Glavni

Ateroskleroza

Pregled dijastolne disfunkcije lijeve klijetke: simptomi i liječenje

Iz ovog članka naučit ćete: sve važno o dijastoličkoj disfunkciji lijeve klijetke. Razlozi zbog kojih ljudi imaju takve povrede srca, što simptomi daje ovu bolest. Potrebno liječenje, koliko dugo treba to učiniti, može li se potpuno izliječiti.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke (skraćeno DDLS) je nedovoljno punjenje ventrikula krvlju za vrijeme dijastole, tj. Razdoblje opuštanja srčanog mišića.

Ova se patologija češće dijagnosticira kod žena u dobi za umirovljenje, koje boluju od arterijske hipertenzije, kroničnog zatajenja srca (skraćeno CHF) ili drugih bolesti srca. Kod muškaraca se disfunkcija lijeve klijetke otkriva mnogo rjeđe.

S takvim kršenje funkcije srčanog mišića ne može se potpuno opustiti. Zbog toga se smanjuje punoća krvne komore. Takva disfunkcija lijeve klijetke utječe na cijelo razdoblje ciklusa otkucaja srca: ako je tijekom dijastole klijetka bila nedovoljno ispunjena krvlju, tada bi se tijekom sistole (kontrakcija miokarda) aorta također malo gurnula van. To utječe na funkcioniranje desne klijetke, dovodi do stvaranja zastoja krvi, daljnjeg razvoja sistoličkih poremećaja, atrijskog preopterećenja i CHF.

Ovu patologiju liječi kardiolog. Moguće je u proces liječenja privući i druge uske stručnjake: reumatologa, neurologa, rehabilitologa.

Potpuno dobili osloboditi od takvog kršenja ne radi, jer je često potaknuta primarne bolesti srca ili krvnih žila ili njihova starenja pogoršanje. Prognoza ovisi o vrsti disfunkcije, prisutnosti popratnih bolesti, točnosti i pravodobnosti liječenja.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke

Dijastolička disfunkcija i dijastoličko zatajenje srca

Pojmovi "dijastolne disfunkcije" i "dijastoličkog zatajivanja srca" u suvremenoj kardiologiji nisu sinonimi, odnosno podrazumijevaju različite oblike poremećaja funkcije crpljenja srca: dijastoličko zatajenje srca uvijek uključuje dijastoličku disfunkciju, ali njezina prisutnost ne ukazuje na zatajenje srca. Analiza srčane insuficijencije prikazana u nastavku usredotočuje se na kardiogenu (uglavnom "metabolički određenu") anomaliju miokarda, što dovodi do neadekvatne funkcije pumpanja ventrikula, tj. Do ventrikularne disfunkcije.

Ventrikularna disfunkcija može biti posljedica slabosti ventrikularne kontrakcije (sistoličke disfunkcije), njihove patološke relaksacije (dijastoličke disfunkcije) ili abnormalnog zadebljanja stijenki ventrikula, što otežava istjecanje krvi.

Jedan od glavnih problema suvremene kardiologije je kronično zatajenje srca (CHF).

U tradicionalnoj kardiologiji, glavni uzrok nastanka i razvoja CHF-a bio je smanjenje kontraktilnosti miokarda. Međutim, u posljednjih nekoliko godina, uobičajeno je govoriti o raznim "doprinosima" sistoličke i dijastoličke disfunkcije u patogenezi kroničnog zatajenja srca, kao i sistoličko-dijastolnih odnosa u zatajenju srca. U ovom slučaju, kršenje dijastoličkog punjenja srca ne igra ništa manje, a možda i veću ulogu od sistoličkih poremećaja.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke

Do danas je prikupljeno mnogo činjenica koje dovode u pitanje "monopolističku" ulogu sistoličke disfunkcije kao glavnog i jedinog hemodinamičkog uzroka odgovornog za nastanak CHF-a, njegovih kliničkih manifestacija i prognoze bolesnika s ovim oblikom patologije. Suvremene studije ukazuju na slabu povezanost sistoličke disfunkcije s kliničkim manifestacijama i prognozom bolesnika s kroničnim zatajenjem srca. Nedovoljna kontraktilnost i niska frakcija izbacivanja lijeve klijetke ne mogu uvijek nedvojbeno odrediti težinu dekompenzacije, toleranciju na napor, pa čak i prognozu bolesnika s CHF. Istodobno, dobiveni su snažni dokazi da indeksi dijastoličke disfunkcije, u većoj mjeri nego kontraktilnost miokarda, koreliraju s kliničkim i instrumentalnim markerima dekompenzacije, pa čak is kvalitetom života bolesnika s CHF. Istodobno je uspostavljen izravni uzročni odnos dijastolnih poremećaja s prognozom bolesnika s kroničnim zatajenjem srca.

Sve to prisililo je precijeniti vrijednost sistoličke disfunkcije lijeve klijetke kao jedini i obvezni faktor CHF-a, te ponovno pogledati ulogu dijastolnih poremećaja u patogenezi ovog oblika patologije.

Naravno, u ovom trenutku, sistolička funkcija, koja se uglavnom procjenjuje frakcijom izbacivanja lijeve klijetke, još uvijek ima ulogu neovisnog prediktora prognoze bolesnika s CHF. Frakcija izbacivanja niske lijeve klijetke ostaje pouzdan marker oštećenja miokarda, a procjena kontraktilnosti obvezna je za određivanje rizika od kirurške intervencije na srcu i može se koristiti za određivanje učinkovitosti liječenja.

Do sada, evaluacija dijastoličke funkcije još nije postala obvezni postupak, što je uglavnom zbog nedostatka dokazanih i točnih metoda za njegovu analizu. Ipak, već je nedvojbeno da su dijastolni poremećaji odgovorni za ozbiljnost srčane dekompenzacije i ozbiljnost kliničkih manifestacija kroničnog zatajenja srca. Kako se ispostavilo, dijastolički markeri preciznije sistolički odražavaju funkcionalno stanje miokarda i njegovu rezervu (sposobnost obavljanja dodatnog opterećenja), kao i pouzdanije od drugih hemodinamskih parametara koji se mogu koristiti za procjenu kvalitete života i učinkovitosti terapijskih mjera.

Osim toga, postoje svi preduvjeti za uporabu dijastolnih indeksa kao prediktora prognoze srčane insuficijencije. Promatrani trend preusmjeravanja naglaska sa sistoličke disfunkcije na dijastolički ne iznenađuje, ako pogledate ovo pitanje s evolucijskog stajališta. U stvari, ako usporedite odnos procesa kontraktilnosti i relaksacije miokarda s drugim sličnim tzv. antagonistički procesi u tijelu (na primjer, pressor i depresorski sustavi za regulaciju krvnog tlaka, proces ekscitacije i inhibicije u središnjem živčanom sustavu, koagulacijski i antikoagulacijski sustavi krvi, itd.), može se naći nejednakost potencijala takvih "antagonista": zapravo, presorski sustav je snažniji depresor, proces pobude jači od procesa inhibicije, koagulacijski potencijal prelazi antikoagulant.

U nastavku ove usporedbe, kontraktilnost miokarda je "snažnija" od njezine relaksacije, i ne može biti drugačije: srce se prije svega mora smanjiti, a zatim opustiti ("dijastola bez sistole je besmislena, a sistola bez dijastole je nezamisliva"). Te i druge slične nejednakosti evolucijski su razvijene, a superiornost jedne pojave nad drugom ima zaštitno i adaptivno značenje. Naravno, s povećanim zahtjevima organizma na ove i druge "antagoniste", koje diktiraju uvjeti vitalne aktivnosti organizma, "slaba karika" je prije svega eliminirana, što se promatra u srcu. Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke često se javlja prije sistoličke disfunkcije.

Pogledajmo bliže patogenetičku suštinu pojmova "sistolička disfunkcija" i "dijastolička disfunkcija", s obzirom da ti pojmovi nisu vrlo česti u domaćim medicinskim obrazovnim i nastavnim materijalima (u svakom slučaju, neusporedivo rjeđe nego u stranoj sličnoj literaturi).

Najčešće, zatajenje srca povezano je sa smanjenjem kontraktilne funkcije srca. Međutim, oko trećine pacijenata razvija simptome zatajenja srca s zapravo normalnom funkcijom lijeve klijetke kao rezultat abnormalnog punjenja, što se obično naziva dijastolna disfunkcija (u ovom slučaju, lijevi ventrikul).

Glavni kriterij za dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke je njegova nemogućnost da napuni volumen krvi dovoljan za održavanje adekvatnog srčanog izlaza s normalnim prosječnim tlakom u plućnim venama (ispod 12 mm Hg). Prema toj definiciji, dijastolička disfunkcija je posljedica takvog oštećenja srca, što zahtijeva odgovarajući pritisak u plućnim venama i lijevom pretkomjeru kako bi se na odgovarajući način ispunila šupljina lijeve klijetke.

Što može spriječiti puno punjenje lijeve klijetke?

Utvrđena su dva glavna razloga smanjenja punjenja krvi tijekom dijastolne disfunkcije: 1) umanjena aktivna relaksacija ("opuštanje") miokarda lijeve klijetke i 2) smanjena duktilnost ("elastičnost") njegovih zidova.

Vjerojatno je dijastolička disfunkcija iznimno čest oblik patologije. Prema Framinghamovoj studiji (bilješka u zagradama: sve što je u medicinskom svijetu poznato o čimbenicima rizika za bilo koji oblik srčane i vaskularne bolesti dobiveno je u ovoj studiji), takav neizravni marker dijastolne disfunkcije, kao hipertrofija lijeve klijetke, opažen je u 16-19% populacije. i ne manje od 60% bolesnika s hipertenzijom.

Najčešće se dijastolička disfunkcija nalazi u starijih osoba koje su manje otporne na bolest i ishemijsku bolest srca koja uzrokuje dijastolne poremećaje. Osim toga, masa miokarda raste s godinama, a njegova elastična svojstva propadaju. Dakle, u perspektivi, zbog općeg starenja populacije, uloga dijastolne disfunkcije kao prekursora kroničnog zatajenja srca očigledno će se povećati.

"Opuštanje" miokarda

Smanjenje kardiomiocita je aktivan proces koji je nemoguć bez potrošnje energije makroergijskih spojeva. Isto tako, ova odredba se odnosi na proces relaksacije kardiomiocita. Po analogiji s konceptom "kontraktilnosti", tu sposobnost treba nazvati "opuštanjem" miokarda. Međutim, takav koncept ne postoji u medicinskom leksikonu, koji ne pridonosi njegovoj znanstveno utemeljenoj analizi i uporabi. Međutim, u okviru problema o kojem se raspravlja, čini se da je taj pojam adekvatan za upućivanje na sposobnost opuštanja kardiomiocita.

Kontraktilnost i relaksacija miokarda su dvije strane istog novčića, tj. srčani ciklus. Kao što je već napomenuto, dijastolno punjenje srčanih komora je normalno, a kada je oštećeno određuju se dva glavna čimbenika - slabost miokarda i fleksibilnost (rigidnost, izduženje) stijenke komore.

Opuštanje miokarda ne ovisi samo o opskrbi kardiomiocita energijom, već i od brojnih drugih čimbenika:

a) opterećenje miokarda tijekom njegovog smanjenja;

b) opterećenje miokarda tijekom njegove relaksacije;

c) potpunost odvajanja aktinomiozinskih mostova tijekom dijastole, određena ponovnim preuzimanjem Ca2 + sarkoplazmičkim retikulumom;

d) ravnomjerna raspodjela opterećenja na miokard i razdvajanje mostova aktinomiozina u prostoru i vremenu.

Prije svega, može se procijeniti sposobnost ventrikularnog miokarda da se procjenjuje prema maksimalnoj brzini intraventrikularnog pada tlaka u izometrijskoj fazi relaksacije (-dp / dt max) ili s prosječnom brzinom pada pritiska (-dp / dt prosjek), tj. indeks izovolumije (IL).

Taj se indeks, na primjer, može izračunati pomoću formule:

gdje je DC aorta. - dijastolički tlak u aorti; FIR - trajanje faze izometrijske relaksacije ventrikula.

Dijastolna disfunkcija može se kombinirati sa sačuvanom ili blago reduciranom sistoličkom funkcijom. U takvim slučajevima, uobičajeno je govoriti o “primarnoj” dijastoličkoj disfunkciji, koja se u ruskoj medicini često povezuje samo s hipertrofičnom kardiomiopatijom, konstriktivnim perikarditisom ili restriktivnim (od engleskog, ograničenja) oblika miokardijalne patologije - miokardiodistrofija, kardioskleroza, infarktivni inzulinski sindrom, miokardna miopatija Iako je u velikoj većini slučajeva dijastolička disfunkcija sa očuvanom sistoličkom funkcijom karakteristična za najčešće bolesti kardiovaskularnog sustava - hipertenzivnu i ishemičnu bolest srca.

Uzroci i mehanizmi razvoja dijastolne disfunkcije

Prije svega, potrebno je imati na umu da se "dijastolička disfunkcija" ne primjećuje u bolesnika s mitralnom stenozom, kod kojih je, kao i kod bolesnika s dijastoličkom disfunkcijom, pritisak u lijevom pretkomoru povišen, a punjenje lijeve klijetke oslabljeno, ali ne zbog oštećenja miokarda, već zbog mehaničke opstrukcije protoka krvi na razini atrioventrikularnog otvora.

arterijska hipertenzija

Hipertenzija - povećanje naknadnog opterećenja. S konstantnom sistemskom arterijskom hipertenzijom povećava se naknadno opterećenje lijeve klijetke. Dugotrajno naknadno punjenje može uzrokovati tzv. paralelna replikacija sarkomera s naknadnim zadebljanjem kardiomiocita i stijenke ventrikula, tj. koncentrična hipertrofija, bez istodobnog povećanja volumena njegove šupljine. Razvoj takve hipertrofije može se objasniti na temelju jedne od odredbi Laplaceovog zakona: za dani volumen komore, povećanje intraventrikularnog tlaka povećava stres pojedinih kardiomiocita stijenke srca.

Ukupna napetost zida ne ovisi samo o intrakranijalnom tlaku, već io unutarnjem radijusu ventrikula i debljini zida komore. U uvjetima produljenog povišenog intrakribalnog tlaka, održavanje stalne napetosti zida osigurava se povećanjem njihove debljine bez popratnog povećanja intraventrikularnog volumena. Zgušnjavanje zida smanjuje rastezljivost i sukladnost lijeve klijetke. Pojedini kardiomiociti počinju se odvajati ekstenzivnom razgranatom mrežom kolagenskih vlakana. Osim toga, u različitim eksperimentalnim modelima dokazano je da se sadržaj visokoenergetskih fosfata u srcu preopterećenom tlakom smanjuje.

U hipertrofiranom srcu dijastolička disfunkcija prethodi sistoličkom. Tijekom sistole, Ca2 + se brzo oslobađa iz sarkoplazmatskog retikuluma uz elektrokemijski gradijent, a za vrijeme dijastole, naprotiv, ekstruzija latinske ekstruzije, ekstruzija Ca ++ nastaje kroz sarkolemu i njezin povratni tok u sarkoplazmatski retikulum. Taj prijenos (u suštini, taloženje) Ca ++ je potrošnja energije i stoga je ograničen proces. Ta činjenica sugerira da je manje prostora za opuštanje kardiomiocita nego za proces njihovog smanjenja.

Primarna ventrikularna hipertrofija

Ventrikularna hipertrofija može biti genetski određen oblik patologije nazvan hipertrofična kardiomiopatija. Neki oblici hipertrofične kardiomiopatije povezani su s interventrikularnim septalnim defektom, što rezultira smanjenom intrakardijalnom hemodinamikom i nenormalnim punjenjem lijeve klijetke.

Apsolutna koronarna insuficijencija (ishemija miokarda)

Drugi važan uzrok dijastolne disfunkcije je apsolutna koronarna insuficijencija (ishemija miokarda). Zbog činjenice da je relaksacija kardiomiocita proces koji troši energiju, smanjenje njihovog sadržaja makroergi dovodi do smanjenja taloženja Ca ++ i njegove akumulacije u sarkoplazmi, narušavajući odnos između miofilamenata aktina i miozina. Dakle, ishemija određuje smanjenje ne samo usklađenosti komore, već i, prema tome, i volumena punjenja.

Infiltrativna kardiomiopatija

Najčešći od ovih oblika patologije su sarkoidoza, amiloidoza, hemokromatoza, koje karakterizira infiltracija međustaničnog prostora miokarda s ne-kardiogenim tvarima, što dovodi do povećanja njegove rigidnosti i razvoja dijastolne disfunkcije.

Analiza dijastoličke disfunkcije pomoću petlje tlak-volumen

Patogenetska osnova takvih poremećaja u pravilu je abnormalna rastezljivost lijeve klijetke i njezina opskrba krvlju. U većini kliničkih slučajeva, dijastolna disfunkcija je povezana sa smanjenjem izduženja, tj. elastičnost ventrikularne stijenke i smanjenje usklađenosti, tj. odnos između intraventrikularnog tlaka i volumena šupljine ventrikula. Mehanizmi takve disfunkcije mogu se objektivizirati pomoću svoje grafičke slike, tj. Izgradnjom i analizom petlje tlak-volumen.

Analiza dijastolne disfunkcije lijeve klijetke uporabom petlje tlak-volumen

U fragmentu I smanjenje usklađenosti lijeve klijetke određuje strmiji početni porast krivulje dijastolnog punjenja [usporediti nagibe segmenata a - b i A - B]; stupanj nagiba obrnuto je proporcionalan sukladnosti; na fragmentu II, smanjenje elastičnosti karakterizira i pomak prema gore krivulje dijastoličkog tlaka u ventrikuli [usporedi položaje a - b i A - B] Smanjenje sukladnosti ili rastezljivosti ne uzrokuje smanjenje udarnog volumena [c - d = C - D], ali ovi faktori određuju povećanje konačnog dijastoličkog tlaka [točka B]. U većini kliničkih slučajeva, dijastolička disfunkcija povezana je s smanjenjem rastezljivosti i smanjenjem kompetencije srčanih ventrikula.

Normalno, dijastolno punjenje lijeve klijetke uzrokuje vrlo blagi porast intrakavitarnog tlaka, iako se volumen komore povećava. Drugim riječima, krivulja dijastoličkog tlaka obično je prilično "nježna". Međutim, grafički snižavanjem ventrikularne kompatibilnosti, u koordinatama petlje tlak-volumen, nagib krivulje dijastoličkog tlaka postaje strmiji.

Tlak-volumenska petlja za normalnu klijetku predstavljena je a-b-c-d ciklusom. Ako komora postane manje savitljiva, tada će njezino dijastolno punjenje početi u točki A, a završit će se u točki B. Istovremeno, povećani krajnji dijastolički tlak u točki B uzrokovat će povećanje tlaka u lijevom pretkomjeru. Analizirajući petlju tlak-volumen, može se također razumjeti razlika između ventrikularne sukladnosti i njene elastičnosti. Ako se ventrikularna elastičnost smanji da bi se ispunila do zadanog volumena, potreban je viši tlak, što dovodi do pomaka prema gore u krivulji dijastoličkog tlaka, ali njegov nagib ostaje nepromijenjen, tj. Korespondencija između AV i AR se ne mijenja. Porast end-dijastoličkog tlaka je patofiziološka osnova kliničkih manifestacija zatajenja srca, koja se razvila kao posljedica dijastoličkih i sistoličkih poremećaja.

Dakle, kombinirana verzija disfunkcija je najčešća u kliničkoj praksi. Istodobno, smanjena kontraktilnost uvijek prati poremećaje u dijastoličkom punjenju srca, odnosno sistolička disfunkcija uvijek (!) Nastaje na pozadini oslabljene dijastoličke funkcije. Nije slučajno da je smanjenje sistoličke funkcije najčešći pokazatelj dijastoličkih poremećaja. Dijastolna disfunkcija može se razviti prvenstveno u odsutnosti sistoličke disfunkcije.

Dijastolna disfunkcija miokarda lijeve klijetke

Zatajenje srca, kao i sve bolesti kardiovaskularnog sustava, spada među najopasnije, tj. one koje dovode do posebno teških posljedica (invalidnost, smrt). Postoji razlog za razvoj bilo koje patologije u miokardu, a jedan od njih, sistolički poremećaji, je smanjenje sposobnosti srca za oslobađanje krvi u aortu (to dovodi do razvoja zatajenja lijeve klijetke i plućne hipertenzije). Kao rezultat toga, takvi problemi u radu smanjuju ukupnu razinu oslobađanja i isporuke kisika i hranjivih tvari krvi vitalnim organima.

Dijastolna disfunkcija miokarda - što to znači?

Disfunkcija je kvar organa, prevedena iz latinske riječi "poteškoća djelovanja", dijastolička disfunkcija miokarda, odnosno, narušavanje procesa srčanog mišića i smanjenje punjenja lijeve klijetke krvlju tijekom dijastole (njeno opuštanje). S ovim patološkim procesom, sposobnost lijeve komore miokarda da pumpa krv iz plućne arterije u svoju šupljinu smanjuje se, pa se njezino punjenje smanjuje tijekom relaksacije.

Dijastolna disfunkcija miokarda lijeve klijetke očituje se povećanjem omjera konačnog ventrikularnog tlaka i konačnog volumena tijekom dijastolnog perioda. Razvoj ove patologije popraćen je smanjenjem usklađenosti zidova lijeve komore srca.

Činjenica! U 40% bolesnika sa zatajenjem srca nema sistoličke disfunkcije lijeve komore, a akutno zatajenje srca je progresivna dijastolička disfunkcija lijeve klijetke.

Kao punjenje lijeve klijetke postoje tri glavne faze procesa.

  1. Opuštanje. To je razdoblje opuštanja srčanog mišića, u kojem se aktivno uklanjaju kalcijevi ioni iz vlaknastih mišićnih vlakana (aktin, miozin). Tijekom toga, kontrahirane mišićne stanice miokarda se opuštaju i njihova se duljina povećava.
  2. Pasivno punjenje. Ova faza počinje odmah nakon opuštanja, proces je izravno ovisan o usklađenosti zidova ventrikula.
  3. Punjenje, koje se provodi smanjenjem atrija.

Zanimljivo! Unatoč činjenici da kardiovaskularne bolesti često utječu na muškarca, ova disfunkcija, naprotiv, "preferira" žene malo više. Dobna kategorija - od 60 godina.

Vrste ove patologije

Danas se ova patologija može podijeliti na sljedeće vrste:

  1. dijastolička disfunkcija miokarda tipa 1. Ovaj stadij karakteriziraju poremećaji (usporavanja) u procesu opuštanja lijeve klijetke srca u dijastoli. Potrebna količina krvi u ovoj fazi dolazi s kontrakcijama atrija;
  2. Dijastoličku disfunkciju miokarda tipa 2 karakterizira povećanje tlaka u lijevom pretkomoru, zbog čega je punina donje komore moguća samo zbog djelovanja gradijenta tlaka (ovaj tip se naziva "pseudonormal");
  3. miokardij dijastolne disfunkcije tipa 3. Ova faza povezana je s povećanjem tlaka u atriju, smanjenjem elastičnosti zidova ventrikula i povećanjem krutosti.

Ovisno o težini patologije, usvojena je dodatna podjela za:

  • blaga (bolest tipa I);
  • umjerena (bolest tipa II);
  • teške reverzibilne i ireverzibilne (bolest tipa III).

Glavni simptomi pojave disfunkcije

Dijastolna disfunkcija miokarda je često asimptomatska, a da se ne pojavljuje godinama. Ako se patologija manifestira, treba obratiti pozornost na izgled:

  • poremećaji srčanog ritma;
  • kratak dah, koji prije nije bio prisutan, a zatim se počeo pojavljivati ​​tijekom fizičkog napora, i tijekom vremena - iu stanju mirovanja;
  • slabost, pospanost, umor;
  • kašalj (koji, kada leži, postaje jači);
  • teška apneja za vrijeme spavanja (manifestira se nekoliko sati nakon zaspanja).

Čimbenici koji provociraju razvoj patologije

Prije svega, treba napomenuti da se razvoj dijastolne disfunkcije miokarda potiče njegovom hipertrofijom, tj. zadebljanje zidova komora i interventrikularni septum.

Glavni uzrok hipertrofije srčanog mišića je hipertenzija. Osim toga, opasnost njegovog razvoja povezana je s prekomjernim fizičkim naporom na tijelo (na primjer, pojačana tjelovježba, težak fizički rad).

Posebno su istaknuti čimbenici koji doprinose razvoju glavnog uzroka - hipertrofije:

  • arterijska hipertenzija;
  • bolesti srca;
  • dijabetes;
  • pretilosti;
  • hrkanje (njegov učinak je posljedica nenamjernog prestanka disanja za nekoliko sekundi tijekom spavanja).

Načini identificiranja patologije

Dijagnoza razvoja miokarda takve patologije kao dijastolne disfunkcije uključuje sljedeće vrste pregleda:

  • ehokardiografija u kombinaciji s dopplerografijom (studija omogućuje dobivanje točne slike miokarda i procjenu funkcionalnosti u danom vremenskom razdoblju);
  • elektrokardiogram;
  • ventriculography (u ovom slučaju radioaktivni albumin se također koristi za određivanje kontraktilne funkcije srca);
  • rendgensko ispitivanje pluća;
  • laboratorijske pretrage krvi.

Suvremena terapija patoloških poremećaja

Konzervativne metode koriste se za liječenje dijastolne disfunkcije miokarda. Plan liječenja započinje uklanjanjem uzroka razvoja patologije. S obzirom da je glavni čimbenik razvoja hipertrofija, koja se javlja kao posljedica hipertenzije, definitivno su propisani antihipertenzivni lijekovi i prati se stalni krvni tlak.

Među lijekovima koji se koriste za liječenje disfunkcije, postoje takve skupine:

  • blokatore;
  • lijekovi dizajnirani za poboljšanje elastičnosti zida i smanjenje tlaka, što pridonosi remodeliranju miokarda (inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin);
  • tiazidni diuretici;
  • antagonisti kalcija.

Dijastolna disfunkcija miokarda: opis patološkog stanja

Dijastolna disfunkcija miokarda

Miokard je mišićno tkivo koje zahvaća srce. Pruža alternativno smanjenje i opuštanje odjela, što potiče protok krvi. Ako dođe do dijastolne disfunkcije miokarda, to znači da se srčani mišić ne može opustiti, zbog čega u lijevu klijetku ulazi nedovoljna krv. Istovremeno, lijevi atrij, gdje se krv prenosi iz ventrikula, pokušava izvući što je više moguće krvi, djeluje u povećanoj napetosti. Tijekom vremena to dovodi do preopterećenja. Ušna školjka se povećava u volumenu, prestaje normalno funkcionirati. Ako se ovo stanje dogodi dugo vremena, srčana insuficijencija uskoro će početi razvijati, što predstavlja opasnost za ljudsko zdravlje i život.

U medicinskoj praksi postoji nekoliko varijanti dijastolne disfunkcije miokarda lijeve klijetke.

  1. Hipertrofična. Ovaj tip disfunkcije određen je abnormalno sporom relaksacijom srčanog mišića LV. Vrlo malo krvi ulazi u ventrikul, što pridonosi pojačanom radu atrija, zbog čega se prikuplja potreban volumen krvi. U ovom slučaju govorimo o dijastoličkoj disfunkciji miokarda tipa 1.
  2. Pseudonormal. Ovdje se opuštanje ventrikula provodi još sporije nego u prethodnom slučaju. U ovom slučaju, komora se ne opušta do kraja. Povećan je pritisak u atrijama. Liječnici procjenjuju ovu patologiju umjerene težine.
  3. Restriktivan. Karakterizira ga još veća stopa tlaka u atriju, odnosi se na teške oblike disfunkcije. Prognoza u ovom slučaju je gora nego u drugim, komplicirana je zbog prisutnosti zatajenja srca. U ovoj fazi pacijenti mogu propisati transplantaciju srca.

S obzirom na ozbiljnost stanja, važno je razumjeti razloge njegovog razvoja. To će vam omogućiti poduzimanje preventivnih mjera kako bi se smanjila vjerojatnost takve bolesti.

Uzroci disfunkcije

Uzroci disfunkcije miokarda

U osnovi, mehanizam razvoja dijastolne disfunkcije miokarda LV je sljedeći: svaka bolest izaziva razvoj miokarda LV, što rezultira zadebljanjem srčanog mišića. To je ono što uzrokuje njegovu dijastoličku disfunkciju.

Stoga treba uzeti u obzir razloge za GMLV:

  • arterijska hipertenzija;
  • kardiomiopatija;
  • stenoza aorte.

Dodatni razlozi za razvoj patološkog stanja uključuju:

  • konstrikcijski perikarditis. Ovdje govorimo o zadebljanju perikarda, što pridonosi naknadnoj kompresiji srčanih komora;
  • primarna amiloidoza. Kao rezultat amiloidnog taloženja, smanjuje se elastičnost srčanog mišića, što izaziva razvoj njegove disfunkcije;
  • bolesti koronarne arterije. Oni doprinose razvoju zatajenja srca. Kao rezultat toga, zbog brojnih cicatricial promjena na površini, miokarda postaje više krut i ne može obavljati svoje uobičajene funkcije.

Klinička slika

Da bi se liječenje bolesti moglo započeti na vrijeme, potrebno je pažljivo proučiti obilježja njegove manifestacije. Komplicira situaciju da se u ranim fazama patologije ne manifestira, asimptomatski. Kada se bolest pomakne u ozbiljniju fazu, osoba počinje primijetiti sljedeće manifestacije:

  • smanjenje radne sposobnosti;
  • povećan umor;
  • kratak dah, koji se u početku javlja sa značajnim opterećenjima na tijelu, a zatim u mirnom stanju;
  • kašalj koji se javlja kada leže;
  • napadi palpitacija;
  • poremećaji srčanog ritma.

Ako imate ove simptome, trebate potražiti liječničku pomoć. Kardiolog će provesti fizički pregled pacijenta, prikupiti povijest života, proučiti povijest bolesti. Nakon toga će se sastaviti dijagnostički program koji će vam omogućiti da postavite točnu dijagnozu.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza disfunkcije miokarda

Kako bi se dobile potpune informacije o bolesnikovom zdravstvenom stanju, uputit će se na sljedeće studije:

  • dvodimenzionalna ehokardiografija;
  • radionuklidna ventriculography;
  • elektrokardiografija;
  • rendgenski snimak prsnog koša.

Ove metode omogućit će procjenu strukturnih promjena u svim dijelovima srca, proučavanje učestalosti i intenziteta kontrakcije organa, dobivanje informacija o količini krvi koja se pumpa. Također, liječnici će odrediti ima li osoba znakove plućne hipertenzije, što je u ovom slučaju vrlo važno.

Liječenje i njegove metode

U početku će se provoditi liječenje. Njegov program sastavlja liječnik pojedinačno za svakog pacijenta, ovisno o vrsti srčanih bolesti i stupnju njihove ozbiljnosti. Obično u liječenju lijekova koji se koriste u tim skupinama:

  • adrenergički blokatori - normaliziraju srčane ritmove i krvni tlak, poboljšavaju snagu srčanog mišića;
  • ACE inhibitori - imaju sličan učinak s adrenergičkim blokatorima, čine simptome manje živopisnim, uklanjaju znakove zatajenja srca;
  • diuretici - koriste se u malim dozama. Uklonite višak tekućine, stabilizirajte tlak. Glavna stvar - odabrati pravu dozu, kako ne bi izazvati dehidraciju i smanjenje volumena krvi;
  • antagonisti kalcija - osiguravaju učinkovito opuštanje miokarda;
  • nitrati - koriste se ako postoje znakovi ishemije miokarda.

Obično, liječenje lijekovima može postići dobre rezultate. Kirurška intervencija se preporučuje uglavnom za bolesnike s teškom bolešću. Odluku o taktici liječenja donosi liječnik nakon vaganja svih indikacija i kontraindikacija, ocjenjujući opće stanje ljudskog zdravlja.

Disfunkcija srčanog ventrikularnog miokarda: uzroci, simptomi, liječenje

Da bi svaka stanica ljudskog tijela primila krv s vitalnim kisikom, srce mora raditi ispravno. Funkcija pumpanja srca provodi se uz pomoć alternativnog opuštanja i kontrakcije srčanog mišića, miokarda. Ako su neki od tih procesa poremećeni, razvija se ventrikularna disfunkcija srca, a sposobnost srca da gura krv u aortu postupno se smanjuje, a dotok krvi u vitalne organe pati. Razvija se disfunkcija ili disfunkcija miokarda.

Disfunkcija srčanog ventrikula je kršenje sposobnosti srčanog mišića da se sliježe sa sistoličkim tipom, da izbaci krv u krvne žile i da se opusti s dijastoličkim, da uzme krv iz atrija. U svakom slučaju, ovi procesi uzrokuju poremećaj normalne intrakardijalne hemodinamike (kretanje krvi kroz srčane komore) i kongestiju krvi u plućima i drugim organima.

Obje vrste disfunkcije povezane su s kroničnim zatajenjem srca - što je veća ventrikularna funkcija, to je veća ozbiljnost zatajenja srca. Ako CHF može biti bez srčane disfunkcije, onda se disfunkcija, naprotiv, ne javlja bez CHF-a, tj. Svaki bolesnik s ventrikularnom disfunkcijom ima kronično zatajenje srca u početnom ili teškom stadiju, ovisno o simptomima. Važno je razmotriti pacijenta ako vjeruje da je uzimanje lijekova opcionalno. Također morate shvatiti da ako je pacijentu dijagnosticirana disfunkcija miokarda, to je prvi signal da se u srcu odvijaju neki procesi koji se moraju identificirati i podvrgnuti liječenju.

Disfunkcija lijeve klijetke

Dijastolička disfunkcija

Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke srca karakterizira smanjena sposobnost miokarda lijeve klijetke da se opusti kako bi se u potpunosti napunila krvlju. Emisiona frakcija je normalna ili nešto viša (50% ili više). U svom čistom obliku, dijastolička disfunkcija javlja se u manje od 20% svih slučajeva. Postoje sljedeće vrste dijastoličke disfunkcije - kršenje relaksacijske, pseudonormalne i restriktivne vrste. Prve dvije svibanj ne biti popraćena simptomima, dok je drugi tip odgovara teškim CHF s teškim simptomima.

razlozi

  • Ishemijska bolest srca
  • Postinfarktna kardioskleroza s remodeliranjem miokarda,
  • Hipertrofična kardiomiopatija - povećanje mase komore zbog zadebljanja njihovih zidova,
  • hipertenzija,
  • Stenoza aortne zaklopke,
  • Fibrinozni perikarditis - upala vanjske sluznice srca, srčana torba,
  • Restriktivno oštećenje miokarda (endomiokardijalna Lefflerova bolest i Davisova endomiokardijalna fibroza) je zadebljanje normalne strukture mišićne i unutarnje sluznice srca, koja može ograničiti proces relaksacije ili dijastole.

Znakovi

Asimptomatski protok je uočen u 45% slučajeva dijastolne disfunkcije.

Kliničke manifestacije uzrokovane su povećanjem tlaka u lijevom pretkomoru zbog činjenice da krv ne može adekvatno ući u lijevu klijetku zbog svog stalnog stanja napetosti. Krv stagnira u plućnim arterijama, što se manifestira takvim simptomima:

  1. Kratkoća daha, u početku beznačajna pri hodanju ili penjanju stepenicama, zatim se izgovara u mirovanju
  2. Suhi kašalj, slabiji ležeći i noću,
  3. Osjećaj poremećaja srca, bol u prsima, prateće srčane aritmije, najčešće, atrijska fibrilacija,
  4. Umor i nemogućnost obavljanja prethodno dobro podnošljivih vježbi.

Sistolička disfunkcija

Sistoličku disfunkciju lijeve klijetke karakterizira smanjenje kontraktilnosti srčanog mišića i smanjeni volumen krvi izbačen u aortu. Oko 45% osoba s CHF ima ovu vrstu disfunkcije (u drugim slučajevima funkcija kontraktilnosti miokarda nije narušena). Glavni je kriterij smanjenje frakcije izbacivanja lijeve klijetke prema rezultatima ultrazvuka srca manje od 45%.

razlozi

  • Akutni infarkt miokarda (u 78% bolesnika s infarktnom disfunkcijom lijeve klijetke razvija se prvog dana),
  • Dilatirana kardiomiopatija - ekspanzija srčanih šupljina zbog upalnih, dishormonalnih ili metaboličkih poremećaja u tijelu,
  • Miokarditis je virusne ili bakterijske prirode,
  • Nedostatak mitralnih zalistaka (stečena srčana bolest),
  • Hipertenzivna bolest u kasnim stadijima.

simptomi

Pacijent može primijetiti prisutnost karakterističnih simptoma ili njihovu potpunu odsutnost. U potonjem slučaju indicirana je asimptomatska disfunkcija.

Simptomi sistoličke disfunkcije posljedica su smanjenja oslobađanja krvi u aortu, a time i osiromašenja protoka krvi u unutarnjim organima i skeletnim mišićima. Najkarakterističniji znakovi su:

  1. Bljedilo, plavkasto obojenje i hlađenje kože, oticanje donjih ekstremiteta,
  2. Umor, bezrazložna slabost mišića,
  3. Promjene u psiho-emocionalnoj sferi zbog osiromašenja protoka krvi u mozgu - nesanica, razdražljivost, oslabljena memorija, itd.,
  4. Disfunkcija bubrega, a razvija se u vezi s ovom promjenom u krvi i urinu, povećava krvni tlak zbog aktivacije bubrežnih mehanizama hipertenzije, oticanja lica.

Disfunkcija desne klijetke

razlozi

Kao uzroci disfunkcije desne klijetke, gore spomenute bolesti ostaju relevantne. Osim toga, izolirana desna ventrikularna insuficijencija može biti uzrokovana bolestima bronhopulmonarnog sustava (teška bronhijalna astma, emfizem, itd.), Kongenitalni defekti srca i tricuspidni ventil i plućni ventil.

simptomi

Disfunkciju desne klijetke karakteriziraju simptomi koji prate stagnaciju krvi u organima velikog kruga cirkulacije (jetra, koža i mišići, bubrezi, mozak):

  • Izražena cijanoza (plava boja) kože nosa, usana, prstiju noktiju, vrhova ušiju, te u teškim slučajevima cijelog lica, ruku i nogu,
  • Otekline donjih ekstremiteta, koje se pojavljuju u večernjim satima i nestaju ujutro, u teškim slučajevima - oticanje cijelog tijela (anasarca),
  • Disfunkcija jetre, do srčane ciroze u kasnim stadijima, i posljedično povećanje jetre, bol u desnom hipohondriju, povećanje abdomena, žutost kože i bjeloočnice, promjene u testovima krvi.

Dijastolička disfunkcija oba ventrikularna srca igra ključnu ulogu u razvoju kroničnog zatajenja srca, a poremećaji sistole i dijastole su veze jednog procesa.

Koji je pregled potreban?

Ako je pacijent pronašao simptome slične znakovima disfunkcionalnog ventrikularnog miokarda, treba konzultirati kardiologa ili liječnika opće prakse. Liječnik će provesti pregled i propisati bilo koju od dodatnih metoda ispitivanja:

  1. Rutinske metode - testovi krvi i urina, biokemijske pretrage krvi za procjenu razine hemoglobina, performanse unutarnjih organa (jetra, bubrezi),
  2. Određivanje u krvi kalija, natrija, natrij - uretičnog peptida,
  3. Test krvi na hormone (određivanje razine hormona štitnjače, nadbubrežne žlijezde) za sumnju na višak hormona u tijelu koji imaju toksični učinak na srce,
  4. EKG - obvezna metoda istraživanja koja omogućuje utvrđivanje prisutnosti hipertrofije miokarda, znakova arterijske hipertenzije i ishemije miokarda,
  5. EKG modifikacija - test na traci, biciklistička ergometrija je registracija EKG-a nakon fizičke aktivnosti, koja omogućuje procjenu promjena u dotoku krvi u miokardu zbog vježbanja, kao i za procjenu tolerancije na vježbanje u slučaju kratkog daha u CHF,
  6. Ehokardiografija je druga obavezna instrumentalna studija, "zlatni standard" u dijagnostici ventrikularne disfunkcije, omogućava procjenu frakcije izbacivanja (normalno više od 50%), procjenu veličine ventrikula, vizualizaciju srčanih mana, hipertrofične ili dilatirane kardiomiopatije. Za dijagnosticiranje disfunkcije desne klijetke mjeri se njezin konačni dijastolički volumen (normalno 15-20 mm, s disfunkcijom desne klijetke se značajno povećava)
  7. Radiografija prsne šupljine je pomoćna metoda za hipertrofiju miokarda, koja omogućuje određivanje stupnja ekspanzije srca preko, ako postoji hipertrofija, da se vidi iscrpljenost (sa sistoličkom disfunkcijom) ili jačanje (dijastoličkim) plućnim crtežom, zbog svoje vaskularne komponente,
  8. Koronarna angiografija - uvođenje radioaktivnih tvari u koronarne arterije za procjenu njihove prohodnosti, čija je povreda popraćena ishemičnom bolesti srca i infarktom miokarda,
  9. MRI srca nije rutinska metoda pregleda, međutim, zbog svoje informativnosti, od ultrazvuka srca, ponekad se propisuje u dijagnostički kontroverznim slučajevima.

Kada početi liječenje?

I pacijent i liječnik moraju biti jasno svjesni da čak i asimptomatska disfunkcija ventrikularnog miokarda zahtijeva imenovanje lijekova. Jednostavna pravila za uzimanje barem jedne pilule dnevno mogu trajno spriječiti pojavu simptoma i produžiti život u slučaju razvoja teškog kroničnog neuspjeha cirkulacije. Naravno, u fazi izraženih simptoma s jednom tabletom, pacijent ne poboljšava svoje zdravstveno stanje, ali najbrže odabrana kombinacija lijekova uspijeva značajno usporiti napredovanje procesa i poboljšati kvalitetu života.

Dakle, u ranoj asimptomatskoj fazi disfunkcije, ACE inhibitori ili, ako su netolerantni, antagonisti angiotenzin II receptora (APA II) moraju biti propisani. Ovi lijekovi imaju organska zaštitna svojstva, tj. Štite organe koji su najranjiviji na štetne učinke konstantno visokog krvnog tlaka, na primjer. Ti organi uključuju bubrege, mozak, srce, krvne žile i mrežnicu. Dnevni unos lijeka u dozi koju propisuje liječnik značajno smanjuje rizik od komplikacija u tim strukturama. Osim toga, ACE inhibitori sprečavaju daljnje remodeliranje miokarda, usporavajući razvoj CHF-a. Propisani lijekovi su enalapril, perindopril, lisinopril, kvadripril, ARA II losartan, valsartan i mnogi drugi. Osim njih, propisano je i liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala ventrikularnu disfunkciju.

U stadiju ozbiljnih simptoma, na primjer, s čestim nedostatkom daha, noćnim napadima bez daha, oticanjem ekstremiteta, propisuju se sve glavne skupine lijekova. To uključuje:

  • Diuretici (diuretici) - veroshpiron, diuver, hidroklorotiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid uklanjaju zastoj krvi u organima i plućima,
  • Beta-blokatori (metoprolol, bisoprolol, itd.) Smanjuju učestalost srčanih kontrakcija, opuštaju periferne žile, pomažući smanjiti opterećenje srca,
  • Inhibitori kalcijevih kanala (amlodipin, verapamil) - djeluju slično kao beta blokatori,
  • Srčani glikozidi (digoksin, Korglikon) - povećavaju snagu srčanih kontrakcija,
  • Kombinacije lijekova (noliprel - perindopril i indapamid, amozartan - amlodipin i losartan, lorista - losartan i hidroklorotiazid itd.),
  • Nitroglicerin ispod jezika i tablete (monokinkve, pektrol) za anginu,
  • Aspirin (tromboAss, aspirin kardio) kako bi se spriječilo troombo u krvnim žilama,
  • Statini - za normalizaciju kolesterola u krvi kod ateroskleroze i koronarne bolesti srca.

Koji životni stil treba slijediti za bolesnika s ventrikularnom disfunkcijom?

Prije svega, morate slijediti dijetu. Potrebno je ograničiti unos kuhinjske soli s hranom (ne više od 1 grama dnevno) i kontrolirati količinu utrošene tekućine (ne više od 1,5 litre dnevno) kako bi se smanjilo opterećenje cirkulacijskog sustava. Hrana bi trebala biti racionalna prema načinu prehrane s učestalošću od 4 do 6 puta dnevno. Masne, pržene, začinjene i slane hrane su isključene. Potrebno je proširiti uporabu povrća, voća, mliječnih proizvoda, žitarica i žitarica.

Druga stavka liječenja bez lijekova je korekcija načina života. Potrebno je odustati od svih loših navika, promatrati režim rada i odmora i posvetiti dovoljno vremena za spavanje noću.

Treća stavka je dovoljna tjelesna aktivnost. Tjelesna aktivnost treba biti u skladu s općim sposobnostima tijela. Dovoljno je šetnje u večernjim satima ili ponekad izlaska iz gljiva ili ribolova. Osim pozitivnih emocija, ova vrsta odmora doprinosi dobrom radu neurohumoralnih struktura koje reguliraju aktivnost srca. Naravno, u razdoblju dekompenzacije ili pogoršanja tijeka bolesti, sva opterećenja trebaju biti isključena za vrijeme koje je odredio liječnik.

Što je opasnost od patologije?

Ako bolesnik s ustanovljenom dijagnozom zanemari preporuke liječnika i ne smatra potrebnim uzimati propisane lijekove, to doprinosi progresiji miokardne disfunkcije i pojavi simptoma kroničnog zatajenja srca. Za svakoga se takav napredak odvija različito - za nekoga polako, tijekom desetljeća. I netko brzo, tijekom prve godine dijagnoze. To je opasnost od disfunkcije - u razvoju teškog zatajenja srca.

Osim toga, mogu se razviti komplikacije, osobito u slučaju teške disfunkcije s frakcijom izbacivanja manjoj od 30%. To uključuje akutno zatajenje srca, uključujući lijevi ventrikul (plućni edem), plućnu tromboemboliju, fatalnu aritmiju (ventrikularnu fibrilaciju), itd.

pogled

U nedostatku liječenja, kao iu slučaju značajne disfunkcije, praćene teškim zatajenjem srca, prognoza je nepovoljna, budući da progresija procesa bez liječenja neprestano završava smrtnim ishodom.

Ako se pacijent pridržava preporuka liječnika i uzima lijekove, prognoza je povoljna, budući da suvremeni lijekovi ne samo da pridonose uklanjanju teških simptoma, već i produžuju život.

Dijastolna disfunkcija miokarda

Za jasan i dobro koordiniran rad srca potreban je skladan rad cjelokupnog kardiovaskularnog sustava. Dijastolna disfunkcija miokarda je vrlo ozbiljna patologija koja uzrokuje kroničnu HF. Srce je složen sustav, i svaki od njegovih slojeva je odgovoran za važnu funkciju koja vam omogućuje održavanje održivosti osobe. Ventrikularna dijastola odgovorna je za zatezanje i opuštanje srčanog mišića. Zidovi srca najprije se opuštaju, uzimaju krv, a zatim se guraju u željenom smjeru.

Dijastolička disfunkcija miokarda lijeve klijetke uzrokovana je nemogućnošću miotičkih niti da prime potrebnu količinu krvi. Kao rezultat toga, lijevi atrij povećava proizvodnju. To pridonosi činjenici da je atrij preopterećen i povećava volumen. Ova patologija ponekad uzrokuje vrijeme mirovanja u plućima i arterijama, a to, zauzvrat, ometa cirkulaciju krvi u cijelom tijelu.

Proučavanje poremećaja dijastoličkog rada srca je hitan zadatak.

Dijastolna disfunkcija miokarda lijeve klijetke

Prijenos kisika temeljna je značajka funkcioniranja bilo kojeg organizma. Pruža protok krvi. I ključni element ovog sustava je srce, koje je organ-pumpa. Njegova je funkcija naizmjenično kontrakcija i opuštanje mišićnog tkiva, koje se naziva miokard. Kada dođe do kvara u bilo kojoj od funkcija, ti se procesi krše. Razvija se disfunkcija ventrikula srca. Malo po malo, krv u aorti prestaje padati, zbog čega pati rad vitalnih organa.

Disfunkcija ventrikula srca je problem s kontrakcijom srčanog mišića tijekom sistolne faze.

Krv dolazi iz komora do posuda. Opuštanje se postiže, naprotiv, dijastolom. Ovdje se stvara opuštanje tkiva, što pomaže da krv iz atrija prođe u miokard. U svakom slučaju, ti procesi dovode do oslabljene hemodinamike u srcu. To jest, krv u srčanim komorama nenormalno se kreće. Nastala je zagušenost u plućima.

Kao iu slučaju zgusnutog i rastegnutog mišića ventrikula, uočena je povezanost s kroničnim zatajenjem srca. Izražava se ako je ventrikularna funkcija u jednom ili drugom stupnju depresivna. Ali ponekad srčana disfunkcija nije potrebna za kronično zatajenje srca. Istodobno se ne može otkriti disfunkcija bez popratnog zatajenja srca. Može biti izrečena ili manja. Sve ovisi o simptomima. Ta se točka mora uzeti u obzir, ako smatrate da nije potrebno uzimati lijekove. Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da je miokardijalna disfunkcija, dijagnosticirana u takvim slučajevima, neispravnost glavni simptom nepovoljnih procesa koji se javljaju u miokardu.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke

Dijastolna disfunkcija miokarda prvog tipa je hipertrofična varijanta razvoja bolesti.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke

Ovu bolest karakterizira potiskivanje rada mišićnog tkiva lijeve klijetke. Prema tome, dijastolička disfunkcija dovodi do činjenice da se komora ne može opustiti i napuniti krvlju u cijelosti. Frakcija emisije ostaje normalna ili 50% viša od normalne. Čista dijastolna disfunkcija može se pojaviti samo u 20% slučajeva. Razlikuju se tipovi kao restriktivni, pseudonormalni tipovi, narušavanje relaksacije.

Pogoršana relaksacija i pseudonormalna raznolikost možda neće pokazati nikakve simptome, dok restriktivni tip uvijek dovodi do simptoma kroničnog zatajenja srca sa živim simptomima.

razlozi

Glavni čimbenik koji doprinosi disfunkciji je kemijska bolest srca. Istaknuta je i postinfarktna patologija koju prate aterosklerotski fenomeni u srcu i remodeliranje miokarda. Drugi simptom hipertrofične kardiomiopatije je proširenje komora zgušnjavanjem zida. Među vjerojatnim čimbenicima su:

  • fibroza miokarda;
  • fibrinusni perikarditis;
  • stenoza aortne zaklopke;
  • hipertenzija.
hipertenzija

Karakteristične značajke

Dijastolička disfunkcija miokarda lijeve klijetke razlikuje se od neispravnosti ove komore kada nema dovoljno rada tijekom faze sistole. Nešto manje od polovice vremena bolest je asimptomatska. Klinički znakovi se objašnjavaju povećanjem tlaka u lijevom pretkomoru zbog činjenice da u lijevoj klijetki nema dovoljno krvi. Činjenica je da je u stalnoj napetosti. Postoji stagnacija krvi u arterijama pluća. To vam daje do znanja o sebi s tim simptomima:

  • Kratkoća daha, koja se u početku manifestira pri penjanju ili hodanju. To se događa u prvim fazama maloljetnika, postupno postaje izraženo, čak iu odsutnosti bilo kakvih aktivnih pokreta.
  • Suhi kašalj, koji je osobito zabrinut noću i na ležećem položaju.
  • Neuspjeh u ritmu srca. Neudobnost i bol u prsima, uz istovremenu povredu srčanog ritma. Najčešće se ovdje dijagnosticira atrijska fibrilacija.
  • Umor koji se pojavljuje brzo. Vježba nije tako dobra kao prije.
umor

Važno je! Sistolička disfunkcija lijeve klijetke popraćena je smanjenjem kontraktilnosti i srčanog mišića te smanjenjem volumena krvi koji cirkulira u aorti. Oko 45% osoba s kroničnim zatajenjem srca ima ovu vrstu disfunkcije. U svim drugim slučajevima, kontraktilnost miokarda nije pogođena.

Ključni je kriterij smanjenje frakcije izbacivanja lijeve klijetke. Ako vjerujete rezultatima ultrazvuka, ovaj pokazatelj je na razini manjoj od 45%.

razlozi

  • Ovdje se mogu pojaviti oba karakteristična simptoma i potpuno odsustvo bilo kakvih manifestacija. To je takozvana asimptomatska disfunkcija.
  • Dilatirana kardiomiopatija. Komore se šire pod utjecajem hormonskih poremećaja, problema s metabolizmom tkiva i upalom.
  • Miokarditis. Mogu biti uzrokovane bakterijama ili virusima.
  • Sekundarna bolest srca, drugim riječima, insuficijencija mitralne valute.
  • Pokrenuta verzija hipertenzije.
  • Infarkt miokarda u akutnoj fazi. Razvoj disfunkcije lijeve klijetke uočen je u 78% bolesnika s ovom bolešću.
Razvoj srčanog udara

Sistolička disfunkcija ima manifestacije koje se manifestiraju zbog smanjenja količine cirkulirajuće krvi. Prema tome, unutarnji organi i skeletni mišići ne dobivaju dovoljno krvi. Ključni simptomi uključuju cijanozu i bljedilo kože, pojavu otoka u nogama. Među ostalim značajkama su:

  • Umor, slabost u mišićima, koji nema objektivnog razloga.
  • Razdražljivost i problemi sa zaspanjem, druge psiho-emocionalne patologije uzrokovane nedovoljnim protokom krvi u tkivu mozga. Mogu postojati problemi s memorijom.
  • Disfunkcija bubrega, povezana s promjenom urina i krvnih testova, povišeni krvni tlak, edemi zbog aktivacije bubrežnih mehanizama.

Lezija desne klijetke

Ova bolest može uzrokovati sve gore navedene patologije. Osim toga, izolirana desna ventrikularna insuficijencija može se izazvati emfizemom i bronhijalnom astmom, defektima ventila, uključujući plućnu arteriju, tricuspidni ventil. Također, stručnjaci kažu o prirođenim oštećenjima srca.

simptomatologija

Karakteristični su simptomi koji karakteriziraju disfunkciju desne klijetke. Postoji prag velikog kruga cirkulacije, kongestije u krvnim žilama mozga, jetre, bubrega, mišića i kože. Izvanredne značajke:

  • Cijanoza nazolabijskog trokuta, falanga prstiju, ušnih vrhova.
  • Oteklina na nogama, koja se uglavnom osjeća u večernjim satima i odlazi sama nakon buđenja.
  • Disfunkcija jetre. U nekim slučajevima je vjerojatna pojava srčane ciroze. Nakon toga, bezbolnost i povećanje ovog organa, promjene u kliničkim testovima krvi su zabilježene.

Važno je! S porazom u srčanim komorama dolazi do zatajenja srca kroničnog tipa. Kršenje dijastole djeluje kao obvezni dio jednog procesa.

Popis studija

Ako pronađete simptome slične ventrikularnoj disfunkciji miokarda, trebate otići lokalnom terapeutu ili kardiologu. Stručnjak će provesti inspekciju, postaviti pitanja i odrediti dodatne metode istraživanja. Oni kombiniraju:

  • Standardne metode. To uključuje analize urina i krvi, biokemiju krvi za otkrivanje normalne bubrega, procjenu razine hemoglobina.
  • Određivanje razine natrija i kalija.
  • Otkrivanje hormona u krvi. Proučavaju se hormoni koje proizvode nadbubrežne žlijezde i štitnjača. Takav pregled je potreban ako stručnjak sumnja na višak tih spojeva u tijelu, što je nepovoljno za rad srca.
  • EKG. Ova metoda istraživanja je jedna od obaveznih. Zahvaljujući njemu, on je u stanju prepoznati hipertrofiju miokarda, karakterističnu manifestaciju ishemije i arterijske hipertenzije.
  • Test na traci, biciklistička ergometrija. Drugim riječima, to je kardiogram pod fizičkim naporom, uključujući i vrijeme vožnje biciklom. Ovaj test je potreban da bi se procijenilo opterećenje tolerancije miokarda u slučaju problema s disanjem, tahikardije. Studija identificira promjene u krvotoku.
  • Ehokardiografija. Sljedeća najvažnija opcija istraživanja. Proučavajući ventrikularnu disfunkciju, ehokardiografija je vrsta zlatnog standarda. Zbog toga je moguće identificirati izbacivačku frakciju. U slučaju normalnih pokazatelja, ona prelazi 50%. Što se još može odrediti njegovom pomoći? To su dimenzije ventrikula, vizualizacija potencijalnih malformacija, proširene i hipertrofične varijante kardiomiopatije. Da bi se dijagnosticirala disfunkcija desne klijetke, potrebno je vidjeti njezin konačni volumen u dijastoli. Ovaj se parametar normalno kreće od 15 do 20 mm. Znatno se povećava ako se otkrije disfunkcija desne klijetke.
  • Rendgenski snimak prsnog koša. On igra ulogu potpore istraživanju kada se sumnja na hipertrofiju miokarda. X-ray pruža priliku vidjeti što je stupanj širenja srca u transverzalnoj slici. Ako se ipak potvrdi hipertrofija, dijastolička disfunkcija popraćena je povećanjem plućnog obrasca, au slučaju sistoličkog, naprotiv, njegovim osiromašenjem. To je zbog vaskularne komponente.
  • Koronarna angiografija. Ova metoda uključuje uvođenje kontrastnog sredstva u koronarne žile. Ova veza omogućuje vizualizaciju lumena, koji je zahvaćen koronarnim srčanim bolestima i srčanim udarima.
  • Magnetska rezonancija. Ona se svrstala u kategoriju rutinskih tehnika. No, smatra se da je danas najinformativniji i da je čak i ultrazvučni pregled srca u ovom parametru. Zato se koristi u slučajevima kada se dijagnoza smatra kontroverznom.
Magnetska rezonancija (MRI)

Početak liječenja

Kršenje dijastoličke funkcije u području LV može negativno utjecati na opće stanje srca i krvnih žila. To je kršenje krvožilnog sustava, osobito kada su oštećene koronarne žile. I stručnjak i sam pacijent moraju jasno razumjeti da je u slučaju asimptomatske disfunkcije potrebno propisati odgovarajuće lijekove. Ostavite bez kontrole ovu bolest je nemoguće.

Jednostavna pravila za uzimanje barem jednog lijeka dnevno pomoći će u izbjegavanju nepovoljnih komplikacija i povećanju očekivanog trajanja života, čak i ako se uključi kronični nedostatak protoka krvi.

S druge strane, kada su simptomi posebno izraženi, malo je vjerojatno da će jedna pilula moći stabilizirati dobrobit. Međutim, kombinacija lijekova, koja je ispravno odabrana, pružit će priliku da se značajno uspori napredovanje bolesti i osigura prihvatljivija kvaliteta života.

Kada postoji rana faza, gotovo nema simptoma. Sada je potrebno imenovati ACE inhibitore. Ako ih bolesnik ne podnosi, antagonisti receptora angiotenzina 2 mogu djelovati kao alternativa.Ti lijekovi dobro štite organe, ne dopuštaju da hipertenzija i njezini simptomi nepovoljno utječu na nju.

Koji su ovdje najranjiviji organi? Prije svega to je:

  • srce;
  • mozak;
  • bubrega;
  • mrežnica.
Oko mrežnice

Propisani lijekovi moraju se uzimati dnevno u dozi koju preporučuje kardiolog. Osim toga, ACE inhibitori sprječavaju napredovanje remodeliranja miokarda. Kronično zatajenje srca također usporava razvoj. Enalapril se smatra klasikom, a među ARA 2 mogu se razlikovati valsartan, losartan i drugi. Također, ne zaboravite na potrebu da ispravite temeljnu bolest, koja je izazvala disfunkciju ventrikula.

Kada su simptomi već izraženi, npr. Kratak dah postaje pravilan, gušenje noću, pojavljuje se oteklina, potrebne su ključne skupine lijekova. Što ih se tiče:

  • Diuretici. To su diuretici hidroklorotiazid, furosemid, Veroshpiron. Njihova akcija usmjerena je na eliminaciju stagnacije.
  • Beta-blokatori. Bisoprolol, Metoprolol i njihovi analozi smanjuju broj otkucaja srca, pomažu u ublažavanju grčeva perifernih krvnih žila, smanjuju opterećenje miokarda.
  • Inhibitori kalcijevih kanala. To uključuje Verapamil, Amlodipin. Na svoj način, oni su poput beta blokatora.
  • Srčani glikozidi. Korglikon i digoksin povećavaju broj otkucaja srca i njihovu snagu.

Također se prakticira u modernoj medicini i kombinaciji lijekova. Na primjer, indapamid i noliprel, perindopril se mogu kombinirati, kombinacija amlodipina, amozartana, losartana ili hidroklorotiazida, losartana, lorista je također prihvatljiva.

Obavezno imenovanje nitroglicerina je potrebno.

Kao popularan oblik lijeka su pektrol, monokinkwe. Može se staviti ispod jezika i koristiti za pilule angine.

Aspirin, njegovi analozi, kao što je Trombon ACC, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama, ali ne utječu na one koji su već formirani.

Statini. Primijenjena kod normalizacije kolesterola u krvi je nemoguća putem prehrane. Traže ih ishemijska bolest srca i ateroskleroza.

Promjena načina života

Prehrana je temeljno načelo promjena koje se događaju u životu. Potrebno je ograničiti natrij, smanjiti količinu soli u jelovniku. Može se konzumirati ne više od 1 g dnevno. Važno je piti više od jedne i pol litre dnevno. Time se smanjuje opterećenje krvnih žila i srca. Hrana mora biti što je moguće različitija. Učestalost unosa hrane je 4 do 6 puta dnevno. Potrebno je napustiti začinjenu, prženu i masnu hranu. Popis konzumiranog voća, povrća, mliječnih proizvoda, žitarica i žitarica također će se morati proširiti.

Sljedeći tretman bez lijekova je odustati od loših navika. Trebate se dovoljno naspavati, naporno raditi i opustiti se.

Vježba je potrebna. Opterećenja moraju biti u skladu s vašim mogućnostima. Pretpostavimo da većina ljudi može hodati u večernjim satima pješice u parku, ili ići u ribolov.

Ova vrsta rekreacije daje pozitivne emocije i osigurava optimalno funkcioniranje neurohumoralnog sustava. Oni su odgovorni za aktivnost srca. Naravno, u fazi dekompenzacije, kada se bolest manifestira, opterećenje mora biti svedeno na minimum ili potpuno eliminirano za razdoblje koje je odredio liječnik.

Potencijalna opasnost

Glavna opasnost je zanemarivanje njegovih dužnosti od strane pacijenta, kada se ne slaže s preuzimanjem odgovornosti za svoje zdravlje.

Prema tome, disfunkcija miokarda počinje napredovati i postaje kronično zatajenje srca. Ovaj trenutak prolazi sve na različite načine. Netko je usporen, traje desetak godina. Netko dobiva simptome tijekom prve godine nakon dijagnoze.

Ispada da je nemoguće točno predvidjeti plan za disfunkciju određene osobe. Najznačajnije je smanjenje frakcije izbacivanja na 30% ili manje. Ovdje se javljaju neuspjeh lijeve klijetke, aritmije u obliku atrijske fibrilacije, plućna embolija.

Podaci predviđanja

Ako se liječenje ne provodi ispravno ili ako se disfunkcija poprimi impresivnom skalom, što dovodi do pojave kronične vaskularne insuficijencije, prognoza se smatra nepovoljnom. Ostavljanje takve patologije bez liječenja je nemoguće.

Ako bolesnik udovolji svim preporukama, uzima sve potrebne lijekove na vrijeme, ima sve šanse za oporavak, jer se danas oslobađaju lijekovi za borbu protiv takvih složenih patologija. Odgovoran pristup poslovanju može osigurati kvalitetan i dug život.

Video "Hipertrofija lijeve klijetke"

Ovaj video opisuje hipertrofiju lijeve klijetke sedla i na što može dovesti.

I malo o tajnama.

Jeste li se ikad pokušali riješiti proširenih vena? Sudeći po tome što čitate ovaj članak - pobjeda nije bila na vašoj strani. I, naravno, iz prve ruke znate što je to:

  • opet i opet promatrati sljedeći dio paučinih vena na nogama
  • probudite se ujutro s mišlju o tome što ćete obući za pokrivanje natečenih vena
  • pate svake večeri od težine, rasporeda, oteklina ili zujanja u nogama
  • stalno pjenušava koktel nade za uspjeh, tjeskobna očekivanja i razočaranje novim neuspješnim liječenjem

A sada odgovorite na pitanje: odgovara li vam? Je li moguće to trpjeti? I koliko ste novca "procurili" u neučinkovite masti, pilule i kreme? To je točno - vrijeme je da se zaustavi s njima! Slažete li se? Zato smo odlučili objaviti ekskluzivni intervju s voditeljem Instituta za flebologiju Ministarstva zdravstva Ruske Federacije Viktorom Mihailovićem Semenovim, koji nam je rekao kako da porazimo VARIKOZ u jednom ili dva tjedna i spasimo se od raka i krvnih ugrušaka kod kuće. Čitajte dalje.