Kardiogeni šok

Jedan od najozbiljnijih stanja u praksi hitne medicinske pomoći je kardiogeni šok, koji se razvija uglavnom kao komplikacija akutnog infarkta miokarda.

Kardiogeni šok najčešće se javlja tijekom produljenog (nekoliko sati) angina (bola). Međutim, ponekad je moguće razviti se s umjerenom boli, pa čak is tihim infarktom miokarda.

U srcu razvoja kardiogenog šoka dolazi smanjenje srčanog izlaza kao rezultat naglog smanjenja kontraktilne funkcije miokarda. Poremećaji srčanog ritma, često u akutnom razdoblju infarkta miokarda, također dovode do smanjenja srčanog volumena. Težina kardiogenog šoka, njezina prognoza određena je veličinom žarišta nekroze.

patogeneza

Kod kardiogenog šoka povećava se ton perifernih žila, povećava se periferni otpor, a akutni neuspjeh cirkulacije razvija se s naglašenim smanjenjem krvnog tlaka (BP). Tekući dio krvi proteže se izvan granica krvožilnog sloja u patološki dilatirane žile. Razvija se takozvana sekvestracija krvi s hipovolemijom i smanjenje središnjeg venskog tlaka (CVP). Arterijska hipovolemija (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi) i hipotenzija dovode do smanjenja protoka krvi u različitim organima i tkivima: bubrezima, jetri, srcu, mozgu. Pojavljuju se metabolička acidoza (nakupljanje kiselih produkata metabolizma) i tkivne hipoksije, a povećava se propusnost krvnih žila.

Poznati sovjetski kardiolog Akad. B. I. Chazov je razlikovao 4 oblika kardiogenog šoka. Njihovo jasno poznavanje, kao i glavne veze patogeneze kardiogenog šoka, nužno je za paramedicinske radnike prehospitalne jedinice, jer je pod tim uvjetima moguće provesti sveobuhvatnu, racionalnu i učinkovitu terapiju koja ima za cilj spasiti život pacijenta.

Refleksni šok

U ovom obliku, refleksni utjecaji iz fokusa nekroze, koji je bolan podražaj, od primarne su važnosti. Klinički, takav se šok najlakše odvija, uz ispravno i pravovremeno liječenje, prognoza je povoljnija.

"Pravi" kardiogeni šok

U njegovom razvoju glavnu ulogu imaju povrede kontraktilne funkcije miokarda zbog dubokih metaboličkih poremećaja. Ova vrsta šoka ima izraženu kliničku sliku.

Areox šok

To je najteži oblik šoka, opažen u slučajevima potpunog iscrpljivanja kompenzacijskih sposobnosti organizma. Praktički se ne može liječiti.

Aritmički šok

U kliničkoj slici dominira aritmija: povećanje broja srčanih kontrakcija (tahikardija) i smanjenje njihove brzine (bradikardija) sve do potpunog atrioventrikularnog bloka.

U oba slučaja patogeneza se temelji na smanjenju volumena srčanog minuta, ali u slučaju tahikardije, to se događa zbog naglog porasta srčane frekvencije, smanjenja vremena punjenja dijastoličkog srca i sistoličkog izbacivanja, te bradikardije zbog značajnog smanjenja srčane frekvencije, što također dovodi do smanjenja minuta.

Vinogradov, V.G. Popov i A.S. Prema težini zamaha, razlikovali su se 3 stupnja kardiogenog šoka:

1. relativno lako
2. umjereno jaka
3. izuzetno teška.

Kardiogeni šok I stupanj trajanja obično ne prelazi 3 - 5 sati. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Čl. Valja napomenuti da u bolesnika s početnom hipertenzijom krvni tlak može biti unutar normalnog raspona, prikrivajući prisutnu hipotenziju (u usporedbi s početnom). U većine bolesnika, 40-50 minuta nakon provedbe racionalnih kompleksnih terapijskih mjera, uočava se prilično brzo i postojano povećanje krvnog tlaka, nestaju periferni znakovi šoka (smanjuje se bljedilo i akrocijanoza, smanjuju se ekstremiteti, smanjuje puls, povećava se punjenje i napetost).

Međutim, u nekim slučajevima, osobito u starijih bolesnika, pozitivan trend nakon početka liječenja može se usporiti, ponekad s naknadnim kratkim smanjenjem krvnog tlaka i ponovnim kardiogenim šokom.

Kardiogeni šok II stupanj je duži (do 10 sati). HELL ispod (unutar 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Periferni znakovi šoka su mnogo izraženiji, a često su prisutni simptomi akutne insuficijencije lijeve klijetke: dispneja u mirovanju, cijanoza, akrocijanoza, kongestivno disanje u plućima, a ponekad i edemi. Reakcija na uvođenje lijekova je nestabilna i usporena, tijekom prvog dana dolazi do višestrukog smanjenja krvnog tlaka i nastavka šoka.

Kardiogeni šok III stupanj karakterizira iznimno težak i dugotrajan tijek s oštrim padom, krvnim tlakom (do 60/40 mm Hg. Čl. I niže), smanjenjem tlaka pulsa (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka manje od 15 mm Hg.), Progresija poremećaja periferne cirkulacije i povećanje fenomena akutnog zatajenja srca. 70% pacijenata razvija alveolarni plućni edem, karakteriziran brzim tijekom. Uporaba lijekova koji povećavaju krvni tlak i druge komponente kompleksne terapije obično je neučinkovita. Trajanje takvog reaktivnog šoka je 24 - 72 sata, a ponekad poprima dugotrajan i valovit tijek i obično završava smrću.

Glavni klinički simptomi kardiogenog šoka su hipotenzija, smanjenje tlaka pulsa (smanjenje do 20 mmHg i manje, uvijek popraćeno perifernim znakovima šoka bez obzira na razinu krvnog tlaka prije bolesti), bljedilo kože, često s sumpornim pepelom ili cijanotičnim nijansama, cijanozom i hladni udovi, hladan znoj, mali i čest, ponekad predodređeni puls, gluhoća srčanih tonova, poremećaji raznih vrsta srčanih ritmova. S vrlo teškim šokom pojavljuje se karakterističan uzorak mramorne kože, što ukazuje na nepovoljnu prognozu. U vezi s padom krvnog tlaka, bubrežni protok krvi se smanjuje, oligurija nastaje do anurije. Slab prognostički znak je diureza manja od 20-30 ml / dan (manje od 500 ml / dan).

Osim poremećaja cirkulacije, psihomotorno uzbuđenje ili slabost, ponekad zbunjenost ili privremeni gubitak, te poremećaji osjetljivosti kože uočeni su u kardiogenom šoku. Ove pojave su posljedica hipoksije mozga u uvjetima teških poremećaja cirkulacije. U nekim slučajevima, srčani šok može biti popraćen stalnim povraćanjem, nadutošću, crijevnom parezom (takozvanim gastralgičnim sindromom), što je povezano s disfunkcijom gastrointestinalnog trakta.

Važno u dijagnostici elektrokardiografskog istraživanja, koje je poželjno provesti već u pretpozornoj fazi. U tipičnom transmuralnom infarktu na EKG-u uočeni su znakovi nekroze (duboki i široki Q valovi), oštećenja (povišeni lučni S segment - T), ishemija (obrnuti simetrični T val). Dijagnosticiranje atipičnih oblika infarkta miokarda, kao i određivanje njegove lokalizacije, često je vrlo teško i u nadležnosti je liječnika specijalizirane kardiološke brigade. Važnu ulogu u dijagnozi kardiogenog šoka ima definicija CVP. Njegova promjena u dinamici omogućuje pravodobnu korekciju terapije. U normalnom CVP je od 60 do 120 mm Hg. Čl. (0,59 - 0,18 kPa). CVP manji od 40 mm vode. Čl. - znak hipovolemije, osobito ako se kombinira s hipotenzijom. Kod teške hipovolemije, CVP često postaje negativan.

dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza kardiogenog šoka uzrokovanog akutnim infarktom miokarda često se mora provesti s drugim stanjima koja imaju sličnu kliničku sliku. Je masivna plućna embolija, seciranje restenoze, akutne srčane tamponski, akutnu unutarnje krvarenje, akutnog ishemijskog moždanog udara, dijabetičke acidoza, preveliku antihipertenziva, akutne adrenalne insuficijencije (uglavnom zbog krvarenja u bubrežnoj kori u pacijenata koji primaju antikoagulanse), akutnog pankreatitisa. S obzirom na složenost diferencijalne dijagnoze ovih stanja, čak iu uvjetima specijaliziranih bolnica, ne treba težiti nužnoj provedbi istih na pretpozitivnom stadiju.

liječenje

Liječenje kardiogenog šoka jedan je od najtežih problema moderne kardiologije. Glavni zahtjevi za to su složenost i hitnost primjene. Sljedeća terapija se koristi kako u kardiogenom šoku tako iu uvjetima koji ga oponašaju.

Kombinirana terapija kardiogenog šoka provodi se u sljedećim područjima.

Olakšavanje stanja angine

Intravenozni narkotični i nenarkotični analgetici, sredstva koja pojačavaju njihovo djelovanje (antihistaminici i antipsihotici). Naglašavamo: sve lijekove treba koristiti samo intravenozno, jer su potkožne i intramuskularne injekcije beskorisne zbog poremećaja cirkulacije koji postoje - lijekovi se praktički ne apsorbiraju. Ali onda, s obnovom adekvatnog krvnog tlaka, njihova kasna apsorpcija, često u velikim dozama (ponavljanje neuspješnih primjena), uzrokuje nuspojave. Predviđeni su sljedeći lijekovi: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfij (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maksimum), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (ili Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natrijev hidroksibutirat (10-20 ml). Takozvana terapeutska neuroleptanalgezija je vrlo učinkovita: primjena visoko aktivnog sintetskog narkotičkog analgetika morfija fentanila (0,005%, 1-3 ml) pomiješanog s neuroleptičkim droperidolom (0,25%, 1-3 ml). Kod kardiogenog šoka, uz ublažavanje boli i psihoemocionalnog uzbuđenja, normaliziraju se opći parametri hemodinamike i koronarne cirkulacije. Doze komponenti neuroleptanalgezije variraju: uz prevladavanje fentanila, analgetski učinak se uglavnom osigurava (pokazan s izraženim statusom angine), s učestalošću droperidola, neuroleptički (sedativni) učinak je izraženiji.

Treba imati na umu da je pri korištenju tih lijekova neophodan uvjet spori tempo primjene zbog umjerenog hipotenzivnog učinka nekih od njih (droperidol, morfin). U tom smislu, ovi lijekovi se koriste u kombinaciji s vazopresorskim, kardiotoničkim i drugim sredstvima.

Eliminacija hipovolemije davanjem nadomjestaka u plazmi

Obično se daje 400, 600 ili 800 ml (do 1 l) poliglucina ili reopoliglucina, (poželjno) intravenozno brzinom od 30-50 ml / min (pod kontrolom CVP). Moguća je i kombinacija poliglucina s reopoliglucinom. Prvi ima visok osmotski tlak i cirkulira u krvi dugo vremena, pomažući zadržavanju tekućine u krvotoku, a drugi poboljšava mikrocirkulaciju i uzrokuje kretanje tekućine iz tkiva u krvotok.

Vratite ritam i provođenje srca

Kod tahizistoličkih aritmija daju se srčani glikozidi, kao i 10% prokainamida (5-10 ml) intravenski vrlo sporo (1 ml / min) pod kontrolom brzine otkucaja srca (pomoću fonendoskopa) ili elektrokardiografije. Kada se ritam normalizira, primjenu treba odmah zaustaviti kako bi se spriječio zastoj srca. Uz niski osnovni krvni tlak, preporučuje se vrlo sporo intravensko davanje mješavine lijekova koji sadrže 10% prokainamida (5 ml), 0,05% strofantina (0,5 ml) i 1% mezatona (0,25-0,5 ml) ili 0. 2% norepinefrina (D5 - 0,25 ml). Kao otapalo se upotrebljava 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Kako bi se normalizirao ritam, 1% lidokain (10-20 ml) se primjenjuje intravenski polako ili kapi, panangin (10-20 ml) intravenskom kapljicom (kontraindiciran u atrioventrikularnom bloku). Ako liječenje provodi specijalizirani tim, koriste se β - adrenergički blokatori: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 do 5 ml intravenozno polagano pod kontrolom EKG-a, kao i aymalin, etmozin, isoptin itd.

Za bradizistoličku aritmiju primjenjuje se 0,1% atropina (0,5-1 ml), 5% efedrina (0,6-1 ml). Međutim, β-adrenergički stimulansi su učinkovitiji: 0,05% novodrin, alupent, izuprel u 0,5 - 1 ml intravenski, polako ili u kapima; kombinirano davanje s kortikosteroidima. Uz neučinkovitost ovih aktivnosti u specijaliziranoj brigadi ili kardiološkom odjelu provodi se elektropulzna terapija: u tahizistoličkim oblicima (treperenje paroksizmi, paroksizmalna tahikardija) - defibrilacija, u bradisistolnom - srčanom pejsingu s posebnim uređajima. Dakle, najučinkovitije liječenje je potpuna atrioventrikularna blokada s Morgagni-Edems-Stokesovim napadima, praćena razvojem kardiogenog aritmičkog šoka, električnom stimulacijom s transvenskom endokardijalnom elektrodom umetnutom u desnu klijetku (kroz vene gornjih ekstremiteta).

Provodi se povećana kontraktilna funkcija miokarda. primjenom srčanih glikozida, 0,05% strofantina (0,5-0,75 ml) ili 0,06% corglycone (1 ml) intravenozno polagano u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili bolje intravenski u kombinaciji s nadomjescima u plazmi. Mogu se koristiti i drugi srčani glikozidi: izolanid, digoksin, olitorizid, itd. U uvjetima specijalizirane kardiološke skrbi, glukagon se ubrizgava intravenozno, što ima pozitivan učinak na miokard, ali je lišeno aritmogenih učinaka i može se koristiti u razvoju kardiogenog šoka zbog predoziranja srčanim glikozidima.,

Normalizacija krvnog tlaka pomoću simptoma

Norepinefrin ili mezaton su učinkoviti u tu svrhu. Norepinefrin se primjenjuje intravenski u dozi od 4-8 mg (2-4 ml 0,2% otopine) na 1 litru izotonične otopine natrijevog klorida, poliglucina ili 5% glukoze. Brzina primjene (20 - 60 kapi u minuti) regulirana je krvnim tlakom, koji treba pratiti svakih 5 - 10 minuta, a ponekad i češće. Preporučuje se održavanje sistoličkog tlaka na oko 100 mm Hg. Čl. Mezaton se koristi na isti način u 2-4 ml 1% otopine. Ako je nemoguće uvoditi simpatomimetici, u ekstremnim slučajevima, intravenski, vrlo sporo (u roku od 7-10 min) može se primijeniti 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrina ili 0,5–1 ml 1% otopine mezatona u 20 ml izotonika. natrijev klorid ili 5% glukoze je također pod kontrolom krvnog tlaka. U uvjetima specijalizirane kardiološke ekipe ambulante ili bolnice, dopamin se injicira intravenozno, što osim pritiska ima i širenje učinka na bubrežne i mezenterijske žile te doprinosi povećanju minutnog volumena srca i mokrenja. Dopamin se primjenjuje intravenozno brzinom od 0,1 do 1,6 mg / min pod kontrolom EKG-a. Hipertenzija, koja ima izražen presorski učinak, također se koristi intravenozno u dozi od 2,5-5,0 mg po 250-500 ml 5% glukoze brzinom od 4-8 do 20-30 kapi u minuti uz redovito praćenje krvnog tlaka. Za normalizaciju krvnog tlaka također su prikazani hormoni nadbubrežne kore, kortikosteroidi, osobito s nedovoljnim učinkom tlaka amina. Prednizolon se primjenjuje intravenski ili intravenski u dozi od 60-120 mg ili više (2-4 ml otopine), 0,4% deksazon (1-6 ml), hidrokortizon u dozi od 150-300 mg ili više (do 1500 mg dnevno).,

Normalizacija reoloških svojstava krvi (njezina normalna fluidnost) provodi se uz pomoć heparina, fibrinolizina, lijekova kao što su hemodez, reopoliglukin. Primjenjuju se u fazi specijalizirane medicinske skrbi. U nedostatku kontraindikacija za uporabu antikoagulansa, potrebno ih je propisati što je prije moguće. Nakon intravenske primjene 10.000-15.000 IU heparina (u izotoničnoj glukozi ili natrijevom kloridu) tijekom sljedećih 6-10 sati (ako se hospitalizacija odgodi), dodaje se 7500-10 000 IU heparina u 200 ml otapala (vidi gore). 80 000 - 90 000 IU fibrinolizina ili 700 000 - 1 000 000 IU streptolija (streptaza). U budućnosti, u bolničkoj ustanovi, antikoagulantna terapija se nastavlja pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi, koja ne smije biti manja od 15-20 minuta u prva 2 dana liječenja prema Mas-Magro metodi. Kod kompleksne terapije heparinom i fibrinolizinom (streptaza) uočen je povoljniji tijek infarkta miokarda: stopa smrtnosti je gotovo 2 puta manja, a učestalost tromboembolijskih komplikacija se smanjuje od 15-20 do 3-6%.

Kontraindikacije za uporabu antikoagulansa su hemoragijska dijateza i druge bolesti, praćene sporijim zgrušavanjem krvi, akutnim i subakutnim bakterijskim endokarditisom, teškim bolestima jetre i bubrega, akutnom i kroničnom leukemijom, srčanom aneurizmom. Potreban je oprez pri propisivanju bolesnika s peptičkim ulkusom, tumorskim procesima, tijekom trudnoće, u neposrednom postporođajnom i postoperativnom razdoblju (prva 3 - 8 dana). U tim slučajevima, uporaba antikoagulansa dopuštena je samo iz zdravstvenih razloga.

Korekcija kiselinsko-baznog stanja potrebna je u razvoju acidoze, pogoršava tijek bolesti. Obično se koristi 4% otopina natrijevog bikarbonata, natrijev laktat, trisamin. Ova se terapija obično provodi u bolnici pod kontrolom pokazatelja kiselinsko-baznog statusa.

Dodatne metode liječenja kardiogenog šoka: za plućni edem - primjena uprtača na donje ekstremitete, udisanje kisika s pjenilima (alkohol ili antifomilan), davanje diuretika (4–8 ml 1% -tnog lasixa); za respiratorne poremećaje - umjetna ventilacija pluća uz pomoć različitih tipova respiratora.

U slučajevima teškog reaktivnog šoka u specijaliziranim kardiokirurškim jedinicama koristi se pomoćna cirkulacija - kontrapulsacija, obično u obliku periodičnog napuhavanja intraaortnog balona kateterom, čime se smanjuje učinkovitost lijeve klijetke i povećava koronarni protok krvi. Nova metoda liječenja je hiperbarična oksigenacija korištenjem posebnih tlačnih komora.

Taktika liječenja bolesnika s kardiogenim šokom u pretpozornom stadiju ima brojne značajke. Zbog ekstremne ozbiljnosti bolesti i nepovoljne prognoze, kao i značajne povezanosti između vremena početka liječenja i cjelovitosti terapije, hitnu skrb u pretpozornoj fazi treba započeti što je prije moguće.

Pacijenti u stanju kardiogenog šoka nisu prenosivi i mogu se transportirati u zdravstvene ustanove samo s javnog mjesta, poduzeća, ustanove, s ulice uz pružanje potrebne pomoći. Nakon nestanka kardiogenog šoka ili prisutnosti posebnih indikacija (na primjer, neprekidnog aritmičkog šoka), specijalizirani kardiološki tim može transportirati takvog pacijenta prema vitalnim znakovima, prethodno je obavijestio bolnicu o odgovarajućem profilu.

Praktično iskustvo sugerira najracionalniju shemu organiziranja skrbi za bolesnike u stanju kardiogenog šoka:

• pregled pacijenta; mjerenje krvnog tlaka, pulsa, auskultacije srca i pluća, pregled i palpacija trbuha, ako je moguće - elektrokardiografija, procjena težine stanja i uspostavljanje prethodne dijagnoze;
• hitan poziv medicinskog tima (po mogućnosti specijalizirana kardiologija);
• uspostava intravenskog infuzijskog medija (izotonična otopina natrijevog klorida, glukoze, Ringerove otopine, poliglucina, reopoliglukina) na početku s malom brzinom (40 kapi u minuti);
• daljnje uvođenje lijekova probijanjem gumene cijevi sustava za transfuziju ili dodavanjem jednog ili drugog lijeka u bočicu, s infuzijskim medijem. Punktirana kateterizacija ulnarne vene posebnim plastičnim kateterom vrlo je racionalna;
• redovito praćenje glavnih pokazatelja stanja bolesnika (krvni tlak, puls, broj otkucaja srca, CVP, satna diureza, priroda subjektivnih osjeta, koža i sluznice);
• uvođenje potrebnih za ovu vrstu šoka (uzimajući u obzir specifične indikacije) lijekova, samo intravenozno polagano s pažljivim praćenjem stanja pacijenta i obveznom registracijom na posebnom listu vremena primjene i doze. Istodobno su naznačeni objektivni parametri pacijentovog stanja. Po dolasku medicinskog tima dobiva se popis lijekova koji se koriste kako bi se osigurao kontinuitet terapije;
• korištenje lijekova, uzimajući u obzir dostupne kontraindikacije, usklađenost s propisanom dozom i brzinu primjene.

Samo s ranom dijagnozom i ranim započinjanjem intenzivne kompleksne terapije moguće je dobiti pozitivne rezultate u liječenju ove skupine bolesnika, smanjiti učestalost teškog kardiogenog šoka, osobito njegovog reaktivnog oblika.

Kardiogeni šok: početak i znakovi, dijagnoza, terapija, prognoza

Možda je najčešća i najteža komplikacija infarkta miokarda (MI) kardiogeni šok, koji uključuje nekoliko vrsta. Teško stanje u nastajanju u 90% slučajeva je fatalno. Mogućnost življenja u pacijentu pojavljuje se samo kada je, u vrijeme razvoja bolesti, u rukama liječnika. I bolje je - cijeli tim za reanimaciju, koji u svom arsenalu ima sve potrebne lijekove, opremu i uređaje za vraćanje osobe iz "drugog svijeta". Međutim, čak i sa svim tim sredstvima, šanse za spasenje su vrlo male. No, nada umire posljednja, tako da liječnici do posljednje borbe za život pacijenta, au drugim slučajevima postići željeni uspjeh.

Kardiogeni šok i njegovi uzroci

Kardiogeni šok, koji se manifestira akutnom arterijskom hipotenzijom, koja ponekad dosegne ekstremni stupanj, složeno je, često nekontrolirano stanje koje se razvija kao posljedica “sindroma malog srčanog volumena” (karakterizira ga akutna insuficijencija kontraktilne funkcije miokarda).

Najnepredvidljivije razdoblje u smislu pojave komplikacija akutnog uobičajenog infarkta miokarda su prvi sati bolesti, jer se u svakom trenutku infarkt miokarda može pretvoriti u kardiogeni šok, koji se obično javlja uz sljedeće kliničke simptome:

• Poremećaji mikrocirkulacije i središnje hemodinamike;
• Neravnoteža na bazi kiseline;
• Pomak stanja vode i elektrolita u tijelu;
• Promjene u neurohumoralnim i neurorefleksnim mehanizmima regulacije;
• Poremećaji staničnog metabolizma.

Uz pojavu kardiogenog šoka u infarktu miokarda, postoje i drugi razlozi za razvoj ovog teškog stanja, koje uključuju:

1. Primarni poremećaji pumpne funkcije lijeve klijetke (oštećenje valvularnog aparata različitog podrijetla, kardiomiopatija, miokarditis);
2. Povrede popunjavanja šupljina srca koje se javljaju kod tamponade srca, miksoma ili intrakardijalnog tromba, plućne embolije (PE);
3. Aritmije bilo koje etiologije.

Slika: uzroci kardiogenog šoka kao postotak

Oblici kardiogenog šoka

Klasifikacija kardiogenog šoka temelji se na raspodjeli stupnjeva težine (I, II, III - ovisno o klinici, otkucaju srca, razini krvnog tlaka, diurezi, trajanju šoka) i vrstama hipotenzivnog sindroma, koji se može prikazati kako slijedi:

• Refleksni šok (hipotenzijsko-bradikardija sindrom), koji se razvija u pozadini jake boli, neki stručnjaci ne smatraju sam šok, jer se lako zaustavlja učinkovitim metodama, a osnova pada krvnog tlaka su refleksni učinci zahvaćenog područja miokarda;
• Aritmijski šok, u kojem je arterijska hipotenzija uzrokovana malim srčanim otporom i povezana je s brady ili tahiaritmijom. Aritmički šok predstavlja dva oblika: dominantni tahizistolički i posebno nepovoljni - bradizistolički, koji nastaju na pozadini antrioventrikularnog bloka (AB) u ranom razdoblju infarkta miokarda;
• Pravi kardiogeni šok, koji daje smrtnost od oko 100%, budući da mehanizmi njegovog razvoja dovode do nepovratnih promjena koje su nespojive sa životom;
• Patogeneza reaktivne patogeneze je analogija pravih kardiogenih šokova, ali nešto izraženiji patogenetski čimbenici, a time i posebna ozbiljnost tijeka;
• Šok zbog rupture miokarda, koji je popraćen refleksnim padom krvnog tlaka, srčane tamponade (krv se ulijeva u perikardijalnu šupljinu i stvara prepreke za kontrakcije srca), preopterećenje lijevog srca i kontraktilna funkcija srčanog mišića.

Patologija-uzroci kardiogenog šoka i njihova lokalizacija

Stoga je moguće istaknuti opće prihvaćene kliničke kriterije šoka kod infarkta miokarda i prikazati ih u sljedećem obliku:

1. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod dopuštene razine od 80 mm Hg. Čl. (za bolesnike s arterijskom hipertenzijom - ispod 90 mm Hg. Art.);
2. Diureza manja od 20 ml / h (oligurija);
3. Bljedilo kože;
4. Gubitak svijesti

Međutim, težina bolesnikovog stanja, koja je razvila kardiogeni šok, može se procijeniti prije s obzirom na trajanje šoka i odgovor pacijenta na uvođenje presor amina, nego na razinu arterijske hipotenzije. Ako trajanje šok stanja prelazi 5-6 sati, to se ne zaustavlja lijekovima, a sam šok kombinira s aritmijama i plućnim edemom, taj se šok naziva reaktivnim.

Patogenetski mehanizmi kardiogenog šoka

Vodeća uloga u patogenezi kardiogenog šoka pripada smanjenju kontraktilne sposobnosti srčanog mišića i refleksnih utjecaja iz zahvaćenog područja. Redoslijed promjena u lijevom dijelu može se prikazati na sljedeći način:

• Smanjeni sistolički val uključuje kaskadu adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama;
• Povećana proizvodnja kateholamina dovodi do generalizirane vazokonstrikcije, osobito arterijskih žila;
• Generalizirani spazam arteriole, pak, uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora i doprinosi centralizaciji protoka krvi;
• Centralizacija protoka krvi stvara uvjete za povećanje volumena cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji i daje dodatni stres lijevoj klijetki, uzrokujući njezin poraz;
• Povećani krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki dovodi do razvoja zatajenja srca lijeve klijetke.

Skupina mikrocirkulacije u slučaju kardiogenog šoka također prolazi kroz značajne promjene zbog arteriolo-venskog skretanja:

1. Kapilarno ležište je osiromašeno;
2. Razvija se metabolička acidoza;
3. Uočene su izražene distrofične, nekrobiotičke i nekrotične promjene u tkivima i organima (nekroza u jetri i bubrezima);
4. Povećava se propusnost kapilara, zbog čega dolazi do masovnog izlaza plazme iz krvotoka (plazmorragije), čiji volumen prirodno pada u cirkulirajuću krv;
5. Plazmoragija dovodi do povećanja hematokrita (omjer plazme i crvene krvi) i smanjenja protoka krvi u srčanim šupljinama;
6. Krvno punjenje koronarnih arterija je smanjeno.

Događaji koji se javljaju u zoni mikrocirkulacije neizbježno dovode do stvaranja novih ishemijskih mjesta s razvojem distrofičnih i nekrotičnih procesa u njima.

Kardiogeni šok, u pravilu, karakterizira brz protok i brzo zahvaća cijelo tijelo. Na račun poremećaja homeostaze eritrocita i trombocita mikropoliza krvi počinje u drugim organima:

• U bubrezima s razvojem anurije i akutnim zatajenjem bubrega - kao rezultat;
• U plućima uz nastanak respiratornog distresnog sindroma (plućni edem);
• U mozgu s oticanjem i razvojem cerebralne kome.

Kao rezultat tih okolnosti počinje se konzumirati fibrin, koji dolazi do formiranja mikrotrombi koji formira DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija) i dovodi do pojave krvarenja (češće u gastrointestinalnom traktu).

Dakle, kombinacija patogenetskih mehanizama dovodi do stanja kardiogenog šoka do nepovratnih posljedica.

Video: Medicinska animacija kardiogenog šoka (eng)

Dijagnoza kardiogenog šoka

S obzirom na ozbiljnost pacijentovog stanja, liječnik nema vremena za detaljan pregled, tako da se primarna (u većini slučajeva predbolnička) dijagnoza u potpunosti oslanja na objektivne podatke:

1. Boja kože (blijeda, mramorna, cijanoza);
2. Tjelesna temperatura (niski, ljepljivi hladni znoj);
3. Disanje (česta, površna, poteškoća - dispneja, na pozadini pada krvnog tlaka, kongestija se povećava s razvojem plućnog edema);
4. Puls (učestalo, malo punjenje, tahikardija, s padom krvnog tlaka, postaje nitasta, a zatim prestaje biti palpabilna, može se razviti tahija- ili bradiaritmija);
5. Krvni tlak (sistolički - dramatično smanjen, često ne veći od 60 mm Hg. Art. A ponekad nije uopće određen, puls, ako se pokaže da mjeri dijastolički, ispada da je ispod 20 mm Hg.);
6. Zvuk srca (gluhi, ponekad III ton ili melodija ritmičkog proto-dijastoličkog galopa);
7. EKG (češće slika MI);
8. Bubrežna funkcija (smanjena diureza ili se javlja anurija);
9. Bol u području srca (može biti vrlo intenzivan, pacijenti glasno jauče, nemirni).

Naravno, za svaku vrstu kardiogenog šoka ima svoje osobine, ovdje su samo uobičajene i najčešće.

Dijagnostički testovi (koagulogram, oksigenacija krvi, elektroliti, EKG, ultrazvuk, itd.), Koji su potrebni za pravilnu taktiku upravljanja pacijentom, već se provode u stacionarnim uvjetima ako ih ambulantni tim uspije isporučiti tamo, jer smrt na putu do bolnice nije tako tako rijetka u takvim slučajevima.

Kardiogeni šok - hitno stanje

Prije nego što počnemo pružati hitnu pomoć za kardiogeni šok, svaka osoba (ne nužno liječnik) treba barem nekako upravljati simptomima kardiogenog šoka, a da pri tome ne zbunjuje životno ugrožavajuće stanje s opijenim stanjem, na primjer, infarkt miokarda i kasniji šok bilo gdje. Ponekad je potrebno vidjeti ljude koji leže na postajama ili na travnjacima, kojima je možda potrebna hitna pomoć specijalista za reanimaciju. Neki prolaze, ali mnogi se zaustavljaju i pokušavaju pružiti prvu pomoć.

Naravno, u prisustvu znakova kliničke smrti, važno je odmah započeti s reanimacijom (neizravna masaža srca, umjetno disanje).

Međutim, nažalost, malo ljudi posjeduje opremu, a često se i gube, pa bi u takvim slučajevima najbolja pred-medicinska pomoć bila nazvati broj “103” gdje je vrlo važno ispravno opisati stanje pacijenta dispečeru, oslanjajući se na znakove koji mogu biti karakteristični za teške slučajeve. srčani udar bilo koje etiologije:

• Izuzetno blijedi ten sa sivkastom nijansom ili cijanozom;
• Hladno ljepljivi znoj prekriva kožu;
• Smanjenje tjelesne temperature (hipotermija);
• Nema reakcije na okolne događaje;
• Oštar pad krvnog tlaka (ako je moguće mjeriti ga prije dolaska hitne pomoći).

Prehospitalna njega za kardiogeni šok

Algoritam djelovanja ovisi o obliku i simptomima kardiogenog šoka, oživljavanje, u pravilu, počinje odmah, pravo u reanimobile:

1. Pod kutom od 15 ° podignite noge pacijenta;
2. Dati kisik;
3. Ako je pacijent nesvjestan, dušnik je intubiran;
4. U nedostatku kontraindikacija (oticanje vratnih vena, plućni edem), infuzijska se terapija provodi otopinom reopoliglucina. Osim toga, daju se prednizon, antikoagulansi i trombolitici;
5. Da bi se održao krvni tlak barem na najnižoj razini (ne ispod 60/40 mm Hg), primjenjuju se vazopresori;
6. U slučaju poremećaja ritma - olakšanje napada ovisno o situaciji: tahiaritmija - elektropulznom terapijom, bradiaritmija - ubrzavanjem stimulacije srca;
7. U slučaju ventrikularne fibrilacije - defibrilacije;
8. S asistolom (prestanak rada srca) - neizravna masaža srca.

Principi terapije lijekovima za pravi kardiogeni šok:

Liječenje kardiogenog šoka treba biti ne samo patogenetsko, nego i simptomatsko:

• Kod plućnog edema, nitroglicerina, diuretika, adekvatne anestezije, uvođenja alkohola kako bi se spriječilo stvaranje pjenaste tekućine u plućima;
• Izraženi bolni sindrom zaustavljen je promedolom, morfinom, fentanilom s droperidolom.

Hitna hospitalizacija pod stalnim promatranjem u jedinici intenzivne njege, zaobilazeći hitnu pomoć! Naravno, ako je moguće stabilizirati stanje pacijenta (sistolički tlak od 90-100 mm Hg. Art.).

Predviđanje i životne šanse

S obzirom na kratkotrajni kardiogeni šok, druge komplikacije se mogu brzo razviti u obliku poremećaja ritma (tahije i bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žila, plućnog infarkta, slezene, nekroze kože, krvarenja.

Ovisno o tome kako se arterijski tlak spušta, izraženi su znakovi perifernih poremećaja, kakva je reakcija tijela pacijenta na korektivne mjere uobičajeno razlikovati kardiogeni šok umjerene težine i težine, koji je klasificiran kao aktivan u klasifikaciji. Blagi stupanj za takvu ozbiljnu bolest, općenito, nekako nije osiguran.

Međutim, čak iu slučaju umjerenog šoka, nema razloga za zabludu. Neki pozitivan odgovor tijela na terapijske učinke i poticanje povećanja krvnog tlaka na 80-90 mm Hg. Čl. može se brzo zamijeniti inverznom slikom: na pozadini povećanja perifernih manifestacija, krvni tlak počinje ponovno padati.

Pacijenti s teškim kardiogenim šokom su gotovo bez ikakve šanse za preživljavanje, jer apsolutno ne reagiraju na terapijske mjere, tako da velika većina (oko 70%) umire u prvim danima bolesti (obično unutar 4-6 sati od trenutka šoka). Pojedinačni pacijenti mogu trajati 2-3 dana, a zatim dolazi do smrti. Samo 10 pacijenata od 100 uspijevaju prevladati ovo stanje i preživjeti. Ali samo je nekolicina predodređena da doista pobijedi ovu strašnu bolest, jer dio onih koji su se vratili iz "drugog svijeta" uskoro umire od zatajenja srca.

Graf: stopa preživljavanja nakon kardiogenog šoka u Europi

Slijedi statistika koju su prikupili švicarski liječnici za pacijente koji su imali infarkt miokarda s akutnim koronarnim sindromom (ACS) i kardiogenim šokom. Kao što se može vidjeti iz grafikona, europski liječnici uspjeli su smanjiti smrtnost pacijenata

do 50%. Kao što je već spomenuto, u Rusiji i CIS-u te su brojke još pesimističnije.

Je li kardiogeni šok uvijek smrtna kazna? Kako prepoznati patologiju, načela hitne skrbi za pacijenta

Kardiogeni šok je ozbiljna komplikacija bolesti kardiovaskularnog sustava, praćena kršenjem kontraktilnosti srčanog mišića i padom krvnog tlaka. U pravilu se kod pacijenta razvija kardiogeni šok na pozadini teškog zatajenja srca, koje se ne liječi odmah srčanim ili koronarnim arterijskim bolestima.

razlozi

Uzroci kardiogenog šoka u većini slučajeva su uzrokovani blokiranjem velikih grana plućne arterije s krvnim ugrušcima koji ometaju punu cirkulaciju i uzrokuju tešku hipoksiju organa.

Ovaj uvjet dovodi do:

• akutni infarkt miokarda;
• akutna stenoza mitralnog zaliska;
• teška hipertrofična kardiomiopatija;
• poremećaji srčanog ritma;
• hemoragični šok (nastaje kada transfuzija nije prikladna za skupinu ili rezus krv);
• tip stiskanja perikarditisa;
• pregradni otvor između ventrikula;
• septički šok koji je izazvao poremećaj miokarda;
• intenzivan pneumotoraks;
• stratifikacija aneurizme aorte ili njezina ruptura;
• teška plućna embolija;
• tamponada srca.

Mehanizam razvoja kardiogenog šoka

Kako bi se razumjelo što je kardiogeni šok, važno je razumjeti mehanizam razvoja patologije, postoji nekoliko njih:

1. Smanjenje kontraktilnosti miokarda - kada dođe do srčanog udara (nekroza određenog dijela srčanog mišića) srce ne može u potpunosti ispumpati krv, što dovodi do naglog smanjenja krvnog tlaka (arterijske). U tom kontekstu, mozak i bubrezi su prvi koji pate od hipoksije, razvija se akutna urinarna retencija, žrtva gubi svijest. Zbog respiratorne depresije i kisikovog gladovanja razvija se metabolička acidoza, organi i sustavi iznenada prestaju normalno funkcionirati i nastaje smrt.
2. Razvoj aritmičkog šoka (bradizistolički ili tahizistolički) - ovaj oblik šoka razvija se na pozadini paroksizmalne tahikardije ili teške bradikardije s potpunim atrioventrikularnim blokom. Pod utjecajem povrede kontraktilne sposobnosti komora i smanjenja krvnog tlaka (oko 80/20 mm Hg) razvijaju se teške hemodinamske promjene.
3. Srčana tamponada s razvojem kardiogenog šoka - dijagnosticira se kada se rupturira interventrikularni septum. S ovom patologijom, krv u komorama se miješa, što onemogućuje kontrakciju srčanog mišića. Krvni tlak naglo opada, u vitalnim organima se razvija hipoksija, pacijent padne u komu i može umrijeti ako nema odgovarajuće pomoći.
4. Masivni tromboembolizam, koji dovodi do kardiogenog šoka - ovaj oblik šoka razvija se kada je lumen plućne arterije potpuno začepljen krvnim ugrušcima. U ovom slučaju krv prestaje teći u lijevu klijetku. To dovodi do naglog pada krvnog tlaka, povećanja hipoksije i smrti pacijenta.

Klasifikacija kardiogenog šoka

Tablica prikazuje 4 oblika kardiogenog šoka:

Klinički znakovi kardiogenog šoka

U početnoj fazi kliničke manifestacije kardiogenog šoka ovise o uzroku razvoja ovog stanja:

• ako je kardiogeni šok uzrokovan akutnim infarktom miokarda, tada će prvi simptom ove komplikacije biti jaka bol u prsima i panični strah od smrti;
• u slučaju poremećaja srčanog ritma prema tipu tahikardije ili bradikardije na pozadini razvoja komplikacija, pacijent će se žaliti na bolove u području srca i zamjetne prekide u radu srčanog mišića (otkucaji srca usporavaju, iznenada se povećavaju)
• ako je plućna arterija blokirana s trombom, klinički simptomi kardiogenog šoka manifestiraju se kao jaka kratka daha.

Na pozadini oštrog pada krvnog tlaka javljaju se vaskularni znakovi kardiogenog šoka:

• strši hladni znoj;
• oštra blijeda koža i cijanoza usana;
• teška tjeskoba, naizmjenična s iznenadnom slabošću i letargijom;
• oticanje vena u vratu;
• kratak dah;
• snažan strah od smrti;
• s plućnom embolijom, pacijent razvija mramoriranje kože prsa, vrata i glave.

Važno je! Kada se ti simptomi pojave, trebali biste djelovati vrlo brzo, jer napredovanje klinike dovodi do potpunog prestanka disanja, depresije svijesti i smrti.

Kardiolog procjenjuje težinu kardiogenog šoka prema nekoliko čimbenika:

• parametre krvnog tlaka;
• trajanje šoka - trenutak od početka prvih simptoma kardiogenog šoka do traženja liječničke pomoći;
• manifestacije oligurije.

U kardiologiji postoje 3 stupnja kardiogenog šoka:

dijagnostika

S pojavom jakog bola u prsima i straha od smrti kod pacijenta, važno je razlikovati kardiogeni šok od infarkta miokarda, aneurizme aorte i drugih patoloških stanja.

Kriteriji za dijagnozu su:

• pad sistoličkog tlaka na 90-80 mm Hg;
• smanjenje dijastoličkog tlaka na 40–20 mm Hg;
• oštar pad količine otpuštenog urina ili potpune anurije;
• snažno mentalno uzbuđenje pacijenta, koje se iznenada zamijeni apatijom i letargijom;
• znakovi smanjene cirkulacije krvi u perifernim krvnim žilama - blijeda koža, cijanoza usana, mramoriranje kože, izbočenje hladnog znoja, hladni ekstremiteti, vlaknasti puls;
• padanje vena donjih ekstremiteta.

Potvrdite dijagnozu i procijenite kriterije za kardiogeni šok, EKG, ehokardiografiju, angiografiju.

Pomoć kod kardiogenog šoka

Kada se pojave prvi simptomi kardiogenog šoka, odmah trebate nazvati kardiološki tim ambulante i početi pružati mjere prve pomoći.

Hitna pomoć za kardiogeni šok prije dolaska hitne pomoći je sljedeća:

• smirite pacijenta;
• stavite ga u krevet i podignite donje udove iznad razine glave - na taj način ćete upozoriti na nagli pad tlaka;
• pijte slatki topli čaj;
• osigurati svježi zrak;
• otkopčajte gumbe i riješite se prsne odjeće.

Važno je! Pacijent može biti u jakom stanju uzbuđenja, start-up, žuriti se za trčanjem, stoga je iznimno važno da ga ne pustite - to predodređuje daljnju prognozu.

Prva pomoć za kardiogeni šok po dolasku ambulantne brigade sastoji se od sljedećih akcija:

1. terapija kisikom - ovlaženi kisik se dovodi pacijentu kroz masku. Maska se ne uklanja prije dolaska u bolnicu, nakon čega je pacijent povezan s aparatom za reanimaciju i neprestano prati njegovo stanje.
2. Narkotični analgetici - Morfij ili Promedol primjenjuju se na pacijenta radi ublažavanja izraženog bolnog sindroma.
3. Kako bi se stabilizirali indeksi krvnog tlaka, otopina Reopolyglukina i supstituti u plazmi se injiciraju intravenski.
4. Heparin se primjenjuje za razrjeđivanje krvi i sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka u lumenu koronarnih žila.
5. Kako bi se poboljšala kontraktilna funkcija srčanog mišića, ubrizgavaju se otopine adrenalina, noradrenalina, natrijevog nitroprusida, dobutamina.

Već u bolnici pacijent prolazi intenzivnu terapiju:

• za normalizaciju miokardijalnog trofizma, intravensku infuziju otopina glukoze s inzulinom;
• za tijek srčane aritmije, Mezaton, Lidokain ili Panangin dodaju se otopini polarizirajuće smjese;
• kako bi se uklonili učinci acidoze na pozadini izrazite hipoksije organa i tkiva, otopine natrijevog bikarbonata se intravenozno daju pacijentu s intravenskom kapanjem - to će pomoći stabiliziranju kiselinsko-bazne ravnoteže u krvi;
• S razvojem atrioventrikularnog bloka počinju se primjenjivati ​​prednizolon, efedrin, a dodatno se daje i tableta izadrina ispod jezika.

Osim liječenja lijekovima, pacijentu se postavlja urinarni kateter koji određuje količinu urina koji se izlučuje na dan i obavezno se spaja na monitor srca, koji će redovito mjeriti parametre pulsa i krvnog tlaka.

Kirurško liječenje

Uz neučinkovitost terapije lijekovima, pacijenti s kardiogenim šokom dobivaju kirurško liječenje:

1. balonska intra-aortna kontrapulsacija - tijekom dijastole srca, krv se ubrizgava u aortu s posebnim balonom, što pridonosi povećanju koronarnog protoka krvi.
2. Perkutana koronarna transluminalna angioplastika - probušena je arterija i kroz ovo otvaranje vraća se koronarna vaskularna prohodnost. Ova metoda liječenja je učinkovita samo ako nije prošlo više od 7 sati od početka znakova akutnog infarkta miokarda.

Bolesnici s dijagnozom kardiogenog šoka ostaju u jedinici intenzivne njege sve dok se kriza ne stabilizira i kriza prođe, nakon čega se, uz povoljnu prognozu, prenose u kardiološki odjel, gdje nastavljaju liječenje.

Razvoj ove komplikacije nije uvijek smrtna kazna za pacijenta. Vrlo je važno odmah pozvati hitnu pomoć i zaustaviti bolni sindrom.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok je ekstremna manifestacija akutnog zatajenja srca, karakteriziranog kritičnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda i perfuzijom u tkivima. Simptomi šoka: pad krvnog tlaka, tahikardija, otežano disanje, znakovi centralizirane cirkulacije krvi (bljedilo, smanjenje temperature kože, pojavu stajaćih mjesta), oslabljena svijest. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, rezultata EKG-a i tonometrije. Cilj liječenja je stabilizacija hemodinamike, obnova srčanog ritma. U kontekstu hitnog liječenja koriste se beta-blokatori, kardiotonici, narkotički analgetici, terapija kisikom.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok (CS) je akutno patološko stanje u kojem kardiovaskularni sustav nije u stanju osigurati adekvatan protok krvi. Potrebna razina perfuzije privremeno se postiže zbog iscrpljujućih rezervi tijela, nakon čega počinje faza dekompenzacije. Stanje pripada IV klasi zatajenja srca (najteži oblik poremećaja srčane aktivnosti), smrtnost doseže 60-100%. Kardiogeni šok je češće zabilježen u zemljama s visokim stopama kardiovaskularnih bolesti, slabo razvijenom preventivnom medicinom i nedostatkom visokotehnološke medicinske skrbi.

Uzroci kardiogenog šoka

Razvoj sindroma temelji se na naglom smanjenju kontraktilne sposobnosti LV i kritičnom smanjenju minutnog oslobađanja, što je popraćeno neuspjehom cirkulacije. U tkivo nema dovoljno krvi, razvijaju se simptomi kisikovog izgladnjivanja, smanjuje se krvni tlak, pojavljuje se karakteristična klinička slika. CSh može pogoršati sljedeće koronarne patologije:

• Infarkt miokarda. To je glavni uzrok kardiogenih komplikacija (80% svih slučajeva). Šok se razvija uglavnom s velikim fokalnim transmuralnim srčanim napadima, 40-50% srčane mase izvan kontraktilnog procesa. Ne pojavljuje se u slučajevima infarkta s malim volumenom zahvaćenih tkiva, budući da preostali nedirnuti kardiomiociti kompenziraju funkciju mrtvih stanica miokarda.
• Miokarditis. Šok koji je rezultirao smrću pacijenta javlja se u 1% slučajeva teškog infektivnog miokarditisa uzrokovanog Coxsackie, herpesom, stafilokoknim i pneumokoknim virusima. Patogenetski mehanizam - poraz kardiomiocita infektivnim toksinima, stvaranje anti-srčanih antitijela.
• Trovanje kardiotoksičnim otrovima. Takve tvari uključuju klonidin, rezerpin, srčane glikozide, insekticide, organofosfate. Kod predoziranja ovim lijekovima dolazi do slabljenja srčane aktivnosti, smanjenja brzine otkucaja srca, pada minutnog volumena do pokazatelja kod kojih srce nije u stanju osigurati potrebnu razinu protoka krvi.
• Masivna plućna embolija. Blokada velikih grana plućne arterije s trombom popraćena je smanjenim plućnim protokom krvi i akutnim desnim klijetima. Hemodinamski poremećaj, uzrokovan prekomjernim punjenjem desne klijetke i stagnacijom u njemu, dovodi do stvaranja vaskularne insuficijencije.
• Tamponada srca. Dijagnosticiran je perikarditis, hemoperikardij, disekcija aorte, ozljede prsnog koša. Akumulacija tekućine u perikardu otežava rad srca - to postaje uzrok smanjenog protoka krvi i šoka.

Rijetko, patologija se razvija s disfunkcijom papilarnog mišića, defektima ventrikularnih septuma, rupturom miokarda, srčanim aritmijama i blokadama. Čimbenici koji povećavaju vjerojatnost kardiovaskularnih nesreća su ateroskleroza, starost, prisutnost dijabetesa, kronična aritmija, hipertenzivne krize, prekomjerno vježbanje u bolesnika s kardiogenim bolestima.

patogeneza

Patogeneza je posljedica kritičnog pada krvnog tlaka i posljedičnog slabljenja protoka krvi u tkivima. Odlučujući faktor nije hipotenzija kao takva, već smanjenje volumena krvi koja prolazi kroz krvne žile određeno vrijeme. Pogoršanje perfuzije uzrokuje razvoj kompenzatorno-adaptivnih reakcija. Tjelesne rezerve usmjerene su na davanje krvi vitalnim organima: srcu i mozgu. Preostale strukture (koža, udovi, skeletni mišići) su lišeni kisika. Razvija se grč perifernih arterija i kapilara.

U pozadini opisanih procesa aktiviraju se neuroendokrini sustavi, formira se acidoza, zadržavaju se natrij i voda u tijelu. Diureza se smanjuje na 0,5 ml / kg / sat ili manje. Pacijentu je dijagnosticirana oligurija ili anurija, poremećena je jetra i dolazi do neuspjeha s polihorganizmom. U kasnijim fazama, oslobađanje acidoze i citokina izaziva prekomjernu vazodilataciju.

klasifikacija

Bolest se klasificira prema patogenetskim mehanizmima. Na prehospitalnim stadijima nije uvijek moguće utvrditi vrstu CS-a. U bolnici etiologija bolesti igra ključnu ulogu u izboru terapija. Pogrešna dijagnostika u 70-80% slučajeva rezultira smrću pacijenta. Za šok postoje sljedeće opcije:

1. Refleks - povrede uzrokovane jakim bolnim napadom. Dijagnosticira se s malim volumenom lezije, jer ozbiljnost bolnog sindroma ne odgovara uvijek veličini nekrotičnog fokusa.
2. Istina kardiogena - posljedica akutnog infarkta miokarda s formiranjem voluminoznog nekrotičnog fokusa. Smanjuje se kontraktilnost srca, što smanjuje minutni volumen. Razvija se karakterističan kompleks simptoma. Smrtnost prelazi 50%.
3. Areactive je najopasnija vrsta. Slično istinitom CS, patogenetski čimbenici su izraženiji. Loša terapija. Stopa smrtnosti - 95%.
4. Aritmogeni - prognostički povoljni. To je rezultat poremećaja ritma i provođenja. Događa se paroksizmalna tahikardija, AV blokade III i II stupnja, potpune transverzalne blokade. Nakon ponovnog uspostavljanja ritma simptomi nestaju unutar 1-2 sata.

Patološke promjene se razvijaju u fazama. Kardiogeni šok ima 3 faze:

• Naknadu. Smanjenje minutnog volumena, umjerena hipotenzija, slabljenje perfuzije na periferiji. Dotok krvi održava se centralizacijom cirkulacije krvi. Pacijent je obično svjestan, kliničke manifestacije su umjerene. Postoje pritužbe na vrtoglavicu, glavobolju, bolove u srcu. U prvoj fazi patologija je potpuno reverzibilna.
• Dekompenzacija. Postoji opsežan simptomski kompleks, smanjuje se perfuzija krvi u mozgu i srcu. Krvni tlak je kritično nizak. Nepovratne promjene su odsutne, ali minute ostaju do njihova razvoja. Pacijent je u stuporu ili bez svijesti. Zbog slabljenja bubrežnog protoka krvi, smanjenje urina je smanjeno.
• Nepovratne promjene. Kardiogeni šok ulazi u terminalni stadij. Karakteriziraju ga povećani simptomi, teška koronarna i cerebralna ishemija te nastanak nekroze u unutarnjim organima. Razvija se sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, na koži se pojavljuje petehijski osip. Dolazi do unutarnjeg krvarenja.

Simptomi kardiogenog šoka

U početnim stadijima izražen je kardiogeni bolni sindrom. Lokalizacija i karakter senzacija slični su srčanom udaru. Pacijent se žali na bolove stiskanja iza prsne kosti (“kao da je srce stisnuto u dlanu”), šireći se na lijevu rame, ruku, stranu, čeljust. Ozračenje na desnoj strani tijela nije označeno.

Respiratorno zatajenje očituje se potpunim ili djelomičnim gubitkom sposobnosti samostalnog disanja (cijanoza, brzina disanja manje od 12-15 minuta, tjeskoba, strah od smrti, uključivanje pomoćnih mišića u proces disanja, uvlačenje krila nosa). S razvojem alveolarnog edema pluća, bijela ili ružičasta pjena oslobađa se iz usta pacijenta. Osoba je prisiljena sjesti, nagnuti se naprijed i nasloniti ruke na stolicu.

Smanjen je sistolički krvni tlak ispod 80-90 mm Hg. Art., Puls - do 20-25 mm Hg. Čl. Puls je nalik nitima, slabog punjenja i napetosti, tahikardije do 100-110 otkucaja u minuti. Ponekad brzina otkucaja srca padne na 40-50 otkucaja u minuti. Pacijentova koža je blijeda, hladna i vlažna na dodir. Izražena opća slabost. Diureza je smanjena ili potpuno odsutna. Na pozadini šoka dolazi do narušavanja svijesti, nastaje stupor ili koma.

komplikacije

Kardiogeni šok je kompliciran zbog otkazivanja više organa (MON). Rad bubrega, jetra je slomljena, zabilježene su reakcije iz probavnog sustava. Sistemsko otkazivanje organa posljedica je neblagovremene dostave medicinske skrbi pacijentu ili teške bolesti u kojoj su poduzete mjere spašavanja neučinkovite. Simptomi PONS-a su vene pauka na koži, povraćanje "taloga kave", miris sirovog mesa iz usta, oticanje jugularnih vena, anemija.

dijagnostika

Dijagnoza se provodi na temelju fizičkog, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda. Kod pregleda pacijenta, kardiolog ili reanimator bilježi vanjske znakove bolesti (bljedilo, znojenje, mramoriranje kože), procjenjuje stanje svijesti. Objektivne dijagnostičke mjere uključuju:

• Fizikalni pregled. Kada se tonometrija određuje smanjenjem krvnog tlaka ispod 90/50 mm Hg. Art., Puls brzina manja od 20 mm Hg. Čl. U početnom stadiju bolesti hipotonija može biti odsutna zbog uključivanja kompenzacijskih mehanizama. Srčani tonovi su gluhi, u plućima se čuju vlažni fini mjehurići.
• Elektrokardiografija. EKG u 12 olova otkriva karakteristične znakove infarkta miokarda: smanjenje amplitude vala R, pomak ST segmenta, negativan T val, mogu biti znakovi ekstrasistole, atrioventrikularni blok.
• Laboratorijske studije. Procijenite koncentraciju troponina, elektrolita, kreatinina i uree, glukoze, jetrenih enzima. Razina troponina I i T raste već u prvim satima AMI. Znak razvoja zatajenja bubrega je povećanje koncentracije natrija u plazmi, ureje i kreatinina. Aktivnost jetrenih enzima raste s reakcijom hepatobilijarnog sustava.

Kod dijagnosticiranja treba razlikovati kardiogeni šok od disekcije aneurizme aorte, vazovagalne sinkopa. U disekciji aorte, bol zrači duž kralježnice, traje nekoliko dana i nalik je na valove. Kod sinkopa nema ozbiljnih promjena na EKG-u, u povijesti pacijenta - bolni utjecaj ili psihološki stres.

Liječenje kardiogenog šoka

Bolesnici s akutnim zatajivanjem srca i znakovi šoka hitno su hospitalizirani u kardiološkoj bolnici. U timu SMP-a koji bi odlazio za takve pozive trebao bi biti prisutan resuscitator. Na pretpozitivnom stupnju provodi se terapija kisikom, osigurava se središnji ili periferni venski pristup, tromboliza se provodi prema indikacijama. U bolnici nastavite liječenje koje je pokrenula SMP ekipa, što uključuje:

• Popravljanje povreda lijekovima. Za ublažavanje plućnog edema primjenjuju se diuretici petlje. Nitroglicerin se koristi za smanjenje prednaprezanja srca. Infuzijska terapija se provodi u odsutnosti plućnog edema i CVP ispod 5 mm Hg. Čl. Volumen infuzije smatra se dovoljnim kada ovaj pokazatelj dosegne 15 jedinica. Propisuju se antiaritmici (amiodaron), kardiotonici, narkotički analgetici, steroidni hormoni. Teška hipotenzija je indikacija za primjenu norepinefrina kroz štrcaljku-perfuzor. Kod perzistentnih poremećaja srčanog ritma koristi se kardioverzija, a kod teških respiratornih poremećaja - mehanička ventilacija.
• Pomoć visoke tehnologije. Kod liječenja bolesnika s kardiogenim šokom takve se high-tech metode koriste kao kontracepcija unutar aortne balone, umjetna komora, balonska angioplastika. Pacijent prima prihvatljivu šansu za preživljavanje pravovremene hospitalizacije na specijaliziranom kardiološkom odjelu, gdje je prisutna oprema potrebna za visokotehnološko liječenje.

Prognoza i prevencija

Prognoza je nepovoljna. Smrtnost je veća od 50%. Moguće je smanjiti ovu brojku u slučajevima kada je prva pomoć pružena pacijentu unutar pola sata od početka bolesti. Stopa smrtnosti u ovom slučaju ne prelazi 30-40%. Preživljavanje je značajno više u bolesnika koji su operirani s ciljem obnove prohodnosti oštećenih koronarnih žila.

Prevencija je sprečavanje razvoja infarkta miokarda, tromboembolije, teških aritmija, miokarditisa i srčanih ozljeda. U tu svrhu važno je proći preventivne tretmane, održati zdrav i aktivan način života, izbjeći stres i pridržavati se načela zdrave prehrane. Kada se pojave prvi znakovi srčane katastrofe, mora se pozvati ambulantna ekipa.