pojavljuje se kratkoća daha i povećava se, dolazi do suhog, neproduktivnog kašlja.

Aritmički oblik je postavljen kada prevladavaju različite vrste srčanih aritmija.

Bezbolan oblik (nizak simptom). Rijetko je, češće kod starijih osoba. Bezbolni oblik karakterističan je za bolesnike s dijabetesom zbog povrede osjetljivosti, a manifestira se slabošću, poremećajem spavanja, depresivnim raspoloženjem i osjećajem nelagode iza sternuma.

Cerebralni oblik. Infarkt miokarda s cerebralnim oblikom javlja se u bolesnika s opterećenom neurološkom poviješću i javlja se u pozadini smanjenog ili povišenog krvnog tlaka. Pojavljuju se glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, oštećenje vida, zbunjenost, i ljudi u starijoj dobi mogu razviti psihozu zbog oslabljenog cerebralnog protoka krvi.

dijagnostika

U dijagnostici infarkta miokarda, simptomatologija i prikupljanje povijesti bolesti od najveće je važnosti, ali s atipičnim oblicima, instrumentalne i laboratorijske metode dolaze do izražaja:

• Opći test krvi. U krvi se određuje leukocitoza, povećava ESR;
• Određivanje krvi troponina T i I, MV-CPK;
• Elektrokardiogram (EKG) u 12 vodova. Za infarkt miokarda, klasične EKG promjene su abnormalni Q val i ST elevacija u najmanje dva uzastopna vodi. Idealna opcija bila bi usporedba EKG-a tijekom napada s EKG-om, koji je učinjen ranije, u nedostatku kliničke slike. Nažalost, neki poremećaji srčanog ritma ne dijagnosticiraju točno srčani udar na filmu. Stoga su važne i druge metode ispitivanja.
• Ehokardiografija (EchoCG). Pomaže u procjeni kontraktilnosti miokarda i identificiranju područja gdje su kontrakcije slabe, ali ehokardiografija također ne može dati točne i nedvosmislene podatke o prisutnosti srčanog udara, jer se poremećaji kontraktiliteta mogu pojaviti ne samo s nekrozom srčanog tkiva, već is nedovoljnom opskrbom krvi (ishemija).
• Koronarna angiografija omogućuje identificiranje stenotičke ili okludirane arterije i, ako je potrebno, izvođenje stentinga.
• Magnetska rezonancija (MRI) jasno identificira središte zahvaćenog miokarda, pomaže u razlikovanju ishemijske i upalne prirode patologije.

Prva pomoć za infarkt miokarda

Ako se sumnja na infarkt miokarda, pacijent mora

• zaustaviti bilo koju fizičku aktivnost
• osigurati svježi zrak (otvoriti prozor),
• olakšati disanje (otkopčati ogrlicu),
• pomoći mu da zauzme udoban položaj (pola sjedi ili leži s povišenom glavom),
• uzimajte tabletu nitroglicerina ispod jezika ili jednu dozu nitrospraya, ako se bolni sindrom ne smanji za 5 minuta i ako se nitroglicerin dobro podnosi, morate ponovno uzeti tabletu. Ako bol u prsima ili nelagodnost ne nestanu u roku od 5 minuta nakon ponovnog uzimanja nitroglicerina, i ako tablete obično rade brže, morate odmah nazvati brigadu sa SMP.
• također žvakati 250 mg aspirina, odnosno ½ tablete (u ovom obliku, lijek brže ulazi u krv) iu prisutnosti klopidogrela, 300 mg.
• u nedostatku lijekova koji sadrže nitro, mogu se koristiti validol, valocordin ili valo serdine 40-50 kapi.
• treba izmjeriti krvni tlak

U slučaju zastoja srca i disanja, odmah nastavite s neizravnom masažom srca i umjetnim disanjem (disanje usta na usta). Dokazano je da djelotvornost kardiopulmonalne reanimacije ovisi više o održavanju cirkulacije nego o disanju, pa je potrebno početi s pritiskom na grudnu kost s frekvencijom od oko 100 u minuti. Ako je uz pacijenta 1 osoba, preporučuje se provesti reanimaciju u omjeru od 30 pritisaka na 2 udisaja. Ako 2 osobe, onda 15 do 1.

liječenje

Liječenje bolesnika s infarktom miokarda provodi resuscitator u jedinici intenzivne njege ili kardiolog u specijaliziranom odjelu (infarkt). Terapija za ovu bolest ima sljedeće ciljeve:

• zaustaviti bol;
• ograničiti širenje nekroze;
• vraćanje koronarnog protoka krvi;
• spriječiti rane komplikacije.

Ti se ciljevi postižu složenom, ali jasnom organizacijom rada NSR-a i vaskularnog centra. Prvi korak je obnavljanje protoka krvi kroz koronarne arterije. Za to se, ovisno o vremenskom intervalu, koriste sljedeće:

• Perkutana intervencija - balonska angioplastika i stentiranje (restauracija lumena posude napuhivanjem posebnog balona i postavljanjem kostura na ovo mjesto);
• Operacija koronarnog premosnice (obnova protoka krvi pomoću proteze ili drugih arterija za zaobilaženje začepljenog područja posude);
• Trombolitička terapija - intravenska primjena lijekova za otapanje krvnih ugrušaka.

Kirurške metode koriste se samo nakon koronarne angiografije, što se mora učiniti apsolutno za sve bolesnike sa sumnjom na infarkt miokarda.

Trombolitici se biraju kada je nemoguće obaviti kirurško liječenje u sljedećih 90 minuta.

Osim terapije koja ima za cilj obnavljanje protoka krvi u zahvaćenu krvnu žilu, slijedeće skupine lijekova također se koriste za liječenje:

• Narkotični analgetici (morfij, promedol) za ublažavanje bolova i sedaciju pacijenta,
• Udisanje kisika
• Antitrombotski lijekovi (klopidogrel + aspirin) i antikoagulanti (intravenski heparin, fraksiparin u akutnoj fazi procesa ili oralni Pradax, Brilinta u kasnijem razdoblju bolesti) kako bi se spriječila ponovna tromboza koronarne arterije,
• ACE inhibitori (kaptopril, zofenopril) ili sartani (valsartan) za poboljšanje prognoze bolesti,
• Beta blokatori (metoprolol, propranolol, atenolol) za smanjenje srčanog ritma i smanjenje vjerojatnosti recidiva ili rekurentnog srčanog udara i pojave po život opasnih aritmija,
• Statini (atorvastatin, simvastatin) u visokim dozama.

Pacijentu se daje potpuni tjelesni i duševni mir. Noćenje se propisuje ovisno o težini bolesnikovog stanja, u osnovi traje 24 sata, a ne više, što je posljedica prevencije tromboze.

Stacionarno liječenje traje u prosjeku 21-28 dana, nakon čega se pacijent ambulantno podvrgava rehabilitaciji. Pacijentu koji je pretrpio infarkt miokarda preporuča se dijeta s ograničenjem masti i ugljikohidrata, ali obogaćena svježim povrćem i voćem, propisuje se aspirin (za život), statini, antikoagulanti i drugi lijekovi koji poboljšavaju prognozu.

Prekomjerna tjelesna težina bolesnika mora izgubiti. Također su prikazane redovite i umjerene tjelovježbe niskog intenziteta najmanje 30 minuta 5 puta tjedno (terapija hodanja i vježbanja).

Prognoza za infarkt miokarda ovisi o brzini početka liječenja, veličini nekroze, lokalizaciji lezije, težini tijeka bolesti.

Komplikacije nakon srčanog udara

Komplikacije infarkta miokarda podijeljene su na rane i kasne. Rane komplikacije se javljaju u akutnom razdoblju bolesti i uzrokuju visoku smrtnost.

Rane komplikacije uključuju:

• akutna kardiovaskularna insuficijencija (srčana ruptura, kardiogeni šok, aritmogeni šok, plućni edem);
• poremećaj ritma i provodljivosti (atrijska fibrilacija, ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija srca);
• akutna srčana aneurizma;
• tromboembolijske komplikacije.

Kasne komplikacije infarkta miokarda:

• tromboembolija;
• postinfarktni sindrom;
• kronično zatajenje srca;
• aneurizma srca.

prevencija

• potpuni prestanak pušenja i alkohola;
• dijeta bogata kalijem;
• normalizacija težine;
• redovita tjelovježba;
• kontrolu krvnog tlaka i kolesterola u krvi
• liječenje dijabetesa.

• Akutni infarkt miokarda s povišenjem ST segmenta elektrokardiograma. - Savezne kliničke smjernice, 2016.
• E.V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. Sve-ruske kliničke smjernice za kontrolu rizika od iznenadnog srčanog zastoja i iznenadne srčane smrti, prevencije i prve pomoći. - Bilten aritmologije, №89, 2017.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3 do 5 puta češće opažen kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina prije) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, učestalost među osobama obaju spolova je približno jednaka. Stopa smrtnosti u infarktu miokarda je 30-35%. Statistički gledano, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Smanjena opskrba krvlju miokarda tijekom 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u poremećaju srčanog mišića i srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje smrt dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekroza) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, tj. Formiranjem ožiljaka nakon infarkta.

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

• 1 period - predinfarkt (prodromal): povećanje i povećanje moždanog udara može trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
• 2 razdoblje - najjače: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
• 3 razdoblje - akutno: od nastanka nekroze do miomalacije (enzimsko topljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), trajanje od 2 do 14 dana;
• Razdoblje 4 - subakutni: početni procesi organizacije ožiljka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekroze, trajanje 4-8 tjedana;
• 5 - razdoblje nakon infarkta: sazrijevanje ožiljaka, prilagodba miokarda novim uvjetima funkcioniranja.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne arterijske bolesti. U 97–98% slučajeva, aterosklerotska lezija koronarnih arterija služi kao osnova za razvoj infarkta miokarda, uzrokujući sužavanje lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja posude pridružuje aterosklerozi arterija, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Stvaranje tromba pridonosi povećanju viskoznosti krvi u bolesnika s koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda se javlja na pozadini spazma koronarnih grana.

Razvoj infarkta miokarda potiče dijabetes melitus, hipertenzivna bolest, pretilost, neuropsihijatrijska napetost, žudnja za alkoholom i pušenje. Teški fizički ili emocionalni stres na pozadini bolesti koronarnih arterija i angine može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se infarkt miokarda razvija u lijevoj klijetki.

Klasifikacija infarkta miokarda

U skladu s veličinom fokalnih lezija srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

Udio malog fokalnog infarkta miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, ali često se mali žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu pretvoriti u veliki fokalni infarkt miokarda (u 30% bolesnika). Za razliku od velikih fokalnih infarkta, aneurizma i ruptura srca se ne javljaju s malim žarišnim infarktima, tijek posljednjeg je rjeđe kompliciran zbog zatajenja srca, ventrikularne fibrilacije i tromboembolije.

Ovisno o dubini nekrotične lezije srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

• transmuralna - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (često velike fokalne)
• intramuralno - s nekrozom u debljini miokarda
• subendokardni - s nekrozom miokarda u području uz endokardij
• subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području kontakta s epikardom

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u postoje:

• "Q-infarkt" - s formiranjem abnormalnog Q vala, ponekad ventrikularnog kompleksa QS (obično veliki fokalni transmuralni infarkt miokarda)
• "Nije Q-infarkt" - nije popraćen pojavom Q-vala, manifestira se s negativnim T-zubima (obično mali fokalni infarkt miokarda)

Prema topografiji i ovisno o porazu pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda dijeli se na:

• desna komora
• lijeve klijetke: prednji, lateralni i stražnji zidovi, interventrikularni septum

Učestalost pojave razlikuje infarkt miokarda:

• osnovni
• rekurentni (razvija se unutar 8 tjedana nakon primarnog)
• ponavlja (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija, infarkt miokarda dijeli se na:

• složen
• jednostavan

izdvojiti oblike infarkta miokarda:

1. tipično - s lokalizacijom boli iza prsne kosti ili u prekordijalnom području
2. atipične - s atipičnim manifestacijama boli:

• periferni: lijevi, lijevi, laringofaringealni, mandibularni, gornji, prsni, gastralgični (abdominalni)
• bezbolan: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• slab simptom (izbrisan)
• kombinirana

U skladu s razdobljem i dinamikom infarkta miokarda, razlikuju se:

• stadij ishemije (akutno razdoblje)
• stadij nekroze (akutno razdoblje)
• faza organizacije (subakutni period)
• faza cicatrizacije (poslije infarktnog perioda)

Simptomi infarkta miokarda

Predinfarktno (prodromalno) razdoblje

Oko 43% bolesnika navodi nagli razvoj infarkta miokarda, dok kod većine bolesnika dolazi do razdoblja nestabilne progresivne angine pektoris različitog trajanja.

Najsnažnije razdoblje

Tipični slučajevi infarkta miokarda karakterizirani su izrazito intenzivnim bolnim sindromom s lokalizacijom boli u prsima i zračenjem u lijevom ramenu, vratu, zubima, uhu, ključnoj kosti, donjoj čeljusti, interskapularnom području. Priroda boli može biti kompresivna, lučna, goruća, prešana, oštra ("bodež"). Što je područje oštećenja miokarda veće, to je bol izraženija.

Bolan napad događa se na valovit način (ponekad se povećava, a zatim slabi), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i dana, ne zaustavlja se ponovnom primjenom nitroglicerina. Bol je povezana s teškom slabošću, tjeskobom, strahom, nedostatkom daha.

Možda atipičan tijekom najtežeg perioda infarkta miokarda.

Pacijenti imaju oštru bljedilo kože, ljepljivi hladni znoj, akrocijanozu, tjeskobu. Krvni tlak tijekom napadaja se povećava, zatim umjereno ili oštro smanjuje u odnosu na početnu vrijednost (sistolički < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijekom tog razdoblja može se razviti akutna neuspjeh lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Akutno razdoblje

U akutnom razdoblju infarkta miokarda bolni sindrom, u pravilu, nestaje. Spašavanje boli uzrokovano je izraženim stupnjem ishemije u blizini zone infarkta ili dodatkom perikarditisa.

Kao posljedica nekroze, miomalacije i perifokalne upale, razvija se groznica (3-5 do 10 ili više dana). Trajanje i visina porasta temperature tijekom groznice ovise o području nekroze. Hipotenzija i znakovi zatajenja srca ostaju i povećavaju se.

Subakutno razdoblje

Bol je odsutan, stanje pacijenta se poboljšava, temperatura tijela se vraća u normalu. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolički šum.

Postinfarktno razdoblje

U postinfarktnom razdoblju kliničke manifestacije su odsutne, laboratorijski i fizički podaci bez gotovo nikakvih odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad dolazi do atipičnog tijeka infarkta miokarda s lokalizacijom boli u atipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u području lijeve lopatice ili cervikotorakalne kralježnice, u epigastriju, donjoj čeljusti) ili bezbolnim oblicima, čiji su glavni simptomi kašalj ozbiljno gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i zbunjenost.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su u starijih bolesnika s teškim znakovima kardioskleroze, neuspjehom cirkulacije i recidivirajućim infarktom miokarda.

Međutim, atipično najčešće samo akutno razdoblje, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani infarkt miokarda je bezbolan i slučajno je otkriven na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju u prvim satima i danima infarkta miokarda, što ga čini ozbiljnijim. U većine bolesnika u prva tri dana uočeni su različiti tipovi aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija ventrikularna fibrilacija, koja može ići u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.

Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira stagnantno disanje, srčana astma, plućni edem, te se često razvija u najaktalnijem razdoblju infarkta miokarda. Izuzetno teška kvarova lijeve klijetke je kardiogeni šok, koji se razvija kod masivnog srčanog udara i obično je smrtonosan. Znakovi kardiogenog šoka je pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mmHg. Art., Oslabljena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjenje diureze.

Pucanje mišićnih vlakana u području nekroze može uzrokovati srčanu tamponadu - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. U 2–3% bolesnika infarkt miokarda je kompliciran plućnom embolijom plućnog arterijskog sustava (može uzrokovati plućni infarkt ili iznenadnu smrt) ili veliku cirkulaciju.

Bolesnici s velikim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od pucanja ventrikula zbog akutnog prekida cirkulacije. Kod ekstenzivnog infarkta miokarda, oštećenja tkiva ožiljcima, može se pojaviti ispupčenje s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Odlaganje fibrina na stijenke endokardija dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, opasne mogućnosti embolije krvnih žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičnim masama. U kasnijem razdoblju može se razviti postinfarktni sindrom, manifestiran perikarditisom, upalom pluća, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostičkim kriterijima za infarkt miokarda, najvažniji su povijest bolesti, karakteristične EKG promjene i pokazatelji aktivnosti serumskih enzima. Prigovori bolesnika s infarktom miokarda ovise o obliku (tipičnom ili atipičnom) bolesti i opsegu oštećenja srčanog mišića. Može se posumnjati na infarkt miokarda s teškim i duljim (duljim od 30-60 minuta) bolovima u prsima, poremećajem provođenja i otkucaja srca, akutnim zatajenjem srca.

Karakteristične promjene u EKG-u uključuju formiranje negativnog T-vala (kod malog fokalnog subendokardijalnog ili intramuralnog infarkta miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q-vala (kod velikih fokalnih transmuralnih infarkta miokarda). Kada EchoCG otkrio kršenje lokalno kontraktilnost ventrikula, stanjivanje njegovog zida.

U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada u krvi određuje se povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kisik u stanice, a povećanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% opaženo je nakon 8-10 sati od razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu. za dva dana. Određivanje razine CPK provodi se svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda isključen je s tri negativna rezultata.

Za kasniju dijagnozu infarkta miokarda koristi se određivanje enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija aktivnost raste kasnije od CPK - 1-2 dana nakon nastanka nekroze i nakon 7-14 dana dolazi do normalnih vrijednosti. Visoko specifičan za infarkt miokarda je povećanje izoformi kontraktilnog proteina miokarda troponin - troponin-T i troponin-1, koji također povećavaju nestabilnu anginu. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aspartat aminotransferaze (AsAt) i aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućuje uspostavu trombotske okluzije koronarnih arterija i smanjenje ventrikularne kontraktilnosti, kao i procjenu mogućnosti operacije bajpasa koronarne arterije ili angioplastike - operacija koje pomažu obnavljanju protoka krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

U infarktu miokarda indicirana je hitna hospitalizacija zbog kardiološke reanimacije. U akutnom razdoblju bolesniku se propisuje mirovanje i mentalni odmor, djelomična prehrana, ograničen volumen i sadržaj kalorija. U subakutnom razdoblju pacijent se iz intenzivne njege prebacuje na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i provodi se postupno širenje režima.

Oslobađanje od boli provodi se kombiniranjem opojnih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol) i intravenoznom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda usmjerena je na prevenciju i uklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Propisuju antiaritmičke lijekove (lidokain), β-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilnu kiselinu), antagoniste Ca (verapamila), magnezija, nitrate, antispazmodike itd.

U prvih 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda, perfuzija se može obnoviti trombolizom ili hitnom balonskom koronarnom angioplastikom.

Prognoza infarkta miokarda

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva javlja se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca povezan je s položajem i volumenom zone infarkta. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, srce u pravilu ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i sa manje opsežnim oštećenjem, srce se ne nosi uvijek sa stresom, zbog čega dolazi do zatajenja srca.

Nakon akutnog razdoblja, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za bolesnike s kompliciranim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Preduvjet za prevenciju infarkta miokarda je održavanje zdravog i aktivnog načina života, izbjegavanje alkohola i pušenja, uravnotežena prehrana, uklanjanje fizičkog i živčanog prenaprezanja, kontrola krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi.

Formulacija dijagnoze infarkta miokarda

Primjeri formulacije dijagnoze

1. CHD. Transmuralni infarkt miokarda (Q-infarkt) prednjeg zida lijeve klijetke

proširila se na septum i na vrh. Akutno razdoblje. Paroksizmalna fibrilacija atrija.

2. CHD. Infarkt miokarda stražnjeg zida bez Q-vala.

Liječenje nekompliciranog infarkta miokarda je i kompleksno i

jasan zadatak. S jedne strane, razvijeni su dovoljno detaljni standardi i oblici liječenja.

sličnih bolesnika. S druge strane, tijekom razvoja srčanog udara, drugačije vrste

komplikacije i okretanje situacije u neočekivanu stranu čak i naizgled u pozadini relativno

3. Ograničavanje područja nekroze i prevencije remodeliranja. Najvažnija intervencija

Da bi se spriječile smrtonosne komplikacije, potrebno je razmotriti odgovarajuće ublažavanje boli za pacijenta.

U tu svrhu korišteni su narkotički analgetici - morfin (1%), trimepiridin (promedol, 1-2%)

ili fentanil (0,005%). Ovo posljednje ima prednost, jer ima brzi učinak iu vezi s njim

ubrzana farmakokinetika stvara uvjete za ponovljene ponavljane injekcije. širok

Primjena je primila metodu neyroleptanalgezii, koja je kombinirani uvod

narkotički analgetik fentanil i neuroleptički droperidol (0,25%). Kada se to postigne

optimalni učinak: narkotički analgetik uzrokuje snažno i odgovarajuće ublažavanje boli, i

neuroleptik pomaže smanjiti pacijentovu subjektivnu percepciju boli, pojačava učinak

analgetik. Uzimajući u obzir hipotenzivni učinak droperidola, ova metoda je indicirana za infarkt miokarda,

razvija na pozadini visokog krvnog tlaka. Imajte na umu to s hipotenzijom

Neuroleptici se moraju uzimati s oprezom. U tu svrhu možete promijeniti omjer unosa

fentanil i droperidol, što je obično 1: 1. Sve ostale metode infarkta za ublažavanje boli

Pitanje mogućnosti obnove koronarnog protoka krvi u području okluzije

počeo privlačiti pozornost liječnika od trenutka razumijevanja patogeneze infarkta miokarda. Međutim, prvi

pokušaji trombolize nisu bili posve uspješni. U nizu bolesnika s uspješnom revaskularizacijom

zabilježene su ozbiljne aritmije, ponekad fatalne. Kada saznate razloge za to

fenomenima utvrđeno je da zona nekroze ne čini homogenu strukturu. U njoj

postoje trake živog miokarda debljine 2-3 stanice koje se nalaze bliže

endokard. Ponekad se ta područja pohranjuju izravno u formirane ožiljke. u

Obnavljanje koronarnog protoka krvi može aktivirati ove stanice njihovom vezom u zajedničku mrežu.

Tako se stvaraju uvjeti za pojavu mehanizma za ponovni ulazak, tj

okidač elementa ozbiljnih poremećaja srčanog ritma. To također doprinosi

promjene reoksigenacije koje dovode do aktivacije reakcija slobodnih radikala i. t

širenje nekroze. Stoga je najprikladnija uporaba ove metode u prva 4 sata od

početak simptoma bolesti, kada nema potpune nekroze i vjerojatnosti oporavka

Revaskularizacija lijeka provodi se pomoću lijekova koji pripadaju skupini

fibrinolitička sredstva. Njihov mehanizam djelovanja povezan je s prijenosom plazminogena koji cirkulira u krvi

aktivni enzim plazmin, koji uzrokuje lizu i uništenje krvnog ugruška. To uključuje

β-hemolitički streptokok fibrinolitički streptokinaza i aktivator tkiva

plazminogen (alteplaza). Lijekovi se primjenjuju intravenozno bolusom nakon čega slijedi intravenozno

infuzijom tijekom 30-60 minuta. Pokazatelj je pouzdan infarkt miokarda s porastom u segmentu

ST. Znak uspješne trombolize je ublažavanje boli, redukcija ST segmenta

EKG i rani vrhunac aktivnosti CPK (do 12 sati) zbog oslobađanja proizvoda iz zone nekroze u krv.

Perkutana se može smatrati drugom metodom vraćanja koronarnog protoka krvi.

balonska angioplastika. U ranim stadijima koronarne okluzije do organiziranja krvnog ugruška moguće je

obnavljanje prohodnosti arterije kateterizacijom s balonom ispod mjesta suženja.

Ova metoda se koristi kada postoji tehnički kapacitet, kardiogeni šok i loše

sindrom tvrdog bola.

Za održavanje prohodnosti koronarnih arterija potrebno je imenovanje antikoagulansa

izravno djelovanje, koje uključuje različite heparine. Jednostavan heparin primjenjuje se s bolusom od 5000 jedinica,

s naknadnom intravenskom primjenom od 1000 jedinica / sat. Niska molekularna težina je učinkovitija i sigurnija.

Primjena ovih lijekova treba prekinuti nakon 48 sati, osim u slučajevima atrijalnog liječenja

aritmije, rekurentna ishemija miokarda, anteroparticularni infarkt za prevenciju akutnog tromba

Jasno je da je dugotrajna primjena heparina kod bolesnika s infarktom miokarda nemoguća

zbog velikog broja nuspojava. U međuvremenu, rizik od povećane tromboze

sustavna i intrakokronalna terapija zahtijeva kontinuiranu antikoagulacijsku terapiju. U tu svrhu

najprikladnije treba uzeti u obzir uporabu lijekova iz klase antitrombocitnih sredstava. van

Acetilsalicilna kiselina (aspirin) ostaje u ovoj skupini. Imenovan je od prvih dana

srčanog udara i dugo vremena, ponekad do života. Lijek se pokazuje svim osobama s infarktom miokarda.

osim u slučaju stvarne alergije na lijek. Primjenjuje se oralno uz dnevne obroke.

doze od 325 mg. Korištenje posebnih oblika za srčane bolesnike omogućuje primanje

lijek čak is komorbiditetima gastrointestinalnog trakta.

Nitrati smanjuju ishemiju i bol, obavljaju hemodinamski istovar lijeve

ventrikularno smanjenje venskog povratka. Budući da je fenomen zatajenja lijeve klijetke u

ili je neki stupanj ozbiljnosti prisutan kod većine bolesnika sa srčanim udarom, zatim u prvih 24 do 48 sati

Preporučljivo je intravensko davanje nitroglicerina svim bolesnicima s postupnim povećanjem

doze od 5-10 do 200 mcg / min. S razvojem srčane astme i plućnog edema, imenovanje nitroglicerina

služi kao metoda izbora.

Nakon ublažavanja boli i adekvatne trombolitike i

anti-koagulacijska terapija glavni zadatak je ograničiti zonu nekroze i prevenciju

pregradnja nakon infarkta. Budući da je ključna patogenetska veza ovih procesa

neurohumoralnu aktivaciju, zatim lijekovi iz skupine neurohumoralnih modulatora

imenovati na prvo mjesto.

Prije svega, taj se cilj postiže imenovanjem β-blokatora. U odsutnosti

kontraindikacije se propisuju prvog dana od početka bolesti. Treba izbjegavati rano izbjegavanje.

osobama s bradikardijom, hipotenzijom, infarktom miokarda, srčanim znakovima

neuspjeh, smanjena frakcija izbacivanja lijeve klijetke, atrioventrikularni blok,

kronična opstruktivna plućna bolest. Prijem (β-blokatori trebaju biti održani najmanje 2-3

Zbog činjenice da je većina pacijenata s infarktom miokarda označena srčanim

neuspjeh, optimalno treba uzeti u obzir imenovanje (3-blokatori, učinkovitost i sigurnost

što je dokazano kršenjem kontraktilne funkcije miokarda. To uključuje selektivno

lijekovi metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2 puta dnevno, ili metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") u istim dozama jednom; bisoprolol 2,5-10 mg jedanput dnevno; kao i neselektivni | 3-blokatori

carvedilol (Coriol, "KRKA") u dozi od 3,125-6,25 mg 2 puta dnevno. Liječenje započinje s najnižim dozama i

s dobrom prenosivošću, postupno se povećava.

Multicentrična istraživanja posljednjih godina dokazala su učinkovitost ACE inhibitora

za prevenciju remodeliranja nakon infarkta. Propisani su od drugog dana srčanog udara

primjenjuju se dugo vremena. Što se tiče specifičnih lijekova, izbor sadašnjosti

vrijeme je vrlo veliko. Ova kapica-topril 12,5-50 mg 3 puta dnevno, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / dan,

dvije doze, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg 1 put dnevno, lizinopril 10-20 mg 1 put dnevno,

fosinopril (monopril, BMS) 10-20 mg 1 put dnevno, perindopril (Prestarium, "Sender") 4-8 mg 1 put po

Ako govorimo o takozvanoj metaboličkoj terapiji, uključujući vitamine,

antioksidansi i antihipoksanti, njihova učinkovitost u akutnom razdoblju infarkta nije postala ozbiljna

Dakle, do trenutka iscjedka, bolesnik s infarktom miokarda treba primiti tri

obvezni lijek: aspirin, β-blokator, ACE inhibitor. Ostali lijekovi koji se koriste

liječenje kroničnih oblika koronarne arterijske bolesti, imenuje se prema indikacijama koje se navode u

Liječenje komplikacija infarkta miokarda provodi se u skladu s opće prihvaćenim

standarde terapije. Tako liječenje akutne neuspjele lijeve klijetke uključuje upotrebu

morfij, infuzija nitrata i diuretici. Kada je kardiogeni šok propisan vazoaktivnim

simpatomimetici (dobutamin ili dopamin), glukokortikoidi i anti-šok infuzijska terapija

pod kontrolom tlaka u malom krugu.

Liječenje Dresslerovog sindroma je uporaba NSAID-a. S njihovom neučinkovitošću

propisuju glukokortikoide u standardnim dozama uz postupno smanjivanje doze i poništavanje

2-4 tjedna.

Nekoliko riječi o nelegalnim metodama liječenja infarkta miokarda, koje bi trebalo

uključuju kirurško liječenje i balonsku koronarnu angioplastiku. Kirurško liječenje u akutnom

Razdoblje je indicirano za životno opasne rupture stijenke miokarda, papilarnih mišića i

interventrikularni septum. S porastom akutnog zatajenja srca indicirana je aneurizma.

mektomiya. Naravno, tijekom takvih operacija, pitanje je li koronarna koronarna

Formulacija dijagnoze postinfarktne ​​kardioskleroze

Prilikom formuliranja dijagnoze postinfarktne ​​kardioskleroze treba razmotriti razdoblje nakon infarkta miokarda. Ta se dijagnoza uspostavlja nakon 8 tjedana od datuma pojave ili posljednjeg ponavljanja akutnog infarkta miokarda. Dijagnoza post-infarktne ​​kardioskleroze traje tijekom cijelog života pacijenta, čak i ako nema drugih manifestacija koronarne arterijske bolesti, a znakovi oštećenja miokarda su nestali na EKG-u. Primjer formulacije dijagnoze: "koronarna arterijska bolest, postinfarktna kardioskleroza".

Ako pacijent ima poremećaj srčanog ritma ili znakove zatajenja srca, oni su zabilježeni u dijagnozi koja pokazuje oblik aritmije i stadij neuspjeha cirkulacije. Na primjer: "bolest koronarnih arterija, postinfarktna kardioskleroza, stalni oblik atrijalne fibrilacije, NC IIB."

Ako pacijent ima anginu, onda je to naznačeno u dijagnozi prije kardioskleroze. Na primjer: "bolest koronarnih arterija, angina pektoris FC IV, post-infarktni kardiosklerozu, atrioventrikularni blok II, NC IIA".

U suvremenoj klasifikaciji bolesti koronarnih arterija nema poznatog izraza "aterosklerotična kardioskleroza". Potreba za prvim dijelom pojma koji ukazuje na ishemijsku genezu patološke patologije miokarda više nije bila potrebna u vezi s tekstom "IHD" u glavnoj dijagnozi. Drugi dio termina trebao je ukazati na to da je pacijent razvio difuzne ozljede miokarda pod malim učinkom pod utjecajem teške ishemije (za razliku od ožiljaka nakon infarkta). Time je naglašena "organska" priroda ishemijske lezije kao značajnija, za razliku od manje značajnih "funkcionalnih" lezija.

U praksi je ova dijagnoza često postavljana u bolesnika s koronarnom bolešću s promjenama u EKG-u u mirovanju. Međutim, nije moguće razlikovati ishemijske i "male ciklične" promjene miokarda u EKG-u. Dakle, nakon uspješne operacije koronarne arterije premosnice, trajne EKG promjene mirovanja, koje su se smatrale manifestacijama kardioskleroze, mogu potpuno nestati. Kod većine bolesnika promjene u EKG-u imaju različitu genezu.

"Angina", V.S. Gasilin

Poteškoće u formuliranju dijagnoze KBS

Odjel za internu medicinu br. 3, ambulantna terapija i opća medicinska praksa

^ DIO I. OX S LIFTING ST SEGMENT

(VELIKI INFRAREDNI MIKOARDI INFARCTA)

1. DIJAGNOSTIKA INFARCIJE MIOKARDA

1.1. Dijagnostički kriteriji za MI (ESC / ACC, 2000)

Kriteriji za akutni, razvojni ili nedavni MI

Jedan od kriterija dovoljan je za dijagnozu akutnog, razvojnog ili nedavnog MI:

1) Tipično povećanje i postupno smanjenje (troponin) ili brže povećanje i smanjenje (CPK-MB) biokemijskih markera nekroze miokarda u kombinaciji s najmanje jednim od sljedećih znakova:

a) ishemijski simptomi;

b) EKG promjene koje ukazuju na ishemiju (povišenje ili depresija ST segmenta);

c) pojava patološkog Q vala na EKG-u;

d) koronarna intervencija (na primjer, koronarna angioplastika).

2) Patološki znakovi akutnog MI.

Kriterije koje je potvrdio IM

Jedan od kriterija dovoljan je za dijagnozu potvrđenog infarkta miokarda:

1) Pojava novog abnormalnog Q vala na nekoliko EKG-a. Pacijent može ili ne mora zapamtiti prethodne simptome. Biokemijski markeri nekroze miokarda mogu se normalizirati ovisno o vremenu koje je proteklo od početka infarkta.

2) Patološki znakovi zacjeljenog ili iscjeljujućeg MI.

- lokalizacija - retrosternalna; epigastrična regija;

(Široko zračenje (u ramenima, podlakticama, ključnoj kosti, vratu, donjoj čeljusti (obično s lijeve strane), lijevom rame, međuplaknom prostoru);

- karakter - pritiskanje, paljenje, komprimiranje, pucanje;

- trajanje - od 20-30 minuta do nekoliko sati;

Sy bolni sindrom često prati agitacija, osjećaj straha, motorički nemir i autonomne reakcije, znojenje, hipotenzija, mučnina, povraćanje, a ne zaustavljen nitroglicerinom.

^ 1.2. Elektrokardiografska dijagnoza infarkta miokarda

Najostriji period: stvaranje visokokutnih zuba

T (ishemija) i elevacija ST-segmenta (oštećenje). ST segment ima horizontalni, konkavni, konveksni ili iskrivljeni oblik i može se spojiti s T valom, tvoreći monofaznu krivulju. Recipročna depresija ST može se zabilježiti u vodi koja karakterizira zonu miokarda nasuprot infarktu miokarda.

Akutni period: pojavljuje se patološki Q val ili kompleks

QS. Patološki je Q val s trajanjem većim od 0.03 s i amplitudom više. R amplitude vala u vodovima I, AVL, V1-V6 ili više. Amplitude vala R u vodovima II, III i aVF. R zub može se smanjiti ili nestati, au suprotnom vodi - povećati. Subakutno razdoblje: ST segment se vraća u izolin, formira se negativan T val.

Razdoblje ožiljaka (postinfarktna kardioskleroza): amplituda negativnog T-vala se smanjuje, s vremenom postaje izoelektrična i pozitivna. ST segment na konturi. Q val obično se čuva, ali u nekim slučajevima može se smanjiti ili nestati zbog kompenzacijske hipertrofije zdravog miokarda.

Ove EKG promjene karakteristične su za infarkt miokarda s Q-valom (velike fokalne, transmuralne). MI bez Q-vala (mali fokalni, intramuralni, subendokardni) dijagnosticira se na temelju dinamičkih promjena ST segmenta i T-vala.

^ 1.2. Elektrokardiografska dijagnoza infarkta miokarda

Najostriji period: nastanak visokog istaknutog T vala (ishemija) i uspon ST segmenta (oštećenje). ST segment ima horizontalni, konkavni, konveksni ili iskrivljeni oblik i može se spojiti s T valom, tvoreći monofaznu krivulju. Recipročna depresija ST može se zabilježiti u vodi koja karakterizira zonu miokarda nasuprot infarktu miokarda.

Akutni period: pojavljuje se patološki Q val ili QS kompleks. Patološki je Q val s trajanjem većim od 0.03 s i amplitudom više. amplituda R vala u vodovima I, aVL, V1-V6 ili više amplitude vala R u vodovima II, III i aVF. R zub može se smanjiti ili nestati, au suprotnom vodi - povećati.

Subakutno razdoblje: ST segment se vraća u izolin, formira se negativan T val.

Razdoblje ožiljaka (postinfarktna kardioskleroza): amplituda negativnog T-vala se smanjuje, s vremenom postaje izoelektrična i pozitivna. ST segment na konturi. Q val obično se čuva, ali u nekim slučajevima može se smanjiti ili nestati zbog kompenzacijske hipertrofije zdravog miokarda.

Ove EKG promjene karakteristične su za infarkt miokarda s Q-valom (velike fokalne, transmuralne). MI bez Q-vala (mali fokalni, intramuralni, subendokardni) dijagnosticira se na temelju dinamičkih promjena ST segmenta i T-vala.

^ Lokalna dijagnoza infarkta miokarda pomoću EKG podataka