Srčani ciklus: sistola, dijastola, kontrakcije

Funkcionalna mjera crpne funkcije srca smatra se srčanim ciklusom, koji uključuje 2 faze - sistolu i dijastolu.

Diastolna faza

Na početku dijastole, odmah nakon zatvaranja aortnog ventila, tlak u lijevoj klijetki manji je od aortne, ali je veći od atrijalnog, jer aortni i mitralni ventili su zatvoreni. To je kratko isovolumno razdoblje dijastole (razdoblje izometrijske relaksacije ventrikula). Tada pritisak u ventrikulu padne ispod atrijalnog tlaka, što uzrokuje otvaranje mitralnog ventila i protok krvi iz atrija u ventrikul.

U punjenju ventrikula postoje tri razdoblja:

1) faza ranog (brzog) punjenja, tijekom kojega dolazi do najvećeg protoka krvi u atriju u ventrikul. Zatim se ventrikularno punjenje usporava; dok atrij obavlja ulogu užeta za vraćanje krvi u srce (dijastaza);

2) dijastaza (grčka dijastaza - odvajanje) u kardiologiji je pokazatelj kontraktilne funkcije lijevog pretkomora, a to je razlika tlaka u lijevom atriju na kraju i na početku dijastole] i

3) kontrakcija atrija, koji osigurava punjenje ventrikula do konačnog dijastoličkog volumena.

U ovoj fazi krv djelomično teče retrogradno kroz otvore plućnih vena zbog nedostatka ventila u njima.

Tijekom dijastole, protok krvi iz perifernih žila sustavne cirkulacije usmjeren je u desnu pretklijetku, a iz plućne cirkulacije u lijevo. Kretanje krvi iz atrija u ventrikule događa se kada se otvore trikuspidalni i mitralni ventili.

U ranoj dijastolnoj fazi, krv slobodno teče iz venskih žila u pretklijetke, a kada se tricuspidni i mitralni ventili otvaraju, popunjava desnu i lijevu klijetku. Atrijska kontrakcija koja se javlja na kraju ventrikularne dijastole (atrijalna sistola) osigurava dodatni aktivni dotok krvi u ventrikularne komore. Konačni protok krvi je 20-30% od ukupnog dijastoličkog punjenja komore.

Faza sistole

Tada počinje proces ventrikularne kontrakcije - sistole. Tijekom sistole se povećava tlak intraventrikularne šupljine i kada prelazi tlak u predjelima, mitralni i tricuspidni ventili su prisilno zatvoreni. U procesu ventrikularne kontrakcije postoji kratko vrijeme kada su sva četiri ventila (otvori) srca zatvorena.

To je određeno činjenicom da pritisak u ventrikulama može biti dovoljno visok da zatvori mitralni i tricuspidni ventil, ali nije dovoljno visok da otvori aortnu i plućnu. Kada su svi srčani zalisci zatvoreni, ventrikularni volumeni se ne mijenjaju. Ovo kratko razdoblje na početku ventrikularne sistole naziva se razdoblje izvolumijske kontrakcije.

U procesu daljnje kontrakcije ventrikula, pritisak u njima počinje prelaziti tlak u aorti i plućnoj arteriji, što osigurava otvaranje aortnog i plućnog ventila i oslobađanje krvi iz komora (razdoblje heterometrijske kontrakcije ili faze oslobađanja). Kada se sistola završi i pritisak u ventrikulama padne ispod pritiska u plućnoj arteriji i aorti, plućni i aortni ventili se tresu.

Iako su srčani ciklusi desnog i lijevog srca potpuno identični, fiziologija tih dvaju sustava je različita. Ova razlika je funkcionalne naravi iu suvremenoj se kardiologiji diferencira na temelju sustava usklađenosti (od engleskog, usklađenosti, usklađenosti). U aspektu pitanja o kojem se raspravlja, "korespondencija" je mjera odnosa tlaka (P) i volumena (V) u zatvorenom hemodinamskom sustavu. Usklađenost odražava regulatornu komponentu sustava. Postoje sustavi s visokom i niskom razinom sukladnosti. Za sustav desnog srca, provođenje protoka krvi kroz desno srce (desna atrijum i ventrikul) i u krvnim žilama plućne arterije, karakterizira visoka usklađenost. U tom "venskom sustavu" značajne fluktuacije u volumenu krvi, uključujući i njegovo povećanje, u desnoj klijetki u normalnim fiziološkim uvjetima ne utječu značajno na pritisak u krvnim žilama u plućima.

Zbog visoke usklađenosti desne klijetke i krvnih žila plućne arterijske mreže osigurava se puna sistolička ejekcija krvi iz desne klijetke u plućnu arteriju, u kojoj je tlak vrlo nizak - u rasponu od 25 do 30 mm Hg. Čl., Koji je oko 1 / 4-1 / 5 normalne razine sistemskog krvnog tlaka (100-140 mm Hg. Čl.).

Tako, normalno tankozidne, tj. Relativno tanke, desne klijetke, ispunjavaju se pumpanjem velikih volumena krvi zbog svoje visoke interoperabilnosti (visoke usklađenosti) s plućnom arterijom. Ako se ta usklađenost nije razvila u evoluciji, onda u uvjetima povećanog punjenja krvi u desnoj klijetki (npr. Nejedinstvo interventrikularnog septuma s iscjedkom krvi iz lijeve klijetke u desnu, hipervolemija) teška patologija s visokim rizikom od smrti.

Za razliku od desnog srca i plućne cirkulacije, lijevo srce i velika cirkulacija su sustav s niskim slaganjem. Strukture koje ulaze u taj arterijski "sustav visokog tlaka" značajno se razlikuju od sustava desnog srca: lijeva klijetka je deblja i masivnija od desne; aortni i mitralni ventili su deblji od plućnog i tricuspidnog; sistemske arterije mišićnog tipa, tj. arteriole su prilično "cijevi debelih stijenki".

Uobičajeno, čak i malo smanjenje minutnog volumena srca dovodi do zamjetnog porasta tonusa arteriola - rezistentnih žila ("ventila vaskularnog sustava", kako ih je nazvao IM Sechenov) i, prema tome, povećanja razine sistemskog dijastoličkog krvnog tlaka, koji uglavnom ovisi o tonu arteriola. Naprotiv, povećanje minutnog volumena srca popraćeno je smanjenjem tonusa rezistentnih žila i smanjenjem dijastoličkog tlaka.

Ove činjenice, tj. Višesmjerne promjene volumena krvi i krvnog tlaka, ukazuju na to da je "arterijski sustav" lijevog srca sustav s niskom usklađenošću. Dakle, glavni faktor koji određuje protok krvi u venskom sustavu desnog srca je volumen krvi, au arterijskom sustavu lijevog srca - vaskularni ton, tj. Krvni tlak.

Srčani ciklus. Sistola i atrijalna dijastola

Srčani ciklus i njegova analiza

Srčani ciklus je sistola i dijastola srca, koji se povremeno ponavljaju u strogom redoslijedu, tj. vrijeme, uključujući jednu kontrakciju i jednu relaksaciju atrija i ventrikula.

U cikličkom funkcioniranju srca razlikuju se dvije faze: sistola (kontrakcija) i dijastola (relaksacija). Tijekom sistole, šupljine srca su oslobođene krvi, a tijekom dijastole one su ispunjene krvlju. Razdoblje koje uključuje jednu sistolu i jednu dijastolu atrija i ventrikula i opću pauzu nakon njih naziva se ciklusom srčane aktivnosti.

Atrijska sistola u životinja traje 0,1–0,16 s, a ventrikularna sistola 0,5–0,56 s. Ukupna srčana pauza (istodobna atrijalna i ventrikularna dijastola) traje 0,4 s. Tijekom tog perioda, srce počiva. Cijeli srčani ciklus traje 0,8–0,86 s.

Atrijalna funkcija je manje kompleksna od ventrikularne funkcije. Atrijalna sistola osigurava protok krvi u ventrikulama i traje 0,1 s. Potom prolazi atrija u dijastolnu fazu koja traje 0,7 s. Tijekom dijastole, atriji su ispunjeni krvlju.

Trajanje različitih faza srčanog ciklusa ovisi o brzini otkucaja srca. S češćim otkucajima srca, trajanje svake faze, osobito dijastole, se smanjuje.

Faza srčanog ciklusa

Pod srčanim ciklusom razumijemo razdoblje koje obuhvaća jednu kontrakciju - sistolu i jednu relaksaciju - atrijalnu i ventrikularnu dijastolu - čestu pauzu. Ukupno trajanje srčanog ciklusa kod otkucaja srca od 75 otkucaja / min je 0,8 s.

Kontrakcija srca započinje atrijskom sistolom koja traje 0,1 s. Pritisak u atrijima raste na 5-8 mm Hg. Čl. Atrijska sistola zamijenjena je ventrikularnom sistolom u trajanju od 0,33 s. Ventrikularna sistola podijeljena je u nekoliko razdoblja i faza (slika 1).

Sl. 1. Faza srčanog ciklusa

Razdoblje napetosti traje 0,08 s i sastoji se od dvije faze:

• faza asinhrone kontrakcije ventrikularnog miokarda traje 0,05 s. Tijekom ove faze, proces ekscitacije i proces kontrakcije slijedi kroz ventrikularni miokard. Tlak u komorama je još uvijek blizu nule. Do kraja faze kontrakcija pokriva sva vlakna miokarda, a pritisak u ventrikulama počinje brzo rasti.
• faza izometrijske kontrakcije (0,03 s) - započinje lupanjem ventrikularno-ventrikularnih ventila. Kada se to dogodi, ja, ili sistolički, ton srca. Pomicanje ventila i krvi u smjeru atrija uzrokuje porast tlaka u atrijama. Pritisak u ventrikulama ubrzano raste: do 70-80 mm Hg. Čl. u lijevoj i do 15-20 mm Hg. Čl. desno.

Zamah i polumjesečni ventili su još uvijek zatvoreni, volumen krvi u komorama ostaje konstantan. Zbog činjenice da je tekućina praktički nekompresibilna, duljina vlakana miokarda se ne mijenja, već se povećava njihov stres. Brzo povisuje krvni tlak u ventrikulama. Lijeva klijetka brzo postaje okrugla i sa silom udara u unutarnju površinu prsnog zida. U petom interkostalnom prostoru, 1 cm lijevo od srednjeklavikularne linije, u ovom se trenutku određuje apikalni impuls.

Do kraja stresnog perioda, naglo rastući tlak u lijevoj i desnoj komori postaje viši od tlaka u aorti i plućnoj arteriji. Krv iz ventrikula ulazi u te žile.

Razdoblje izbacivanja krvi iz komora traje 0,25 s i sastoji se od faze brzog (0,12 s) i faze sporog izbacivanja (0,13 s). Istodobno se povećava i pritisak u ventrikulama: u lijevom na 120-130 mm Hg. Art., I desno do 25 mm Hg. Čl. Na kraju polagane faze izbacivanja, ventrikularni miokard počne opuštati, počinje njena dijastola (0,47 s). Pritisak u ventrikulama pada, krv iz aorte i plućna arterija ulazi natrag u šupljinu ventrikula i "peča" polumjesečne ventile, a nastaje II ili dijastolički ton srca.

Vrijeme od početka ventrikularne relaksacije do lupanja polumjesečnih ventila naziva se protodijastoličko razdoblje (0,04 s). Nakon zatvaranja polumjesečnih ventila, pritisak u ventrikulama pada. Tada su listovi još zatvoreni, volumen krvi koja ostaje u komorama, a time i dužina miokardijalnih vlakana, ne mijenja se, stoga se ovo razdoblje naziva periodom izometrijske relaksacije (0,08 s). Do kraja njegovog pritiska u ventrikulama postaju niži nego u atrijima, atrijalni ventrikularni ventili se otvaraju i krv iz atrija ulazi u ventrikule. Počinje razdoblje punjenja komore krvlju, koje traje 0,25 s i dijeli se na faze brzog (0,08 s) i sporog (0,17 s) punjenja.

Oscilacije zidova ventrikula zbog brzog protoka krvi do njih uzrokuju pojavu III srčanog tonusa. Na kraju faze polaganog punjenja javlja se atrijska sistola. Atrija ubrizgava dodatnu količinu krvi u ventrikule (presistoličko razdoblje jednako 0,1 s), nakon čega počinje novi ciklus ventrikularne aktivnosti.

Oscilacija zidova srca, uzrokovana kontrakcijom atrija i dodatnim protokom krvi u ventrikule, dovodi do pojave četvrtog srčanog tonusa.

Uz uobičajeno slušanje srca, glasni I i II tonovi su jasno čuti, a tihi III i IV tonovi otkriveni su samo uz grafičko snimanje tonova srca.

U ljudi broj otkucaja srca u minuti može značajno varirati i ovisi o različitim vanjskim utjecajima. Kod obavljanja fizičkog ili sportskog opterećenja srce se može smanjiti na 200 puta u minuti. Trajanje jednog srčanog ciklusa bit će 0,3 s. Porast broja otkucaja srca naziva se tahikardija, dok je srčani ciklus smanjen. Tijekom spavanja, broj otkucaja srca je smanjen na 60-40 otkucaja u minuti. U tom slučaju trajanje jednog ciklusa je 1,5 s. Smanjenje broja otkucaja srca naziva se bradikardija, a srčani ciklus se povećava.

Struktura srčanog ciklusa

Srčani ciklusi slijede s frekvencijom koju postavlja pejsmejker. Trajanje jednog srčanog ciklusa ovisi o učestalosti kontrakcija srca i, na primjer, na frekvenciji od 75 otkucaja / min, iznosi 0,8 s. Opća struktura srčanog ciklusa može se prikazati kao dijagram (slika 2).

Kao što se može vidjeti na sl. 1, kada je trajanje srčanog ciklusa 0,8 s (učestalost kontrakcija je 75 otkucaja / min), atriji su u stanju sistole od 0,1 s, au stanju dijastole 0,7 s.

Sistola je faza srčanog ciklusa, uključujući kontrakciju miokarda i izbacivanje krvi iz srca u vaskularni sustav.

Dijastola je faza srčanog ciklusa, koja uključuje opuštanje miokarda i popunjavanje šupljina srca krvlju.

Sl. Dijagram opće strukture srčanog ciklusa. Tamni kvadrati pokazuju atrijalnu i ventrikularnu sistolu, svijetlu - njihovu dijastolu

Ventrikule su u sistolnom stanju oko 0,3 s, au dijastolnom stanju oko 0,5 s. U isto vrijeme u stanju dijastole, atriji i ventrikule su oko 0,4 s (ukupna dijastola srca). Sistola i dijastola ventrikula podijeljeni su u razdoblja i faze srčanog ciklusa (Tablica 1).

Tablica 1. Razdoblja i faze srčanog ciklusa

Ventrikularna sistola 0,33 s

Naponsko razdoblje - 0,08 s

Asinhrona faza redukcije - 0,05 s

Faza izometrijske redukcije - 0,03 s

Razdoblje progonstva 0.25 s

Faza brzog izbacivanja - 0,12 s

Faza polaganog istiskivanja - 0.13 s

Dijastolne komore 0,47 s

Razdoblje opuštanja - 0.12 s

Protodiastolni interval - 0,04 s

Izometrijska faza relaksacije - 0,08 s

Razdoblje punjenja - 0,25 s

Faza brzog punjenja - 0,08 s

Polagana faza punjenja - 0.17 s

Faza asinhrone kontrakcije je početni stadij sistole, u kojem se uzbudni val širi kroz ventrikularni miokard, ali ne postoji istovremena redukcija kardiomiocita, a ventrikularni tlak se kreće od 6-8 do 9-10 mm Hg. Čl.

Faza izometrijske kontrakcije je stadij sistole u kojoj se atrioventrikularni ventili zatvaraju, a pritisak u ventrikulama brzo raste na 10-15 mm Hg. Čl. desno i do 70-80 mm Hg. Čl. na lijevoj strani.

Faza brzog protjerivanja je stadij sistole u kojem se povećava tlak u ventrikulama do maksimalnih vrijednosti 20-25 mmHg. Čl. desno i 120-130 mm Hg. Čl. u lijevoj i krv (oko 70% sistoličkog izbacivanja) ulazi u vaskularni sustav.

Faza polaganog izbacivanja je stadij sistole u kojoj krv (preostalih 30% sistolnog vala) nastavlja teći sporije u vaskularni sustav. Tlak se postupno smanjuje u lijevoj klijetki od 120-130 do 80-90 mm Hg. Art., U desnom - od 20-25 do 15-20 mm Hg. Čl.

Protodiastolni period - prijelaz iz sistole u dijastolu, u kojoj se komore počinju opuštati. Tlak se smanjuje u lijevoj klijetki na 60-70 mm Hg. Art., U prirodi - do 5-10 mm Hg. Čl. Zbog većeg pritiska u aorti i plućnoj arteriji, polularni se ventili zatvaraju.

Razdoblje izometrijske relaksacije je stupanj dijastole u kojemu su šupljine ventrikula izolirane zatvorenim atrioventrikularnim i polumjesečnim ventilima, opuštaju se izometrijski, tlak se približava 0 mm Hg. Čl.

Faza brzog punjenja je dijastolna faza, na kojoj se otvaraju atrioventrikularni ventili i krv ulazi u ventrikule velikom brzinom.

Polagana faza punjenja je dijastolna faza u kojoj krv polako ulazi u atrije kroz šuplje vene i kroz otvorene atrioventrikularne ventile u ventrikule. Na kraju ove faze, ventrikuli su 75% ispunjeni krvlju.

Presistoličko razdoblje - stupanj dijastole, koji se podudara s atrijalnom sistolom.

Atrijska sistola - kontrakcija muskulature atrija, u kojoj se pritisak u desnom pretkomoru povećava na 3-8 mm Hg. Art., U lijevoj - do 8-15 mm Hg. Čl. i oko 25% volumena dijastoličke krvi (15-20 ml svaki) ide u svaku od komora.

Tablica 2. Obilježja faza srčanog ciklusa

Kontrakcija miokarda atrija i ventrikula počinje nakon njihove ekscitacije, a budući da se pejsmejker nalazi u desnoj pretkomori, njegov akcijski potencijal u početku se proteže do miokarda desne, a zatim lijeve pretklijetke. Zbog toga je miokard pravog atrija odgovoran za ekscitaciju i kontrakciju nešto ranije od miokarda lijevog atrija. U normalnim uvjetima, srčani ciklus počinje s atrijskom sistolom koja traje 0,1 s. Ne-istovremena pokrivenost ekscitacije miokarda desne i lijeve pretklijetke ogleda se u formiranju P vala na EKG-u (Slika 3).

Čak i prije atrijalne sistole, AV ventili su otvoreni, a atrijalne i ventrikularne šupljine već su većim dijelom ispunjene krvlju. Stupanj istezanja tankih stijenki atrijskog miokarda krvlju važan je za stimulaciju mehanoreceptora i proizvodnju atrijalnog natriuretskog peptida.

Sl. 3. Promjene u radu srca u različitim razdobljima i fazama srčanog ciklusa

Prilikom atrijalne sistole pritisak u lijevom pretkomoru može doseći 10–12 mm Hg. Art., A na desnoj - do 4-8 mm Hg. Art., Atrija dodatno ispunjava komore krvnim volumenom koji je oko 5-15% volumena u mirovanju u komorama. Volumen krvi koji ulazi u komore u atrijalnoj sistoli, tijekom vježbanja može se povećati i biti 25-40%. Količina dodatnog punjenja može se povećati do 40% ili više kod osoba starijih od 50 godina.

Protok krvi pod tlakom atrija doprinosi rastezanju ventrikularnog miokarda i stvara uvjete za njihovo učinkovitije naknadno smanjenje. Zbog toga, atrije igraju ulogu neke vrste pojačavajućih kontraktilnih sposobnosti komora. Ako je ova atrijalna funkcija narušena (npr. Kod atrijalne fibrilacije), smanjuje se učinkovitost komora, razvija se njihova funkcionalna rezerva i ubrzava prijelaz na insuficijenciju kontraktilne funkcije miokarda.

U vrijeme atrijalne sistole zabilježen je a-val na krivulji venskog pulsa, za neke osobe može se zabilježiti četvrti ton srca pri snimanju fonokardiograma.

Volumen krvi nakon atrijalne sistole u ventrikularnoj šupljini (na kraju njihove dijastole) naziva se end-dijastolički, a sastoji se od volumena krvi koja ostaje u ventrikulu nakon prethodne sistole (naravno, sistoličkog volumena), volumena krvi koja je ispunila ventrikularnu šupljinu tijekom dijastola do atrijalne sistole, i dodatni volumen krvi koji je ušao u ventrikul u atrijalnu sistolu. Vrijednost dijastoličkog volumena krvi ovisi o veličini srca, volumenu krvi koja je procurila iz vena i nizu drugih čimbenika. U zdravoj mladoj osobi u mirovanju može biti oko 130-150 ml (ovisno o dobi, spolu i tjelesnoj težini može varirati od 90 do 150 ml). Ovaj volumen krvi malo povećava tlak u šupljini komore, koji tijekom atrijalne sistole postaje jednak tlaku u njima i može varirati u lijevoj klijetki unutar 10-12 mm Hg. Art., A na desnoj - 4-8 mm Hg. Čl.

Tijekom vremenskog perioda od 0.12-0.2 s, koji odgovara PQ intervalu na EKG-u, akcijski potencijal iz SA čvora proteže se do apikalne regije ventrikula, u miokardiju od kojeg započinje proces ekscitacije, koji se brzo širi od vrha do baze srca i iz površine endokarda. na epikardijalno. Nakon ekscitacije započinje kontrakcija miokarda ili ventrikularne sistole, čije trajanje također ovisi o učestalosti kontrakcija srca. U uvjetima mirovanja iznosi oko 0,3 s. Ventrikularna sistola sastoji se od perioda napetosti (0,08 s) i izbacivanja (0,25 s) krvi.

Sistola i dijastola oba ventrikula izvode se gotovo istodobno, ali se javljaju u različitim hemodinamskim uvjetima. Daljnji, detaljniji opis događaja koji se javljaju tijekom sistole, razmatrat će se na primjeru lijeve klijetke. Za usporedbu, dati su neki podaci za desnu klijetku.

Razdoblje napona komora podijeljeno je na faze asinhrone (0,05 s) i izometrijske (0,03 s) kontrakcije. Kratkotrajna faza asinhrone kontrakcije na početku ventrikularne sistole je posljedica ne simultanosti pokrivenosti ekscitacijom i kontrakcijom različitih dijelova miokarda. Uzbuda (koja odgovara Q valu na EKG-u) i kontrakcija miokarda javlja se u početku u području papilarnih mišića, apikalnom dijelu interventrikularnog septuma i vrhu komore, a tijekom oko 0,03 s proširuje se na preostali miokard. To se podudara s registracijom na EKG Q vala i uzlaznom dijelu R vala do vrha (vidi sliku 3).

Vrh srca se spušta prije baze, tako da se apikalni dio ventrikula povlači prema bazi i gura krv u istom smjeru. Područja miokarda komora koje nisu pobuđene uzbuđenjem mogu se u tom trenutku lagano istegnuti, tako da volumen srca ostaje gotovo nepromijenjen, tlak krvi u komorama se ne mijenja značajno i ostaje niži od pritiska krvi u velikim krvnim žilama iznad tricuspidnih ventila. Krvni tlak u aorti i drugim arterijskim žilama i dalje pada, približavajući se vrijednosti minimalnog, dijastoličkog tlaka. Međutim, tricuspidni vaskularni ventili zasad ostaju zatvoreni.

Atrija se opušta u ovom trenutku i krvni tlak u njima se smanjuje: za lijevu pretklijetku, u prosjeku, od 10 mm Hg. Čl. (presistolički) do 4 mm Hg. Čl. Do kraja asinhrone faze kontrakcije lijeve klijetke, krvni tlak u njemu raste na 9-10 mm Hg. Čl. Krv, koja je pod pritiskom kontraktilnog apikalnog dijela miokarda, uzima poklopce AV ventila, zatvaraju se zajedno, zauzimajući položaj blizu horizontale. U tom položaju, ventili se drže tetivnim nitima papilarnih mišića. Skraćivanje veličine srca od vrha do baze, koje bi, zbog invarijantnosti veličine tetivnih vlakana, moglo dovesti do inverzije kandže ventila u pretklijetke, kompenzira se kontrakcijom papilarnih mišića srca.

U vrijeme zatvaranja atrioventrikularnih ventila čuje se 1. sistolni ton srca, završava asinhrona faza, počinje faza izometrijske kontrakcije, koja se naziva i izvolumetrijska (izovolumična) faza kontrakcije. Trajanje ove faze je oko 0,03 s, a njezina se provedba podudara s vremenskim intervalom u kojem se bilježe silazni dio R-vala i početak S-vala na EKG-u (vidi sliku 3).

Od trenutka kada su AV ventili zatvoreni, u normalnim uvjetima šupljina obje komore postaje nepropusna za zrak. Krv, kao i svaka druga tekućina, je nestlačiva, tako da se kontrakcija miokardijalnog vlakna događa na njihovoj konstantnoj dužini ili u izometrijskom modu. Volumen ventrikularnih šupljina ostaje konstantan i kontrakcija miokarda se odvija u izvolumnom modu. Povećanje napetosti i jačine kontrakcije miokarda u takvim uvjetima pretvara se u brzo povećanje krvnog tlaka u šupljinama ventrikula. Pod utjecajem krvnog tlaka na područje AV - septuma dolazi do kratkog pomaka prema atrijima, koji se prenosi u ulaznu vensku krv i odražava se pojavom c-vala na krivulji venskog pulsa. Unutar kratkog vremenskog perioda - oko 0,04 s, krvni tlak u šupljini lijeve klijetke dostiže vrijednost usporedivu s njezinom vrijednošću u ovoj točki aorte, koja se smanjila na minimalnu razinu od 70-80 mm Hg. Čl. Krvni tlak u desnoj klijetki doseže 15-20 mm Hg. Čl.

Višak krvnog tlaka u lijevoj klijetki iznad vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka u aorti popraćen je otvaranjem aortnih zalistaka i promjenom perioda napetosti miokarda s razdobljem izbacivanja krvi. Razlog otvaranja polumjesečnih ventila krvnih žila je gradijent krvnog tlaka i osobina njihove strukture u džepu. Ventili ventila su pritisnuti na stijenke krvnih žila putem protoka krvi u njih odzračenih komora.

Razdoblje egzilske krvi traje oko 0,25 s i podijeljeno je na faze brzog protjerivanja (0,12 s) i sporog izbacivanja krvi (0,13 s). Tijekom tog razdoblja, AV-ventili ostaju zatvoreni, polu-ventili ostaju otvoreni. Brzo izbacivanje krvi na početku razdoblja je zbog nekoliko razloga. Od početka ekscitacije kardiomiocita, trajalo je oko 0,1 s, a akcijski potencijal u fazi platoa. Kalcij nastavlja strujati u stanicu kroz otvorene polagane kalcijeve kanale. Tako se visoki napon vlakana miokarda, koji je već bio na početku izbacivanja, nastavlja povećavati. Miokard nastavlja s povećavanjem sile smanjivati ​​volumen krvi, što je praćeno daljnjim povećanjem tlaka u ventrikularnoj šupljini. Gradijent krvnog tlaka između šupljine ventrikula i aorte se povećava i krv počinje vrlo brzo istjerivati ​​u aortu. U fazi brzog protjerivanja, više od polovice moždanog udara krvi izbačenog iz ventrikula tijekom cijelog perioda izbacivanja (oko 70 ml) pušta se u aortu. Do kraja faze brzog protoka krvi, pritisak u lijevoj klijetki i aorti dostiže svoj maksimum - oko 120 mm Hg. Čl. kod mladih u mirovanju, au plućnom deblu i desnoj klijetki - oko 30 mm Hg. Čl. Ovaj pritisak se naziva sistolički. Faza ubrzanog protjerivanja krvi javlja se u vrijeme kada je kraj S vala i izoelektrični dio ST intervala zabilježen na EKG prije početka T vala (vidi sliku 3).

Brzim izlučivanjem čak 50% volumnog udara, brzina protoka krvi u aortu u kratkom vremenu bit će oko 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Prosječna brzina istjecanja krvi iz arterijskog dijela vaskularnog sustava je oko 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Dakle, više od 35 ml krvi ulazi u aortu za 0,12 s, a za to vrijeme iz nje u arterije ulazi oko 11 ml krvi. Očigledno je da se za kratko vrijeme prilagodi veći volumen krvi koji teče u usporedbi s tekućim, potrebno je povećati kapacitet krvnih žila koje primaju taj "višak" volumena krvi. Dio kinetičke energije kontraktirajućeg miokarda trošit će se ne samo na izbacivanje krvi, već i na istezanje elastičnih vlakana stijenke aorte i velikih arterija kako bi se povećala njihova sposobnost.

Na početku faze brzog izbacivanja krvi, dilatacija zidova krvnih žila relativno je jednostavna, ali kako se više krvi izbacuje i kako se sve više krvi rasteže, povećava se otpornost na napetost. Granica rastezanja elastičnih vlakana je iscrpljena i kruta kolagenska vlakna stijenki krvnih žila počinju se izlagati istezanju. Otpornost perifernih krvnih žila i same krvi ometa protok krvi. Miokard treba potrošiti veliku količinu energije da prevlada te otpore. Potencijalna energija mišićnog tkiva i elastičnih struktura miokarda akumuliranih tijekom izometrijske faze napetosti iscrpljena je, a snaga kontrakcije opada.

Brzina protjerivanja krvi počinje se smanjivati, a faza brzog protjerivanja zamjenjuje se fazom sporog izbacivanja krvi, što se naziva i fazom smanjenog protjerivanja. Njegovo trajanje je oko 0,13 s. Smanjuje se brzina smanjenja volumena ventrikula. Krvni tlak u komori i aorti na početku ove faze smanjuje se gotovo istom brzinom. Do tog vremena dolazi do zatvaranja sporih kalcijevih kanala, a završava plato faza akcijskog potencijala. Ulazak kalcija u kardiomiocite je smanjen i membrana miocita ulazi u fazu 3 - konačnu repolarizaciju. Završava sistola, započinje razdoblje izbacivanja krvi i dijastole komora (odgovara vremenu 4 faze akcijskog potencijala). Provedba smanjenog protjerivanja događa se u vrijeme kada je T-val zabilježen na EKG-u, a završetak sistole i početak dijastole se javljaju u vrijeme kraja T-vala.

U sistolama komora srca, više od polovine krajnjeg dijastoličkog volumena krvi (oko 70 ml) se izbacuje iz njih. Ovaj volumen se naziva udarni volumen krvi, a šok volumena krvi može se povećati s povećanjem kontraktilnosti miokarda i, obrnuto, smanjiti s nedovoljnom kontraktilnošću (vidi daljnje pokazatelje crpne funkcije srca i kontraktilnosti miokarda).

Krvni tlak u ventrikulama na početku dijastole postaje niži od krvnog tlaka u arterijskim krvnim žilama koje odstupaju od srca. Krv u tim posudama prolazi kroz djelovanje sila rastegnutih elastičnih vlakana stijenki žila. Obnavlja se lumen krvnih žila i pomiče se iz njih volumen krvi. Dio krvi teče prema periferiji. Drugi dio krvi premješta se u smjeru ventrikula srca, a kada se kreće unatrag, puni džepove tricuspidnih vaskularnih ventila, čiji se rubovi zatvaraju i drže u tom stanju rezultirajućim diferencijalnim tlakom krvi.

Vremenski interval (oko 0,04 s) od početka dijastole do kolapsa vaskularnih valova naziva se protodijastolni interval, a na kraju tog intervala bilježi se i prati 2. dijastolni zastoj srca. Kod sinkronog snimanja EKG-a i fonokardiograma na kraju T-vala na EKG-u bilježi se početak 2. tona.

Dijastola ventrikularnog miokarda (oko 0,47 s) također je podijeljena na periode relaksacije i punjenja, koji su zauzvrat podijeljeni u faze. Budući da su zatvaranje semilunarnih vaskularnih ventila ventrikularne šupljine na 0,08 sa zatvorenim, jer AV-ventili do tada još uvijek ostaju zatvoreni. Opuštanje miokarda, uglavnom zbog svojstava elastičnih struktura unutar- i izvanstaničnog matriksa, provodi se u izometričnim uvjetima. U šupljinama srčanih komora, manje od 50% krvi krajnjeg dijastoličkog volumena ostaje nakon sistole. Volumen ventrikularnih šupljina za to vrijeme se ne mijenja, krvni tlak u komorama počinje brzo opadati i teži 0 mm Hg. Čl. Podsjetimo se da se krv u to vrijeme nastavila vraćati u atriju oko 0,3 s i da se pritisak u atriju postupno povećavao. U trenutku kada krvni tlak u atrijama prelazi tlak u ventrikulama, otvaraju se AV-ventili, završava se izometrijska faza relaksacije i počinje razdoblje punjenja ventrikula krvlju.

Razdoblje punjenja traje oko 0,25 s i dijeli se na faze brzog i sporog punjenja. Odmah nakon otvaranja AV-ventila, krv uz gradijent tlaka brzo izlazi iz atrija u ventrikularnu šupljinu. To je olakšano nekim usisnim učinkom opuštajućih komora, povezanim s njihovim širenjem djelovanjem elastičnih sila koje su se pojavile tijekom kompresije miokarda i njegovog okvira vezivnog tkiva. Na početku faze brzog punjenja na fonokardiogramu se mogu zabilježiti zvučne vibracije u obliku 3. dijastoličkog zvuka srca, uzrokovane otvaranjem AV ventila i brzim prijelazom krvi u komore.

Kako se ventrikule pune, pad tlaka između atrija i ventrikula se smanjuje i nakon oko 0,08 s, faza brzog punjenja ustupa mjesto polaganoj fazi punjenja ventrikula krvlju, koja traje oko 0,17 s. Punjenje ventrikula krvlju tijekom ove faze provodi se uglavnom zbog očuvanja rezidualne kinetičke energije u krvi koja se kreće kroz žile pri prethodnoj kontrakciji srca.

0,1 s prije završetka faze polaganog punjenja krvnim komorama, srčani ciklus se dovrši, pojavljuje se novi akcijski potencijal u pejsmejkeru, provodi se sljedeća sistola atrija i ventrikule se pune krajnjim dijastoličkim volumenima krvi. Taj period vremena od 0.1 s, konačni srčani ciklus, ponekad se naziva i razdoblje dodatnog punjenja komore tijekom atrijalne sistole.

Integralni indikator koji karakterizira mehaničku pumpnu funkciju srca je volumen krvi koju crpi srce u minuti, ili minutni volumen krvi (IOC):

IOC = HR • PF,

gdje je HR broj otkucaja srca u minuti; PP - udarni volumen srca. Normalno, u mirovanju, MOO za mladića je oko 5 litara. Regulacija IOC provodi se različitim mehanizmima promjenom brzine otkucaja srca i (ili) PP.

Utjecaj na otkucaje srca može se izvršiti promjenom svojstava stanica pejsmejkera. Učinak na PP postiže se djelovanjem na kontraktilnost kardiomiocita miokarda i sinkronizacijom njegove kontrakcije.

Dijastolsko srce

Ključni proces u biomehanici srca
Dijastola je ključni proces u biomehanici srca. Oblikuje sistolu i kroz nju cijelu cikličku aktivnost krvotoka. Energetski "kotlovi" otkucaja srca su u dijastoli. Procesi oporavka, u širem smislu, - dijastola. Sučelje srca i cirkulacije krvi, srca i regulatornih sustava, opet u dijastoli. Sva "moć" kronotropnog i "lavovskog dijela" inotropnih učinaka na srce "prolijeva" na dijastolu.

Što se događa u dijastoli
Kod dijastole se javljaju najranije srčane abnormalnosti. Oni prethode sistoličkoj disfunkciji. To je funkcionalna i strukturna podloga. Izolirana dijastolička disfunkcija je razumljiva, sistolički bez dijastolika je teško zamisliti. American Heart Association preporučuje ne samo sistoličku procjenu, nego i dijastoličku funkciju lijeve klijetke (LV) kod svakog pacijenta sa simptomima kroničnog zatajenja srca (CHF) koji se prvi put pojavio. I sa svim tim dijastolama i dalje ostaje misterija. Još je više meta patoloških procesa, ali ne i točka primjene učinkovitih medicinskih rješenja za upravljanje.

Što je dijastola? Srčani ciklus uvjetno je podijeljen na sistolu i dijastolu u odnosu na srčane komore, točnije LV. Prema tome, dijastola se podrazumijeva kao dijastola ventrikula s redukcijom na LV [4, 16]. Unatoč činjenici da se dijastola razmatra u smislu LV u ovom radu, većina odredbi primjenjuje se na desno i na srce u cjelini. Dijastolna struktura
Dijastola je predstavljena s dva razdoblja, od kojih je druga podijeljena u tri faze:

• razdoblje izovolumnog opuštanja je energetski ovisni proces (ATP osigurava divergenciju aktomiozinskih niti s smanjenjem aktivnih deformacija kardiomiocita);
• razdoblje punjenja:
• faza brzog pasivnog punjenja (u velikoj mjeri aktivni proces - ostvaruje se potencijalna energija kompresije miokarda, akumulirana opornotrofnim kosturom na kraju razdoblja protjerivanja, kada se ventrikule, šireći, sišu krv iz atrija);
• faza sporog pasivnog punjenja (dijastaza) je pasivni proces zbog atrioventrikularnog gradijenta tlaka s protokom smanjenog volumena krvi u ventrikule;
• faza aktivnog punjenja (atrijalna sistola), kada dio krvi koji ostaje u pretkomori nakon izjednačavanja tlaka u pretkomorima i komorama ulazi u potonje zbog atrijalne sistole.

Vrh ledenog brijega
Čimbenici koji određuju dijastolu LV su aktivna izovolumna relaksacija, pasivna viskoelastična i geometrijska (debljina, veličina, oblik) svojstva miokarda i LV te šupljine lijevog atrija (LP), krajnji dijastolički tlak (punjenje) u atrijskoj sistoli, stanje mitralnog zaliska i povezana strukture s njom, LP sistolička funkcija, LP tranzitna funkcija za krv plućnih vena, trajanje i vremenska struktura dijastole, stanje perikarda, reološka svojstva krvi [16, 21, 25, 31]. Ovi čimbenici u cjelini određuju usisnu funkciju LV tijekom ranog dijastolnog punjenja, svojstva aktivne energetski ovisne relaksacije miokarda, njegovu krutost, dijastoličnu deformaciju šupljine LV, razinu tlaka u LP na početku dijastole te u LV u trenutku otvaranja mitralnog ventila, funkciju pumpanja LP u sistola, gradijent tlaka između LV i LV, ukočenost zida i krajnji dijastolički tlak u šupljini LV [35, 39, 43, 52]. Ali sve to - vrh ledenog brijega. U temeljima tih fenomena malo je proučavana neurohumoralna regulacija (HGR) u aplikacijama specifično za dijastolu srca [17]. Potrebno je shvatiti činjenice koje su akumulirane u fiziologiji, eksperimentalnoj i kliničkoj patologiji i farmakologiji, što ukazuje da je dijastola točka primjene koju vidimo i očekujemo.

Dijastola kao cijela struktura
Dijastola, kao i srčani ciklus, je potpuna struktura. Oba razdoblja, tri faze drugog su jednako važna. U fiziološkim uvjetima volumen protoka krvi u LV u fazama brzog i sporog pasivnog punjenja je mnogo veći nego u atrijalnoj sistoli. Određuje se aktivnom izvolumijskom relaksacijom miokarda na temelju spomenute ATP-divergencije aktomioznih filamenata uklanjanjem kalcijevih iona s aktivnih mjesta duž brzih kanala, uz smanjenje aktivnih deformacija kardiomiocita [3, 5, 9, 26]. Kliničkom kardiologu nije zanimljivo podsjetiti da čimbenici koji su izvan fenomena koji se razmatra, kao što su kateholamini, jačaju i ubrzavaju, intracelularni kalcij slabi i usporava, rast srčane frekvencije (HR) ubrzava i slabi, rast naknadnog opterećenja usporava i jača. isovolumno opuštanje? Oni su izravan dokaz da je dijastola, njen najvažniji vremenski interval, točka primjene većine farmakoterapijskih učinaka na srce. Poznata je i simetrija procesa izovolumnog opuštanja i kontrakcije [16]. Ali ne drugi definira prvi. Aktivna izovolumna relaksacija osnova je Frank-Starlingova mehanizma. Zato što je ovaj mehanizam tako razumljiv - što je dijastoličnije punjenje, to je više sistole. Ako se dogodi unutar fizioloških promjena actomyosin preklapaju. Dijastola generira sistolu i kontrolira sistolu kroz različite mehanizme. Jedna od najistraženijih je trajanje i fazna struktura dijastole. Dobro poznati Frank-Starlingov mehanizam je primjer. Što se više mijenja fiziološki raspon dijastole, to je savršenije. Dulja dijastola - duže razdoblje izovolumne relaksacije [4, 19]. Dulje je to razdoblje potpunija divergencija actomyosina. Potpunija actomyosin divergencija - više sile srčanih kontrakcija. Dulja dijastola je preduvjet za veće dijastolno punjenje LV, njegov krajnji dijastolički volumen. Što je krajnje dijastolno punjenje LV, to je učinkovitije i sistola i razdoblje izovolumnog opuštanja dijastole.

Odrednice kvalitete diaastola
Odrednice kvalitativne dijastole - kvalitativne kardiomiociti. Kardiomiociti su visoko specijalizirane stanice koje su gotovo u potpunosti izgubile svoje životne funkcije (kućanice). Ove funkcije za njih obavljaju stanice opornotrofnog (vezivnog tkiva) kostura, koje također uključuje krvne i limfne žile, vlakna, glavnu tvar i živčane elemente. Stanice opornotrofnog kostura prikazane su fibrocitima, fibroblastima, endotelnim, glatkim mišićima, masnoćama, plazmom, jarbolom i drugim staničnim elementima. U fiziološkim uvjetima njihov je broj mali. Ali oni ne pružaju samo funkcionalnu aktivnost kardiomiocita, već i procese redukcije u vlaknastom okviru, bez kojih dijastola kao organizirani proces nije reprezentativna. Proliferativna skupina stanica vezivnog tkiva je hematogenog podrijetla. Funkcioniranje opornotrofnog kostura određeno je mikrocirkulacijom, NGR-om, učinkovitim imunološkim nadzorom genetske homeostaze, drugim mehanizmima [6, 18, 22, 36]. Neurohumoralni učinci na aktualne kardiomiocite i stanice opornotrofnog kostura, poput miokarda i srca u cjelini, ostvaruju se preko receptora, broja, aktivnosti, raznolikosti i omjera koji određuju kako srce reagira na dolazne regulatorne informacije. Aksiom koji ne zahtijeva dokaz - neurohumoralni utjecaji daleko su od ograničenja na učinke na biomehaniku srca, ali određuju njegove trofičke, plastične i druge funkcije povezane s održavanjem života. Nema sumnje da dijastola ima prioritet u tim funkcijama. Povezanost srca s endokrinom regulacijom, razmjena hormona štitnjače, natriuretski peptid, sustav renin-angiotenzin-aldosteron, kinini, prostaglandini, beta i alphareception, sekundarni glasnici itd. Trebali bi se razmatrati prvenstveno u ravnini dijastole.

Obratite pozornost
Biomehanika LV ne određuje se samo aktivnom kontrakcijom. Važna komponenta je pasivna, ne-kontraktilna, viskoelastična svojstva miokarda. Njihovi nositelji su opornotrofični kostur, kao i actomyosin mostovi, koji su prisutni u određenoj količini iu pasivnom mišiću. Stanje opornotrofnog kostura u velikoj mjeri određuje funkcionalna, uključujući mehanička svojstva srčanog mišića. Potporna funkcija kostura posljedica je prisutnosti u njoj izdržljivih vlakana koja tvore kostur srca. To su kolagenska, elastična i retikulinska vlakna. Orijentirani su pod kutom prema mišićnim vlaknima. U sistoli, kostur vlakana, deformirajući, akumulira značajnu potencijalnu energiju kompresije miokarda, zbog čijeg oslobađanja, u fazi brzog punjenja dijastole, promjene volumena lijeve klijetke nadmašuju volumen krvi koja ulazi u nju iz LP-a i njome se "isisava". Mehanizam djeluje učinkovito samo u smislu očuvanja arhitekture i svojstava okvira vlakana. Doprinos različitih nosača (opornotrofični kostur i nesvareni mostovi aktomiozina) viskoelastičnim svojstvima miokarda čak i pod fiziološkim uvjetima ovisi o mnogim čimbenicima, kao što su starost, stanje miokarda, kontrakcija mišića i kontrola, itd. Viskoelastična svojstva miokarda su pojačana ne samo tijekom dezorganizacije i promjene opornotrophic skelet, osobito kod upalnih i sklerotičnih procesa, ali i zbog "mostne" komponente s nepotpunom relaksacijom dijastoličkog miokusa da svaki prirode (ishemijska kontraktura, hipertrofija, itd.) [6, 14]. Mi posvećujemo dovoljno pozornosti očuvanju viskoelastičnih svojstava miokarda?

Izvori dijastolnog punjenja ventrikula krvlju
Endodijastolički volumen krvi LV-a formiran u dijastoli u fazama pasivnog punjenja i atrijska sistola je pohranjeni LP u sistoli srca i prolazi kroz njega iz plućnih vena u LV tijekom faze brzog pasivnog punjenja. Pod fiziološkim uvjetima? volumen krvi koja se transportira u LV ulazi u nju iz plućnih vena, (85 - 60)% ukupne krvi u LV ulazi u fazu pasivnog punjenja i (15 - 30)% - u atrijalnu sistolu. Povećanjem brzine otkucaja srca povećava se doprinos dijastolnom punjenju sistole lijeve klijetke (ako postoji, fibrilacija atrija). Najveći pritisak u lijevoj klijetki razvija se do kraja dijastole i naziva se krajnji dijastolički. U fiziološkim uvjetima ne prelazi 12 mm Hg. Čl. Izvor protoka krvi u dijastolu u LV nije samo LP i plućne vene. U razdoblju izovolumnog opuštanja dio se vraća u LV iz aorte zbog završetka zatvaranja aortnih ventila. U fiziološkim uvjetima, ovi (regurgitantni) volumeni krvi su beznačajni. Oni nemaju učinka na dijastolu i sistolu koju ona generira [16, 27, 52].

Ključ sučelja funkcionira u srcu
Dijastola srca, naravno, također su funkcionalni elementi jedne, nedjeljive cirkulacije krvi. Ciklička organizacija srčane aktivnosti i ciklička organizacija cirkulacije krvi su međusobno kontrolirani procesi. Funkcije sučelja za srce uglavnom se temelje na dijastoli, koja je “punjena” raznim vrstama receptora istezanja i prenosi informacije iz komore u srčanu komoru i vaskularne konture (pluća i plućne cirkulacije) regulacije.

"Zlatni ključ" za dijagnozu srca
Biomehanika srca je jedan od glavnih mehanizama adaptivnih reakcija cirkulacije krvi na stres, općenito promjene životnih uvjeta. Upravo u stresu uloga dijastole je središnja u biomehanici srca. Povećanje srčane frekvencije tijekom stresa je prioritet za dijastolu. Smanjenje tlaka punjenja LV-a, koje uzrokuju ne samo privremeni faktori, nego i smanjenje broja otvorenih actomyosin mostova, prioritet je dijastole. U biomehanici srca važna je ne samo reakcija na stres, već i procesi oporavka, koji su opet određeni dijastolom. Ispada da dijastola određuje i struji promjene u tranzicijskim (stresnim) procesima, te dugoročno funkcionalnim i strukturnim, prije svega, stanje srca. U dijastoli, drugim riječima, svim resursima ovog tijela i najvažnijim informacijama o njegovom stanju. Ona je "zlatni ključ" u kliničkoj dijagnozi srca. Koristimo ili izjavljujemo?

O dijastoličkoj disfunkciji "stavi u riječ"
Dijastolička disfunkcija, poput stijene, prati sva srčana oboljenja. To može biti izolirani uzrok drugih kliničkih sindroma (poremećaji procesa oporavka, inotropna funkcija, itd.). Često prethodi sistoličkoj disfunkciji, ili nastaje s njom. Ali nema sistoličke disfunkcije bez dijastoličkog. Njezini uzroci su: I) bolesti i defekti valvularnih stanica, II) anatomska i funkcionalna opstrukcija odljevnih puteva, III) bolesti i defekti miokarda (displazija, degeneracija, amiloidoza, hipertofija s relativnom koronarnom insuficijencijom, upala, kardioskleroza), IV) bolesti i koronarni defekti arterije (koronarni sindromi, ishemijska bolest srca), V) aritmije: sinusni brady, tahikardija, osobito atrijska fibrilacija, VI) poremećaji frekventno-adaptivnih reakcija, VII) poremećaji regionalnih funkcija, VIII) bolesti perikarda, IX) bolesti endokardija, X) kardiomiopatija, XI) Probl imamo centralnu hemodinamiku, XII) poremećaje arterijskog tlaka (arterijska hipo-, hipertenzija), XIII) probleme perifernog vaskularnog otpora, XIV) poremećaji malog kruga, XV) sistemske bolesti (velika kolagenoza), XVI) poremećaji neurohumoralne regulacije, endokrinopatija različite geneze [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Priroda većine ovih patoloških stanja ima genetsku osnovu.

Točke "boli"
"Bolne" točke distolne disfunkcije - neurohumoralna regulacija, kostur vezivnog tkiva na razini organizma i srca, kontraktilni miokard, srčana geometrija, intrakardijalna i sustavna hemodinamika, itd. Rekonstrukcija NGR-a je ključni element svih patoloških stanja bez iznimke, ne samo živčanih i endokrinih bolesti i poremećaj. Kratkotrajna kršenja NGR-a utječu na aktivnu relaksaciju miokarda i faznu strukturu dijastole. Većina njih dramatično ne utječe na dijastoličke i druge funkcije srca. Međutim, dugotrajno je posljedica poremećaja metaboličkih putova s ​​destabilizacijom opornotrofnog kostura i sekundarnih promjena u kontraktilnom miokardiju. Povrede neurohumoralne regulacije povezane s dijastoličkom disfunkcijom jednake su onima uzrokovanim njezinim zatajenjem srca. One se manifestiraju u povećanju aldosterone i simpatičke aktivnosti, povećanju razine i aktivnosti angiotenzina II, ne-vi 13, 45, 46].

Vrijednost opornotrofnog kostura
Destabilizacija opornotrofnog kostura već je osnova za razne vrste imunopatoloških reakcija, nakon čega slijede dublje strukturne promjene u srcu. Zapravo, oblik aseptične upale s poznatim učincima razvija se u zidovima srca [18]. Najistaknutiji upalni proces je miokarditis. Rezultat je kršenje strukture zidova srca s kasnijim promjenama u dijastoli i sistolama, njihovoj manifestaciji. Potonji su, opet, određeni svojstvima već postojeće upale. U kroničnim patološkim stanjima je kronična s valnom strujom. U fazama distrofičnih procesa s povećanjem tlaka punjenja dolazi do remodeliranja LV, što dodatno komplicira sliku. Preuređeni opornotrofični okvir "fiksira" promijenjene oblike, a reverzibilnost postaje sve problematičnija. Opornotrofični kostur srca često je meta paralelnih sistemskih upalnih degenerativnih stanja, reaktivno se mijenja s mnogim drugim lokalizacijama upalnih procesa. Kao iu slučaju NGR poremećaja, događaju se promjene u aktivnom opuštanju miokarda, smanjuje se akumulacija potencijalne energije kompresije miokarda, a posljedice smanjenja volumena pasivnog dijastolnog punjenja, a rasipanje reducirajuće energije za prevladavanje unutarnjih trenja povećava se. Rad srca je sve manje učinkovit. Poboljšani su degenerativni ishodi sa sklerotičnim procesima. Hipertrofija, genetski determinirana i sekundarna, uzrokuje povećanje dijastoličke rigidnosti i smanjene aktivne relaksacije miokarda, reaktivne promjene u opornotrofičnom kosturu, smanjenje dijastoličkog punjenja i remodeliranje s segmentnim poremećajima strukture i funkcija LV.

Potražite sindromske ekvivalente izolirane sistoličke disfunkcije koji ne reagiraju
Problemi aktivne relaksacije, dijastoličke krutosti, opornotrofnog kostura i kontraktilnog miokarda usko su povezani s povredama geometrije komora i valvularnog aparata, prema bilo kojem mehanizmu koji su razvili. Teška aortna regurgitacija za LV je puna dodatnih poremećaja dijastoličkog punjenja s višim tlakom punjenja, ranijeg i značajnog remodeliranja. Povećanje dijastoličke veličine LV prati povećanje veličine kardiomiocita (hiperplazija je nemoguća), njihov gubitak zbog apoptoze i nekroze s rastom vezivnog tkiva zbijanjem fibroznog kostura [3, 24, 32]. Kao rezultat toga javljaju se grubi poremećaji u procesima opuštanja i obnove kardiomiocita, što podrazumijeva njihovu upornu i sistoličku disfunkciju. Potonje, kao i primarna sistolodiastolna disfunkcija, je mehanizam za daljnje biomehaničke poremećaje. Tahy- i bradikardni sindromi i drugi poremećaji imaju iste rezultate. Svaki put završetak tih procesa je srčana disfunkcija s ishodom u neuspjehu. Stoga je nerazumno tražiti ekvivalente sindroma izolirane sistoličke disfunkcije. Jednostavno ne. Stalno se stvara dojam o ključnoj ulozi u dijastoličkoj disfunkciji i oštrijim srčanim smetnjama, što uzrokuje destabilizaciju i preoblikovanje opornotrofnog kostura, upalne prirode, kao meta mnoštva lokalnih i sistemskih procesa povezanih nelinearnim odnosima. Stoga se više pažnje posvećuje ACE blokatorima, beta-blokatorima, spironolaktonskim diureticima, djelotvornim u niskim dozama zatajenja srca, a druge skupine lijekova, koje pozitivno djeluju na vezivno tkivo kroz regulatorne procese, danas su izvan sumnje. Razumno pitanje, neće li oni biti tako učinkoviti u patologiji vezivnog tkiva s drugim "locus minoris resistencia"? Vjerujemo da je to pitanje vremena.

Oh, ti korijeni!
Destabilizacija opornotrofnog kostura u slučaju dijastoličke disfunkcije s kasnijim fibrotičkim i sklerotičkim transformacijama, kao i gore navedena patološka stanja, također ima genetske korijene [12, 37, 41, 48]. Je definiran promjene gena za stanice vezivnog tkiva, npr pod utjecajem lokalno generira peptid renin-angiotenzin sustava, endotelin, i sur. Slično tome, cardiomyocytes za izmjene opornotroficheskogo okosnice i regulatornih poremećaja može se aktivirati određene skupine gena koji modificiraju njihovu fenotip te generira hipertrofije i distrofične promjene kroz, na primjer, modifikaciju ekspresije β-adrenergičkih receptora i drugih regulatornih struktura. Sve iz istog razloga u pozadini patoloških stanja dijastolne disfunkcije i pojava koje su nastale samom dijastoličkom disfunkcijom. Hipertrofija i distrofija kardiomiocita, hiperplazija i distrofija stanica opornotrofnog kostura mogu biti homogeni i heterogeni. Izraženi su geni fetalnog i postfetalnog razdoblja [37]. Kratkoročne molekularne modifikacije u većini su prilagodljive, dugoročne, ne samo da mogu, već i imaju štetan učinak. Vjeruje se da promjena genetske ekspresije počinje ranije s preopterećenjem tlaka od volumena. Tko će povući crtu između njih? Biomehanički stresovi koji nastaju u miokardiju prenose se na kostur stanica putem aktiviranih ionskih kanala i na druge poznate načine.

Začarani krugovi se spuštaju
Začarani krug događaja koji se razvijaju u dijastoličkoj disfunkciji lako se može pratiti na primjeru kronične ishemijske bolesti srca. Kronična hipoksija rezultira kroničnom ishemijom. Nedostatak visokoenergetskih spojeva koji se razvijaju u zoni ishemije uzrokuje usporavanje i smanjenje rane dijastoličke relaksacije s povećanjem dijastoličke ukočenosti miokarda. Kao rezultat toga, dijastola je poremećena kao cjelina, gradijent tlačnog tlaka između LP i LV se smanjuje sa smanjenjem pasivnog dijastolnog punjenja potonjeg. Inotropija (Frank-Starlingov mehanizam) i crpna funkcija srca opadaju. Uključene su frekvencijske adaptivne reakcije. Oni kompenziraju minutni volumen, ali opaženo skraćivanje dijastole s povećanjem brzine otkucaja srca stvara probleme s procesima oporavka miokarda. Izuzetno nepovoljne okolnosti - lokalna priroda ishemije. Različita biomehanička svojstva miokardijalnog materijala u zoni kronične ishemije i tzv. Netaknutog miokarda stvaraju specifične učinke na njihovoj granici, kao što su koncentracije stresa, koje su povezane s daljnjim napredovanjem distrofičnih i sklerotičnih promjena, ozbiljne promjene u obliku i veličini remodeliranih srčanih komora. Sistemska hemodinamika reagira odgovarajućim promjenama krvnog tlaka, perifernog otpora i na druge načine. Regulatorni poremećaji dodaju se lokalnim s poznatim zaostajanjem. Stvaraju se začarani krugovi razvoja globalne disfunkcije srca, cirkulacije krvi i drugih sustava. S druge strane, kronična ishemija znači - na "gladovanje", ne samo kardiomiocite, nego i stanice opornotrofičnog miokardijalnog kostura. Rezultat su distrofične promjene, a ne kardiomiociti na prvom mjestu, nego opornotrofnog kostura. Degenerativni i destruktivni procesi u miokardiju - temelj imunopatoloških reakcija, duboko restrukturiranje opornotrofne srčane jezgre. Znate li kroz mehanizme upale? Potonji su duboki mehanizam oštrog pada učinkovitosti srca kao pumpe [6, 18, 22]. Imunopatološki upalni proces uključuje NGR. Začarani krugovi postaju sve petlji.

Kao dvije strane medalje
U dijastoličkoj disfunkciji, nije iznimka, u svim svojim pojavama vidljivi su i patogenetski i kompenzacijsko-adaptivni procesi. Problem je, dakle, u jednom. I prvi i drugi primjenjuju se nekim mehanizmima. "Odvajanje pšenice od kukolja" je nemoguće. Liječnik je u svojim medicinskim intervencijama predodređen za ravnotežu i uvijek treba imati na umu da nuspojave nemaju ozbiljniji utjecaj na dijastoličku funkciju srca, cirkulaciju, zdravlje pacijenta od očekivanog pozitivnog rezultata.

O iznenadnoj smrti i "metronizaciji" dijastole
Ne možemo zanemariti još jednu važnu temu u vezi s problemom o kojem se raspravlja - kršenje NGR-a i iznenadne smrti kod srčanih bolesnika. Brojne studije su uvjerljivo pokazale da je važan prediktor iznenadne smrti, neovisan o frakciji isisavanja LV (funkcija pumpanja), kritični pad snage NGR-a s pomakom simpatovagalne ravnoteže prema simpatičnoj vezi, s tzv. Simpatičkim stresom. Njihova oznaka je mala varijabilnost srčanog ritma (HRV) s odstupanjem omjera snaga srednjih i visokofrekventnih pojaseva od srednjeg frekvencijskog područja. Važno je da je snaga NGR-a u ekvivalentu HRV-a upravo ciklička varijabilnost (od ciklusa do ciklusa) varijabilnost dijastole. Upravo zato što je sistola konzervativnija i regulatorni kronotropni učinci na srce se izvode pretežno preko dijastole [17]. Ispitano iz tih pozicija dijastola? Zašto je smanjenje varijabilnosti ili, drugim riječima, dijastolna metronizacija uzrok pojava s kojom je povezana opasnost od iznenadne smrti? Poznato je da su te pojave koncentrirane u takozvanim "smrtonosnim" ventrikularnim aritmijama.

Dijastola "posjetnice"
Dijastola nije iza sedam pečata. Njezine "vizitke" za LV - kretanje i strukturu (histoarhitektura) mitralnih čvorova, atrioventrikularni prsten, zidovi, papilarni mišići (M-, B-ehokardiografija, radionuklidna ventriculografija), grafikoni prijenosne i transaortalne (regurgitacije) cirkulacije prolazne ili trans-aortne (regurgitacije) protoka krvi (glukoze), radarska nuklidna ventrikluografija; ), krivulje krvnog tlaka u srčanoj šupljini u dijastoli (kateterizacija srčanih šupljina), elektro, fonokardio i reografija [4, 38, 40, 44]. Mnogo je informacija dobiveno proučavanjem odnosa u perikardijalnom sustavu - srčanim komorama. Sve se češće primjenjuju metode analize segmentalne dijastoličke funkcije pomoću Doplerove vizualizacije tkiva s M-modalnim skeniranjem. Kao i uvijek, proučavanje odmora mora biti dopunjeno testovima otpornosti na stres. Prioritet pripada neinvazivnim metodama. Mjerenje prijenosnog krvnog protoka dobilo je najveću raspodjelu s nepromijenjenim mitralnim ventilom. Međutim, treba imati na umu da, kao i većina drugih metoda, prenosi informacije o odnosima u LP-LV sustavu, ali ne io dijastoličkoj funkciji LV u čistom obliku. Njegovo ispravno tumačenje moguće je samo u sustavu, ako je moguće, cjelovita studija strukture i funkcija srca. Nema primjedbi na usredotočenost na pojedinačne pokazatelje, kao što su maksimalne brzine u brzoj fazi dijastoličkog punjenja (E) i atrijskoj sistoli (A), trajanju dijastolnog punjenja sporog dijastaze (DT). Međutim, bolje je istražiti same krivulje brzine [31. Kod zdravih pojedinaca omjer E / A je veći od 0,75, a DT se kreće od 160-260 msec. Kod ranih povreda dijastole i dalje je očuvana sistolna funkcija LV. Njihove manifestacije su smanjenje omjera E / A i produljenje DT. Ovaj tip krvnog protoka u fiziološkim uvjetima karakterističan je za starije osobe sa starosnim sklerotskim promjenama u srcu. Spora relaksacija ograničava količinu pasivnog protoka krvi u LV. Povećanje volumena krvi LP-a u atrijalnoj sistoli kroz Frank-Starlingov mehanizam povećava punjenje LV u ovoj fazi dijastole. Kod takozvane pseudonormalizacije trasmitralnog protoka krvi, omjer E / A postaje veći od jedan, a DT skraćuje. Pseudonormalizacija je posljedica dodavanja odgođenog i nepotpunog izovolumnog opuštanja s povećanjem dijastoličke krutosti miokarda LV i povećanom tlaku u plućnim venama s znakovima plućne hipertenzije dodaje se mehanizam LV pasivnog punjenja krvlju. Gradijent tlačnog tlaka vraća se na višu razinu, a povećani LV miokard učvršćuje dijastazu. Teže narušeni prijenosni krvotok, nazvan restrikcija, pokazuje značajno povećanje E / A skraćivanjem DT. Restrikcija je rezultat daljnjeg rasta krutosti i tlaka miokarda LV u lijeku s progresivnim skraćivanjem dijastaze. Rezultate istraživanja prijenosa krvnog prijenosa treba ispitati pod mikroskopom geometrije LV i LP, akustičkih svojstava materijala, faznih pokazatelja dijastole i sistole, krvnog tlaka itd. [30, 42, 51]. Sažetak nekih informativnih kvantitativnih pokazatelja prikazan je u tablici. 1.