Disekcija karotidnih i vertebralnih arterija kao uzrok cerebrovaskularnih poremećaja

Takva patologija kao disekcija aneurizme aorte dobro je poznata svim neurolozima. Pomoću kliničkih i radioloških istraživanja posljednjih desetljeća utvrđeno je da takvi procesi u izvan- i intrakranijalnim krvnim žilama nisu rijetki.

Delaminacija (disekcija) cervikalnih i cerebralnih arterija prvi put je opisana sredinom prošlog stoljeća. Smatralo se da ima samo traumatsku genezu i da ga prate teški neurološki simptomi. Od kasnih 70-ih godina 20. stoljeća. zahvaljujući uporabi angiografije počela su se javljati izvješća o spontanoj disekciji karotidnih i vertebralnih arterija, što je dovelo do razvoja moždanog udara.

Do sada je u stranoj neurologiji nakupila veliku količinu kliničkih informacija, a provedena su i prospektivna promatranja pacijenata pod arterijskom disekcijom. Pojam "disekcija cervikalnih / cerebralnih arterija" najčešće se koristi u stranoj literaturi, u ruskom govornom području - "spontano intramuralno krvarenje" i "spontano intramuralno krvarenje u intrakranijalne arterije".

Spontana disekcija cervikalnih arterija (CETS) otkrivena je, prema stranim istraživačima, u 10-20% slučajeva moždanog udara u mladih bolesnika. Učestalost otkrivanja CIDA-e ovisi o dijagnostičkim sposobnostima klinike, svijesti i kompetentnosti neurologa, ali u mnogim slučajevima ova patologija ostaje nepoznata, čak iu prisutnosti cerebralnih ishemijskih simptoma kod mladih pacijenata.

U velikim populacijskim studijama prikazano je:
• disekcija karotidnih arterija dijagnosticira se u 1,7-2,6 slučaja na 100 tisuća stanovnika godišnje
• disekcija kralješnjaka - u 1–1,5 slučajeva na 100 tisuća stanovnika godišnje

Rizik ponovljene disekcije karotidnih arterija, potvrđen angiografijom, je:
• oko 2% u prvom mjesecu
• tijekom godine javlja se u još 1% bolesnika

Arterijska disekcija je rezultat longitudinalnog kidanja krvožilnog zida s nastankom intramuralnog hematoma u intimno-medijskoj zoni.

Prema literarnim podacima, disekcija se češće primjećuje:
• u ekstrakranijalnim krvnim žilama - 88% (karotidna - 58%, kralježnica - 30%).
• kod intrakranijalnih krvnih žila javlja se u 12% bolesnika, a kod ovih bolesnika u 19% slučajeva postoji višestruka arterijska disekcija.

Starost bolesnika s disekcijom unutarnjih karotidnih i vertebralnih arterija varira od 16 do 82 godine, u prosjeku 46,7 godina, prema nekim autorima, prema drugim podacima - 50,5 godina. Međutim, postoje opisi CIDA s ishodom u teškim moždanim infarktima u djece.

Mnogi slučajevi CIDA nisu povezani s ozljedom vrata ili glave.

• Neki pacijenti prijavljuju manje opterećenja na području cerviksa, kao što su gledanje lopte tenisa, okretanje glave pri prelasku ulice, prolazak mokre teške lopte s glavom na nogometnoj utakmici tijekom kiše, igranje košarke.

• Opisao je slučaj disekcije unutarnjih karotidnih i srednjih moždanih arterija s razvojem neuroloških simptoma i gubitkom svijesti kod pacijenta 18 sati nakon prometne nesreće bez izravne ozljede glave i vrata.

• Traumatizacija unutarnje karotidne arterije je moguća kada se rasteže na poprečnim procesima C2 - C3 tijekom maksimalnog izvlačenja i povlačenja glave ili kompresije posude s naznačenim koštanim strukturama i kutom mandibule kada je vrat savijen.

• Jasnija veza spontane arterijske disekcije može se pratiti do manualne terapije na razini cerviksa, osobito kada se dogodi bilateralna disekcija vertebralne arterije. Vremenski interval između manipulacije ili utjecaja ovih "izazovnih" čimbenika i početka bolesti može se kretati od nekoliko minuta do nekoliko dana.

• Etiologija spontane disekcije često je povezana s prethodnom asimptomatskom sistemskom patologijom vaskularnog zida. Hipoteza je napredovala na temelju činjenice da su endotelna funkcija i omjer intima-medija poremećeni. To je popraćeno kršenjem vazodilatacije. Predisponirajući čimbenici mogu biti:
1. fibromuskularna displazija
2. nasljedno oštećenje vezivnog tkiva (Ehlers - Danlos i Marfan sindromi)
3.arteriity
4. angiolipomatoza
5. bolest kostiju u vratnoj kralježnici (Klippel - Feil sindrom)

• Dokazano je da pacijenti s spontanom disekcijom arterija 3 puta češće nego u kontrolnoj, akutne infekcije su otkrivene unutar 1 mjeseca prije vaskularne bolesti; taj je odnos još bliži u bolesnika s višestrukom disekcijom, čiji je omjer rizika 6,4. Stoga je infekcija, prenesena neposredno prije vaskularne bolesti, faktor rizika i može biti okidač CIDA.

• Genetske studije se provode u bolesnika s CIDA kako bi se identificirale mutacije gena koje su “odgovorne” za patologiju vezivnog tkiva.

Kliničke manifestacije cervikalne i cerebralne arterijske disekcije vrlo su promjenjive.

Glavni nosološki oblici CEDA su:
• prolazni ishemijski napadi (u 15–20,6% bolesnika s CIDA-om s gotovo jednakom učestalošću u karotidnim i vertebrobazilarnim bazenima)
• cerebralni infarkt (u 62,3-84% bolesnika, rjeđa ishemijska neuropatija optičkog živca (4%), prolazna monokularna sljepoća (3%), infarkt mrežnice (1%))
• subarahnoidno krvarenje

Najvažniji mehanizam za razvoj cerebralnog infarkta u disekciji ekstrakranijalnih arterija je arterijska embolija iz zone oštećenja krvne žile, a samo mali broj bolesnika dijagnosticira hemodinamsku varijantu moždanog infarkta.

Značajka intracerebralne disekcije je dodavanje hemoragijske komponente i češćeg (do 23%) razvoja subarahnoidnih krvarenja zbog rupture disekcionih aneurizmi.

Tipične manifestacije arterijske disekcije:
• bol u prednjoj ili stražnjoj površini vrata, lica, glave na zahvaćenoj strani (u 64-74% bolesnika)
• nepotpuni Hornerov sindrom (u 28–41% bolesnika)
• pulsirajući tinitus
• najčešće su zahvaćeni parezi kranijalnih živaca - parovi IX - XII, no opisana je pareza okulomotornih i facijalnih živaca.
• ostali lokalni neurološki simptomi

Općenito, cerebralni ishemijski simptomi otkriveni su u 83,6% slučajeva.

Potpuni ili djelomični Hornerov sindrom dugo vremena može biti jedina manifestacija početne CIDA. Opisan je slučaj disekcije unutarnje karotidne arterije s okluzijom, koja se manifestira teškim bolovima retroorbitalnim i vratnim, mioza na zahvaćenoj strani. Bolni sindrom može debitirati istovremeno s neurološkim simptomima, međutim, postoje slučajevi glavobolje nekoliko dana ili čak tjedana prije početka fokalnih simptoma.

Ponekad, DCA može nositi progresivni tijek s razvojem bilateralne ili višestruke disekcije (dokazana metodama neuro-snimanja).

Od posebnog interesa u ovim izvješćima je opis tijeka cerebrovaskularne bolesti i dinamika neurološkog statusa bolesnika, dopunjen ponovljenim MRI / MR-AG i cerebralnom angiografijom.

Klinički slučajevi:
• T. Funaki i sur. opisao je 42-godišnjeg pacijenta koji je imao glavobolju u vratu i stenozu desne vertebralne arterije prije MRI i MR-AG. Nakon 8 dana, bolesnik je primljen u bolnicu s teškom vrtoglavicom i tinitusom, a tijekom kateterizacijske hipertenzije otkrivena je bilateralna disekcija vertebralnih arterija s cerebralnim infarktom i hipotalamusom. Autori vjeruju da se u ovom slučaju unilateralna disekcija vertebralne arterije proširila na suprotnu vertebralnu arteriju kroz vertebrobazilarnu fistulu.
• 24-godišnji bolesnik s bilateralnom disekcijom vertebralnih arterija i okluzijom glavne arterije promatran je na Institutu za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti. Mlada zdrava žena, koja vodi aktivan način života, 10 dana prije pojave cerebralnih simptoma, bol u vratu. Na dan manifestacije bolesti, nakon jednostavnih fizičkih vježbi s savijanjem vrata (naprijed i natrag flip-flops), jaka glavobolja pojavila i unutar nekoliko sati stabljika moždanog udara klinike razvio.

Prisutnost arterijske disekcije žarišta nastanka intravaskularnog tromba u zoni rupture intimne i dilatacijskih mjesta s formiranjem pseudoaneurizme s patološki promijenjenom stijenkom omogućuje pacijentu da razvije kliniku cerebralnog infarkta i intracerebralno krvarenje u bilo kojem nizu.

Japanski neurolozi opisali su nekoliko slučajeva disekcije vertebralnih arterija, kompliciranih ishemijskim moždanim udarom i subarahnoidnim krvarenjima.

Rijetke neurološke manifestacije disekcije cervikalne arterije uključuju:
• oštećenje perifernog živčanog sustava na razini cerviksa (radikulopatija)
• trigeminalna neuralgija
• napadaji nalik migreni

Asimptomatski tijek CIDA (u odsutnosti ili minimalnim cerebralnim simptomima) uzrokuje poteškoće u dijagnozi zbog nespecifičnosti kliničkih manifestacija, pogrešne interpretacije simptoma i slabe budnosti liječnika u smislu identificiranja te patologije.

• Standardna cerebralna angiografija je najčešća metoda za dijagnosticiranje CIDA.

• Posljednjih godina, MR-AG i KT-AG postali su široko rasprostranjeni.

Izravna značajka CIDA-e je otkrivanje intramuralnog hematoma u stijenki krvnih žila tijekom stenoze / okluzije disekcirane arterije.

Prikazane su angiografske promjene posude tijekom disekcije:
1) neravnomjernost lumena (u 38% slučajeva)
2) stenoza tipa repa štakora (28%)
3) potpuna okluzija posude (28%)
4) stvaranje pseudoaneurizme ili disekciona aneurizma (5%)
5) tipičan je lažni ("dvostruki") lumen žila u području stenoze

Pozornost se usmjerava na potrebu ponovljenog MR-AG-a, koji omogućuje identificiranje razdoblja recanalizacije karakterističnih za disekciju.

• Ultrazvučni pregled otkriva nespecifične povrede stijenke i protoka krvi, što zahtijeva daljnju provjeru.

U 12,8% slučajeva ultrazvučna sonografija daje lažno negativne rezultate tijekom disekcije, kao što je utvrđeno s AH ili MR-AH.

Ultrazvučne metode su idealne za praćenje razvoja bolesti.

U pravilu se propisuju izravni i neizravni antikoagulansi, kao i antiplateletna sredstva (aspirin). Velik broj studija posvećen je kirurškim tehnikama hitne rekonstruktivne angioplastike, endovazalnim metodama liječenja disekcijskih aneurizmi kroz stenting, raspravljalo se o indikacijama za okluziju oštećenih krvnih žila, uvjetima za endovaskularnu trombolizu. S obzirom na trenutno najčešću "vaskularnu" teoriju razvoja CIDA-e, u literaturi postoje preporuke da se isključe faktori koji doprinose vaskularnoj dilataciji (alkohol, prekomjerno smanjenje krvnog tlaka).
Učestalost spontanog izlječenja tijekom arterijske disekcije je vrlo visoka: stupanj rekanizacije može doseći 85–92% unutar 3 mjeseca. U izvješću multicentričnog istraživanja uočeno je da 28,5% bolesnika s disekcijom unutarnjih karotidnih i vertebralnih arterija pokazuje potpuni oporavak, a još 26,5% ima dobar funkcionalni ishod. U cerebralnim infarktima ishod bolesti ovisi više o lokalizaciji centra za infarkt i prisutnosti dobre kolateralne cirkulacije nego o prirodi lezije arterije, iako neki autori naglašavaju ulogu okluzije cervikalne arterije tijekom disekcije kao neovisni faktor povezan s lošim funkcionalnim ishodom.

Disekcija vertebralne arterije: uzroci, simptomi, liječenje

Galina, Moskovska regija

Što je disekcija arterija?

Disekcija arterije rezultat je uzdužne suze i odvajanja arterijskog zida od krvarenja i nastanka hematoma na mjestu rupture. Ovisno o količini prolivene krvi, hematomi mogu biti različitih veličina. Ako je hematom vrlo velik, može blokirati lumen posude i poremetiti protok krvi.

S opsežnim oštećenjem zida krvnih žila može se pojaviti njegova izbočina, odnosno pojavljuje se lokalna ekspanzija arterije - aneurizma. Nakon toga, takva aneurizma može puknuti.

Najčešće se velike patologije, posude vrata i glave izlažu ovoj patologiji, na primjer, takve dijagnoze mogu se ispuniti kao: disekcija aorte, disekcija femoralne arterije, disekcija vertebralne arterije ili disekcija karotidne arterije.

Zašto se to događa?

Vrlo često, disekcija vertebralnih ili karotidnih arterija rezultat je ozljeda vrata ili glave. U otprilike trećini slučajeva nema očitih razloga za odvajanje arterijskog zida, a zatim govore o spontanoj disekciji.

Razlog za patologiju može biti lagano opterećenje na vratnoj kralježnici, primjerice, oštar zaokret glave prema zvuku, gledanje teniske igre, primanje lopte glavom tijekom igranja nogometa, spavanje u neugodnom položaju u vozilu. Unos alkohola može izazvati disekciju arterija.

Vrlo često, ručna terapija ili masaža u predjelu vrata postaju uzrok disekcije vertebralne arterije, a između prvih simptoma i zahvata može potrajati od nekoliko minuta do nekoliko dana.

Ako se otkrije disekcija spontane arterije, vrlo često postoji povezanost s patologijom vaskularnog zida, koja je asimptomatska.

Kako se manifestira?

Simptomi arterijske disekcije mogu biti vrlo različiti. Sve ovisi o tome gdje se nalazi secirana arterija i veličinu hematoma.

Kada se stratificiraju ekstrakranijalne arterije, najopasnija komplikacija je odvajanje krvnog ugruška koji se formira u području hematoma i blokada (embolija) manjih arterija smještenih iznad krvotoka, odnosno arterija mozga. Arterio-arterijska embolija očituje se u obliku ishemijskog moždanog udara, prolaznih cerebralnih cirkulacijskih poremećaja (prolaznih ishemijskih napada), oštećenja vida, subarahnoidnih krvarenja.

Rijetke manifestacije disekcije karotidnih arterija:

• izolirana bol u vratu i / ili glavi na strani disekcije;
• unilateralni poraz kranijalnih živaca;
• izolirani horner sindrom.

Disekcija vertebralne arterije najčešće se manifestira;

• ishemijski poremećaji cerebralne cirkulacije;
• izolirana bol u glavi ili vratu - obično lokalizirana u stražnjem dijelu glave i stražnjem dijelu vrata, može biti jedina manifestacija ili se pojavljuje nekoliko tjedana prije fokalnih neuroloških simptoma;
• oštećenje sluha;
• poremećaji cirkulacije u vratnoj kralježnici;
• fokalni neurološki simptomi: oslabljena motorička koordinacija (ataksija), vestibularni poremećaji, pareza, oslabljena osjetljivost, govor (disartrija), gutanje (disfagija), glasovi (disfonija).

Kako dijagnosticirati?

Metode za brzu dijagnozu arterijske disekcije su:

• ultrazvuk brahiocefalnih arterija;
• snimanje magnetskom rezonancijom;
• računalna tomografija;
• standardna cerebralna angiografija.

Kako liječiti?

Tijekom prvih 3-6 mjeseci propisani su lijekovi koji otapaju krvni ugrušak - antikoagulansi (heparin, itd.) Ili lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka - antiplateletna sredstva (aspirin).

Budući da se disekcija odvija u pozadini slabe arterijske stijenke, propisuju se lijekovi koji ga jačaju, kao što je Actovegin.

Osim uzimanja lijekova u akutnom razdoblju, trebali biste izbjegavati ozljede vrata, iznenadne pokrete glave, znatan fizički napor, naprezanje, odnosno sve što može povećati područje disekcije.

Kakva je prognoza?

U većini slučajeva prognoza je povoljna. Stenoza arterije uzrokovana disekcijom, nakon 2-3 mjeseca počinje nestajati. Približno 50% lumena arterije je potpuno obnovljeno. Oslabljene funkcije praktički se vraćaju s vremenom.

Približno jedna desetina pacijenata ima periodičnu disekciju vertebralne arterije u roku od godinu dana, tako da se trebate zaštititi.

Disekcija arterija iz poljubca - klinički slučaj

Godine 2011. 44-godišnja žena s Novog Zelanda nakon strastvenog poljupca na vratu razvila je privremenu paralizu lijeve ruke.

Kako je sama žrtva rekla, dok je gledala televiziju, odjednom je shvatila da ne može pomicati lijevu ruku. Liječnici iz bolnice Middlemore u Aucklandu, gdje se ona okrenula, proveli su anketu i pronašli znakove mikro-moždanog udara, ali isprva nisu pronašli nikakve očite razloge za razvoj cerebralne cirkulacije.

Pri pažljivijem pregledu, mali hematom oko vrata žene privukao je pozornost liječnika. Pacijentica je rekla da se modrica pojavila dan prije nego što se partner dogodio nakon poljubca.

Liječnik je objasnio da je zbog negativnog pritiska nastalog tijekom poljubca strastvene pumpe, zid karotidne arterije slojevit i pojavio se mali hematom. Kasnije se hematom pretvorio u tromb, koji se prekinuo i krvotokom je pao u krvne žile, što je dovelo do moždanog udara.

Ubrzo nakon tretmana koagulantima, žena se potpuno oporavila.

Opis slučaja objavljen je u Novom Zelandu Medical Journal.

Disekcija vertebralne arterije u praksi vaskularnog neurološkog odjela

U članku su prikazana dva klinička slučaja dijagnoze i djelotvorno liječenje disekcije vertebralne arterije, komplicirane ishemijskim moždanim udarom u vertebrobazilarnom bazenu.

Jedan od uzroka ishemijskih moždanih udara u mladoj dobi, zajedno s trombofilijom, upotrebom droga, anomalijom razvoja cerebralnih žila, u 25% slučajeva je disekcija arterija koje opskrbljuju mozak (1). Prvi put je ova patologija opisana sredinom dvadesetog stoljeća, a njezina pojava gotovo se uvijek smatrala posljedicom pretrpljene traume (6). Detaljnija studija disekcije ekstra i intrakranijalnih arterija započela je sredinom 70-ih godina 20. stoljeća u svezi s opsežnom primjenom cerebralne angiografije (3).

Ova se patologija u pravilu razvija uslijed uzdužnog kidanja krvožilnog zida s formiranjem intramuralnog hematoma u intimno-medijskoj zoni. Prema literaturi, disekcija je češće opažena u ekstrakranijalnim krvnim žilama - 88% (karotidna - 58%, vertebralna - 30%), a samo u 12% se javlja u intrakranijalnom bazenu (5). Često se kod seciranja ekstrakranijalnih arterija mogu naći indikacije traume prije razvoja kliničke slike moždanog udara. Traumatsko odvajanje arterijske stijenke događa se nakon tupog, zatvorenog ili penetrirajućeg ozljeda vrata, općeg potresa mozga (npr. Tijekom pada) i najčešće je lokaliziran ekstrakranijalno (4).

Ponekad je disekcija jatrogena. Tako u nekim kliničkim opažanjima postoje naznake jasne povezanosti između bilateralne disekcije vertebralnih arterija i manualne terapije na vratnoj kralježnici (8). Spontanoj disekciji, u pravilu, prethodi oštro kretanje glave (njezini zavoji, zavoji, produljenja), pri čemu može doći do kompresije ili oštrog rastezanja krvožilnog zida susjednim kožnim remenjem (4).

Do pojave spontane disekcije katkad prethodi asimptomatska sistemska patologija vaskularnog zida, uzrokovana fibromuskularnom displazijom, nasljednim lezijama vezivnog tkiva (Ehlers-Danlos i Marfan sindromi), arteritisom, angiolipomatozom, koštanom patologijom u vratnoj kralježnici (sindrom kičmene moždine, sindrom kostiju kralježnice (Syndrome-Dunlos i Marfanov sindrom) ). Također je dokazana povezanost spontane višestruke disekcije s nedavnom akutnom infekcijom (9). Kliničke manifestacije disekcije cerviksa u pravilu se sastoje od rekurentnih prolaznih ishemijskih napada, moždanih infarkta, subarahnoidnih krvarenja. Najčešći (u 62-84%) s disekcijom je dijagnosticiran infarkt mozga (7), čiji je uzrok arterijska embolija iz područja oštećenja broda. Mnogo rjeđe postoji hemodinamička varijanta ishemijskog moždanog udara.
U 2015. godini dva bolesnika zabilježena su u vaskularnom neurološkom odjelu GKBSP nazvanom N.S. Karpovich iz Krasnoyarska.

Klinički primjer br. 1: Pacijent L., star 21 godinu, primljen je u odjel za neuro-reanimaciju s pritužbama na slabost desnih ekstremiteta, obamrlost u desnoj polovici tijela, vrtoglavicu, bol u vratu s lijeve strane. Na detaljnom pregledu pokazalo se da je prije 19 dana, za vrijeme novogodišnjih blagdana, pacijent, koji se otkotrljao s klizališta leda, prema njenim riječima, dobio "neznatnu" ozljedu. Opisala je pad, popraćena padanjem glave "natrag". Do pogoršanja je došlo bez očiglednog razloga, te je stoga dijagnostička provjera bila teška u predbolničkom stadiju.
Na neurološkom pregledu: um je jasan, kritičan i izvršava upute. Oštra bol u stražnjem dijelu vrata lijevo. Otkrivena je glatkoća desnog nazolabijalnog nabora, središnje desno-strane hemipareze s smanjenjem mišićne snage do 3 boda, desna strana hemihipestezija duž vrste vodiča, znakovi dinamičke cerebelarne ataksije (namjera u uzorcima prstiju i koljena i peta) na obje strane. Desničarska homonimna hemianopsija.

Slika 1. Pacijent L. MRI mozga.

Na MRI mozga: u mediobazalnim dijelovima lijevog potiljačnog režnja (u području trske girusa s širenjem u hipokampusu) mjeri se monomorfna zona citotoksičnog edema nepravilnog oblika, smještena uglavnom u sivoj tvari mozga, neznatne veličine 2,3x7,6x2,3 cm. u obliku suženja subarahnoidnih sulcija na razini identificiranih promjena. U području talamusa određuju se žarišta promijenjenog MR signala s dvije strane. Intravenoznim poboljšanjem određuje se izražena jednolična akumulacija kontrasta (slika 1).
Značajno sužavanje lumena i smanjenje protoka krvi (smanjenje intenziteta MR signala) V4 segmenta desne vertebralne arterije duž cijelog vidljivog opsega određuje se na MRA mozga. Spajanje vertebralne arterije ne spaja se (desna vertebralna arterija se ne spaja s istim segmentom na lijevoj strani, nastavlja se u stražnju donju cerebelarnu arteriju; s lijeve strane se nastavlja u glavnu arteriju jednaku u promjeru.

Slika 2. Bolesnik L. MRA arterija vrata.

Na MPA arterija vrata: izražena dilatacija lijeve vertebralne arterije određuje se na razini V2 gornjeg ruba tijela C3 kralježnice do 0,7 cm, a naknadno sužavanje manje od 0,1-0,2 cm na razini tijela kralješka C2 duljine 0,7 cm. širenje lijeve vertebralne arterije na segment V3 i na segmentnu razinu (slika izražene stenoze lijeve vertebralne arterije, izražena prestenotička dilatacija u V2 segmentu lijeve vertebralne arterije (slika 2).

Podaci o neuroimagingu omogućili su postavljanje dijagnoze ishemijskog moždanog udara prema tipu arterijske tromboembolije u bazenu lijeve stražnje moždane arterije s desnim središnjim desnim hemipareznim sindromom, hemihipestezijom, desno homonimnom hemianopsijom na pozadini traumatske disekcije lijeve vertebralne arterije s formiranjem kritične stenoze ove arterije. Varijanta razvoja krvnih žila kruga Illizieva (hipoplazija V3 segmenta i nevezivanje desne vertebralne arterije).

Važan u razvoju moždanog udara kod ovog pacijenta igra abnormalnost razvoja krvnih žila u krugu Willisa. Tako je "ozlijeđena" arterija praktički jedina posuda iz koje se formira cijeli vertebrobazilarni bazen. Nakon konzultacija s vaskularnim kirurgom predložena je cerebralna angiografija, nakon čega je donesena odluka o endovaskularnom liječenju stenoze lijeve vertebralne arterije.
Provedena endovaskularna kontrastna studija potvrdila je stenozu V2 segmenta lijeve vertebralne arterije na 70% s rasturusnom ekspanzijom (disekcijom) i kosturizmom kritičnom stenozom V3 segmenta (Sl. 3). Angiografski znakovi disekcije lijeve vertebralne arterije kod ovog bolesnika su: nepravilnost lumena posude, stenoza tipa "štakorskog repa".

Slika 3. Pacijent L. Angiografija lijeve vertebralne arterije (početna).

Izvršena je operativna intervencija: Endoproteza lijeve vertebralne arterije: XRD (endovaskularna dilatacija) u zoni stenoze s balonskim kateterom promjera 2,0 mm, ugrađena su 2 stenta (BioMime 4,5x16 mm), obnovljen je lumen arterije. Kontrast X-zraka: Visipack 320-160ml.

Slika 4. Pacijent L. Angiografija lijeve vertebralne arterije (nakon operacije).

Slika pokazuje da stenoza u segmentima V2 i V3 nije otkrivena, da je obnovljen protok krvi u lijevoj vertebralnoj arteriji (sl. 4).
Nakon tretmana: stanje pacijenta je zadovoljavajuće, mišićna snaga se oporavila na 5 bodova u desnoj nozi i 4 boda u desnoj ruci, u kojima također postoji osjećaj "utrnulosti". Homonimna hemianopsija je nazadovala. Uz preporuku da se ne prekida unos antitrombocitnih sredstava (Plavix, aspirin), kao i da se nastavi neuroprotektivna, vaskularna terapija, pacijent je otpušten pod nadzorom neurologa u mjestu prebivališta.

Klinički primjer broj 2:
Pacijent T., stara 31 godinu, primljena je u bolnicu s pritužbama na obamrlost i nespretnost u lijevim ekstremitetima, smetnje vida i vrtoglavicu. Neurološki status pri prijemu pokazao je: središnja pareza VII, XII na lijevoj strani, središnja lijeva strana hemipareza s smanjenjem mišićne snage do 3b u ruci i 4b u nozi, lijevo-istomišljenom hemianopsijom, lijevom stranom hemihipestezijom.

Na temelju dodatnih podataka o pregledu postavljena je dijagnoza: Rekurentni ishemijski moždani udar arterijskog tromboembolizma u bazenu desne stražnje moždane arterije s sindromom lijeve središnje hemiparesis, hemihypestezija, lijevo obostrana homianska hemianopsija, na pozadini desne vertebralne arterijske disekcije s CI-C aneurizmom na razini CI-C.

Iz anamneze je poznato da ga je prvi put ambulantni tim prije tri mjeseca dostavio neurološkom odjelu GKBSM-a s pritužbama na akutnu slabost u lijevim ekstremitetima, oštećenje vida. Nakon daljnjeg pregleda postavljena je dijagnoza: ishemijski moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu s lijevo-istim homonimnim hemianopsijim sindromom, s lijeve strane središnja hemipareza. Sakularna aneurizma identificirana na MSCTA na razini C1-2 desne vertebralne arterije nije smatrana mogućim uzrokom ishemijskog moždanog udara.

Pacijentica je otpuštena iz bolnice sa značajnim poboljšanjem. Ponovljeni moždani udar u bazenu desne stražnje moždane arterije razvio se u tri mjeseca. Dubinska zbirka anamneze omogućila je da se utvrdi da je u 2013. godini pacijent doživio ozljedu kralježnice s kompresijskim prijelomom L2-3 kralježaka. Došlo je do manjeg parapareze, čiji su simptomi oporavili tijekom liječenja. Godine 2014. ponovljena je epizoda pada s visine, nakon čega su se pojavile bolove u vratnoj kralježnici.

Slika 5. Pacijent T. MRT mozga.

Na MRI mozga: supratentorijalno, na medijalnoj površini desnog okcipitalnog režnja velika površina transformacije cistične tekućine dimenzija 56x20x18 mm. U talamusu desno - "stari" ishemijski moždani udar 14x8 mm s transformacijom cistične tekućine (slika 5).
Na MRA slici mozga hipoplazije intrakranijalnog segmenta vertebralne arterije na desnoj strani.

Slika 6. Pacijent T. Angiografija desne vertebralne arterije (početna).

Na MSCTA i cerebralna angiografija: na desnoj strani, na razini CI-CII u vertebralnoj arteriji određen je sakularna aneurizma (sl. 6) sa širokom bazom, mjereno 3x1,5 mm u ekstrakranijskom dijelu desne vertebralne arterije.
Endovaskularna intervencija provedena je na vratnim krvnim žilama, što je omogućilo identificiranje stenoze vertebralne arterije u V3-V4, s aneurizmatskom vrećicom 2,4 x 1,9 mm; vrat aneurizme - 3,4 mm. Izvedena je REO aneurizma (spiralna CompassComplex 2,5x3,5cm) uz pomoć stenta (LVIS 5x23mm). Obnavlja se lumen arterije, a pneumatska vrećica ne kontrastira (slika 7). Kontrast X-zraka: Visipack 320-160ml.

Slika 7. Pacijent T. Angiografija desne vertebralne arterije (nakon operacije).

Pacijent je otpušten iz bolnice u zadovoljavajućem stanju s preporukama da uzme Plavix 75 mg 2 mjeseca, aspirinski kardio 100 mg do kraja života.

Stoga je očito da moždani udar koji se razvio u mladoj dobi zahtijeva veliku pozornost kliničara. Da bi se pojasnio uzrok vaskularne katastrofe, pored rutinskih metoda, potrebno je provesti ciljano proučavanje brahiocefalnih arterija (MRA žile na vratu, MSCTA krvnih žila vrata i, ako je potrebno, angiografsku studiju Seldingera).

Klinička opažanja navedena u ovom članku pokazuju da poboljšanje opreme vaskularnog centra, privlačenje tehnologija endovaskularne kirurgije, doprinosi značajnom poboljšanju kvalitete dijagnoze i liječenja ove bolesti.

Disekcija unutarnjih karotidnih i vertebralnih arterija: klinika, dijagnoza, liječenje

Disekcija ICA i PA je čest uzrok AI u mladoj dobi, rjeđe uzrok izolirane cervikalne / glavobolje. Disekcija je prodiranje krvi kroz intimni jaz iz arterijskog lumena u zid sa formiranjem intramuralnog hematoma (IMG), koji stenozira / začepljuje lumen arterije ili je izvor arterio-arterijske embolije, što dovodi do ishemijskog moždanog udara.

Posljednjih godina interes za disekciju arterija koje opskrbljuju mozak stalno raste u svijetu - relativno nov i nedovoljno proučen problem cerebrovaskularnih bolesti. Glavna klinička manifestacija je ishemijski moždani udar (AI), koji se najčešće razvija u mladoj dobi. Studija i dijagnoza disekcije cerebralnih arterija in vivo postala je moguća zahvaljujući širokom uvođenju magnetske rezonancije (MRI) u kliniku. MRI omogućuje sigurno provođenje ponovljenog angiografskog pregleda za pacijenta, što je važno za dijagnozu disekcije, budući da se radi o dinamičkoj patologiji, a korištenjem načina T1 s potiskivanjem signala iz masnog tkiva (T1 fs) moguće je vizualizirati intramuralni (intrastate) hematom (IMG) - izravan znak disekcije. Upotreba MRI pokazala je da je disekcija vrlo česta patologija i nije neuobičajena, kao što se prije mislilo. Osim toga, postalo je jasno da disekcija cerebralnih arterija samo u malom broju slučajeva dovodi do smrti, dok se u početku smatrala smrtonosnom bolešću.

U Rusiji je u Znanstvenom centru za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti počela svrsishodna studija disekcije cerebralnih arterija (do 2007. Institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti) počela se provoditi od kraja 1990-ih gotovo istodobno s istraživanjima provedenim u inozemstvu. Međutim, prvi morfološki opisi pojedinačnih slučajeva cerebralne disekcije, klinički, međutim, nepriznati, napravljeni su 80-ih godina XX. Stoljeća. u našoj zemlji, D. E. Matsko, A. A. Nikonov i L. V. Shishkina i sur. Trenutno se proučavanje ovog problema provodi u Znanstvenom centru za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti, gdje je ispitano više od 200 bolesnika s in vivo verificiranom disekcijom cerebralnih arterija, od kojih je više od polovice bolesnika s disekcijom unutarnjih karotidnih (ICA) i vertebralnih (PA) arterija.

Disekcija cerebralnih arterija je prodiranje krvi iz lumena arterije u zid kroz intimni jaz. IMG nastao u isto vrijeme, razdvajajući slojeve arterijske stijenke, proteže se duž duljine arterije na različitim udaljenostima, najčešće prema intimi, što dovodi do sužavanja ili čak okluzije lumena arterije, što uzrokuje cerebralnu ishemiju. Manja stenoza uzrokovana IMG-om, klinički može biti asimptomatska. Širenje HBI na vanjski omotač (adventitija) dovodi do razvoja pseudo-aneurizme, koja može uzrokovati izoliranu glavobolju u vratu ili istinsku aneurizmu disekcije. Krvni ugrušci koji se formiraju u aneurizmi disekcije izvor su arterio-arterijske embolije i AI. Disekcija se razvija u glavnim arterijama glave (ICA i PA), te u njihovim granama (srednja, stražnja, prednja cerebralna arterija, glavna arterija). Međutim, većina istraživača vjeruje da se disekcija pojavljuje češće u ICA i PA nego u njihovim granama. U isto vrijeme, ne može se isključiti da je disekcija u granama ICA i PA često podcijenjena zbog poteškoća u vizualizaciji IMG u njima i pogrešno se smatra trombozom. Disekcija se može razviti u bilo kojoj dobi - od dojenčadi do starijih osoba, no u većini slučajeva (prema istraživačkom centru za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti - 75%), to se primjećuje kod mladih ljudi (ispod 45 godina). Primijećeno je da je kod intrakranijalne lezije dob pacijenata, u pravilu, manja nego kod ekstrakranijalne, a uz zahvaćanje PA, to je manje nego kod lezija karotidnih arterija. Raspodjela pacijenata prema spolu također ovisi o mjestu disekcije: ICA je češće pogođena kod muškaraca i PA u žena. Disekcija se obično javlja kod pojedinaca koji sebe smatraju zdravima, ne boluju od ateroskleroze, trombofilije, šećerne bolesti i rijetko imaju umjerenu arterijsku hipertenziju.

Disekcija unutarnje karotidne arterije.

Glavni čimbenici koji uzrokuju disekciju ICA su ozljede glave ili vrata, obično blage; fizički napor s napetošću mišića u ramenu i vratu; glave za nagibanje, ispuštanje, okretanje; unos alkohola; trenutna ili prethodna infekcija; uzimanje kontraceptiva ili postporođajno razdoblje u žena. U uvjetima prethodne slabosti arterijske stijenke, ovi čimbenici i stanja igraju izazovnu, a ne uzročnu ulogu, koja dovodi do rupture intime i razvoja disekcije, koja se u tim slučajevima smatra spontanom.

Klinički, disekcija ICA se najčešće manifestira AI, rjeđe, prolaznim poremećajem cerebralne cirkulacije (MND). Rijetkiji (manje od 5%) njegovih manifestacija uključuju izoliranu cervikalnu / glavobolju, lokaliziranu u većini slučajeva na strani disekcije; izolirana unilateralna lezija kranijalnih živaca zbog njihove ishemije, kada arterije koje opskrbljuju živce napuste stratificirani ICA; izolirao Hornerov sindrom, zbog učinka IMH na periarterijalni simpatički pleksus, kada se hematom uglavnom proteže na adventitiju i ne sužava značajno lumen ICA. Mala IMG može biti asimptomatska i slučajno otkrivena pomoću MRI. Karakteristična značajka NMC u disekciji ICA je bol u glavi / vratu. Bol, obično tupa, pritiska, manje pulsirajuća, pucanje, pojavljuje se nekoliko sati ili dana prije AI na strani disekcije. Njen uzrok je iritacija osjetljivih receptora vaskularnog zida od strane hematoma koji se razvija u njemu. Približno trećini bolesnika s AI prethodi prolazna NMC u cerebralnom bazenu ICA ili orbitalna arterija u obliku kratkotrajnog smanjenja vida na strani disekcije. NMC se, u pravilu, razvija u bazenu srednje cerebralne arterije (SMA) i očituje se motoričkim, osjetljivim i afazičnim poremećajima, koji se u polovici slučajeva otkrivaju ujutro nakon buđenja, u drugoj polovici slučajeva - tijekom aktivne budnosti.

Prognoza za život je u većini slučajeva povoljna, smrt je zabilježena u oko 5% slučajeva. Obično se javlja s opsežnim moždanim infarktima uzrokovanim disekcijom intrakranijalnog odjela ICA s prijelazom na MCA i prednju cerebralnu arteriju. Kod većine bolesnika, osobito kod poraza ekstrakranijalnog odjela ICA, prognoza za život je povoljna i postoji dobar oporavak oslabljenih funkcija. Uz sudjelovanje intrakranijalnog odjela ICA i širenje disekcije u MCA ili emboliju potonjeg, obnova oštećenih funkcija je mnogo gora.

Ponavljanje disekcije događa se rijetko, a obično se promatra u prvom mjesecu nakon prve bolesti. Mogu se pojaviti iu intaktnoj arteriji iu već diseciranoj arteriji.

Glavni mehanizam razvoja AI je hemodinamski u uvjetima povećanog stenozno-okluzivnog procesa u ICA, zbog IMG. Rjeđe, NMC se razvija prema mehanizmu arterijske arterijske embolije. Njen izvor su krvni ugrušci koji nastaju u disekcijskoj aneurizmi, trombozni IMG fragmenti koji ulaze u krvotok tijekom sekundarnog intimnog probijanja, ili trombotske slojevitosti na mjestu rupture intime.

Disekcija vertebralne arterije.

Disekcija PA, prema većini autora, uočava se nešto rjeđe od disekcije ICA. Međutim, ne može se isključiti da je PA uključen češće nego što je navedeno u literaturi, jer mnogi slučajevi disekcije PA, koja se manifestira kao izolirana cervikalna-cefalgija, nisu klinički priznati i nisu statistički uzeti u obzir.

Glavni klinički znakovi disekcije PA su ishemijski NMC i izolirani cervikalni / glavobolja. Ova se bol javlja u oko trećine slučajeva. Rijetke manifestacije uključuju poremećaje cirkulacije u vratnoj kralježnici, izoliranu radikulopatiju i gubitak sluha. Više od trećine pacijenata ima disekciju u oba PA-a, a disekcija jednog PA može biti uzrok NMC-a, a drugi PA može uzrokovati izolirani cervikalni / glavobolju, ili klinički asimptomatski i može se otkriti samo neuro-slikom. Karakteristična značajka NMC-a s disekcijom PA, kao i disekcijom ICA, je njegova povezanost s cervikalnom / glavoboljom na strani pilinga PA. Obično je bol lokaliziran na stražnjem dijelu vrata i na stražnjem dijelu glave, a pojavljuje se nekoliko dana ili 2-3 tjedna prije fokalnih neuroloških simptoma. Bol se često javlja nakon ponovljenih zavoja, zavoja glave, dugog zadržavanja glave u neudobnom položaju, rjeđe - nakon ozljede glave / vrata, u pravilu blage. Promatrana napetost PA s slabošću vaskularnog zida uzrokuje rupturu intime i inicira disekciju. Uzroci cervikalne / glavobolje tijekom disekcije PA su iritacija receptora za bol arterijske stijenke hematomom koji se u njemu formira, kao i ishemija vratnih mišića, u dotoku krvi u koje su uključene grane PA. Još jedna značajka NMC-a je da se često (oko 80%) razvija u trenutku okretanja ili naginjanja glave. Fokalni neurološki simptomi - ataksija, vestibularni poremećaji, rjeđe - poremećaj osjetljivosti, dizartrija, disfagija, disfonija, pareza.

Najčešći mehanizam za razvoj NMC u disekciji PA je arterio-arterijska embolija. Na to ukazuju kliničke manifestacije (akutni razvoj simptoma cerebralne ishemije, obično tijekom aktivne budnosti, često kada je glava nagnuta / nagnuta) i rezultati angiografije (prisutnost hemodinamski beznačajne stenoze kod većine bolesnika, koja značajno ne remeti cerebralnu hemodinamiku i osiguravaju distalni emboli), Izvor embolije, mnogi istraživači vjeruju da fragmenti IMG-a ulaze u krvotok tijekom sekundarnog intimnog prodora. Prema drugim istraživačima, to su intravaskularni parijetalni trombi nastali na mjestu rupture intime. Od presudne važnosti u provjeri disekcije ICA i PA ima neuroimaging studija, prvenstveno MRI u angiografiji (MRA) i MRI u T1 f-s modu, omogućujući identifikaciju IMG. Najčešći karakterističan angiografski znak disekcije ICA / PA je neujednačen, rjeđe - čak i produljena stenoza ("simptom krunice" ili "niz perli", "simptom vrpce"), sužavanje pretkluzalnog konusnog oblika lumena ICA ("simptom plamena svijeće"). Takvi karakteristični znaci angiografske disekcije kao disekciona aneurizma i dvostruki lumen mnogo su rjeđi. Disekcija je dinamička patologija: stenoze ICA / PA zbog IMG-a su u svim slučajevima potpuno ili djelomično riješene u razdoblju od 2-3 mjeseca. Rekanalizacija početne okluzije uzrokovana disekcijom uočena je samo u polovici slučajeva. Karakteristični MRI znakovi disekcije su IMG, koji se vizualizira u T1 f-s modu tijekom ≥ 2 mjeseca, i povećanje vanjskog promjera arterije. Treba imati na umu da tijekom prvog tjedna bolesti IMH s MRI u T1 modu, f-s nije otkriven, stoga kompjutorska tomografija (CT) i MRI u T2 f-s modu su od dijagnostičke važnosti.

U većini slučajeva, tijekom vremena dolazi do dobrog ili potpunog obnavljanja oštećenih funkcija. Disekcija PA može se ponoviti. Nakon 4–15 mjeseci, relaps je zabilježen u 10% bolesnika.

Morfološko ispitivanje arterija mozga tijekom disekcije ima temeljnu ulogu u identificiranju uzroka slabosti arterijskog zida, što dovodi do disekcije. To vam omogućuje da identificiraju stratifikaciju, stanjivanje, a ponekad i odsutnost unutarnje elastične membrane, područja fibroze u intimi, pogrešnu orijentaciju miocita u medijima. Pretpostavlja se da je promjena vaskularnog zida posljedica genetski determinirane slabosti vezivnog tkiva, prije svega patologije kolagena. Međutim, mutacije u genu kolagena nisu otkrivene. Prvi put u svijetu, zaposlenici Znanstvenog centra za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti predložili su da je uzrok slabosti arterijske stijenke mitohondrijska citopatija. To je potvrđeno studijom biopsija mišića i kože. Histološko i histokemijsko ispitivanje mišića otkrilo je crvena poderana vlakna, promjenu reakcije sukcinat dehidrogenaze i citokrom oksidazu, subkaparkolimalni tip bojenja u vlaknima sa sačuvanom reakcijom. Elektronskim mikroskopskim pregledom arterija kože otkrivene su promjene u mitohondrijima, vakuolizacija, taloženje masti, lipofuscin i glikogen u stanicama s izmijenjenim mitohondrijama, taloženje kalcija u izvanstaničnom matriksu. Kompleks identificiranih promjena karakterističnih za mitohondrijsku citopatiju omogućio je ruskim istraživačima da predlože termin "mitohondrijska arteriopatija" u odnosu na patologiju arterija predisponiranih za disekciju.

Liječenje AI uzrokovano disekcijom nije definitivno utvrđeno, budući da nema randomiziranih, placebo kontroliranih studija s uključivanjem velikog broja bolesnika. U tom smislu ne postoje jasno utvrđene metode liječenja u akutnom razdoblju moždanog udara. Najčešće se preporučuje primjena izravnih antikoagulanata, nakon čega slijedi prelazak na indirektne antikoagulanse koji se koriste 3 do 6 mjeseci. Svrha njihovog imenovanja je sprječavanje arterijske arterijske embolije i održavanje IMG-a u tekućem stanju, što pridonosi njegovom rješavanju. Treba imati na umu da imenovanje velikih doza antikoagulansa može dovesti do povećanja IMG-a i pogoršanja dotoka krvi u mozak. Kao alternativa tim lijekovima u akutnom razdoblju moždanog udara preporuča se uporaba antitrombocitnih sredstava, a prema preliminarnim podacima ne postoje razlike u ishodu moždanog udara. Kako bi se procijenila sigurnost liječenja s heparinom niske molekularne mase i aspirinom u akutnom razdoblju disekcije, francuski su istraživači proveli mjerenje volumena i opsega IMG tijekom prvog tjedna liječenja. Blagi porast ovih parametara zabilježen je kod trećine bolesnika, međutim ni u kojem slučaju nije došlo do porasta stupnja stenoze ili razvoja re-disekcije. Upotreba antikoagulansa i antiplateletnih sredstava ograničena je na 2-3 mjeseca, tijekom kojih dolazi do razvoja IMG. Daljnja profilaktička primjena ovih lijekova je neumjesna, jer uzrok IS tijekom disekcije nije hiperkoagulacija, već slabost arterijskog zida. Budući da je glavni razlog koji predisponira razvoj disekcije - slabost arterijskog zida, terapijske mjere u akutnom iu dugoročnom razdoblju moždanog udara trebaju biti usmjerene na njegovo jačanje. S obzirom na podatke o mitohondrijskoj citopatiji, koja dovodi do energetskog nedostatka stanica arterijskog zida i njezine displazije, što doprinosi nastanku disekcije, uporaba pripravaka s „trofičnim“ i energetsko-tropnim učinkom može se smatrati razumnim. Jedan od tih lijekova je i Aktovegin, koji se koristi u akutnom i dugotrajnom moždanom udaru, uzrokovanom disekcijom. To je biološki aktivna tvar prirodnog podrijetla - deproteinizirani derivat teleće krvi. Glavno djelovanje actovegina je poboljšanje staničnog metabolizma olakšavanjem ulaska kisika i glukoze u stanicu, što osigurava dodatni priliv energetskih supstrata i povećava 18 puta proizvodnju ATP-a, univerzalnog donatora energije potrebne za aktivnost i funkcioniranje stanica. Drugi lijekovi s neurometaboličkim djelovanjem koriste se za obnavljanje funkcija poremećenih moždanim udarom: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

U akutnom razdoblju disekcije od velike je važnosti, osim liječenja, i pridržavanje sljedećih pravila: potrebno je izbjegavati iznenadne pokrete glave, ozljede, fizičke napore, naprezanje, što može dovesti do povećanja disekcije.

Disekcija ICA i PA je čest uzrok AI u mladoj dobi, rjeđe uzrok izolirane cervikalne / glavobolje.

Poznavanje kliničkih i angiografskih značajki ovog tipa vaskularne patologije mozga omogućuje pravilno liječenje i sekundarnu profilaksu.

Dijagnostičke metode za disekciju brahiocefalne arterije

Uzroci disekcije

Brachiocephalic se naziva arterije glave i vrata, koje uključuju unutarnje karotidne i vertebralne arterije s obje strane, koje opskrbljuju mozak. Disekcija arterije posljedica je rupture intime vaskularnog zida, što rezultira stvaranjem intramuralnog hematoma, što može dovesti do akutne opstrukcije krvnih žila s visokim rizikom razvoja cerebralne ishemije. Drugim riječima, disekcija je odvajanje arterijskog zida.

Točna incidencija disekcije brahiocefalne arterije (BCA) nije poznata. Postoji mogućnost razvoja disekcije, jedini klinički simptom bolesti je izolirana cervikalna / glavobolja, s kojom mnogi pacijenti bez neurološkog deficita nisu ispitani metodama snimanja.

Disekcija unutarnje karotidne arterije često je lokalizirana neposredno iza žarulje i uključuje distalnu arteriju, ali se također nalazi u izolaciji u distalnoj trećini, neposredno prije ulaska u lubanju. Disekcija vertebralne arterije često je lokalizirana na razini C1 - C2 kralješaka, te na maloj udaljenosti od ulaza u spinalni kanal.

Patogeneza disekcije je često nepoznata. Fibromuskularna displazija javlja se u malom postotku bolesnika s disekcijom BCA. Iznenadna opuštenost glave, sportska aktivnost, ručna terapija, itd. Mogu poslužiti kao izazovni čimbenici za disekciju.

Dijagnoza disekcije metodama zračenja

Do sredine 1980-ih dijagnostika disekcije napravljena je pomoću rendgenske kontrastne angiografije čije su karakteristične značajke: 1) "znak znaka" u dugotrajnoj stenozi segmentne arterije; 2) simptom "plamena svijeće" s okluzijom distalno od zajedničke bifurkacije karotidne arterije; 3) vizualizacija odvojene plutajuće intime ili dvostrukog lumena slojevite arterije. Glavne metode za uspostavu kliničke dijagnoze disekcije BCA su trenutno neinvazivne tehnike, kao što su magnetska rezonancija, kompjutorska tomografija i duplex skeniranje (ultrazvuk).

Ultrazvučni znakovi disekcije arterija

Ultrazvučni pregled brahiocefalnih arterija obično se izvodi u prvoj dijagnostičkoj fazi kao metoda probira. Na donjoj slici prikazan je normalan uzdužni sonogram vertebralne arterije - oba su zida jasno vidljiva bez znakova raslojavanja, nakupljanja krvi.

Intramuralni hematom je nakupljanje krvi koja nastaje kao posljedica odvajanja (oštećenja) žilnog zida.

Patognomonični znakovi disekcije arterija u akutnoj i subakutnoj fazi bolesti uključuju: ekspanziju promjera žila, intramuralni hematom, ekscentrično sužavanje lumena posude, odvojenu intimu, dvostruki lumen. Najstalniji znakovi seciranja su prva dva.

MRI znakovi disekcije arterija

MRI potvrđuje disekciju pri detektiranju polumjesečnog hematoma u vaskularnoj stijenci u aksijalnim dijelovima približno 3 dana nakon razvoja, zatim oko 2-3 mjeseca, s najosjetljivijim MRI u FATSAT modu (suzbijanje masti, "suzbijanje masti").

Liječenje disekcije

Terapija disekcije BCA temelji se na pretpostavci da je većina neuroloških događaja povezana s formiranjem krvnih ugrušaka u lumenu, što je spriječeno antikoagulantnim i antitrombocitnim lijekovima. Kirurški postupci za disekciju MAG-a provode se u rijetkim slučajevima, uglavnom u bolesnika s progresivnim neurološkim deficitom, sekundarnim zbog hipoperfuzije ili embolije, te s dostupnom anatomskom lokalizacijom zahvaćenog područja posude.

Disekcija liječenja vertebralne arterije

Autori: liječnik-neurolog, ultrazvučni dijagnostičar A. Busygina, liječnik-neurolog, doktor medicinskih znanosti E. Lebedeva

Disekcija arterija može biti uzrok moždanog udara, iako se ova dijagnoza postavlja rijetko, jer nije lako identificirati disekciju. Ovaj problem je široko proučavan u različitim zemljama, razvijaju se metode dijagnostike, liječenja, prevencije ove patologije. Prema stranim istraživačima, od 10 do 20% brahiocefalnih arterija (karotidne i vertebralne) disekcije uzrokuju moždani udar kod mladih ljudi. Učestalost otkrivanja disekcija ovisi o dijagnostičkim sposobnostima klinika, svijesti i kompetentnosti neurologa, ali u mnogim slučajevima ova patologija ostaje nepoznata, čak iu prisutnosti cerebralnih ishemijskih simptoma kod mladih pacijenata. Ova se patologija češće javlja u karotidnim (58%) i vertebralnim (30%) arterijama, rjeđe u cerebralnim arterijama (12%). Starost bolesnika varira od 16 do 82 godine, ali se češće javlja patologija u bolesnika mlađih od 45 godina.

Arterijska disekcija je uzdužna suza stijenke krvnih žila s nastankom krvnog ugruška između unutarnje i mišićne membrane arterije. Nadalje, hematom stvoren u stijenki krvnih žila uzrokuje sužavanje ili potpuno preklapanje lumena krvne žile, što dovodi do narušene moždane cirkulacije, čiji je ekstremni stupanj moždani udar.

Ozljede, dizanje teških predmeta, naprezanje i druge vrste stresa, oštre glave, ručna terapija na području vrata maternice može potaknuti razvoj procesa disekcije. Čimbenik koji pridonosi je obično displazija vezivnog tkiva - posebna struktura vezivnog tkiva kada postaje krhka i "savitljiva" na patološku ekspanziju, disekciju i druge patološke procese.

Unatoč činjenici da je dijagnoza disekcije napravljena samo na temelju posebnih metoda istraživanja, postoje određene kliničke manifestacije. Glavna klinička manifestacija disekcije su ishemijski poremećaji moždane cirkulacije (moždani udar, prolazne smetnje cerebralne cirkulacije). U pravilu se razvijaju kod pojedinaca koji sebe smatraju praktično zdravim, neki pacijenti mogu imati migrene mnogo godina prije razvoja disekcije. Karakteristično obilježje disekcije je kombinacija simptoma cerebralne ishemije s glavoboljom ili boli u vratu. Mnogo rjeđe, disekcija se manifestira izoliranim bolovima na prednjem ili stražnjem dijelu vrata, bolovima u licu, glavi na zahvaćenoj strani, u predjelu očiju, iza očiju, može doći do ptoze kapaka, stezanja zjenice, pulsirajućeg tinitusa, poremećaja govora, gutanja. Nažalost, dijagnoza disekcije je često skrivena pod krinkom raznih bolesti poput sindroma vertebralne arterije, cervikalne osteohondroze i drugih.

Glavne dijagnostičke metode su MR angiografija, CT angiografija, kao i cerebralna angiografija. Od velike je dijagnostičke vrijednosti magnetska rezonancija vrata u T1 modu s potiskivanjem signala iz masnog tkiva (T1 fs), što omogućuje detekciju intramuralnog hematoma.

Doppler ultrazvuk velikih krvnih žila glave je sekundarne važnosti. U procesu organiziranja vaskularnog zida na mjestu disekcije ostaju fenomeni zabilježeni ultrazvučnim dupleksnim pregledom glavnih arterija glave. Skeniranje može otkriti lokalno zadebljanje krvožilnog zida, u pravilu, jednostrano, dok nema aterosklerotičnih ili hipertenzivnih promjena. Ovi znakovi su indikacija za detaljniji pregled i propisivanje lijekova koji jačaju žilnu stijenku i sprječavaju moždani udar.