Lijekovi za pritisak i hipertenziju

Svi znaju da su lijekovi pod tlakom propisani hipertenzivnim pacijentima za normalizaciju procesa u kardiovaskularnom sustavu. A koji su učinkoviti lijekovi i liječenje koje propisuju liječnici?

Glavni cilj u liječenju hipertenzije je smanjiti krvni tlak do određene razine (manje od 140/90 mm Hg. Art.). To je moguće samo ako pacijent dobro podnosi propisane lijekove.

Lijekovi za hipertenziju i povišeni krvni tlak (BP) mora izabrati liječnik pojedinačno za svakog pacijenta.

Ne možete uzeti lijekove koji smanjuju krvni tlak, ako ste upravo čuli za alat na TV-u ili savjetujete prijatelje.

Potreba za terapijom lijekovima određena je na temelju mogućeg stupnja rizika od komplikacija u kardiovaskularnom sustavu. S malim rizikom, liječnik propisuje lijekove tek nakon dugog promatranja stanja pacijenta. Razdoblje promatranja u ovom slučaju varira od 3 mjeseca do 1 godine.

Ako je rizik od komplikacija visok, odmah se propisuje terapija lijekovima za smanjenje tlaka. Vaš liječnik može odrediti korištenje dodatnih lijekova. Češće ako pacijent ima povezane kronične bolesti.

Lijekovi na recept za pritisak

Propisivanje lijeka za snižavanje tlaka je izravna odgovornost kardiologa! Hipertenzija nije slučaj kada možete eksperimentirati sa svojim zdravljem.

Lijekovi se propisuju na temelju pokazatelja razine krvnog tlaka u bolesnika i pridruženih bolesti. Antihipertenzivni lijekovi koji smanjuju pritisak podijeljeni u različite skupine, ovisno o sastavu i izravnom djelovanju.

Dakle, u slučaju hipertenzije od 1 stupnja bez komplikacija, dovoljno je uzeti najviše 1 lijek. Kod povišenog krvnog tlaka i oštećenja ciljnih organa, terapija se sastoji od kombinirane uporabe 2 ili više lijekova.

Međutim, bez obzira na stupanj hipertenzije, smanjenje krvnog tlaka treba biti postupno. Važno je stabilizirati ga bez naglih skokova. Posebnu pozornost treba posvetiti starijim pacijentima, kao i pacijentima koji su pretrpjeli infarkt miokarda ili moždani udar.

Za liječenje hipertenzije najčešće se koriste dvije strategije terapije lijekovima:

Monoterapija je potraga za lijekom koji je optimalan u svom djelovanju za pacijenta. U nedostatku pozitivnog rezultata primijenjene metode liječenja, prelaze na kombiniranu metodu liječenja.

Za stabilnu kontrolu krvnog tlaka kod pacijenta, preporučljivo je koristiti lijekove dugog djelovanja.

Takvi lijekovi, čak i uz jednu dozu, osiguravaju kontrolu krvnog tlaka tijekom 24 sata. Dodatna prednost je i veća predanost pacijenata propisanom liječenju.

Kako odabrati lijek za hipertenziju

Važno je napomenuti da terapijski učinak lijekova ne dovodi uvijek do naglog pada krvnog tlaka. Pacijenti koji pate od ateroskleroze cerebralnih krvnih žila često imaju pogoršanje u dotoku krvi u tkivo mozga zbog naglog pada krvnog tlaka (za više od 25% početne razine). To utječe na ukupnu dobrobit osobe. Važno je stalno pratiti krvni tlak, osobito ako je pacijent već pretrpio infarkt miokarda ili moždani udar.

Kada liječnik prepiše novi lijek za pritisak, on pokušava preporučiti najnižu moguću dozu lijeka.

To se radi tako da lijek ne uzrokuje nuspojave. Ako se normalizacija krvnog tlaka pojavi na pozitivan način, liječnik povećava dozu antihipertenzivnog lijeka.

Pri odabiru lijeka za hipertenziju uzimaju se u obzir mnogi čimbenici:

1. prethodno uočeni odgovor pacijenta na uporabu određenog lijeka;
2. predviđanje interakcija s lijekovima za liječenje drugih bolesti;
3. oštećenje ciljnog organa;
4. osjetljivost pacijenta na komplikacije;
5. prisutnost kroničnih bolesti (bolesti mokraćnog sustava, dijabetesa, metaboličkog sindroma);
6. identifikaciju bolesti koje se trenutno pojavljuju u pacijentu (kako bi se isključila mogućnost imenovanja nekompatibilnih lijekova);
7. trošak lijeka.

Medicinska klasifikacija

U našoj medicini, suvremeni lijekovi nove generacije koriste se za liječenje arterijske hipertenzije, koja se može podijeliti u 5 klasa:

• Antagonisti kalcija (AK).
• Diuretici.
• β-blokatori (β-ab).
• AT1 blokatori receptora (ARB).
• Angiotenzin-konvertirajući enzim (ACE inhibitor).

Izbor svakog lijeka za suzbijanje hipertenzije trebao bi se temeljiti na nuspojavama koje može izazvati. Također je važno procijeniti njegov utjecaj na cjelokupnu kliničku sliku bolesti. Cijena lijeka se broji posljednja.

Učinkovit lijek može propisati samo liječnik koji ima na raspolaganju rezultate dijagnoze.

Ne možete sami propisati ovaj ili onaj lijek, bez dopuštenja liječnika.

Učinkoviti lijekovi za hipertenziju

Potraga za najboljim tabletama sama po sebi je neizvjesna - manje perspektivan posao Uostalom, svaki lijek djeluje na određene izvore bolesti.

Međutim, pozitivan učinak liječenja povišenog krvnog tlaka postiže se samo uz pomoć određenih lijekova.

Tablica: Učinkoviti lijekovi pod tlakom

Pripravci za liječenje hipertenzije

Osnovna načela liječenja hipertenzije:

1. Liječenje započinje s minimalnom dozom jednog od antihipertenziva (monoterapija).
2. Liječenje se prati nakon 8 do 12 tjedana, a nakon postizanja stabilne vrijednosti krvnog tlaka, svaka 3 mjeseca.
3. Monoterapija je poželjnija od kombinirane terapije (nekoliko lijekova), jer ima manje nuspojava uzrokovanih kombinacijom lijekova.
4. Uz neučinkovitost terapije proizvesti postupno povećanje doze lijeka.
5. Uz neučinkovitost visoke doze monoterapije proizvesti zamjenu za lijek iz druge klase.
6. Uz neučinkovitost monoterapije idite na kombiniranu terapiju.

Skupine lijekova za liječenje hipertenzije

1. Inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitor).

To su Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril i drugi. Mehanizam djelovanja je blokiranje enzima koji pretvara angiotenzin I u angiotenzin II, čime se sprječava povećanje krvnog tlaka. Lijekovi u ovoj skupini imaju najmanji raspon nuspojava i ne utječu štetno na metabolizam pacijenta. Mogu se koristiti u slučaju arterijske hipertenzije na osnovi dijabetesa melitusa, metaboličkog sindroma, poremećaja funkcije bubrega i proteina u urinu.

Lijekovi u ovoj skupini ne smiju koristiti trudnice, s hiperkalemijom (povećana količina kalija u krvi) i stenozom (suženjem) bubrežne arterije. Oni se uspješno koriste u kombiniranim režimima.

2. Beta-blokatori (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan i drugi).

Prije su se ti lijekovi često koristili za hipertenziju. Sada, s obzirom na njihove nuspojave i dostupnost učinkovitijih lijekova, ova se skupina sve manje koristi. Kada se koriste beta-adrenergički blokatori, pacijent može doživjeti bradiaritmiju (smanjenje otkucaja srca), bronhospazam, hiperglikemiju (povećanje količine šećera u krvi), depresiju, varijabilnost raspoloženja, nesanicu, gubitak pamćenja. Prema tome, ne mogu ih koristiti osobe s bronhijalnom opstrukcijom (bronhijalna astma, opstruktivni bronhitis), dijabetes melitus i depresija. Značajna prednost ovih lijekova je trajni učinak. Konzistentnost krvnog tlaka postiže se nakon 2 - 3 tjedna prijema.

Kod propisivanja lijekova iz ove skupine potrebno je kontrolirati šećer, broj otkucaja srca pomoću EKG-a (mjesečno) i emocionalno stanje pacijenta.

3. Inhibitori receptora angiotenzina II (losartan, Telmisartan, Eprosartan i drugi) novi su antihipertenzivni lijekovi koji se široko primjenjuju u hipertenziji.

Mehanizam djelovanja ove skupine lijekova temelji se na neizravnom smanjenju vaskularnog spazma zbog djelovanja na sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Upravo taj sustav ima ključnu ulogu u regulaciji broja tlaka. Kombinacija ovih lijekova s ​​tiazidnim diureticima ima terapeutski učinak. Postoje suvremeni kombinirani lijekovi koji uključuju te skupine. To uključuje Gizaar (losartan u kombinaciji s hidroklorotiazidom), Mikardis Plus (telmisartan i hidroklorotiazid) i druge. Osim održavanja normalnih vrijednosti tlaka, učinci ovih lijekova na smanjenje veličine srca zabilježeni su tijekom studija.

4. Blokatori kalcijevih kanala (nifedipin, amlodipin, diltiazem, cinarizin).

Lijek iz ove skupine ima sposobnost blokiranja prijenosa kalcija u stanicu, što smanjuje opskrbu stanica energijom. To, pak, utječe na kontraktilnost miokarda, smanjuje ga i na koronarne žile, šireći ih. Odavde može biti i nuspojava u obliku tahikardije (povećanje pulsa). Tablete za brži učinak bolje je otopiti.

5. Tiazidni diuretici (diuretici). To su hidroklorotiazid, indapamid i drugi.

Unatoč raznolikosti suvremenih lijekova, najbolji učinak terapije dolazi kombinacijom lijekova različitih skupina s diureticima. No, ovi lijekovi imaju niz nuspojava, pa bi se njihova uporaba trebala odvijati pod nadzorom liječnika. Oni mogu uzrokovati smanjenje količine kalija u krvi, povećanje razine masti i šećera u krvi.

Ako pacijent ima hipertenziju od 2 stupnja i više, liječenje će se obično kombinirati, jer monoterapija može biti nedjelotvorna.

Lijekovi za hipertenziju i njihov mehanizam djelovanja

U suvremenoj farmakologiji postoji nekoliko skupina lijekova za hipertenziju - to su sve različite aktivnosti, ali njihova aksijalna svrha je regulirati krvni tlak. Glavni lijekovi za hipertenziju su antispazmodici, diuretici, antihipertenzivi, kardiotonici i antiaritmici, kao i beta-blokatori i ACE inhibitori.

Skupina kardiotoničnih lijekova za hipertenziju

Opće karakteristike skupine. Središnji živčani sustav, s kojim je povezan preko parasimpatičkih i simpatičkih živaca, ima stalni regulirajući učinak na aktivnost srca; prvi ima konstantan usporavajući učinak, drugi - ubrzavanje. Liječenje lijekovima je od velike važnosti za bolesti kardiovaskularnog sustava s znakovima smanjene cirkulacije krvi. Prilikom liječenja poremećaja cirkulacije krvi, prije svega je potrebno riješiti glavno pitanje što je uzrokovalo ovaj poremećaj: ima li nedovoljan dotok krvi u srce ili oštećenje srca (miokarditis, perikarditis, upalni procesi, itd.).

Uz lijekove koji stimuliraju kontrakciju miokarda (srčani glikozidi), lijekovi se koriste za hipertenziju, koja smanjuje opterećenje i olakšava rad srca smanjenjem troškova energije.

To su: periferni vazodilatatori i diuretici. Hormoni, vitamini, riboksin također su lijekovi kardiotoničnog djelovanja zbog pozitivnog učinka na metaboličke procese u tijelu.

Kardiotonički lijekovi - najtipičniji predstavnici ove skupine: digoksin, Korglikon, strofantin.

Antiaritmici i njihov mehanizam djelovanja

Opće karakteristike skupine. Antiaritmički lijekovi imaju dominantan (relativno selektivan) učinak na stvaranje impulsa. Također, mehanizam djelovanja antiaritmičkih lijekova utječe na podražljivost srčanog mišića i provodljivost impulsa u srcu. Za liječenje srčanih aritmija koriste se lijekovi raznih kemijskih skupina, derivati ​​kinina (kinidin), novokain (novocainamid), kalijeve soli, pored toga - beta-blokatori, koronarna dilatacijska sredstva.

Kod nekih oblika aritmije koriste se srčani glikozidi. Kokarboksilaza ima povoljan učinak na metaboličke procese u srčanom mišiću, a učinak beta-blokatora djelomično je posljedica slabljenja učinka na srce simpatičkih impulsa.

Antiaritmici - najtipičniji predstavnici ove skupine: novokinamid, cordaron.

Kada hipertenzija uzeti vasodilatore koji poboljšavaju protok krvi

Opće karakteristike skupine. Uzrok takvih čestih srčanih oboljenja kao što su koronarna bolest srca, angina, infarkt miokarda, je kršenje metaboličkih procesa u miokardu i kršenje dotoka krvi u srčani mišić. Takvi agensi nazivaju se antianginalni.

Skupina lijekova koja poboljšava opskrbu krvlju uključuje: nitrate, antagoniste kalcijevih iona, beta-blokatore i antispazmodične lijekove.

Nitriti i nitrati su vazodilatatori koji se preporučuju za hipertenziju, jer izravno utječu na glatke mišiće krvožilnog zida (arteriole), imaju dominantan miotropni učinak.

Ovi lijekovi za liječenje hipertenzije najmoćniji su vazodilatatori. Oni opuštaju glatke mišiće, osobito najmanje krvne žile (arteriole). Pod utjecajem nitrita, koronarnih žila, žila kože lica, očne jabučice, mozga, šire se ekspanzija koronarnih krvnih žila. Krvni tlak se obično smanjuje nitritima (sistoličkiji nego dijastolički). Tvari iz ove skupine lijekova za hipertenziju također uzrokuju opuštanje mišića bronhija, žučnog mjehura, žučnih kanala i sfinktera Oddija. Nitriti dobro uklanjaju bolni napad angine pektoris, ali ne utječu na infarkt miokarda, ali se u tim slučajevima mogu koristiti (ako nema znakova hipotenzije) kao sredstvo za poboljšanje kolateralne cirkulacije.

Najtipičniji predstavnik ove skupine lijekova za hipertenziju je: nitroglicerin. Ovdje također možete spomenuti amil nitrit, ernit.

Regulatori krvnog tlaka

Opće karakteristike skupine. Hipotenzivni lijekovi koji reguliraju krvni tlak uključuju tvari koje smanjuju sistemski krvni tlak i koriste se prvenstveno za liječenje različitih oblika hipertenzije, ublažavanje hipertenzivnih kriza i drugih patoloških stanja koja uključuju grčeve perifernih krvnih žila. Mehanizam djelovanja različitih skupina antihipertenzivnih lijekova određen je njihovim djelovanjem na različite veze u regulaciji vaskularnog tonusa. Glavne skupine antihipertenzivnih lijekova: neurotropni lijekovi koji smanjuju stimulirajući učinak na krvne žile simpatičkih (vazokonstrikcijskih) impulsa; myotropic sredstva koja izravno utječu na glatke mišiće krvnih žila; agensi koji utječu na humoralnu regulaciju vaskularnog tonusa.

Među neurotropnim antihipertenzivnim lijekovima uključuju se lijekovi koji sadrže tvari koje utječu na različite razine živčane regulacije žilnog tonusa, uključujući:

• agensi koji utječu na vazomotorne (vazomotorne) centre mozga (klonidin, metildofa, guanfacin);
• sredstva koja blokiraju pobudu živaca na razini vegetativnih ganglija (benzogeksonii, pentamin i drugi ganglioblokiruyuschie lijekovi);
• simpatolitički lijekovi koji blokiraju presinaptičke adrenergične neuronske završetke (rezerpin);
• sredstva za inhibiciju adrenoreceptora.

Lijekovi za hipertenziju: antihipertenzivni lijekovi

Broj miotropnih antihipertenzivnih lijekova uključuje brojne antispazmodične lijekove, uključujući papaverin, ali pljuvačku, itd. Međutim, oni imaju umjeren antihipertenzivni učinak i obično se koriste u kombinaciji s drugim lijekovima.

Posebno mjesto među miotropnim antihipertenzivnim lijekovima zauzimaju periferni vazodilatatori - antagonisti kalcijevih kanala, od kojih najizraženiji antihipertenzivni učinak imaju nifedipin i neki njegovi analozi.

Postoji i skupina antihipertenzivnih lijekova koji su agonisti membranskih kalijevih kanala. Preparati ove skupine uzrokuju oslobađanje kalijevih iona iz stanica, glatkih mišića, krvnih žila i glatkih mišićnih organa.

Antihipertenzivni lijekovi: skupina novih lijekova

Relativno nova skupina su blokatori enzima koji pretvaraju angiotenzin (kaptopril i njegovi derivati).

Danas se pojedinačni lijekovi iz prostaglandinske skupine koriste kao antihipertenzivni lijekovi. Antihipertenzivna sredstva, čije djelovanje je povezano s učinkom na humoralne veze regulacije cirkulacije krvi, također uključuju antagoniste aldosterona.

U hipertenziji se koriste diuretici (saluretici), čiji antihipertenzivni učinci nastaju zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvne plazme, kao i slabljenja reakcije krvožilnog zida na vazokonstriktorne simpatičke impulse. Bogatstvo antihipertenzivnih lijekova omogućuje individualizaciju terapije različitih oblika arterijske hipertenzije, ali uzima u obzir osobitosti mehanizma djelovanja lijekova različitih skupina, pažljiv odabir optimalnih sredstava, uzimajući u obzir mogućnost njihove nuspojave, itd.

Najtipičniji predstavnici ove grupe:

• beta-blokatori: atenolol, propranolol;
• lijekovi koji djeluju na renin-angiotenzinski sustav, kaptopril, enalapril, enap, enam;
• antagonisti kalcijevih iona: nifedipin, cordaflex;
• središnji alfa-adrenostimulatorni: klonidin;
• alfa-blokatori: fentolamin;
• ganglio blokatori: benzoheksonij, pentamin;
• simpatolitika: dibazol, magnezijev sulfat.

Preparati za hipertenziju: skupina antispazmodičnih lijekova

Opće karakteristike skupine. Postoje brojni lijekovi s miotropnim antispazmodičnim djelovanjem. Smanjuju tonus, smanjuju kontraktilnu aktivnost glatkih mišića i imaju u vezi s tim vazodilatatornim i spazmolitičkim učinkom. U velikim dozama smanjuju podražljivost srčanog mišića i usporavaju intrakardijalno provođenje. Učinak na središnji živčani sustav je slabo izražen, samo u velikim dozama, oni imaju neki sedativni učinak. Spazmolitički agensi široko se koriste za grčeve glatkih mišića trbušnih organa (za pilorospazam, kolecistitis, grčeve mokraćnog sustava), bronhije (obično u kombinaciji s drugim bronhodilatatorima), kao i za grčeve perifernih žila i krvnih žila u mozgu.

Antispazmodični lijekovi su najtipičniji predstavnici ove skupine: papaverin hidroklorid, halidor, no-spa.

Lijekovi za liječenje hipertenzije

Postoji nekoliko farmakoloških skupina koje se razlikuju u svom mehanizmu djelovanja: dilatacijske žile, diuretici, smanjujući srčani učinak, djelujući na živčani sustav, kao i lijekove složenog djelovanja.

Trenutno se za liječenje hipertenzije koriste lijekovi sljedećih skupina:

• diuretici (diuretici);
• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin (ACE);
• beta blokatori;
• blokatori kalcijevih kanala.

Lijekovi za liječenje hipertenzije: diuretici

Glavni predstavnici skupine su: hidroklorotiazid, politiazid, ciklometiazid (tiazidne skupine); indapamid (arifon), klopamid, metosalon (tiazidom slična skupina); furosemid (lasix), bumetanid, torasemid (skupina diuretika petlje); spironolakton, triamteren, amilorid (diuretici koji štede kalij).

Mehanizam djelovanja. Smanjite reapsorpciju natrijevih iona u bubrezima iz urina. Izlučivanje natrija s urinom i tekućinom povećava se.

Glavni učinak. Opada količina tekućine u tkivima i krvnim žilama. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, zbog čega se smanjuje i krvni tlak.

U malim dozama, diuretici za hipertenziju ne daju izražene nuspojave zadržavajući dobar hipotenzivni učinak.

Nadalje, tiazidni i tiazidno-diuretski lijekovi za hipertenziju u malim dozama poboljšavaju prognozu u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom, smanjuju vjerojatnost moždanog udara, infarkta miokarda i zatajenja srca.

Takozvani diuretici petlje imaju prilično snažan i brz diuretički učinak, iako je krvni tlak nešto manji od tiazida. Međutim, nisu prikladni za dugotrajnu uporabu, koja je potrebna za hipertenziju. Upotrebljavaju se u hipertenzivnim krizama (lasix intravenozno), a primjenjuju se i kod hipertenzivnih bolesnika s zatajenjem bubrega. Prikazano je u liječenju akutne insuficijencije lijeve klijetke, edema, pretilosti.

Diuretici koji štede kalij s diuretičkim učinkom ne uzrokuju ispiranje kalija u mokraći i propisani su za hipokalemiju. Jedan od predstavnika ove skupine, spironolakton, zajedno s beta-blokatorima, koristi se za malignu hipertenziju na pozadini aldosteronizma.

Duretici su se dugo smatrali glavnom skupinom lijekova za liječenje hipertenzije.

Zatim, zbog identifikacije brojnih nuspojava, kao i pojave novih klasa antihipertenzivnih lijekova, njihova je uporaba bila ograničena.

Najčešće nuspojave uzimanja ovih lijekova u liječenju hipertenzije:

• Negativan učinak na metabolizam lipida (povećava "loš" kolesterol, uzrokuje aterosklerozu, snižava "dobar" - anti-aterogeni kolesterol).
• Negativan učinak na metabolizam ugljikohidrata (povećava razinu glukoze u krvi, što je nepovoljno za bolesnike s dijabetesom).
• Negativan učinak na metabolizam mokraćne kiseline (odgođena eliminacija, povećana razina mokraćne kiseline u krvi, mogućnost gihta).
• Gubitak kalija s urinom - razvija se hipokalemija, tj. Smanjenje koncentracije kalija u krvi. Diuretici koji štede kalij, naprotiv, mogu uzrokovati hiperkalijemiju.
• Negativan učinak na: kardiovaskularni sustav i povećan rizik od razvoja koronarne bolesti srca ili hipertrofije lijeve klijetke.

Međutim, sve ove nuspojave javljaju se uglavnom kada se koriste visoke doze diuretika.

ACE inhibitori za hipertenziju

Glavni predstavnici skupine: kaptopril (capoten), enalapril (renitec, enam, ednitol), ramipril, perindopril (prestarium), lizinopril (privinil), monopril, cilazapril, quinapril.

Mehanizam djelovanja. ACE blokada dovodi do narušenog stvaranja angiotenzina II iz angiotenzina I; Angiotenzin II uzrokuje ozbiljnu vazokonstrikciju i povišen krvni tlak.

Glavni učinak. Smanjenje krvnog tlaka, smanjenje hipertrofije lijeve klijetke i krvnih žila, povećan cerebralni protok krvi, poboljšana funkcija bubrega.

Najčešće nuspojave. Alergijske reakcije: osip, svrbež, oticanje lica, usana, jezika, sluznice ždrijela, grkljana (angio-neurotski edem), bronhospazam. Dispeptički poremećaji: povraćanje, poremećaj stolice (konstipacija, proljev), suha usta, poremećaj mirisa. Suhi kašalj, grlobolja. Hipotenzija na uvođenje prve doze lijeka, hipotenzija u bolesnika sa sužavanjem bubrežnih arterija, oštećenje bubrežne funkcije, povišena razina kalija u krvi (hiperkalijemija).

Prednosti. Uz hipotenzivni učinak, ACE inhibitori u hipertenziji imaju pozitivan učinak na srce, moždane žile, bubrege, ne uzrokuju metaboličke poremećaje ugljikohidrata, lipida, mokraćne kiseline, te se stoga mogu koristiti u bolesnika sa sličnim metaboličkim poremećajima.

Kontraindikacije. Ne primjenjivati ​​tijekom trudnoće.

Unatoč velikoj popularnosti, lijekovi ove skupine uzrokuju sporo i manje smanjenje krvnog tlaka od lijekova brojnih drugih skupina, pa su učinkovitiji u ranijim stadijima, s blagim oblicima hipertenzije.

Za teže oblike često je potrebno kombinirati ih s drugim sredstvima.

Pripravci skupine beta-blokatora

Glavni predstavnici skupine su atenolol (tenormin, tenoblok), alprenolol, betaksolol, labetalol, metoprolol korgard, oksprenolol (trasicor), propranolol (inderal, obzidan, inderal), talinolol (kordan), timolol.

Mehanizam djelovanja. Blok beta adrenoretseptory.

Postoje dvije vrste beta receptora: receptori prvog tipa nalaze se u srcu, bubrezi, u masnom tkivu, a receptori drugog tipa nalaze se u glatkim mišićima bronha, trudnoće maternice, skeletnih mišića, jetre i gušterače.

Beta-blokatori koji blokiraju oba tipa receptora nisu selektivni. Lijekovi koji blokiraju samo receptore tipa 1 su kardio selektivni, ali u velikim dozama djeluju na sve receptore.

Glavni učinak. Smanjena srčana snaga, značajno smanjenje srčanog ritma, smanjena energija za srce, opuštanje vaskularnih glatkih mišića, dilatacija krvnih žila, neselektivni lijekovi - smanjenje izlučivanja inzulina, izazivanje bronhospazma.

Korištenje ovih lijekova za hipertenziju je također učinkovito kada pacijent ima tahikardiju, hiperaktivnost simpatičkog živčanog sustava, anginu pektoris, infarkt miokarda, hipokalemiju.

Najčešće nuspojave. Poremećaji srčanog ritma, vaskularni spazam udova s ​​poremećajima cirkulacije u njima (povremena klaudikacija, pogoršanje Raynaudove bolesti). Umor, glavobolje, poremećaji spavanja, depresija, grčevi, tremor, impotencija. Sindrom povlačenja - nagli porast krvnog tlaka uočava se s naglim otkazivanjem (lijek treba postupno prekinuti). Različiti dispeptički poremećaji, manje alergijske reakcije. Poremećaj metabolizma lipida (sklonost aterosklerozi), poremećeni metabolizam ugljikohidrata (komplikacije u bolesnika sa šećernom bolešću.

Općenito, beta-adrenergički blokirajući agensi koriste se za liječenje hipertenzije u stadiju I, iako su također djelotvorni za I i II stupanj hipertenzije.

Pripravci za hipertenziju: blokatori kalcijevih kanala

Predstavnici: nifedipin (corinfar, cordafen, cordipin, fenigidin, adalat), amlodipin, nimodipin (nimotop), nitrendipin, verapamil (izoptin, fenoptin), animpil, falimapil, diltiazem (cardil), clentiazem.

Mehanizam djelovanja. Sredstva za blokiranje kalcijevih kanala blokiraju prolaz kalcijevih iona kroz kalcijeve kanale u stanice koje tvore glatke mišiće krvnih žila. Kao rezultat, sposobnost žila da se sužava (spazam) opada. Osim toga, antagonisti kalcija smanjuju osjetljivost krvnih žila na angiotenzin II.

Glavni učinak. Smanjenje krvnog tlaka, smanjenje i ispravljanje otkucaja srca, smanjenje kontraktilnosti miokarda, smanjenje agregacije trombocita.

Najčešće nuspojave: Smanjenje otkucaja srca (bradikardija), zatajenje srca, nizak krvni tlak (hipotenzija), vrtoglavica, glavobolja, oticanje udova, crvenilo lica i vrućica - osjećaj plime i oseke, zatvor.

Lijekovi koji povećavaju krvni tlak

Opće karakteristike skupine. Ovisno o uzroku hipotenzije, različiti lijekovi se mogu koristiti za povećanje krvnog tlaka, uključujući kardiotonik, simpatomimetik (norepinefrin, itd.), Dopaminergički, kao i analeptički (kordiamin, itd.) Lijekove.

Lijekovi koji povećavaju krvni tlak - najtipičniji predstavnici ove skupine: strofantin, mezaton, dopamin.

Lijekovi za liječenje hipertenzije

O članku

Za citat: Illarionova TS, Sturov N.V., Cheltsov V.V. Lijekovi za liječenje hipertenzije // BC. 2007. №28. 2124

Arterijska hipertenzija (AH) ostaje najčešća kardiovaskularna bolest. Arterijska hipertenzija smatra se jednim od glavnih čimbenika rizika za razvoj cerebrovaskularne bolesti, koronarne bolesti srca (CHD) i kroničnog zatajenja srca (CHF). Rizik od komplikacija povećava se s hipertrofijom lijeve klijetke, oštećenjem bubrega i drugim ciljnim organima, pušenjem, zlouporabom alkohola, abdominalnom pretilošću i popratnim bolestima (hiperlipidemija, dijabetes, visoki C-reaktivni protein u krvi).

Sistemski arterijski tlak (BP) ovisi o srčanom volumenu i perifernom vaskularnom otporu. Na vrijednost sistoličkog krvnog tlaka uglavnom utječe udarni volumen lijeve klijetke, maksimalna brzina izbacivanja krvi iz nje i elastičnost aorte. Dijastolni krvni tlak uzrokovan je ukupnim perifernim vaskularnim otporom i otkucajem srca. Pulsni tlak, izračunat kao razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka, odražava elastičnost glavnih arterija. Povećava se s aterosklerotičkim lezijama arterija. Klasifikacija razina krvnog tlaka prikazana je u tablici 1. t

U skupini hipertenzivnih bolesnika s niskim i srednjim rizikom od kardiovaskularnih bolesti, liječenje počinje promjenama načina života:
- odbijanje pušenja;
- odbijanje zlouporabe alkohola;
- dijeta s niskom količinom soli;
- redovito vježbanje na svježem zraku;
- za pretilost - gubitak težine od najmanje 5 kg.

Razdoblja promatranja s niskim rizikom su 1–6 mjeseci, s prosječnim rizikom od 3 do 6 mjeseci. U skupini bolesnika s visokim i vrlo visokim rizikom, liječenje lijekovima započinje odmah.
Kod mladih ljudi krvni tlak treba smanjiti na 130/85 mm Hg, u starijih - na 140/90 mm Hg. Neke kategorije pacijenata zahtijevaju još izraženiji pad krvnog tlaka. Na primjer, kod dijabetesa treba smanjiti na 130/80 mm Hg, za bolesti bubrega s proteinurijom, na 125/75 mm Hg.

Terapija lijekovima smatra se optimalnom ako hipotenzivni učinak traje jedan dan i održava se fiziološki cirkadijalni ritam krvnog tlaka. Važan kriterij djelotvornosti smatra se normalizacija jutarnjeg krvnog tlaka, jer ujutro je češće moždani udar i infarkt miokarda. U 8 sati ujutro, hipotenzivni učinak lijeka, uzet u večernjim satima, trebao bi biti najmanje 50% maksimalnog učinka. Još informativniji pokazatelj rizika od kardiovaskularnih komplikacija je povećani pulsni tlak.
Potrebno je smanjiti i dijastolički i sistolički krvni tlak. Povećan sistolički krvni tlak 2-4 puta više od dijastoličkog, povećava rizik od moždanog udara, koronarne bolesti srca i zatajenja srca.

Trenutno, za liječenje hipertenzije, odabrani lijekovi su diuretici, b-adrenoblokeri, inhibitori angiotenzinske konvertaze (ACE inhibitori), blokatori angiotenzin II receptora (ARB), antagonisti kalcija, a1-adreno blokatori, agonisti imidazolin receptora.

Osnovni principi antihipertenzivne terapije

Antihipertenzivni lijekovi propisuju se u malim dozama, a tjednima se doza titrira do djelotvorne. Takva taktika pruža mogućnost individualnog pristupa liječenju hipertenzije, uzimajući u obzir obilježja patogeneze i komorbiditeta.

- Uz nedovoljnu djelotvornost monoterapije, preporučljivo je koristiti optimalne kombinacije lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja.
- Nakon normalizacije antihipertenzivnih lijekova za krvni tlak koji se uzimaju u dozama održavanja.

klasifikacija

Znači smanjenje stimulirajućeg učinka adrenergičke inervacije na kardiovaskularni sustav:
1. Agonisti receptora imidazolina
2. Središnji a2-adrenomimetici
3. Blokeri receptora:
• a - blokatori adrenoga;
B - blokatori adrenoga;
• a, b - adrenergički blokatori.

vazodilatatori:
1. Blokatori kalcijevih kanala
2. Aktivatori kalijevih kanala
3. Arteriolarski vazodilatatori
4. Arteriolarni i venski vazodilatatori.

Diuretici (diuretici).

Sredstva koja utječu na funkciju angiotenzina II:
1. Inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitori)
2. Blokatori angiotenzin II AT1-receptora
3. Inhibitori vazopeptidaze.

Vazomotorni centar medulle oblongata regulira krvni tlak uz sudjelovanje presinaptičkih receptora - imidazolina I1 - receptora i a2 - adrenoreceptora. Ovi receptori, stabilizirajući presinaptičku membranu, sprječavaju oslobađanje norepinefrina u pressorne neurone, što je praćeno smanjenjem središnjeg simpatičkog tona i povećanjem tona vagusnog živca. I1 - receptori lokalizirani u ventrolateralnim jezgrama medulla oblongata su od primarne važnosti u održavanju normalnog krvnog tlaka; a2 - receptori jezgre solitarnog trakta igraju manju ulogu. Vjerojatni endogeni ligand receptora imidazolina je dekarboksilirani metabolit arginin agmantin.

Agonisti receptora imidazolina

Lijekovi iz ove skupine - moksonidin, rilmenidin stimuliraju imidazolinske receptore, što dovodi do inhibicije aktivnosti vazomotornog centra i simpato-adrenalnog sustava. Periferna vaskularna rezistencija, srčani učinak i, kao rezultat, krvni tlak se smanjuju.

Treba imati na umu da agonisti imidazolin receptora mogu pojačati bradikardiju i inhibiciju atrioventrikularne provodljivosti kada se koriste zajedno s b-adrenergičkim blokatorima.

Unatoč činjenici da agonisti imidazolin receptora učinkovito kontroliraju krvni tlak, terapeutski potencijal ove skupine lijekova (učinak na prognozu bolesnika s AH, racionalna kombinacija s drugim lijekovima) zahtijeva daljnje proučavanje.

a1 –blokeri

Mehanizam antihipertenzivnog djelovanja a1-adrenergičkih blokatora (prazosin, doksazosin) je kompetitivna blokada a1-adrenoreceptora vaskularnih glatkih mišićnih stanica, što sprječava pretjeranu stimulaciju ovih receptora kateholaminima. Smanjen je periferni vaskularni otpor i pad krvnog tlaka.

Važno svojstvo a1-adrenergičkih blokatora je njihov povoljan učinak na lipidni profil (povećanje sadržaja anti-aterogenih lipoproteina visoke gustoće, smanjenje aterogenih lipoproteina i triglicerida niske gustoće).
Kod primjene blokatora a1 - adrenergika postoji visok rizik od razvoja hipotenzije prve doze, kompenzacijske tahikardije i povećanog mokrenja (a1 - adrenoreceptori podtipa A nalaze se u prostatnom dijelu uretre).

b - blokatori adrenoa (BB)

BB razina utjecaja simpato-adrenalnog sustava na srce, što dovodi do smanjenja brzine otkucaja srca i kontraktilnosti, a parametri srčane aktivnosti održavaju se na razini dovoljnoj da osiguraju punu hemodinamiku (uz pretpostavku pravilnog odabira doze).

Osim toga, BB smanjuje aktivnost RAAS-a blokiranjem hiperaktivnosti jukstaglomerularnog aparata bubrega opremljenog b1-adrenoreceptorima. Kao rezultat toga, sinteza renina, koji je početna veza RAAS-a, je smanjena. Tako, BBs pridonose smanjenju ukupne količine angiotenzina II, najmoćnijeg vazopresora.
Naglo ukidanje BB može dovesti do kompenzacijskog povećanja sinteze renina, što je osnova razvoja sindroma odvikavanja, stoga je tijekom BB terapije potrebno postići strogu upotrebu ovih lijekova od strane pacijenata.

Vjeruje se da je pod utjecajem BB normalna funkcija baroreceptorskog aparata sino-karotidne zone obnovljena, što doprinosi antihipertenzivnom učinku.
Kardioselektivni b1 - adrenergički blokatori (bisoprolol, metoprolol, atenolol, itd.) Ne smanjuju periferni protok krvi, jer gotovo da ne utječu na receptor b2, što je važno u liječenju bolesnika s arterijskim obliteranima. Trenutno se u većini slučajeva preferiraju zbog slabe tolerancije neselektivnog BB (visoki rizik od bronhospazma, smanjenog mišićnog protoka krvi). Kardioselektivni BB imaju mali utjecaj na metabolizam ugljikohidrata i lipida, što omogućuje njihovu primjenu kod dijabetes melitusa i široko rasprostranjenu aterosklerozu.

Prisutnost takozvane interne simpatomimetičke aktivnosti (acetobutol, hidroksiprenolol, pindolol, itd.) Ukazuje na manji utjecaj na otkucaje srca u mirovanju i na sposobnost tih lijekova da prošire lumen perifernih arteriola, doprinoseći povećanju volumena krvnih žila i smanjenju krvnog tlaka.

Adrenergički blokatori s dodatnim vazodilatacijskim svojstvima su široko korišteni. Dakle, karvedilol blokira ne samo b1 - i b2 - receptore, nego i a1 - receptore perifernog krvožilnog sloja, što povećava hipotenzivni učinak. Vazodilatacijski učinak nebivolola posljedica je sposobnosti ovog lijeka da poveća količinu dušičnog oksida (NO), snažnog lokalnog vazodilatatora. Ovi lijekovi se koriste u bolesnika s perifernom aterosklerozom.

BB u liječenju hipertenzije može se preferirati s popratnom sinusnom tahikardijom, koronarnom bolešću, CHF, supraventrikularnim tahiaritmijama. Racionalno je koristiti svojstva BB u prisutnosti bolesnika s hipertireozom (zaustavljanje tahikardije), glaukoma (smanjenje produkcije intraokularne tekućine), migrene (prevencija napada), hipertrofične kardiomiopatije.
Kod povrede funkcije jetre, racionalno je propisati hidrofilne b-adreno-blokatore (atenolol, acebutolol, bisoprolol) koji se izlučuju putem bubrega. Ako je pacijent pušač, tada bi se doze masti topljivih BB trebale povećati, jer se u ovoj kategoriji bolesnika povećava aktivnost sustava enzima jetre. U bolesnika s istodobnom kroničnom bubrežnom insuficijencijom preporučuje se uporaba lipofilnog BB (pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaksolol, talinolol, itd.).

Antagonisti kalcija (blokatori sporih kalcijevih kanala)

Prema klasifikaciji prema B. Nauleru, svi kalcijevi antagonisti (AK) podijeljeni su u 3 skupine: derivati ​​dihidropiridina (nifedipin, isradipin, amlodipin, itd.), Benzotiazepini (diltiazem), fenilalkilini (verapamil).
AK ograničava ulazak Ca2 + iona u stanicu, smanjujući sposobnost mišićnih vlakana da razviju kontrakciju. Zbog ograničenja ulaska iona Ca2 + u stanicu, 3 glavna učinka razvijaju se u različitim stupnjevima, karakteristična za sve AK: smanjenje kontraktilnosti miokarda (negativan inotropni učinak), smanjenje tonusa glatkih mišića arterija (vazodilatacijski učinak), promjena praga uzbude kardiomiocita sustava - Tijekom AK - verapamila i diltiazem). Poznato je da dihidropiridin AK može povećati broj otkucaja srca, posebno u početnoj fazi liječenja.

AK smanjuje arteriole ton, što je uglavnom zbog njihovog antihipertenzivnog učinka. Zbog toga se paralelno povećava protok krvi u bubregu, što daje mali natriuretski učinak, dopunjen smanjenjem formiranja aldosterona pod utjecajem AK. Blokiranje iona Ca2 + na razini trombocita dovodi do smanjenja njihove spremnosti za agregaciju.

Budući da su vrlo aktivni agensi, AK-i imaju brojne prednosti koje se često nazivaju „metabolička neutralnost“: skupni lijekovi ne utječu na metabolizam lipida, ugljikohidrata, minerala i purina.
Budući da AK poboljšavaju koronarni i cerebralni protok krvi, njihova je upotreba opravdana kod hipertenzije s istodobnom IHD ili cerebrovaskularnom insuficijencijom.

diuretici

Mehanizam antihipertenzivnog djelovanja diuretika povezan je sa sposobnošću lijekova za smanjenje volumena cirkulirajuće tekućine, prvenstveno zbog smanjenja reapsorpcije natrijevih iona u bubrežnim tubulima. Kao posljedica smanjenja opterećenja tekućinom, ukupni periferni vaskularni otpor i razina krvnog tlaka se smanjuju. Hipotenzivni učinak diuretika dopunjen je sposobnošću ovih lijekova da smanje osjetljivost vaskularne stijenke na prirodne vazopresore (uključujući adrenalin), za održavanje kojih su uključeni natrijevi ioni.

Tiazidni i tiazidom slični diuretici: hidroklorotiazid, klortalidon, indapamid itd. Najčešće se koriste kao antihipertenzivni lijekovi.
Petularni diuretici koriste se samo za ublažavanje hipertenzivnih kriza.
Dugotrajna primjena bilo kojeg diuretika opasna je zbog razvoja neravnoteže elektrolita, stoga se preporuča praćenje elektrolita u krvnoj plazmi kada se propisuju. Pri svakodnevnoj primjeni tiazidnih i tiazidnih diuretika u malim dozama rizik od komplikacija terapije je minimiziran bez značajnog gubitka potrebnog hipotenzivnog djelovanja.

Tiazidni i tiazidom slični diuretici mogu se preferirati s izoliranom sistoličkom hipertenzijom u starijih osoba, s istodobnom CHF, u žena s hipertenzijom u perimenopauzalnom razdoblju. Za postizanje ciljane razine krvnog tlaka pogodno je nadopuniti diuretike već propisanim režimima liječenja.

Lijekovi koji djeluju na renin-angiotenzinski sustav

Sustav renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) igra važnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka, srčane aktivnosti i ravnoteže vode i elektrolita. Njegova aktivnost se povećava s arterijskom hipertenzijom, kroničnim zatajenjem srca i dijabetičkom nefropatijom. U akutnom infarktu miokarda aktivnost RAAS-a raste već prvog dana, a komplicirani tijek infarkta miokarda, prekomjerna aktivacija RAAS-a traje dugo nakon što je pacijent otpušten iz bolnice. Visoka aktivnost renina i povišene razine angiotenzina II u krvi su pokazatelji loše prognoze u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima.

Za farmakološku blokadu RAAS, koriste se ACE inhibitor i angiotenzin II nepeptidni antagonisti.

Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin

ACE inhibitori su skupina lijekova koji utječu na brojne patološke veze koje dovode do funkcionalnih i strukturalnih promjena koje su temelj različitih bolesti kardiovaskularnog sustava. Mehanizam djelovanja ACEI je vezanje cinkovih iona u aktivnom mjestu angiotenzin-konvertirajućeg enzima, ključnog enzima RAAS-a, i blokiranje prijelaza angiotenzina I u angiotenzin II, što smanjuje aktivnost RAAS-a u sistemskoj cirkulaciji i tkivu (bubreg, miokard, mozak). Paralelno s time, zbog inhibicije ACE, degradacija bradikinina je inhibirana, što također doprinosi vazodilataciji. Uslijed toga dolazi do sistemske arterio- i venodilatacije, smanjuje se pre- i post-opterećenje srca, au prisutnosti hipertrofije miokarda lijeve klijetke počinje proces njegovog obrnutog razvoja (kardioprotekcija). Sličan proces je uočen u mišićnom sloju arterijskih žila (angioprotection). ACE inhibitori inhibiraju proliferaciju mezangijalnih stanica u bubregu, koja se koristi u nefrologiji (nefroprotekcija). Smanjena proizvodnja aldosterona dovodi do smanjenja reapsorpcije natrija i vode u proksimalnim i distalnim tubulima nefrona.

ACE inhibitori su preferirani ako pacijent ima hipertenziju s istodobnom CHF, post-infarktnom kardiosklerozom, dijabetesom melitusom i njegovim komplikacijama (uključujući nefropatiju). Sposobnost ACE inhibitora da obnovi endotelnu funkciju koristi se kada pacijent ima dislipidemiju i difuzne aterosklerotske lezije.
Kada se propisuje ACE inhibitor, doza drugih antihipertenzivnih lijekova (posebno tiazidnih diuretika) treba prilagoditi ako ih pacijent uzima. Smanjenje krvnog tlaka na pozadini ACE inhibitora u većini slučajeva odvija se glatko tijekom nekoliko tjedana.
Unatoč činjenici da se ACE inhibitori u većini slučajeva dobro podnose, uvijek se morate sjetiti mogućnosti razvoja sljedećih nuspojava karakterističnih za ovu skupinu lijekova: suhi kašalj, hiperkalemija i oštećena bubrežna funkcija, angioedem (u bilo kojem razdoblju liječenja).

ACE inhibitori su kontraindicirani tijekom trudnoće zbog rizika od teratogene, jednostruke ili bilateralne stenoze bubrežnih arterija, stenoze usta aorte, mitralne stenoze, opstruktivnog oblika hipertrofične kardiomiopatije.

Blokatori angiotenzina II (ARB)

Krajem 1980-ih. Utvrđeno je da se u srcu, bubrezima i plućima formira samo 15-25% angiotenzina II pod utjecajem ACE. Proizvodnja glavne količine ovog vazoaktivnog peptida katalizira se drugim enzimima - serinskim proteazama, aktivatorima tkivnog plazminogena, enzimom CAGE chymase (chymostatin - enzim koji generira angiotenzin I), katepsinom G i elastazom. U srcu, kimaza funkcionira kao serinska proteaza.
Prisutnost alternativnog puta za nastanak angiotenzina II pomoću tkivne kimaze, endopeptidaze i drugih enzima koji se mogu aktivirati uporabom ACE inhibitora objašnjava zašto uporaba tih lijekova ne blokira u potpunosti nastanak angiotenzina II i zašto kod nekih bolesnika s arterijskom hipertenzijom i zatajenjem srca ACE inhibitori pokazuju nedovoljnu terapijsku sposobnost. učinkovitost. Štoviše, uz upotrebu ACE i moguće aktivacije alternativnih načina stvaranja angiotenzina II. To je osnova za stvaranje skupine spojeva koji blokiraju receptore angiotenzina tipa 1, kroz koje se ostvaruju negativni učinci angiotenzina II - vazokonstrikcija, povećano izlučivanje aldosterona, vazopresina i adrenalina.

Blokatori AT1-receptora slabe hemodinamske učinke angiotenzina II, bez obzira na način na koji je nastao, ne aktiviraju kininski sustav i proizvodnju dušikovog oksida i prostaglandina. Pod njihovim utjecajem, sadržaj aldosterona se smanjuje slabije nego pod djelovanjem ACE inhibitora, aktivnost renina se ne mijenja, količina bradikinina, prostaglandina E2 (PGE2), prostaciklina i kalijevih iona se ne mijenja (Tablica 2). Osim toga, blokatori AT1 - receptora smanjuju proizvodnju faktora nekroze tumora - a, interleukina - 6, adhezijskih molekula ICAM - 1 i VCAM - 1. Prodirući kroz krvno-moždanu barijeru, oni inhibiraju funkciju vazomotornog centra kao antagoniste presinaptičkih AT1-receptora koji reguliraju oslobađanje norepinefrina.
Blokatori receptora angiotenzina II smanjuju sistolički i dijastolički krvni tlak za 50-70% tijekom 24 sata (sljedeći dan nakon uzimanja lijekova, stupanj sniženja krvnog tlaka je 60-75% maksimalnog učinka). Stalni hipotenzivni učinak razvija se za 3-4 tjedna. terapija tijekom tečaja. Ovi lijekovi ne mijenjaju normalan krvni tlak (nema hipotenzivnog učinka bradikinina), smanjuju tlak u plućnoj arteriji i otkucaju srca, uzrokuju regresiju hipertrofije i fibroze lijeve klijetke, inhibiraju hiperplaziju i hiperplaziju glatkih mišića krvnih žila, poboljšavaju bubrežni protok krvi i djeluju natriuretično i nefroprotektivno.

ARB se koriste za iste indikacije kao ACE inhibitori, obje ove skupine su zamjenjive.

Općenito prihvaćene indikacije za propisivanje blokatora angiotenzina II su:
- esencijalna arterijska hipertenzija, renovaskularna hipertenzija i hipertenzija uslijed primjene ciklosporina nakon transplantacije bubrega;
- kronično zatajenje srca uzrokovano sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke (samo u slučajevima kada bolesnici ne podnose ACE inhibitor);
- dijabetička nefropatija (liječenje i sekundarna prevencija).
U tim bolestima lijekovi poboljšavaju kvalitetu života pacijenata i dugoročnu prognozu, sprječavaju razvoj kardiovaskularnih komplikacija, smanjuju smrtnost. U bolesnika sa zatajenjem srca u bolesnika s normalnim ili niskim krvnim tlakom blokatori angiotenzin II receptora s manje ACE inhibitora uzrokuju arterijsku hipotenziju. Pretpostavlja se da ARB-ovi imaju izglede za primjenu u akutnom infarktu miokarda i za prevenciju hipertenzije u osoba s povišenim normalnim krvnim tlakom (Tablica 1), kao i moždani udar i restenozu nakon balonske angioplastike.

ARB se češće primjenjivao kod pacijenata s netolerancijom na ACE inhibitor, međutim, dokazana je sposobnost ARB-a da poboljša prognozu (smanjenje morbiditeta i mortaliteta) hipertenzivnih bolesnika s CHF-om i dijabetičkom nefropatijom, pa se ovi lijekovi mogu koristiti kao lijekovi prve linije.

Prvi i najpoznatiji nepeptidni blokator receptora angiotenzina II je losartan, derivat imidazola. Jedan od preparata losartana koji je predstavljen na ruskom tržištu je Vazotenz (tvrtka Actavis). Losartan blokira AT1-receptore na 3–10 tisuća funti. puta jači od AT2 - receptora, to je više nego drugi lijekovi u ovoj skupini koji blokiraju tromboksane A2 receptore trombocita i glatke mišiće, te imaju jedinstvenu sposobnost povećanja renalnog izlučivanja mokraćne kiseline. Bioraspoloživost losartana (Vazotenza) pri uzimanju samo 33%. U sluznici crijeva i jetri, uz sudjelovanje izoenzima citokroma P - 450 3A4 i 2C9, pretvara se u aktivni metabolit EXP - 3174. Selektivni učinak aktivnog metabolita na AT1 receptore na 30 tisuća. puta više od učinka na AT2 receptore, njegov je hipotenzivni učinak 20 puta jači od učinka losartana. Losartan je lijek prve linije za hipertenziju u bolesnika s dijabetesom.
Kombinirani pripravci koji sadrže losartan i hidroklorotiazid također su dostupni.
Derivat losartana, irbesartan, oksidira izoenzim citokroma P-450 u neaktivni metabolit, koji se izlučuje žučom kao glukuronid.
Priprema ne-heterocikličke strukture valsartana je 24000 puta snažnije vezana za AT1 receptore nego za AT2 receptore. Prikazuje se u nepromijenjenom obliku, što smanjuje rizik od neželjenih interakcija s drugim lijekovima.

Blokeri receptora angiotenzina II dobro se podnose. Ponekad se tijekom liječenja javlja glavobolja, vrtoglavica, opća slabost, anemija. Suhi kašalj se javlja samo u 3% bolesnika. Zbog dugotrajnog učinka lijekova i njihovih aktivnih metabolita, nema prekida terapije. Kontraindikacije za uporabu - teška zatajenja bubrega i jetre, hiperkalemija, opstrukcija bilijarnog trakta, nefrogena anemija, drugi i treći trimestri trudnoće, dojenje.

Inhibitori vazopeptidaze

Omapatrilat posjeduje svojstvo ACE inhibitora i inhibitora vazopeptidaze (endotela neutralne endopeptidaze 2). Blokada vazopeptidaze inhibira proteolizu natriuretskih peptida, bradikinina i adrenomedulina. Time se postiže izražen hipotenzivni učinak, poboljšava renalni krvni protok, povećava se izlučivanje natrijevih iona i vode, a također inhibira stvaranje kolagena od strane srčanih i vaskularnih fibroblasta. Pokazana je klinička učinkovitost omapatrilata u angini i CHF (smanjena smrtnost, povećana tolerancija na tjelesnu aktivnost, poboljšana funkcionalna klasa).