Infektivni endokarditis kod djece

Infektivni endokarditis je srčana bolest koju karakterizira infekcija bakterijama, gljivicama ili endokardijskom rikecijom kardiovaskularnih struktura, uglavnom srčanih zalisaka, ili intrakardijalnih stranih materijala smještenih duž puta protoka krvi s razvojem mikroba u zahvaćenim endokardijalnim područjima koja sadrže mikrobe i uništenje zahvaćenih srčanih struktura i bakterijemija.

Infektivni endokarditis - akutna ili subakutna upala ventila i / ili parietalnog endokardija uzrokovana raznim infektivnim agensima.

Infektivni endokarditis je jedan od uzroka smrti kod djece i adolescenata. Postoje poteškoće u dijagnostici povezane s varijabilnošću i nespecifičnostima njegove klinike. Nedostatak znanja liječnika i roditelja o ovoj bolesti. Povećanje broja ugroženih osoba:

- bolesnika nakon operacije na srcu

- imunosupresivnim pacijentima

- bolesnika s dugom kateterizacijom vena

epidemiologija

Učestalost IE u djece je nepoznata, ali se broj bolesne djece postupno povećava i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih. Dječaci su bolesni 2-3 puta češće nego djevojčice. Infektivni endokarditis može se razviti na intaktnim ventilima (5–6%), ali češće komplicira kongenitalne (90%) i reumatske (3%) defekte srca, osobito nakon kirurških zahvata za njihovo pojavljivanje.

etiologija

Najčešći etiološki čimbenici IE u ovom trenutku su zeleni streptokoki i Staphylococcus aureus (do 80% slučajeva). Rijetko, enterokoki, meninigokoki, pneumokoki, gonokoki, epidermalni stafilokoki, salmonela, brucella, bakterijska udruženja, virusi, gljivice.

U posljednja dva slučaja dijagnosticira se abakterijski oblik infektivnog endokarditisa.

Tijekom dugotrajnog stajanja katetera u središnjim venama, kao i nakon kateterizacije srca, često se sije sinus sutus. Predisponirajući čimbenici otkriveni su u oko 30% bolesnika: kirurški zahvati, prvenstveno u srcu, mokraćnom sustavu i usnoj šupljini, prethode razvoju infektivnog endokarditisa u 65% slučajeva.

IE može biti prirođena i stečena:

1. Kongenitalna IE razvija se tijekom akutnog ili pogoršanja kroničnih virusnih i bakterijskih infekcija kod majke i jedna je od manifestacija septikemije.

2. Dobiveni IE kod djece prve 2 godine života češće se javlja na intaktnim ventilima; kod starije djece bolest se obično razvija u prisutnosti bolesti srca (kao kod odraslih). Operacija srca je predisponirajući čimbenik za razvoj infektivnog endokarditisa.

patogeneza

Najčešće se IE razvija s morfološkim defektima struktura srca, što dovodi do turbulencije protoka krvi, što dovodi do njegovog usporavanja ili jačanja (MARS, CHD i velika krvna žila). Infektivni cirkulirajući u krvi naseljava se na endokardiju i endotelu velikih krvnih žila,

uzrokuje upalnu reakciju, odvajanje kolagena bogatih rubova ventila, taloženje fibrina na njih s nastankom trombozne mase (vegetacije). Ubuduće se mogu osloboditi, uzrokujući embolizaciju posuda velikog i malog kruga.

3 FAZE PATOGENEZE

1. Infektivna toksična faza nastaje kao odgovor na akutnu upalnu reakciju mikroorganizma. U ovoj fazi bakterijemija se češće otkriva, a srčane promjene su umjereno izražene, bolest se odvija kao akutna infekcija s vrućicom, intoksikacijom i upalnim promjenama u perifernoj krvi.

2. Imunsko-upalna faza povezana je s formiranjem antitijela na infektivne antigene te na vlastita tkiva i krioglobuline. Proces se odvija uz sudjelovanje komplementa i formiranje CEC-a. Ova faza popraćena je generalizacijom procesa, oštećenjem drugih unutarnjih organa i izraženijim promjenama u srcu. Smatra se kao imunokompleksna bolest.

3. Dystrophic faza se manifestira kroničnom upalom endokardija i unutarnjih organa, formiranjem defekata, taloženjem kalcijevih soli u strukturi ventila, hemodinamskim zatajenjem srca. Moguće je identificirati bolesti srca u nekoliko godina nakon oporavka i ponovnog infekcije infektivnog endokarditisa.

KLINIKA

2. Srčani (trenutni endokarditis)

IE, osobito streptokokna etiologija, može početi postupno s ponovljenim epizodama povišene tjelesne temperature u večernjim satima, slabošću, artralgijom, mijalgijom, znojenjem, nemotiviranim gubitkom težine. Može se dogoditi i akutni napad s grozničavom groznicom, oštrim poremećajem općeg stanja, zapanjujućim zimicama i obilnim znojenjem (češće sa stafilokoknom infekcijom).

U infektivno-toksičnoj fazi, IE ne može imati različite kliničke manifestacije, iako nakon nekoliko dana od početka bolesti možete čuti protodijastolički šum insuficijencije aortne zaklopke. Kod sekundarnog endokarditisa količina i priroda buke u području već izmijenjenog ventila mijenjaju se. Tijekom tog razdoblja moguće su manifestacije tromboembolije: hemoragijski osip, isprekidana hematurija, infarkt unutarnjih organa. Lukin-Liebmanova mjesta (mali hemoragijski osip) na konjunktivi, Janewayeva mjesta na dlanovima i stopalima (crvene točke ili bolna ekhimoza), krvarenje pod noktima s trakama, što ukazuje na vaskulitis, rijetko se javljaju s pravodobnim liječenjem.

U imuno-upalnoj fazi javlja se generalizacija imunopatološkog procesa i dodavanje miokarditisa, a ponekad i perikarditisa, difuznog glomerulonefritisa, anemije, limfnih čvorova, jetre, slezine. Boja kože postaje sivkasto-žućkasta ("kava s mlijekom"), ponekad se javlja žutica. Trenutni proces u srcu očituje se umjerenom boli, tahikardijom, kardiomegalijom i gluhoćom tonova (uz istodobni miokarditis). Postoje zvukovi koji prate defekt ili uništenje ventilskog aparata (letvice tetive ili ventila su odvojene, njihova perforacija). Embolija i srčani udar su rjeđi u ovoj fazi bolesti.

U distrofičnoj fazi u prvom je redu insuficijencija - srčana, bubrežna, a ponekad i jetrena - kao posljedica teškog oštećenja unutarnjih organa tijekom generaliziranog imunopatološkog procesa.

komplikacije

Komplikacije IE uključuju zatajenje srca i bubrega, učinke tromboembolije u obliku moždanog infarkta i miokarda, apscesa mozga i drugih organa. Ove se komplikacije mogu smatrati manifestacijama terminalne faze bolesti. Možda razvoj perikarditisa, meningitisa, artritisa, osteomijelitisa i drugih gnojnih procesa.

DIJAGNOZA

U početnoj fazi u perifernoj se krvi nalaze znakovi akutne upale: leukocitoza, neutrofilija s pomakom leukocita u lijevo, visoke razine ESR, C-reaktivni protein i₂-frakcija globulina. Iznimka je kongenitalni endokarditis, u kojem takve promjene mogu biti odsutne. Nakon toga, anemija, γ-globulin, leukocitoza može se zamijeniti leukopenijom, povećava se razina antitijela (uključujući autoantitijela) i CIC.

U testovima urina, na početku se otkrivaju prolazne, zatim perzistentne hematurije i proteinurija.

Bakteriološko ispitivanje krvi (poželjno je prikupiti materijal za istraživanja na visini groznice i prije početka antibiotske terapije) omogućuje identifikaciju patogena (hemokulture).

• Korištenjem EKG-a, razjašnjava se stanje miokarda i perikarda.
• Pri provođenju EchoCG-a, osobito dopler studija, vizualizirati endokardijalne promjene: otkrivaju vegetacije na ventilima (kada su više od 2 mm), navode njihovu veličinu, pokretljivost, puknuće tetiva i vrhova, znakove i stupanj aortne i mitralne insuficijencije.

Dijagnoza infektivnog endokarditisa u početnoj fazi obično je vjerojatna, jer kliničke i laboratorijske manifestacije bolesti nisu specifične.

Glavni kriterij za dijagnozu je ponovljeno sijanje patogena iz krvi pacijenta s poviješću takvih specifičnih predisponirajućih čimbenika kao što su kongenitalni defekti srca, nedavni kirurški zahvati (posebno na srcu), liječenje i ekstrakcija zuba, kateterizacija središnjih vena, intravenske infuzije, gnojna oboljenja.

Drugi, vrlo važan kriterij za dijagnozu - tipične promjene na ehokardiografiji.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza u početnoj fazi provodi se s generaliziranim zarazne bolesti, salmoneloze, meningococcemia, hemoragijski vaskulitis (ukoliko purpura) s juvenilni reumatoidni artritis, poliartritis nodosa (i kada je izražen groznica, artralgije i promjene u perifernoj krvi). Posebno je teško razlikovati infektivni endokarditis od akutne reumatske groznice i sistemski eritematozni lupus, koji se javljaju s endokarditisom, artralgijom i multiorganskim promjenama. U ovom slučaju razmotrite:

• prethodna anamneza (streptokokna infekcija reumatizmom, prekomjerna insolacija, stres, cijepljenje sustavnim eritematoznim lupusom; kongenitalna srčana bolest i kirurška manipulacija i intervencija za IE);
• zglobna obilježja i slaba ekspresija infektivno-toksičnog sindroma u reumatizmu;
• prisutnost tromboembolijskog sindroma, koji nije karakterističan za reumatizam i sistemski eritematozni lupus;
• laboratorijski podaci (anti-streptokokna protutijela u akutnoj reumatskoj groznici, ANF u sistemskom eritematoznom lupusu);
• rezultati ponovljene kulture krvi (sterilni za reumatizam i sistemski eritematozni lupus).

TRETMAN

• Treba vam dobra prehrana. U akutnom razdoblju propisan je ležaj.
• Glavna metoda liječenja je masivna i dugotrajna antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost infekcije.

TRETMAN. ZELENA I DRUGA STRIPOCOCCA

- Benzilpenicilin 300-600 tisuća jedinica / kg / dan u / u 4-6 puta dnevno tijekom 4 tjedna

- Ceftriakson 20-75 mg / kg / dan u / u ili u / m 1 vrijeme / dan tijekom 4 tjedna

- Cefazolin 0,04-0,1 g / kg / dan 3 puta dnevno tijekom 2 tjedna.

+ Gentamicin 3 mg / kg / dan u / u ili u / m 2-3 puta / dan tijekom 2 tjedna

- Tobramicin 3 mg / kg / dan u / u ili u / m 1-2 puta / dan tijekom 2 tjedna

TRETMAN. GLJIVA IE

• Amfotericin B 1 mg / kg / dan u / u 4-6 tjedana +
• Flucytosine 150 mg / kg / dan na usta za 6-8 tjedana

Nasek Group (kombinacija nekoliko Gr-štapića)

- Ceftriakson 20-75 mg / kg / dan intravenski ili intravenozno ili intramuskularno 1-2 puta / dnevno tijekom 4-6 tjedana ili

- Cefotaksim 50-100 mg / kg / dan w / w ili w / w 2-3 puta / dan 4-6 tjedana

U nedostatku pozitivne dinamike, terapija se prilagođava unutar 5-7 dana - promjena antibiotika ili kombinacija s drugim antibioticima (najčešće s gentamicinom, kratkim tijekom). U slučaju izraženih imunoloških poremećaja, prednizon se dodaje brzinom od 0,5-0,75 mg / kg / dan tijekom 2-3 tjedna uz postupno povlačenje. Provoditi konvencionalnu simptomatsku terapiju: detoksikaciju, liječenje anemije. Uz neučinkovitost terapije lijekovima pribjegava se operaciji.

PREVENCIJA

• Prevencija se provodi uglavnom u rizičnim skupinama.
• Preventivna antibiotska terapija za sve kirurške zahvate i duge intravenske, kao i stomatološke zahvate.
• Poštivanje oralne higijene, redovito praćenje od strane stomatologa.
• Pravovremena rehabilitacija svih žarišta kronične infekcije.

PROGNOZA

Prognoza je nepovoljna. Smrtnost je 20-25%, s ponovljenim bolestima na 30-40%. U polovice bolesnika bolest dovodi do nastanka bolesti aorte ili mitralnog zaliska. Toksični miokarditis i miokardijalni apscesi dovode do kongestivnog zatajenja srca otpornog na liječenje. Moguća embolija velikih krvnih žila, rupture aneurizmi.

Endokarditis kod djece

Endokarditis kod djece smatra se jednom od najtežih srčanih bolesti koju je teško liječiti. Endokarditis je upala unutarnjeg zida srca, nastala kao posljedica izlaganja infekciji ili autoimunog procesa. Kongenitalna stanja rijetko se dijagnosticiraju. Veliki broj KBS-a i potreba za operacijom dovodi do činjenice da se infektivni endokarditis kod djece često dijagnosticira u posljednjoj fazi.

Primijećeno je da su u djece od tri godine normalni ventili češće oštećeni, a kod starije djece, endokardijalno oštećenje se kombinira s CHD. Liječenje, praćenje i preventivne mjere takvih bolesnika provode se kontinuirano.

razlozi

Endokarditis je bolest koja je karakterizirana upalom unutarnje sluznice srčanih i srčanih zalistaka. Pojava bolesti doprinosi:

• razne bolesti i malformacije srca;
• česte egzacerbacije kronične infekcije;
• stanja imunodipecitisa koja se razvijaju sekundarno.
• Klasifikacija identificira dvije glavne skupine:
• infektivni ili bakterijski endokarditis;
• i neinfektivne, koje se razvijaju nakon ozljede srca, smanjuju imunološku zaštitu.

Reumatski endokarditis nastaje kao posljedica pogoršanja autoimunih procesa: reumatizma u djece, eritematoznog lupusa, skleroderme. Antitijela nastaju u procesu reumatskih napadaja ili autoimunih bolesti, što provocira razvoj endokarditisa i kao posljedicu valvularnih bolesti srca.

Reumatizam - bolest vezivnog tkiva koja se javlja pod utjecajem alergena, razvija se nakon zarazne bolesti.

Sama infektivna tvar nije uključena u razvoj endokarditisa, ali proizvodi aktivni protein koji započinje proces reumatskog napada. Većina endokarditisa ima bakterijsku prirodu. Dodijelite sljedeće agente:

• aureus;
• Streptococcus;
• Klebsiella;
• Candida gljive;
• crijevni i plavi bacni bacil;
• Meningococcus;
• različitih virusa.

Bakterijski endokarditis javlja se u akutnim, subakutnim, kroničnim recidivnim i latentnim oblicima. Primarna se također razlikuje, to je kada se proces razvija na zdravim strukturama srca, a sekundarni, u pozadini postojeće kongenitalne ili stečene kongenitalne srčane bolesti.

simptomi

Česti znakovi endokarditisa - groznica kod djece, zimica. Povećan umor, bolovi u mišićima i zglobovima, bljedilo kože, gubitak težine. Dijete treba odmoriti, organizirati odmor, uz ograničenje hipotermije i prekomjernog rada. Osim općih pritužbi, djeca s endokarditisom razvijaju glavobolju, mučninu, vrtoglavicu koja je povezana s vaskularnom reakcijom na opću intoksikaciju tijela. Simptomi infektivnog endokarditisa mogu se razlikovati u različitim razdobljima u djece.

oštar

Akutno razdoblje bakterijskog endokarditisa karakterizira nagli porast temperature, teška slabost i bolovi u tijelu. Jeste li pratiti teške znojenje, nizak krvni tlak, znakove depresije središnjeg živčanog sustava u djece. Novorođeni bolesnici su neaktivni, tromi uzimaju dojku. Zajedno s tim simptomima pojavljuju se promjene u kliničkoj analizi krvi.

Kako se proces ubrzano razvija, oštećenje srčanog tkiva brzo prolazi. Rano se pojavljuje grubi sistolički šum, što ukazuje na perforaciju letka za ventil.

subakutni

Simptomi subakutnog bakterijskog endokarditisa, sličnog akutnom, samo treba napomenuti da je proces odgođen za nekoliko dana. Dijagnoza postaje teška. Pacijenti imaju nisku temperaturu s povremenim obilnim znojenjem. Smanjena tjelesna težina, blijeda koža, ponekad žućkasta boja. Pacijenti se žale na bolove u malim zglobovima, teško im je obaviti posao prstima, a deformacija prstiju se postupno formira. Na koži se pojavljuje vaskularni osip u obliku malih "zvijezda".

Usporedno s općim infektivnim pojavama bolesti, potrebno je govoriti o specifičnim srčanim tegobama koje dijete čini. Bolovi u srcu mogu biti cviljeni, s dugotrajnim procesima ili teškim grčama. Kao rezultat procesa infekcije može se oštetiti ne samo struktura unutarnjeg zida srca, već se mogu razviti različite vrste aritmija. Dijete se žali na nedostatak zraka tijekom intenzivnih igara, teških opterećenja, gubitka svijesti.

reumatski

Karakteristika reumatskog endokarditisa je reumatizam. Proces nastaje aktivacijom streptokokne infekcije. Već u vrijeme prvog napada, kada su zglobovi oštećeni, dijete se žali na zatajenje srca. Zabilježen je imaginarni valni tijek bolesti. Kada se nakon reumatskog napada i spuštanja procesa temperatura ponovno poveća i opće zdravstveno stanje pogorša.

Kada se prvi put razvije proces, lezije ventila nisu odmah nastale, pa možda ne čujete šum na srcu. No, s učestalim egzacerbacijama, ventili ventila su ozlijeđeni, nastaje fibroza, s vremenom dovodi do deformacije.

Postupno će se ventili zgusnuti i auscultatively, možete slušati razne zvukove koji mogu varirati u intenzitetu. Puls postaje učestao i labilan, možete popraviti poremećaj ritma. U proučavanju opće analize krvi otkrivena je ubrzana sedimentacija eritrocita, promjene u formuli leukocita. Rad središnjeg živčanog sustava mijenja se pod utjecajem patoloških kompleksa, razvija se reumatska koreja.

Ishod akutnog procesa reumatskog endokarditisa, pogodan za život, osobito kada se promatra prevencija bolesti. Nepovoljan ishod za potpuni oporavak, budući da proces poprima kronični oblik s čestim ili nečestim egzacerbacijama.

Svi se simptomi mogu pojaviti u različitim stupnjevima aktivnosti. To ovisi o individualnim karakteristikama organizma. Od dobi pacijenta, prisutnosti imunološkog nedostatka ili drugih kroničnih bolesti. Stoga je nedvosmisleno reći da sva djeca jednako pate. U slučaju sustavnog upalnog procesa, posavjetujte se s liječnikom.

dijagnostika

Često je diferencijalna dijagnoza teška i nije pravodobna. To je zbog činjenice da u pozadini infektivnog procesa, liječnik propisuje antibakterijsku ili antivirusnu terapiju što je prije moguće. Dok uzimate lijekove, očigledni simptomi bolesti izglađuju se. Za ispravnu dijagnozu infektivnog endokarditisa kod djeteta, morate pravilno sakupiti povijest i pažljivo pregledati pacijenta.

Uzimanje i promatranje povijesti

Liječnik treba pažljivo pregledati kožu djeteta, prikupiti temeljitu povijest bolesti. Pogledajte kako se dijete ponaša (aktivno ili letargično). Budite sigurni da umirite krvni tlak i puls. Uz dugotrajan proces dolazi do oticanja nogu. Auskultativni liječnik sluša šum na srcu. Priroda buke ovisi o tome koji ventil je zahvaćen. Poraz ventilnog aparata nastaje kao posljedica taloženja tromboznih masa na list.

Dijagnostika hardvera

Provođenje elektrokardiografske studije pomaže u određivanju stanja miokarda i pejsmejkera. Rano otkrivanje aritmija pomoći će izbjeći ozbiljne komplikacije u srcu.

Ultrazvučni pregled trbušnih organa pomaže u određivanju poraza slezene u obliku povećanja.

Ehokardiografija omogućuje korištenje ultrazvuka za ispitivanje strukturnih promjena koje se događaju tijekom bolesti. Glavni simptomi mogu se nazvati otkrivanjem izraslina na listovima ventila, odrediti pokretljivost ventila, prisutnost promjena u samom endokardiju. Ova studija omogućuje određivanje stupnja valvularne insuficijencije.

Laboratorijski testovi

Laboratorijski testovi krvi potvrđuju prisutnost upalnog procesa u tijelu, pojavu specifičnih proteina u krvi (c-reaktivni protein i globulini). Kod novorođenčadi te promjene nisu dostupne. U urinu se određuju crvena krvna zrnca i proteini, koji su obično odsutni. U teškim slučajevima uzima se endokardijalna biopsija.

Ako se uzročnik određuje u krvi za vrijeme sadnje, a postoji povijest CHD ili kirurško liječenje srca u povijesti, to je odlučujući čimbenik u dijagnozi.

liječenje

Od prvih dana bolesti, kada se u krvi otkrije patogen, propisuje se antibakterijska terapija. Trajanje tečaja od dva tjedna do mjesec i pol. U pozadini liječenja stalno se provodi bakteriološko ispitivanje krvi radi kontrole. U teškim situacijama propisuje se dodatno liječenje glukokortikoidima, obavlja se transfuzija plazme. Restauratorska terapija je dopunjena lijekovima koji imaju za cilj poboljšanje imunološkog odgovora tijela.

U nedostatku pozitivne dinamike tijekom liječenja, indicirana je operacija za uklanjanje i protetiku zahvaćenog ventila.

Kako bi se spriječio razvoj infektivnog endokarditisa u djece, prevencija uključuje pravodobno otkrivanje i liječenje kroničnih žarišta infekcije. Povoljan ishod u liječenju zaraznih bolesti pomoći će izbjeći sekundarne komplikacije srca. Kod djeteta s prirođenim srčanim oboljenjem prevencija bakterijskog endokarditisa provodi se isključivo pod nadzorom liječnika.

Ako sumnjate na razvoj infektivnog endokarditisa u djece, liječenje se provodi u bolnici pod stalnim nadzorom liječnika. Kompleks mjera uključuje terapiju lijekovima i pridržavanje djeteta. Prehrana je uravnotežena, s dovoljnim sadržajem elektrolita (kalij, natrij, magnezij), proteina i ugljikohidrata.

Tijekom terapije stalno se provode elektrokardiološka i ehokardiološka istraživanja kako bi se utvrdila djelotvornost propisanih postupaka, poboljšavajući ishod bolesti.

Prevencija i prognoza

Prognoze za život zbog preventivnih mjera i antibakterijske terapije su uglavnom povoljne. Nakon intenzivnog liječenja, pritužbe se povlače, a dijete se vraća u normalan život. Nakon oporavka, stručnjak nastavlja pratiti dijete kao preventivnu mjeru u cilju otkrivanja ranih komplikacija srca.

Ako govorimo o prognozi oporavka, ona nije uvijek povoljna, jer bolest postaje kronična.

Prevencija tijekom trudnoće svodi se na kompetentno promatranje žene, pravodobnu i potpunu terapiju svake zarazne bolesti. Obnavljajuće preventivne vježbe usmjerene na učvršćivanje tijela i stvaranje uravnotežene tjelesne aktivnosti.

Ocijenite ovaj članak: 36 Molimo ocijenite članak

Sada je članak napustio broj recenzija: 36, Prosječna ocjena: 4.17 od 5

Infektivni endokarditis kod djece

Infektivni endokarditis - akutna ili subakutna upala ventila i / ili parietalnog endokardija uzrokovana raznim infektivnim agensima.

Infektivni (uključujući abakterijski) endokarditis je jedan od ozbiljnih uzroka smrtnosti u djece i adolescenata. Varijabilnost i nespecifičnost njegove kliničke slike uzrokuje objektivne dijagnostičke poteškoće. Nedovoljno poznavanje pedijatara, stomatologa i roditelja s načelima prevencije infektivnog endokarditisa, kao i povećanje broja rizičnih osoba (ovisnika o drogama, bolesnika nakon kirurških zahvata na srcu, pacijenata koji se podvrgavaju imunosupresivnoj terapiji, dugotrajnoj kateterizaciji središnjih vena, itd.) ), dovesti do povećanja broja slučajeva bolesti.

Infektivni endokarditis može se razviti na intaktnim ventilima (5–6%), ali češće komplicira kongenitalne (90%) i reumatske (3%) defekte srca, osobito nakon kirurških zahvata za njih.

Učestalost infektivnog endokarditisa kod djece je nepoznata, ali se broj bolesne djece postupno povećava i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih. Dječaci su bolesni 2-3 puta češće nego djevojčice.

etiologija

Najčešći uzročnici infektivnog endokarditisa danas su zeleni streptokoki i Staphylococcus aureus (do 80% slučajeva). Prvi uzrokuje bolest češće na intaktnim, drugi na oštećenim ventilima. Rjeđe, infektivni endokarditis uzrokuju drugi mikroorganizmi: enterokoki, meningo, pneumo- i gonokoki, epidermalni stafilokoki, klamidija, salmonela, brucella, skupina NACEC (kombinacija nekoliko gram negativnih štapova), kao i virusi i gljivice; posljednja dva navedena agensa uzrokuju "abakterijski" oblik infektivnog endokarditisa (oko 10% slučajeva). Tijekom kateterizacije srca i produljenog stajanja katetera u središnjim venama, često je otkrivena piocijanskim štapom, tijekom operacije srca i dugotrajne antibiotske terapije - gljivica (candida, histoplazma).

Infektivni endokarditis može biti kongenitalan i stečen.

Kongenitalni endokarditis razvija se tijekom akutnog ili pogoršanja kroničnih virusnih i bakterijskih infekcija kod majke i jedna je od manifestacija septikemije.

Stečeni infektivni endokarditis kod djece prve 2 godine života češće se javlja na intaktnim ventilima; kod starije djece bolest se obično razvija u prisutnosti bolesti srca (kao kod odraslih). Operacija srca je predisponirajući čimbenik za razvoj infektivnog endokarditisa.

Predisponirajući čimbenici otkriveni su u približno 30% bolesnika. Kirurške intervencije, prvenstveno u srcu, mokraćnom sustavu i u ustima, prethode razvoju infektivnog endokarditisa u 65% slučajeva.

patogeneza

Patogeneza infektivnog endokarditisa složena je i povezana je s nekoliko čimbenika: promijenjenim imunološkim odgovorom tijela, displazijom vezivnog tkiva srca, oštećenjem kolagenskih struktura valvularnog i parijetalnog endokarda hemodinamskim i infektivnim utjecajima, oslabljenim reološkim svojstvima i koagulacijom krvi, osobinama samog patogena itd.

Najčešće se infektivni endokarditis javlja u bolesnika s morfološkim oštećenjima srčanih struktura, u kojima turbulentni, usporeni ili povećani protok krvi dovodi do promjena u ventilu ili atrijalnom endokardiju (Fallotov tetrad, mali VSD, otvoreni kanalski kanal, koarktacija aorte, defekti mitralnog zaliska). Infektivni agens koji cirkulira u krvi taloži se na oštećenom ili netaknutom endokardiju srca i endotelija velikih krvnih žila, uzrokujući upalnu reakciju, stratifikaciju rubova ventila bogatih kolagenom, taloženje fibrina na njima i stvaranje trombotičnih masa (vegetacija). Moguća je i primarna tromboza povezana s hemodinamskim i reološkim poremećajima (abakterijski endokarditis). U ovom slučaju dolazi do taloženja mikroorganizama na već modificiranim ventilima.

U budućnosti rastuća vegetacija može se prekinuti i uzrokovati emboliju malih i velikih krvnih sudova velike i male cirkulacije.

Razlikuju se tri faze patogeneze: infektivno toksične, imuno-upalne i distrofične.

Infektivno-toksična faza nastaje kao odgovor na akutnu upalnu reakciju mikroorganizma. U ovoj fazi bakterijemija se češće otkriva, a srčane promjene su umjereno izražene, bolest se odvija kao akutna infekcija s vrućicom, intoksikacijom i upalnim promjenama u perifernoj krvi.

Imunoflamatorna faza povezana je s formiranjem antitijela i antigena patogena, i vlastitih tkiva i krioglobulina. Taj se proces odvija uz sudjelovanje komplementarnih i formiranje CEC-a. Ova faza popraćena je generalizacijom procesa, oštećenjem drugih unutarnjih organa i izraženijim promjenama u srcu. Smatra se kao imunokompleksna bolest.

Distrofna faza manifestira se kroničnom upalom endokardija i unutarnjih organa, formiranjem defekata, taloženjem kalcijevih soli u strukturi ventila, hemodinamskim zatajenjem srca. Moguće je identificirati bolesti srca u nekoliko godina nakon oporavka i ponovnog infekcije infektivnog endokarditisa.

Klinička slika

Tri glavna sindroma igraju vodeću ulogu u kliničkoj slici: infektivno-toksični, srčani (trenutni endokarditis) i tromboembolijski.

Infektivni endokarditis, osobito streptokokna etiologija, može se početi postupno - s ponovljenim epizodama povišene tjelesne temperature u večernjim satima, slabošću, artralgijom, mijalgijom, znojenjem, nemotiviranim gubitkom težine. Također je moguć akutni napad - grozničavom groznicom, oštrim kršenjem općeg stanja, zapanjujućim zimicama i obilnim znojenjem (češće kod infekcije stafilokokom).

U infektivno-toksičnoj fazi, endokarditis možda nema različite kliničke manifestacije, iako nakon nekoliko dana od početka bolesti možete čuti protodijastolički šum insuficijencije aortne zaklopke. Kod sekundarnog endokarditisa količina i priroda buke u području već izmijenjenog ventila mijenjaju se. Tijekom tog razdoblja moguće su manifestacije tromboembolije: hemoragijski osip, isprekidana hematurija, infarkt unutarnjih organa. Lukin-Liebmanova mjesta na konjunktivi, Janeyeva mjesta na dlanovima i tabanima, vezana krvarenja ispod noktiju, što ukazuje na vaskulitis, rijetko se javljaju s pravodobnim liječenjem.

U imuno-upalnoj fazi javlja se generalizacija imunopatološkog procesa i dodavanje miokarditisa, a ponekad i perikarditisa, difuznog glomerulonefritisa, anemije, limfnih čvorova, jetre, slezine. Boja kože postaje sivkasto-žućkasta ("kava s mlijekom"), ponekad se javlja žutica. Trenutni proces u srcu očituje se umjerenom boli, tahikardijom, kardiomegalijom i gluhoćom tonova (uz istodobni miokarditis). Postoje zvukovi koji prate defekt ili uništenje ventilskog aparata (letvice tetive ili ventila su odvojene, njihova perforacija). Embolija i srčani udar su rjeđi u ovoj fazi bolesti.

U distrofičnoj fazi u prvom je redu insuficijencija - srčana, bubrežna, a ponekad i jetrena - kao posljedica teškog oštećenja unutarnjih organa tijekom generaliziranog imunopatološkog procesa.

U nekim slučajevima, obilježja kliničke slike infektivnog endokarditisa ukazuju na to koja je vrsta infektivnog agensa uzrokovala njegov razvoj. Karakteristike streptokoknog i stafilokoknog endokarditisa već su spomenute.

Pneumokokni endokarditis razvija se u razdoblju oporavka u slučaju upale pluća, lokalizira se na tricuspidnim i aortnim ventilima, nastavlja se s visokom temperaturom, teškom toksikozom i perifernom bakterijskom embolijom.

Bruceloza endokarditis ima istu lokalizaciju kao i pneumokokni. Ponekad uzrokuje nastanak bakterijske aneurizme Valsalvina sinusa s prijelazom infekcije kroz stijenku aorte do atrija, ventrikula i drugih membrana srca s razvojem intra atrijalne i intraventrikularne blokade.

Salmonella endokarditis dovodi do uništenja aortnog i mitralnog ventila s formiranjem krvnih ugrušaka, oštećenjem vaskularnog endotela i razvojem endarteritisa i vaskularnih aneurizmi.

Gljivični endokarditis je praćen razvojem plućnog infarkta, upale pluća, uveitisa i endoftalmitisa.

Komplikacije infektivnog endokarditisa uključuju zatajenje srca i bubrega, učinke tromboembolije u obliku moždanog infarkta i miokarda, apscesa mozga i drugih organa. Ove se komplikacije mogu smatrati manifestacijama terminalne faze bolesti. Možda razvoj perikarditisa, meningitisa, artritisa, osteomijelitisa i drugih gnojnih procesa.

dijagnostika

Laboratorijski podaci ovise o aktivnosti procesa i njegovoj fazi.

U početnoj fazi u perifernoj se krvi nalaze znakovi akutne upale: leukocitoza, neutrofilija s pomakom leukocita u lijevo, visoke razine ESR, C-reaktivni protein i₂-frakcija globulina. Iznimka je kongenitalni endokarditis, u kojem takve promjene mogu biti odsutne. Nakon toga, anemija, porast γ-globulina, leukocitoza može se zamijeniti leukopenijom, povećava se razina antitijela (uključujući autoantitijela) i CIC.

U testovima urina, na početku se otkrivaju prolazne, zatim perzistentne hematurije i proteinurija.

Bakteriološki pregled krvi (materijal za istraživanje poželjno je uzeti u visini vrućice i prije početka antibiotske terapije) omogućuje identifikaciju patogena.

Korištenjem EKG-a, razjašnjava se stanje miokarda i perikarda.

Pri provođenju EchoCG-a, osobito dopler studija, vizualizirati endokardijalne promjene: otkrivaju vegetacije na ventilima (kada su više od 2 mm), navode njihovu veličinu, pokretljivost, puknuće tetiva i vrhova, znakove i stupanj aortne i mitralne insuficijencije.

Dijagnoza infektivnog endokarditisa u početnoj fazi obično je vjerojatna, jer kliničke i laboratorijske manifestacije bolesti nisu specifične.

Glavni kriterij za dijagnozu je ponovljeno sijanje patogena iz krvi pacijenta s poviješću takvih specifičnih predisponirajućih čimbenika kao što su kongenitalni defekti srca, nedavni kirurški zahvati (posebno na srcu), liječenje i ekstrakcija zuba, kateterizacija središnjih vena, intravenske infuzije, gnojna oboljenja.

Drugi, vrlo važan kriterij za dijagnozu - tipične promjene na ehokardiografiji.

Diferencijalna dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza u početnoj fazi provodi se s generaliziranim zarazne bolesti, salmoneloze, meningococcemia, hemoragijski vaskulitis (ukoliko purpura) s juvenilni reumatoidni artritis, poliartritis nodosa (i kada je izražen groznica, artralgije i promjene u perifernoj krvi). Posebno je teško razlikovati infektivni endokarditis od akutne reumatske groznice i sistemski eritematozni lupus, koji se javljaju s endokarditisom, artralgijom i multiorganskim promjenama. U ovom slučaju razmotrite:

prethodna anamneza (streptokokna infekcija reumatizmom; prekomjerna insolacija, stres, cijepljenje sistemskim eritematoznim lupusom; kongenitalni defekti srca i kirurške manipulacije i intervencije s infektivnim endokarditisom);

zglobna obilježja i slaba ekspresija infektivno-toksičnog sindroma u reumatizmu;

prisutnost tromboembolijskog sindroma, koji nije karakterističan za reumatizam i sistemski eritematozni lupus;

laboratorijski podaci (anti-streptokokna protutijela u akutnoj reumatskoj groznici, LE stanice u sistemskom eritematoznom lupusu);

rezultati ponovljene kulture krvi (sterilni za reumatizam i sistemski eritematozni lupus).

liječenje

Treba vam dobra prehrana. U akutnom razdoblju propisan je ležaj. Glavna metoda liječenja je masivna i dugotrajna antibiotska terapija koja uzima u obzir osjetljivost odabranog mikroorganizma.

Glavni antibiotici koji se koriste u djece s infektivnim endokarditisom različitih etiologija

Što je infektivni endokarditis kod djece?

Infektivni endokarditis je upalni proces koji se odvija u akutnom ili subakutnom obliku, a utječe na parijetalni endokardij. Uzrok nastanka upale su razne infekcije.

U adolescenciji i djetinjstvu, infektivni endokarditis često uzrokuje smrt. Patologija uzrokuje određene poteškoće za pravovremenu dijagnozu, jer se klinička slika bolesti razlikuje, a simptomi su često nespecifični.

Niska svijest pedijatara, stomatologa i roditelja u prevenciji bolesti utječe na učestalost smrti u djetinjstvu.

• Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i NISU Priručnik za djelovanje!
• Samo DOKTOR vam može dati točnu DIJAGNOSTICU!
• Potičemo vas da ne radite samoizlječenje, već da se registrirate kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašoj obitelji!

Broj osoba u riziku stalno raste. Među takvim osobama: ovisnici o drogama, pacijenti na operaciji srca, pacijenti koji uzimaju imunosupresivnu terapiju itd.

Najčešće, prirođene mane srca dovode do infektivnog endokarditisa. To se događa u 90% slučajeva. Endokarditis se razvija na intraktralnim ventilima ne češće nego u 6% slučajeva. Reumatska bolest srca uzrokuje upalu u 3% slučajeva.

Poznato je da dječaci češće od djevojčica boluju od 2 do 3 puta. Točni statistički podaci o učestalosti djece nisu dostupni. Poznato je da se broj adolescentnih pacijenata postupno povećava: njihov udio na 1.000 hospitaliziranih pacijenata iznosi 0,55%.

etiologija

Među mogućim uzročnicima bolesti su:

Po prirodi bolesti podijeljena je u dva oblika:

O prisutnosti predisponirajućih čimbenika može se raspravljati u 30% slučajeva. U 65% slučajeva razvoju bolesti prethodi operacija za patologiju srca, operacija u usnoj šupljini i operacija mokraćnog sustava.

Patogeneza infektivnog endokarditisa u djece

Na patogenezu bolesti utječu mnogi čimbenici, uključujući: oslabljen imunološki odgovor, displaziju srčanog tkiva, poremećene strukture kolagena endokarda, infekciju i hemodinamske učinke, poremećaje zgrušavanja i reološke sposobnosti krvi, vrstu infektivnog agensa itd.

Češće se kod bolesnika s morfološkim poremećajima u strukturi srca dijagnosticira infektivni endokarditis.

Promjene atrijalnog ili valvularnog endokarda uzrokuju protok krvi (turbulentan, pojačan ili usporen) s kojim ulazi infektivni agens. Jednom na zdravom ili oštećenom endokardiju uzrokuje upalu, slojevitost slojeva kolagena, taloženje fibrina i stvaranje krvnog ugruška.

Ponekad je stvaranje tromba posljedica reoloških i hemodinamskih poremećaja, tj. Abakterijskog endokarditisa. Ovim razvojem bolesti, patogeni mikroorganizmi se kasnije talože na oštećene ventile.

Kako tromboza napreduje, povećava se rizik od vaskularne embolije.

Patogeneza bolesti uklapa se u tri faze:

• pojavljuje se kao odgovor na prodiranje patološkog agensa;
• promjene u tkivima srca su još uvijek male, tako da je odgovor tijela nasilan, nastavlja se prema vrsti akutne infekcije;
• bolesnika, postoje znakovi akutne intoksikacije.

• ova faza karakterizira početak proizvodnje antitijela, komplementarnih i cirkulirajućih imunoloških kompleksa u borbi protiv infekcije;
• proizvode se prema vlastitim krioglobulinima i tkivima;
• proces postaje generaliziran;
• na pozadini oštećenja drugih organa, abnormalnosti u radu srca su jasno vidljive;
• početak ove faze ukazuje na manifestaciju bolesti imunološkog kompleksa.

• odlikuje se kronitizacijom procesa upale u endokardiju i drugim unutarnjim organima;
• u ovom trenutku, strukture ventila oporezuju se kalcijevim solima, formiraju se srčane mane, postupno se povećava hemodinamska insuficijencija srca;
• učestali slučajevi recidiva infektivnog endokarditisa i dijagnoza bolesti srca nekoliko godina nakon remisije.

Klinička slika

Često je bolest, osobito u pozadini streptokokne infekcije, manje simptomatska. Moguće povećanje tjelesne temperature u večernjim satima, pojava bolova u mišićima i zglobovima, povećane znojne žlijezde, gubitak težine.

Ponekad postoji akutni početak bolesti, u kojem se opće stanje osobe naglo pogoršava, temperatura raste do visokih vrijednosti.

• nekoliko dana kasnije, nakon manifestacije upale, liječnik može čuti proto-dijastolni šum koji proizvodi aortni ventil;
• može se pojaviti hemoragični osip;
• detektirati krv u urinu;
• ponekad se primjećuju srčani udari unutarnjih organa;
• ako se liječenje započne odmah, tada se simptomi vaskulitisa rijetko primjećuju u ovom trenutku.

• pristupanje miokarditisa u pozadini generalizacije patološkog procesa;
• mogući razvoj perikarditisa, anemije, oštećenja limfnog sustava, razvoj patologije jetre i slezene;
• koža dobiva sivo-žutu boju, sve do razvoja žutice;
• umjereni bolovi javljaju se zbog tahikardije;
• liječnik lako sluša zvukove uzrokovane uništenjem ili defektom ventila;
• srčani udar i emboli se javljaju rijetko.

Ovisno o vrsti patogena, klinička slika infektivnog endokarditisa bit će nešto drugačija. Porazom endokarda s pneumokokima češće se primjećuje febrilni simptom, izražavaju se znakovi trovanja tijela, a moguće su i bakterijske embolije perifernog sustava. Bolest prethodi upali pluća.

Porazom endokardija mikroorganizmima koji uzrokuju brucelozu, aortni i tricuspidni ventil pati (kao kod pneumokoknih lezija). Infekcija utječe na atrije i ventrikule, kao i na druge membrane srca. Kako bolest napreduje, razvijaju se intraventrikularne i intraatrijalne blokade.

Porazom endokardnih mikotičnih organizama dolazi do razvoja uevitisa, upale pluća, plućnog infarkta i endoftalmitisa.

Stručnjaci su ovdje govorili o subakutnom bakterijskom endokarditisu, o liječenju i prevenciji.

Porazom krvnih ugrušaka endokarda Salmonella, endarteritis se razvija i vaskularna aneurizma.

Simptomatska terapija je svedena na uklanjanje znakova intoksikacije i korekciju anemije.

liječenje

Liječenje infektivnog endokarditisa kod djece svodi se na organizaciju dobre prehrane, prianjanje na mirovanje u akutnom razdoblju.

Konzervativno liječenje je postavljanje antibakterijskih lijekova koji se odabiru na temelju osjetljivosti mikroorganizama:

Dozu, put primjene i trajanje liječenja određuje liječnik. Ako nakon tjedan dana nema učinka terapije, onda je potrebna zamjena lijeka ili njegova kombinacija s drugim antibakterijskim sredstvima.

Kada pacijent pati od ozbiljnih imunoloških poremećaja, potrebno je uključiti Prednizozol u režim liječenja, nakon čega slijedi glatko povlačenje.

Kirurška intervencija je potrebna s neučinkovitošću liječenja lijekovima.

Indikacije za njegovu provedbu:

• rekurentna tromboembolija;
• gljivična etiologija endokarditis;
• infektivni proces koji nije podložan korekciji antibakterijskim lijekovima;
• razvoj endokarditisa prije 2 mjeseca nakon prethodne operacije na srcu;
• miokardijalni apsces;
• protruzija zidova aorte i sinusa, njihovo širenje.

prevencija

Izbjegavanje bakterijemije u postoperativnom razdoblju moguće je osiguravanjem dovoljne razine u krvi u bolesnika s antibioticima. U ovom slučaju, povijest bolesti u slučaju infektivnog endokarditisa u djece je važna, budući da vam omogućuje da dijelite pacijente u rizične skupine.

Obvezno je propisati antibakterijske lijekove za djecu i adolescente u visokorizičnoj skupini:

• prisutnost umjetnog srčanog ventila (uključujući alograft i bioprostezu);
• prisutnost infektivnog endokarditisa u povijesti;
• dijagnosticirana složena kongenitalna oštećenja srca: "plavi" defekti;
• prisutnost odstranjivog plućnog šanta.

• stečenih nedostataka;
• s kongenitalnim defektima, ali prethodno nisu bili podvrgnuti operativnoj korekciji (primarni DMPP, VSD, biskupidni aortni ventil ili koarktacija, otvoreni arterijski kanal);
• dijagnosticirana hipertrofična kardiomiopatija;
• prolaps mitralnih zalistaka na pozadini zadebljanja kvrćica i mitralne regurgitacije.

• prisutnost sekundarnog izoliranog DMPP;
• prethodno urođene malformacije: DMPH, DMPP, otvoreni arterijski kanal;
• prethodno izvedena operacija bajpasa (aorto-koronarna);
• MVP nije praćen mitralnom regurgitacijom;
• prethodna Kawasaki bolest, bez registrirane valvularne disfunkcije;
• funkcionalni zvukovi srca;
• reumatska groznica bez srčanih bolesti.

Propisivanje antibiotske terapije je indicirano za svu djecu s infektivnim endokarditisom koji pripadaju visokim i umjerenim rizičnim skupinama, ako je to potrebno:

• biopsija dišnih putova;
• Biopsija GI;
• stomatološki zahvati;
• adenotomija, itd.

Roditelji bi trebali biti svjesni potrebe za dobrom oralnom higijenom. Svaka bakterijska interkurentna infekcija je razlog za liječničku konzultaciju. Što se tiče izbora određenog antibakterijskog lijeka, konačna riječ ostaje kod liječnika.

prognoze

Moguće je postići potpunu remisiju bolesti i povoljnu prognozu za budućnost ako nije opterećena embolijom, otkazivanjem srca i bubrega.

Slučajevi smrti još uvijek ne mogu biti isključeni. Smrtnost ovih bolesnika iznosi 20% od ukupnog broja slučajeva.

Prognoza uvelike ovisi o tipu infektivnog agensa, njegovoj prisutnosti popratne bolesti srca, prirodi tijeka bolesti i komplikacijama. Ništa manje važno nije pravodoban početak adekvatnog liječenja djeteta.

Ovdje su opisani učinci reumatskog endokarditisa na starije osobe.

Metode djelotvornog liječenja endokarditisa različitih tipova gledaju se dalje.

Značajke pojave, simptomi i liječenje infektivnog endokarditisa u djece

Patologija srčanog mišića u djece sve je češća. To je posljedica nekoliko čimbenika: negativnog nasljeđa, načina života. Međutim, unatoč poboljšanju dijagnostičkih metoda, nije uvijek moguće postaviti dijagnozu u ranim fazama.

Dakle, infektivni (bakterijski) endokarditis kod djece dovodi do ozbiljnih devijacija u strukturi srčanog mišića i invalidnosti djeteta, dok uzroci i simptomi bolesti mogu biti vrlo različiti.

Što je infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis naziva se akutni ili subakutni upalni proces koji se javlja u tkivima koja stvaraju srce, a potiču ih različiti tipovi infekcija. Ovo oštećenje srčanog tkiva nalazi se među prvih deset srčanih patologija koje dovode do smrti djece i adolescenata.

S teškom kliničkom slikom i teškom dijagnozom, endokarditis kod djece postupno napreduje u situaciju kada medicinska skrb dolazi kasno.

Bolest utječe na netaknute ventile, a istovremeno komplicira kongenitalne srčane mane. Uočava se češće kod dječaka, koji su 2-3 puta više kod djevojčica s endokarditisom nego djevojčice.

Najčešći uzročnici endokarditisa su Staphylococcus aureus i zeleni streptokok. Prvi obično utječe na oštećene ventile, a drugi na netaknutu. Osim toga, druge infekcije mogu izazvati infektivni endokarditis:

• enterokoka;
• salmonele;
• klamidija;
• pneumo, meningo i gonokoki;
• Brucella;
• gljivične i virusne infekcije.

Razvojni mehanizam

Mehanizam stvaranja infektivnog endokarditisa odvija se u tri faze:

1. Zarazne toksičan. Karakterizirano je činjenicom da tijelo reagira na prisutnost patogena upalnim odgovorom. Bolest je više kao infekcija. Pojavljuju se odgovarajući znakovi: vrućica, opijenost, promjena u sastavu krvi.
2. Autoimuni. Karakterizirana je proizvodnjom antitijela na patogen, a osim vlastitim tkivima. Kao rezultat toga, ne postoji samo borba protiv infekcije, već i promjena u vlastitim tkivima tijela.
3. Dystrophic. Pojavljuje se kao kronični upalni proces u endokardiju i srodnim organima. Istovremeno se razvijaju malformacije, kalcijeve soli se odlažu u ventile, stvara se hemodinamsko zatajenje srca.

Na razini tkiva događa se sljedeće:

• zbog razvoja mikroorganizama i njihovog uništenja stanica nastaju žarišta nekroze, u kojima se akumuliraju leukociti, histiociti i makrofagi;
• s vremenom su te skupine organizirane, doprinoseći promjenama u strukturi ventila na ventilima i razvoju bolesti srca.

klasifikacija

Endokarditis se nalazi u urođenim i stečenim oblicima.

Prirođena forma se prenosi "naslijeđena" od majke, ako je prethodno primijetila virusne ili bakterijske akutne infekcije (ili pogoršanje kronične). U pravilu se primjenjuje kod djece do dvije godine.

Stečeni endokarditis razvija se na srčanim zaliscima kada se dogodi u prve dvije godine života (u narednim godinama nastaje ako dijete ima defekt srca). Provocirajući trenutak je kirurška intervencija, osobito operacija srca. Stoga je operacija u mokraćnom sustavu, srcu ili usnoj šupljini provedena u 65% bolesnika. To je uglavnom bakterijski endokarditis.

Patologija uzrokovana komplikacijom zaraznih bolesti naziva se sekundarna.

Razvoj patologije povezan je s brojnim čimbenicima promatranim u djeteta:

• slabljenje imunološkog sustava tijela;
• promjene u svojstvima koagulacije cirkulacijskog sustava;
• patologija kolagenskih vlakana mišićnog tkiva srca u sastavu ventila i oko njih;
• nepravilan razvoj vezivnog tkiva srca;
• specifičnosti i mutacije patogena.

Tko je u opasnosti

Najčešća infekcija javlja se kod beba s oštećenjima u strukturi tkiva i elemenata srca, od kojih se mijenja protok krvi, usporavajući ili, obrnuto, brzo.

Takvo kršenje doprinosi naseljavanju patogena na oštećena tkiva srca i zidova velikih žila, stvarajući upalni proces. Kao rezultat toga, kolageni bogati rubovi netaknutih ventila počinju se ljuštiti, polagati fibrin natrag i formirati krvne ugruške.

Moguća je i obrnuta reakcija, u kojoj se u početku, zbog reoloških poremećaja, javlja stvaranje tromba na koje se talože mikroorganizmi. Kasniji razvoj patogena može se preliti u druga plovila različitih veličina.

Neke vrste patogena također daju različitu kliničku sliku:

1. Salmonella endokarditis. Doprinosi razgradnji mitralnih i aortnih ventila s formiranjem krvnih ugrušaka, oštećenjem vaskularne sluznice, formiranjem vaskularne dilatacije i upale arterija.
2. Pneumokoka. Razvija se kao posljedica upale pluća u razdoblju oporavka djeteta. Tricuspidni i aortni ventili su češći. Karakterizira ga groznica, simptomi trovanja, preklapanje lumena perifernih žila.
3. Bruceloza. Patologija se može premjestiti na pretklijetke i druge membrane srca, što pridonosi nastanku povreda električnog impulsa unutar ventrikula i atrija.
4. Endokarditis uzrokovan gljivičnim infekcijama. Doprinosi formiranju plućnog infarkta i upale pluća, infekcije očne jabučice i žilnice.

Uzroci i predisponirajući čimbenici

Izvor promjena u srčanim tkivima može biti nekoliko čimbenika:

• teške infekcije majke tijekom trudnoće;
• patologije razvoja srca;
• ozljeda srca;
• duga kateterizacija;
• česte egzacerbacije kroničnih infekcija;
• kirurška intervencija;
• neke autoimune bolesti.

U pravilu, postoji kombinacija oštećenja srca i smanjenog imuniteta, zbog čega infekcija ulazi u tijelo. Ili kirurške intervencije, s kojima patogeni mogu prodrijeti unutra: virusi i drugi mikroorganizmi. Bolesti poput skleroderme, lupus eritematozusa ili reumatizma doprinose razvoju reumatoidnog endokarditisa.

Čimbenici koji smanjuju imunitet, uključujući ovisnost o drogama kod roditelja čija su djeca u opasnosti, povećavaju vjerojatnost bolesti.

simptomi

Primarni simptomi virusnog endokarditisa su:

• snažno povećanje temperature (do 39-40 stupnjeva Celzija);
• brzi umor djeteta;
• nedostatak zraka s djelovanjem i gubitkom svijesti;
• mijenja se boja kože i sluznice, postaje blijeda, žuta ili žućkasta;
• bolovi u srcu i prsima, pojavljuju se kao produljeni ili teški grčevi;
• pojava malih modrica na koži i krvnih ugrušaka u mokraći;
• glavobolje, mučnine i vrtoglavice;
• neznatne promjene u živčanom sustavu, manifestiraju se u obliku konvulzija i finog tremora.

Osim toga, akutni, subakutni i reumatski endokarditis mogu se razlikovati, svaki sa svojim simptomima.

Kod akutne temperature naglo se povećava, dolazi do obilnog znojenja, slabosti, bolova u tijelu. Pritisak se smanjuje, a aktivnost središnjeg živčanog sustava potiskuje, djeca su troma i neaktivna.

Kod subakutnih simptoma su slični, ali je njihov razvoj sporiji. Temperatura je niska, ali popraćena jakim znojenjem, koža blijedi, težina se gubi. Često se pacijenti žale na bolove u malim zglobovima (osobito na rukama) i na nemogućnost obavljanja dobrog rada. Prsti na rukama mogu biti deformirani, a na koži se pojavljuju "zvijezde" iz vaskularnog osipa.

Reumatoidni artritis izaziva aktivnost streptokokne infekcije. Paralelno s bolovima u zglobovima javljaju se i aritmije, lezije srčanog tkiva i oštećenje živčanog sustava. Simptomi se pojavljuju valoviti, treperi, a zatim se povuku neko vrijeme, nakon čega ponovno počinje pogoršanje.

Značajke kliničke slike ovise o stadiju endokarditisa.

komplikacije

Endokarditis se kod djece razvija postupno, što uzrokuje dublje i dublje komplikacije:

• Pri prvoj infekciji, kada patološka mikroflora dospije samo u tijelo, dolazi do sporog porasta tjelesne temperature, često povremena samo navečer; znojenje, mialgija, slabost, dijete gubi na težini.
• U infektivno-toksičnom stadiju ne mogu se pojaviti jasne manifestacije bolesti ako je endokarditis sekundaran, popraćen je promjenom vrste žvakanja u srcu (mogu se pojaviti simptomi tromboembolije, infarkta unutarnjih organa, intermitentna hematurija, hemoragijski osip).
• Ako je stupanj imunoupalni, oštećenje srčanog mišića pridružuje se razvoju imunopatologije; nijansa kože mijenja se u sivkasto-žuticu; javljaju se tahikardija, bol u području srca, gluhoća tonova i kardiomegalija.
• U posljednjoj distrofičnoj fazi srce jedva ispunjava svoje funkcije, stvara se zatajenje srca i bubrega, rizik od razvoja srčanog udara je izvan razmjera.

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Samo stručnjak može postaviti ispravnu dijagnozu. Dobro je ako se dogovorimo s pedijatrijskim kardiologom, jer se pedijatri s tom patologijom rijetko susreću i teško je odrediti.

Kao dijagnostička metoda, liječnik koristi pregled i slušanje srca, pri čemu se otkriva buka, iako se u nekim oblicima ne pojavljuju u početnim fazama, a njihov karakter ovisi o vrsti zahvaćenog ventila. Također određuje krvni tlak, puls i uniformnost. Promatra se ponašanje djeteta, njegova aktivnost.

Kao laboratorijske dijagnostičke metode:

• potpuna krvna slika, koja pokazuje visok sadržaj leukocita i ESR, što ukazuje na upalni proces u tijelu;
• analizu mokraće, koja odražava hematuriju ili proteinuriju;
• bakteriološko ispitivanje krvi radi otkrivanja vrste patogena.

EKG i ultrazvuk koriste se u dijagnostici hardvera. Prva vrsta dijagnoze ukazuje na vjerojatnost oštećenja srca, a druga - na područje u kojem se pojavila. Kada ehokardiografija otkrije izrasline na ventilima ventila, smanjuje njihovu pokretljivost i pojavu promjena u srčanom mišiću.

Primarnu dijagnozu postavlja liječnik na temelju pregleda i rezultata ispitivanja, a zatim potvrđuje uz pomoć EchoCG i bakposev. U teškim slučajevima izvodi se endokardijalna biopsija.

Metode liječenja

Proces liječenja djece je dugotrajan i obuhvaća čitav niz mjera, među kojima je glavna primjena antibiotika intramuskularno i intravenozno. Osim toga, djetetu se osigurava adekvatna prehrana i adekvatan odmor, u akutnom razdoblju - mirovanje.

Liječenje se odvija u bolnici u kojoj se mogu osigurati svi potrebni uvjeti, a dijete je pod stalnim nadzorom pedijatrijskog kardiologa. Terapija se temelji na sljedećim načelima:

• što je prije moguće liječenje;
• dugo i masivno antibakterijsko liječenje;
• usmjereno liječenje ovisno o vrsti patogena;
• kombinirana priroda terapije.

Uravnotežena prehrana uključuje dovoljnu količinu proteina i ugljikohidrata, kao i namirnice bogate elektrolitima: magnezij, natrij, kalij.

U početku, liječnik propisuje velike doze penicilina, 6-8 injekcija dnevno, intramuskularno ili intravenski. Ako ne daju djelotvoran rezultat, a stafilokoki, enterokoki, Klebsiella, Pseudomonas bacillus otkriveni su tijekom analize, tada se drugi penicilini dodaju drugi antibiotici koji djeluju na određeni patogen ili agent širokog spektra.

Infektivni endokarditis uzrokovan gljivičnim infekcijama tretira se tijekom liječenja amfotericinom B i 5-flurocetazinom.

Osnovne taktike liječenja

Općenito, liječenje traje oko 2 mjeseca s povremenom promjenom lijekova, budući da mikroorganizmi brzo razvijaju ovisnost o antibioticima i prestaju biti učinkoviti. Puni tijek antibiotika može trajati i do godinu dana.

Paralelno s antimikrobnim sredstvima mogu se koristiti:

• nesteroidni protuupalni lijekovi;
• hormonska sredstva na osnovi kortikosteroida;
• preparati plazme i gama globulina;
• sredstva za hiposenzibilizaciju;
• antikoagulansi.

U svakom slučaju, liječnik ispituje stanje pacijenta, fazu bolesti, vrstu patogena i druge točke za odabir režima liječenja. Tijekom terapije postavlja se dijagnoza, a liječenje se može prilagoditi. Dakle, ako tijekom tjedna nema pozitivnih promjena, antibiotik se zamjenjuje ili propisuje u kombinaciji s drugim lijekom.

Osim toga, provodi se simptomatsko liječenje: uklanjanje vrućice, trovanje, anemija i druge manifestacije.

Ako je terapija lijekovima neučinkovita, primjenjuje se operacija srca (najčešće je to zamjena ventila). Kliničke preporuke opisane su za svaku bolest odvojeno:

• nemogućnost zaustavljanja infektivnog procesa lijekovima;
• endokarditis gljivičnog tipa;
• nekroza miokarda ili aneurizma aorte i sinusa;
• Re tromboembolije;
• kongestivni neuspjeh cirkulacije;
• rani endokarditis u bolesnika s operacijom srca.

pogled

Prognoza ovisi o pravovremenom i kvalitetnom liječenju. Što prije počne, to su veće šanse za potpuno liječenje bolesne djece. Dakle, u ranim fazama, korištenje antibakterijske terapije omogućuje postizanje rezultata za 3-4 tjedna. U isto vrijeme, oštećenje tkiva srca i krvnih žila je minimalno, što im omogućuje da se oporave sami.

U kasnijim razdobljima endokarditis kod djece zahvaća više tkiva i nekih organa, što dovodi do nastanka komplikacija koje se i nakon izlječenja endokarditisa osjećaju. Dakle, često dijete ostaje s defektom srca, srcem ili zatajenjem bubrega. Kada se to dogodi, imunitet je oslabljen, a vjerojatnost rekurentne bolesti je prilično visoka.

Nedostatak liječenja, kao i oštećenje male djece nakon operacije srca, može dovesti do progresije bolesti, pogoršanja stanja, ozbiljnog oštećenja srca i drugih unutarnjih organa (uključujući mozak, što može biti smrtonosno).

prevencija

Kao što je spomenuto, infektivni endokarditis je složena bolest, čije je liječenje dugotrajno i teško je dijagnosticirati u ranim fazama. Stoga bi prevencija trebala biti glavna briga za zdravlje djeteta.

Prije svega, majka bi se trebala brinuti o sebi, izbjegavati zarazne bolesti tijekom trudnoće ili u vrijeme liječenja.

Ništa manje važno i briga za zdravlje djeteta. Profilaksa endokarditisa sastoji se od primarnih i sekundarnih mjera.

osnovni

To podrazumijeva održavanje dobrog imuniteta kod djeteta i potpuno izlječenje infektivnih patologija. Sve se to postiže pridržavanjem zdravog načina života, uključujući dobru prehranu, normalizirano vježbanje, higijenska pravila, izbjegavanje stresa, hodanje na svježem zraku i brojne druge čimbenike.

Ovi jednostavni procesi su poznati svim roditeljima. Napisano je mnogo knjiga o pravilima prehrane djece, tako da je lako ponovno čitati i ovladati njima, a također je lako slijediti preporuke. Dijete treba primiti dovoljnu količinu hranjivih tvari, vitamina i minerala.

U ovom slučaju, nije potrebno usredotočiti se na lijekove koji povećavaju imunitet - mogu se koristiti samo u određenim slučajevima koje je propisao liječnik, inače je njihovo djelovanje potpuno besmisleno. Važno je naučiti dijete od prvih godina života da poštuje pravila osobne higijene, au ranom djetinjstvu majka bi se trebala pobrinuti za to.

Sve bolesti treba liječiti specijalist, a lijekovi, osobito antibiotici, trebaju se odvijati pod nadzorom liječnika. Kirurške intervencije treba provoditi samo prema strogim indikacijama u odgovarajućim zdravstvenim ustanovama. Proces oporavka je dugotrajan, ali morate biti strpljivi i učiniti sve što liječnici kažu.

Osim toga, roditelji bi trebali obratiti pozornost na djetetovo stanje i savjetovati se sa specijalistom pri prvim simptomima bolesti. Problem sa srcem nije slučaj kada možete savladati savjete i samoliječenje. Posebno pazite ako dijete ima operaciju.

sporedan

Takva profilaksa je neophodna za one koji su već pretrpjeli endokarditis. Njezin je cilj spriječiti ponavljanje. Da bi se to postiglo, pacijent je pod nadzorom, mora povremeno posjetiti liječnika i pregledati: test krvi i urina, EKG, itd.

U slučaju grozničavog stanja odmah mu je propisana antibakterijska terapija. Kod prvih simptoma infektivnih lezija propisan je tijek antibiotika.

Razvoj zaraznog endokarditisa kod djeteta javlja se u mlađoj dobi, kada roditeljska skrb za bebu mnogo znači. Upravo majčina briga za vlastito zdravlje i zdravlje djeteta omogućuje da se izbjegne ova ozbiljna bolest.

Već na početku prvih simptoma potrebno je konzultirati liječnika kako bi se spriječio prijelaz endokarditisa u kronični stadij s povremenim recidivima.