ZA LIJEČENJE HYPOCHROMIC ANEMIA

Lijekovi koji utječu na cirkulaciju krvi.

I. Lijekovi koji utječu na eritropoezu

Erythropoiesis - proces stvaranja crvenih krvnih stanica, koji se obično javlja u hematopoetskom tkivu koštane srži.

Lijekovi koji utječu na eritropoezu je skupina lijekova koji reguliraju funkciju crvenog hemopoetskog klice. Ovi lijekovi se koriste za liječenje anemije.

Anemija - smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, razina hematokrita i / ili razine hemoglobina u krvi.

Ovisno o vrijednosti ovog pokazatelja (Hb) postoje:

KORIŠTENE LIJEKOVI

ZA LIJEČENJE HYPOCHROMIC ANEMIA

Stalna sredstva - preparati željeza.

Željezo je dio hemoglobina, mioglobina, enzima; reverzibilno veže kisik i sudjeluje u brojnim redoks reakcijama, igra važnu ulogu u procesu stvaranja krvi.

1. Lijekovi koji se primjenjuju oralno - željezni sulfat sulfat, ferrogradumet, sorbifer durules, feroplex, željezni laktat, hemostimulin, hemofer, tardiferon, aloe sirup sa željezom, otopina Totema (u amper), ferramid.

Svi su pokriveni školjkom.

2. Lijekovi koji se koriste intramuskularno - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Lijekovi koji se primjenjuju intravenski - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Za normalnu apsorpciju željeza potrebna su klorovodična kiselina i pepsin želučanog soka, koji oslobađaju željezo iz spojeva i pretvaraju ga u ionizirani oblik.

Askorbinska kiselina reducira trovalentno željezo (oksid) na dvovalentni (željezni).

U sluznici crijeva željezo s proteinom apoferitin tvori kompleks - feritin koji osigurava prolaz željeza kroz crijevnu barijeru u krv. Prijenos željeza koji ulazi u krv provodi se pomoću proteina transferina koji sintetiziraju stanice jetre, što dovodi željezo do različitih tkiva.

TARDIFERON (željezo + askorbinska kiselina + mukoproteaze) je mukopolisaharid izveden iz crijevne sluznice; osigurava bolju podnošljivost gastrointestinalnog trakta i bolju bioraspoloživost.

FERROGRADUMET - aktivna tvar je željezni sulfat na polimernom spužvastom nosaču (na stupnjevanom metalu). Nanesite jednu tabletu jednom dnevno jedan sat prije jela. Otpuštanje željeza dolazi u dvanaestopalačno crijevo (u početnom dijelu tankog crijeva).

Klinički simptomi nedostatka željeza:

Razvijte polako, često nevidljivo.

Fizička i mentalna iscrpljenost, vrtoglavica, parastezija, glositis, nedostatak željeza kod djece često su popraćeni sporijim rastom i razvojem, blijedom kožom, slabošću, vrtoglavicom, nesvjesticom.

Primanje dovoljne količine željeza dovodi do brzog poboljšanja.

Anemija se obično eliminira nakon 2 mjeseca, ali nadopuna deponiranja željeza u tkivu traje 6 mjeseci ili više. Liječenje je uglavnom usmeno. Parenteralne pripravke treba primjenjivati ​​samo kao posljednje sredstvo (u suprotnosti s apsorpcijom željeza).

Željezo je element koji dobro reagira. Ne smije se uzimati s drugim ljekovitim tvarima.

Neki sastojci hrane (taninski čaj, kalcijeve soli, fosforna kiselina, fitin, itd.) Tvore teško apsorbirane komplekse s željezom u lumenu gastrointestinalnog trakta. Stoga, nadomjestke željeza treba uzimati na prazan želudac jedan sat prije obroka ili 2 sata nakon obroka.

Pri uzimanju pripravaka željeza tijekom žvakanja moguće je tamnjenje zubne cakline, budući da željezo tvori komplekse s vodikovim sulfidom.

Stoga su nadomjesci željeza dostupni u kapsulama ili tabletama.

Kada se daje intravenski, željezo oštećuje zidove krvnih žila. Odavde - bolovi u mišićima i zglobovima, bronhospazam, hipotenzija, tromboflebitis, razvoj anafilaktičkog šoka.

Glavna opasnost za parenteralnu primjenu je cirkulacija slobodnog željeza zbog naglog povećanja sposobnosti vezanja transferina, što može biti smrtonosno. Naime, željezo nevezano s proteinima je "vaskularni otrov", smanjujući tonus malih arteriola i venula, povećavajući njihovu propusnost.

Trovanje je češće u djece. Kod trovanja može doći do krvavog povraćanja, krvavog proljeva, vaskularnog šoka. Smrt se može pojaviti 12 do 48 sati nakon gutanja. Nakon trovanja, oštri ožiljci često ostaju u želucu i značajno oštećuju jetru.

Liječenje: izazivanje povraćanja; prijem mlijeka, jaja za formiranje kompleksa željezo-protein; ispiranje s jednim postotkom natrijevog bikarbonata da se dobije netopljivi željezni karbonat.

Antidot - DEFEROKSAMIN (DESFERAL) (u amp 0,5 i 2 g suhe tvari + 5 ml destilirane vode u a / m ili u kapanju od 10-20 ml svakih 3-12 sati). Uklanja željezo ne samo iz krvne plazme, već i iz tkiva, gdje može biti u obliku feritina ili hemosiderina.

Željezo se nakuplja nakon gutanja - u koštanoj srži, nakon injekcije - u jetru.

Dnevna doza - 100-200 mg željeznog željeza. Veće doze u smislu hemopoiesis su besmislene i samo povećati nuspojave.

Unutar se uzima bivalentno željezo, parenteralno - trovalentno željezo.

Stopa eliminacije anemije zbog nedostatka željeza raste s istovremenim uvođenjem elemenata u tragovima: bakra, kobalta, magnezija, cinka, mangana.

Potrebno je obnoviti i podržati aktivnost enzima koji ih sadrže, sudjelovati u transportu željeza kroz stanicu crijevne sluznice, u uključivanju željeza u dragulje iu biosintezi porfirina.

Svi porfirini, kada se kombiniraju s željezom, magnezijem i cinkom, formiraju hilate. Oni igraju važnu ulogu u mnogim redoks reakcijama, kao iu stimuliranju sazrijevanja retikulocita.

Pomaže u održavanju elastičnosti membrana eritrocita. Kada nedostatak crvenih krvnih stanica brzo izgubi svoju funkciju i uništi se u slezeni.

COBALT (spoj koamid-kobalt s amidom nikotinske kiseline):

Stimulira eritropoezu, potiče apsorpciju željeza za stvaranje hemoglobina.

Glavne nuspojave uzimanja željeza:

U teškim slučajevima - hemosideroza, leukociturija, bojenje zuba i izmet u crnom, zatvor (povezano sa sumporovodikom - stimulator intestinalnog motiliteta).

194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Hipokromna anemija

Hipokromna anemija je pojam koji se odnosi na nekoliko tipova anemije i koji se odnosi na promjenu indeksa boje krvi ispod 0,8. S ovom skupinom poremećaja smanjuje se razina hemoglobina, koji osigurava rubin rubin, i mijenja se njegova boja.

razlozi

Uzroci hipokromne anemije mogu biti fiziološki. Dakle, uočava se kod adolescenata u razdoblju hormonalnih promjena, u trudnica u vrijeme formiranja placentalne cirkulacije. To se stanje može primijetiti i kod neuhranjenosti - kod pristaša stroge prehrane, vegetarijanaca, kao i kod beba koje su na umjetnom hranjenju.

Najčešće, hipokromija prati bilo koju bolest. Kod novorođenčadi i nedonoščadi javlja se zbog Rh-konflikta, intrauterine infekcije herpes virusima ili rubeolom, nepravilnog hranjenja majke tijekom trudnoće, kao i tijekom porodne traume.

U odraslih, uzrok hipokromne anemije može biti prekomjerno krvarenje, što pak uzrokuje kućne ozljede i ozljede, postoperativne ozljede, pa čak i teške menstruacije kod žena. Hipokromija se često razvija unutarnjim krvarenjima, kada je gubitak krvi manji, ali čest. To se može opaziti kod krvarenja desni, hemoroida, gastrointestinalnih bolesti, tumorskih procesa.

Hipokromija prati kronične zarazne bolesti u kojima su poremećeni procesi apsorpcije i preraspodjele željeza - tuberkuloza, enterokolitis i hepatitis. Kod starijih osoba anemija se može pojaviti kod bolesti jetre i bubrega.

Hipokromna anemija se razvija pri trovanju kemijskim elementima, toksinima crva. I, naravno, ovaj fenomen može se promatrati u krvnim bolestima i autoimunim patologijama, što dovodi do smrti crvenih krvnih stanica i smanjenja hemoglobina.

klasifikacija

Hipokromna anemija ima nekoliko razvojnih mehanizama. Prema njima, to je podijeljeno na željezo-manjkav ili microcytic, sideroahresticheskoy ili željezo-zasićenih i željeza-distributivna.

Anemija nedostatka željeza je najčešći tip hipokroma. To je povezano s nedostatkom željeza u tijelu. Ovo se stanje može razviti zbog krvarenja ili nedostatka elementa u tragovima u hrani. Ovo stanje se ponekad opaža nakon operacije na organima gastrointestinalnog trakta ili sa stalnim proljevom. Nedostatak se može pojaviti kada postoji povećana potreba za željezom, što se primjećuje, na primjer, tijekom trudnoće i dojenja. Konačno, željezo se jednostavno ne može jesti ako osoba ne konzumira meso i namirnice koje zadovoljavaju potrebe ovog elementa u tragovima.

Sideroachrestic anemija se drugačije naziva zasićena željezom. U ovom slučaju, element u tragovima dolazi iz hrane u dovoljnim količinama, ali tijelo je ne može asimilirati i koristiti u proizvodnji hemoglobina. Ta se situacija primjećuje kod starijih osoba, kao i kod trovanja toksinima, primjerice kod radnika u kemijskoj industriji ili kod ljudi pogođenih ispuštanjem kemijskih zagađivača u atmosferu. To se stanje može pojaviti i kod dugotrajnog liječenja određenim lijekovima.

Anemija distribucije željeza je stanje u kojem željezo u potrebnoj količini ulazi u tijelo i apsorbira se, ali iz brojnih patoloških razloga dolazi do masovnog sloma crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica), što rezultira povećanjem koncentracije željeza u krvi. Ovo stanje je uočeno kod tuberkuloze i gnojnih infektivnih procesa.

Moguća je i mješovita forma hipokromne anemije koja kombinira različite patološke procese. To se događa s nedostatkom vitamina B12 i željeza.

simptomi

Simptomi anemije ovise o njegovoj ozbiljnosti. Prvi stupanj je najlakši, osoba se žali na opću slabost, fizički se brzo umara, smanjuje koncentracija pažnje, pojavljuje se pospanost.

Drugi stupanj anemije je srednji. U ovoj fazi, kratkoća daha, vrtoglavica, ubrzano otkucaje srca pridružuju se prethodno opisanim simptomima, koža postaje blijeda.

U trećem, uočen je težak stadij anemije, obamrlost ekstremiteta, nokti i kosa postaju tanji, okus i miris poremećeni. Ako se ne liječi, teška anemija može dovesti do smrti.

Kod djece su simptomi hipokromne anemije manje izraženi. Osim toga, djeca ne mogu uvijek opisati svoje osjećaje, pa se anemija dijagnosticira u njima prema rezultatima laboratorijskih testova. Roditelji se moraju posavjetovati s liječnikom ako dijete ima blijedu kožu i pukotine u kutovima usta, slab apetit i san, letargija, ako se često hvata hladno, zaostaje u fizičkom i psihomotornom razvoju.

dijagnostika

U dijagnozi hipokromne anemije, dva pokazatelja igraju ulogu - razina hemoglobina, koja kod zdravih odraslih osoba iznosi oko 120-160 g / l, a pokazatelj boje krvi, norma je 0,85-1,15. Hipokromija se dijagnosticira kada indeks boje eritrocita padne ispod 0,8.

Kod anemije prvog stupnja, indeks boje ne prelazi 0,8, a razina hemoglobina je obično veća od 90 g / l. U slučaju anemije drugog stupnja, indeks boje je ispod 0,8, a hemoglobin se čuva u rasponu od 70–90 g / l. U trećem stupnju anemije indeks boje je manji od 0,8, hemoglobin je manji od 70 g / l.

Glavna dijagnostička značajka hipokromne anemije je hipokromija eritrocita. Ovaj fenomen ima tri stupnja izražavanja. U slučaju hipokromije prvog stupnja, površina eritrocita se povećava u usporedbi sa zdravim stanicama, u središtu se pojavljuje zona prosvjetljenja. U slučaju hipokromije drugog stupnja, samo rubni dio stanice ostaje ružičast. U trećem stupnju obojena je samo membrana eritrocita, što ga čini blijedim s crvenim prstenom na rubovima.

Ovisno o vrsti hipokromne anemije, bit će zabilježene i druge promjene ukupne krvne slike. Kod anemije zbog nedostatka željeza, razina željeza u serumu će se smanjiti, a željezo će biti zasićeno i distribucija željeza normalna.

liječenje

Liječenje hipokromne anemije propisuje se tek nakon utvrđivanja oblika bolesti i otklanjanja uzroka bolesti. Ako je anemija uzrokovana krvarenjem, onda mora biti eliminirana. Ako je nedostatak željeza nastao zbog pothranjenosti, liječenje nužno uključuje i namirnice bogate proteinima i željezom. Ako je anemija uzrokovana zaraznom ili upalnom bolesti, tada se najprije liječi glavna bolest.

Simptomatsko liječenje anemije zbog nedostatka željeza uključuje uzimanje lijekova koji sadrže željezo kako bi se normalizirala razina hemoglobina, odnosno oko 4–8 tjedana. Glavni lijekovi na domaćem tržištu su Ferrum Lek, Hemofer, Fenüls, Sorbifer Durules, Ferrofolgamma, Tardiferron, Ferretab. U bolnici, kada je potrebno isključiti alergijske manifestacije ili akutni gubitak krvi i gastrointestinalne bolesti, pripravci željeza mogu se dati kao injekcije. Injekcije su indicirane za tešku anemiju. U ekstremnim slučajevima moguće su transfuzije crvenih krvnih stanica.

Uz nedostatak vitamina B12, injekcije cijanokobalamina propisuju se za razdoblje od 1-2 mjeseca. Kod željezne anemije indiciran je vitamin B6. Vrijeme prijema određuje liječnik.

Dijeta za liječenje hipokromne anemije uključuje dnevni unos od 130-150 g proteina (po mogućnosti crveno meso). To je građevni element za tijelo koji doprinosi proizvodnji hemoglobina i crvenih krvnih stanica. Svakog dana treba konzumirati 100 g jetre, kao i ribu, meso ili gljive, jaja, svježi sir. Od popularnih recepata u prehrani je korisno uključiti juhe bokova, sušeno voće miješa (sjeckani suhe marelice, suhe šljive, grožđice, smokve, divlja ruža u jednakim omjerima, zaslađeni s medom) 1 tbsp. l. 3-4 puta dnevno. Prikazan izvarak od koprive, 100-150 g ribane mrkve s kiselim vrhnjem, kuhana bundeve.

Ovaj je članak objavljen isključivo u obrazovne svrhe i nije znanstveni materijal ili profesionalni medicinski savjet.

Sosudinfo.com

Najčešći pregled, kroz koji možete otkriti ozbiljne bolesti je klinički test krvi. Otkrivanje niskog hemoglobina pokazuje da se razvija hipokromna anemija.

Što je hipohromija?

Ova bolest se smatra jednim od uobičajenih naziva za sve vrste anemije, koje karakterizira nedostatak hemoglobina (proteina koji sadrži željezo prisutnog u strukturi krvnih stanica). Kvantitativni pokazatelj u cirkulacijskom sustavu manji je od 0,8. Ovaj proces dovodi do izgladnjivanja tkiva i organa u tijelu. Uz nedostatak kisika, oni nisu u stanju obavljati svoj posao, što dovodi do ozbiljnih posljedica.

Često s hipokromnom anemijom dolazi do smanjene formacije hemoglobina zbog smanjenja broja crvenih krvnih stanica, čak iu maloj količini. To se događa zbog nedostatka željeza, nasljednih bolesti u nastanku hemoglobina i kronične intoksikacije olovom.

Anemija se može naći u bilo kojoj bolesti koja se na neki način odnosi na oštećenje krvi.

Uz nisku stopu hemoglobina, osoba se opetovano susreće s crijevnim infekcijama i kataralnim bolestima.

Anemiju karakterizira ne samo smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, nego i promjena razine boje. Krvne stanice podliježu promjeni veličine i oblika, uzimajući prstenasti izgled s lumenom u sredini, čiji rubovi imaju tamni rub. Posebno, ovi simptomi su važni za dijagnosticiranje hipokromne anemije.

Problem bolesti često se susreće u pedijatriji. Kada se beba rodi, ona proizvodi određenu količinu željeza. Nadalje, treba ga nadopuniti. Ako se to ne dogodi, postoji rizik od anemije.

Uzroci bolesti

Hipokromna anemija se očituje iz sljedećih razloga:

• veliki gubitak krvi (nakon operacije, porođaja, ozljede);
• unutarnji gubitak krvi, koji se javlja kada su male, trajne modrice (hemoroidi, krvarenje zubnog mesa, bolest želuca i crijeva);
• kronične zarazne bolesti (tuberkuloza, hepatitis), u kojima se željezo redistribuira ili slabo apsorbira. Anemija kod starijih osoba često se javlja zbog bolesti bubrega i jetre;
• nepravilna prehrana (s nedostatkom željeza potrebno je stalno koristiti jabuke, meso, suhe marelice);
• prisutnost trudnoće, u kojoj tijelo zahtijeva više željeza;
• prisutnost crva;
• autoimune bolesti koje uzrokuju gubitak crvenih krvnih stanica, što dovodi do smanjenja hemoglobina.

Hipokromna anemija može se manifestirati i kod davatelja krvi, uz stalnu isporuku materijala.

Uzroci hipokromne anemije kod prerano rođenih i novorođenčadi su:

• infekcija embrija s rubeolom i herpes virusima tijekom trudnoće;
• loša prehrana žene dok nosi dijete;
• rođenja.

Hipokromna anemija može se uočiti kod adolescenata kada se hormonalne promjene.

Vrste anemije

Liječnici klasificiraju bolest u vrste.

Anemija zbog nedostatka željeza

Ova vrsta bolesti je lider među dostupnom anemijom. Razvija se zbog:

• smanjivanje prisutnosti željeza u tijelu, njegova slaba probavljivost;
• česta krvarenja;
• fizioloških procesa.

Da biste postavili dijagnozu na temelju analize:

1. Smanjeni CPU - manji od 0,85.
2. Prisutnost hipohroma u općoj studiji krvi.
3. Prisutnost željeza u serumu u serumu je smanjena.
4. Nakon uporabe lijekova stanje pacijenta se poboljšava.

Sideroachrestic anemija

Kada je željezo bogata anemija, željezo u krvi je prisutan na normalnoj razini, dok se ne apsorbira iz depoa, jer hemoglobin nije formiran.

Često se takva anemija nalazi u starijih osoba. Došlo je do bolesti tijekom trovanja alkoholom, otrova, s dugim lijekovima.

Za anemiju su takvi kriteriji posebni:

1. Hipokromija eritrocita.
2. Razina indeksa boje je smanjena.
3. Željezo u serumu nalazi se u normalnim količinama.
4. Nedostatak učinka propisanih lijekova.

Željezne anemije

Bolest nastaje zbog nakupljanja velike količine željeza nakon uništenja crvenih krvnih stanica. Anemija se često promatra s gnojnim procesima, tuberkulozom.

Glavne značajke bolesti:

1. Hipokromija eritrocita.
2. Smanjeni hemoglobin.
3. Prisutnost željeza u krvi je normalna.
4. Nema učinka od lijekova koji sadrže željezo.

Miješana anemija

To se događa zbog nedostatka vitamina B12 i željeza. Glavni znakovi anemije su:

• umor;
• smanjeni imunitet;
• oticanje ruku.

Također hipokromna anemija može imati sljedeće oblike:

• stečena anemija - pojavljuje se nakon operacije, zaraznih bolesti, intoksikacije;
• kongenitalna anemija - uočava se u krvnim bolestima.

Na temelju statističkih podataka, među ženama, svaka trećina i među muškarcima, svaka šesta osoba suočena je s kroničnom bolešću. Činjenica je da bolesti ovog oblika, loša prehrana, dijeta dovode do nedostatka željeza i smanjenja hemoglobina. Pacijenti razvijaju opću slabost u tijelu, depresiju koja je povezana s prekomjernim radom i stresom.

Znakovi bolesti

Kliničke manifestacije hipokromne anemije ovise o težini.

S prvim stupnjem, indeks hemoglobina se temelji na 90 g / l i više, 2. stupanj - 70 -90 g / l, teži stupanj manji od 70 g / l.

Dugo vremena pacijenti ne primjećuju pogoršanje zdravlja, što ukazuje na loše stanje, stresne situacije, umor.

U početku su svi simptomi isti:

1. Opća slabost.
2. Umor.
3. Uznemirena pozornost.
4. Smanjena tjelesna aktivnost.
5. Pospanost.

Simptomi anemije u fazama

U prvoj blagoj fazi anemije znakovi su blagi. Pacijent ima slabost, slabost.

Srednji stupanj manifestira se sljedećim simptomima:

• vrtoglavicu;
• kratak dah;
• blijeda koža;
• poremećaj vizualnog sustava - pred očima se pojavljuju gnjurci, osjećaj zasljepljujuće svjetlosti;
• čestih otkucaja srca.

Teška faza ima sljedeće karakteristike:

• udovi trbušni;
• nokti postaju krhki;
• kosa ispada;
• poremećeni okus i miris.

U ovoj fazi bolesti moguće je smrt pacijenta.

Uz dugotrajno zanemarivanje, anemija dovodi do smrti, tako da liječenje hipokromne anemije treba provoditi pravodobno.

Liječenje anemije

Bolest treba započeti što je prije moguće, a željeni se ishod može postići unaprijed. Hipokromna anemija liječi se prema 3 glavna pravila koja pacijenti trebaju slijediti:

1. Nemoguće je izliječiti anemiju pomoću prehrane bogate željezom, jer se željezo apsorbira iz lijekova mnogo učinkovitije nego iz konzumirane hrane.
2. Ne možete proći postupak transfuzije krvi bez potrebe. Iako se veliki broj eritrocita dovodi u tijelo zbog tuđe krvi, njegova tijela u potpunosti nisu ispunjena hemeom. Postupak je potreban u slučaju hitne operacije.
3. Glavni fokus lijeka je na proizvodima sa sadržajem željeza, budući da vitamini B često izlaze s urinom i ne daju željeni rezultat.

Taktika liječenja odabire se na temelju specifičnog faktora.

Terapija lijekovima

Pripravci sa sadržajem željeza konzumiraju se 4-8 tjedana dok se normalizira indeks hemoglobina:

Lijekovima koji se primjenjuju pomoću kapaljki ili injekcija, preporuča se da se koriste u bolnici kako bi se uklonile manifestacije alergija.

Ako otkrijete inferiorni unos vitamina B12, propisane injekcije pod kožu - cijanokobalamin. Liječenje traje 1-2 mjeseca da bi se stanje normaliziralo.

Često nedostatak vitamina B prosljeđuje nedostatak folne kiseline. Tada su propisana pomagala. Liječenje traje mjesec dana.

Preporučuje se uzimanje lijekova u obliku sirupa, kapsula, tableta. Ako pacijent ima problema sa želucem i crijevima, gubitak krvi, on je propisan injekcije.

Terapija umjerenih i teških oblika provodi se u stacionarnim uvjetima.

Liječenje prehrane

Uz liječenje lijekova u kompleksu, pacijentu se preporučuje dijetalna terapija.

1. Svaki dan u prehrani trebaju biti prisutni proteini životinja (govedina i teletina) ne manje od 150 grama. Zahvaljujući proteinima nastaju hemoglobin i crvene krvne stanice.
2. Preporučuje se ograničiti unos masti, kao kod anemije, moguće koštane srži i pretilosti jetre, što dovodi do inhibicije cirkulacije krvi.
3. Bolesnike s anemijom karakterizira smanjeni apetit, što ukazuje na pogoršanje sekretorne funkcije. Da biste poboljšali svoje zdravlje, morate jesti ribu, meso, izvarke od gljiva.
4. Izbornik mora nužno sadržavati namirnice bogate vitaminom B (jaja, svježi sir, riba). Svaki dan, ili svaki drugi dan, treba konzumirati 100 grama jetre.

Uz pravodobno liječenje specijalistu, najčešće je prognoza povoljna. U suprotnom slučaju, bolest može uzrokovati ozbiljne zdravstvene probleme.

Priručnik za ekologiju

Zdravlje vaše planete je u vašim rukama!

Liječenje lijekova hipokromne anemije

ZNAČI NA KRV. SREDSTVA PROTIV ŽIVOTINJA

KLASIFIKACIJA SREDSTAVA KOJI UTJEČE NA KRV

Pripravci željeza

Pripravci željeza za oralnu primjenu

1.1.1. Pripravci željeznog željeza (Fe2 +) kratkodjelujućeg sulfata

• Željezni sulfat + serin (Aktiferrin)
• Željezni sulfat + serin + folna kiselina (Aktiferrin compositum)
• Željezni sulfat + multivitamini (fenuli)
• Željezni sulfat + folna kiselina + cijanokobalamin (fero-folgamma)

Pripravci željeznog željeza (Fe2 +) sulfat dugog djelovanja

• Željezni sulfat + askorbinska kiselina (Sorbifure Durules)
• Askorbinska kiselina + željezni sulfat + mukoproteoza + folna kiselina (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Pripravci željeznog željeza (Fe2 +) klorid

Lijekovi za liječenje hipokromne anemije

Ostali pripravci željeznog željeza (Fe2 +)

• Sukcinat željeznog proteina (Ferlatum)

1.1.5. Neionski pripravci željeznog oksida (Fe3 +)

• Polimaltozat željeza [III] hidroksida (Maltofer, Totem, Ferrum Lek)

1.2. Pripravci željeznog oksida (Fe3 +) za uvođenje u mišiće

• Željezo [III] hidroksid polimaltozat (Ferrum Lek)

Pripravci željeznog oksida (Fe3 +) za primjenu vena

• Polimaltozat željeza [III] hidroksida (Venofer)

Antidotni pripravci željeza

Hematopoetski faktori rasta

eritropoetin

• Epoetin beta (Recormon)
• Darbepoetin Alfa (Aranesp)
• Metoksi polietilen glikol-epoetin beta (Mircera)

Čimbenici stimulacije kolonije granulocita i granulocitnih makrofaga

• Molgramostim (Lakomaks)
• Filgrastim (Neupogen)
• PEG filgrastim (Neulasim)

Mimetici trombopoetina

Nespecifični hematopoetski regulatori

• Natrijev deoksiribonukleat (Derinat)

Lijekovi različitih skupina koji potiču leupoez

• Natrijev nukleospermat
• Methyluracilum
• pentoksil
• leucogen

Romiplastim je predstavnik razreda mimetika trombopoetina.

Povećava proizvodnju trombocita vezanjem i aktiviranjem trombopoetinskog receptora, mehanizam tog procesa je sličan endogenom trombopoetinu. Receptor trombopoetina se pretežno eksprimira na mijeloidnim zametnim stanicama, kao što su progenitorske stanice megakariocita, megakariocita i trombocita.

Indikacije: Liječenje trombocitopenije u kroničnoj idiopatskoj trombocitopeničnoj purpuri.

Nuspojave: anemija; mučnina, proljev, krvarenje desni; infekcija gornjih dišnih putova, kašalj; artralgija, mijalgija; vrtoglavica, nesanica; petechiae; modrica; slabost, groznica, astenija, periferni edemi.

Kontraindikacije: preosjetljivost na romiplostimu, otpadni produkti Escherichia coli.

Natrijev deoksiribonukleat - imunomodulator koji utječe na stanični i humoralni imunitet.

Derinat stimulira reparativne procese, djeluje protuupalno, normalizira stanje tkiva tijekom distrofičnih promjena vaskularne geneze. Lijek aktivira antivirusni, antifungalni i antimikrobni imunitet, ima visok reparativni i regenerativni učinak. Kada se lokalno aplicira, Derinat potiče zacjeljivanje trofičkih ulkusa, inficiranih rana i dubokih opeklina, što značajno ubrzava epitelizaciju.

Pod utjecajem Derinata dolazi do cvrkutanja ulceroznih defekata na sluznici. Kod gangrenoznih procesa pod utjecajem lijeka dolazi do spontanog odbacivanja nekrotičnih masa u lezijama (na primjer, na falangama prstiju).

Indikacije: SARS, akutne respiratorne infekcije, rinitis, sinusitis, obliterirajuće bolesti donjih ekstremiteta, trofički ulkusi, gangrena, zaražene i neozliječne rane, opekline, upalne bolesti sluznice usne šupljine, oči, nos, vagina, rektum, hemoroidi.

Nuspojave: Kod vanjske i lokalne uporabe identificirani su nuspojave lijeka.

Lijekovi koji utječu na eritropoezu

Stimulansi eritropoeze

Lijekovi iz ove skupine koriste se za liječenje anemije.

Anemija je stanje u kojem se smanjuje sposobnost krvi da transportira kisik, jer prijenos kisika ovisi o broju crvenih krvnih stanica i sadržaju hemoglobina u njima, anemija je popraćena smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i (ili) smanjenjem količine hemoglobina po jedinici volumena.

Anemija se može razviti kao rezultat masivnog akutnog ili kroničnog gubitka krvi (posthemorrhagic anemia), s povećanim uništavanjem crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi (hemolitička anemija); zbog poremećaja krvi: nedostatak normoblastičnog željeza (hipokromni); megaloblastični hiperkromni (s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline).

Ovisno o tipu anemije koriste se različiti lijekovi.

Lijekovi koji se koriste u hipokromnoj anemiji

Ove anemije karakterizira proizvodnja normalnih crvenih krvnih stanica, u smanjenoj količini i s niskim sadržajem hemoglobina (hipokromne).

Hipokromna anemija se razvija zbog neadekvatne opskrbe krvotvornih organa željezom. To smanjuje sintezu hemoglobina kod eritroblasta koštane srži. Glavni razlog je nedostatak željeza s nedovoljnim unosom hrane, smanjena apsorpcija (niska kiselost želučanog soka, upalni procesi u crijevima), povećana potražnja (trudnoća), povećano izlučivanje iz tijela (gubitak krvi).

Apsorpcija željeza se odvija pretežno u gornjim dijelovima tankog crijeva.

U crijevima odrasle osobe oko 1-1,5 mg željeza dnevno se apsorbira iz hrane, što odgovara fiziološkim potrebama. Ukupni gubitak željeza je oko 1 mg dnevno.

Kod hrane i lijekova, željezo može doći u obliku neioniziranog i ioniziranog željeznog (Fe2 +) i oksidnog (Fe3 +) željeza.

Samo se ionizirani oblici željeza apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu - uglavnom željezo (Fe2 +), koji se prenosi kroz stanične membrane crijevne sluznice. Za normalnu apsorpciju željeza neophodne su klorovodična kiselina i pepsin želučanog soka, koji oslobađaju željezo iz spojeva i pretvaraju ga u ionizirani oblik, kao i askorbinsku kiselinu, što vraća željezo u bivalentno.

U sluznici crijeva željezo s proteinom apoferitin tvori kompleks feritina, koji osigurava prolaz željeza kroz crijevnu barijeru u krv.

Prijenos željeza koji ulazi u krv provodi se pomoću proteina transferina kojeg sintetiziraju stanice jetre i koji se odnosi na β-globuline. Ova transportna bjelančevina isporučuje željezo u različita tkiva.

Glavni dio željeza se koristi za biosintezu hemoglobina u koštanoj srži, dio željeza - za sintezu mioglobina i enzima, preostalo željezo se taloži u koštanoj srži, jetri, slezeni.

Željezo se izlučuje iz tijela s deskvamiranim epitelom sluznice gastrointestinalnog trakta (neispušteni dio željeza), s žučom, kao i s bubrezima i znojnim žlijezdama.

Žene gube više željeza, što je povezano s gubitkom tijekom menstruacije, kao i gubitkom mlijeka tijekom dojenja.

Sredstva za liječenje hipokromne anemije

Glavna sredstva za liječenje hipokromne anemije su pripravci željeza.
Željezo je dio hemoglobina, mioglobina, enzima, reverzibilno veže kisik i sudjeluje u brojnim redoks reakcijama, igra važnu ulogu u procesima stvaranja krvi.

Željezni sulfat
Željezni glukonat
Željezni fumarat
Ferrogradumet (željezni sulfat na sintetičkom nosaču)
Ferropleks (željezni sulfat i askorbinska kiselina)
Tardiferon (željezni sulfat, askorbinska kiselina, mukoproteaza)
Aktiferrin (željezni sulfat, glukoza, fruktoza)
Ferkovin (sadrži željezo saharat, kobalt glukonat, otopinu ugljikohidrata) se ubrizgava intramuskularno
Ferrum Lek (za intravenske injekcije sadrži željezni šećer, a za intramuskularne injekcije, tribazično željezo u obliku kompleksa s maltozom)

Askorbinska kiselina stabilizira ion Fe Fe zbog svojih reducirajućih svojstava, što doprinosi apsorpciji.

Lijekovi dugotrajnog djelovanja i pripravci za otapanje u crijevu se ne koriste, jer se željezo uglavnom apsorbira u duodenumu i proksimalnom jejunumu.

Mukoproteoz - mukopolisaharid dobiven iz crijevne sluznice - osigurava bolju podnošljivost gastrointestinalnog trakta i bioraspoloživost.

Aktivna tvar je željezni sulfat na polimernom spužvastom nosaču (gradumet). Oslobađanje željeza dolazi u dvanaestopalačno crijevo i gornji tanko crijevo.

Lijek se uzima 1 tableta 1 puta dnevno jedan sat prije jela.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza nastaje kada se željezo izgubi zbog kroničnog krvarenja, nedovoljne apsorpcije željeza, povećane potrebe za njim tijekom rasta i nedostatka željeza (najčešće).

Klinički simptomi nedostatka željeza razvijaju se sporo i često su nevidljivi: fizička i mentalna iscrpljenost, vrtoglavica, parestezija, glositis i promjene u sluznici usne šupljine.

Djeca često imaju nedostatak željeza s sporijim rastom i razvojem, blijedom kožom, slabošću, vrtoglavicom, nesvjesticom.
Primanje dovoljne količine željeza dovodi do brzog poboljšanja.

Anemija se obično eliminira nakon 2 mjeseca, ali obnavljanje depoa željeza u tkivima traje 6 mjeseci ili više.

Terapija željezom provodi se uglavnom oralno.

Željezo se treba ubrizgati parenteralno samo kao posljednje sredstvo - u slučaju narušavanja njegove apsorpcije.
Željezo je element koji dobro reagira.

Ne smije se uzimati s drugim ljekovitim tvarima.

ZA LIJEČENJE HYPOCHROMIC ANEMIA

Ni pod kojim uvjetima otopine željeza za injekcije ne mogu se skupljati u jednoj štrcaljki s drugim lijekovima.
Intramuskularno davanje željeza u pravilnoj dozi može uzrokovati upalu na mjestu ubrizgavanja, regionalnu limfadenopatiju, boju kože (koja traje do 2 godine).
Intravenska primjena željeza uzrokuje oštećenje stijenke žila, bolove u mišićima i zglobovima, bronhospazam, hipotenziju, tromboflebitis, anafilaktički šok.
Glavna opasnost za parenteralnu primjenu je cirkulacija slobodnog željeza (zbog oštrog viška sposobnosti vezanja transferina, što može biti smrtonosno.

Broj hranjivih tvari i lijekova sprječava apsorpciju željeza, formirajući s njom netopljive komplekse (pripravke kalcija, fosfate, fitinske kiseline, tetracikline).

Kod peroralnog uzimanja željeza 50% pacijenata doživljava gastrointestinalne poremećaje: mučninu, povraćanje, crijevne kolike.

Kada se koriste spojevi trovalentnog željeza, ovi poremećaji su izraženiji nego kod uporabe bivalentnog.
Da bi se spriječilo nepovratno zatamnjenje cakline zuba, pripravci željeza se proizvode u kapsulama ili tabletama u ljusci.

Kod kroničnog predoziranja pojavljuje se hemosideroza (taloženje u tkivima), nakon čega slijedi hemokromatoza (hiperpigmentacija kože, edemi, ascites i diabetes mellitus).

Rijetko se primjećuje akutno trovanje kod uzimanja dodataka željeza oralno kod odraslih.
Kod male djece su česte.

Prihvaćanje više od 2 grama je fatalno. Kada se uzima manje od 1 g tijekom jednog do nekoliko sati razvija se hemoragijski gastroenteritis, nekroza s krvavim povraćanjem, krvav proljev, vaskularni šok. Smrt se može pojaviti 12 do 48 sati nakon gutanja. Nakon trovanja, oštri ožiljci često ostaju u želucu i značajno oštećuju jetru.
Liječenje uključuje indukciju povraćanja, unos mlijeka i jaja kako bi se stvorio kompleks željeznog proteina.

Ispiranje želuca s 1% otopinom NaHC03 za stvaranje slabo topljivog željeznog karbonata. U budućnosti, dajte deferoksamin.

Nakon oralnog uzimanja, željezo se akumulira pretežno u koštanoj srži, nakon injekcija u jetru.
Izlučuje se isključivo s odbačenim epitelom (nokti, kosa). U vrlo malim količinama s urinom, žučom i znojem.

Dnevna doza u odraslih je 100-200 mg željeza (II).
Veće doze u smislu hemopoiesis su besmislene i samo povećati nuspojave.
Unutar preporučenih spojeva 2-valentnog željeza (kako se bolje apsorbiraju).

Apsorbirano 3-valentno željezo u stanicama sluznice pretvara se u 2-valentno.
Ideje da klorovodična kiselina doprinosi prijelazu 2-valentnog željeza na 3-valent, nisu potvrđene.
Roditeljski preporučeni spojevi 3-valentnog željeza.

Jedina indikacija za upotrebu dodataka željezu je liječenje ili prevencija anemije zbog nedostatka željeza.

Željezo u tijelu može se pohraniti u dva oblika: kao dio proteina feritina i hemosiderina.
Feritin je kompleks topiv u vodi (sastoji se od središnjeg kristala bivalentnog željeznog hidroksida obloženog proteinskom ljuskom apoferitina).
Hemosiderin je čvrsta tvar (sastoji se od agregata željeznih kristala koji nemaju prevlaku apoferitina).

Feritin i hemosiderin pohranjeni su u makrofagima jetre, slezene i koštane srži. Feritin je također prisutan u crijevnoj sluznici iu plazmi. Budući da postoji ravnoteža između koncentracija feritina u krvnoj plazmi i u skladištu, određivanje sadržaja feritina u plazmi može se koristiti za procjenu ukupne količine željeza u skladištu tijela.

Hipokromna anemija

Hipokromna anemija je jedno od uobičajenih naziva za sve oblike anemije koje karakterizira nedostatak hemoglobina, gdje je kvantitativni indeks boje u krvi manji od 0,8. Općenito, hipokromna anemija narušava stvaranje hemoglobina zbog smanjenja broja crvenih krvnih stanica, čak iu malim količinama. To je zbog nedostatka željeza, nasljednih patologija u formiranju hemoglobina i kroničnog trovanja olovom.

Među hipokromnim anemijama, izolirana je željezna deficijentna anemija, talasemija, patološke promjene u sintezi organskih spojeva (porfirini) i anemija u određenim kroničnim bolestima.

Uzroci hipokromne anemije

Nedostatak željeza je glavni i čest uzrok hipokromne anemije. Oko 10% žena u reproduktivnoj dobi pati od hipokromne anemije s nedostatkom željeza, a 20% ima skriveni oblik nedostatka željeza.

Gubitak krvi također se odnosi na uzroke anemije. Jedan mililitar krvi sadrži oko 0,45 mg željeza, tako da u razdoblju menstruacije žena u prosjeku gubi gotovo 30 mg. U tijelu, uz nepravilno primanje željeza istovremeno s hranom, čak i tijekom manjeg menstrualnog ciklusa, ravnoteža može biti poremećena i dovesti do pojave hipokromne anemije zbog nedostatka željeza. Također dostupne ginekološke bolesti različitih vrsta mogu uzrokovati razvoj takve anemije. No, u postmenopauzalnom razdoblju za mnoge žene, kao i za muškarce, na prvom mjestu među uzrocima nedostatka željeza je gubitak krvi u probavnom sustavu kao posljedica različitih vrsta tumora, čireva, hemoroidnih vena jednjaka, divertikuloze, polipoze crijeva.

Osim toga, prvi znakovi raka rektuma i debelog crijeva je nedostatak željeza u tijelu. Stoga, u prisutnosti anemije zbog nedostatka željeza, svi bolesnici nakon četrdeset godina podliježu obveznom testiranju za identifikaciju tumora s tom lokalizacijom. Ponekad postoji određena povezanost između anemije deficijencije željeza i hipokromne Crohnove bolesti, kao i ulceroznog kolitisa nespecifične etiologije i uporabe, na primjer, aspirina i prednizolona. Uz to, uzroci ovih anemija su donacija, krvarenje iz nosa, hemoragijski vaskulitis i česta ispitivanja krvi za različite vrste studija.

Stanje anemije zbog nedostatka željeza vrlo često se javlja kod trudnica zbog povećanog unosa željeza, što je nužno za razvoj posteljice i ploda.

Hipokromna anemija se često javlja tijekom puberteta, kada u tijelu postoji nedovoljna količina željeza prisutnog u organizmu, što se kompenzira samo nepotpunim unosom. Prehrambeni faktor smatra se rijetkim uzrokom anemije zbog nedostatka željeza. A u pojavnosti talasemije, kao oblika hipokromne anemije, smanjuje se sinteza u beta-polipeptidnom lancu, koji se formira s dva para gena.

Heterozigotni oblik s jednim genetskim defektom obično se odvija bez ikakvih kliničkih manifestacija. No, isti oblik u kojem se pojavljuju patološke promjene u drugom i četvrtom genu prolazi kroz razvoj mikrocitne hipokromne anemije s blagom do umjerenom težinom. Većina tih pacijenata su nositelji ove bolesti. Razvoj teške anemije promovira homozigotni oblik bolesti u kojem se anomalija javlja u tri od četiri gena koji oštećuju lanac beta-talasemije. Gotovo 25% ovog oblika anemije javlja se u crnim utrkama.

Simptomi hipokromne anemije

Kliničku sliku hipokromne anemije karakterizira povećan umor, smanjen apetit, nemogućnost obavljanja određenih tjelesnih aktivnosti i vrtoglavica.

Za anemiju manjak željeza, karakteristična je i sideropenija tkiva, a mišićna slabost je izražena, što je uzrokovano smanjenom razinom enzima u mišićima. Kao rezultat, nokti postaju krhki, a koža suha, kosa često ispada i pojavljuje se kutna peta. Kod mnogih se pacijenata okus mijenja, što je obilježeno željom da se jede pasta za zube, glina, kreda. Nedostatak tkiva željeza izražen je noktima u obliku žlice, disfagijom, pojavom urinarne inkontinencije tijekom kašljanja ili smijehom, poremećajem izlučivanja u želucu.

Kod hipohromne anemije dolazi do smanjenja koncentracije hemoglobina u većem broju od eritrocita, pa se indeks boje smanjuje. Često se spominje mikrocitoza, ali ponekad se mogu naći anizocitoza i poikilocitoza. Povećanje postotka stanica u eritroblastičnoj seriji otkriveno je u koštanoj srži uz određeno kašnjenje u sazrijevanju. Ovaj oblik hipokromne anemije dijagnosticira se bez mnogo poteškoća na temelju hematoloških i kliničkih pokazatelja.

Simptomi hipokromne anemije u tumorima manifestiraju se kao anemija nepoznate etiologije. Pacijenti se često žale samo na slabost, a neki pacijenti u anamnezi imaju izražen učinak na terapiju primjenom preparata željeza. I samo rendgensko ispitivanje, kao i krvne pretrage otkrivaju potpunu sliku bolesti. No, nažalost, ponekad liječnik smiruje s negativnim radiološkim rezultatima i stoga propusti tumore u ranim fazama.

Ponekad se kod erozivnog gastritisa javlja jak gubitak krvi, koji se ne kompenzira lijekovima koji sadrže željezo. Osim toga, kile u otvoru hrane u dijafragmi, koje se javljaju bez bolnih simptoma i poremećaja gastrointestinalnog trakta, ali se odlikuju svim znakovima hipokromne anemije zbog nedostatka željeza, mogu se povećati i postati nepodnošljive. U drugim slučajevima, pacijenti se žale na pretrpanost osjećaja iza grudi nakon obroka, bol u srcu, kao kod angine, povraćanje.

No, Crohnova bolest trebala bi biti znak umjerene hipokromne anemije, koju karakteriziraju nejasne upale, proljev i bol u trbuhu, groznica i gubitak krvi iz gastrointestinalnog trakta.

Kronična hipokromna anemija otkriva se s ankilostodiozom, koja može trajati dosta dugo. U ovom trenutku karakteristične su epigastrična bol, mučnina, povraćanje i proljev. Krv također nastavlja napuštati crijeva, tako da postoji gubitak željeza i proteina, što dovodi do hipoproteinemije.

Hipokromna anemija u djece

U djece, kao i kod odraslih, postoje dva glavna oblika hipokromne anemije - nedostatak željeza i latentna. Ovaj drugi oblik karakterizira izolirani nedostatak željeza u tkivima bez anemije. Takva anemija nedostatka željeza vrlo je česta među malom djecom. Bolest se uglavnom razvija kao posljedica nedostatka željeza kod višestrukih trudnoća ili nedonoščadi, kao i ako dijete odbija jesti.

Nedostatak željeza uzrokuje brojne poremećaje u probavnom traktu, što pogoršava taj nedostatak. Veliku ulogu u ovoj neravnoteži ima prehrana djeteta. Dojenčad i mala djeca zaostaju za mnogim vršnjacima u razvoju govora i psihomotoriji. No, počevši od dvije do tri godine, djeca se promatraju u relativnoj kompenzaciji, u kojoj se količina hemoglobina povećava na normalu, ali može biti prisutan latentni nedostatak željeza.

Uvjeti za pojavu hipokromne anemije u djece su pubertet, osobito za djevojčice. Ovo razdoblje karakterizira potreba za željezom u povećanim količinama kao rezultat početka menstruacije i povećanog rasta tijela. Vrlo često se u ovom trenutku smanjuje imunitet i loša prehrana, što može biti povezano s gubitkom težine.

Hormoni igraju značajnu ulogu. Tako, na primjer, androgeni pomažu u procesu eritropoeze i aktivno koriste željezo, ali se estrogeni praktički ne manifestiraju. Kada se povećava anemija zbog nedostatka željeza, povećava se letargija, razdražljivost i apatija. Djeca imaju pritužbe na vrtoglavicu i česte glavobolje, što dovodi do oštećenja pamćenja. Također se čuje pojačana dispneja i prigušeni zvukovi srca. Na elektrokardiogramu su uočeni svi znakovi promjena u stijenkama miokarda hipoksične i distrofične prirode. Dijete je uvijek hladno na dodir. Kod mnogih djece s umjerenom i teškom hipokromnom anemijom dolazi do povećanja jetre i slezene, osobito ako postoji manjak vitamina i proteina, kao i aktivnog rahitisa u dojenčadi. Smanjeno je izlučivanje želučanog soka, smanjena apsorpcija elemenata u tragovima, vitamina i aminokiselina, kao i smanjeni imunitet i nespecifični zaštitni čimbenici.

Liječenje hipokromne anemije

Zamjenska terapija željezom smatra se temeljnom metodom u liječenju bolesnika s anemijom zbog nedostatka željeza. Da biste to učinili, koristite laktat, sulfat ili željezo karbonat. Željezni sulfat se najčešće propisuje - 300 mg tri puta dnevno. Vrlo često se za liječenje hipokromne anemije koriste lijekovi kao što su Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, koji se nazivaju kombinirani.

Svi pripravci željeza koji sadrže sol snažno nadražuju sluznu površinu želuca i crijeva, tako da gotovo pet posto bolesnika ima reakcije u tijelu u obliku mučnine, povraćanja i proljeva. Takvu nelagodu treba ukloniti smanjivanjem doze lijeka, smanjivanjem trajanja liječenja, a ponekad čak i otkazivanjem lijeka, što rezultira lošim ishodima liječenja. Neki pacijenti pokušavaju jesti hranu koja sadrži željezo, ali još uvijek ne može zamijeniti lijekove koji sadrže željezo, osobito za liječenje hipokromne anemije. Dakle, u prosjeku, terapija željezom za postizanje željenog rezultata trebala bi biti oko šest mjeseci. To je vrlo važno za obnavljanje nedostajuće količine željeza u tijelu, uz naknadnu opskrbu njime.

Kod nekih kliničkih indikacija lijekovi koji sadrže željezo se propisuju intravenski, au slučaju teške hipokromne anemije primjenjuje se masa eritrocita. No, najvažnije u liječenju ove bolesti na prvom mjestu ostaje uklanjanje faktora njegova razvoja. To se odnosi na liječenje osnovne bolesti, koja je bila uzrok ove patologije, a zatim je propisan tretman specifične prirode. Uvijek ovisi o obliku hipokromne anemije.

Za liječenje homozigotne talasemije hipohromne, transfuzija crvenih krvnih stanica je korištena od rane dobi. Uglavnom se koriste odmrznuti tipovi crvenih krvnih stanica. Prvo, provodi se šok terapija, koja uključuje do deset transfuzija tijekom dva ili tri tjedna, a postiže se i povećanje hemoglobina do 120-140 g / l. Nakon toga, imenovanje injekcija je smanjeno. Ova terapija hipokromne anemije uz primjenu transfuzija poboljšava ne samo opće stanje bolesnika, već i smanjuje značajne promjene u kosturu, veličinu slezene, smanjuje učestalost teških oblika infekcija kod te djece i poboljšava njihov tjelesni razvoj. Takvo liječenje produžava život bolesnika. Ali ponekad, nakon primjene ove terapije, postoje neke komplikacije u obliku pirogenih reakcija, povećane hemolize i napadaja. Osim toga, transfuzijska terapija može uzrokovati hemosiderozu mnogih organa. Stoga, u liječenju ovog oblika anemije, potrebno je propisati Desferal. On odmah uklanja iz tijela višak željeza. Doza ovog lijeka ovisi o dobi pacijenta i broju prenesenih crvenih krvnih stanica. Maloj djeci daje se intramuskularno u dozi od 10 mg / kg, adolescentima u dozi od 500 mg dnevno. Desferal se također preporučuje za upotrebu s askorbinskom kiselinom u količini od 200-500 mg, što povećava njezino djelovanje.

U nekim slučajevima, kada je palpacija slezene značajno povećana, a trombocitopenija i leukopenija vezani za sve simptome osnovne anemije, indicirana je splenektomija.

Liječenje talasemije homozigotne etiologije, kao oblika hipokromne anemije, ne daje ozbiljne remisije, već značajno poboljšava živote pacijenata. U liječenju heterozigotne talasemije važno je zapamtiti da su svi pripravci željeza izrazito kontraindicirani. Budući da ovaj oblik hipokromne anemije uvijek ima višak željeza u tijelu. Stoga, u bolesnika koji će uzimati lijekove koji sadrže željezo, stanje će se izrazito pogoršati za razliku od onih pacijenata koji ih neće primiti. I to kao rezultat može uzrokovati ozbiljnu dekompenzaciju i smrt bolesnika od različitih manifestacija hemosideroze.