Kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca (CHF) je patološko stanje tijela, izolirano u posebnu bolest, praćeno nedostatkom dotoka krvi u tkiva i organe u tijelu. Glavne manifestacije bolesti su kratak dah i smanjenje tjelesne aktivnosti. Uz patologiju u tijelu dolazi do kroničnog zadržavanja tekućine.

U CHF-u srčani mišić gubi sposobnost adekvatne kontrakcije i potpuno prazne srčane komore. Uz to, miokard također ne može osigurati potpuno punjenje pretkomora i ventrikula krvlju. Kao rezultat toga dolazi do neravnoteže različitih sustava, koji po drugi put ometaju pravilno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava.

Simptomi kroničnog zatajenja srca

Postoji nekoliko glavnih klasičnih manifestacija CHF koje se javljaju bez obzira na stupanj oštećenja drugih organa u tijelu. Težina ovih simptoma u cijelosti ovisi o obliku zatajenja srca i njegovoj ozbiljnosti.

Glavne pritužbe pacijenata oboljelih od CHF:

1. Tahikardija (povećan broj otkucaja srca preko 80 - 90 otkucaja u minuti).
2. Kratkoća daha, praćena povećanim plitkim disanjem.
3. Povećani umor i primjetan pad tolerancije vježbanja.
4. Pojava suhog kašlja, koji se zatim pretvara u kašalj s iscjedkom ispljuvka. Ponekad određuje pruge crvene krvi.
5. Oteklina tijela. Prvo, pojavljuju se na nogama, a zatim se dižu na noge i bokove. Nakon toga donji dio leđa i trbuh bubre. Tekućina se može nakupiti u plućima.
6. Izgled ortopnea - povećava nedostatak daha u horizontalnom položaju tijela. U ovom slučaju, pacijent također ima kašalj kada leži.

Kronično zatajenje srca

Klasifikacija HNL-a i njegovih manifestacija

Postoji nekoliko klasifikacija kroničnog zatajenja srca, ovisno o stadiju bolesti, toleranciji vježbe i narušenoj funkciji srca.

Faze CHF-a:

Faza 1 Pojavljuju se početne promjene, a funkcija lijeve klijetke se smanjuje. S obzirom na to da se cirkulacijski poremećaji još nisu pojavili, nema kliničkih manifestacija.

Stupanj 2A. U ovom slučaju, postoji kršenje kretanja krvi u jednom od dva kruga cirkulacije krvi. Kao rezultat toga, stagnacija tekućine pojavljuje se ili u plućima ili u donjim dijelovima tijela, uglavnom na nogama.

2B stupanj. Hemodinamski poremećaji javljaju se u krugovima cirkulacije krvi i izraženim promjenama u krvnim žilama i srcu. U većoj mjeri, oticanje u nogama, zajedno s teško disanje u plućima.

Faza 3 Izraženi su edemi ne samo na nogama, nego i na donjem dijelu leđa, kukovima. Postoji ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini) i anasarca (oticanje cijelog tijela). U ovoj fazi nastaju nepovratne promjene u organima kao što su bubrezi, mozak, srce i pluća.

Podjela CHF-a na funkcionalne klase (FC) ovisno o toleranciji vježbanja:

I FC - svakodnevna vježba je asimptomatska i jednostavna. Povećana tjelesna aktivnost može uzrokovati kratkoću daha. Oporavak nakon malo usporavanja. Ove manifestacije zatajenja srca mogu biti potpuno odsutne.

II FC - bolesnici su u aktivnostima neznatno ograničeni. Nema simptoma u mirovanju. Uz normalan svakodnevni fizički napor, pojavljuju se palpitacije, otežano disanje i umor.

III FC - tjelesna aktivnost je izrazito ograničena. U stanju mirovanja stanje je zadovoljavajuće. Kada je tjelesna aktivnost manja od uobičajenog stupnja, pojavljuju se gore navedeni simptomi.

IV FC - apsolutno svaka tjelesna aktivnost uzrokuje nelagodu. Simptomi zatajenja srca poremećeni su u mirovanju i uvelike su pogoršani čak i uz najmanji pokret.

Klasifikacija ovisno o porazu srca:

1. Lijevi ventrikularni - zastoj krvi u krvnim žilama - u plućnoj cirkulaciji.
2. Desna komora - stagnacija u velikom krugu: u svim organima i tkivima osim u plućima.
3. Dyuventrikularno (biventricularno) - zagušenje u oba kruga.

Uzroci razvoja

Apsolutno svaka patologija koja pogađa miokard i strukturu kardiovaskularnog sustava može dovesti do zatajenja srca.

1. Bolesti koje izravno utječu na miokard:
   • kronična ishemijska bolest srca (s lezijama srčanih žila uslijed ateroskleroze);
   • ishemijska bolest srca nakon infarkta miokarda (sa smrću određenog područja srčanog mišića).
2. Patologija endokrinog sustava:
   • dijabetes melitus (kršenje metabolizma ugljikohidrata u tijelu, što dovodi do stalnog porasta razine glukoze u krvi);
   • bolesti nadbubrežne žlijezde s poremećajima izlučivanja hormona;
   • smanjenje ili povećanje funkcije štitnjače (hipotireoza, hipertireoza).
3. Pothranjenost i njezine posljedice:
   • iscrpljivanje tijela;
   • prekomjerna tjelesna težina zbog masnog tkiva;
   • nedostatak dijetetskih elemenata u tragovima i vitamina.
4. Neke bolesti praćene taloženjem neobičnih struktura u tkivima:
   • sarkoidoza (prisutnost uskih čvorova koji komprimiraju normalno tkivo, ometaju njihovu strukturu);
   • amiloidoza (taloženje u tkivima posebnog kompleksa proteina-ugljikohidrata (amiloid), što remeti organ).
5. Ostale bolesti:
   • kronično zatajenje bubrega u terminalnom stadiju (s ireverzibilnim promjenama u organu);
   • HIV infekcija.
6. Funkcionalni poremećaji srca:
   • poremećaji srčanog ritma;
   • blokada (povreda živčanih impulsa na strukturi srca);
   • stečene i prirođene srčane mane.
7. Upalne bolesti srca (miokarditis, endokarditis i perikarditis).
8. Kronično povišen krvni tlak (hipertenzija).

Postoje brojni predisponirajući čimbenici i bolesti koje značajno povećavaju rizik od razvoja kroničnog zatajenja srca. Neki od njih mogu neovisno uzrokovati patologiju. To uključuje:

• pušenje;
• pretilosti;
• alkoholizam;
• aritmija;
• bolesti bubrega;
• povišeni tlak;
• poremećaj metabolizma masti u tijelu (povećan kolesterol, itd.);
• dijabetes melitus.

Dijagnoza zatajenja srca

Prilikom pregleda povijesti važno je odrediti vrijeme kada se smetaju dispneja, edem i umor. Potrebno je obratiti pozornost na takav simptom kao kašalj, njegovu prirodu i recept. Potrebno je utvrditi ima li bolesnik srčane mane ili drugu patologiju kardiovaskularnog sustava. Prethodno su uzimali otrovne lijekove, bilo da je došlo do kršenja imunološkog sustava tijela i prisutnosti opasnih zaraznih bolesti s komplikacijama.

Ispitivanje pacijenta može odrediti bljedilo kože i oticanje nogu. Kada slušate srce, postoje zvukovi i znakovi stagnacije tekućine u plućima.

Opći testovi krvi i urina mogu ukazivati ​​na bilo kakve bolesti ili razvoj komplikacija, osobito upalne prirode.

U istraživanju biokemijske analize određuje se kolesterol u krvi. To je potrebno kako bi se procijenio rizik razvoja komplikacija i odredio ispravan kompleks liječenja održavanja. Proučavamo kvantitativni sadržaj kreatinina, uree i mokraćne kiseline. To ukazuje na razgradnju mišićnog tkiva, proteina i tvari jezgre stanice. Određuje se razina kalija, koja može „potaknuti“ na moguće popratno oštećenje organa.

Imunološki test krvi može pokazati razinu C-reaktivnog proteina, koji se povećava tijekom upalnih procesa. Također je utvrđeno prisustvo antitijela na mikroorganizme koji inficiraju tkivo srca.

Detaljni pokazatelji koagulograma omogućit će proučavanje mogućih komplikacija ili prisutnost zatajenja srca. Uz pomoć analize utvrđena je povećana koagulacija ili pojava tvari u krvi koje ukazuju na dezintegraciju krvnih ugrušaka. Posljednje pokazatelje u normalnim uvjetima ne treba odrediti.

Određivanje natrij-uretičnog hormona može pokazati prisutnost, opseg i učinkovitost liječenja kroničnog zatajenja srca.

Dijagnosticirati zatajenje srca i odrediti njegovu funkcionalnu klasu na sljedeći način. Za 10 minuta pacijent se odmara, a zatim se normalno kreće. Hodanje traje 6 minuta. Ako osjetite otežano disanje, tešku tahikardiju ili slabost, test se zaustavlja i mjeri se prijeđena udaljenost. Tumačenje rezultata istraživanja:

• 550 metara ili više - zatajenje srca nije prisutno;
• od 425 do 550 metara - FC I;
• od 300 do 425 metara - FC II;
• od 150 do 300 metara - FC III;
• 150 metara ili manje - FC IV.

Elektrokardiografija (EKG) može odrediti promjene srčanog ritma ili preopterećenja nekih odjela, što ukazuje na CHF. Ponekad su vidljive cvrste promjene nakon infarkta miokarda i povećanje (hipertrofija) određene srčane komore.

Radiografija prsnog koša određuje prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini, što ukazuje na stagnaciju u plućnoj cirkulaciji. Također možete procijeniti veličinu srca, posebno njegov porast.

Ultrazvuk (ultrazvuk, ehokardiografija) omogućuje procjenu mnogih čimbenika. Tako je moguće pronaći različite podatke o veličini komora srca i debljini njihovih zidova, stanju ventilskog aparata i učinkovitosti srčanih kontrakcija. Ova studija također određuje kretanje krvi kroz žile.

U prisutnosti trajnog oblika atrijalne fibrilacije (atrijalna fibrilacija) izvodi se transesofagealni ultrazvuk. Potrebno je odrediti prisutnost mogućih krvnih ugrušaka u desnoj pretkomori i njihovu veličinu.

Stresna ehokardiografija Za proučavanje sposobnosti srčanog mišića ponekad nastaje ehokardiografija stresa. Suština metode leži u ultrazvučnoj studiji prije vježbanja i nakon nje. Ova studija također identificira vitalna mjesta miokarda.

Računalna spiralna tomografija. Ova studija koristi poravnanje rendgenskih zraka različitih dubina u kombinaciji s magnetskom rezonancijom (MR). Rezultat je najtočnija slika srca.

Uz pomoć koronarne angiografije određuje se stupanj vaskularnog srca. Da bi se to postiglo, u krvotok se unosi kontrastno sredstvo, što je vidljivo s X-zrakama. Uz pomoć slika proučava se unos ove tvari u krvne žile srca.

U slučaju kada je nemoguće pouzdano utvrditi uzrok bolesti, koristi se endomiokardijalna biopsija. Suština studije je uzeti unutarnju sluznicu srca da je prouči.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Terapija zatajenja srca, kao i mnoge druge bolesti, započinje pravilnim načinom života i zdravom prehranom. Temelj prehrane je ograničiti potrošnju soli na oko 2,5 do 3 grama dnevno. Količina tekućine koju pijete trebala bi biti oko 1 - 1,3 litre.

Hrana bi trebala biti lako probavljiva i visokokalorična s dovoljno vitamina. Važno je redovito vagati, jer povećanje težine od čak nekoliko kilograma dnevno može ukazivati ​​na kašnjenje u tjelesnoj tekućini. Stoga ovo stanje pogoršava tijek CHF-a.

Za bolesnike sa zatajenjem srca izuzetno je važno imati redoviti, stalni fizički napor ovisno o funkcionalnoj klasi bolesti. Smanjenje motoričke aktivnosti potrebno je u prisustvu bilo kojeg upalnog procesa u srčanom mišiću.

Glavne skupine lijekova koji se primjenjuju kod kroničnog zatajenja srca:

1. I-ACE (inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin). Ovi lijekovi usporavaju razvoj i progresiju CHF-a. Imaju zaštitnu funkciju za bubrege, srce i krvne žile, smanjuju visoki krvni tlak.
2. Pripravci skupine antagonista receptora angiotenzina. Ovi lijekovi, za razliku od ACE inhibitora, češće blokiraju enzim. Takvi lijekovi propisani su za alergije na i-ACE ili kada se nuspojave pojavljuju u obliku suhog kašlja. Ponekad se oba ova lijeka kombiniraju jedni s drugima.
3. Beta-blokatori - lijekovi koji smanjuju pritisak i učestalost kontrakcija srca. Ove tvari imaju dodatno antiaritmičko svojstvo. Imenovan zajedno s ACE inhibitorima.
4. Lijekovi antagonista receptora aldosterona su tvari sa slabim diuretskim učinkom. Oni zadržavaju kalij u tijelu i koriste ih pacijenti nakon infarkta miokarda ili s ozbiljnim zatajenjem srca.
5. Diuretici (diuretici). Koristi se za uklanjanje viška tekućine i soli iz tijela.
6. Srčani glikozidi su ljekovite tvari koje povećavaju snagu srčanog volumena. Ovi lijekovi biljnog podrijetla koriste se uglavnom za kombinaciju zatajenja srca i fibrilacije atrija.

Dodatno korišteni lijekovi u liječenju zatajenja srca:

1. Statini. Ovi lijekovi se koriste za smanjenje razine masti u krvi. To je potrebno kako bi se smanjilo njihovo taloženje u vaskularnom zidu tijela. Prednost takvim lijekovima daje se kod kroničnog zatajenja srca uzrokovanog koronarnom bolešću srca.
2. Neizravni antikoagulansi. Takvi lijekovi sprječavaju sintezu u jetri posebnih tvari koje doprinose povećanoj trombozi.

Pomoćni lijekovi koji se koriste u kompliciranom zatajenju srca:

1. Nitrati su tvari čije se kemijske formule temelje na solima dušične kiseline. Takvi lijekovi proširuju krvne žile i pomažu u poboljšanju cirkulacije krvi. Uglavnom se koriste za anginu i ishemiju srca.
2. Antagonisti kalcija. Koristi se kod angine pektoris, upornog povišenja krvnog tlaka, plućne hipertenzije ili valvularne insuficijencije.
3. Antiaritmici.
4. Sredstva protiv trombocita. Zajedno s antikoagulansima smanjuju zgrušavanje krvi. Koristi se kao prevencija tromboze: srčani udar i ishemijski udar.
5. Inotropni ne-glikozidni stimulansi. Povećajte snagu kontrakcije srca i krvnog tlaka.

Elektrofiziološke metode liječenja CHF

1. Instaliranje stalnog pejsmejkera (IVR - umjetni pejsmejker), koji postavlja srce u ispravan ritam.
2. Ugradnja kardioverter defibrilatora. Takav uređaj, pored stvaranja stalnog ritma, sposoban je proizvesti električno pražnjenje kada se pojave opasne aritmije.

Kirurški tretmani

1. Koronarna i mammarokroarna obilaznica. Bit postupka je stvaranje dodatnih krvnih žila iz aorte ili unutarnje arterije prsnog koša do srčanog mišića. Ovaj kirurški zahvat provodi se u slučaju izraženog oštećenja srčanih arterija.
2. Kod značajne stenoze ili insuficijencije ventila izvodi se kirurška korekcija.
3. Ako je nemoguće ili nedjelotvorno koristiti gore opisane metode liječenja, indicirana je potpuna transplantacija srca.
4. Upotreba posebnih aparata za umjetnu pomoćnu cirkulaciju. Oni predstavljaju nešto poput srčanih klijetki, koje se usađuju u tijelo i povezuju s posebnim baterijama koje se nalaze na pojasu pacijenta.
5. Sa značajnim povećanjem šupljine srčanih komora, posebno s dilatiranom kardiomiopatijom, srce se „umotava“ s elastičnim kosturom, koji u kombinaciji s ispravnom medicinskom terapijom usporava progresiju CHF-a.

Komplikacije srčane neuspjehe

Glavne posljedice koje se javljaju u srčanim patologijama mogu utjecati na rad samog srca i drugih unutarnjih organa. Glavne komplikacije:

1. Zatajenje jetre zbog zastoja krvi.
2. Proširenje srca.
3. Povreda srca i njegov ritam.
4. Pojava tromboze u bilo kojem organu ili tkivu tijela.
5. Iscrpljenost srčane aktivnosti.
6. Iznenadna srčana smrt.

Prevencija CHF-a

Prevencija kroničnog zatajenja srca može se podijeliti na primarnu i sekundarnu.

Primarna prevencija temelji se na intervencijama koje sprječavaju pojavu CHF kod osoba s visokom osjetljivošću na bolest. To uključuje normalizaciju prehrane i vježbanja, smanjenje faktora rizika (sprečavanje pretilosti i prestanak pušenja).

Sekundarna prevencija je pravodobno liječenje kroničnih srčanih bolesti. Izvodi se kako bi se spriječilo pogoršanje patologije. Glavne mjere uključuju terapiju arterijske hipertenzije, koronarne bolesti srca, aritmije, poremećaje metabolizma lipida i kirurško liječenje oštećenja srca.

Prema svjetskim statistikama, preživljavanje bolesnika u cijelosti ovisi o ozbiljnosti bolesti i funkcionalnoj klasi. U prosjeku, oko 50-60% pacijenata obično postoji 3-4 godine. Bolest ovih dana je češća.

Kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca (CHF) je stanje u kojem se količina krvi koju emitira srce smanjuje za svaki otkucaj srca, to jest, crpna funkcija srca pada, rezultirajući nedostatkom kisika u organima i tkivima. Oko 15 milijuna Rusa pati od ove bolesti.

Ovisno o brzini zatajenja srca, ona se dijeli na akutnu i kroničnu. Akutno zatajenje srca može biti povezano s ozljedama, toksinima, bolestima srca i, bez liječenja, može brzo biti fatalno.

Kronično zatajenje srca razvija se tijekom dugog vremenskog razdoblja i očituje kompleks karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjena tjelesna aktivnost, edemi itd.) Koji su povezani s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili pod stresom i često s zadržavanjem tekućine u tijelu.

U ovom ćemo članku govoriti o uzrocima ovog životno ugrožavajućeg stanja, simptoma i metoda liječenja, uključujući narodne lijekove.

klasifikacija

Prema klasifikaciji prema V. Kh. Vasilenku, N. D. Strazheskom i G. F. Langu, u razvoju kroničnog zatajenja srca postoje tri faze:

• I st. (HI) početna ili latentna insuficijencija, koja se manifestira u obliku kratkog daha i palpitacija samo uz znatan fizički napor, koji ga ranije nije uzrokovao. U mirovanju, hemodinamika i funkcije organa nisu umanjene, radna sposobnost je donekle smanjena.
• II. Stadij - teška, produljena neuspjeh cirkulacije, oslabljena hemodinamika (stagnacija u plućnoj cirkulaciji) s malim naporom, ponekad u mirovanju. U ovoj fazi postoje 2 razdoblja: razdoblje A i razdoblje B.
• H IIA stadij - kratkoća daha i palpitacije s umjerenim naporom. Oštra cijanoza. U pravilu, cirkulacijski neuspjeh je uglavnom u malom krugu cirkulacije: povremeni suhi kašalj, ponekad hemoptiza, manifestacije kongestije u plućima (crepitus i ne-zvuk vlažnih hropova u donjim dijelovima), otkucaji srca, prekidi u srcu. U ovoj fazi, uočavaju se početne manifestacije stagnacije i sustavne cirkulacije (lagano oticanje stopala i nogu, blago povećanje u jetri). Do jutra se ovi fenomeni smanjuju. Oštro smanjena radna sposobnost.
• H IIB stadij - kratkoća daha u mirovanju. Svi objektivni simptomi zatajenja srca dramatično se povećavaju: izražena cijanoza, kongestivne promjene u plućima, produljena bolna bol, prekidi u području srca, palpitacije; znakovi neuspjeha cirkulacije duž velikog kruga cirkulacije, perzistentni edem donjih udova i debla, povećana gustoća jetre (srčana ciroza jetre), hidrotoraks, ascites, teška oligurija. Pacijenti su onemogućeni.
• Stadij III (H III) - konačni, distrofični stadij neuspjeha Osim hemodinamskih poremećaja, razvijaju se morfološki nepovratne promjene u organima (difuzni pneumoskleroza, ciroza jetre, kongestivni bubreg, itd.). Metabolizam se prekida, razvija se iscrpljenost pacijenata. Liječenje je neučinkovito.

Ovisno o fazi kršenja srčane aktivnosti, postoje:

1. Sistolički zatajenje srca (povezano s kršenjem sistole - razdoblje smanjenja srčanih klijetki);
2. Dijastolno zatajenje srca (povezano s kršenjem dijastole - razdoblje opuštanja komora srca);
3. Mješovito zatajenje srca (povezano s povredom sistole i dijastole).

Ovisno o zoni primarne stagnacije krvi, razlikuju se:

1. Zatajenje srca desnog ventrikula (sa zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji, tj. U krvnim žilama pluća);
2. Zatajenje srca lijeve klijetke (sa zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji, tj. U krvnim žilama svih organa osim pluća);
3. Biventrikularno (dvo-ventrikularno) zatajenje srca (sa zastojem krvi u oba kruga krvotoka).

Ovisno o rezultatima fizikalnih istraživanja, klase se određuju prema Killipovoj skali:

• I (nema znakova CH);
• II (blagi CH, malo šištanje);
• III (teži CH, više šištanje);
• IV (kardiogeni šok, sistolički krvni tlak ispod 90 mm Hg. St).

Smrtnost u osoba s kroničnim zatajenjem srca je 4-8 puta veća nego kod njihovih vršnjaka. Bez pravilnog i pravovremenog liječenja u fazi dekompenzacije stopa preživljavanja tijekom cijele godine iznosi 50%, što je usporedivo s nekim onkološkim bolestima.

Uzroci kroničnog zatajenja srca

Zašto se CHF razvija i što je to? Uzrok kroničnog zatajenja srca obično je oštećenje srca ili smanjena sposobnost pumpanja prave količine krvi kroz krvne žile.

Glavni uzroci bolesti su:

Postoje i drugi izazovni čimbenici za razvoj bolesti:

• dijabetes;
• kardiomiopatija - bolest miokarda;
• aritmija - poremećaj srčanog ritma;
• miokarditis - upala srčanog mišića (miokarda);
• kardioskleroza je lezija srca koju karakterizira rast vezivnog tkiva;
• pušenje i zlouporaba alkohola.

Prema statistikama, kod muškaraca najčešći uzrok bolesti je koronarna bolest srca. Kod žena je ova bolest uglavnom uzrokovana arterijskom hipertenzijom.

Mehanizam razvoja CHF-a

1. Kapacitet propusnog (crpljenja) srca se smanjuje - pojavljuju se prvi simptomi bolesti: fizička netrpeljivost, kratak dah.
   Kompenzacijski mehanizmi usmjereni su na očuvanje normalnog funkcioniranja srca: jačanje srčanog mišića, povećanje razine adrenalina, povećanje volumena krvi zbog zadržavanja tekućine.
2. Pothranjenost srca: mišićne stanice postale su mnogo veće, a broj krvnih žila se blago povećao.
3. Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Rad srca je mnogo gori - sa svakim potiskom istisne dovoljno krvi.

Znakovi

Glavni simptomi bolesti mogu se identificirati takvim simptomima:

1. Česta nedostatak zraka - stanje u kojem postoji dojam nedostatka zraka, tako da postaje brz i ne vrlo dubok;
2. Povećan umor koji karakterizira brzi gubitak snage u izvršenju procesa;
3. Povećanje broja otkucaja srca u minuti;
4. Periferni edemi, koji ukazuju na slabu izlaznost tekućine iz tijela, počinju se pojavljivati ​​iz pete, a zatim idu sve više i više u donji dio leđa, gdje se zaustavljaju;
5. Kašalj - od samog početka odjeće, suha je s tom bolešću, a onda se ispliva sputum.

Kronično zatajenje srca obično se razvija polako, mnogi ljudi ga smatraju manifestacijom starenja tijela. U takvim slučajevima, pacijenti često do zadnjeg trenutka povlače sa žalbom kardiologu. Naravno, to komplicira i produljuje proces liječenja.

Simptomi kroničnog zatajenja srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Uz dugi tijek bolesti postoje poremećaji svih dijelova srca. U kliničkoj slici mogu se razlikovati glavni simptomi kroničnog zatajenja srca:

• umor;
• kratak dah, srčana astma;
• periferni edemi;
• lupanje srca.

Žalbe na umor čine većinu pacijenata. Prisutnost ovog simptoma posljedica je sljedećih čimbenika:

• nizak srčani izlaz;
• nedovoljan periferni protok krvi;
• stanje tkivne hipoksije;
• razvoj slabosti mišića.

Dispneja u zatajenju srca postupno se povećava - prvi se pojavljuje tijekom fizičkog napora, nakon toga se javlja s manjim pokretima pa čak i u mirovanju. S dekompenzacijom srčane aktivnosti razvija se tzv. Srčana astma - epizode gušenja koje se događaju noću.

Paroksizmalna (spontana, paroksizmalna) noćna dispneja može se manifestirati kao:

• kratki napadi paroksizmalne noćne dispneje, samoinducirani;
• tipični srčani udar;
• akutni plućni edem.

Srčana astma i plućni edem su u biti akutno zatajenje srca koje se razvilo na pozadini kroničnog zatajenja srca. Srčana astma se obično javlja u drugoj polovici noći, ali u nekim slučajevima izaziva fizički napor ili emocionalno uzbuđenje tijekom dana.

1. U blagim slučajevima napad traje nekoliko minuta i karakterizira ga osjećaj nedostatka zraka. Pacijent sjeda dolje, čuje se teško disanje u plućima. Ponekad je ovo stanje popraćeno kašljem s malom količinom sputuma. Napadi mogu biti rijetki - za nekoliko dana ili tjedana, ali se mogu ponavljati nekoliko puta tijekom noći.
2. U težim slučajevima razvija se ozbiljan dugoročni napad srčane astme. Pacijent se budi, sjeda, savija trup naprijed, naslanja ruke na bokove ili na rub kreveta. Disanje postaje brzo, duboko, obično s otežanim disanjem. Zgrabljanje u plućima može biti odsutno. U nekim slučajevima može se dodati bronhospazam, što povećava probleme ventilacije i respiratorne funkcije.

Epizode mogu biti tako neugodne da se pacijent može bojati ići u krevet, čak i nakon što simptomi nestanu.

Dijagnoza CHF

U dijagnozi treba započeti s analizom pritužbi, identificirati simptome. Bolesnici se žale na kratkoću daha, umor, palpitacije.

Liječnik navodi pacijenta:

1. Kako spava;
2. Je li broj jastuka promijenjen u proteklom tjednu?
3. Je li osoba spavala dok je sjedila, a da ne leži?

Drugi stadij dijagnoze je fizički pregled, uključujući:

1. Ispitivanje kože;
2. Procjena težine masnoće i mišićne mase;
3. Provjera edema;
4. Palpacija pulsa;
5. Palpacija jetre;
6. Auskultacija pluća;
7. Auskultacija srca (I ton, sistolički šum na točki auskultacije, analiza II tona, "ritam galopiranja");
8. Vaganje (gubitak težine od 1% tijekom 30 dana ukazuje na početak kaheksije).

1. Rano otkrivanje prisutnosti zatajenja srca.
2. Utvrđivanje težine patološkog procesa.
3. Određivanje etiologije zatajenja srca.
4. Procjena rizika od komplikacija i oštra progresija patologije.
5. Procjena prognoze.
6. Procjena vjerojatnosti komplikacija bolesti.
7. Kontrola tijeka bolesti i pravodobni odgovor na promjene u stanju pacijenta.

1. Objektivna potvrda prisutnosti ili odsutnosti patoloških promjena u miokardu.
2. Otkrivanje znakova zatajenja srca: dispneja, umor, ubrzan rad srca, periferni edemi, vlažni hljebovi u plućima.
3. Otkrivanje patologije koja dovodi do razvoja kroničnog zatajenja srca.
4. Određivanje stadija i funkcionalne klase zatajenja srca od strane NYHA (New York Heart Association).
5. Identificirati primarni mehanizam razvoja zatajenja srca.
6. Utvrđivanje uzroka i čimbenika koji pogoršavaju tijek bolesti.
7. Otkrivanje komorbiditeta, procjena njihove povezanosti sa zatajenjem srca i njegovo liječenje.
8. Prikupljanje dostatnih objektivnih podataka za dodjelu potrebnog liječenja.
9. Otkrivanje prisutnosti ili odsutnosti indikacija za primjenu kirurških metoda liječenja.

Dijagnoza zatajenja srca treba provesti dodatnim metodama ispitivanja:

1. Na EKG-u su obično prisutni znakovi hipertrofije i ishemije miokarda. Često vam ovo istraživanje omogućuje da utvrdite popratnu aritmiju ili poremećaj provođenja.
2. Test s fizičkom aktivnošću provodi se kako bi se odredila tolerancija prema njemu, kao i promjene karakteristične za koronarnu bolest srca (odstupanje ST segmenta na EKG-u od izolina).
3. Dnevno Holter praćenje omogućuje određivanje stanja srčanog mišića tijekom tipičnog ponašanja pacijenta, kao i tijekom spavanja.
4. Karakteristično obilježje CHF-a je smanjenje frakcije izbacivanja, koja se lako može vidjeti ultrazvukom. Ako dodatno dopplerografiju, defekti srca postaju očigledni, a uz odgovarajuću vještinu čak možete otkriti njihov stupanj.
5. Koronarna angiografija i ventriculography se provode kako bi se pojasnilo stanje koronarnog ležišta, kao i prijeoperacijska priprema s intervencijama na otvorenom srcu.

Kod dijagnosticiranja, liječnik pita pacijenta o pritužbama i pokušava identificirati znakove tipične za CHF. Među dokazima dijagnoze, važno je otkrivanje bolesti srca kod osobe s poviješću srčanih bolesti. U ovoj fazi najbolje je koristiti EKG ili odrediti natriuretski peptid. Ako nema abnormalnosti, osoba nema CHF. Kada se otkriju pojave oštećenja miokarda, pacijenta treba uputiti na ehokardiografiju kako bi se pojasnila priroda srčanih lezija, dijastolni poremećaji itd.

U kasnijim fazama dijagnoze, liječnici identificiraju uzroke kroničnog zatajenja srca, razjašnjavaju ozbiljnost, reverzibilnost promjena kako bi odredili odgovarajući tretman. Možda imenovanje dodatnih istraživanja.

komplikacije

Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca mogu razviti opasna stanja kao što su

• čestu i dugotrajnu upalu pluća;
• patološka hipertrofija miokarda;
• višestruka tromboembolija zbog tromboze;
• potpuno osiromašenje tijela;
• kršenje srčanog ritma i provođenje srca;
• oslabljena funkcija jetre i bubrega;
• iznenadna smrt od srčanog zastoja;
• tromboembolijske komplikacije (srčani udar, moždani udar, plućna tromboembolija).

Prevencija razvoja komplikacija je uporaba propisanih lijekova, pravodobno određivanje indikacija za kirurško liječenje, imenovanje antikoagulansa prema indikacijama, antibiotska terapija u slučaju bronhopulmonalnog sustava.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Prije svega, pacijentima se savjetuje da slijede odgovarajuću prehranu i ograniče tjelesne napore. Potrebno je potpuno napustiti brze ugljikohidrate, posebno hidrogenirane masti životinjskog podrijetla, kao i pažljivo pratiti unos soli. Također morate odmah prestati pušiti i piti alkohol.

Sve metode terapijskog liječenja kroničnog zatajenja srca sastoje se od niza mjera koje su usmjerene na stvaranje potrebnih uvjeta u svakodnevnom životu, pridonoseći brzom smanjenju opterećenja na SCS, kao i korištenju lijekova koji pomažu u radu miokarda i utječu na poremećene procese vode. izmjena soli. Svrha volumena terapijskih mjera povezana je s stupnjem razvoja same bolesti.

Liječenje kroničnog zatajenja srca je dugotrajno. Uključuje:

1. Terapija lijekovima usmjerena na suzbijanje simptoma osnovne bolesti i uklanjanje uzroka koji pridonose njenom razvoju.
2. Racionalni način rada, koji uključuje ograničavanje zapošljavanja prema oblicima bolesti. To ne znači da pacijent treba stalno biti u krevetu. Može se kretati po sobi, preporučuje se vježbe fizikalne terapije.
3. Dijetalna terapija. Potrebno je pratiti sadržaj kalorija u hrani. Mora biti u skladu s propisanim načinom rada pacijenta. Masti kalorija sadržaj hrane je smanjen za 30%. Pacijent s iscrpljenjem, naprotiv, dobiva pojačanu prehranu. Ako je potrebno, držite dane posta.
4. Kardiotonička terapija.
5. Liječenje diureticima, s ciljem obnove vodeno-solne i kiselinsko-bazne ravnoteže.

Pacijenti s prvom fazom u potpunosti su sposobni za rad, u drugoj fazi postoji ograničenje radne sposobnosti ili je potpuno izgubljeno. Ali u trećoj fazi bolesnici s kroničnim zatajenjem srca trebaju stalnu njegu.

Tretman lijekovima

Liječenje kroničnog zatajenja srca ima za cilj poboljšati funkcije smanjenja i uklanjanja viška tekućine. Ovisno o stadiju i težini simptoma zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

1. Vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - snižavaju vaskularni ton, proširuju vene i arterije, smanjujući na taj način otpornost krvnih žila za vrijeme kontrakcija srca i potičući povećanje srčanog volumena;
2. Srčani glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju na vježbanje;
3. Nitrati (nitroglicerin, nitron, sustak itd.) - poboljšavaju dotok krvi u ventrikule, povećavaju srčani izlaz, šire koronarne arterije;
4. Diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
5. Ad-adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
6. Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, riboksin, pripravci kalija);
7. Antikoagulansi (aspirin, varfarin) - sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama.

Monoterapija u liječenju CHF-a se rijetko koristi, a kako se to može koristiti samo s ACE inhibitorom tijekom početnih faza CHF-a.

Trostruka terapija (ACEI + diuretik + glikozid) bila je standard u liječenju CHF-a 80-ih godina, a sada ostaje učinkovita shema u liječenju CHF-a, međutim, za pacijente s sinusnim ritmom preporučuje se zamjena glikozida beta-blokatorom. Zlatni standard od početka 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka - ACE inhibitor + diuretik + glikozid + beta-blokator.

Prevencija i prognoza

Da biste spriječili zatajenje srca, potrebna vam je pravilna prehrana, odgovarajuća tjelesna aktivnost, izbjegavanje loših navika. Sve bolesti kardiovaskularnog sustava treba odmah identificirati i liječiti.

Prognoza u odsutnosti liječenja CHF-a je nepovoljna, jer većina bolesti srca dovodi do njezina pogoršanja i razvoja teških komplikacija. Kod izvođenja medicinske i / ili kardijalne kirurgije, prognoza je povoljna, jer dolazi do usporavanja napredovanja insuficijencije ili radikalnog lijeka za osnovnu bolest.

Zatajenje srca. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije.

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Zatajenje srca je stanje u kojem kardiovaskularni sustav nije u mogućnosti pružiti adekvatnu cirkulaciju krvi. Poremećaji nastaju zbog činjenice da srce nije dovoljno snažno kontrahirano i potiskuje manje krvi u arterije nego što je potrebno za zadovoljavanje potreba tijela.

Znakovi zatajenja srca: povećan umor, netolerancija na fizički napor, kratkoća daha, oteklina. S ovom bolešću, ljudi žive desetljećima, ali bez pravilnog liječenja, zatajenje srca može dovesti do po život opasnih posljedica: plućni edem i kardiogeni šok.

Uzroci zatajenja srca povezani su s produženim srčanim preopterećenjem i kardiovaskularnim bolestima: koronarnom bolešću srca, hipertenzijom i srčanim manama.

Prevalencija. Zatajenje srca je jedna od najčešćih patologija. U tom smislu, ona se natječe s najčešćim zaraznim bolestima. Od ukupne populacije, 2–3% pati od kroničnog zatajenja srca, a među osobama starijim od 65 godina ta brojka doseže 6-10%. Trošak liječenja zatajenja srca dvostruko je veći od sredstava koja se izdvajaju za liječenje svih oblika raka.

Anatomija srca

Srce je šuplji četverokomorni organ koji se sastoji od 2 atrija i 2 komore. Atrijevi (gornji dijelovi srca) odvojeni su od ventrikula septama s ventilima (dvosmjernim i trostupanjskim), koji omogućuju da krv ulazi u ventrikule i zatvara se, sprječavajući povratnu struju.

Desna polovica čvrsto je odvojena od lijeve, tako da se venska i arterijska krv ne miješaju.

Funkcija srca:

• Kontraktilnost. Srčani mišić se kontrahira, šupljine se smanjuju u volumenu, gurajući krv u arterije. Srce pumpa krv kroz tijelo, djelujući kao crpka.
• Automatizam. Srce je sposobno samostalno proizvesti električne impulse koji uzrokuju njegovu kontrakciju. Ova funkcija osigurava sinusni čvor.
• Vodljivost. Na posebne načine, impulsi iz sinusnog čvora provode se do kontraktilnog miokarda.
• Uzbudljivost je sposobnost srčanog mišića da se pobudi impulsima.

Krugovi cirkulacije krvi.

Srce pumpa krv kroz dva kruga cirkulacije: veliki i mali.

• Velika cirkulacija - krv iz lijeve klijetke ulazi u aortu, a iz nje kroz arterije u sva tkiva i organe. Ovdje on daje kisik i hranjive tvari, nakon čega se vraća kroz vene u desnu polovicu srca - u desnu pretklijetku.
• Plućna cirkulacija - krv iz desne klijetke ulazi u pluća. Ovdje u malim kapilarama koje zahvaćaju plućne alveole, krv gubi ugljični dioksid i ponovno je zasićena kisikom. Nakon toga, ona se vraća kroz plućne vene u srce, u lijevu pretklijetku.

Struktura srca.

Srce se sastoji od tri korice i vrećice srca.

• Perikardni perikard. Vanjski vlaknasti sloj srca srca slobodno okružuje srce. Pričvršćuje se na dijafragmu i prsa i fiksira srce u prsima.
• Vanjska ljuska je epikard. Riječ je o tankom prozirnom filmu vezivnog tkiva, koji se čvrsto prianja uz mišićni sloj. Zajedno s perikardijalnom vrećicom, dopušta srcu da nesmetano klizi tijekom ekspanzije.
• Mišićna membrana - miokard. Snažan srčani mišić zauzima najveći dio zida srca. U atrijama postoje dva sloja duboka i površna. U mišićnoj membrani želuca 3 sloja: duboka, srednja i vanjska. Razrjeđivanje ili rast i zgušnjavanje miokarda uzrokuje zatajenje srca.
• Unutarnja ljuska je endokardij. Sastoji se od kolagenskih i elastičnih vlakana koja osiguravaju glatkoću šupljina srca. To je potrebno da bi krv klizila unutar komora, inače bi se mogla formirati parijetalni trombi.

Mehanizam razvoja zatajenja srca

Kronično zatajenje srca razvija se polako tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. U razvoju kroničnog zatajenja srca postoji nekoliko faza:

1. Oštećenje miokarda nastaje kao posljedica bolesti srca ili produljenog preopterećenja.
   
2. Povreda kontraktilne funkcije lijeve klijetke. Slabo se steže i šalje nedovoljno krvi u arterije.
   
3. Stupanj naknade. Mehanizmi kompenzacije se aktiviraju kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje srca u prevladavajućim uvjetima. Mišićni sloj lijeve klijetke hipertrofira se zbog povećanja veličine živih kardiomiocita. Povećano izlučivanje adrenalina, što uzrokuje da se srce sve češće kontrahira. Hipofiza izlučuje antidiuretski hormon, pod djelovanjem kojega se u krvi povećava sadržaj krvi. Tako se povećava volumen ispumpane krvi.
   
4. Iscrpljivanje rezervi. Srce iscrpljuje sposobnost opskrbe kardiomiocita kisikom i hranjivim tvarima. Nedostaju im kisik i energija.
   
5. Faza dekompenzacije - cirkulacijski poremećaji više se ne mogu kompenzirati. Mišićni sloj srca ne može normalno funkcionirati. Kontrakcije i relaksacije postaju slabe i spore.
   
6. Razvija se zatajenje srca. Srce je slabije i sporije. Svi organi i tkiva dobivaju nedovoljno kisika i hranjivih tvari.

Akutno zatajenje srca razvija se za nekoliko minuta i ne prolazi kroz faze karakteristične za CHF. Srčani udar, akutni miokarditis ili teške aritmije uzrokuju kontrakcije srca da postanu letargične. Istodobno, količina krvi koja ulazi u arterijski sustav naglo pada.

Vrste zatajenja srca

Kronično zatajenje srca - posljedica kardiovaskularnih bolesti. Razvija se postupno i polako napreduje. Zid srca se zgusne zbog rasta mišićnog sloja. Formiranje kapilara koje osiguravaju hranjenje srca zaostaje za porastom mišićne mase. Prehrana srčanog mišića je poremećena i postaje kruta i manje elastična. Srce se ne nosi s pumpanjem krvi.

Ozbiljnost bolesti. Smrtnost u osoba s kroničnim zatajenjem srca je 4-8 puta veća nego kod njihovih vršnjaka. Bez pravilnog i pravovremenog liječenja u fazi dekompenzacije stopa preživljavanja tijekom cijele godine iznosi 50%, što je usporedivo s nekim onkološkim bolestima.

Mehanizam CHF:

• Kapacitet propusnog (crpljenja) srca se smanjuje - pojavljuju se prvi simptomi bolesti: fizička netrpeljivost, kratak dah.
• Kompenzacijski mehanizmi usmjereni su na očuvanje normalnog funkcioniranja srca: jačanje srčanog mišića, povećanje razine adrenalina, povećanje volumena krvi zbog zadržavanja tekućine.
• Pothranjenost srca: mišićne stanice postale su mnogo veće, a broj krvnih žila se blago povećao.
• Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Rad srca je mnogo gori - sa svakim potiskom istisne dovoljno krvi.

Vrste kroničnog zatajenja srca

Ovisno o fazi otkucaja srca u kojoj se javlja poremećaj:

• Sistoličko zatajenje srca (sistola - kontrakcija srca). Komore srca se slabo slažu.
• Dijastolno zatajenje srca (dijastola - faza relaksacije srca), srčani mišić nije elastičan, ne opušta se dobro i rasteže. Stoga, tijekom dijastole, ventrikuli nisu dovoljno ispunjeni krvlju.

Ovisno o uzroku bolesti:

• Srčana insuficijencija miokarda - bolest srca slabi mišićni sloj srca: miokarditis, srčane mane, koronarna bolest srca.
• Preopterećenje srčanog udara - miokard je oslabio kao rezultat preopterećenja: povećana viskoznost krvi, mehaničke prepreke za odljev krvi iz srca, hipertenzija.

Akutno zatajenje srca (AHF) je životno ugrožavajuće stanje povezano s brzim i progresivnim oštećenjem funkcije pumpanja srca.

Mehanizam razvoja DOS-a

• Miokard nije dovoljno snažan.
• Količina krvi koja se izbacuje u arterije je znatno smanjena.
• Sporo prolazak krvi kroz tjelesna tkiva.
• Povećan krvni tlak u kapilarima pluća.
• Stagnacija krvi i razvoj edema u tkivima.

Ozbiljnost bolesti. Svaka manifestacija akutnog zatajenja srca je životno opasna i može brzo biti fatalna.

Postoje dvije vrste OCH-a:

Neuspjeh desne klijetke.

Razvija se s oštećenjem desne klijetke kao posljedica začepljenja završnih granica plućne arterije (plućna tromboembolija) i infarkta desne polovice srca. Time se smanjuje volumen krvi koju pumpa desna komora iz šupljih vena koje nose krv iz organa u pluća.
Neuspjeh lijeve klijetke uzrokovan je smanjenim protokom krvi u koronarnim žilama lijeve klijetke.

Mehanizam razvoja: desna klijetka nastavlja pumpati krv u krvne žile pluća, čiji je odljev slomljen. Plućne su posude pune. Istodobno lijevi atrij nije u stanju prihvatiti povećani volumen krvi i razviti stagnaciju u plućnoj cirkulaciji.
Mogućnosti tijeka akutnog zatajivanja srca:

• Kardiogeni šok - značajno smanjenje srčanog izlaza, sistolički tlak manji od 90 mm. Hg. st, hladna koža, letargija, letargija.
• Plućni edem - popunjavanje alveola tekućinom koja je prodirala kroz stijenke kapilara popraćena je teškim respiratornim zatajenjem.
• Hipertenzivna kriza - funkcija desne klijetke sačuvana je na pozadini visokog tlaka.
• Zatajenje srca s visokim srčanim otporom - koža je topla, tahikardija, stagnacija krvi u plućima, ponekad visoki tlak (sa sepsom).
• Akutna dekompenzacija kroničnog zatajenja srca - simptomi OSN-a su umjereno izraženi.

Uzroci otkaza srca

Uzroci kroničnog zatajenja srca

• Bolesti srčanih zalistaka - dovode do protoka viška krvi u ventrikulama i njihovog hemodinamskog preopterećenja.
• Arterijska hipertenzija (hipertenzivna bolest) - poremećen je odljev krvi iz srca, povećava se volumen krvi u njemu. Rad u poboljšanom načinu rada dovodi do preopterećenja srca i istezanja komora.
• Stenoza usta aorte - sužavanje lumena aorte dovodi do činjenice da se krv nakuplja u lijevoj klijetki. Pritisak u njemu raste, klijetka se širi, miokardij slabi.
• Dilatirana kardiomiopatija je bolest srca koju karakterizira istezanje zida srca bez njenog zgušnjavanja. Istovremeno, ispuštanje krvi iz srca u arterije je prepolovljeno.
• Miokarditis - upala srčanog mišića. Oni su popraćeni kršenjem provodljivosti i kontraktilnosti srca, kao i istezanjem njegovih zidova.
• Koronarna bolest srca, infarkt miokarda - ove bolesti dovode do prekida dotoka krvi u miokard.
• Tahiaritmije - poremećeno je punjenje srca krvlju tijekom dijastole.
• Hipertrofična kardiomiopatija - dolazi do zadebljanja zidova komora, smanjuje se njihov unutarnji volumen.
• Perikarditis - upala perikarda stvara mehaničke prepreke za punjenje pretkomora i komora.
• Bazedovoy bolesti - u krvi sadrži veliki broj hormona štitnjače, koji imaju toksični učinak na srce.

Ove bolesti oslabljuju srce i dovode do toga da se aktiviraju mehanizmi kompenzacije koji su usmjereni na vraćanje normalnog krvotoka. U to vrijeme, cirkulacija krvi se poboljšava, ali uskoro se smanjuje kapacitet rezerve, a simptomi zatajenja srca manifestiraju se s novom silom.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Poremećaji srca

• Komplikacije kroničnog zatajenja srca s jakim psiho-emocionalnim i fizičkim naporom.
• Plućna embolija (njezine male grane). Povećani pritisak u plućnim žilama dovodi do prekomjernog stresa na desnoj klijetki.
• Hipertenzivna kriza. Oštar porast tlaka dovodi do grča malih arterija koje hrane srčanu ishemiju. Istodobno se dramatično povećava broj otkucaja srca i dolazi do preopterećenja srca.
• Akutne srčane aritmije - ubrzani rad srca uzrokuje preopterećenje srca.
• Akutni poremećaj u kretanju krvi unutar srca može biti uzrokovan oštećenjem ventila, rupturom tetive, zadržavanjem letaka, perforacijom letaka ventila, infarktom ventrikularne septuma, odvajanjem papilarnog mišića odgovornog za ventil.
• Akutni teški miokarditis - upala miokarda dovodi do naglog smanjenja crpne funkcije, poremećaja srčanog ritma i provođenja.
• Tamponada srca - nakupljanje tekućine između srca i perikardijalne vrećice. U ovom slučaju, šupljina srca je stisnuta i ne može se u potpunosti smanjiti.
• Akutna aritmija (tahikardija i bradikardija). Teške aritmije narušavaju kontraktilnost miokarda.
• Infarkt miokarda je akutna povreda krvotoka u srcu, što dovodi do smrti stanica miokarda.
• Disekcija aorte - narušava istjecanje krvi iz lijeve klijetke i aktivnost srca u cjelini.

Ne-srčani uzroci akutnog zatajivanja srca:

• Teška moždana kap. Mozak izvršava neurohumoralnu regulaciju srca, s moždanim udarom, ti mehanizmi su zbunjeni.
• Zlouporaba alkohola narušava provodljivost miokarda i dovodi do teških poremećaja ritma - lepršanja.
• Napad astme, živčani uzbuđenje i akutni nedostatak kisika dovode do poremećaja ritma.
• Trovanje bakterijskim toksinima, koji imaju toksično djelovanje na srčane stanice i inhibiraju njegovu aktivnost. Najčešći uzroci su upala pluća, septikemija, sepsa.
• Neispravno odabrano liječenje srčanih bolesti ili samoozljeđivanje lijekova.

Čimbenici rizika za zatajenje srca:

• gojaznost
• pušenje, zlouporaba alkohola
• dijabetes mellitus
• hipertoničar bolest
• bolesti hipofize i štitnjače, praćene povećanjem tlaka
• bilo koje bolesti srca
• lijekovi: antitumorski, triciklički antidepresivi, glukokortikoidni hormoni, antagonisti kalcija.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Simptomi kroničnog zatajenja srca

• Dispneja je manifestacija kisikovog izgladnjivanja mozga. Pojavljuje se tijekom tjelesnog napora, au daleko naprednijim slučajevima iu mirovanju.
  
• Netolerancija prema tjelesnoj aktivnosti. Tijekom vježbanja, tijelu je potrebna aktivna cirkulacija krvi, a srce to ne može osigurati. Stoga, kada se opterećenje brzo javlja slabost, otežano disanje, bol u prsima.
  
• Cijanoza. Koža je blijeda s plavičastom nijansom zbog nedostatka kisika u krvi. Cijanoza je najizraženija na vrhovima prstiju, nosu i ušnim školjkama.
  
• Oteklina. Prvo dolazi do oticanja nogu. One su uzrokovane preljevom vena i otpuštanjem tekućine u izvanstanični prostor. Kasnije se tekućina nakuplja u šupljinama: abdominalnom i pleuralnom.
  
• Zastoj krvi u krvnim žilama unutarnjih organa uzrokuje neuspjeh u radu:
  • Probavni organi. Pulsiranje u epigastričnom području, bol u želucu, mučnina, povraćanje i konstipacija.
  • Jetra. Brzi porast i osjetljivost jetre povezani su sa stagnacijom krvi u tijelu. Jetra povećava i rasteže kapsulu. Osoba doživljava bol u desnom hipohondriju tijekom kretanja i palpacije. Postupno se u jetri razvija vezivno tkivo.
  • Bubrega. Smanjenje količine urina, povećanje njegove gustoće. Cilindri, proteini i krvne stanice nalaze se u urinu.
  • Središnji živčani sustav. Vrtoglavica, emocionalno uzbuđenje, poremećaj spavanja, razdražljivost, umor.

Dijagnoza zatajenja srca

Inspekcija. Na pregledu se otkriva cijanoza (bijeljenje usana, vrh nosa i područja udaljena od srca). Puls često slabi. Krvni tlak u akutnoj insuficijenciji je smanjen za 20-30 mm Hg. u usporedbi s radnikom. Međutim, zatajenje srca može se pojaviti na pozadini visokog krvnog tlaka.

Slušanje srca. U akutnom zatajivanju srca, slušanje srca je teško zbog hripanja i zvukova disanja. Međutim, možete identificirati:

• slabljenje I tona (zvuk ventrikularne kontrakcije) zbog slabljenja njihovih zidova i oštećenja srčanih zalistaka
• Razdvajanje (split) II ton na plućnu arteriju ukazuje na kasnije zatvaranje ventila plućne arterije
• Četvrti srčani ton otkriven je kada je hipertrofirana desna komora smanjena.
• dijastolička buka - zvuk punjenja krvi tijekom faze opuštanja - krv se probija kroz ventil plućne arterije, zbog ekspanzije
• poremećaji srčanog ritma (usporavanje ili ubrzavanje)

Elektrokardiografija (EKG) je potrebna za sva kršenja srca. Međutim, ti simptomi nisu specifični za zatajenje srca. Mogu se pojaviti kod drugih bolesti:

• znakovi ožiljaka srca
• znakovi zadebljanja miokarda
• poremećaji srčanog ritma
• smetnje provođenja

ECHO-KG sa dopplerografijom (ultrazvuk srca + Doppler) je najinformativnija metoda za dijagnozu zatajenja srca:

• smanjenje količine krvi koja je izbačena iz komora smanjena je za 50%
• zadebljanje zidova komora (debljina prednjeg zida prelazi 5 mm)
• povećanje volumena srčanih komora (transverzalna veličina komora prelazi 30 mm)
• smanjena ventrikularna kontraktilnost
• proširena plućna aorta
• neispravnost srčanih zalistaka
• nedovoljan kolaps donje šuplje vene na udisanju (manje od 50%) ukazuje na stagnaciju krvi u venama krvotoka
• povišenog tlaka u plućnoj arteriji

Rendgenska studija potvrđuje povećanje desnog srca i povećanje krvnog tlaka u krvnim žilama pluća:

• ispupčenje debla i širenje grana plućne arterije
• neizraziti obrisi velikih plućnih žila
• povećanje veličine srca
• područja visoke gustoće povezana s natečenošću
• prva oteklina pojavljuje se oko bronhija. Formirana karakteristična "silueta šišmiša"

Ispitivanje razine natriuretskih peptida u krvnoj plazmi - određivanje razine hormona koje luče stanice miokarda.

Normalne razine:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Što je veće odstupanje od norme, to je stadij bolesti teži i prognoza je lošija. Normalan sadržaj ovih hormona ukazuje na odsutnost zatajenja srca.
Liječenje akutnog zatajenja srca

Trebate li hospitalizaciju?

Faze skrbi za bolesnika s akutnim zatajenjem srca

Glavni ciljevi liječenja akutnog zatajivanja srca:

• brzo obnavljanje cirkulacije krvi u vitalnim organima
• ublažavanje simptoma bolesti
• normalan srčani ritam
• obnavljanje protoka krvi u krvnim žilama srca

Ovisno o vrsti akutnog zatajenja srca i njegovim pojavama, ubrizgavaju se lijekovi koji poboljšavaju rad srca i normaliziraju cirkulaciju krvi. Nakon što je moguće zaustaviti napad, započeti liječenje osnovne bolesti.