Glavni

Ishemije

Značajke interaterijalnog septalnog defekta: što je to

Iz ovog članka naučit ćete: što je atrijalni septalni defekt, zašto nastaje, kakve komplikacije može dovesti do toga. Kako prepoznati i liječiti ovu prirođenu srčanu bolest.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Atrial septal defekt (skraćeno DMPP) jedan je od najčešćih kongenitalnih defekata srca u kojima postoji rupa u pregradi između desnog i lijevog atrija. U ovom slučaju, krv obogaćena kisikom ulazi u lijevi atrij izravno u desnu pretklijetku.

Ovisno o veličini rupe i postojanju drugih defekata, ova patologija može ili ne mora imati negativne posljedice ili dovesti do preopterećenja desnog srca, plućne hipertenzije i poremećaja srčanog ritma.

Otvorena rupa u interatrijalnom septumu prisutna je kod svih novorođenčadi, kao što je nužno za cirkulaciju fetusa tijekom fetalnog razvoja. Odmah nakon rođenja, rupa se zatvara u 75% djece, ali u 25% odraslih osoba ostaje otvorena.

Pacijenti s tom patologijom možda neće imati nikakvih simptoma u djetinjstvu, iako vrijeme njihova pojavljivanja ovisi o veličini rupe. Klinička slika u većini slučajeva počinje se manifestirati s povećanjem dobi. U dobi od 40 godina, 90% ljudi koji nisu liječeni ovim defektom pate od kratkog daha pri naporu, umora, palpitacija, poremećaja srčanog ritma i zatajenja srca.

Pedijatri, kardiolozi i kardiokirurzi bave se problemom defekta u interatrijalnom septumu.

Uzroci patologije

Interatrijalni septum (WPP) razdvaja lijevu i desnu pretklijetku. Tijekom fetalnog razvoja postoji rupa u njoj, nazvana ovalnim prozorom, koji omogućuje prolazak krvi iz malog kruga u veliki, zaobilazeći pluća. Budući da fetus u ovom trenutku prima sve hranjive tvari i kisik kroz posteljicu od majke - plućna cirkulacija, čiji je glavni zadatak obogaćivanje krvi kisikom u plućima tijekom disanja, ne treba joj. Odmah nakon rođenja, kada dijete prvi put udahne i ispravi pluća, ova rupa se zatvara. Međutim, to ne čine sva djeca. U 25% odraslih osoba postoji otvoreni ovalni prozor.

Kvar se može pojaviti tijekom fetalnog razvoja u drugim dijelovima WFP-a. Kod nekih bolesnika njegova pojava može biti povezana sa sljedećim genetskim bolestima:

  1. Downov sindrom.
  2. Ebsteinova anomalija.
  3. Fetalni alkoholni sindrom.

Međutim, u većine bolesnika uzrok nastanka DMPP-a ne može se odrediti.

Progresija bolesti

Kod zdravih ljudi, razina tlaka u lijevoj polovici srca znatno je viša nego u desnoj, jer lijeva klijetka pumpa krv kroz tijelo, dok je desna samo kroz pluća.

U prisustvu velike rupe u WFP-u, krv iz lijevog atrija se ispušta udesno - pojavljuje se tzv. Shunt, ili kap krvi s lijeva na desno. Taj dodatni volumen krvi dovodi do preopterećenja desnog srca. Bez liječenja, ovo stanje može uzrokovati povećanje njihove veličine i dovesti do zatajenja srca.

Svaki proces koji povećava tlak u lijevoj klijetki može povećati ispuštanje krvi s lijeva na desno. To može biti arterijska hipertenzija, u kojoj se povećava arterijski tlak, ili koronarna bolest srca, u kojoj se povećava rigidnost srčanog mišića i smanjuje njegova elastičnost. Zbog toga se klinička slika defekta MPP razvija kod starijih osoba, a kod djece najčešće je to asimptomatska patologija. Jačanje šanta krvi s lijeva na desno povećava pritisak u desnom srcu. Njihovo konstantno preopterećenje uzrokuje povećanje tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do još većeg preopterećenja desne klijetke.

Ovaj začarani krug, ako nije slomljen, može dovesti do činjenice da pritisak u desnim dijelovima prelazi pritisak u lijevoj polovici srca. To uzrokuje iscjedak s desna na lijevo, u kojem venska krv, koja sadrži malu količinu kisika, ulazi u sistemsku cirkulaciju. Pojava šanta desno-lijevo naziva se Eisenmenger-ov sindrom, što se smatra nepovoljnim prognostičkim čimbenikom.

Simptomi Harctera

Veličina i mjesto rupe u WFP-u utječe na simptome ove bolesti. Većina djece s DMPP izgleda potpuno zdrava i nema znakova bolesti. Oni normalno rastu i dobivaju na težini. Ali veliki defekt u interatrijalnom septumu kod djece može dovesti do sljedećih simptoma:

  • slab apetit;
  • slab rast;
  • umor;
  • kratak dah;
  • problemi s plućima - na primjer, upala pluća.

Nedostaci srednje veličine ne smiju uzrokovati nikakve simptome sve dok pacijent ne odraste i ne dostigne srednju dob. Tada se mogu pojaviti sljedeći simptomi:

  • kratak dah, osobito tijekom vježbanja;
  • česte zarazne bolesti gornjih dišnih puteva i pluća;
  • osjećaj otkucaja srca.

Ako se ne liječi defekt MPP-a, pacijent može imati ozbiljne zdravstvene probleme, uključujući srčane aritmije i pogoršanje kontraktilne funkcije srca. Kako djeca odrastaju s ovom bolešću, ona mogu povećati rizik od razvoja moždanog udara, budući da krvni ugrušci koji se formiraju u venama sistemske cirkulacije mogu proći kroz rupu u septumu od desnog atrija prema lijevo i do mozga.

Tijekom vremena, plućna hipertenzija i Eisenmenger-ov sindrom također se mogu razviti u odraslih osoba s netretiranim velikim defektima u MPP-u, koji se manifestiraju kao:

  1. Dispneja, koja se prvi put uočava tijekom vježbanja, te s vremenom i mirovanjem.
  2. Umor.
  3. Vrtoglavica i nesvjestica.
  4. Bol ili pritisak u prsima.
  5. Oteklina nogu, ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini).
  6. Plavkaste boje usana i kože (cijanoza).

Kod većine djece s defektom u WFP-u bolest se otkriva i liječi mnogo prije pojave simptoma. Zbog komplikacija koje se javljaju u odrasloj dobi, dječji kardiolozi često preporučuju zatvaranje ovog otvora u ranom djetinjstvu.

dijagnostika

Defekt u interatrial septum može se otkriti tijekom fetalni razvoj ili nakon rođenja, a ponekad u adulthood.

Tijekom trudnoće provode se posebni probirni testovi, čija je svrha rano otkrivanje različitih malformacija i bolesti. Prisutnost defekta u MPP može se identificirati ultrazvukom, stvarajući sliku fetusa.

Ultrazvučni pregled srca fetusa

Nakon rođenja djeteta, obično je pedijatar nakon pregleda otkrio šum na srcu uzrokovan protokom krvi kroz otvor u MPP-u. Prisutnost ove bolesti nije uvijek moguće identificirati u ranoj dobi, kao i druge prirođene srčane mane (na primjer, defekt u septumu koji dijeli desnu i lijevu klijetku). Buka koju uzrokuje patologija je tiha, teže je čuti od drugih tipova srčane buke, zbog čega se ova bolest može otkriti u adolescenciji, a ponekad i kasnije.

Ako liječnik čuje šum na srcu i sumnja na kongenitalni defekt, dijete se upućuje pedijatrijskom kardiologu - liječniku koji se specijalizirao za dijagnozu i liječenje srčanih bolesti u djetinjstvu. Ako se sumnja na defekt u interatrijalnom septumu, on može propisati dodatne metode ispitivanja, uključujući:

  • Ehokardiografija je pregled koji se sastoji u dobivanju slike struktura srca u realnom vremenu pomoću ultrazvuka. Ehokardiografija može pokazati smjer protoka krvi kroz otvor u MPP-u i izmjeriti njegov promjer, kao i procijeniti koliko krvi prolazi kroz nju.
  • Radiografija organa prsne šupljine je dijagnostička metoda koja koristi rendgenske zrake za dobivanje slike srca. Ako dijete ima defekt u WFP-u, srce se može povećati, jer se desno srce mora nositi s povećanom količinom krvi. Zbog plućne hipertenzije razvijaju se promjene u plućima koje se mogu detektirati rendgenskim snimanjem.
  • Elektrokardiografija (EKG) je snimka električne aktivnosti srca, kojom je moguće otkriti srčane aritmije i znakove povećanog opterećenja na desnim dijelovima srca.
  • Srčana kateterizacija je invazivna metoda ispitivanja koja pruža vrlo detaljne informacije o unutarnjoj strukturi srca. Tanak i fleksibilan kateter ubacuje se kroz krvnu žilu u prepone ili na podlakticu, koja se pažljivo vodi u srce. Tlak se mjeri u svim komorama srca, aorti i plućnoj arteriji. Da bi se dobila jasna slika struktura unutar srca, u njega se umetne kontrastno sredstvo. Iako se ponekad dovoljna količina dijagnostičkih informacija može dobiti ehokardiografijom, tijekom kateterizacije srca moguće je zatvoriti defekt MPP-a pomoću posebnog uređaja.
Metode za dijagnosticiranje defekta atrijalne septuma

Metode liječenja

Nakon otkrivanja defekta u MPP-u, izbor metode liječenja ovisi o dobi djeteta, veličini i mjestu rupe, ozbiljnosti kliničke slike. Kod djece s vrlo malom rupom, može se zatvoriti sama. Veći defekti sami se obično ne zatvaraju, pa ih treba tretirati. Većina njih se može eliminirati na minimalno invazivan način, iako je kod nekih DMP-a potrebna operacija na otvorenom srcu.

Dijete s malim otvorom u PPM-u koje ne uzrokuje nikakve simptome možda će redovito posjećivati ​​pedijatrijskog kardiologa kako bi se uvjerili da se nisu pojavili nikakvi problemi. Često se ti mali defekti zatvaraju sami, bez ikakvog tretmana, tijekom prve godine života. Djeca s malim defektima u WFP-u obično nemaju ograničenja na tjelesnu aktivnost.

Ako se u roku od godinu dana otvaranje u WFP-u nije zatvorilo, liječnici ga često moraju popraviti prije nego što dijete dosegne školsku dob. To se radi kada je defekt velik, srce se povećava ili se pojavljuju simptomi bolesti.

Minimalno invazivni endovaskularni tretman

Do ranih 1990-ih, kirurgija na otvorenom srcu bila je jedina metoda za zatvaranje svih nedostataka WFP-a. Danas, zahvaljujući napretku medicinske tehnologije, liječnici koriste endovaskularne postupke kako bi zatvorili neke otvore u WFP-u.

Tijekom takve minimalno invazivne operacije, liječnik umetne tanki i fleksibilni kateter u venu u prepone i šalje je u srce. Ovaj kateter sadrži uređaj sličan kišobranu u sklopljenom stanju, koji se naziva okluder. Kad kateter dosegne WFP, okluder se istisne iz katetera i zatvori otvor između atrija. Uređaj je učvršćen na mjestu i kateter je uklonjen iz tijela. Unutar 6 mjeseci normalno tkivo raste iznad okludera.

Liječnici koriste ehokardiografiju ili angiografiju kako bi točno usmjerili kateter na otvor.

Endovaskularno zatvaranje defekta MPP-a pacijenti se mnogo lakše toleriraju nego operacija na otvorenom srcu, budući da zahtijevaju samo punkciju kože na mjestu umetanja katetera. To olakšava oporavak od intervencije.

Prognoza nakon takvog liječenja je odlična, uspješna je u 90% bolesnika.

Operacija otvorenog srca

Ponekad se defekt MPP ne može zatvoriti endovaskularnom metodom, u takvim slučajevima se izvodi operacija na otvorenom srcu.

Tijekom operacije, srčani kirurg napravi veliki rez u prsima, dospije do srca i šiva rupu. Tijekom operacije pacijent je u uvjetima umjetne cirkulacije krvi.

Prognoza operacije otvorenog srca za zatvaranje defekta MPP je odlična, komplikacije se vrlo rijetko razvijaju. Pacijent provodi nekoliko dana u bolnici, a zatim se otpušta kući.

Postoperativno razdoblje

Nakon što je defekt zatvoren u WFP-u, pacijente prati kardiolog. Rijetko je potrebna terapija lijekovima. Liječnik može pratiti ehokardiografiju i EKG.

Nakon operacije otvorenog srca fokus je na zacjeljivanju rezova u prsima. Što je mlađi pacijent brži i lakši proces oporavka. Ako pacijent ima kratkoću daha, povišenu tjelesnu temperaturu, crvenilo oko postoperativne rane ili iscjedak iz nje, odmah potražite liječničku pomoć.

Bolesnici koji su podvrgnuti endovaskularnom liječenju DMPP-a ne bi smjeli ići u teretanu ili raditi fizičke vježbe tjedan dana. Nakon tog vremena, mogu se vratiti na svoju normalnu razinu aktivnosti, nakon što su se prije savjetovali s liječnikom.

Obično se djeca vrlo brzo oporavljaju od operacije. Ali oni mogu imati komplikacije. Odmah potražite liječničku pomoć ako se pojave sljedeći simptomi:

  1. Kratkoća daha.
  2. Plava boja kože na usnama.
  3. Gubitak apetita.
  4. Nema povećanja težine ili smanjenja težine.
  5. Smanjena razina aktivnosti kod djeteta.
  6. Dugotrajno povećanje tjelesne temperature.
  7. Iscjedak iz postoperativne rane.

pogled

Kod novorođenčadi, mali atrijalni septalni defekt često ne uzrokuje nikakve probleme, ponekad se zatvara bez ikakvog liječenja. Veliki otvori u WFP-u često zahtijevaju endovaskularno ili kirurško liječenje.

Važni čimbenici koji utječu na prognozu su veličina i položaj defekta, količina protoka krvi kroz nju, prisutnost simptoma bolesti.

S pravovremenim endovaskularnim ili kirurškim zatvaranjem defekta, prognoza je odlična. Ako se to ne učini, osobe s velikim otvorima u WFP-u povećavaju rizik razvoja:

  • poremećaji srčanog ritma;
  • zatajenje srca;
  • plućna hipertenzija;
  • ishemijski moždani udar.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Atrijalni septalni defekt

Atrijalni septalni defekt je kongenitalna anomalija srca, koju karakterizira prisutnost otvorene veze između desnog i lijevog atrija. Defekt interatrijalnog septuma očituje se u nedostatku daha, povećanom umoru, zaostajanju u fizičkom razvoju, lupanju srca, blijedoj koži, žuborenju u srcu, prisutnosti "srčanog grba", čestim respiratornim bolestima. Dijagnosticiran je defekt interatrijalnog septuma na temelju EKG-a, PCG-a, EchoX-a, kateterizacije srca, atriografije, angiopulmonografije. U slučaju atrijalnog septalnog defekta nastaje njegovo zatvaranje, plastična ili endovaskularna okluzija.

Atrijalni septalni defekt

Atrijalni septalni defekt (ASD) - jedna ili više rupa u septumu koje odvajaju lijevu i desnu atrijalnu šupljinu, čija prisutnost uzrokuje abnormalni gubitak krvi, oštećenje intrakardijalne i sistemske hemodinamike. U kardiologiji, atrijalni septalni defekt javlja se u 5–15% osoba s prirođenim srčanim manama, a 2 puta češće kod žena.

Uz defekte interventrikularnog septuma, koarktaciju aorte, otvoreni arterijski kanal, atrijalni septalni defekt je među najčešćim prirođenim srčanim manama. Atrijalni septalni defekt može biti izolirani kongenitalni defekt srca ili se može kombinirati s drugim intrakardijalnim anomalijama: interventrikularni septalni defekt, abnormalna drenaža pluća, mitralna ili tricuspidna insuficijencija.

Uzroci atrijalne septalne defektnosti

Stvaranje defekta povezano je s nerazvijenošću primarnog ili sekundarnog atrijalnog septuma i endokardijalnih valjaka u embrionalnom razdoblju. Genetski, fizički, okolišni i infektivni čimbenici mogu dovesti do narušene organogeneze.

Rizik razvoja atrijalne septalne defektne bolesti kod nerođenog djeteta značajno je viši u onim obiteljima u kojima ima rođaka s prirođenim srčanim manama. Opisani su slučajevi obiteljskih defekata atrijalnih septuma u kombinaciji s atrioventrikularnim blokom ili nerazvijenošću kostiju ruku (Holt-Oramov sindrom).

Osim nasljednih bolesti, virusne bolesti trudnice (rubeole, boginje, herpes, sifilis, itd.), Dijabetes i druge endokrinopatije, uzimanje određenih lijekova i alkohola tijekom trudnoće, industrijske opasnosti, ionizirajuće zračenje, mogu uzrokovati defekt atrijalne septalne defektnosti. gestacijske komplikacije (toksikoza, ugroženi pobačaj itd.).

Značajke hemodinamike u atrijalnoj septalnoj defektu

Zbog razlike u tlaku lijevog i desnog atrija, s atrijalnom septalnom defektom dolazi do arteriovenskog skretanja krvi s lijeva na desno. Količina ispuštanja krvi ovisi o veličini interatrijalne poruke, omjeru otpora atrioventrikularnih otvora, plastičnoj otpornosti i volumenu punjenja komora srca.

Lijevo-desno skretanje krvi popraćeno je povećanjem punjenja plućne cirkulacije, povećanjem volumnog opterećenja desnog pretkomora i povećanjem rada desne klijetke. Zbog razlike između područja otvaranja ventila plućne arterije i volumena oslobađanja iz desne klijetke dolazi do razvoja relativne stenoze plućne arterije.

Dugotrajna hipervolemija plućne cirkulacije postupno dovodi do razvoja plućne hipertenzije. To se primjećuje samo kada plućni krvni protok prelazi normu 3 puta ili više. Plućna hipertenzija s atrijalnim septalnim defektom obično se razvija kod djece starije od 15 godina, s kasnim sklerotičkim promjenama u plućnim žilama. Teška plućna hipertenzija izaziva desnu klijetku i promjenu šanta, što se najprije manifestira prolaznim venoarterijalnim iscjetkom (tijekom vježbanja, naprezanja, kašljanja itd.), A zatim perzistentnim, praćeno stalnom cijanozom u mirovanju (Eisenmenger sindrom).

Klasifikacija atrijalnih septalnih defekata

Nedostaci atrijalnih septala razlikuju se po broju, veličini i položaju otvora.

Uzimajući u obzir stupanj i prirodu nerazvijenosti primarnih i sekundarnih interaturnih septa, identificiraju se primarni i sekundarni defekti, kao i potpuna odsutnost interatrijalnog septuma, koji uzrokuje zajednički, samo atrij (trokomorno srce).

Slučajevi nerazvijenosti primarnog interatrijalnog septuma s očuvanjem primarne interatrijalne poruke odnose se na primarni DMPP. U većini slučajeva, oni su u kombinaciji s cijepanjem zaliska dva- i tricuspidnog ventila, otvorenog atrioventrikularnog kanala. Primarni defekt interatrijalnog septuma, u pravilu, karakterizira velika veličina (3-5 cm) i lokaliziran je u donjem dijelu septuma iznad atrioventrikularnih ventila i nema niži rub.

Sekundarni DMPP nastao nerazvijenošću sekundarne pregrade. Obično imaju male veličine (1-2 cm) i nalaze se u središtu interaturnog septuma ili u području usta šupljih vena. Sekundarni defekti atrijalnih septuma često se kombiniraju s anomalnim ulaskom plućne vene u desnu pretklijetku. Kod ove vrste defekta, interatrijalni septum zadržava se u donjem dijelu.

Postoje kombinirani defekti interaturnog septuma (primarni i sekundarni, DMPP u kombinaciji s defektom venskog sinusa). Također, defekt interatrijalnog septuma može ući u strukturu složenih CHD (triada i Fallot pentad) ili biti kombiniran s teškim oštećenjima srca - Ebsteinovom anomalijom, hipoplazijom srčanih komora, transpozicijom velikih krvnih žila.

Formiranje zajedničkog (pojedinačnog) atrija povezano je s nerazvijenošću ili potpunim izostankom primarnih i sekundarnih pregrada i prisutnošću velikog defekta koji pokriva cijelo područje interaturnog septuma. Čuva se struktura zidova i oba atrijalna uha. Srce s tri komore može se kombinirati s abnormalnostima atrioventrikularnih ventila, kao is asplenijom.

Jedna od mogućnosti za interatrijalnu komunikaciju je otvoreni ovalni prozor, zbog nerazvijenosti vlastitog ovalnog otvora ventila ili njegovog defekta. Međutim, budući da otvoreni ovalni otvor nije pravi defekt septuma povezan s nedostatkom tkiva, ta se anomalija ne može pripisati defektima atrijalne septuma.

Simptomi atrijalne septalne defekt

Nedostaci interatrijalnog septuma mogu se pojaviti s dugotrajnom hemodinamskom kompenzacijom, a njihovu kliniku karakterizira znatna raznolikost. Ozbiljnost simptoma određena je veličinom i položajem defekta, trajanjem KBS-a i razvojem sekundarnih komplikacija. U prvom mjesecu života jedina manifestacija atrijalnog septalnog defekta je obično prolazna cijanoza s plakanjem i anksioznošću, što je obično povezano s perinatalnom encefalopatijom.

Uz defekte interatrijskog septuma srednje i velike veličine, simptomi se pojavljuju već u prva 3-4 mjeseca. ili do kraja prve godine života, a odlikuje se ustrajnom blijedom kožom, tahikardijom, umjerenim zaostajanjem u tjelesnom razvoju, nedovoljnim dobivanjem na težini. Za djecu s atrijalnim septalnim defektima tipična je pojava respiratornih bolesti - ponavljajući bronhitis, upala pluća koja se javlja s produljenim vlažnim kašljem, ustrajnom dispnejom, obilnim vlažnim hranidbama i sl., Uzrokovanim hipervolemijom plućne cirkulacije. Djeca prvog desetljeća života imaju česte vrtoglavice, sklonost nesvjestici, brzi umor i kratak dah pri naporu.

Mali defekti interatrijskog septuma (do 10-15 mm) ne uzrokuju narušavanje tjelesnog razvoja djece i karakteristične tegobe, pa se prvi klinički znakovi defekta mogu razviti samo u drugom i trećem desetljeću života. Plućna hipertenzija i zatajenje srca s atrijalnom septalnom defektom formiraju se oko 20 godina, kada postoji cijanoza, aritmije, rijetko - hemoptiza.

Dijagnoza atrijalne septalne defektnosti

Objektivno ispitivanje bolesnika s atrijalnim septalnim defektom otkriva bljedilo kože, "srčanu grbu", umjereni rast i kašnjenje u težini. Udaraljka se određuje povećanjem granica srca lijevo i desno; tijekom auskultacije lijevo od prsne kosti u II-III interkostalnom prostoru čuje se umjereno intenzivan sistolički šum, koji, za razliku od interventrikularnog septalnog defekta ili stenoze plućne arterije, nikada nije grub. Iznad plućne arterije otkriveno je cijepanje II tona i naglašavanje njegove plućne komponente. Auskultacijski podaci potvrđeni su fonokardiografijom.

Kod sekundarnih defekata interatrijalnog septuma, EKG promjene odražavaju preopterećenje desnog srca. Može se registrirati nepotpuna blokada desnog snopa His, AV-blokade, sindroma bolesnog sinusa. Radiografijom organa u prsnom košu moguće je uočiti povećanje plućnog uzorka, izbočenje debla plućne arterije i povećanje sjene srca zbog hipertrofije desnog atrija i ventrikula. S fluoroskopijom je nađen specifičan simptom atrijalnog septalnog defekta - povećano pulsiranje korijena pluća.

Ehokardiografska studija s kolor doppler kartiranjem otkriva lijevo-desno krvno izljev, prisustvo atrijalne septalne defektnosti, što omogućuje određivanje njegove veličine i lokalizacije. Prilikom sondiranja šupljina srca otkriveno je povećanje krvnog tlaka i zasićenje kisikom u desnoj srčanoj i plućnoj arteriji. U slučaju dijagnostičkih poteškoća, pregled se nadopunjuje s atriografijom, ventriculografijom, flebografijom jugularne vene, angiopulmonografijom i MRI srca.

Atrijalni septalni defekt treba razlikovati od ventrikularnog septalnog defekta, otvorenog arterijskog kanala, mitralne insuficijencije, izolirane stenoze plućne arterije, triadne Fallot, anomalnog ušća plućne vene u desnu pretklijetku.

Liječenje atrijalne septalne defekt

Liječenje atrijalnih septalnih defekata je samo kirurško. Indikacije za kardijalne operacije je identifikacija hemodinamski značajnog arteriovenskog izlučivanja krvi. Optimalna dob za ispravljanje mane kod djece je od 1 do 12 godina. Kirurško liječenje kontraindicirano je u slučajevima visoke plućne hipertenzije s veno-arterijskim izlučivanjem krvi zbog sklerotičnih promjena u plućnim žilama.

U slučaju atrijalnih septalnih defekata primjenjuju se različite metode njihovog zatvaranja: zatvaranje, plastika pomoću perikardijalnog režnja ili sintetski flaster pod hipotermijom i infracrvenim uvjetima. Rendgenska endovaskularna okluzija atrijalnog septalnog defekta omogućuje zatvaranje otvora ne više od 20 mm.

Kiruršku korekciju defekata atrijalne septalne bolesti prate dobri dugoročni rezultati: u 80-90% bolesnika bilježi se normalizacija hemodinamike i izostanak pritužbi.

Predispozicija interaterijalnog septalnog defekta

Manji defekti atrijalnih septuma kompatibilni su sa životom i mogu se otkriti čak iu starijoj dobi. Kod nekih bolesnika s malim defektom atrijalne septuma moguće je spontano otvaranje otvora tijekom prvih 5 godina života. Očekivano trajanje života osoba s većim defektima interatrijalnog septuma s prirodnim tijekom defekta prosječno je 35-40 godina. Smrt bolesnika može nastati zbog zatajenja desnog srca, srčanih aritmija i provođenja (paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, itd.), Rjeđe od visokog stupnja plućne hipertenzije.

Bolesnike s defektima atrijalne septalne žile (operirane i bez operacije) treba pratiti kardiolog i kardiohirurg.

Defekt interatrijskog septuma srca kod djece (DMPP) - aneurizma srca

Ako liječnici dijagnosticiraju defekt u septumu koji razdvaja atrij, to uzrokuje da roditelji imaju tjeskobu zbog života djeteta. Ali umjesto panike, bit će konstruktivnije saznati više o defektu koji se nalazi u djetetu kako bi dobili informacije o tome kako pomoći djetetu i kako mu takva patologija srca prijeti.

Što je atrijalni septalni defekt?

Takozvani jedan od urođenih srčanih mana, koji je rupa u septumu, kroz koju prolazi krv iz lijeve polovice srca udesno. Njegova veličina može biti različita - i sitna i vrlo velika. U teškim slučajevima septum može biti potpuno odsutan - u djetetu je otkriveno 3-komorno srce.

Također, neka djeca mogu imati srčanu aneurizmu. Ne treba ju brkati s takvim problemom kao što je aneurizma srčanih žila, budući da je takva aneurizma kod novorođenčadi protruzija dijeljenja atrija septuma s jakim stanjivanjem.

Ovaj nedostatak u većini slučajeva ne predstavlja posebnu opasnost i, s malom veličinom, smatra se malom anomalijom.

razlozi

Pojava DMPP je posljedica nasljednosti, ali manifestacije defekta ovise io utjecaju negativnih vanjskih čimbenika na fetus, uključujući:

  • Kemijski ili fizički utjecaji na okoliš.
  • Virusne bolesti tijekom trudnoće, osobito rubeole.
  • Korištenje buduće majke narkotika ili supstanci koje sadrže alkohol.
  • Izloženost zračenju.
  • Radite trudno u opasnim uvjetima.
  • Prijem tijekom trudnoće opasno za lijekove fetusa.
  • Prisutnost dijabetesa kod mame.
  • Starost buduće majke je starija od 35 godina.
  • Toksikoza tijekom trudnoće.

Pod utjecajem genetskih i drugih čimbenika, razvoj srca je poremećen u najranijim fazama (u 1 trimestru), što dovodi do pojave defekta u septumu. Taj se defekt često kombinira s drugim patologijama u fetusa, na primjer, rascjep usne ili bubrežnih defekata.

Hemodinamika u DMPP

  1. U maternici prisutnost rupe u septumu između atrija ne utječe na funkciju srca, jer se kroz nju prolijeva krv u sustavnu cirkulaciju. To je važno za život mrvica, jer njegova pluća ne funkcioniraju i krv koja im je namijenjena ide u organe koji aktivnije djeluju u fetusu.
  2. Ako defekt ostane nakon isporuke, krv tijekom kontrakcija srca počinje teći u desnu stranu srca, što dovodi do preopterećenja desnih komora i njihove hipertrofije. Također, dijete s DMPP-om s vremenom ima kompenzacijsku ventrikularnu hipertomiju, a zidovi arterija postaju gušći i manje elastični.
  3. Kod vrlo velikih otvora, promjene u hemodinamici promatraju se već u prvom tjednu života. Zbog prodora krvi u desnu pretklijetku i prepunjavanja plućnih žila, dolazi do povećanja plućnog protoka krvi, što prijeti djetetu s plućnom hipertenzijom. Plućna kongestija i upala pluća također su posljedica plućne kongestije.
  4. Nakon toga dijete razvija prijelazni stadij, tijekom kojeg se krvne žile u plućima grču, što se klinički manifestira poboljšanjem stanja. Tijekom tog razdoblja optimalno je izvesti operaciju kako bi se spriječila vaskularna skleroza.

Defekt u septumu koji razdvaja atriju je:

  • Primarni. Ima veliku veličinu i položaj na dnu.
  • Sekundarni. Često mali, nalazi se u središtu ili blizu izlaza iz šupljih vena.
  • U kombinaciji.
  • Mala. Često asimptomatski.
  • Prosječni. Obično se otkriva u adolescenciji ili kod odrasle osobe.
  • Veliki. Otkrivena je vrlo rano i karakterizirana je izraženom klinikom.
  • Jedan ili više.

Ovisno o mjestu patologije je središnja, gornja, prednja, donja, leđa. Ako, osim DMPP-a, nisu otkrivene druge patologije srca, kvar se naziva izoliranim.

simptomi

Prisutnost DMPP-a u djetetu može se manifestirati:

  • Poremećaji srčanog ritma s pojavom tahikardije.
  • Pojava kratkog daha.
  • Slabost.
  • Cijanoza.
  • Lag u fizičkom razvoju.
  • Bolovi u srcu.

S malom veličinom defekta kod djeteta, bilo koji negativni simptomi mogu biti potpuno odsutni, a sam DMPP djeluje kao slučajno "otkriće" tijekom planiranog ultrazvučnog pregleda. Međutim, ako se pojave mali otvori i klinički simptomi, to se često događa tijekom plača ili fizičke aktivnosti.

Uz veliki i srednji defekt, simptomi se mogu pojaviti u mirovanju. Zbog kratkog daha, bebe jedva sišu na svojim grudima, dobivaju na težini, često pate od bronhitisa i upale pluća. Vremenom su deformirani nokti (izgledaju kao satovi) i prsti (po izgledu nalikuju bubnjarskim palicama).

Moguće komplikacije

DMPP može biti kompliciran takvim patologijama:

  • Teška plućna hipertenzija.
  • Infektivni endokarditis.
  • Moždani udar.
  • Aritmije.
  • Reumatizam.
  • Bakterijska pneumonija.
  • Akutno zatajenje srca.

Ako se takav nedostatak ne liječi, više od polovice djece rođene s cerebralnom paralizom živi u dobi od 40 do 50 godina. U prisustvu velike aneurizme septuma postoji visoki rizik od njezine rupture, što može rezultirati smrtonosnim ishodom za dijete.

dijagnostika

Na pregledu, djeca s takvim defektom imat će nedovoljnu tjelesnu masu, protruziju na grudima ("srčana grba"), cijanozu s velikom veličinom rupa. Nakon slušanja djetetova srca, liječnik će odrediti prisutnost buke i cijepanje tonova, kao i slabljenje disanja. Kako bi razjasnili dijagnozu bebe bit će poslana na:

  • ECG - Odredit će se simptomi hipertrofije desnog srca i aritmije.
  • Rendgen - pomaže identificirati promjene u srcu i plućima.
  • Ultrazvuk - pokazat će sam defekt i pojasniti hemodinamske probleme koje je uzrokovao.
  • Kateterizacija srca - određuje se za mjerenje tlaka unutar srca i krvnih žila.

Ponekad se za dijete propisuje i angioflebografija, a za dijagnostičke poteškoće izvodi se MRI skeniranje.

Je li potrebna operacija?

Kirurško liječenje nije potrebno za svu djecu s defektom u septumu koji razdvaja atrije. Uz malu veličinu defekta (do 1 cm) često se promatra njegov neovisan rast uzrasta do 4 godine. Djeca s takvim DMPP-om pregledavaju se godišnje, poštujući njihovo stanje. Ista je taktika odabrana s malom aneurizmom septuma.

Liječenje djece s dijagnozom srednjeg ili velikog DMPP-a, kao i velike srčane aneurizme, je kirurško. On osigurava endovaskularnu ili otvorenu operaciju. U prvom slučaju, defekt je zatvoren za djecu s posebnim okluderom, koji se preko velikih krvnih žila dostavlja izravno u srce djeteta.

Otvorena operacija zahtijeva opću anesteziju, hipotermiju i povezivanje djeteta s “umjetnim srcem”. Ako je defekt srednji, on je zašiven, a za veće veličine rupa se zatvara sintetičkim ili perikardijalnim preklopom. Za poboljšanje rada srca, propisani su i srčani glikozidi, antikoagulanti, diuretici i drugi simptomatski agensi.

Sljedeći videozapis pružit će vam korisne savjete za roditelje koji se suočavaju s ovom bolešću.

prevencija

Kako bi se spriječila pojava DMPP kod djeteta, važno je pažljivo planirati trudnoću, obratiti pozornost na prenatalnu dijagnostiku i pokušati isključiti utjecaj negativnih vanjskih čimbenika na trudnicu. Buduća mama bi trebala:

  • Potpuno uravnotežen za jelo.
  • Dovoljno za odmor.
  • Redovito idite na konzultacije i poduzmite sve testove.
  • Izbjegavajte toksične i radioaktivne učinke.
  • Nemojte koristiti lijekove bez liječničkog recepta.
  • Pravovremeno se zaštitite od rubeole.
  • Izbjegavajte kontakt s osobama s ARVI.

Kod novorođenčeta s cerebralnom paralizom: što je atrijalni septalni defekt i treba li djeci operaciju?

Posljednjih nekoliko godina, rađanje djece s prirođenim srčanim bolestima različite težine. Jedna od najčešćih patologija je DMPP, defekt atrijalne septuma koji karakterizira prisutnost jednog ili više otvora na septumu između desnog i lijevog atrija. U tom smislu, kvaliteta života mrvica može se znatno smanjiti. Što se prije otkrije odstupanje, to je sretniji njegov ishod.

Što je DMPP i koji su njegovi simptomi?

Kongenitalna srčana bolest (CHD) dijagnosticira se tijekom abnormalnog razvoja srca u prenatalnom razdoblju. To je patologija krvnih žila i ventila. DMPP je također kongenitalni defekt, ali je povezan s septumom između desne i lijeve pretklijetke. Dijagnoza se postavlja u 40% slučajeva s potpunim pregledom novorođenčadi. Liječnici često uvjeravaju da se vremenom otvori (ili prozori) na pregradama mogu zatvoriti. U suprotnom, potrebna je operacija.

Septum koji razdvaja atrije nastaje nakon 7 tjedana fetalnog razvoja. U isto vrijeme u sredini se nalazi prozor kroz koji se odvija cirkulacija krvi u mrvicama. Kada se beba rodi, prozor treba zatvoriti tjedan dana nakon rođenja. Često se to ne događa. Tada govorimo o CHD-u, o defektu interatrijalnog septuma. Ovaj slučaj se ne smatra teškim ako nema znakova ozbiljne kombinacije CHD i DMPP.

Patologija je opasna jer je ponekad asimptomatska, koja se očituje za nekoliko godina. U tom smislu, u mnogim perinatalnim centrima popis obveznih pregleda novorođenčadi uključivao je ultrazvuk srca i pregled kardiologa. Jednostavno slušanje srčanih ritmova ne donosi željeni rezultat: buka se može pojaviti mnogo kasnije.

Liječnici razlikuju dvije vrste DMPP-a:

  • u slučaju primarnog defekta, otvoreni prozor nalazi se na dnu particije;
  • kada se sekundarne rupe nalaze bliže središtu.

Simptomi anomalije ovise o njegovoj ozbiljnosti:

  1. Dijete se razvija bez fizičkog kašnjenja do određene točke. Već u školi bit će vidljiv umor, niska tjelesna aktivnost.
  2. Djeca s atrijalnom septalnom defektom najčešće pate od ozbiljnih plućnih bolesti: od jednostavne akutne respiratorne virusne infekcije do teške upale pluća. To je zbog stalnog prijenosa protoka krvi s desna na lijevo i prelijevanja malog kruga cirkulacije.
  3. Cijanotična boja kože u nazolabijskom trokutu.
  4. Do 12-15 godina, dijete može početi tahikardiju, tešku otežano disanje čak i uz malo truda, slabosti, pritužbi na vrtoglavicu.
  5. Na sljedećem liječničkom pregledu dijagnosticira se buka srca.
  6. Blijeda koža, stalno hladne ruke i noge.
  7. U djece s sekundarnim bolestima srca glavni simptom je teška otežano disanje.
U pravilu, kod dojenčadi patologija je asimptomatska i pojavljuje se već u školskoj dobi.

Uzroci kvara

Problemi sa srcem u djece počinju u maternici. Atrijalni septum i endokardijalni jastuci nisu u potpunosti razvijeni. Postoji niz čimbenika koji povećavaju rizik od rađanja djeteta s prirođenim srčanim bolestima. Među njima su sljedeći:

  • genetska predispozicija;
  • u prvom tromjesečju trudnica je trpjela rubeolu, citomegalovirus, gripu, sifilis;
  • U ranim fazama trudnoće, žena je imala virusnu bolest s groznicom;
  • prisutnost dijabetesa;
  • uzimanje tijekom nošenja fetusa lijekova koji se ne kombiniraju s trudnoćom;
  • Rendgenski pregled trudnice;
  • zanemarivanje zdravog načina života;
  • rad u proizvodnji visoke opasnosti;
  • nepovoljno ekološko okruženje;
  • DMPP kao dio ozbiljne genetske bolesti (Goldenhar, Williamsov sindrom, itd.).
Rizik od razvoja DMPP u fetusu se povećava ako žena ima loše navike ili je pretrpjela teške bolesti tijekom trudnoće

Moguće komplikacije bolesti

Patologija interatrijalnog septuma daje komplikacije za opće stanje djeteta. Djeca izložena riziku imaju veću vjerojatnost da imaju bronho-plućne bolesti koje su u prirodi produljene i praćene su ozbiljnim kašljanjem i kratkim dahom. Rijetko, iskašljavanje krvi.

Ako defekt nije otkriven u djetinjstvu, tada će obavijestiti o sebi bliže dobi od 20 godina, a komplikacije će biti prilično ozbiljne i često nepovratne. Sve moguće posljedice i komplikacije DMPP-a dane su u donjoj tablici.

Kako se otkriva patologija?

Danas je razvijen cijeli niz pregleda malog pacijenta za kongenitalne srčane bolesti. Na mnogo načina, oni su slični istraživanju odraslih. Dijagnostičke metode za septalni defekt u djece provode se primjenom suvremenih metoda pomoću odgovarajuće opreme. Sve ovisi o dobi djeteta:

Je li moguće izliječiti DMPP?

Moguće je izliječiti DMPP. Glavno je da odmah potražite kvalificiranu medicinsku pomoć. Dr. Komarovsky inzistira na tome da dijete koje je u opasnosti i za koje se sumnja da ima defekt u septumu treba što je moguće više pregledati. Stalno praćenje stanja bebe s prirođenim srčanim bolestima primarni je zadatak svakog roditelja. Događa se da anomalija prolazi s vremenom, a događa se da je potrebna operacija.

Način liječenja ovisi o težini patologije, njenom tipu. Postoji nekoliko glavnih metoda liječenja: lijekovi za blage mane, operacije - za složenije oblike DMPP.

Kirurška metoda

Do sada se manipulacije provode na dva glavna načina:

  1. Kateterizacija. Suština ove metode je da se posebna sonda umetne kroz venu u bedro, koja je usmjerena na mjesto formiranja prozora. Instalira neku vrstu flastera na neotvorenu rupu. S jedne strane, metoda je minimalno invazivna, ne zahtijeva penetraciju u prsa. S druge strane, ima neugodne posljedice u obliku boli u području umetanja sonde.
  2. Otvorena operacija, kada se sintetički flaster ušije u srce kroz prsa. Potrebno je zatvoriti ovalni prozor. Ova manipulacija je teža od prve zbog dugog razdoblja rehabilitacije djeteta.

Nove i suvremene tehnologije kirurškog liječenja atrijalne septalne patologije - endovaskularna metoda. Pojavio se kasnih 90-ih i danas dobiva na popularnosti. Njezina je suština da se kateter umetne kroz perifernu venu, koja, kad se otvori, nalikuje kišobranu. Približavajući se particiji, uređaj otvara i zatvara ovalni prozor.

Operacija je brza, praktički nema komplikacija, ne zahtijeva puno vremena za oporavak malog pacijenta. Liječenje primarnog KBS-a ovom metodom nije provedeno.

Podrška lijekovima

Svaki roditelj bi trebao shvatiti da nijedan lijek ne može zatvoriti prozor. To se može dogoditi samo s vremenom ili na neki drugi način. Međutim, uzimanje lijekova može poboljšati opće stanje pacijenta, smiriti i normalizirati srčani ritam.

Sljedeći lijekovi mogu povećati učinak prekomjernog rasta rupa:

  • digoksin;
  • lijekove koji smanjuju zgrušavanje krvi;
  • beta blokatori koji smanjuju tlak;
  • za edeme, diuretici i diauretici propisani su za djecu;
  • lijekove usmjerene na širenje krvnih žila.

Savjeti za oporavak

Moguće je govoriti samo o uspješnom ishodu operacije i liječenja, oslanjajući se na podatke o pravovremenom propisivanju terapije. Važno je da se prije operacije ne pojave komplikacije. 95% beba rođenih sa septalnom patologijom živi i razvija se kao i sva zdrava djeca.

Smrtnost u DMPP - rijetka pojava. Bez liječenja, ljudi mogu živjeti do 40 godina, a daljnja invalidnost se predviđa. Kada otklanjate defekt u djetinjstvu, osoba može računati na pun život. Pojava aritmije ponekad se primjećuje u dobi od 20 do 25 godina.

Defekt interatrijalnog septuma srca kod djece i odraslih: uzroci, simptomi, kako liječiti

Atrijalni septalni defekt (ASD) je prirođena srčana bolest uzrokovana prisustvom rupe u septumu koja odvaja atrijalne komore. Kroz ovu rupu, krv se baca s lijeva na desno pod relativno malim gradijentom tlaka. Bolesna djeca ne podnose tjelesne napore, njihov broj otkucaja srca je poremećen. Postoji bolest otežanog disanja, slabosti, tahikardije, prisutnosti "srčanog grba" i zaostajanja bolesne djece u tjelesnom razvoju od zdravih. Liječenje DMPP - kirurški, koji se sastoji u provođenju radikalnih ili palijativnih operacija.

Mali DMPP-i se često javljaju asimptomatski i slučajno se detektiraju tijekom ultrazvuka srca. Oni rastu samostalno i ne uzrokuju razvoj ozbiljnih komplikacija. Srednji i veliki defekti pridonose miješanju dvije vrste krvi i pojave glavnih simptoma kod djece - cijanoza, nedostatak daha, bol u srcu. U takvim slučajevima, liječenje je samo kirurško.

DMPP podijeljen na:

  • Primarna i sekundarna
  • u kombinaciji,
  • Pojedinačni i višestruki
  • Potpuno odsustvo particije.

Po lokalizaciji DMPP-a dijele se na: središnje, gornje, donje, stražnje, prednje. Razlikuju se perimembranske, mišićne, ottočne, vrste dotoka DMPP-a.

Ovisno o veličini rupe DMPP su:

  1. Velika - rano otkrivanje, teški simptomi;
  2. Sekundarna - pronađena u adolescenata i odraslih;
  3. Mali asimptomatski tijek.

DMPP se može odvijati izolirano ili kombinirati s drugim CHD: VSD, koarktacijom aorte, otvorenim arterijskim kanalom.

Video: video o DMPP-u Saveza pedijatara Rusije

razlozi

DMPP je nasljedna bolest, čija težina ovisi o genetskoj sklonosti i utjecaju štetnih čimbenika okoline na fetus. Glavni razlog za formiranje DMPP - kršenje razvoja srca u ranim fazama embriogeneze. To se obično događa u prvom tromjesečju trudnoće. Normalno, srce fetusa sastoji se od nekoliko dijelova, koji su tijekom razvoja pravilno uspoređeni i adekvatno međusobno povezani. Ako je taj proces poremećen, ostaje defekt u interatrijalnom septumu.

Čimbenici koji doprinose razvoju patologije:

  • Ekologija - kemijski, fizikalni i biološki mutageni,
  • Nasljednost - točke promjene gena ili promjene u kromosomima,
  • Virusne bolesti tijekom trudnoće
  • Dijabetes u majci,
  • Trudnica koristi lijekove,
  • Alkoholizam i ovisnost o majci,
  • izlaganje
  • Industrijska šteta,
  • Toksikoza trudnoće,
  • Otac je star preko 45 godina, majka je starija od 35 godina.

U većini slučajeva, DMPP se kombinira s Down-ovom bolesti, bubrežnim anomalijama, rascjepom usne.

Značajke hemodinamike

Fetalni razvoj ima mnoge značajke. Jedna od njih je placentna cirkulacija. Prisutnost DMPP-a ne narušava funkciju srca fetusa u prenatalnom razdoblju. Nakon rođenja djeteta, otvor se spontano zatvara i krv počinje kružiti kroz pluća. Ako se to ne dogodi, krv se baca s lijeva na desno, desna komora je preopterećena i hipertrofirana.

Kod velikih DMPP, hemodinamika se mijenja 3 dana nakon rođenja. Preplavljuju se plućne žile, komore desnog srca su preopterećene i hipertrofirane, povećava se krvni tlak, povećava se plućni protok krvi i razvija se plućna hipertenzija. Zagušenje u plućima i infekcija dovode do razvoja edema i upale pluća.

Tada započinje grč pluća i prijelazni stadij plućne hipertenzije. Stanje djeteta se poboljšava, postaje aktivan, prestaje biti bolestan. Period stabilizacije je najbolje vrijeme za radikalnu operaciju. Ako se to ne uradi na vrijeme, plućne žile počinju nepovratno sklerozom.

U bolesnika, komore srca su hipertrofirane kompenzacijske, zidovi arterija i arteriola se zgusnu, postaju gusti i neelastični. Postupno se tlak u ventrikulima poravnava, a venska krv počinje teći iz desne klijetke u lijevo. Novorođenče razvija ozbiljno stanje - arterijsku hipoksemiju s karakterističnim kliničkim znakovima. Na početku bolesti venoarterijalni iscjedak javlja se prolazno tijekom naprezanja, kašljanja, fizičkog napora, a zatim postaje uporan i popraćen je nedostatkom daha i cijanoze u mirovanju.

simptomatologija

Mali DMP često nemaju određenu kliniku i ne uzrokuju zdravstvene probleme u djece. Novorođenčad može doživjeti prolaznu cijanozu s plakanjem i tjeskobom. Simptomi patologije obično se pojavljuju kod starije djece. Većina djece već duže vrijeme vodi aktivan životni stil, ali dok stare, kratkoća daha, umor i slabost počinju smetati.

Srednji i veliki DMPP pokazuju klinički u prvim mjesecima života djeteta. Kod djece, koža postaje blijeda, otkucaji srca ubrzavaju, cijanoza i kratak dah javljaju se čak iu mirovanju. Oni slabo jedu, često izlaze iz prsa da bi disali, gušili se tijekom procesa hranjenja, ostali gladni i nemirni. Bolesno dijete zaostaje za svojim vršnjacima u fizičkom razvoju, a praktički nema dobivanja na težini.

cijanoza kod djeteta s defektom i prstima poput bubnja u odrasloj osobi s DMPP

U dobi od 3-4 godine, djeca sa zatajenjem srca žale se na kardijalgiju, česta krvarenja iz nosa, vrtoglavicu, nesvjesticu, akrocijanozu, kratak dah u mirovanju, osjećaj otkucaja srca, netoleranciju na fizički rad. Kasnije imaju poremećaje atrijskog ritma. U djece, falange prstiju su deformirane i poprimaju oblik "bataka", a nokti - "naočale". Pri provođenju dijagnostičkog pregleda bolesnika otkriva se: izražena "srčana grba", tahikardija, sistolički šum, hepatosplenomegalija, kongestivni hljebovi u plućima. Djeca s DMPP često pate od bolesti dišnog sustava: ponavljajuće upale bronhija ili pluća.

Kod odraslih, slični simptomi bolesti su izraženiji i raznovrsniji, što je povezano s povećanim opterećenjem srčanog mišića i pluća tijekom godina bolesti.

komplikacije

  1. Eisenmenger sindrom je manifestacija dugotrajne tekuće plućne hipertenzije, praćene ispuštanjem krvi s desna na lijevo. Bolesnici razvijaju upornu cijanozu i poliglobuliju.
  2. Infektivni endokarditis je upala unutarnje sluznice i srčanih zalistaka uzrokovanih bakterijskom infekcijom. Bolest se razvija kao posljedica ozljede endokarda velikim krvotokom u pozadini infektivnih procesa u tijelu: karijesa, gnojnog dermatitisa. Bakterije iz izvora infekcije ulaze u sistemsku cirkulaciju, koloniziraju unutrašnjost srca i interatrijalni septum.
  3. Moždani udar često komplicira tijek KBS-a. Mikroemboli izlazi iz vena donjih ekstremiteta, migrira kroz postojeći defekt i zatvara krvne žile u mozgu.
  4. Aritmije: fibrilacija atrija i lepršanje, ekstrasistola, atrijska tahikardija.
  5. Plućna hipertenzija.
  6. Ishemija miokarda - nedostatak kisika u srčanom mišiću.
  7. Reumatizam.
  8. Sekundarna bakterijska pneumonija.
  9. Akutno zatajenje srca razvija se kao posljedica nemogućnosti desne komore da izvrši pumpanje. Zastoj krvi u trbušnoj šupljini očituje se trbušnom distenzijom, gubitkom apetita, mučninom i povraćanjem.
  10. Visoka smrtnost - bez liječenja, prema statistikama, samo 50% bolesnika s DMPP živi do 40-50 godina starosti.

dijagnostika

Dijagnoza DMPP-a uključuje razgovor s pacijentom, opći vizualni pregled, instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja.

Na pregledu stručnjaci otkrivaju "srčanu grbu" i hipotrofiju djeteta. Pritisak srca se pomiče prema dolje i lijevo, postaje napet i primjetniji. Uz pomoć auskultacije detektira podjelu II tona i naglasak na plućnoj komponenti, umjeren i ne-grubi sistolički šum, oslabljeno disanje.

Dijagnosticiranje DMPP pomoći rezultatima instrumentalnih metoda istraživanja:

  • Elektrokardiografija odražava znakove hipertrofije desnih komora srca, kao i poremećaje provođenja;
  • Fonokardiografija potvrđuje auskultacijske podatke i omogućuje snimanje zvukova koje proizvodi srce;
  • Radiografija - karakteristična promjena oblika i veličine srca, viška tekućine u plućima;
  • Ehokardiografija daje detaljne informacije o prirodi srčanih abnormalnosti i intrakardijalne hemodinamike, detektira DMPP, određuje njegov položaj, broj i veličinu, određuje karakteristične hemodinamske poremećaje, ocjenjuje rad miokarda, njegovo stanje i srčanu provodljivost;
  • Izvodi se kateterizacija komora srca kako bi se izmjerio tlak u komorama srca i velikih krvnih žila;
  • Angiokardiografija, ventriculography, flebografija, pulsna oksimetrija i MRI su pomoćne metode koje se koriste u dijagnostičkim poteškoćama.

liječenje

Mali DMPP mogu se spontano zatvoriti u djetinjstvu. Ako nema simptomatologije patologije, a veličina defekta je manja od 1 centimetra, kirurška intervencija se ne provodi, a ograničena je na dinamičko promatranje djeteta s godišnjom ehokardiografijom. U svim drugim slučajevima potrebno je konzervativno ili kirurško liječenje.

Ako se dijete brzo umori dok jede, ne dobiva na težini, ima kratak dah dok plače, što je popraćeno cijanozom usana i noktiju, odmah se obratite liječniku.

Konzervativna terapija

Terapija lijekovima za patologiju je simptomatska i sastoji se od propisivanja srčanih glikozida, diuretika, ACE inhibitora, antioksidanata, beta-blokatora, antikoagulansa pacijentima. Uz pomoć lijekova može se poboljšati srčana funkcija i osigurati normalna opskrba krvlju.

  1. Srčani glikozidi imaju selektivni kardiotonički učinak, usporavaju rad srca, povećavaju snagu kontrakcije, normaliziraju krvni tlak. Lijekovi ove skupine uključuju: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
  2. Diuretici uklanjaju višak tekućine iz tijela i snižavaju krvni tlak, smanjuju venski povratak u srce, smanjuju ozbiljnost intersticijskog edema i stagnacije. U slučaju akutnog zatajenja srca propisana je intravenska primjena Lasixa, furosemid, au slučaju kroničnog zatajenja srca, daju se tablete Indapamid i Spironolakton.
  3. ACE inhibitori imaju hemodinamski učinak povezan s perifernom arterijskom i venskom vazodilatacijom, a ne prati povećanje brzine otkucaja srca. U bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca ACE inhibitori smanjuju srčanu dilataciju i povećavaju srčani učinak. Pacijenti su propisali "kaptopril", "enalapril", "lizinopril".
  4. Antioksidansi djeluju na snižavanje kolesterola, hipolipidemijski i anti-sklerotični učinak, jačaju zidove krvnih žila, uklanjaju slobodne radikale iz tijela. Koriste se za sprečavanje srčanog udara i tromboembolije. Najkorisniji antioksidansi za srce su vitamini A, C, E i elementi u tragovima: selen i cink.
  5. Antikoagulanti smanjuju zgrušavanje krvi i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. To uključuje "varfarin", "fenilin", "heparin".
  6. Kardioprotektori štite miokard od oštećenja, imaju pozitivan učinak na hemodinamiku, optimiziraju funkcioniranje srca u normalnim i patološkim stanjima te sprječavaju učinke oštećenja egzogenih i endogenih čimbenika. Najčešći kardioprotektori su Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskularna kirurgija

Endovaskularni tretman trenutno je vrlo popularan i smatra se najsigurnijim, najbržim i bezbolnijim. Riječ je o minimalno invazivnoj i nisko-utjecajnoj metodi namijenjenoj liječenju djece sklonoj paradoksalnoj emboliji. Endovaskularno zatvaranje defekta provodi se pomoću posebnih okluzera. Proboju se velike periferne žile, kroz koje se u kvar dostavlja poseban kišobran i otvara. Vremenom postaje prekriven tkivom i potpuno pokriva patološko otvaranje. Takva intervencija provodi se pod kontrolom fluoroskopije.

Endovaskularna intervencija je najmodernija metoda korekcije nedostataka.

Dijete nakon endovaskularne operacije ostaje apsolutno zdravo. Kateterizacija srca omogućuje izbjegavanje razvoja teških postoperativnih komplikacija i brzo oporavak nakon operacije. Takve intervencije jamče apsolutno siguran ishod liječenja CHD. To je interventna metoda za zatvaranje DMPP-a. Postavljen na razini otvaranja, uređaj zatvara anomalnu komunikaciju između dva atrija.

Kirurško liječenje

Otvorena operacija se izvodi pod općom anestezijom i hipotermijom. To je potrebno kako bi se smanjila potreba tijela za kisikom. Kirurzi povezuju pacijenta s umjetnim aparatom srca-pluća, otvaraju prsni koš i pleuralnu šupljinu, seciraju perikardij prednje i paralelno s freničnim živcem. Zatim se srce izreže, aspirator uklanja krv i izravno uklanja defekt. Jednostavno se zašije rupa manja od 3 cm. Veliki defekt je zatvoren usađivanjem poklopca sintetičkog materijala ili dijela perikarda. Nakon šivanja i odijevanja dijete se prebacuje na intenzivnu njegu na jedan dan, a zatim na opće odjeljenje na 10 dana.

Očekivano trajanje života u DMPD ovisi o veličini rupe i ozbiljnosti zatajenja srca. Prognoza rane dijagnoze i ranog liječenja je relativno povoljna. Mali nedostaci često se zatvaraju sami za 4 godine. Ako je nemoguće izvesti operaciju, ishod bolesti je nepovoljan.

prevencija

Prevencija DMPP-a uključuje pažljivo planiranje trudnoće, prenatalnu dijagnostiku, isključivanje štetnih čimbenika. Da bi se spriječio razvoj patologije u djeteta trudna žena mora poštivati ​​sljedeće preporuke:

  • Uravnotežena i potpuna prehrana,
  • Poštujte režim rada i odmora,
  • Redovito pohađati savjetovanje žena
  • Uklonite loše navike
  • Izbjegavajte kontakt s negativnim okolišnim čimbenicima koji imaju toksične i radioaktivne učinke na tijelo,
  • Nemojte uzimati lijekove bez liječničkog recepta.
  • Odmah uzeti imunizaciju rubeole,
  • Izbjegavajte kontakt s bolesnim ljudima.
  • Tijekom epidemija nemojte posjećivati ​​mjesta s puno ljudi,
  • Proći medicinsko i genetsko savjetovanje u pripremi za trudnoću.

Za dijete s kongenitalnim defektom i tijekom liječenja potrebna je posebna pažnja.