Nedostatak interventrikularnog septuma kod novorođenčeta: smrtna kazna ili šansa za oporavak?

Ljudsko srce ima složenu četverokamernu strukturu, koja počinje nastajati od prvih dana nakon začeća.

No postoje slučajevi kada je taj proces poremećen, zbog čega se pojavljuju veliki i mali defekti u strukturi organa koji utječu na rad cijelog organizma. Jedan od njih naziva se ventrikularni septalni defekt ili skraćeno VSD.

opis

Interventrikularni septalni defekt je kongenitalna (ponekad stečena) bolest srca (CHD), koju karakterizira prisutnost patogenog otvora između šupljina lijeve i desne klijetke. Iz tog razloga, krv iz jedne klijetke (obično s lijeve strane) ulazi u drugu, čime se narušava funkcija srca i čitavog krvotoka.

Njegova prevalencija je oko 3-6 slučajeva na 1000 novorođenčadi na neodređeno vrijeme, ne računajući djecu koja su rođena s manjim defektima septuma, koji su sami potisnuti tijekom prvih godina života.

Uzroci i čimbenici rizika

Obično se interventrikularni septalni defekt fetusa razvija u ranim fazama trudnoće, od oko 3. do 10. tjedna. Glavni razlog za to je kombinacija vanjskih i unutarnjih negativnih čimbenika, uključujući:

• genetska predispozicija;
• virusne infekcije koje se prenose u razdoblju rađanja (rubeola, ospice, gripa);
• zlouporaba alkohola i pušenje;
• uzimanje antibiotika koji imaju teratogeni učinak (psihotropni lijekovi, antibiotici itd.);
• izlaganje toksinima, teškim metalima i zračenju;
• ozbiljan stres.

klasifikacija

Defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčadi i starije djece može se dijagnosticirati kao samostalan problem (izolirani defekt), kao i sastavni dio drugih kardiovaskularnih bolesti, primjerice Cantrell pentad (kliknite ovdje za čitanje o tome).

Veličina defekta procjenjuje se na temelju njene veličine u odnosu na promjer aorte:

• kvar veličine do 1 cm klasificira se kao manji (Tolochinov-Roger-ova bolest);
• Smatra se da su veliki defekti 1 cm ili oni koji su veći od polovine aorte.

Konačno, prema lokalizaciji rupe u septumu VSD, podijeljena je u tri vrste:

• Mišićni defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta. Rupa se nalazi u mišićnom dijelu, na udaljenosti od provodnog sustava srca i ventila, a kod malih veličina može se samostalno zatvoriti.
• Membranozni. Defekt je lokaliziran u gornjem dijelu septuma ispod aortnog ventila. Obično ima mali promjer i samostalno pristaje dok dijete raste.
• Nadgrebnevy. Smatra se najtežom vrstom defekta, jer se otvor u ovom slučaju nalazi na granici ispusnih žila lijeve i desne klijetke, a spontano se vrlo rijetko zatvara.

Opasnost i komplikacije

S malom veličinom rupa i normalnim stanjem djeteta, VSD nije posebno opasan za zdravlje djeteta i zahtijeva samo redovito praćenje od strane specijalista.

Veći nedostaci su druga stvar. One uzrokuju zatajenje srca, koje se može razviti odmah nakon rođenja djeteta.

Osim toga, VSD može uzrokovati sljedeće ozbiljne komplikacije:

• Eysenmenger sindrom kao posljedica plućne hipertenzije;
• stvaranje akutnog zatajenja srca;
• endokarditis ili infektivna upala intrakardijalne membrane;
• udarce i krvne ugruške;
• kršenje ventilskog aparata, što dovodi do stvaranja valvularne bolesti srca.

simptomi

Veliki defekti interventrikularnog septuma pojavljuju se već u prvim danima života, a karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

• Plava koža (uglavnom ekstremiteta i lica), pogoršana tijekom plača;
• poremećaji apetita i problemi s hranjenjem;
• spor tempo razvoja, narušavanje debljine i visine;
• konstantna pospanost i umor;
• oteklina, lokalizirana u udovima i trbuhu;
• poremećaji srčanog ritma i kratkoća daha.

Mali defekti često nemaju izražene manifestacije i određuju se pri slušanju (u grudima pacijenta se čuje grubi sistolički šum) ili drugim studijama. U nekim slučajevima, djeca imaju tzv. Srčanu grbu, tj. Ispupčenje prsnog koša u području srca.

Ako se bolest nije dijagnosticirala u ranom djetinjstvu, a zatim s razvojem zatajenja srca kod djeteta od 3-4 godine, postoje pritužbe na palpitacije srca i bol u prsima, tendencija krvarenja iz nosa i gubitak svijesti.

Kada posjetiti liječnika

VSD, kao i svaka druga srčana bolest (čak i ako je kompenzirana i ne uzrokuje neugodnosti za pacijenta) nužno zahtijeva stalno praćenje od strane kardiologa, jer se situacija može pogoršati u bilo kojem trenutku.

Kako ne bi propustili alarmantne simptome i vrijeme kada se situacija može ispraviti uz minimalne gubitke, vrlo je važno da roditelji promatraju ponašanje djeteta od prvih dana. Ako on previše spava i dugo vremena, često bezvrijedan i bezvrijedno dobiva na težini, to je ozbiljan razlog za konzultaciju s pedijatrom i pedijatrijskim kardiologom.

Različiti simptomi CHD su slični. Saznajte više o simptomima prirođene srčane bolesti, kako ne biste propustili niti jednu pritužbu.

dijagnostika

Glavne metode dijagnostike VSD-a su:

• Elektrokardiogram. Studija određuje stupanj ventrikularnog preopterećenja, kao i prisutnost i ozbiljnost plućne hipertenzije. Osim toga, kod starijih se bolesnika mogu otkriti znakovi aritmije i abnormalnosti srčane provodljivosti.
• Fonokardiogram. Pomoću PCG-a možete snimiti sistolički šum visokih frekvencija u 3-4 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.
• Ehokardiografija. Ehokardiografija vam omogućuje da identificirate rupu u interventrikularnom septumu ili sumnjate na njegovu prisutnost, na temelju poremećaja cirkulacije u krvnim žilama.
• Ultrazvučni pregled. Ultrazvuk ispituje rad miokarda, njegovu strukturu, stanje i propusnost, kao i dva vrlo važna pokazatelja - tlak u plućnoj arteriji i količinu krvnog iscjedka.
• Radiografija. Na rendgenskom snimanju prsnog koša možete vidjeti povećani plućni uzorak i pulsiranje korijena pluća, značajno povećanje veličine srca.
• Zvuk desnih šupljina srca. Studija pruža mogućnost identificiranja povišenog tlaka u plućnoj arteriji i ventrikulu, kao i povećane oksigenacije venske krvi.
• Pulsna oksimetrija Metoda određuje stupanj zasićenosti krvi kisikom - niske stope su znak ozbiljnih problema s kardiovaskularnim sustavom.
• Kateterizacija srčanog mišića. Uz njegovu pomoć, liječnik procjenjuje stanje struktura srca i određuje pritisak u njegovim stanicama.

liječenje

Mali defekti septuma, koji ne daju izražene simptome, obično ne zahtijevaju nikakvo posebno liječenje, jer se odgađaju u dobi od 1-4 godine ili kasnije.

U teškim slučajevima, kada rupa ne preraste dugo vremena, prisutnost defekta utječe na dobrobit djeteta ili je prevelika, postavlja se pitanje operacije.

U pripremi za operaciju, konzervativno liječenje se koristi kako bi se regulirao rad srca, normalizirao krvni tlak i podržala funkcija miokarda.

Kirurška korekcija VSD-a može biti palijativna ili radikalna: palijativne operacije se izvode na dojenčadi s teškom hipotrofijom i višestrukim komplikacijama kako bi se pripremile za radikalnu intervenciju. U tom slučaju, liječnik stvara umjetnu stenozu plućne arterije, koja uvelike olakšava pacijentovo stanje.

Radikalne operacije koje se koriste za liječenje dijabetes melitusa uključuju:

• Zatvaranje patogenih otvora šavovima u obliku slova U;
• plastični defekti pomoću flastera sintetskog ili biološkog tkiva, koji se izvode pod kontrolom ultrazvuka;
• Operacija otvorenog srca je učinkovita za kombinirane nedostatke (na primjer, Fallotov tetrad) ili velike rupe koje se ne mogu zatvoriti s jednim flasterom.

Ovaj videozapis opisuje jednu od najučinkovitijih operacija protiv VSD-a:

Prognoze i prevencija

Mali defekti interventrikularnog septuma (1-2 mm) obično imaju povoljnu prognozu - djeca s ovom bolešću ne pate od neugodnih simptoma i ne zaostaju u razvoju od svojih vršnjaka. Kod značajnijih defekata, praćenih zatajenjem srca, prognoza se značajno pogoršava, jer bez odgovarajućeg liječenja mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i do smrti.

Preventivne mjere za sprječavanje VSD treba pratiti u fazi planiranja trudnoće i rađanja: one se sastoje u održavanju zdravog načina života, pravodobnom pohađanju antenatalnih klinika, odustajanju od loših navika i samoliječenja.

Unatoč ozbiljnim komplikacijama i ne uvijek povoljnim prognozama, dijagnoza interventrikularnog septalnog defekta ne može se smatrati kaznom malom pacijentu. Suvremene metode liječenja i postignuća kardijalne kirurgije mogu značajno poboljšati kvalitetu života djeteta i proširiti ga što je više moguće.

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Defekt interventrikularnog septuma (VSD)

Defekti interventrikularnog septuma (VSD) su najčešći kongenitalni srčani defekti, koji čine 30 do 60% svih prirođenih srčanih mana u punom terminu; prevalencija je 3-6 na 1.000 novorođenčadi. To ne broji 3-5% novorođenčadi s malim mišićnim defektima interventrikularnog septuma, koji se obično zatvaraju samostalno unutar prve godine.

Oštećenja interventrikularnog septuma su obično izolirana, ali se mogu kombinirati s drugim defektima srca. Budući da defekti ventrikularnih septuma smanjuju protok krvi kroz aortni prevlak, koarktaciju aorte uvijek treba isključiti u dojenčadi s tim defektom. Oštećenja interventrikularnog septuma često se nalaze u drugim defektima srca. Dakle, javljaju se s ispravljenom transpozicijom glavnih arterija, a često ih prate i drugi poremećaji (vidi dolje).

Nedostaci interventrikularnog septuma uvijek su prisutni sa zajedničkim arterijskim stablom i dvostrukim iscjedkom glavnih arterija iz desne klijetke; u potonjem slučaju (ako nema stenoze plućnog ventila), kliničke manifestacije će biti iste kao i za izolirani septički defekt.

Defekti interventrikularnog septuma mogu se pojaviti u bilo kojem dijelu. Pri rođenju oko 90% defekata je lokalizirano u mišićnom dijelu septuma, ali budući da je većina njih samozatvarajućih 6-12 mjeseci, prevladavaju perimembranski defekti. Dimenzije VSD-a mogu varirati od malih otvora do potpunog izostanka cijelog interventrikularnog septuma (jednostruki ventrikul). Većina trabekularnom (s izuzetkom više nedostataka kao što su „švicarski sir”) i perimembranoznyh ventrikularne septuma nedostatke u neposrednoj blizini na vlastitu, koja nije glavni nedostaci stvaraju dio interventrikularni septuma i infundibulyarnye nedostatke (subaortic kao u tetralogije o Fallot, podlegochnye ili ispod dva semilunar ventila), Infundibularni defekti, posebno podlogečni i smješteni pod oba polumjesečna ventila, često se skrivaju zbog prolapsa septalnog ventila aorte, što dovodi do aortne insuficijencije; potonji se razvija samo u 5% bijelaca, ali u 35% Japanaca i Kineza s ovim porokom. Kod spontanog zatvaranja perimembranoznih ventrikularnih septalnih defekata često se oblikuje pseudo-aneurizma interventrikularnog septuma; njegova identifikacija ukazuje na veliku vjerojatnost spontanog zatvaranja defekta.

Kliničke manifestacije

Kada se krv izlijeva s lijeve na desnu stranu kroz ventrikularni septalni defekt, obje ventrikule se podvrgavaju preopterećenju volumena, jer višak volumena krvi koje pumpa lijeva klijetka i ispušta se u posude malih krugova ulazi u njih kroz desnu komoru.

Sistolički šum s ventrikularnim septalnim defektom obično je grub i poput trake. Kod malog resetiranja, buka se može čuti samo na početku sistole, ali kako se resetiranje povećava, počinje zauzimati cijelu sistolu i završava istodobno s aortnom komponentom II tona. Glasnoća buke može biti nesrazmjerna veličini pražnjenja, ponekad se može čuti glasan zvuk s hemodinamski beznačajnim resetom (Rogerova bolest). Glasna buka često je praćena sistoličkim podrhtavanjem. Buka se najčešće najbolje čuje ispod lijevog ruba prsne kosti, provodi se u svim smjerovima, ali prije svega u smjeru xiphoidnog procesa. Međutim, s visokim subpartikularnim defektom interventrikularnog septuma, buka se najbolje može čuti u sredini ili iznad lijeve margine prsne kosti i voditi desno od prsne kosti. U rijetkim slučajevima, s vrlo malim defektima, buka može biti vretenasta i visokofrekventna, podsjećajući na funkcionalni sistolički šum. S velikom kapljicom krvi s lijeva na desno, kada omjer plućnog protoka krvi i sistemskog protoka krvi prelazi 2: 1, na vrhu ili u medijalnom stanju može se pojaviti šumovit mezodiastolni šum, kao i ton III. U razmjeru s veličinom iscjedka, povećava se pulsiranje u srčanom području.

Kod manjih defekata interventrikularnog septuma nema izražene plućne hipertenzije, a plućna komponenta tona II ostaje normalna ili se tek neznatno povećava. Kod plućne hipertenzije pojavljuje se ton II naglaska iznad plućnog debla. Na rendgenskoj snimci prsnog koša povećava se veličina lijeve klijetke i lijeve pretklijetke, a plućni uzorak se također povećava, ali s blagim resetiranjem te promjene mogu biti vrlo male ili uopće ne postoje; s velikim iscjedkom u krvnim žilama pojavljuju se znakovi venske zastojnice. Budući da se krv prolijeva na razini ventrikula, uzlazna aorta nije proširena. EKG ostaje normalan s manjim defektima, međutim, kod velikog iscjedka na njemu se pojavljuju znakovi hipertrofije lijeve klijetke, te desna plućna hipertenzija. Veličina i položaj ventrikularnog septalnog defekta određuje se ehokardiografijom.

Slika: Mišićni defekt stražnjeg interventrikularnog septuma s ehokardiografijom u četverokomoričnom položaju od apikalnog pristupa. Promjer defekta je oko 1 cm, a LA je lijevi atrij; LV - lijeva klijetka; RA - desna atrija; RV - desna klijetka.

Doppler studija omogućuje lokalizaciju poremećaja protoka krvi u desnoj klijetki, a pomoću kolor doppler studije možete vidjeti i višestruke defekte interventrikularnog septuma. Kod najtežeg oblika ventrikularnog septalnog defekta - jedine komore, pomoću MRI se može dobiti ideja o anatomiji srca.

Uz veliko izbacivanje krvi s lijeva na desno, postoje znakovi preopterećenja volumena i zatajenja srca. U punom terminu, to se obično događa između 2 i 6 mjeseci, au preuranjenom se može pojaviti ranije. Iako iscjedak krvi s lijeva na desno treba doseći maksimum za 2-3 mjeseca, kada plućna vaskularna rezistencija dosegne svoj minimum, ponekad se srčana insuficijencija u dojećoj dobi razvija već u prvom mjesecu života. To je obično slučaj kada se ventrikularni septalni defekt kombinira s anemijom, velikim izlijevanjem krvi s lijeva na desno na razini atrija ili kroz otvoreni arterijski kanal ili s koarktacijom aorte. Osim toga, zatajenje srca može se razviti ranije nego što se očekivalo u slučaju interventrikularnih septalnih defekata u kombinaciji s dvostrukim iscjedkom glavnih arterija iz desne klijetke. To može biti zato što, prije rođenja, pluća fetusa primaju krv s visokim sadržajem kisika i kao rezultat toga, plućni vaskularni otpor nakon rođenja je niži.

liječenje

Izolirani defekti interventrikularnih septuma su najčešći kongenitalni defekti srca, pa bi svi pedijatri trebali znati što učiniti kad se otkriju. Tablica prikazuje algoritam odlučivanja, a brojevi u zagradama se dešifriraju u nastavku.

1. Mali defekti interventrikularnog septuma proklinju u 3-5% novorođenčadi, u većini slučajeva se sami zatvaraju 6-12 mjeseci. Nije potrebno provoditi ehokardiografiju samo da bi se potvrdili takvi nedostaci. Važno je napomenuti da kod velikih defekata interventrikularnog septuma u novorođenčadi u rodilištu buka nije čujna, jer je zbog visokog plućnog vaskularnog otpora iscjedak krvi kroz takav defekt vrlo beznačajan i ne stvara turbulentni protok krvi. Zbog toga su buke koje ukazuju na defekt ventrikularne septalne bolesti identificiran u rodilištu gotovo uvijek uzrokovan malim defektima.

2. Budući da se perimembranski i trabekularni defekti vrlo često zatvaraju sami, do jedne godine starosti takva se djeca mogu provoditi konzervativno u nadi da operacija neće biti potrebna. Spontano zatvaranje interventrikularnih septalnih defekata može se pojaviti na nekoliko načina: zbog rasta i hipertrofije mišićnog dijela defekta, zatvaranja defekta zbog proliferacije endokardija, umetanja tricuspidnog ventila u defekt i prolapsa aortnog ventila u defekt (u drugom slučaju postoji aortna insuficijencija) Sa smanjenjem defekta, sistolni šum može se prvo povećati, ali uz daljnje smanjenje defekta, ona se smanjuje, skraćuje, postaje vretenasto, visokofrekventno i zviždanje, koje obično najavljuje njegovo potpuno zatvaranje. Zatvaranje spontanog defekta javlja se u 70% slučajeva, obično u prve tri godine. U 25% oštećenja je smanjeno, ali nije potpuno zatvoreno; hemodinamski, to može biti gotovo zanemarivo. Stoga, ako se mana smanji, kirurško liječenje treba odgoditi u nadi spontanog zatvaranja defekta. U tablici su navedene situacije u kojima biste trebali razmišljati o kirurškom liječenju, bez čekanja na spontano zatvaranje defekta.

3. U Downovom sindromu (trisomija 21. kromosom) pluća su zahvaćena vrlo rano, stoga, ako defekt ostaje velik, operacija se ne odgađa.

4. U rijetkim slučajevima, operacija se provodi iz socijalnih razloga. To uključuje nemogućnost kontinuiranog medicinskog promatranja zbog života u udaljenim područjima ili zanemarivanja roditelja. Osim toga, neke od te djece je vrlo teško brinuti. Treba ih hraniti svaka dva sata, a oni zahtijevaju toliko pozornosti da druga djeca često pate; ponekad čak dovodi do raspada obitelji.

5. Kod velikih defekata interventrikularnog septuma rast se uvijek kasni, težina je obično ispod 5., a rast je ispod 10. percentila. Međutim, nakon spontanog ili kirurškog zatvaranja defekta dolazi do naglog porasta rasta. Kod većine djece, opseg glave je normalan, ali ponekad se njegov porast dramatično usporava na 3-4 mjeseca. Kod zatvaranja defekta u ovoj dobi, opseg glave doseže normalne vrijednosti, ali ako se operacija odgodi na 1-2 godine, to se ne događa.

6. U nedostatku gore navedenih razloga koji zahtijevaju rano kirurško liječenje, operacija se može odgoditi do 1 godine u nadi da će se defekt zatvoriti ili postati manji.

7. Ako do 1. godine ostane veliko ispuštanje krvi s lijeva na desno, kirurška korekcija se ne provodi samo u posebnim okolnostima, budući da se rizik od ireverzibilnog oštećenja plućnih žila u budućnosti značajno povećava. Do 2. godine, nepopravljivo oštećenje plućnih žila javlja se kod trećine djece.

8. Sa smanjenjem ispuštanja krvi, stanje se poboljšava; pulsiranje u području srca slabi, veličina srca se smanjuje, mezodiastolni šum slabi ili nestaje, sistolički šumovi slabe ili se mijenjaju, tahipneja se smanjuje i nestaje, apetit se poboljšava, rast ubrzava, potreba za liječenjem se smanjuje. Međutim, treba imati na umu da poboljšanje može biti uzrokovano ne samo smanjenjem defekta ventrikularnog septuma, nego i oštećenjem krvnih žila pluća i, rjeđe, opstrukcijom izlaznog trakta desne klijetke. Da bi se odredila daljnja taktika u ovoj fazi, potrebno je provesti ehokardiografiju, a katkad i kateterizaciju srca.

9. Ozbiljno oštećenje plućnih žila s ventrikularnim septalnim defektom rijetko se razvija prije dobi od 1 godine. Međutim, ponekad je to moguće, stoga, ako se ispuštanje krvi s lijeva na desno smanji, potrebno je provesti pregled. Porazom krvnih žila u plućima odsutna je krv iz lijeva na desno ili je vrlo mala, a možda neće biti ispuštanja krvi s desna na lijevo nekoliko godina. Međutim, obično se 5-6 godina povećava cijanoza, osobito tijekom fizičkog napora (Eisenmenger sindrom). S razvojem teške plućne hipertenzije, plućni se trup značajno širi, a plućni vaskularni uzorak, koji čine periferne žile, postaje siromašniji. U nekim slučajevima, vaskularne lezije pluća mogu vrlo brzo napredovati, uzrokujući nepovratnu plućnu hipertenziju za 12-18 mjeseci; ni u kojem slučaju to ne bi trebalo biti dopušteno. U slučaju bilo kakve nejasne promjene u kliničkoj slici, izvode se ehokardiografija i, ako je potrebno, kateterizacija srca; kod velikih oštećenja kateterizacija se može provesti prema planu u dobi od 9 i 12 mjeseci kako bi se otkrile asimptomatske vaskularne lezije pluća.

10. Hipertrofija i opstrukcija izlaznog trakta desne klijetke obično se razvijaju prilično brzo, tako da se kap krvi s lijeva na desno može uočiti vrlo kratko vrijeme. Tada se pojavljuje cijanoza, najprije s fizičkim naporom, a zatim u mirovanju; klinička slika može nalikovati Fallotovoj tetradi. S opstrukcijom izlaznog trakta desne klijetke vjerojatnost spontanog zatvaranja ventrikularnog septalnog defekta je niska. Iscjedak krvi s desna na lijevo može biti kompliciran zbog tromboze i embolije moždanih žila i apscesa mozga, a hipertrofija odljevnog trakta komplicira operaciju; prema tome, zatvaranje defekta i, ako je potrebno, resekcija fibroznog i mišićnog tkiva izlaznog dijela desne klijetke, provodi se što je prije moguće.

U primarnom kirurškom zatvaranju defekata ventrikularnih septuma smrtnost je vrlo niska. Ako primarno zatvaranje nije moguće zbog višestrukih oštećenja mišića ili drugih komplicirajućih okolnosti, izvodi se kirurško sužavanje plućnog trupa, što smanjuje iscjedak krvi s lijeva na desno, smanjuje plućni krvni tlak i tlak u plućnoj arteriji te eliminira zatajenje srca. Uz sužavanje plućnog debla, pojavljuju se komplikacije, pored toga, uklanjanje suženja plućnog trupa tijekom naknadnog zatvaranja ventrikularnog septalnog defekta povećava smrtnost ove operacije.

Posljedice i komplikacije

Kod neke djece, spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma može uzrokovati klikove u sredini ili kraju sistole. Ovi klikovi nastaju zbog ispupčenja u desnoj komori aneurizmatski ekspandiranog membranskog dijela interventrikularnog septuma ili tricuspidnog ventila ugrađenog u defekt. Kroz malu rupu koja ostaje na vrhu ovog pseudo-aneurizme, dolazi do blagog iscjedka krvi s lijeva na desno. Obično je defekt konačno zatvoren i pseudo-aneurizma postupno nestaje, ali povremeno se može povećati. Pseudo-aneurizmu možemo vidjeti s ehokardiografijom.

Kod defekata interventrikularne particije, osobito u infundibularnoj, često se javlja insuficijencija aorte. Letak aortne zaklopke produlji se u defekt, Valsalvin sinus se širi aneurizmatski; kao posljedica toga, može doći do rupture Valsalva sinusne aneurizme ili letka ventila. Smatra se da se aortna insuficijencija razvija kao rezultat pritiska na list, koji nije poduprt interventrikularnim septumom, kao i usisno djelovanje krvotoka koji teče kroz defekt. Čak i uz malu ili gotovo zatvorenu ventrikularnu septalnu defekt, prisutnost aortne insuficijencije zahtijeva kirurško zatvaranje defekta, jer u suprotnom može doći do povećanja prolapsa letke aortne zaklopke. Za infundibularne defekte, rana korekcija defekta može biti opravdana prije pojave znakova insuficijencije aorte.

Još jedna komplikacija ventrikularnog septalnog defekta je infektivni endokarditis. Može se dogoditi čak i nakon spontanog zatvaranja defekta. Ako se infektivni endokarditis pojavi na tricuspidalnom ventilu, zatvarajući defekt, njegova ruptura može dovesti do izravne komunikacije između lijeve klijetke i desne pretklijetke. U tom smislu, prevenciju infektivnog endokarditisa treba nastaviti i kod vrlo malih defekata; Uz potpuno spontano zatvaranje defekta, prestaje profilaksa infektivnog endokarditisa.

"Dječja kardiologija" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Defekt interventrikularnog septuma (Q21.0)

Verzija: Direktorij bolesti MedElement

Opće informacije

Kratak opis

Interventrikularni septalni defekt (VSD) je najčešći izolirani kongenitalni defekt pronađen kod rođenja. Vrlo često se dijagnosticira i VSD u odrasloj dobi.
Ako je indicirano, liječite kvar u djetinjstvu. Često dolazi do spontanog zatvaranja defekta.

klasifikacija

Postoje četiri moguće lokalizacije interventrikularnog septalnog defekta (VSD):

1. Membranozno, perimembranozno, konoventričarsko - najčešća lokalizacija defekta, javlja se u oko 80% svih VSD. Kvar se nalazi u membranskom dijelu interventrikularnog septuma s mogućim širenjem na ulazni, septalni i izlazni dio septuma; pod aortnim ventilom i septalnim ventilom tricuspidnog ventila; aneurizma se često razvija Aneurizma - širenje lumena krvne žile ili srčane šupljine zbog patoloških promjena u zidovima ili abnormalnog razvoja
membranski septum, zbog čega dolazi do djelomičnog ili potpunog zatvaranja defekta.

2. Mišićna, trabekularna - do 15-20% slučajeva svih VSD-a. Potpuno okružen mišićima, može se lokalizirati u različitim dijelovima mišićnog dijela interventrikularnog septuma. Može biti nekoliko nedostataka. Osobito često dolazi do spontanog zatvaranja.

3. Rigovi, subarterials, sublegal, infundibular ispuštanje trakta defekti javljaju u oko 5% slučajeva. Defekt je lokaliziran ispod polumjesečnih ventila koničnog ili izlaznog dijela pregrade. Često u kombinaciji s progresivnom aortnom insuficijencijom zbog prolapsa Prolapse - pomicanje dolje bilo kojeg organa ili tkiva iz normalnog položaja; Razlog za takav pomak je obično slabljenje okolnih i potpornih tkiva.
kvrćice aortnog ventila (najčešće - desno).

4. Oštećenja prijenosnog trakta (atrioventrikularni kanal) - ulazni dio interventrikularnog septuma neposredno ispod točke pričvršćenja prstena atrioventrikularnih ventila; često uočen u Downovom sindromu.

Češći su pojedinačni defekti septuma, ali postoje slučajevi višestrukih defekata. VSD je također opažen u kombiniranim oštećenjima srca, na primjer, Fallov tetradni tetovirani Fallot je kongenitalna srčana bolest: kombinacija stenoze plućnog otvora, defekta ventrikularnog septala, aortne dislokacije na desno i sekundarne razvojne hipertrofije srca
Detaljno, ispravljena transpozicija velikih plovila.

Etiologija i patogeneza

Do kraja prvog tromjesečja nastaje srce s komorama i velikim žilama. Glavne malformacije srca i velikih krvnih žila povezane su s oslabljenom organogenezom nakon 3-8 tjedana fetalnog razvoja.

Približno do drugog mjeseca života djeteta smanjuje se debljina mišićnog zida, vaskularni otpor i tlak u ICC-u (na 20-30 mm Hg). Pritisak u desnoj klijetki postaje manji nego u lijevoj, što dovodi do pražnjenja krvi s lijeva na desno, a time i buke.

epidemiologija

Čimbenici i rizične skupine

Čimbenici rizika koji utječu na nastanak prirođenih srčanih mana u fetusu

Obiteljski čimbenici rizika:

- prisutnost djece s prirođenim srčanim manama (CHD);
- prisutnost CHD-a kod oca ili uže obitelji;
- nasljedne bolesti u obitelji.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Simptomi, struja

Defekt interventrikularnog septuma u fetusu

Izolirani fetalni VSD u fetusa klinički je podijeljen u 2 oblika ovisno o veličini, veličini ispuštanja krvi:
1. Mali VSD (bolest Tolochinov-Roger) - nalazi se uglavnom u mišićnom septumu i ne prati ozbiljni hemodinamski poremećaji.
2. VSD je prilično velik - nalazi se u membranskom dijelu septuma i dovodi do izraženih hemodinamskih poremećaja.

Klinika bolesti Tolochinov-Roger. Prva (ponekad jedina) manifestacija defekta je sistolički šum u području srca, koji se pojavljuje uglavnom od prvih dana života djeteta. Nema pritužbi, djeca dobro rastu, granice srca su unutar dobne norme.
U III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti u većini bolesnika čuje se sistolički tremor. Karakterističan simptom poroka je grub, vrlo glasan sistolički šum. Buka, u pravilu, cijelu sistolu, često se stapa s drugim tonom. Maksimalni zvuk je zabilježen u interkostalnom prostoru III-IV od prsne kosti. Buka se dobro provodi u cijelom području srca, odmah iza prsne kosti, čuje se na leđima u međupropalnom prostoru, dobro provodi preko kostiju, prenosi se zrakom i čuje se, čak i ako podignete stetoskop preko srca (udaljeni šum).

Kod neke djece čuje se vrlo nježan sistolički šum, koji je bolje definiran u ležećem položaju. Tijekom vježbanja, buka je značajno smanjena ili čak potpuno nestaje. To je zbog činjenice da zbog snažnog stezanja srčanog mišića pod opterećenjem, otvor u interventrikularnom septumu kod djece potpuno se zatvara i dovršava protok krvi kroz njega. U bolesti Tolochinov-Roger nema znakova zatajenja srca.

VSD kod djece starije od godinu dana. Kvar prelazi u fazu slabljenja kliničkih znakova zbog intenzivnog rasta i anatomskog razvoja djetetovog tijela. U dobi od 1-2 godine dolazi do faze relativne kompenzacije - kratkog daha i tahikardije, tahikardija - povećana brzina otkucaja srca (preko 100 u 1 min).
nedostaju. Djeca postaju aktivnija, dobivaju na težini i bolje rastu, manje je vjerojatno da će patiti od popratnih bolesti, mnogi od njih sustižu svoje vršnjake u razvoju.
Objektivno ispitivanje otkriva centralno lociranu srčanu grbu u 2/3 djece, sistolički tremor u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Granice srca blago su proširene u promjeru i prema gore. Apikalni impuls - srednja snaga i pojačanje.
Tijekom auskultacije auskultacija je metoda fizikalne dijagnostike u medicini koja se sastoji od slušanja zvukova koje proizvodi organ.
u II interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti je zabilježeno cijepanje II. Duž lijevog ruba prsne kosti čuje se grubi sistolički šum s maksimumom zvuka u trećem međuremenskom prostoru na lijevoj i velikoj zoni raspodjele.
Kod neke djece čuju se dijastolički šumovi relativne insuficijencije ventila plućne arterije:
- Graham - Još uvijek buka - pojavljuje se kao rezultat povećane plućne cirkulacije u plućnoj arteriji i povećanja plućne hipertenzije; čuje se u interkostalnom prostoru s lijeve strane prsne kosti i dobro se drži do dna srca;

Ovisno o stupnju hemodinamskih poremećaja, postoji vrlo velika varijabilnost u kliničkom tijeku VSD-a u djece, što zahtijeva drugačiji terapijski i kirurški pristup takvoj djeci.

dijagnostika

1. Ehokardiografija - glavna je studija koja omogućuje postavljanje dijagnoze. Provedena za procjenu ozbiljnosti bolesti, odrediti lokalizaciju defekta, broj i veličinu defekata, stupanj preopterećenja volumena lijeve klijetke. U studiji je potrebno provjeriti prisutnost insuficijencije aortne zaklopke, koja nastaje kao posljedica prolapsa desnog ili ne-koronarnog ventila (osobito s defektima izlaznog trakta i visoko lokaliziranih membranskih defekata). Također je vrlo važno isključiti dvokomornu desnu klijetku.

3. Kateterizacija srca izvodi se s visokim plućnim arterijskim tlakom (prema rezultatima echoCG) kako bi se odredila plućna vaskularna rezistencija.

Diferencijalna dijagnoza

- otvoreni zajednički AV kanal;
- zajednička arterijska debla;
- istjecanje velikih krvnih žila iz desne klijetke;
- izolirana plućna stenoza;
- plućni defekt aorte;
- kongenitalna mitralna insuficijencija;
- stenoza aorte.

komplikacije

liječenje

Taktika liječenja defekata ventrikularnih septuma (VSD) određena je hemodinamskim značenjem defekta i njegovom prognozom. Budući da postoji velika vjerojatnost spontanog zatvaranja defekata (40% u prvoj godini života) ili njihovog smanjenja veličine, kod bolesnika sa zatajenjem srca, preporučljivo je prvo primijeniti terapiju diureticima i digoksinom. Možda korištenje inhibitora sinteze ACE, koji olakšavaju antegradski protok krvi iz lijeve klijetke i time smanjuju oslobađanje kroz VSD.
Također je potrebno osigurati liječenje popratnih bolesti (anemija, infektivni procesi), energetski adekvatna prehrana bolesnika.

Za djecu koja su podložna terapiji moguća je odgođena operacija. Kirurško liječenje, u pravilu, nije indicirano za djecu s malim VSD-om koji su dosegli šest mjeseci bez znakova zatajenja srca, plućne hipertenzije ili kašnjenja u razvoju. Korekcija defekta obično nije indicirana kada je omjer plućnog i sistemskog protoka krvi (Qp / Qs) manji od 1,5: 1,0.

Indikacije za operaciju - zatajenje srca i fizička retardacija u djece koja nisu podložna liječenju. Za operaciju posezala, počevši od prve polovice života. Kod djece starije od jedne godine operacija je indicirana za Qp / Qs - više od 2: 1. S omjerom otpora plućnih i sistemskih ležajeva jednakih 0,5 ili u prisutnosti obrnutog izlučivanja krvi, ispituje se mogućnost operacije te je potrebna dubinska analiza uzroka tog stanja.

1. Palijativna - su sužavanje plućne arterije kako bi se ograničio protok pluća. Trenutno se koristi samo u prisustvu povezanih defekata i anomalija koje ometaju primarnu korekciju VSD-a.

2. Radikalna - sastoji se od potpunog kirurškog zatvaranja defekta. Operacija izbora je zatvaranje defekta u uvjetima umjetne cirkulacije. Bolnička smrtnost je 2-5%. Rizik od operacije povećava se u djece mlađe od 3 mjeseca, u prisustvu višestrukih VSD ili istodobnih ozbiljnih razvojnih abnormalnosti (oštećenje središnjeg živčanog sustava, pluća, bubrega, genetskih bolesti, nedonoščadi).

pogled

U prenatalnom razdoblju, defekt interventrikularnog septuma ne utječe na hemodinamiku i fetalni razvoj jer je pritisak u komorama jednak i nema velikog iscjedka krvi.

Rano pogoršanje djetetova stanja nakon rođenja nije vjerojatno, stoga dostava u specijaliziranu ustanovu nije obavezna. Defekt se odnosi na 2. kategoriju ozbiljnosti.

U postnatalnom razdoblju:
- za male nedostatke, povoljan tijek kompatibilan je s dugim aktivnim životom;
- s velikom cerebralnom paralizom, dijete može umrijeti u prvim mjesecima života; Kritični uvjeti u ovoj skupini razvijaju se u 18-21% bolesnika, ali u ovom trenutku smrtnost u prvoj godini života ne prelazi 9%.

Spontano zatvaranje VSD-a nalazi se u 45-78% slučajeva, ali točna vjerojatnost tog događaja nije poznata. Na primjer, veliki defekti u kombinaciji s Down sindromom ili sa značajnim zatajenjem srca rijetko se sami zatvaraju. Češće mali i mišićni VSD spontano nestaju. Više od 40% rupa je zatvoreno u prvoj godini života, ali taj proces može trajati i do 10 godina.

prevencija

Prevencija kongenitalne srčane bolesti (CHD) vrlo je teška iu većini slučajeva se svodi na medicinsko genetsko savjetovanje i zagovaranje među ljudima s visokim rizikom od bolesti. Na primjer, u slučaju kada 3 osobe u izravnoj vezi imaju KBS, vjerojatnost sljedećeg pojavljivanja je 65-100%, a trudnoća se ne preporučuje. Neželjeni brak između dvije osobe s UPU-om. Osim toga, potrebno je pažljivo promatranje i proučavanje žena koje su bile u kontaktu s virusom rubele ili imaju komorbiditet koji može dovesti do razvoja KBS.

Prevencija nepovoljnog razvoja KBS:
- pravovremeno otkrivanje nedostatka;
- pružanje odgovarajuće skrbi za dijete s KBS;
- određivanje optimalne metode korekcije defekta (najčešće je to kirurška korekcija).

Pružanje potrebne skrbi važna je komponenta u liječenju KBS-a i sprječavanju nepovoljnog razvoja, budući da je oko polovice smrti djece mlađe od jedne godine u velikoj mjeri posljedica nedovoljno adekvatne i kompetentne skrbi za bolesno dijete.

Posebno liječenje kardiovaskularnih bolesti (uključujući kardiokiruršku operaciju) treba provoditi u najoptimalnijem vremenu, a ne odmah da bi se utvrdio nedostatak, a ne u najranijim rokovima. Jedini izuzeci su kritični slučajevi opasnosti za život djeteta. Optimalni uvjeti ovise o prirodnom razvoju odgovarajućeg defekta i sposobnostima kardiokirurškog odjela.

Dijagnoza i liječenje ventrikularnog septalnog defekta

Ventrikularni septalni defekt, ili VSD, je kongenitalna srčana bolest koja čini oko 50% svih tipova srčanih mana kod novorođenčadi. Suština anomalije je prisutnost rupe u septumu, kroz koju određena količina krvi bogate kisikom iz lijeve klijetke ulazi u desnu, gdje je krv siromašna kisikom. Zbog toga organi i njihova tkiva dobivaju nedovoljno kisika; razvija se hipoksija. Zidovi konstantno ispunjene krvi desne klijetke postupno slabe, što izaziva desnu klijetku srčane insuficijencije. Također povećava rizik od visokog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Veličina defekta može doseći 30 mm. Manji defekt interventrikularnog septuma (2–5 mm) može rasti bez medicinske intervencije i ne utječe na zdravlje ljudi. Međutim, značajni defekti septuma (10-15 mm) zahtijevaju stalno praćenje i liječenje. Postoje 3 vrste septalnog defekta:

1. Membranski: obično ima malu veličinu, samostalno obrastao. Nalazi se ispod aortnog ventila.
2. Mišićavi: nalazi se u mišićnom dijelu septuma, udaljen od ventila. Velika vjerojatnost samo-zarastanja.
3. Nadgrebnevy: lokaliziran na granici ispusnih i doprinosnih krvnih žila komora. U većini slučajeva nije zarastao.

razlozi

Svi defekti srca, uključujući VSD, nastaju zbog abnormalnog razvoja srca fetusa u prvim tjednima trudnoće. Uzrok potonjem su:

• genetske bolesti;
• loša ekologija;
• majčin rad u opasnom radu;
• nezdravi način života majke;
• uzimati kontraindicirane trudne lijekove u vrijeme začeća ili u prvim tjednima trudnoće;
• korištenje velikih doza alkohola prije začeća ili u prvim tjednima trudnoće;
• virusne i zarazne bolesti: herpes, varičela, rubeola, toksoplazmoza, gripa, tonzilitis;
• dijabetes kod majke.

simptomi

Fetus VSD u fetusu se ne manifestira na bilo koji način, može se otkriti samo ehokardiografijom, koja se izvodi od 18. tjedna trudnoće. Kod djece rođene, simptomi bolesti pojavljuju se u prvoj godini života. simptomi:

• cijanoza usana i prstiju;
• slab apetit;
• razvojno kašnjenje;
• kratak dah;
• nedostatak dobivanja na težini;
• bubri;
• lupanje srca;
• trenutačni umor nakon male fizičke aktivnosti (nakon jela, česte promjene položaja).

Svi ovi znakovi mogu ukazivati ​​ne samo na defekt interventrikularnog septuma, već i na druge bolesti u djece. Manji defekt u septumu ne može utjecati na kvalitetu života pacijenta, međutim, kada slušate srce djeteta, pedijatar (kardiolog) može čuti buku. Rijetko, anomalija interventrikularnog septuma pojavljuje se u odrasloj dobi, kada pacijent ima kratak dah, što ukazuje na razvoj zatajenja srca.

Ako se pojave sljedeći simptomi, osoba treba odmah pozvati hitnu pomoć:

• jaka oteklina nogu;
• kratak dah čak i kada leže;
• brzi (nepravilni) otkucaji srca;
• drastičan pad snage;
• bljedilo ili plavetnilo kože.

komplikacije

Kod novorođenčadi se manji defekti septuma promjera do 7 mm mogu sami zatvoriti, ali defekti velikih razmjera mogu ugroziti bolesnika s komplikacijama:

1. Eisenmenger sindrom: tkiva ljudskog tijela stalno pate od nedostatka kisika, što dovodi do nepovratnih promjena u plućima.
2. Zatajenje srca - kršenje procesa pumpanja krvi.
3. Endokarditis: Interventrikularni septalni defekt povećava rizik od infekcije endokardija.
4. Aortalna regurgitacija: položaj defekta može potaknuti razvoj insuficijencije aortne zaklopke.
5. Moždani udar: zbog turbulentnog protoka krvi koji prolazi kroz defekt u septumu, povećava se rizik od stvaranja krvnih ugrušaka koji mogu blokirati krvne žile u mozgu.
6. Ostala srčana oboljenja (patologija ventila, aritmije).

Većina trudnih majki s malim VSD-om obično nosi i rađa djecu. Ako je defekt značajan, trudnice mogu imati takve komplikacije kao što su aritmija i zatajenje srca, što može negativno utjecati na trudnoću fetusa. Za žene s Eisenmenger sindromom, trudnoća i porod su opasne po život. Ako žena ima bilo kakvu bolest srca prije planiranja začeća, treba konzultirati liječnika.

dijagnostika

Za dijagnosticiranje VSD-a potrebno je konzultirati kardiologa. Ako liječnik u procesu auskultacije čuje šum na srcu, pacijent će biti upućen na sljedeće dijagnostičke postupke:

1. Ehokardiografija vam omogućuje da procijenite rad srca i njegovu vodljivost.
2. Rendgenski snimak prsnog koša omogućuje otkrivanje povećanja srca i prisutnosti tekućine u plućima.
3. Kateterizacija srca: unošenje kontrastnog sredstva u krvotok kroz venski kateter kroz koji se može uzeti radiografija srčanih komora.
4. Magnetska rezonancija: omogućuje vam da dobijete trodimenzionalnu sliku struktura srca bez korištenja rendgenskog zračenja. Koristi se ako rezultati ehokardiografije nisu bili informativni.

Liječenje i prognoza

Defekt interventrikularnog septuma ne zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. Ako se patologija nađe u djetetu, kardiolog je stalno prati. Do 3 godine za većinu djece s DMPZH rupa sama raste. Nije potrebno liječenje bolesnika s defektom veličine 5–7 mm. U tom slučaju, dovoljno je i promatranje od strane kardiologa.

Liječenje pacijenata s ovom bolešću srca može biti medicinsko i kirurško. Uzimanje posebnih lijekova pomaže smanjiti simptome prirođene malformacije, kao i smanjiti rizik od komplikacija nakon operacije. Ovi lijekovi uključuju:

1. Beta-blokatori (Anaprilin, Inderal): pomažu u normalizaciji srčanog ritma.
2. Antikoagulansi (heparin, varfarin, aspirin): smanjuju rizik od stvaranja krvnih ugrušaka, osiguravaju prevenciju moždanog udara. Prilikom uzimanja antikoagulansa važno je kontrolirati broj trombocita u krvi.

Sve lijekove propisuje kardiolog. Potrebno je uzimati lijekove prema shemi koju je nacrtao liječnik. Samozbrinjavanje srčanih mana je opasnost za život i zdravlje!

Što se tiče kirurškog liječenja bolesti srca, kardiolozi i kirurzi srca preporučuju kirurški zahvat kod djece. Suština operacije srca kod dijabetes melitusa je blokiranje defekta pomoću vrste "zakrpe" koja sprječava miješanje lijeve i desne klijetke. Za VSD postoje 2 vrste operacija:

1. Kateterizacija srca je ne-traumatska metoda za liječenje VSD-a, koja se provodi pod kontrolom rendgenskog stroja pomoću kontrastnog sredstva. Kroz femoralnu venu u pacijenta se ubacuje najtanja proba koja se šalje u srce, odnosno u interventrikularni septum. Pomoću sonde, mrežice koja blokira defekt, ugrađuje se u septum. Nakon nekog vremena implantat se prekrije tkivom. Prednost takve operacije je manja trauma i kratko razdoblje postoperativnog oporavka. Međutim, kateterizacija je kontraindicirana kod pacijenata s alergijama na jod, koji je osnova kontrastnog sredstva.
2. Operacija otvorenog srca izvodi se pod općom anestezijom. Pacijent otvara prsa i spaja se na stroj srčanog pluća. Zatim se srce izreže, a flaster sintetskog materijala umetne se u defekt ventrikularne septuma. Nakon takve operacije, bolesniku je potrebno dugo razdoblje oporavka.

Nakon kirurškog zahvata, bolesnika treba redovito nadzirati kardiolog.

U većini slučajeva operacije daju pozitivan rezultat, pa pacijenti koji su bili podvrgnuti kirurškom liječenju imaju šanse za pun život, koji može trajati preko 60 godina. Ako osoba s velikim ventrikularnim defektom nije operirana, njegov životni vijek neće prelaziti 27 godina.

Perimembranski VSD: klinička slika, uzroci, dijagnoza, komplikacije

Perimembranski defekt interventrikularnog septuma čini oko četvrtine svih prirođenih srčanih mana i uzrokovan je mnogim razlozima, uključujući ne samo nasljedni faktor, nego i loše navike.

Interventrikularni septum koji se formira u petom tjednu intrauterinog razvoja neophodan je za kontrakciju i opuštanje srčanog mišića.

Ako ICF ostane otvoren, djetetu se dijagnosticira DMP, prema međunarodnoj klasifikaciji, anomalija je Q21.0.

Vps se može pojaviti iu izoliranom obliku iu kombinaciji s drugim anomalijama, na primjer, s otvorenom ovalnom rupom.

• genetska predispozicija;
• kasna prva trudnoća s majkom;
• toksemija;
• alkoholizam majke;
• predoziranje lijekom;
• dijabetes;
• endokrini poremećaji kod trudnica;
• zarazne i virusne bolesti majke.

Negativni čimbenici prvog tromjesečja razvoja posebno utječu na formiranje abnormalne strukture srca kod djeteta.

Perimembranozni defekt nije samo kongenitalna anomalija, au nekim slučajevima poremećaj utječe na srce starijih osoba nakon srčanog udara.

Simptomi anomalije

Ozbiljnost simptoma ovisi o veličini rupe. Simptomi se mogu pojaviti nekoliko godina nakon rođenja djeteta, ovisno o smjeru protoka krvi i veličini defekta.

Odmah nakon rođenja novorođenčeta neonatolog može čuti glasnu buku tijekom sistole oko četvrtog interkostalnog prostora.

Takva se beba šalje u ultrazvuk kako bi dijagnosticirala i pojasnila uzroke srčane buke.

Ako je prozor veliki, novorođenče će dobiti dijagnozu sljedećih simptoma:

Bolesno dijete ima povećanu jetru i čuju se pucketanje u plućima. Kasnije, dijete koje nije dobilo liječenje počinje zaostajati u fizičkom razvoju, jer se težina simptoma postupno povećava.

Postoji rizik od plućne hipertenzije. Mali nedostaci mogu se zatvoriti s vremenom.

Komplikacije i kliničke manifestacije

Komplikacija koja je karakteristična za AIF je endokarditis, infektivna bolest koja utječe na ventile i unutarnje obloge srca. Bolest je opasna ako se ne počne pravodobno izliječiti.

Na pozadini kompenzacijskih procesa smanjuju se kliničke manifestacije, ali se razvija plućna hipertenzija koja se razvija u sklerozu plućnih žila.

To može dovesti do sljedećih problema: tromboembolija; infundibularna stenoza; aortna regurgitacija. Prognoza u ovim slučajevima je loša, čak i fatalna.

Dijagnoza VSD-a

Djeca sa sumnjom na ventrikularni septalni defekt odnose se na ultrazvuk. Metoda ultrazvuka je učinkovita u fazi fetalnog razvoja, u drugom i trećem tromjesečju.

Neonatolog prihvaća novorođenčad, njegova je dužnost slušati srce djeteta. Da bi se razjasnila dijagnoza, beba se može poslati na ultrazvuk s doplerom i rendgenskim snimanjem.

Radiografija je potrebna da se razjasne granice srca, kao i da se ispita plućna arterija.

Sva djeca izrađuju elektrokardiogram, koji omogućuje ocjenjivanje rada srca na posebnoj krivulji. Ako se sumnja na ozbiljnu bolest djeteta, angiokardiografija se šalje na kateterizaciju.

Prema svjedočanstvu provedbe magnetske rezonancije.

Liječenje cerebralne opstrukcije

Mali defekti, do 3 mm, mogu se obrasti trogodišnjim životom djeteta, kako tijelo raste i razvija se, male otvore treba prekriti mišićnom masom. Vjerojatnost zatvaranja velikih otvora je mala.

Ako cirkulacija krvi nije poremećena, ali se otvor ne zatvara, dijete se registrira kod kardiologa radi stalnog promatranja, redovito se podvrgava Eho i Ultrasonografiji.

Lijek Eufillin dizajniran je za ublažavanje plućnog edema i bronhospazma.

Veliki kvar koji narušava hemodinamiku tijela, kirurški je zatvoren. To je obično subtricuspid defekt ili zamjena tricuspid ventila s membranom. Koriste se dvije metode kirurškog liječenja:

Endovaskularna kirurgija se izvodi u rendgenskoj operaciji, otvoreni defekt je zatvoren okluderom ili spiralom.

Okluder se postavlja u slučaju oštećenja mišića, spirala se uspostavlja u slučaju membranskih defekata, unosi se u cijev, a prsni koš nije rezan.

Pacijent je probijen kroz bedro i kateter umetne okluder izravno u srčanu šupljinu. Operacija se provodi pod kontrolom rendgen aparata na posebnoj tablici.

Operacija rekonstrukcije ICHP-a provodi se u uvjetima srčanog zastoja, dijete je na umjetnoj cirkulaciji. Rupa se zašije ili zatvori flasterom iz perikarda.

Postoperativna prognoza je povoljna, smrt nije više od dva posto svih operiranih djece.

Najčešće bolesnici umiru, stanje koje je komplicirano dodatnim oštećenjima srca i teškim zatajenjem srca.

Djeca nakon operacije smatraju se praktički zdravima, no mali će šum srca i dalje biti prisiljen, budući da preostali pritisak između arterije pluća i desne klijetke nije uvijek moguće ukloniti.

Tehnika kirurškog zahvata u uvjetima kardiopulmonalne premosnice

Operacija se izvodi na novorođenčad težine manje od četiri kilograma.

Djeca koja se operiraju dobivaju dobru priliku za potpuni oporavak zdravlja.

Tijekom kirurške intervencije nakon postavljanja kardiopulmonalnog premosnice, arterijski kanal se ligira.

Ispod stegnute krvne žile se ubrizgava kadioplegična otopina, zatim se uklanja venska kanila.

Najčešće se perimembranski defekt eliminira kroz desnu pretklijetku, neke vrste defekata su dostupne samo kroz aortni ventil ili kroz samu aortu.

Nedostaci interventrikularnog septuma u fetusa

U razvoju anomalija značajnu ulogu ima čimbenik nasljednosti, ali ne samo to, intoksikacija, infekcije, virusne bolesti, nepovoljno ekološko okruženje mogu utjecati na formiranje fetalnog srca.

Najčešće se kvar otkrije na ultrazvuku, koji se održava u dvadesetom tjednu razvoja.

Ako je anomalija nespojiva sa životom, majke predlažu prekidanje rađanja.

S blagim manama devedeset posto djece ima šansu da preživi, ​​pod uvjetom da je rođenje pravilno provedeno i da se daje odgovarajuća terapija.

Liječenje interventrikularnih septalnih defekata je samo operativno, kirurška intervencija se provodi u prva tri mjeseca života novorođenčeta, ako je defekt velik.

S prozorom prosječne veličine i prijetećim povećanjem krvnog tlaka u malom krugu maloljetnog pacijenta, oni djeluju na šestom mjesecu života.

Uz relativno malu rupu u operaciji, možete pričekati i do godinu dana.

Postoperativna rehabilitacija

Rehabilitacija nakon operacije za rekonstrukciju ICF-a je dug proces, ako je to bilo teško, onda će se određeni način života morati stalno održavati.

To je odbacivanje loših navika, pravilna prehrana, tjelesni odgoj, svakodnevna rutina.

Važne nijanse postoperativne rehabilitacije:

• Dijete će neko vrijeme biti poremećeno: tahikardija, slabost, kratkoća daha.
• Nakon operacije, ne možete prekomjerno napregnuti, pokazuje samo fizioterapiju i masažu. Djeca koja se podvrgavaju operaciji u starijoj dobi mogu biti poremećena zbog zatajenja srca.
• Nekoliko godina nakon operacije može se razviti plućna bolest i bakterijski endokarditis.
• Dijastolički i sistolički tlak u arterijama normalizira se nekoliko godina nakon rekonstrukcije.
• Polovica pacijenata nakon operacije i dalje pate od aritmija i blokada već neko vrijeme.

Operirana djeca na vrijeme odlaze u uobičajeni vrtić, a zatim u školu.

U ovom trenutku kvaliteta života djeteta ovisi o redovitom unosu propisanih lijekova, dijetama, kao io složenosti neuroloških i fizičkih problema s kojima će se morati suočiti u životu.

Roditelji trebaju informirati osoblje ustanove u kojoj se dijete uči o postojećim problemima, što im omogućuje da pronađu pravi pristup djetetu.

• Ne biste trebali izolirati dijete, u strahu da će bolest početi napredovati.
• Odgajatelji i učitelji komuniciraju s djetetom svaki dan, tako da su oni najbolji saveznici u društvenom životu djeteta.
• Pravilno podneseni kolegama informacije o tinejdžerskoj bolesti spasit će ga od javne izolacije.

U razdoblju postoperativne rehabilitacije i dalje, djeci se lječilišni tretman u kardio-reumatološkim ustanovama (od 50 do 130 dana), jednom godišnje.

Vrlo često se djeca liječe u sanatorijima tijekom preoperativnog razdoblja, što im pomaže da se brže oporave nakon operacije.

Kontraindikacije za sanatorijsko liječenje:

• teški poremećaji cirkulacije;
• zatajenje četvrtog stupnja;
• subakutni bakterijski endokarditis;
• ORZ i ARVI.

Postoperativna njega

• U slučaju neočekivanog porasta temperature, nakon otpuštanja iz bolnice, odmah trebate nazvati liječnika kod kuće ili kontaktirati srčanog kirurga iz odjela.
• Temperatura u prvim danima nakon operacije smanjuje se paracetamolom ili nurofenom, liječnik može propisati antibiotike.
• Na konstantnoj temperaturi iznad 37 stupnjeva Celzija, dijete se propisuje imunoterapija.

Kontraindikacije za cijepljenje:

• cijanotični defekti;
• ozbiljno zatajenje srca;
• neakutni bakterijski endokarditis.

Roditelji djece koja se operiraju trebaju uvijek biti u kontaktu s kardiologom, imati pri ruci sve potrebne kontakte i telefone.