Pregled dijastolne disfunkcije lijeve klijetke: simptomi i liječenje

Iz ovog članka naučit ćete: sve važno o dijastoličkoj disfunkciji lijeve klijetke. Razlozi zbog kojih ljudi imaju takve povrede srca, što simptomi daje ovu bolest. Potrebno liječenje, koliko dugo treba to učiniti, može li se potpuno izliječiti.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke (skraćeno DDLS) je nedovoljno punjenje ventrikula krvlju za vrijeme dijastole, tj. Razdoblje opuštanja srčanog mišića.

Ova se patologija češće dijagnosticira kod žena u dobi za umirovljenje, koje boluju od arterijske hipertenzije, kroničnog zatajenja srca (skraćeno CHF) ili drugih bolesti srca. Kod muškaraca se disfunkcija lijeve klijetke otkriva mnogo rjeđe.

S takvim kršenje funkcije srčanog mišića ne može se potpuno opustiti. Zbog toga se smanjuje punoća krvne komore. Takva disfunkcija lijeve klijetke utječe na cijelo razdoblje ciklusa otkucaja srca: ako je tijekom dijastole klijetka bila nedovoljno ispunjena krvlju, tada bi se tijekom sistole (kontrakcija miokarda) aorta također malo gurnula van. To utječe na funkcioniranje desne klijetke, dovodi do stvaranja zastoja krvi, daljnjeg razvoja sistoličkih poremećaja, atrijskog preopterećenja i CHF.

Ovu patologiju liječi kardiolog. Moguće je u proces liječenja privući i druge uske stručnjake: reumatologa, neurologa, rehabilitologa.

Potpuno dobili osloboditi od takvog kršenja ne radi, jer je često potaknuta primarne bolesti srca ili krvnih žila ili njihova starenja pogoršanje. Prognoza ovisi o vrsti disfunkcije, prisutnosti popratnih bolesti, točnosti i pravodobnosti liječenja.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke

“Onaj tko ne zna odmarati, ne može dobro raditi”, kaže poznata izreka. I jest. Odmor pomaže osobi da obnovi fizičku snagu, psihološko stanje, usaglasi se s punopravnim radom.

Malo ljudi zna da srcu treba dobar odmor za produktivan rad. Ako se ne dogodi pravilno opuštanje srčanih komora, primjerice lijeve klijetke, razvija se dijastolička disfunkcija lijeve klijetke, što može ugroziti ozbiljnije povrede u njegovom radu. Ali kada se srce odmara, jer se njegov rad događa u "non-stop"? Kakva je patologija dijastolička disfunkcija lijeve klijetke, koji su njezini znakovi? U čemu je opasnost? Je li to kršenje u liječenju srca? Odgovori na ova pitanja bit će predstavljeni u našem članku.

1 Kako se srce odmara?

Ciklus rada srca

Srce je jedinstveni organ, makar samo zato što djeluje i počiva u isto vrijeme. Činjenica je da se komore srca atrija i ventrikula izmjenjuju naizmjence. U vrijeme kontrakcije (sistole) atrija, dolazi do opuštanja (dijastola) komora, i obrnuto, kada dođe red na sistolu komore, atrija se opusti.

Dakle, dijastola lijeve klijetke je trenutak kada je u opuštenom stanju i ispunjen krvlju, koja se, uz daljnje srčane kontrakcije miokarda, izbacuje u žile i širi se kroz tijelo. Rad srca ovisi o tome koliko se opuštanje odvija ili dijastola (količina volumena krvi koja ulazi u srčane komore, volumen krvi izbačen iz srca u krvne žile).

2 Što je dijastolička disfunkcija?

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke na prvi pogled je složen medicinski termin. Ali razumjeti je jednostavno, razumjeti anatomiju i rad srca. U latinskom, dis je kršenje, functio je aktivnost, funkcija. Dakle, disfunkcija je disfunkcija. Dijastolna disfunkcija je disfunkcija lijeve klijetke u dijastolnoj fazi, a budući da dolazi do opuštanja u dijastoli, poremećaj dijastolne disfunkcije lijeve klijetke povezan je s povredom opuštanja srčane komore. S ovom patologijom ne dolazi do pravilnog opuštanja ventrikularnog miokarda, njegovo punjenje krvlju usporava ili se ne pojavljuje u cijelosti.

3 Disfunkcija ili neuspjeh?

Dijastolička disfunkcija

Volumen krvi koji ulazi u donje komore srca se smanjuje, što povećava opterećenje atrija, povećava tlak punjenja, kompenzira plućnu ili sustavnu zastoj. Kršenje dijastoličke funkcije dovodi do razvoja dijastoličkog neuspjeha, ali često dolazi do dijastoličkog zatajenja srca kada se očuva sistolička funkcija lijeve klijetke.

Jednostavnim riječima, najranija patološka manifestacija rada ventrikula je njihova disfunkcija u dijastoli, što je ozbiljniji problem u odnosu na disfunkciju dijastolička insuficijencija. Potonji uvijek uključuje dijastoličku disfunkciju, ali ne uvijek s dijastoličkom disfunkcijom, postoje simptomi i klinička insuficijencija srca.

4 Uzroci smanjene relaksacije lijeve klijetke

Kršenje dijastoličke funkcije miokarda komore može nastati zbog povećanja njegove mase - hipertrofije, ili zbog smanjenja elastičnosti i sukladnosti miokarda. Treba napomenuti da gotovo sve bolesti srca u jednom ili drugom stupnju utječu na funkciju lijeve klijetke. Najčešće, dijastolička disfunkcija lijeve klijetke javlja se kod bolesti kao što su hipertenzija, kardiomiopatija, ishemijska bolest, aortna stenoza, aritmije različitih tipova i porijekla, te perikardne bolesti.

Treba napomenuti da se tijekom prirodnog procesa starenja uočava gubitak elastičnosti i povećanje krutosti mišićnog zida komore. Žene iznad šezdeset godina su sklonije takvom poremećaju. Visoki krvni tlak dovodi do povećanja opterećenja lijeve klijetke, zbog čega se povećava veličina, miokard je hipertrofiran. I izmijenjeni miokard gubi sposobnost normalnog opuštanja, takve povrede u početku dovode do disfunkcije, a zatim do neuspjeha.

5 Klasifikacija prekršaja

Povećanje lijevog atrija

Postoje tri vrste disfunkcije lijeve klijetke.

Tip I - dijastolna disfunkcija lijeve klijetke tipa 1 klasificirana je kao blaga prema težini. To je početni stadij patoloških promjena u miokardiju, njegovo drugo ime je hipertrofično. U ranim stadijima je asimptomatska, a to je njezina perfidnost, jer pacijent ne predlaže abnormalnosti u radu srca i ne traži medicinsku pomoć. Kod disfunkcije srčanog zastoja tipa 1 se ne događa, a ovaj tip se dijagnosticira samo s EchoCG.

Tip II - disfunkcija drugog tipa karakterizira se kao umjerena težina. U tipu II, zbog nedovoljne relaksacije lijeve klijetke i smanjenog volumena izbačene krvi, lijeva pretklijetka preuzima kompenzacijsku ulogu i počinje raditi "za dvoje", što uzrokuje povećanje tlaka u lijevom pretkomoru, a zatim i njegovo povećanje. Drugi tip disfunkcije može se karakterizirati kliničkim simptomima zatajenja srca i znakovima plućne kongestije.

Tip III - ili restriktivna disfunkcija. Riječ je o teškom poremećaju karakteriziranom naglim smanjenjem usklađenosti zidova ventrikula, visokim tlakom u lijevom pretkomoru i živom kliničkom slikom kongestivnog zatajenja srca. Često, kod tipa III, dolazi do naglog pogoršanja stanja s pristupom plućnom edemu, kardijalnoj astmi A to su teški životno opasni uvjeti, koji, bez odgovarajuće hitne terapije, često dovode do smrti.

6 Simptomatologija

Kratkoća daha tijekom tjelesne aktivnosti

U ranim, ranim fazama razvoja dijastolne disfunkcije, pacijent možda nema pritužbi. Nisu rijetki slučajevi kada je dijastolička disfunkcija otkrivena kao slučajni nalaz tijekom echoCG. U kasnijim fazama, pacijent je zabrinut zbog sljedećih pritužbi:

1. Kratkoća daha. U početku, ovaj simptom je poremećen samo tijekom tjelesne aktivnosti, s napredovanjem bolesti, dispneja se može pojaviti s blagim opterećenjem, a onda čak i uopće uznemiriti.
2. Lupanje srca. Povećanje broja otkucaja srca nije rijetkost u ovom kršenju srca. Kod mnogih pacijenata broj otkucaja srca dostiže submaksimalne vrijednosti čak iu mirovanju i značajno se povećava tijekom rada, hodanja i uzbuđenja.

Ako se pojave takvi simptomi i pritužbe, pacijent mora proći sveobuhvatno ispitivanje kardiovaskularnog sustava.

7 Dijagnostika

Dijastolna disfunkcija se otkriva uglavnom tijekom instrumentalne metode ispitivanja kao što je ehokardiografija. Uvođenjem ove metode u praksu kliničkih liječnika, dijagnoza dijastolne disfunkcije počela je biti učestalija. EchoCG, kao i Doppler-EchoCG, omogućuje identificiranje glavnih poremećaja koji se javljaju tijekom relaksacije miokarda, debljine njegovih zidova, procjene frakcije izbacivanja, ukočenosti i drugih važnih kriterija koji omogućuju utvrđivanje prisutnosti i vrste disfunkcije. U dijagnozi se također koriste rendgenske snimke prsnog koša, mogu se koristiti visoko specifične invazivne dijagnostičke metode za određene indikacije - ventriculography.

8 tretman

Je li vrijedno liječenja dijastolne disfunkcije ako nema simptoma bolesti i klinike? Mnogi se pacijenti pitaju. Kardiolozi se slažu: da. Unatoč činjenici da u ranim stadijima nema kliničkih manifestacija, disfunkcija je sposobna za progresiju i nastanak zatajenja srca, osobito ako postoje još neke bolesti srca i krvnih žila (AH, CHD) u povijesti bolesti pacijenta. Terapija lijekovima uključuje one skupine lijekova koje u kardiološkoj praksi dovode do sporije hipertrofije miokarda, poboljšavaju opuštanje i povećavaju elastičnost stijenki ventrikula. Ti lijekovi uključuju:

1. ACE inhibitori - ova skupina lijekova je učinkovita u ranim i kasnim stadijima bolesti. Predstavnici skupine: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - skupina koja pomaže opuštanju mišićnog zida srca, uzrokuje smanjenje hipertrofije, širi srčane žile. Antagonisti kalcija uključuju amlodipin;
3. B-blokatori omogućuju vam da usporite rad srca, što uzrokuje produljenje dijastole, što blagotvorno djeluje na opuštanje srca. Ova skupina lijekova uključuje bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Što je dijastolička disfunkcija lijeve klijetke tipa 1, i kako liječiti ovu bolest?

Kada se dijagnosticira dijastolička disfunkcija lijeve klijetke tipa 1, što je to, koji je simptom bolesti, kako dijagnosticirati bolest - pitanja koja zanimaju pacijente s takvim problemom srca. Dijastolička disfunkcija je patologija u kojoj je poremećen proces cirkulacije krvi u vrijeme relaksacije srčanog mišića.

Znanstvenici su dokumentirali da je srčana disfunkcija najčešća kod žena u dobi za umirovljenje, a muškarci su manje skloni primiti ovu dijagnozu.

Cirkulacija krvi u srčanom mišiću odvija se u tri koraka:

1. 1. Opuštanje mišića.
2. 2. Unutar atrija postoji razlika u tlaku, zbog koje se krv polako kreće u lijevu srčanu komoru.
3. 3. Čim dođe do kontrakcije srčanog mišića, preostala krv dramatično ulazi u lijevu klijetku.

Zbog niza razloga ovaj pojednostavljeni proces ne uspijeva, što uzrokuje narušavanje dijastoličke funkcije lijeve klijetke.

Razlozi za pojavu ove bolesti mogu biti brojni. To je često kombinacija nekoliko čimbenika.

Bolest se javlja u pozadini:

1. 1. Srčani infarkt.
2. 2. Dob za umirovljenje.
3. 3. Pretilost.
4. 4. Disfunkcija miokarda.
5. 5. Kršenje protoka krvi iz aorte u srčanu komoru.
6. 6. Hipertenzija.

Većina srčanih bolesti uzrokuje dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke. Ovaj najvažniji mišić je negativno pogođen ovisnošću, kao što su zlouporaba alkohola i pušenje, a ljubav prema kofeinu također uzrokuje dodatni pritisak na srce. Okoliš izravno utječe na stanje ovog vitalnog organa.

Bolest je podijeljena u 3 vrste. Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke tipa 1 je, u pravilu, promjena u radu organa na pozadini starijih osoba, zbog čega se smanjuje volumen krvi u srčanom mišiću, ali se povećava volumen krvi izbačen iz ventrikula. Kao rezultat toga, prvi korak u opskrbi krvlju je poremećen - opuštanje ventrikula.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke tipa 2 je povreda atrijskog tlaka, unutar lijeve je veća. Punjenje srčanih ventrikula krvlju nastaje zbog razlike u tlaku.

Bolesti tipa 3 povezane s promjenama u zidovima tijela, oni gube svoju elastičnost. Tlak atrija je mnogo veći od normalnog.

Simptomi disfunkcije lijeve klijetke možda se neće manifestirati dugo vremena, ali ako ne liječite patologiju, pacijent će doživjeti sljedeće simptome:

1. 1. Kratkoća daha koja se javlja nakon fizičke aktivnosti iu mirnom stanju.
2. 2. Lupanje srca.
3. 3. Kašljajte bez razloga.
4. 4. Osjećaj stezanja u prsima, mogući nedostatak zraka.
5. 5. Bol u srcu.
6. 6. Oteklina nogu.

Nakon što se bolesnik žali liječniku o simptomima karakterističnim za disfunkciju lijeve klijetke, propisuje se niz studija. U većini slučajeva rad s pacijentom je uski kardiolog.

Prije svega, opće testove određuje liječnik, na temelju kojega se ocjenjuje rad organizma u cjelini. Oni prolaze biokemiju, opću analizu urina i krvi, određuju razinu kalija, natrija, hemoglobina. Liječnik će procijeniti rad najvažnijih ljudskih organa - bubrega i jetre.

U slučaju sumnje, studije štitne žlijezde će se odrediti za otkrivanje razine hormona. Često, hormonalni poremećaji imaju negativan učinak na cijelo tijelo, dok srčani mišić mora nositi s dvostrukim radom. Ako je uzrok disfunkcije upravo u prekidu štitne žlijezde, endokrinolog će se baviti liječenjem. Tek nakon podešavanja razine hormona srčani mišić će se vratiti u normalu.

EKG istraživanje je glavna metoda za dijagnosticiranje problema slične prirode. Postupak traje ne više od 10 minuta, elektrode se postavljaju na grudi pacijenta, koje čitaju informacije. Tijekom EKG praćenja pacijent mora poštivati ​​nekoliko pravila:

1. 1. Disanje treba biti mirno.
2. 2. Ne možete stezati, morate opustiti cijelo tijelo.
3. 3. Preporučljivo je proći postupak na prazan želudac, nakon što jede obrok treba trajati 2-3 sata.

Ako je potrebno, liječnik može propisati EKG pomoću Holter metode. Rezultat takvog praćenja je točniji, jer uređaj čita informacije tijekom dana. Na pacijenta je pričvršćen poseban pojas s džepom za uređaj, a elektrode su postavljene i učvršćene na prsima i leđima. Glavni je zadatak voditi normalan život. EKG je u stanju otkriti ne samo DDZH (dijastolička disfunkcija lijeve klijetke), već i druge bolesti srca.

Istodobno s EKG-om dodjeljuje se ultrazvuk srca, koji može vizualno procijeniti stanje organa i pratiti protok krvi. Tijekom postupka pacijenta se stavlja na lijevu stranu i vodi do senzora za grudi. Nije potrebna priprema za ultrazvuk. Studija je u stanju identificirati mnoge srčane mane, objasniti bolove u prsima.

Liječnik dijagnosticira na temelju općih analiza, EKG praćenje i ultrazvuk srca, ali u nekim slučajevima je potrebno prošireno istraživanje. Pacijent može imati EKG nakon vježbanja, snimanje prsnog koša, MRI srčanog mišića i koronarnu angiografiju.

Vrste poremećaja dijastoličke funkcije lijeve klijetke

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke je neuspjeh u procesu punjenja krvlju tijekom dijastolnog perioda (relaksacija srčanog mišića), tj. smanjuje se sposobnost pumpe krvi iz plućnog arterijskog sustava u šupljinu ove srčane komore, a posljedično tome i njezina punina tijekom opuštanja. Dijastolni poremećaj lijevog ventrikula očituje se povećanjem omjera takvih pokazatelja kao što je njegov konačni tlak i konačni volumen tijekom dijastolnog razdoblja.

Zanimljivo! Ova se bolest obično dijagnosticira kod osoba starijih od 60 godina, najčešće u žena.

Dijastolička funkcija lijeve klijetke (njezina punina) uključuje tri faze:

• opuštanje srčanog mišića, koje se temelji na aktivnoj eliminaciji kalcijevih iona iz vlakana mišićnih vlakana, opuštanju mišićnih stanica miokarda i povećanju njihove duljine;
• pasivno punjenje. Ovaj proces izravno ovisi o sukladnosti zidova potonjih;
• punjenje, koje se provodi smanjivanjem atrija.

Različiti čimbenici uključuju smanjenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke, što se očituje u kršenju jedne od njegove tri faze. Kao posljedica ove patologije, miokardiju nedostaje dovoljan volumen krvi kako bi se osigurao normalan srčani volumen. To dovodi do razvoja zatajenja lijeve klijetke i plućne hipertenzije.

Zanimljivo! Dokazano je da ovaj patološki proces prethodi promjenama u sistoličkoj funkciji, a također može dovesti do razvoja kroničnog zatajenja srca u slučajevima kada se udio moždanog udara i minutni volumen krvi, srčani indeks i ejekcijska frakcija još nisu promijenili.

Što je uzrokovalo ovo kršenje?

Povreda dijastolne funkcije lijeve klijetke, praćena pogoršanjem relaksacijskih procesa i smanjenjem elastičnosti njegovih zidova, najčešće je povezana s hipertrofijom miokarda, tj. zadebljanje njezinih zidova.

Glavni uzroci hipertrofije srčanog mišića su:

• kardiomiopatija različite geneze;
• hipertenzija;
• sužavanje usta aorte.

Čimbenici koji doprinose razvoju hemodinamike u dijastoličkoj disfunkciji u ovom dijelu miokarda su:

• zadebljanje perikarda, što dovodi do kompresije srčanih komora;
• infiltrativno oštećenje miokarda kao posljedica amiloidoze, sarkoidoze i drugih bolesti koje dovode do atrofije mišićnih vlakana i smanjenja njihove elastičnosti;
• patoloških procesa koronarnih krvnih žila, posebno ishemijske bolesti, što dovodi do povećanja ukočenosti miokarda zbog ožiljaka.

Važno je! Rizična skupina za razvoj patologije uključuje pretile osobe s dijabetesom.

Kako se manifestira bolest?

Funkcionalni poremećaj dijastole lijeve klijetke može biti asimptomatski dugo vremena prije pojave prvih kliničkih simptoma. Razlikuju se sljedeći klinički znakovi dijastolne disfunkcije lijeve klijetke:

• zatajenje srca (atrijska fibrilacija);
• teška dispneja, koja se manifestira nekoliko sati nakon zaspanja;
• kašalj koji se pogoršava dok leži;
• kratak dah, koji se isprva manifestira samo tijekom fizičkog napora, a uz napredovanje bolesti - i u mirovanju;
• umor.

Vrste patologije i njihova ozbiljnost

Danas se razlikuju sljedeće vrste dijastolne disfunkcije lijeve klijetke:

• Prvo, što je popraćeno kršenjem procesa relaksacije (usporavanja) ove srčane komore u dijastoli. Potrebna količina krvi u ovoj fazi dolazi s kontrakcijama atrija;
• Drugi, karakteriziran povećanjem tlaka u lijevom pretkomoru, zbog čega je punjenje susjedne donje komore srca moguće samo zbog djelovanja gradijenta tlaka. Ovo je tzv. pseudonormalni tip.
• Treći, povezan s povećanjem tlaka u atriju, smanjenjem elastičnosti i povećanjem ukočenosti zidova ventrikula (restriktivni tip).

Funkcionalno oštećenje dijastole u ovoj komori srca formira se postupno, i podijeljeno je u 4 stupnja ozbiljnosti: blaga (bolest tipa I), umjerena (bolest tipa II), teška reverzibilna i ireverzibilna (bolest tipa III).

Kako mogu prepoznati bolest?

Ako je dijastolička funkcija lijeve klijetke oštećena i otkrivena je povreda u ranim stadijima, tada se može spriječiti razvoj ireverzibilnih promjena. Dijagnoza ove patologije izvodi se takvim metodama:

• dvodimenzionalna ehokardiografija u kombinaciji s Dopplerom, koja omogućuje dobivanje slike miokarda u realnom vremenu i procjenu njenih hemodinamskih funkcija.
• ventriculography koristeći radioaktivni albumin za određivanje kontraktilne funkcije srca općenito i posebno potrebnu komoru;
• EKG, kao pomoćna studija;
• rendgenskih snimaka prsnog koša, kako bi se utvrdili prvi simptomi plućne hipertenzije.

Kako se tretira funkcionalno oštećenje?

Kao što je već napomenuto, dijastolička disfunkcija lijeve klijetke, čije liječenje ovisi o vrsti bolesti, prvenstveno utječe na hemodinamske procese. Stoga se plan liječenja temelji na ispravljanju kršenja ovog procesa. Posebno se provodi redovito praćenje krvnog tlaka, brzine otkucaja srca i metabolizma soli i vode, nakon čega slijedi njihova korekcija, kao i remodeliranje geometrije miokarda (smanjenje zadebljanja i povratak zidova njezinih komora u normalu).

Među lijekovima koji se koriste za liječenje funkcionalnih poremećaja dijastole ovog dijela srca, nalaze se sljedeće skupine:

• blokatore;
• lijekovi za poboljšanje elastičnosti srčanog mišića, smanjenje tlaka, smanjenje predopterećenja i promicanje remodeliranja miokarda (sartani i inhibitori i ACE);
• diuretici (diuretici);
• lijekove koji smanjuju razinu kalcija u stanicama srca.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke

Vjerojatnost da će ljudi s ovom ili onom "srčanom" dijagnozom otkriti znakove dijastolne disfunkcije lijeve klijetke je izuzetno visoka, na primjer, od 50 do 90 posto pacijenata s arterijskom hipertenzijom pati od takvog kršenja.

Na prvi pogled može se činiti da smetnje u radu odvojenog dijela miokarda, osobito ako nemaju izražene simptome, ne predstavljaju opasnost za zdravlje. U stvari, u nedostatku pravilnog liječenja, dijastolička disfunkcija lijeve klijetke može uzrokovati ozbiljne padove krvnog tlaka, izazvati aritmiju i druge neugodne posljedice. U tom smislu, liječnici preporučuju da budu pažljivi na stanje glavnog mišića tijela i da se u bilo kakvom tragu patologije obratite stručnjaku. Ovaj savjet je posebno važan za one koji imaju urođenu ili stečenu patologiju srca.

Zanimljivo! Među medicinskim znanstvenicima ne postoji konsenzus o tome je li u svim jezgrama došlo do kršenja dijastoličke funkcije lijeve klijetke, ali je dobro poznato da su starije osobe i osobe koje pate od CHF-a najviše ugrožene. Također je poznato da se stanje pogoršava i ta patologija napreduje.

Posebna obilježja povrede

U općoj literaturi, dijastolni poremećaj lijeve klijetke često se koristi kao sinonim za dijastoličko zatajenje srca, iako se ti pojmovi ne mogu nazvati identičnim. Činjenica je da je u prisutnosti SDS-a uvijek smanjena elastičnost lijevog dijela miokarda, međutim, često je ovaj problem samo prekursor sistoličkog neuspjeha.

Ne uvijek, osobi koja ima smanjenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke konačno se dijagnosticira kronično zatajenje srca, jer to također zahtijeva i druge karakteristične znakove, kao i neznatno smanjenje stope ejekcijske frakcije. Odluku o postavljanju dijagnoze donosi liječnik nakon temeljitog ispitivanja učinka svih dijelova miokarda, kao i na temelju rezultata dijagnostičkih postupaka.

Što uzrokuje smanjenje dijastoličke funkcije?

Razlozi zbog kojih je dijastolička funkcija narušena može biti dosta, a svaka osoba ima različitu patologiju koja može biti potaknuta unutarnjim poremećajima i vanjskim čimbenicima. Među najčešćim uzrocima:

• značajno sužavanje lumena aorte uslijed stapanja čvorova ventila (stenoza aorte);
• ishemijske bolesti srca;
• redovito povećanje krvnog tlaka;
• prekomjerne tjelesne težine;
• starosti

Međutim, dijastolička disfunkcija lijeve klijetke pojavljuje se u brojnim drugim slučajevima, na primjer, u prisutnosti teških oštećenja miokarda (kardiomiopatija, endokardijska bolest, itd.), Kao i sistemski neuspjesi uzrokovani amiloidozom, hemokromatozom, hipereozinofilnim sindromom itd. Rijetko, međutim, razvoj patologije je moguć s izlijevanjem konstriktivnog perikarditisa i bolesti akumulacije glikogena.

Mogući simptomi i manifestacije disfunkcije

Unutarnje i vanjske manifestacije dijastolne disfunkcije ovise o mnogim čimbenicima, posebno o stanju srčanog mišića, točnije o elastičnosti zidova i uspješnosti opuštanja glavnog mišića tijela.

Čimbenici koji utječu na relaksaciju lijeve klijetke

Ako je dijastolička funkcija lijeve klijetke iz nekog razloga umanjena, onda se povećava tlak punjenja kako bi se održali pokazatelji proizvedenog volumena krvi, što je nužno za normalno funkcioniranje organa. Kao posljedica neuspjeha, u pravilu dolazi do kratkog daha, što ukazuje na prisutnost stagnacije u plućima.

Važno je! Ako se ne riješite prekomjernog pritiska na plućni krevet, postoji opasnost da će se disfunkcija kasnije razviti u desnu stranu srčane insuficijencije.

Ako je patologija u umjerenoj fazi, simptomi se pojavljuju povremeno, a srce se postupno vraća u normalu, ali u teškim slučajevima rigidnost doseže tako veliku vrijednost da atriji ne mogu kompenzirati potreban volumen. Na temelju kliničke slike i stupnja oštećenja razlikuju se ovi tipovi dijastolne disfunkcije lijeve klijetke:

• Tip I je uglavnom rezultat starosnih promjena u strukturi ventrikula, što se očituje u smanjenju frakcije pumpanja krvi i ukupnom smanjenju volumena krvi uz istodobno povećanje sistoličkog volumena. Najozbiljnija komplikacija je razvoj venske zastoj, iako sekundarna plućna hipertenzija nosi i rizik;
• Tip II (restriktivan) - praćen ozbiljnim povećanjem krutosti, uzrokujući značajan gradijent tlaka između komora u početnom stadiju dijastole, što je praćeno promjenom prirode prijenosnog krvnog protoka.

Integrirani pristup - ključ učinkovite terapije

Uzrok i ispravnost dijagnoze izravno ovisi o brzini izlječenja dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke. Liječenje ove patologije prvenstveno je usmjereno na neutraliziranje izazivačkih čimbenika, kao i na oslobađanje osnovne bolesti kardiovaskularnog sustava, na primjer, IHD ili hipertenzija.

Ponekad se radi obnove miokarda izvodi kirurški zahvat kako bi se izvadio oštećeni perikard, iako je najčešće terapija ograničena na uzimanje lijekova, i to:

• ACE inhibitori, ARB;
• beta blokatori;
• diuretike;
• blokatori kalcijevih kanala, itd.

Osim toga, da bi se održalo normalno stanje "unutarnjeg motora", pacijentima s oštećenom dijastoličnom funkcijom propisana je dijeta s ograničenom količinom natrija, preporučuju se fizičke kontrole (posebno ako je prisutna prekomjerna težina) i utvrđuju se ograničenja količine utrošene tekućine.

Simptomi dijastoličke disfunkcije prijelaznog tipa. Dijastolička funkcija

Trenutno postoje različite bolesti srca i odstupanja od norme. Jedan od njih se naziva ventrikularna disfunkcija. Za najbolji rad srčanog mišića, potrebno je da svi dijelovi našeg tijela dobiju dovoljno krvi.

Srce obavlja pumpanje, odnosno postupno se opušta i steže mišiće srca, odnosno miokarda. Ako su ti procesi poremećeni, dolazi do ventrikularne disfunkcije srca, a vremenom se smanjuje sposobnost srca da premjesti krv u aortu, što smanjuje opskrbu krvi važnim ljudskim organima. Sve to može dovesti do disfunkcije miokarda.

Uz disfunkciju ventrikula srca, poremećena je pumpanje krvi tijekom opuštanja mišića srca i njegove kontrakcije. Može doći do stagnacije krvi u vitalnim organima.

Dvije vrste disfunkcija u interakciji sa zatajenjem srca, a stupanj neuspjeha ovisi o stupnju odstupanja od norme disfunkcije. Ako osoba pati od disfunkcije komora u srcu, odmah trebate kontaktirati svog liječnika kako biste propisali lijekove.

Postoje dvije vrste disfunkcija, dijastoličke i sistoličke. Kada se dijastoličko odstupanje od norme disfunkcije pojavi nesposobnost miokarda da se opusti kako bi se dobila potrebna količina krvi. Izbacuje se samo polovica frakcije. U svom izvornom obliku, dijastolička funkcija nalazi se u 15% slučajeva.

Disfunkcija ventrikula srca podijeljena je u tri vrste:

• Odstupanje od opuštanja.
• Pseudonormal.
• Restriktivan.

Kada je sistoličko odstupanje karakterizirano smanjenjem kontraktilnosti glavnog mišića srčanog sustava i malom količinom dolazne krvi u aortu. Prema opažanjima ultrazvuka, smanjenje ejekcijske frakcije glavnog kriterija je više od 40%.

razlozi

Kao i svaka druga devijacija, ventrikularna disfunkcija srca ima svoje razloge, i to:

• Infarkt miokarda.
• Hipertenzija.
• Razne bolesti srca.
• Oteklina raznih udova.
• Neispravna funkcija jetre.

Uzroci se mogu pripisati i raznim uzrocima srčanih mana, kongenitalnim bolestima, neispravnim organima, raznim srčanim napadima, koji izravno utječu na normalno funkcioniranje srčanih mišića.

Lijeva klijetka

Kao što se na prvi pogled čini, svaka srčana abnormalnost u drugom području miokarda nema jasne simptome i nije štetna za zdravlje. Međutim, s pogrešnim pristupom liječenju, disfunkcija lijeve klijetke srca može ozbiljno utjecati na naglo smanjenje ili povećanje krvnog tlaka, aritmije i druge posljedice.

Pri prvim simptomima, liječnik savjetuje da budete pažljivi na središnji mišić srca, naime, da otkrijete promjenu stanja mišića u odnosu na normu. Osobito je važno savjetovati se s osobama s prirođenim ili stečenim patologijama srca.

Općenito, ova bolest pogađa starije osobe, kao i one koje pate od zatajenja srca. Ako se ne pokuša poboljšati stanje, disfunkcija počinje napredovati.

Nije uvijek disfunkcija lijeve klijetke popraćena kroničnim zatajenjem, često disfunkcija ne napreduje i uz pravilno liječenje, stanje pacijenta se poboljšava.

Desna klijetka

Uzroci disfunkcije desne klijetke mogu biti razne bolesti, kao i nedostatak u desnom želucu, koji se kasnije mogu razviti u razne bronhopulmonalne bolesti, kao što je astma. Također, sve to je pod utjecajem raznih prirođenih srčanih mana.

Osobe s disfunkcijom desne klijetke imaju sljedeće simptome:

• Plavi različiti udovi.
• Zastoj krvi u vitalnim organima (mozak, jetra, bubrezi).
• Oticanje udova.
• Neispravna funkcija jetre.
• Ostali simptomi.

Ako se otkrije jedan ili više simptoma, obratite se liječniku kako biste propisali dijagnozu koja će vam pomoći u pronalaženju učinkovitog načina liječenja patologije. Danas medicina ima u svom arsenalu razne načine dijagnosticiranja ventrikularne disfunkcije srca. Liječnik može propisati rutinski test krvi i urina kako bi se procijenila kvaliteta krvi.

Ako je test krvi pokazao premalo ili nije dovoljno, može se napraviti studija koja će pokazati razinu hormona u krvi. Jer može postojati višak ili nedostatak određenih hormona.

Jedna od najučinkovitijih metoda je EKG i Ehokardiografija je glavni alat za proučavanje disfunkcija, bez kojih ne može obavljati nikakvu medicinsku ustanovu. Također može imenovati rendgen. Sada dijagnoza bolesti svake godine dobiva na zamahu, što pomaže u sprečavanju različitih stadija srčanih bolesti.

liječenje

Nakon dijagnoze, bolesnik mora biti svjestan da mu je za liječenje potrebno poboljšanje zdravlja. Ne zanemarite savjet liječnika i uzmite tabletu jednom ili dva puta dnevno. Takve mjere će produžiti život pacijenta na duže vrijeme i omogućiti vam da uživate i uživate u životu svaki dan.

Međutim, u kasnijim stadijima patologije, samo s pilulama, život i dobrobit pacijenta ne mogu se poboljšati, jer su potrebni jači lijekovi. Uglavnom se propisuju diuretici, aspirin, nitroglicerin, beta, a liječnik može propisati i kombinaciju lijekova.

pogled

Ako ne uzimate ozbiljno dijagnozu disfunkcije i vodite normalan život, može doći do smrtnog ishoda. Međutim, ako slijedite dijetu, nemojte jesti prženu hranu, vruće umake i aditive, onda će sve to značajno utjecati na život pacijenta.

Kako bi se smanjilo opterećenje srca, potrebno je popiti oko 1,5 litre vode, ali ne više, također treba odustati od loših navika, jer one također zdravoj osobi uzrokuju nepopravljivu štetu za tijelo. Uz sve to, tijelu je potrebna tjelovježba, ali ne biste trebali pretjerivati, trebali bi se odmoriti i promatrati san. Promatranje dijete za prognozu života za utešnu disfunkciju.

Bilo kakva dijagnoza, bilo kakva bolest ili abnormalnost nije razlog za paniku. Moderna medicina omogućuje produženje života osobe i poznavanje njezina ukusa. Prateći pravila, ne samo da će pomoći u suočavanju s bolešću, nego će i pomoći živjeti zanimljiv i raznolik život. Odbacivanje loših životnih navika bit će ispunjeno svijetlim bojama i pojavit će se novi hobiji. Ispravna dnevna rutina pomoći će vam u planiranju dana tako da sve bude na vrijeme.

13. travnja 2002. 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke i njezina uloga u razvoju kroničnog zatajenja srca

Posljednjih godina, mehanizmi razvoja dijastolne disfunkcije miokarda (DD), njegova uloga u nastanku kroničnog zatajenja srca (CHF) bili su predmet istraživanja kliničara i fiziologa. Ako je mnogo pisano o sistoličkoj disfunkciji (DM), budući da je ona najčešća i proučavana, tada relativno malo znamo o dijastoličkoj funkciji lijeve klijetke (LV), i to unatoč više od pola stoljeća njezina istraživanja. Vrijednost i uloga DD u stvaranju CHF utvrđena je tek u posljednja tri desetljeća. Razlog tome je teškoća u ranoj dijagnozi DD, budući da je gotovo asimptomatska, a pacijenti odlaze liječniku u kasnijim fazama, kada se razvije sistolni cirkulacijski poremećaj.
Tradicionalno, CHF je povezan s oslabljenom kontraktilnom funkcijom miokarda. Međutim, prema suvremenim spoznajama o patofiziologiji zatajenja srca, dijabetes se smatra samo jednim od čimbenika uz promjenu napetosti zidova i strukture dijastoličkog punjenja, tj. sa svime što je uključeno u koncept "LV remodeling." Posljednjih godina sve češće postoje dokazi o velikoj važnosti DD u nastanku, kliničkom tijeku i prognozi CHF.
Mnoga su istraživanja bila posvećena proučavanju učinka dijabetesa LV LV na prognozu bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, a učinak DD LV mnogo je manje proučavan.
Osim toga, neki su radovi pokazali da u 30 ?? U 40% bolesnika s CHF, klinika srčane insuficijencije nije uzrokovana poremećajima sistoličke, već LV dijastoličke funkcije.
Postoje tri glavne vrste dijastolne disfunkcije LV? hipertrofična, pseudonormalna i restriktivna. Ovo posljednje ima najgoru prognozu u bolesnika s CHF. Kod restriktivnog tipa DD remodeliranje LV doseže do te mjere da dijabetes nema važnu ulogu, kao u početnim fazama CHF formacije. Restriktivni tip narušavanja dijastoličkog punjenja lijeve klijetke najvažniji je prediktor kardiovaskularne smrtnosti i nenamjerne transplantacije srca.
Posebna značajka maladaptivnog remodeliranja LV kod bolesnika nakon akutnog infarkta miokarda (AMI) je sklonost razvoju restriktivnog tipa dijastolnog punjenja LV. Dokazano je da su funkcionalna klasa NYHA, tolerancija na fizički napor i kvaliteta života bolesnika s CHF više u korelaciji s restriktivnim poremećajem dijastoličke funkcije nego s dijabetesom. Dakle, identifikacija restriktivnog tipa DD, bez obzira na stanje sistoličke funkcije i drugih adaptivno-kompenzacijskih mehanizama u CHF, ukazuje na ozbiljniji tijek CHF-a.
Normalno, dijastolno punjenje srca regulirano je složenim interakcijama različitih srčanih i ekstrakardijalnih čimbenika.
Protok krvi u ventrikul se provodi u dvije faze ?? u fazi brzog (aktivnog) punjenja u ranoj dijastoli iu fazi sporog (pasivnog) punjenja u kasnom dijastoli, završavajući atrijalnom sistolom.
Uloga atrija u normalnim uvjetima iu odsutnosti poremećaja dijastoličke relaksacije relativno je mala: doprinos atrijalne sistole srčanom volumenu ne prelazi 25%, što sugerira da je to samo dodatna pumpa za punjenje ventrikula, ali s napredovanjem CHF-a atrijalna sistola dobiva ključnu kompenzacijsku ulogu.
Rani dijastola počinje s razdobljem izovolumne relaksacije ventrikula i rezultira izjednačavanjem tlaka između atrija i ventrikula, što zauzvrat ovisi o tlaku u samom atriju i brzini opuštanja ventrikularnog miokarda. Proces relaksacije određen je brzinom disocijacije aktin-miozina (aktivni, energetski ovisan dio relaksacije) i istezanjem elastičnih struktura miokarda, komprimiranim tijekom sistole (pasivni, energetski neovisni dio relaksacije). Brzina disocijacije ovisi o afinitetu proteina troponina C do iona Ca ++ i koncentraciji kalcija u slobodnom prostoru oko miofilamenta iu sarkoplazmatskom retikulumu. Reguliranje iona Ca ++ zauzvrat je osigurano djelovanjem transmembranske i sarkoplazmatske kalcijeve pumpe (CA ++ - ATPaze), a proces prijenosa iona u retikulum, posebno u odnosu na koncentracijski gradijent, zahtijeva značajnu količinu slobodnih makroenergetskih fosfata. U tom smislu čini se najvjerojatnije da je energetski intenzivan proces apsorpcije Ca ++ retikulom slaba karika koja je poremećena u patologiji srca i inicira DD. Valja napomenuti da energetska intenzivnost inaktivacije kalcija znatno premašuje potrošnju energije za njezinu isporuku miofilamentima, što diastolu čini ranijom i ranjivom metom u bilo kojoj bolesti praćenoj nedostatkom energije, osobito kod ishemije miokarda. To je vjerojatno biokemijska osnova za činjenicu da u primarnom oštećenju miokarda dijastolni poremećaj prethodi sistoličkoj disfunkciji.
Dokazano je da uz postupno narušavanje proizvodnje energije opuštanje izoliranih srčanih promjena ranije nego indeksi sistoličke funkcije opadaju. Zbog toga se promjene u parametrima dijastolnog punjenja LV-a smatraju najranijim markerima bolesti, prije sveobuhvatne kliničke slike CHF-a. Promjene relaksacije miokarda u ranim pretkliničkim fazama CHF-a mogu se pojaviti s relativno stabilnim procesom redukcije.
Faza sporog punjenja kasne dijastole sastoji se od dijastaze i atrijske sistole. Punjenje ventrikula u tom razdoblju određeno je rigidnošću ventrikularne komore, tlakom u atriju i njegovom kontraktilnom sposobnošću, uz to, predopterećenjem i naknadnim opterećenjem na ventrikulu, otkucaje srca i perikardijalno stanje. Krutost komore ovisi o mehaničkim svojstvima kardiomiocita, stromi vezivnog tkiva, vaskularnom sloju (ukočenost miokarda) i geometriji ventrikula (omjeru volumena zidova prema volumenu komore). Instrumentalno krutost kamere određena je nagibom bazalnog dijela krivulje volumena ?? tlak je obično eksponencijalan. Krutost komore povećava se s povećanjem dijastoličkog tlaka u LV. Osim nagiba krivulje, njezin položaj ima određenu vrijednost: pomak ulijevo i gore pokazuje da je za dobivanje istog volumena ventrikula potreban veći tlak punjenja, što se događa s povećanjem ukočenosti miokarda tijekom fibroze ili hipertrofije miokarda.
Dokazano je da DD često prethodi sistoličkoj disfunkciji i može dovesti do CHF čak iu onim slučajevima kada središnji hemodinamski parametri (ejekcijska frakcija PV, udarni volumen, minutni volumen krvi, srčani indeks) još nisu promijenjeni. U tom smislu, uobičajeno je alocirati hipostistoličke i hipodiastoličke tipove CHF-a (iako je ta podjela vrijedi samo u početnim fazama CHF-a). DD LV dovodi do hemodinamskog preopterećenja lijevog atrija, njegove dilatacije, manifestacija ektopične aktivnosti u obliku supraventrikularnih aritmija? ekstrasistole, paroksizmalna fibrilacija atrija. Međutim, u većini slučajeva DD? jedan proces za obje ventrikule srca i nije moguće razlikovati klinički hipo-sistolički i hipo-dijastolički tip HNS-a. Zbog toga se dijagnoza dijastolne disfunkcije temelji isključivo na instrumentalnim metodama.
Doista, preopterećenje srca rezistencijom ili volumenom, oštećenje miokarda se manifestira kršenjem njegove sistoličke (kontraktilne) i / ili dijastoličke (aktivne relaksacije) funkcije, koja pokreće niz adaptivnih mehanizama koji osiguravaju više ili manje vremena za održavanje srčanog volumena, minutnog volumena na razini potrebe tkiva. Među tim mehanizmima, najvažniji su: 1) razvoj hipertrofije miokarda, tj. povećati svoju mišićnu masu; 2) Frank-Starlingov mehanizam; 3) pozitivan inotropni učinak na srce simpatičko-adrenalnog sustava.
Dakle, najčešći uzrok DD je povreda kontraktilnosti miokarda. Glavni patogenetski čimbenici koji doprinose razvoju DD uključuju miokardijalnu fibrozu, njezinu hipertrofiju, ishemiju, kao i povećanje naknadnog opterećenja arterijske hipertenzije. Najvažnije posljedice interakcije ovih faktora su povećanje koncentracije kalcijevih iona u kardiomiocitima, smanjenje usklađenosti miokarda s LV, smanjenje opuštanja srčanog mišića, promjena u normalnom omjeru ranog i kasnog punjenja LV, te povećanje end-dijastolnog volumena (CDW).
Unatoč izostanku dilatacije LV i prisutnosti normalnog FV, u bolesnika s DD, tolerancija na vježbanje značajno se smanjuje, pojavljuje se kongestija u plućima. Mogućnosti specifičnih učinaka na DD u određenoj su mjeri ograničene. Osim toga, pri kombiniranju DM i DD nije uvijek moguće razlikovati primarni mehanizam CHF-a u određenom pojedincu. Ipak, neinvazivna procjena dijastolne funkcije srca važna je točka u kliničkom pregledu bolesnika s CHF-om, što je od najveće važnosti za određivanje terapijske taktike. Već 1963. godine E..Braunwald i L.Ross sugerirali su da povećanje end-dijastoličkog tlaka (KDD) kod LV bolesnika s CHF tijekom napada angine može biti posljedica promjena u dijastoličkim svojstvima miokarda, bez obzira na njegovu kontraktivnu funkciju.
Naravno, popularni pokazatelj kontraktilnosti je količina EF, čija se ehokardiografska definicija razlikuje po visokoj točnosti i reproducibilnosti. Važno je naglasiti da većina liječnika u LV EF i danas pridaju važnost prioritetnom faktoru koji određuje ozbiljnost kliničkih manifestacija dekompenzacije, toleranciji opterećenja i težini kompenzacijskih hemodinamskih promjena. Također je teško precijeniti vrijednost sistoličke funkcije za procjenu prognoze bolesnika s CHF: u većini studija, veličina PV i drugih indeksa kontraktilnosti pokazali su se neovisnim prediktorima mortaliteta i preživljavanja u bolesnika s CHF. Ciljane studije su u više navrata isticale značajnu i često vodeću ulogu dijastolnih poremećaja u hemodinamskoj slici CHF u IHD, arterijskoj hipertenziji, dilatiranoj i hipertrofičnoj kardiomiopatiji, valvularnim bolestima srca. Međutim, ako se prioritetna uloga DD u patogenezi CHF očituje od samog početka bolesti s teškom hipertrofijom miokarda (aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija), s restriktivnom kardiomiopatijom i perikardijalnom bolešću, onda je njezin značaj za bolesnike s IHD i DCM postao jasan tek sa 80 godine.
U kliničkom okruženju koriste se dva pristupa za procjenu dijastoličke funkcije: 1) procjena značajki aktivne i pasivne relaksacije; 2) procjena strukture dijastolnog punjenja.
Drugi je pristup postao široko rasprostranjen tek u posljednjem desetljeću u svezi s razvojem radionuklidne ventriculography i Doppler ehokardiografije prijenosnog dijastoličkog protoka (TMDP).
U radu R. Spirita (1986) pokazano je da parametri spektra TMDP usko koreliraju s težinom CHF-a. Prema R. Devereuxu (1989.), široka diseminacija metode odnosi se na dostupnost i jednostavnost provedbe, kada se na temelju dinamike samo jednog parametra Ve / Va može prosuditi dijastolička funkcija LV kao cjeline. Stoga je odnos povreda dijastolnog punjenja LV, kliničkih manifestacija dekompenzacije i funkcionalnog statusa pacijenta trenutno predmet dubinskih studija.
Važno je napomenuti da je povezanost funkcionalne klase CHF-a s indeksima DD značajno viša nego kod parametara sistoličke funkcije, a osobito s PV. U studiji F.Aguirre i sur. (1989) primijećeno je da u CHF-u miokardne etiologije u odsutnosti dijabetesa, dijastolni poremećaji određuju težinu kongestije.
Proučavanje dijastoličkog punjenja srca dugo je sputavano nedostatkom jednostavne i precizne metode, a tek s dolaskom Doppler ehokardiografije (Ehokardiografija) iz sredine 1980-ih postalo je dosljedno i sustavno. Kršenja dijastolnog punjenja LV, tj. Njegova aktivna relaksacija prepoznata je metodom ehokardiografije smanjenja brzine i jačine brzog punjenja LV na početku dijastole (val E prilikom skeniranja otvora mitralnog zaliska), a sistola lijevog pretkomora (na kraju dijastole) se pojačava ako se održava sinusni ritam (Doppler val A) -ehokardiogrammy).
Radionuklidna ventriculografija i procjena aktivnih i pasivnih dijastolnih svojstava miokarda tijekom kateterizacije ventrikularne šupljine uz određivanje dinamike njegovog volumena uz istodobno bilježenje tlaka tijekom izgradnje petlje smatraju se najinformativnijim u odnosu na ehokardiografiju, koja se koristi u kombinaciji s doziranim vježbama. - tlak. Ali ove tehnike imaju ograničenja koja su svojstvena svim invazivnim postupcima. Pomoću nove ehokardiografije metoda srčane eholokacije (digitalne boje kineze), postala je dostupna procjena regionalne dijastoličke funkcije miokarda i njegovih pojedinačnih segmenata, ali je ta mogućnost vrlo skupa. Stoga je najčešća i najisplativija metoda ehokardiografija.
Za proučavanje stanja LV funkcije, dinamika njenog punjenja se procjenjuje proučavanjem karakteristika prijenosnog krvotoka. U tu svrhu, pomoću puls echocardiogram mjera: stopa ranog punjenja? Ve brzinu kašnjenja? Va, brzina protoka krvi u sistoli lijevog atrija? A (cm) integral linearne brzine strujanja ranog dijastolnog punjenja? E (cm). Izračunajte indekse Ve / Va i E / A. Eholokardiografija trajnog vala koristi se za određivanje vremena izovolumne relaksacije LV. Normalne vrijednosti tih indeksa su: Ve / Va? 0,9-1,5, E / K ?? 1,0–2,0, izovolumno LV vrijeme relaksacije ?? 0.07–0.13 s. Za zdrave osobe u mladoj dobi (mlađe od 45 godina) karakteristične su relativno visoke vrijednosti tih indeksa, često u gornjim granicama norme. Kod osoba starijih od 45 godina, u pravilu, vrijednosti indeksa su na nižim vrijednostima, tj. na dnu norme. Kada je dijastolička funkcija poremećena, vrijednosti indeksa Ve / Va i E / A se obično smanjuju, a izvolumno vrijeme relaksacije LV je produljeno (tip A prijenosnog protoka krvi, protok krvi s prevladavajućom atrijalnom sistolom).
Iznimka su bolesnici s pseudonormalnim transmisijskim protokom krvi (restriktivni prijenosni krvotok tipa B), što ukazuje na značajniju disfunkciju LV. Karakteriziraju ga visoke vrijednosti indeksa Ve / Va i E / A te skraćivanje LV izvolumnoga vremena relaksacije. U klinici ova varijanta DD je rjeđa od poremećaja dijastole u kojima prevladava atrijska sistola.
Utvrđena je povezanost između vrijednosti KDD u LV i parametara prijenosnog protoka krvi.
Sveobuhvatni ehokardiografski pregled, uključujući i procjenu karakteristika prijenosnog krvnog protoka, omogućuje pregled početnih stadija CHF-a u bolesnika s neuspjehom cirkulacije nakon infarkta. Primjena ove tehnike smanjuje vjerojatnost pogreške, utvrđivanje činjenice neuspjeha cirkulacije u oslabljenim i iscrpljenim pojedincima, koji u početku imaju smanjenu toleranciju na vježbanje. Međutim, metoda pulsirajuće ehokardiografije ima niz ograničenja u proučavanju stanja dijastolne funkcije LV:
1. Mitralna regurgitacija više od II stupnja, zbog činjenice da retrogradni protok krvi iskrivljuje prijenosni krvni protok. U većini slučajeva procjena dijastoličke funkcije korištenjem ove tehnike kod bolesnika s funkcionalnom klasom III-IV CHF-a nije ispravna, jer je teška dilatacija srčanih šupljina popraćena hemodinamski značajnom relativnom insuficijencijom ventila.
2. Regoritacija aorte veća je od II. Stupnja.
3. Tahikardija s otkucajem srca od 100 otkucaja u minuti? Pikovi transmitralnog protoka krvi zabilježeni na ehokardiografiji spajaju se.
4. Atrijska fibrilacija? Na ehokardiografiji se bilježi izmjenični transmutalni krvni protok s jednim pikom, te je stoga nemoguća procjena dinamike punjenja LV.
5. Mitralna stenoza.
Ne bi se smjelo identificirati takav koncept kao kršenje aktivnog opuštanja LV stijenki povezanog s polaganim uklanjanjem Ca ++ iona iz mioplazme u sarkoplazmatskom retikulumu, s pojmom povećane rigidnosti, rigidnosti LV stijenki zadebljane tijekom hipertrofije ili zbijene fibrozom, amiloidozom. U slučaju takvog ograničavajućeg nedostatka, brzo punjenje lišćem može se čak i ubrzati; povećanje vala E često se kombinira s trećim tonom, koji se čuje ili bilježi na vrhu srca. Radi se, dakle, o dva dijametralno suprotna poremećaja dijastolnog punjenja LV, koji se mogu pojaviti zasebno ili istovremeno.
Stoga se ultrazvučna dopplerografija TMDP-a pokazala kao informativna metoda za procjenu dijastolnog punjenja LV-a.
Zanimljiva je činjenica da svaka funkcionalna klasa CHF-a ima svoje tipične značajke spektra TMDP-a. Pojava i razvoj zatajenja srca uzrokuje redovitu evoluciju spektra od "normalnog" tipa preko " hipertrofičnog " i " pseudonormalnog " do " dekompenziranog " (" restriktivnog ")). Dakle, za pacijente s funkcionalnom klasom I CHF, karakteristično je usporavanje pokazatelja brzine vrha E i ubrzanje pokazatelja vrha A. Vrijednost Ve / Va se smanjuje na 1,1 + 0,12. Ova vrsta spektra naziva se "hipertrofična". No, za bolesnike s III-IV funkcionalnim klasama HNS-a karakteristični su suprotni rezultati: povećanje brzinskih parametara vrha E i usporavanje parametara vrha A. Vrijednost Ve / Va se povećava na 2,4 + 0,27. Ova se vrsta spektra naziva " dekompenzirano " ili " ograničavajuće "." No, u bolesnika s funkcionalnom klasom II CHF, spektar TMDP-a zauzima međupoložaj Ve / Va 1,27 + 0,15. Ova vrsta spektra naziva se "pseudonormalna".
Dinamika Ve / Va od I do IV funkcionalne klase CHF je nelinearna, stoga izolirana interpretacija ovog indikatora u procjeni dijastolne funkcije bez uzimanja u obzir usmjerenosti promjena u težini CHF-a može dovesti do pogrešnih zaključaka.
Povreda dijastolne funkcije omogućuje pouzdane prognoze: povećanje indeksa Ve / Va> 2,0 povezano je s povećanim rizikom od smrti u bolesnika s CHF. Štoviše, važno je napomenuti da je povezanost funkcionalne klase CHF-a s pokazateljima DD u ovim istraživanjima bila značajno viša nego kod parametara sistoličke funkcije.
Mogućnost medicinske korekcije DD upućuje na izvješća o inverziji Doppler spektra dijastolnog punjenja LV u hipertrofičnu ili pseudonormalnu pod utjecajem uspješne terapije za CHF. Također postoje izvještaji o povratu restriktivnog tipa dijastolnog punjenja LV nakon uspješne transplantacije srca.
Nažalost, trenutno nema jasnih preporuka i režima liječenja bolesnika s CHF i očuvanom sistoličkom funkcijom (bolesnici s dijastoličkim CHF).
Europsko kardiološko društvo (ESC) objavilo je 1997. samo opće smjernice za liječenje CHF-a u bolesnika s DD, od kojih neki zahtijevaju korekciju u smislu trenutnog stajališta o patogenezi ove bolesti.

Korekcija tahiaritmija (obnova sinusnog ritma).
2. Lijekovi koji usporavaju AV provodljivost za praćenje otkucaja srca tijekom tahikardije (b-blokatori, verapamil).
3. Nitrati (s ishemijom miokarda).
4. Diuretici (s oprezom, bez izraženog smanjenja predopterećenja).
5. ACE inhibitori za izravnu i posredovanu (kroz smanjenje hipertrofije LV) opuštanje miokarda.
6. Srčani glikozidi? kontraindiciran (ako nema sistoličke funkcije).
Određene odredbe ovih preporuka koje se odnose na "tradicionalne" načine liječenja CHF-a ne gube svoju važnost čak ni sada, naime: Potreba za ispravljanje tahiaritmija (do obnove sinusnog ritma u tahizistoličnom obliku atrijalne fibrilacije).

• Primjena nitrata preporučljiva je samo uz dokazanu ishemiju miokarda (angina pektoris, ST depresija itd.).
• Diuretici su korisni za smanjenje bcc i uklanjanje kongestije u plućima. Međutim, treba imati na umu da upravo kod tih pacijenata prekomjerna i obilna diureza može, stimulacijom volumena receptora atrija, uzrokovati životno opasan pad srčanog volumena. Stoga bi uporaba diuretika u bolesnika s DD trebala biti oprezna, ne praćena "brzim" smanjenjem predopterećenja.
• Srčani glikozidi nisu patognomonska terapija DD, osim kada se dijastolni poremećaji kombiniraju sa značajnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda, osobito u prisutnosti tahizistoličkog oblika atrijalne fibrilacije.

No, još uvijek glavni način patogenetske terapije bolesnika s dijastoličkim CHF-om trenutno je:
- Ca + antagonisti;
- ACE inhibitori;
- i b-blokatori.
Patofiziološka osnova za upotrebu Ca + antagonista je njihova poznata sposobnost da poboljšaju opuštanje miokarda i time povećaju dijastoličko punjenje komora. Stoga njihova uporaba donosi najveći uspjeh u situacijama gdje su poremećaji dijastolnog punjenja zbog većeg stupnja umanjene aktivne relaksacije, a ne povećanja rigidnosti komora. Ali u potonjem slučaju, upotreba Ca2 + antagonista je vrlo djelotvorna zbog sposobnosti ovih lijekova da smanje masu miokarda i poboljšaju pasivna elastična svojstva zida srca. Ove su osobine u većoj mjeri svojstvene verapamilu i diltiazemu, koje blagotvorno djeluju na LV punjenje, također zbog smanjenja brzine otkucaja srca. Antagonisti Ca 2+ skupine verapamila su tretman prve linije za HCM i druge bolesti praćene hipertrofijom miokarda i ozbiljnim poremećajima aktivne relaksacije LV, primjerice arterijske hipertenzije. Istodobno, postoje dokazi da s CHF-om s prevalencom sistoličkih poremećaja (na primjer, u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom i niskim LVEF-om), uporaba Ca2 + antagonista može biti povezana, naprotiv, s povećanim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija. U ovoj i nekim drugim situacijama, b-adrenoblokeri mogu biti sredstvo izbora u liječenju DD.
Učinkovitost β-adrenergičkih blokatora u dijastolnim poremećajima može se činiti paradoksalnom, budući da je smanjenje simpatičkog utjecaja popraćeno pogoršanjem procesa aktivnog opuštanja miokarda. Međutim, pozitivni učinci b-adrenergičkih blokatora, koji su povezani sa smanjenjem brzine otkucaja srca i, što je najvažnije, smanjenjem hipertrofije LV, nadmašuju njihov mogući negativni učinak na opuštanje miokarda, što se u konačnici očituje u poboljšanju ukupne strukture dijastoličkog punjenja srca. Postoje dokazi da b-blokatori povećavaju dijastolnu rezervu srca (rezerve prednaprezanja) povećanjem atrijalne kontraktilnosti, što se jasnije očituje u testovima vježbanja. Dakle, unatoč mogućem negativnom učinku na relaksaciju miokarda, b-blokatori se mogu koristiti u liječenju DD, osobito u bolesnika s arterijskom hipertenzijom ili koronarnom bolešću srca iu situacijama gdje je potrebna korekcija tahiaritmije.
ACE inhibitori (ACE inhibitori), za razliku od Ca 2+ antagonista i b-blokatora, nemaju nikakve kvalitete koje bi mogle nekako ograničiti njihovu upotrebu u DD. Njihova visoka učinkovitost prvenstveno je povezana sa smanjenjem hipertrofije LVH i poboljšanjem elastičnih karakteristika miokarda. S obzirom na stupanj tog učinka, ACE inhibitori su praktički bez premca, što je povezano i njihovim izravnim djelovanjem na miokard kroz blokadu lokalnog renin-angitensin-aldosteronskog sustava (RAAS), te s neizravnim učinkom ?? smanjenjem krvnog tlaka i smanjenjem naknadnog opterećenja na LV. Nije posljednja uloga u pozitivnom "dijastoličnom" djelovanju ima karakteristično smanjenje ACE inhibitora s smanjenjem LVEF povezanog sa sposobnošću ovih lijekova da povećaju učinak vazodilatacijskih prostaglandina. Ipak, postoji nekoliko uvjerljivih kliničkih primjera učinkovite uporabe ACE inhibitora u dijastolnom CHF. Prema retrospektivnom istraživanju MISCHF, ACE inhibitor neznatno smanjuje smrtnost bolesnika s dijastolnim CHF-om, ali još uvijek značajno usporava napredovanje dekompenzacije. Preliminarni rezultati randomizirane studije PIRANHA, održane u Institutu za kardiologiju. AL Myasnikov, koji je bio predstavljen na VII. Ruskom kongresu "Čovjek i medicina" u travnju 2000. godine, također je pokazao da ACE inhibitor perindopril u bolesnika s dijastolnim CHF-om smanjuje ozbiljnost CHF-a, povećava toleranciju na stres i poboljšava hemodinamske parametre. Treba dodati da je trenutno najveća studija (PEP-CHF) u tijeku s perindoprilom, u kojem se planira uključiti najmanje 1000 bolesnika s kroničnim zatajenjem srca starije dobne skupine s manjim dijabetesom (FV> 40%) ili DD. Studija PEP-CHF je najveći dijastolički CHF projekt u starijih bolesnika i prva multicentrična studija na svijetu o procjeni ACE inhibitora u ovoj kategoriji bolesnika.
Važno je napomenuti da, unatoč očiglednim prednostima u odnosu na druge načine liječenja, ACE inhibitori, prema podacima iz prethodno spomenutog MISCHF istraživanja, zauzimaju samo 4. mjesto po učestalosti korištenja u DD, dovodeći do diuretika, antagonista Ca 2+ i (!). To nije samo zbog slabe obuke liječnika, već i zbog čisto subjektivnih razloga: želje da im se na raspolaganju stave učinkovitiji i sigurniji načini liječenja takvih pacijenata.
Kao što je već spomenuto u uvodniku ovog broja časopisa, blokatori angiotenzinskih receptora (AII) mogu biti takav alat koji ima manje (a možda i više) od ACE inhibitora, antiproliferativni učinak na glatke mišićne stanice i fibroblaste, ali sigurniji i bolji. su prijenosni.
Osim toga, iznimno obećavajući smjer u liječenju bolesnika s dijastolnim CHF-om može biti kombinacija ACE inhibitora i blokatora AII, koji obećava potpuniju blokadu lokalnih RAAS-a i, kao posljedicu, izraženiji učinak na hipertrofiju LV i njegova elastična svojstva. Usporedna studija učinkovitosti ove kombinacije u bolesnika s CHF provodi se u okviru multicentričnih studija CHARM (s kandesartanom) i VALIANT (s valsartanom), čije rezultate treba očekivati ​​ne prije 2001. godine.
Analiza podataka iz literature pokazala je da se dijastolička disfunkcija mora uzeti u obzir pri ispitivanju bolesnika s CHF. Povreda dijastolnog punjenja ne igra ništa manje nego veću ulogu od dijabetesa. Međutim, analizirajući rezultate istraživanja, teško je zamisliti da je nastanak i razvoj CHF-a, osobito u bolesnika s primarnim oštećenjem miokarda, posljedica izolirane povrede samo dijastoličke ili sistoličke funkcije miokarda. Istodobno, značajan broj proturječnih podataka ne dopušta da se u potpunosti utvrdi pravo mjesto i značaj dijastolne funkcije među ostalim čimbenicima patogeneze CHF-a, kao što su stanje periferne hemodinamike, aktivnost neurohumoralnih sustava, kao i da se procijeni nezavisni učinak dijabetesa i DD na kliničke manifestacije, bolesti i njegovo predviđanje.
Više pozornosti treba posvetiti i problemima strategije i taktike liječenja lijekovima kod bolesnika s DD.

reference:
1. Tereshchenko S.N. Klinički, patogenetski i genetski aspekti kroničnog zatajenja srca i mogućnost medicinske korekcije. Disertacija.,,, Doktor. med. Znanosti. 1998; 281S.
2. Ageev F.T. Utjecaj suvremenih lijekova na tijek bolesti, kvalitetu života i prognozu bolesnika s različitim stadijima kroničnog zatajenja srca. Disertacija. Doktor. med. Znanosti. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. Značajke dijastoličke disfunkcije u procesu remodeliranja lijeve klijetke srca kod kroničnog zatajenja srca // Cardiology 1998; 3: 56 ?? 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. i sur. Desetogodišnje praćenje preživljavanja i infarkta miokarda u randomiziranoj studiji operacije koronarnih arterija // Circulation 1990; 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. i sur. Studija suradnje s veteranima: New Engl J Med 1986; 314: 1547-52.
6. Little W.S., Downes T.R. Klinička procjena učinkovitosti lijeve klijetke // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. i sur. Dugoročni ishod u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca i intaktnom sistoličkom izvedbom lijeve klijetke // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. i sur. Utjecaj ranog životnog ciklusa u bolesnika s infarktom miokarda // New Eng J Med 1992; 327: 678-84.
9. KONSENSEUS-ova istraživačka skupina. Utjecaj enalaprila na smrtnost u teškom kongestivnom zatajenju srca. Rezultati suradnje Sjeverno skandinavske studije preživljavanja enalaprila // New Engl J Med 1987; 316: 1429-35.
10. Istražitelji SOLVD-a. Utjecaj enalaprila na preživljavanje u bolesnika s smanjenim izbacivanjem lijeve klijetke i kongestivnim zatajenjem srca // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. Istražitelji SOLVD-a. Utjecaj pacijenata s smanjenom frakcijom izbacivanja lijeve klijetke // New Engl J Med 1992; 327: 685-91.
12. Aronov S.S., Ahn C., Kronzon I. Prognoza kongestivnog zatajenja srca u bolesnika s normalnom funkcijom u odnosu na sistoličnu funkciju lijeve klijetke povezanu s bolesti koronarnih arterija // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke kao uzrok kongestivnog zatajenja srca // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Nestabilna angina: patogeneza, dijagnoza i liječenje // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D.Pervency, epidemiološka perspektiva, klinička obilježja i prognoza dijastoličkog zatajivanja srca // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Stručna skupina za suradnju veteranske uprave. Zatajenje srca s normalnom ejekcijskom frakcijom: V-HEFT studija // Circulation 1990; 81, (Dodatak III): 48-53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y, i sur. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Terapija beta-blokatorima u bolesnika sa zatajenjem srca // Eur Heart J 1997; 18: 560-5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Dinamika dijastolnog punjenja i dijastolička rezerva lijeve klijetke u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca u primjeni različitih vrsta liječenja lijekovima: komparativna doppler-ehokardiografska studija // Cardiology 1996; 9: 38–50.
20. Grossman W. Dijastolna disfunkcija kod kongestivnog zatajenja srca // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.
21. Zharov EI, Zits S.V. Vrijednost spektralne dopler ehokardiografije u dijagnostici i procjeni težine sindroma kongestivnog zatajenja srca // Cardiology 1996; 1: 47–50.
22. Belenkov Yu.N. Uloga povreda sistole i dijastole u razvoju zatajenja srca // Ter. Arch. 1994; 9: 3–7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Uloga različitih kliničkih, hemodinamskih i neurohumoralnih čimbenika u određivanju težine kroničnog zatajenja srca // Cardiology 1995; 11: 4–12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. i sur. Nenormalni diastolički obrasci punjenja u životnom ciklusu // Eur Heart J 1992; 13: 749-57.
25. Katz A.M. Fiziologija srca. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219-73.
26. Morgan JP. Glavni uzrok srčane kontraktilne disfunkcije // N Engl J Med 1991; 325: 625-32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. Kvantitativna procjena sposobnosti prijenosa kalcija u sarcoplasmic retikulum srca. U knjizi: metabolizam miokarda. M.: Medicine, 1981, p.35-66.
28. M. S. Kushakovsky. Kronično kongestivno zatajenje srca. St. Petersburg. 1998; 319 ° C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mehanizmi upravljanja kontrakcijom cijelog srca // U: Mehanizmi kontrakcije normalnog i neuspješnog srca. Boston: Little Brown. 1976 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Ventrikularni krajnji dijastalni tlak // Am J Med 1963; 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Doppler ehokardiografske i radionuklidne angiografske tehnike // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke: rana dijastolička relaksacija i kasna dijastolička usklađenost // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Korisnost dopplerehokardiografije u dijagnostici zatajenja srca // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. Dijagnoza i liječenje dijastolne disfunkcije lijeve klijetke. Zbornik radova prvog međunarodnog znanstvenog foruma "Kardiologija-99". M., 1999; 333 ° C.
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray CS, Lye M., O 'Mahony D., Polonski L., Taylor J, u ime istražitelja PEP-a. zatajenje srca: PEP-CHF studija // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. Liječenje zatajenja srca. Europska unija kardiologa. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
37. Danska skupina za istraživanje verapamila u infarktu miokarda. Učinak infarkta verapamila (Danski Verapamil Infarction Trial II i DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. Multicentrična istraživačka skupina za ispitivanje metastaze Diltiazem. Smrtnost i reinfarkt nakon infarkta miokarda. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. i sur. Funkcija beta-blokatora u infarktu miokarda: Dopplerova ehokardiografija i kateterizacija. Clin Cardiol 1993; 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Primjena inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima u zatajenju srca s očuvanom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke. Am Heart J 1997; 134: 188-95.
41. Kahan T. Značaj hipertrofije lijeve klijetke u ljudskoj hipertenziji. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.

Koncept sistoličkog i dijastoličkog preopterećenja ventrikula napredovao je Cabrera, Monroy. Pokušali su pronaći korelaciju između EKG promjena i hemodinamskih poremećaja. Takva korelacija vrlo često postoji.