Ventrikularne tahikardije

Što je ventrikularna tahikardija (VT)?

Ventrikularne se nazivaju tahikardije s lokalizacijom aritmogenog supstrata u desnoj ili lijevoj klijetki.

Koji su tipovi i čimbenici rizika za ventrikularnu tahikardiju?

U nekim slučajevima, ventrikularne aritmije mogu izazvati različite reverzibilne faktore (vidi sliku), eliminacija koje obično dovodi do potpunog izlječenja aritmija.

Klasifikacija ventrikularne tahikardije

Kronične ventrikularne tahikardije češće (do 90% slučajeva) javljaju se u bolesnika sa strukturnim bolestima srca (patologija), primjerice nakon infarkta miokarda ili miokarditisa (upalne bolesti srčanog mišića). U ovoj kategoriji bolesnika formirano ožiljno tkivo u zoni infarkta je supstrat za aritmiju. Ventrikularne tahikardije mogu se transformirati u ventrikularnu fibrilaciju (kaotična i neučinkovita kontrakcija miokarda ventrikula, praćena uhićenjem cirkulacije krvi).

Cirkulacija električnog impulsa u tkivu ožiljka tijekom ventrikularne tahikardije kod bolesnika nakon infarkta miokarda

Idiopatske ventrikularne tahikardije su rjeđe i javljaju se u bolesnika bez strukturnih srčanih bolesti. Bolesnici s idiopatskim VT-om u srčanim komorama imaju malu skupinu stanica (aritmogeni fokus) sposobne generirati električne impulse s visokom frekvencijom.

Distribucija električnog impulsa iz aritmogenog fokusa u bolesnika s idiopatskom ventrikularnom tahikardijom

Koje se pritužbe i simptomi javljaju kod ventrikularnih tahikardija?

Bolesnici s VT-om imaju pritužbe na epizode ritmičkog otkucaja srca s iznenadnim nastupom i završetkom. Pacijenti sa strukturnim bolestima srca mogu također osjetiti kratkoću daha, bol u području srca i epizode kratkotrajnog gubitka svijesti tijekom epizoda tahikardije.

Kakva je prognoza za bolesnike s ventrikularnom tahikardijom?

Kada se ventrikularna tahikardija javlja u bolesnika sa strukturnim bolestima srca, rizik od iznenadne srčane smrti značajno se povećava, čija je vjerojatnost, ako se ne liječi, između 20 i 50% godišnje.

Za idiopatsku ventrikularnu tahikardiju općenito je karakteristična povoljna prognoza.

Koji su tretmani mogući u bolesnika s ventrikularnom tahikardijom?

Kod pacijenata sa strukturnim srčanim bolestima i visokim rizikom od VT ili dokumentiranih epizoda tahikardije, potrebno je ugraditi implantabilni kardioverter-defibrilator (ICD) (vidi p). Čestim pokretačima ICD-a, radiofrekventna ablacija se može izvesti u području ožiljaka ili propisati antiaritmička terapija.

Algoritam za liječenje ventrikularnih tahikardija u bolesnika sa strukturnim bolestima srca

U idiopatskim ventrikularnim tahikardijama mogu se koristiti lijekovi ili, ako pacijent to želi, radiofrekventna ablacija aritmogenog fokusa, čija učinkovitost nije manja od 90%.

Za liječenje aritmija nazovite:

Simptomi i EKG znakovi ventrikularne tahikardije, obilježja liječenja i prognoza bolesti

Ventrikularna tahikardija je poremećaj srčanog ritma koji je obično posljedica ozbiljnog oštećenja srčanog mišića. Tahikardija se dijagnosticira kada puls osobe prelazi 80 otkucaja.

Postoji nekoliko vrsta bolesti koje kombiniraju simptome, uzroke i prirodu tečaja. Ali ako jedan oblik tahikardije ne zahtijeva hitnu medicinsku njegu, manifestacija znakova drugih uzrokuje smrtnu opasnost za osobu. Otkrivena ventrikularna tahikardija na EKG-u. Važno je pravovremeno dijagnosticirati srčanu disfunkciju i poduzeti mjere kako bi se izbjeglo stvaranje ozbiljnih komplikacija.

Što je paroksizmalna ventrikularna tahikardija?

Da biste razumjeli što je ventrikularna tahikardija, morate razumjeti opće načelo funkcioniranja srca.

Tijekom normalne srčane aktivnosti, u sinusnom čvoru se formira električna ekscitacija. To utječe na prirodnu kontrakciju srčanog mišića. Potom impuls dospije do atrija i komora. Između njih nalazi se atrioventrikularni čvor, koji prenosi puls od oko 40-80 otkucaja u minuti. Normalni puls osobe također je unutar tih granica.

Kada je zahvaćen miokard, ne prelazi sav impuls. Njihov se dio vraća, krećući se unutar istog ognjišta. Srce počinje češće tući, s velikom frekvencijom do 300 otkucaja u minuti. Osoba osjeća otkucaje srca, čini se da srce pokušava "izbiti" vani.

Klasifikacija bolesti

U medicinskoj znanosti postoji nekoliko varijanti ventrikularne tahikardije. Klasifikacija se temelji na različitim kriterijima: vremenu početka napada, obliku bolesti, prirodi kliničkog tijeka. Te se kategorije uzimaju u obzir prilikom postavljanja dijagnoze i propisivanja terapijskih mjera.

paroksizmalan

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija dijagnosticira se u slučaju iznenadnog početka napada, kada je puls veći od 150 otkucaja u minuti. Potrebna je hitna pomoć za stabilizaciju države.

Neparoksizmalnaya

Ne-paroksizmalna ventrikularna tahikardija sugerira odsutnost akutnih simptoma, bolesnik se ne osjeća dobro. Opće stanje tijela se pogoršava.

monomorfni

Monomorfna ventrikularna tahikardija nastaje zbog drugih bolesti srca i patoloških procesa. Postoji jedan izvor štete. To je jedan od najopasnijih oblika bolesti, karakteriziran specifičnim simptomima. Pacijent može izgubiti svijest. Kod stanja akutnog zatajenja srca postoji rizik od plućnog edema i kardiogenog šoka. Ventrikularna fibrilacija dovodi do naglog prekida cirkulacije krvi.

polimorfni

Polimorfna ventrikularna tahikardija uključuje prisutnost nekoliko izvora patološkog srčanog impulsa. Među čestim uzrocima pojave je genetska kondicija, kada se dijete rađa sa srčanim manama i drugim poremećajima, kao i prekomjernom uporabom droga.

Prema vrsti piruete

Poseban oblik polimorfne raznolikosti bolesti je ventrikularna tahikardija poput piruete. Karakterizira ga produljeni interval. Broj posjekotina doseže 250 otkucaja. Ne možete pogoditi kako će sljedeći napad bolesti završiti. Stoga je potrebna hitna medicinska pomoć. Postoje dvije varijante ishoda: spontani prestanak napada na pozadini svijetlih simptoma ili ventrikularne fibrilacije. To se događa na pozadini genetskih bolesti ili uzimanja određenih lijekova: antiaritmika, antidepresiva, antifungalnog, antivirusnog.

nestabilan

Nestabilan oblik patologije praktički ne utječe na hemodinamiku - proces kretanja krvi kroz žile, ali značajno povećava rizik od iznenadne smrti. Promjene na kardiogramu traju pola minute.

postojan

Uz stabilan oblik, trajanje izbijanja napada povećava se na 1 minutu s pulsom od 200-250 otkucaja. Promjena hemodinamike i pokazatelja tlaka.

kroničan

Kod kronične (rekurentne) ventrikularne tahikardije stanje bolesti traje nekoliko mjeseci, manifestirajući se u kratkim napadima. U ovom slučaju, patološki proces raste sporo, stanje bolesnika se postupno pogoršava.

idiopatski

Idiopatska ventrikularna tahikardija ima svoje osobine. Patološki proces odvija se u pozadini potpunog ljudskog zdravlja. U zdravlje srca nisu otkrivene povrede, nema patologija u strukturi tijela. U medicinskoj praksi, ova vrsta bolesti je rijetka i povezana je prvenstveno s razvojem mentalnih poremećaja. Nasljednost također ima posebnu ulogu u dijagnostici bolesti djece.

simptomi

Ventrikularna tahikardija može se manifestirati na različite načine. Osoba se žali na neugodan osjećaj povezan s čestim neredovnim otkucajima srca. U ovom slučaju, patologija se otkriva samo tijekom EKG-a srca.

U drugim slučajevima, napad je praćen pogoršanjem pacijenta, nedostatkom daha, bolovima u prsima. Predviđanje kako će se tahikardija manifestirati kod ljudi je vrlo teško.

U prvoj fazi, kada se tek formira ventrikularna tahikardija, simptomi su praktički odsutni. Bolest se dijagnosticira tijekom pregleda od strane Holtera, kada se rad srca prati tijekom dana.

Početak napada popraćen je sljedećim simptomima:

• otkucaji srca ubrzavaju. Pacijent se fizički osjeća kao da je tukao;
• postoji osjećaj kome u grlu, kratkoća daha;
• postoji težina i bol u prsima;
• glava se vrti tako da osoba padne u pred-nesvjesno stanje ili potpuno izgubi svijest;
• koža blijeda, izlazi hladan znoj;
• čovjek naglo gubi snagu;
• vizija se pogoršava, crne točke se pojavljuju pred očima, objekti zamućuju, gube obrise;
• pacijenta je obuzeta nesvjesnim osjećajem straha.

Znakovi na EKG-u

Primjenom točne dijagnoze koriste se hardverske metode. Kao dodatni izvori informacija koriste se podaci iz laboratorijskih ispitivanja - rezultati ispitivanja krvi za različite pokazatelje. To daje sveobuhvatne informacije o prirodi bolesti.

Promjena ventrikularne funkcije ustanovljena je tijekom EKG-a. To je glavna istraživačka metoda usmjerena na utvrđivanje abnormalnosti srčane aktivnosti. U ovom slučaju otkriva se ne samo prisutnost odstupanja, već se utvrđuje i razlog njihovog pojavljivanja.

Ventrikularna tahikardija, čiji znakovi EKG-a imaju svoje osobine, dijagnosticira se s nekoliko pokazatelja:

• česti otkucaji srca od 100 do 300 otkucaja u minuti;
• električna os srca skreće ulijevo;
• modificirane deformirane QRST komplekse koji reflektiraju ventrikularne kontrakcije. Ovaj kriterij omogućuje određivanje vrste bolesti.

Kod polimorfne tahikardije te su promjene značajne. Kompleksi se međusobno razlikuju po veličini i obliku. To je zbog činjenice da se u tkivima komora nalazi nekoliko žarišta uzbude.

Dvosmjerni oblik karakterizira ne samo promjena ovog kompleksa, već i odstupanje električne osi srca.

Oblik bolesti kao piruete na monitoru prikazan je smanjenjem i povećanjem amplitude kompleksa koji se pojavljuju u valovitom obliku. Brzina otkucaja srca doseže 300 otkucaja u minuti.

U nekim slučajevima potrebno je svakodnevno praćenje ventrikula - praćenje koje provodi Holter. Postavlja broj napada, njihovo trajanje i mjesto fokusa.

Postupak ultrazvuka srca nadopunjuje sliku bolesti, procjenjujući stupanj kontrakcije ventrikula.

liječenje

S dijagnozom ventrikularne tahikardije, liječenje treba biti promptno. Riješite se bolesti potpuno nemoguće. Terapeutske aktivnosti usmjerene su na vraćanje normalnog srčanog ritma nakon napada i smanjenje učestalosti njihovog pojavljivanja. Osim toga, potrebno je liječiti temeljnu bolest, a na pozadini se javlja ventrikularna disfunkcija.

U utvrđivanju patologije, liječnik propisuje terapiju lijekovima. Ako postoji paroksizmalna tahikardija rezistentnog tipa, hitno je potrebno pružiti medicinsku pomoć.

Pacijentu se propisuju lijekovi sljedećih skupina:

Ako je proces fibrilacije već počeo, defibrilacija se izvodi električnim nabojem.

U slučajevima kada liječenje lijekom nema željeni učinak, primjenjuje se kirurška intervencija:

• usađivanje kardiovertera (defibrilatora) koji kontrolira ritam otkucaja srca;
• implantacija pejsmejkera - uređaj koji čini da srce kuca u ispravnom ritmu;
• obavljanjem operacije pomoću radiofrekvencijskog impulsa koji uništava središte pogrešno definiranog ritma.

pogled

Ako bolest ostavite bez pozornosti, postoji rizik od ozbiljnih komplikacija. Najopasnije stanje povezano je s ventrikularnom fibrilacijom, koja može biti fatalna zbog srčanog zastoja. Stanje akutnog zatajenja srca razvija se kada srčani mišić postupno gubi sposobnost kontrakcije.

Ako se u početnom stadiju razvoja bolesti, napadi zaustave i posljedice ventrikularne patologije ne poštuju, pacijenti mogu voditi normalan život pod stalnim nadzorom liječnika.

Ostale vrste tahikardija

U dijagnostici tahikardije može doći do situacije kada je električni impuls lokaliziran izvan ventrikula u atrijima, sinusno-atrijalnim i atrioventrikularnim dijelovima srca. U tim slučajevima govorimo o takvim vrstama tahikardije, kao supraventrikularne i sinusne ne paroksizmalne.

supraventrikularne

Supraventrikularna tahikardija je manje opasna za ljude. Ali pod određenim okolnostima može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Pojavljuje se u djece i bolesnika starijih od 60 godina. Bilo je i slučajeva oštećenja srca u mladih osoba mlađih od 30 godina. Bolest se 2 puta češće dijagnosticira kod ženske populacije. Glavna razlika ove vrste tahikardije je u tome što fokus ekscitacije nije u ventrikulu, nego u atriju ili atrioventrikularnom čvoru. Obično ih prate i druge bolesti srca.

Sinus bez paroksizmala

Ne-paroksizmalna tahikardija može imati sinusni oblik. To je jedan od najčešćih oblika bolesti, koji je posljedica širokog raspona bolesti kardiovaskularnog sustava tijela. Ritam vozač je sinusni čvor. Na elektrokardiogramu se sinusna tahikardija očituje pravilnim pravilnim ritmom srca uz očuvanje melodije srca i lupanja srca. Napad završava postupnim usporavanjem ritmičkih kontrakcija, kada je srčana aktivnost privremeno obnovljena.

Korisni videozapis

Za više informacija o tahikardiji pogledajte ovaj videozapis:

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularne aritmije su glavni uzrok iznenadne smrti. Procjenjuje se da se gotovo polovica smrtnih slučajeva od kardiovaskularnih bolesti događa iznenada. Tako su ventrikularne aritmije uzrok gotovo polovice svih smrtnih slučajeva od kardiovaskularnih bolesti.

Ventrikularna tahikardija je tri ili više QRS kompleksa ventrikularnog porijekla s frekvencijom većom od 100 u minuti.

Manifestacije ventrikularne tahikardije mogu biti raznolike, ovise o stanju pacijenta, otkucaju srca, prisutnosti organskih bolesti srca i komorbiditetima. Kod nekih bolesnika ventrikularna tahikardija je asimptomatska, u drugima uzrokuje sinkopu i iznenadnu smrt.

Poremećaj normalnog slijeda kontrakcije atrija i ventrikula može uzrokovati simptome kada je srčana funkcija u početku narušena. Sa srčanom frekvencijom manjom od 150 min -1, kratki paroksizmi ventrikularne tahikardije su iznenađujuće dobro podnošljivi, čak i uz postojeće organske bolesti srca. Ako je funkcija lijeve klijetke smanjena, paroksizmi ventrikularne tahikardije s takvom brzinom otkucaja srca koja traje duže od nekoliko sati obično uzrokuju zatajenje srca, dok se kod normalne funkcije lijeve klijetke ti paroksizmi mogu dobro podnositi jako dugo vremena. Kada je broj otkucaja srca od 150 do 200 min -1 tolerancija može biti različita, to ovisi o gore navedenim čimbenicima. Uz otkucaje srca iznad 200 min -1, pritužbe se pojavljuju kod gotovo svih pacijenata.

Paroksizmi ventrikularne tahikardije traje manje od 30 s nazivaju se nestabilnim. Za ventrikularne tahikardije, pravi ritam i kompleksi istog oblika karakteristični su, međutim, polimorfna ventrikularna tahikardija je moguća, ritam može biti malo nepravilan i mogu postojati konfluentni i zarobljeni kompleksi QRS.

Diferencijalna dijagnoza

Ventrikularnu tahikardiju treba razlikovati od supraventrikularnih tahikardija s aberantnim provođenjem i blokadom snopa His snopa, kao i ekspanzijom QRS kompleksa zbog metaboličkih poremećaja i EX.

Kriteriji Brugada

Razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularnog i aberantnog provođenja nije lak zadatak. Stoga, zbog jednostavnosti, svaka tahikardija sa širokim kompleksima u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću treba smatrati ventrikularnom, ako se ne dokaže suprotno. Prema nekim podacima, više od 80% tahikardija sa širokim kompleksima u bolesnika s koronarnom bolešću je ventrikularno. Za diferencijalnu dijagnozu između ove dvije tahikardije u bolesnika bez prethodne blokade snopa His snopa, koriste se Brugada kriteriji koji imaju visoku osjetljivost (99%) i specifičnost (96,5%). Slijedi korak-po-korak algoritam.

Slika: Brugada kriteriji za diferencijalnu dijagnozu između ventrikularne tahikardije (VT) i supraventrikularne tahikardije s aberantnom provođenju.

Prvo, pregledajte prsa na grudima za kompleks RS oblika. Ako takvog kompleksa nema u bilo kojem olovu, tahikardija se smatra ventrikularnom.

Ako je kompleks RS u barem jednom olovu, prijeđite na drugi korak: izmjerite interval od početka QRS kompleksa do najdublje točke S vala.

Ako je udaljenost veća od 100 ms barem jednom olovu u prsnom košu, razmislite o ventrikularnoj tahikardiji.

Inače, prijeđite na treći korak: traženje AV-disocijacije.

Ako su kompleksi QRS više nego zubi P, tahikardija se smatra ventrikularnom.

Ako ne, nastavite na četvrti korak: proučite oblik QRS kompleksa u V₁ i V₆.

Tahikardija se smatra ventrikularnom ako kompleksni oblik zadovoljava kriterije prikazane na sljedećoj slici, inače je to supraventrikularna tahikardija s aberantnom provodljivošću.

Slika: kriteriji za ventrikularno porijeklo QRS kompleksa. BLNPG - blokada lijevog snopa Njegova, BPNPG - blokada njegovog desnog snopa.

Dodatni kriteriji razvijeni su za diferencijalnu dijagnozu između ventrikularne tahikardije i antidromne tahikardije. Algoritam za njihovu postepenu primjenu prikazan je na sljedećoj slici.

Slika: Brugada kriteriji za diferencijalnu dijagnozu ventrikularne tahikardije (VT) i antidromne tahikardije koji uključuju dodatne putove.

Koristi se nakon prethodnog algoritma. Omogućuje vam identificiranje ventrikularne (i eliminirati antidromne) tahikardije s osjetljivošću od 75% i specifičnošću od 100%. Prvo, naučite QRS kompleks u vodi V₄-V₆: ako je pretežno negativna, oni smatraju ventrikularnu tahikardiju.

U suprotnom, idite na drugi korak: ako barem u jednom vodi s V₂ by V₆ Kompleks ima izgled QR, razmotriti tahikardiju ventrikularne. Zadnji korak: otkrivanje AV disocijacije. Njegova prisutnost jasno ukazuje na ventrikularnu tahikardiju. Ako nije, utvrdite dijagnozu antidromne tahikardije.

liječenje

taktika

Uz stabilno stanje, možete početi s liječenjem. Ako je stanje nestabilno, onda, kao i kod drugih tahikardija, odmah pribjegavaju električnoj kardioverziji. Svojom neučinkovitošću daju se lijekovi i kardioverzija se ponavlja. Kod ventrikularne tahikardije bez pulsa provodi se defibrilacija. U skladu sa suvremenim preporukama za reanimaciju, defibrilaciju treba provesti što je prije moguće, zatim ubrizgati lijekove i, ako je potrebno, ponoviti defibrilaciju.

Tretman lijekovima

Za ublažavanje tahikardije mogu se koristiti lidokain ili prokainamid IV. Zatim je započeta intravenska primjena amiodarona, osobito ako gore spomenuti agensi nisu zaustavili tahikardiju. Svakako potražite reverzibilne uzroke ventrikularne tahikardije: važno je eliminirati ishemiju i poremećaje elektrolita.

Ventrikularni ekstrasistoli i ventrikularna tahikardija mogu se pojaviti na pozadini bradikardije. U ovom slučaju, koristite alate i tehnike usmjerene na održavanje visoke brzine otkucaja srca. Uklonite arterijsku hipotenziju, liječite zatajenje srca. Lijekovi koji mogu izazvati poremećaj ritma, otkazati, au slučaju intoksikacije ili predoziranja propisani su njihovi antidoti.

Električna kardioverzija

Kod nestabilne hemodinamike provodi se hitna električna kardioverzija s izbojem od 100 J. Kod ventrikularnih tahikardija bez pulsa, započinju defibrilacijom s nesinkroniziranim pražnjenjem od 200 J. Ako je pacijent svjestan, a njegovo stanje je ozbiljno, koristite sinkroniziranu kardioverziju.

prevencija

Nakon CAST studije, lijekovi klase III zamijenjeni su lijekovima klase I za prevenciju ventrikularne tahikardije. Razvoj endovaskularnih i kirurških metoda za liječenje aritmija smanjio je ulogu antiaritmičkih sredstava u prevenciji ventrikularnih tahikardija. To posebno vrijedi za pacijente bez organskih oštećenja srca, jer je njihovo uništavanje katetera vrlo učinkovito. Međutim, antiaritmici su u širokoj uporabi, osobito u kardiomiopatiji. Najveće smanjenje broja iznenadnih smrti postignuto je pomoću implantabilnih defibrilatora. Prema MUSTT studiji, u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, ejekcijskom frakcijom manjom od 40% i paroksizmalno nestabilnom ventrikularnom tahikardijom, prognoza je lošija ako mogu izazvati kontinuiranu ventrikularnu tahikardiju s EPI.

Tretman lijekovima

Uloga antiaritmičkih lijekova u prevenciji ventrikularnih tahikardija i iznenadne smrti je smanjena, ali ipak ostaje prilično vidljiva. U studiji ESVEM uspoređeno je 7 antiaritmičkih lijekova (imipramin, meksiletin, pirmenol, prokainamid, propafenon, kinidin i sotalol) za prevenciju otpornih ventrikularnih tahikardija, odabir lijekova proveden je pod kontrolom EFI. Pokazalo se da je Sotalol najučinkovitiji, ali se na njegovoj pozadini pojavio tahikardija kod vrlo velikog broja bolesnika. U studijama EMIAT i CAMIAT, amiodaron je ispitivan za prevenciju ventrikularnih tahikardija nakon infarkta miokarda. U obje studije smrtnost od aritmija se smanjila, ali nije postignut značajan učinak na ukupnu smrtnost. Dakle, uloga antiaritmičkih lijekova u prevenciji ventrikularnih tahikardija ostaje kontroverzna i čini se da ih se ne bi trebalo smatrati jedinom preventivnom mjerom.

Kombinirana taktika

Antiaritmici se koriste kao dodatak implantirajućim defibrilatorima u bolesnika s visokim rizikom od iznenadne smrti. Gotovo polovica pacijenata s implantabilnim defibrilatorima primaju antiaritmičke lijekove. To je učinjeno kako bi se spriječile atrijske i ventrikularne tahikardije i time smanjila učestalost defibrilatora.

Antagonisti kalcija verapamil i diltiazem

Antagonisti kalcija verapamil i diltiazem koriste se uglavnom u supraventrikularnim tahikardijama. Međutim, oni mogu biti učinkoviti u nekim idiopatskim monomorfnim ventrikularnim tahikardijama (s ventrikularnom tahikardijom iz desnog ventrikularnog odljeva s QRS kompleksima kao s blokadom lijeve grane Njegovog snopa i ventrikularnom tahikardijom od vrha lijeve klijetke s QRS kompleksima kao kod blokade desne noge njegovog snopa) kao i ventrikularne tahikardije na pozadini glikozidne intoksikacije. Kod idiopatskih ventrikularnih tahikardija djelotvorno je uništavanje radiofrekvencijskog katetera, što je indicirano čak i kod tahikardija liječenih antagonistima kalcija.

Beta blokatori

Beta-blokatori mogu biti djelotvorni, osobito kod idiopatske ventrikularne tahikardije iz izlaznog trakta desne klijetke. Idiopatska ventrikularna tahikardija iz lijeve klijetke bolje suzbija antagoniste kalcija.

Uništavanje katetera i implantabilni defibrilatori

Implantabilni defibrilatori

Nedavno su dovršene dvije velike MADIT i AVID studije, u kojima su implantabilni defibrilatori uspoređeni s amiodaronom u bolesnika nakon infarkta miokarda s visokim rizikom od iznenadne smrti (frakcija izbacivanja lijeve klijetke ispod 35% ili inducirana ventrikularna tahikardija). U obje studije, implantabilni defibrilatori smanjili su smrtnost za 30-50%. Studija AVID-a pokazala je da amiodaron, beta-blokatori i drugi antiaritmici ne povećavaju preživljavanje.

U novim defibrilatorima ugrađena je funkcija cupping tahikardije uz pomoć EX. Kod monomorfnih ventrikularnih tahikardija s otkucajem srca kraćim od 200 min -1, ovi uređaji aktiviraju povećanu brzinu ventrikularne EX i zaustavljaju tahikardiju, čime se eliminira potreba za pražnjenjem. Ispitivanje MADIT II pokazalo je da je implantacija defibrilatora u svih bolesnika s frakcijom izbacivanja lijeve klijetke ispod 30%, koji su imali infarkt miokarda, poboljšala preživljavanje čak iu odsutnosti induciranih ventrikularnih tahikardija.

Uništavanje radiofrekvencijskog katetera

Razaranje katetera radiofrekvencijom u mnogim slučajevima eliminira ventrikularne tahikardije. Rezultat ovisi o tipu ventrikularne tahikardije; u nedostatku organskih bolesti srca, učinkovitost metode doseže 90%. U ventrikularnim tahikardijama s oštećenjem miokarda, razaranje katetera je manje učinkovito, osobito kod desnokrvne aritmološke displazije i ishemijske kardiomiopatije. Ipak, čak iu tim slučajevima, uništavanje katetera često daje dobre rezultate. Međutim, ako je naznačena implantacija defibrilatora, provodi se neovisno o uništavanju katetera.

Ventrikularne tahikardije u bolesnika s ishemijom miokarda

Sve ventrikularne tahikardije mogu se podijeliti na miokardijsku ishemiju i nisu povezane s ishemijom; potonji uključuju, posebice, tihikardiju piruete (torsades de pointes).

Ishemija utječe na stvaranje akcijskog potencijala, produžuje otpornost i ometa širenje uzbuđenja. Biokemijska okolina stanice se mijenja, uključujući sastav elektrolita i kiselost. U infarktu miokarda, nekroza kardiomiocita pojavljuje se neujednačeno: u području infarkta, ožiljno tkivo je u susjedstvu radnog miokarda. To stvara morfološki supstrat za ponovni ulazak u pobudu (dvije staze s različitim brzinama provođenja i jednosmjerna blokada vodenih). Ventrikularna tahikardija uzrokovana ishemijom miokarda je obično polimorfna. Za vrijeme ishemije može se produžiti QT interval, često u kombinaciji s inverziju zuba T. Produženje QT intervala s polimorfnim ventrikularnim tahikardijama uzrokovanim ishemijom miokarda nije tako izraženo kao kod drugog tipa polimorfne ventrikularne tahikardije - pirouetske tahikardije. Ishemija je najčešći uzrok polimorfne ventrikularne tahikardije u prisutnosti normalnog QT intervala.

Čimbenici rizika

Uz opsežne srčane udare s teškom sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke, rizik od ventrikularnih tahikardija je posebno visok. Frakcija izbacivanja lijeve klijetke je najznačajniji čimbenik rizika za iznenadnu aritmogenu smrt. Čini se da eliminacija ishemije smanjuje rizik od ventrikularnih tahikardija i drugih poremećaja ritma. Ostali faktori rizika uključuju sinkopu, promjene na EKG-u s digitalnim usrednjavanjem, nestabilne ventrikularne tahikardije, nisku varijabilnost srčanog ritma, poremećaje u EFI-jevima i eventualno alternaciju T-vala.

Procjena rizika

Specifičnost, osjetljivost i prediktivna vrijednost pozitivnog rezultata različitih neinvazivnih metoda (EKG s digitalnim usrednjavanjem, varijabilnost otkucaja srca, izmjena T vala) u odnosu na rizik od ventrikularnih tahikardija vrlo je niska. Ne možete se osloniti na rezultate tih metoda pri odabiru tretmana. Pitanje o tome treba li EFI provesti na temelju kliničkih podataka, rezultata echoCG-a i drugih neinvazivnih metoda istraživanja.

Ubrzani idioventrikularni ritam

Ubrzani idioventrikularni ritam pojavljuje se gotovo isključivo u ishemiji, osobito često u infarktu miokarda i odmah nakon uspješne trombolize. Osim toga, taj je ritam karakterističan za glikozidnu intoksikaciju. Ubrzani idioventrikularni ritam infarkta miokarda obično nema kliničku vrijednost.

To je ispravan ili blago nepravilan ventrikularni ritam s otkucajem srca od 60 do 110 min -1, oblik QRS kompleksa sliči ventrikularnim ekstrasistolama, često se primjećuje AV-disocijacija, kao i konfluentni i uhvaćeni kompleksi.

Ektopični fokus u komorama natječe se s sinusnim čvorom, a kada je ritam sinusnog čvora usporen ili AV blokada počinje dominirati. Mogući mehanizam je povećanje automatizma latentnih pejsmejkera.

Za suzbijanje ubrzanog idioventrikularnog ritma možete koristiti atropin ili EX. Liječenje je, međutim, potrebno samo u onim rijetkim slučajevima kada nekoordinirana kontrakcija atrija i komora krši hemodinamiku, kada idioventrikularni ritam prelazi u ventrikularnu tahikardiju ili ventrikularnu fibrilaciju, kada QRS kompleksi padaju na T-val prethodnog kompleksa ("R na T") i kada frekvencija Ubrzani idioventrikularni ritam je toliko visok da uzrokuje pritužbe.

Neizhemijske ventrikularne tahikardije

Ove tahikardije su recipročna tahikardija tahikardije u aritmogenoj displaziji desne klijetke, kao i ventrikularne tahikardije kod upalnih i infektivnih bolesti niyah.

Medicinske ventrikularne tahikardije

Neki lijekovi i lijekovi mogu uzrokovati i polimorfnu i monomorfnu ventrikularnu tahikardiju. Osobito često se to događa na pozadini ishemije ili cicatricial promjene miokarda. Monomorfna ventrikularna tahikardija može se pojaviti kod upotrebe fenotiazina, tricikličkih antidepresiva, srčanih glikozida, adrenalina, kokaina, nikotina, alkohola, kao i kod udisanja ljepila. Krajem 1980-ih. Brojne studije, uključujući i CAST, pokazale su da su antiaritmici I klase (flekainid, enkainid, moracizin) korišteni za suzbijanje ventrikularnih ekstrasistola u bolesnika nakon povećanja smrtnosti infarkta miokarda. Ta sredstva su potisnula ventrikularne prerano otkucaje, a povećanje smrtnosti, očito, bilo je posljedica ventrikularne tahikardije. Svi ovi alati blokiraju natrijeve kanale. Ostali lijekovi klase I - prokainamid, kinidin, disopiramid, lidokain, tokainid i meksiletin - također povećavaju smrtnost infarkta miokarda; To dokazuju klinička ispitivanja i eksperimentalni rad. Rezultati studije CAST doveli su do odbacivanja antiaritmičkih lijekova klase I za infarkt miokarda.

Neki lijekovi mogu uzrokovati tahikardiju piruete produženjem QT intervala.

Srčani glikozidi doprinose kasnijoj post-polarizaciji, a oni mogu izazvati akcijske potencijale i izazvati ventrikularne tahikardije. Trovanje glikozidom karakteriziraju monomorfne ventrikularne tahikardije, koje se obično mogu liječiti antagonistima kalcija. Rjeđe se javlja dvosmjerna ventrikularna tahikardija, koju karakterizira pravilan ritam s otkucajem srca od 140-200 u minuti. i višesmjerni QRS kompleksi s odstupanjem električne osi srca ili desno (od +120 do + 130 °), a zatim lijevo (od -60 do -90 °). Ventrikularna tahikardija s glikozidnom intoksikacijom može se zamijeniti supraventrikularnom, budući da su oba karakterizirana uskim QRS kompleksima i uz oba pomažu antagoniste kalcija. Kod ventrikularnih tahikardija na pozadini glikozidne intoksikacije, glavno liječenje sastoji se u ukidanju digoksina i uvođenju anti-digoksina.

Recipročne tahikardije koje uključuju njegov snop

Recipročne tahikardije koje uključuju njegove noge često se javljaju kod dilatirane kardiomiopatije. Kod svih ovih bolesnika, povrede intraventrikularne provodljivosti. Oblik QRS kompleksa s ovom tahikardijom obično sliči blokadi lijevog snopa Hisa, a rjeđe desnoj nozi. Uzbuđenje je obično antegradno širi se duž desne noge snopa njegova i retrogradno - lijevo. HR prelazi 200 u minuti. Može se posumnjati na tu tahikardiju klinički, ali se dijagnoza može potvrditi samo uz pomoć EFI.

Idiopatska ventrikularna tahikardija

Idiopatske ventrikularne tahikardije su ventrikularne tahikardije u bolesnika bez organskih oštećenja srca, bez značajnog oštećenja koronarnih arterija, bez aritmija i iznenadnih smrti u obiteljskoj anamnezi i bez EKG promjena bez paroksizma. Oblik kompleksa QRS može nalikovati blokadi lijeve ili desne noge snopa njegove.

Ventrikularna tahikardija izlaznih puteva

Ventrikularna tahikardija iz izlaznog trakta je monomorfna ventrikularna tahikardija sa složenim oblikom kao kod blokade lijevog snopa Hisa i odstupanja električne osi srca na desnoj strani. Osnova ove tahikardije je očigledno aktivirajuća aktivnost zbog kasne post-polarizacije, koja se javlja tijekom simpatičke stimulacije, primjerice tijekom vježbanja. S ovom tahikardijom često su učinkoviti antagonisti kalcija, zbog čega se može zamijeniti supraventrikularnom tahikardijom. Osim toga, beta-blokatori i antiaritmici iz razreda Ia, Ic i III mogu biti učinkoviti. Kada ventrikularna tahikardija iz odljevnog trakta desne klijetke često djeluje adenozin, ukazuje na moguću uključenost cAMP u održavanje te aritmije. To je još jedan razlog zašto se ta tahikardija pogrešno smatra supraventrikularnom.

Rekurentna monomorfna ventrikularna tahikardija

Rekurentna monomorfna ventrikularna tahikardija vrsta je ventrikularne tahikardije iz desnog ventrikularnog odljeva. Rizik od iznenadne smrti s tim se ne povećava, pa je liječenje usmjereno samo na uklanjanje pritužbi.

S ovom tahikardijom učinkovito je uništenje katetera.

Ventrikularna tahikardija iz vrha lijeve klijetke

Ventrikularna tahikardija iz vrha lijeve klijetke je drugi tip idiopatske monomorfne ventrikularne tahikardije. QRS kompleks podsjeća na blokadu desne noge Njegovog snopa, a električna os srca se odbacuje lijevo. Antagonisti kalcija također su često učinkoviti s ovom tahikardijom. Očigledno, ovo je recipročna tahikardija, njezin izvor je lijeva noga njegovog snopa. Ventrikularna tahikardija iz vrha lijeve klijetke može biti trajna, a zatim uzrokuje aritmogenu kardiomiopatiju. Razaranje katetera tahikardije može biti učinkovito, ali je tehnički vrlo teško.

U rijetkim slučajevima, QRS kompleksi s idiopatskom ventrikularnom tahikardijom imaju drugačiji oblik od blokade lijevog i desnog snopa Hisa. Uz ove tahikardije, beta-blokatori i antagonisti kalcija također su obično učinkoviti.

Rizik od ventrikularne tahikardije i iznenadne smrti povećava se s dilatiranom i hipertrofičnom kardiomiopatijom.

Dilatirana kardiomiopatija

Teško je procijeniti rizik od iznenadne smrti kod dilatirane kardiomiopatije, jer se asimptomatske ventrikularne tahikardije javljaju vrlo često, a istodobno i EFI i EKG s digitalnim prosjekom kod tih bolesnika imaju nisku prognostičku vrijednost. Sada se svim pacijentima s dilatiranom kardiomiopatijom i životno ugrožavajućom aritmijom ili sinkopom preporučuje implantacija defibrilatora. Uz recipročnu ventrikularnu tahikardiju koja uključuje snop Njegovog snopa, razaranje katetera može biti učinkovito, ali to ne eliminira potrebu za implantabilnim defibrilatorom.

Hipertrofična kardiomiopatija

Bolesnici s hipertrofičnom kardiomiopatijom vrlo slabo podnose supraventrikularne tahikardije i atrijsku fibrilaciju; ove aritmije mogu uzrokovati ishemiju i ventrikularne aritmije u njima. EFI vam omogućuje da procijenite rizik od ventrikularne tahikardije i iznenadne smrti. U rijetkim kratkim i gotovo asimptomatskih paroksizmima ventrikularne tahikardije rizik od iznenadne smrti je niska, dok je sinkopa povijesti, velika debljina interventrikularni septuma, smanjuju krvni tlak za vrijeme vježbanja, iznenadna smrt, prvog stupnja i nestabilnog tahikardija paroksizmalne klijetke tijekom Holter monitoring EKG pokazuju visok rizik, Amiodaron može biti djelotvoran kao profilaksa, ali s visokim rizikom, danas se sve više koriste implantabilni defibrilatori.

miopatija

Miopatije, osobito Duchenne-ova miopatija i atrofična mikotonija, često su praćene oštećenjem srčanog provodnog sustava. Tijek miopatije može biti kompliciran AV-blokadom, blokadom snopa Njegovog snopa, kao i iznenadnom smrću zbog ventrikularnih aritmija.

Strukturne promjene srca

Kod strukturnih promjena u srcu, osobito nakon kirurške korekcije Fallotovog tetrada i prolapsa mitralnih zalistaka, često se povećava rizik od ventrikularne tahikardije i iznenadne smrti. U Fallotovom tetradu, izvor ventrikularnih tahikardija nalazi se u izlaznom traktu desne klijetke, u području ožiljka. Središte aritmije moguće je eliminirati pomoću razaranja katetera ili kirurške resekcije. S prolapsom mitralnih zalistaka, iznenadna smrt je vrlo rijetka, što nije slučaj s ventrikularnom tahikardijom. Prognoza prolapsa mitralnih zalistaka, čak i kod ventrikularnih tahikardija, povoljna je.

Aritmogena displazija desne klijetke

Aritmogena displazija desne klijetke je kardiomiopatija, u kojoj lezija počinje u desnoj komori, ali se često širi lijevo. Razvija se desna klijetka, smanjuje se kontraktilnost. Miokardij desne klijetke postupno se miješa s masnim i vezivnim tkivom. Rana manifestacija bolesti je ventrikularna tahikardija iz desne klijetke. To je recipročna aritmija s oblikom kompleksa QRS kao u blokadi lijeve noge snopa njegove. Na pozadini sinusnog ritma često se uočavaju negativni T zubi u prednjim vodovima i deformacija konačnog dijela QRS kompleksa - tzv. Ε-val (vidi sliku).

Slika: Veliki ε-val na početku ST segmenta

Digitalni prosječni EKG često otkriva kasne ventrikularne potencijale. Strukturne promjene miokarda i kasnih potencijala ventrikula služe kao preduvjet za formiranje konture pomoću drugog ulaza uzbude. Kod EPI se mogu pokrenuti razne ventrikularne tahikardije, čiji supstrat je cicatrizirani miokard. Rizik od ventrikularnih tahikardija proporcionalan je stupnju oštećenja miokarda. Sotalol ili amiodaron mogu biti učinkoviti u velikim dozama. Razaranje katetera je često djelotvorno, ali njegovo djelovanje je samo privremeno, jer progresivno oštećenje miokarda dovodi do pojave novih aritmija. Jedina pouzdana metoda je ugradnja defibrilatora.

WPW sindrom

S WPW sindromom, atrijska fibrilacija može se pojaviti s vrlo visokom brzinom ventrikularne kontrakcije, što može dovesti do ventrikularne fibrilacije. Najbolji način liječenja ovog sindroma je razaranje katetera, njegova učinkovitost prelazi 90%.

Zarazne i upalne bolesti

Ventrikularne tahikardije mogu se pojaviti u određenim infektivnim i upalnim bolestima.

Sarkoidoza je jedan od uzroka potpunog AV bloka, ali također može uzrokovati ventrikularnu tahikardiju i ventrikularnu fibrilaciju. Sotalol i amiodaron su najučinkovitiji u tih bolesnika, ali u nekim slučajevima potrebna je implantacija defibrilatora.

U akutnom miokarditisu moguće su polimorfne i monomorfne ventrikularne tahikardije. U liječenju se koriste antiaritmici i protuupalni lijekovi.

Chagasova bolest (patogen - Trypanosoma cruzi) čest je uzrok dilatirane kardiomiopatije, osobito u Južnoj i Srednjoj Americi. Poraz kardiološkog sustava dovodi do ventrikularnih tahikardija i drugih poremećaja ritma.

Propisuju antimikrobna sredstva, liječe zatajenje srca, koriste antiaritmičke agense, EX i implantabilne defibrilatore. Ako je liječenje ventrikularne tahikardije tvrdoglavo, može biti potrebno uništavanje radiofrekventnog katetera, uključujući epikardijalno.

Kongenitalno produljenje QT intervala

Kongenitalno produljenje QT intervala je rijedak sindrom čija se patogeneza sada proučava na molekularnoj razini. To je nasljedna bolest u kojoj je potencijal djelovanja kardiomiocita produljen i može doći do rane post-polarizacije. Rana postpolarizacija uzrokuje pirouetsku tahikardiju, najčešće pod opterećenjem. Postoje dvije varijante bolesti: Romano-Wardov sindrom - češća varijanta s dominantnim tipom nasljeđivanja i Yervela-Lange-Nielsenov sindrom - rjeđa varijanta s recesivnim načinom nasljeđivanja u kombinaciji s prirođenom gluhoćom.

Idiopatska polimorfna ventrikularna tahikardija

Idiopatska polimorfna ventrikularna tahikardija javlja se u bolesnika bez srčane bolesti s normalnim QT intervalom. Pacijenti s takvim tahikardijama imaju brojne značajke. Tako su neki od njih opisali postojan porast ST segmenta u odsutnosti ishemije miokarda. Drugi imaju aritmije tijekom vježbanja i mogu se spriječiti beta-blokatorima. U drugima, ventrikularne tahikardije pokreću rani ventrikularni ekstrasistoli, s visokim rizikom od iznenadne smrti; beta-blokatori su neučinkoviti za razliku od verapamila.

Tihikardija piruete

Tihikardija piruete, tip polimorfne ventrikularne tahikardije, javlja se kada je repolarizacija miokarda odgođena, obično se manifestira na EKG-u kao produljenje QT intervala. Paroksizmi pirouetske tahikardije obično su kratki (-1, kompleksi imaju različite oblike, a njihova amplituda se mijenja u valovima.) QRS kompleksi idu oko konture. Posebnosti ove tahikardije su sljedeće: pojavljuje se na pozadini produženog QT intervala, a početak tahikardije neposredno prethodi RR intervalima. kratki - dugi - kratki ”, kompleksi QRS plešu oko kontura (izvode“ piruete ”).

Produženje QT intervala može biti kongenitalno (vidi gore) ili stečeno.

Stečeno proširenje QT intervala

Stečeno produljenje QT intervala najčešće je uzrokovano lijekovima, drugi uzroci uključuju abnormalnosti elektrolita, hipotiroidizam, poremećaje cirkulacije mozga, ishemiju i infarkt miokarda, gladovanje, trovanje organofosfatima, miokarditis, ozbiljno zatajenje srca i prolaps mitralnih zalistaka. Najčešće, produljenje QT intervala je uzrokovano antiaritmičkim agensima klase Ia, rjeđe drugim agensima klase I. Osim toga, produljenje QT intervala moguće je uz uporabu sotalola, dofetilida i, rjeđe, amiodarona.

Sotalol uzrokuje pirouetsku tahikardiju u 2-5% bolesnika. Ibutilid je novo antiaritmičko sredstvo za liječenje supraventrikularnih aritmija, uzrokuje tihikardiju pirouete ne manje od sotalola. Druga sredstva koja mogu produljiti QT interval uključuju fenotiazine, haloperidol i tricikličke antidepresive. Antibiotici, posebice eritromicin i drugi makrolidi, kao i trimetoprim / sulfametoksazol, mogu uzrokovati pirouetsku tahikardiju. Makrolidi posebno često uzrokuju tihikardiju pirouete u kombinaciji s takvim H₁-blokatori poput astemizola i terfenadina. Ovi H₁-blokatori mogu uzrokovati tihikardiju pirouete u kombinaciji s nekim azolima, kao što je ketokonazol. Ionska radioaktivna sredstva i prokinetička sredstva (na primjer, cisaprid) također mogu uzrokovati tihikardiju piruete.

Lijekovi koji produljuju QT interval navedeni su na torsades.org, koji podržava Državno sveučilište Arizona.

Pojava tikikardije pirouete s produljenjem QT intervala potiče se bradikardijom, ali nije jasno je li ona izravan uzrok tahikardije pirouete. Paroksizam tikikardije piruete obično započinje izmjenom RR intervala oblika "kratki - dugi - kratki".

Poremećaji elektrolita

"R do T"

Poremećaji cerebralne cirkulacije

Liječenje tahikardije piruete

Kod trajnih paroksizama tahikardije pirouete ili oslabljene hemodinamike, indicirana je električna kardioverzija. Obično započinju s pražnjenjem od 50 ili 100 J, ako je potrebno, energija se povećava na 360 J.

Korekcija poremećaja elektrolita - hipokalemija, hipomagnezijemija i hipokalcemija. Magnezijev sulfat se primjenjuje u potocima u dozi od 1–2 g, 2 do 4 g može se primijeniti u roku od 10-15 minuta, au 75% slučajeva učinak se odvija unutar 5 minuta, u roku od 15 minuta, gotovo svi pacijenti imaju tikikardije piruete.

Bradikardija se može eliminirati infuzijom izoprenalina ili privremenog endokardijskog EX-a. Budući da izoprenalin uzrokuje komplikacije (pogoršanje ishemije i arterijske hipertenzije), poželjan je privremeni EX. Otkazuje sva sredstva koja uzrokuju produljenje QT intervala. Beta-blokatori i lidokain mogu ovdje biti učinkoviti, iako potonji ne pomaže uvijek. Postoje dokazi da je amiodaron učinkovit u tahikardiji piruete koja se ne može liječiti.

Sindrom Brugada

To je sindrom koji može dovesti do iznenadne smrti u odsutnosti organskih srčanih bolesti. Brugadin sindrom karakterizira blokada desnog snopa Njegovog snopa sa ST elevacijom u vodovima V₁- V₃. Brugada sindrom je naslijedio autosomno dominantan s različitim izražajnost, to bi trebalo sumnjati s opisanim EKG promjene i ventrikularne fibrilacije epizoda, paroxysms polimorfne ventrikularne tahikardije, kao i sa ST elevacije, nesvjestice, ili iznenadne smrti u povijesti obitelji. Liječenje lijekovima nije razvijeno, koriste se implantabilni defibrilatori.

Tresanje srca

Potres srca je iznenadna smrt u odsutnosti bolesti srca nakon tupih ozljeda prsa. Moždani udar u području srca tijekom osjetljivog razdoblja repolarizacije (prije vrha T-vala) može uzrokovati polimorfnu ventrikularnu tahikardiju. Nedavno su objavljeni podaci prema kojima samo 15% pacijenata preživljava potres srca, ali preživjeli nemaju nikakvih posljedica.

B.Griffin, E.Topol "Kardiologija" Moskva, 2008

Idiopatska tahikardija

Tahikardija je pojam koji često znači određeni simptom - ubrzan rad srca. U nekim slučajevima to je povezano s određenim bolestima iz skupine aritmija, koje karakterizira specifična klinička, tečajna, prognostička vrijednost.

Idiopatska tahikardija se najčešće definira kao ventrikularna ili sinusna. Može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali u većini slučajeva - kod mladih ljudi.

U dijagnostici tahikardije korištena je elektrokardiografija, ehokardiografija. Mogu se koristiti specifičniji istraživački postupci - transesofagealna kardioskopija ili angiografija. U svakom slučaju, otkrivanje uzroka patologije je često vrlo teško, dakle, što je idiopatska tahikardija i koliko je opasna ta bolest, važno je znati svima koji su izloženi riziku od kardiovaskularnih bolesti.

Video tahikardija

Opis idiopatske tahikardije

Glavna razlika između idiopatske tahikardije i drugih oblika aritmije je pojava bolesti na pozadini potpunog kliničkog zdravlja osobe. Tijekom istraživanja nisu otkrivene promjene u miokardnom, metaboličkom ili elektrolitskom poremećaju, pa je vrlo teško propisati liječenje nespecificirane etiologije patološkog procesa.

U normalnom stanju, broj otkucaja srca je 60-90 otkucaja. Neke studije su identificirale vezu između aritmije i sljedećih čimbenika:

• kod žena je broj otkucaja srca veći nego kod muškaraca;
• otkucaji srca bili su izravno proporcionalni rastu, upotrebi kave, prisutnosti loših navika (pušenje);
• HR ovisi obrnuto od dobi, visokog krvnog tlaka, tjelesne aktivnosti.

Nedostatak jasnih mehanizama za razvoj bolesti često onemogućuje točno i brzo postavljanje ispravne dijagnoze. Ipak, uz pomoć suvremenih metoda dijagnosticiranja, ispostavlja se da se pacijentima s idiopatskom tahikardijom postavlja učinkovita terapija.

Simptomi idiopatske tahikardije

Velika skupina pacijenata za idiopatsku tahikardiju su mladi ljudi i žene. U ovom slučaju, ne može se svatko sjetiti prvog srčanog udara, a manifestacije bolesti često kasne mjesecima, pa čak i godinama.

Osjećaj otkucaja srca kada se broj otkucaja srca poveća sa 100 otkucaja u minuti najčešće je teško tolerirati. Pacijenti mogu osjećati kratak dah, "čini se da srce iskače iz prsa," otežano disanje. Daleko od svakog pacijenta tijekom napada može se opustiti, malo odvratiti od bolnog stanja, dok kod drugih patologija ovaj distrakcijski učinak smanjuje težinu simptoma.

Klinička manifestacija idiopatske tahikardije uglavnom komplicira prisutnost autonomnih poremećaja:

• vrtoglavica;
• mučnina;
• depresija;
• razdražljivost;
• prekomjerno znojenje;
• prije nesvjesnih uvjeta.

Svi ovi simptomi se često javljaju s ortostatskom tahikardijom i somatoformnom disfunkcijom autonomnog živčanog sustava, stoga je u slučaju idiopatske tahikardije izuzetno teško točno odrediti bolest. Stoga se idiopatska tahikardija smatra dijagnozom isključenosti.

Uzroci idiopatske tahikardije

Na temelju kliničkih studija, sugerirano je da je idiopatska tahikardija posljedica različitih mentalnih patologija. Također u razvoju bolesti mogu sudjelovati određene tvari koje koristi čovjek, te posljedice povezane s poremećajem normalne aktivnosti sinusnog čvora ili ventrikula.

Prividni uzroci, srčani ili ekstrakardijalni, ne mogu se odrediti u idiopatskoj tahikardiji.

U nekim slučajevima poremećaj ritma povezan je s nasljednošću. Ako se patologija dogodila u srodnika, onda je rizik od razvoja bolesti kod njihove djece mnogo veći. Posebice, kod nekih bolesnika s idiopatskom ventrikularnom tahikardijom postoji mutacija gena SCN5A, koji je uključen u kodiranje α-podjedinice natrijevog kanala. Mutacija u ovom genu također se određuje u drugim srčanim bolestima: kardiomiopatijama, atrijskoj fibrilaciji i ventrikularnoj fibrilaciji, sindromu bolesnog sinusa.

Vrste / fotografije idiopatske tahikardije

Patologija može biti izražena u različitim oblicima aritmije, praćena ubrzanim otkucajima srca, ali najčešće je idiopatska tahikardija povezana s poremećajem aktivnosti sinusnog čvora i ventrikula.

Idiopatska ventrikularna tahikardija

U ovoj patologiji nisu otkriveni strukturalni, metabolički ili elektrolitski poremećaji, a sindrom produljenog QT intervala nije otkriven. Unatoč složenosti dijagnosticiranja bolesti, postoje tri vrste idiopatske ventrikularne tahikardije:

• fašikularna tahikardija lijeve klijetke, također nazvana verapamil-osjetljivom;
• tahikardije koje se razvijaju na pozadini Brugada sindroma;
• tahikardije koje potječu iz izlučujućih dijelova komore.

Fascikularna tahikardija lijeve klijetke također je poznata po terminima septalne ventrikularne tahikardije, intrafascijalne tahikardije, ventrikularne tahikardije s uskim kompleksima. Među svim oblicima idiopatske tahikardije koja potječe iz lijeve klijetke, ona je najčešća. Razvijen tipom re-centri, često određen u mladoj dobi, kada nema strukturnih promjena u miokardu. Osjetljiva je na verapamil, pa je lijek najprije propisan. Postoje razne vrste fascilarne tahikardije. U 90% slučajeva javlja se stražnja fašikularna tahikardija, mnogo rjeđe prednja fašikularna, gornja sekundarna i interfipsularna tahikardija.

Brugada sindrom je nasljedna bolest, čiji simptomski kompleks obuhvaća paroksizmatičnu polimorfnu ventrikularnu tahikardiju, koja daje česte relapse. Osim toga, uočava se sinkopa, a na temelju patologije pacijenti često imaju iznenadna srčana zastoja.

Idiopatska sinusna tahikardija

Pojava patološkog stanja povezana je s poremećenim funkcioniranjem sinusnog čvora, kvarovi u radu autonomnog živčanog sustava mogu se također primijetiti kada se aktivnost simpatičkog sustava povećava ili smanjuje - parasimpatički sustav. Istodobno se mogu pojaviti i popratni neurohormonski poremećaji.

Pojavljuje se kao tipična sinusna tahikardija, koja se javlja bez očiglednog razloga. Uzimaju se u obzir sljedeći kriteriji procjene:

• srčani ritam je kao abnormalan;
• HR ubrzava u mirovanju ili s malim naporom;
• Otkucaji srca mogu biti 100 otkucaja u minuti ili više.

Sličnu dijagnozu daje se samo u slučaju kada su svi ostali analizirani i isključeni.

Dijagnoza idiopatske tahikardije

Prije postavljanja dijagnoze treba isključiti sljedeće patološke uvjete:

• anemija;
• dehidracija;
• hipoglikemija;
• hipertireoza, tirotoksikoza;
• groznica;
• bolni sindrom (akutni i kronični);
• anksioznost i napadi panike;
• perikarditis, miokarditis, aortu ili mitralnu regurgitaciju;
• infarkt miokarda;
• pneumotoraks.

Osim toga, pacijent ne smije konzumirati alkohol, kofein, antikolinergične lijekove, kateholamine. Pojavu tahikardije ne može prethoditi ukidanje b-blokatora, provođenje radiofrekventne ablacije u vezi s liječenjem supraventrikularne tahikardije.

Dijagnosticiranje idiopatske tahikardije moguće je uz stalnu tahikardiju i povećanje frekvencije srca bez nekog specifičnog razloga.

Da bi se razjasnila dijagnoza, koriste se standardne elektrokardiografije, holter monitoring, u rijetkim slučajevima - elektrofiziološka istraživanja, ultrazvuk srca, koronarna angiografija.

Liječenje i prevencija idiopatske tahikardije

U slučaju idiopatske sinusne tahikardije, pacijenti su informirani o benignom tijeku bolesti. Ako kliničke manifestacije nisu jako izražene, liječenje je ograničeno na prehranu i fizikalnu terapiju.

Utvrđivanje značajnih kliničkih simptoma i smanjene kvalitete života pacijenta je indikacija za imenovanje pulsirajuće terapije. Može se sastojati od malih doza beta-blokatora koji nemaju intrinzičnu simpatomimetičku aktivnost. Također se koriste inhibitori if-kanala sinusnog čvora (ivabradin), koji su pokazani pacijentima koji ne podnose beta-blokatore.

Ekstremna metoda liječenja idiopatske tahikardije je radiofrekventna ablacija. Ova metoda nije u potpunosti proučena u smjeru potpunog uklanjanja patologije koja se prezentira, pa se koristi u slučaju trajne tahikardije, koja se ne eliminira liječenjem.

Specifična prevencija idiopatske tahikardije ne postoji. Mogu se koristiti samo opće smjernice koje se svodi na prevenciju kardiovaskularnih bolesti. Pozitivan rezultat datuma je i pravilno izabrana tjelesna aktivnost, uz obveznu iznimku izazivanih čimbenika (pušenje, unos alkohola, pića s kofeinom).

Video tretman za tahikardiju