Patogeneza hipertenzije

Ljudsko tijelo nas percipira kao jedno. Detaljnijim istraživanjem postaje jasno da je ljudsko tijelo skup sustava i mehanizama koji međusobno djeluju.

Ljudsko tijelo je poput kompliciranog mehanizma sata. Ako neki "detalj" ne uspije, javlja se bolest koja utječe na rad drugih organa i sustava. Hipertenzivna srčana bolest izrazito je česta među populacijom. Hipertoničnom bolešću treba razumjeti stalni porast krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg. s dva uzastopna posjeta liječniku i pod uvjetom da pacijent ne uzima lijekove koji snižavaju ili povećavaju krvni tlak. Stanje karakterizirano povišenim krvnim tlakom opasno je zbog razvoja komplikacija kardiovaskularnog sustava, krvnih žila, očiju i bubrega.

Zašto se javlja ova bolest? Kako se stvara hipertenzija? Odgovori na mnoga pitanja o podrijetlu i mehanizmu razvoja hipertenzije bit će navedeni u ovom članku.

1 Etiologija hipertenzije

Nasljednost, stresne situacije, prekomjerna konzumacija soli, nedovoljan unos magnezija i kalcija s hranom i vodom, pušenje, alkohol, pretilost, niska tjelesna aktivnost - svi ti čimbenici doprinose povećanju krvnog tlaka i razvoju hipertenzije (AH) ili hipertenzije (AH), Primijećeno je da je rizik od razvoja hipertenzije veći kod ljudi s nižim socioekonomskim statusom.

To se objašnjava činjenicom da osobe s niskim primanjima manje pozornosti posvećuju uravnoteženoj prehrani, pravilnom aktivnom odmoru zbog nedostatka materijalnih resursa te također puše i konzumiraju više alkohola. Potrebno je izdvojiti poseban oblik hipertenzije - hipertenzija „bijele dlake“ koja se javlja samo kod posjeta liječniku zbog uzbuđenja i emocionalne napetosti kod kuće, u poznatom ozračju krvnog tlaka u takvim osobama unutar normalnih granica.

Ako se uzrok hipertenzije ne može jasno utvrditi, postoji veza s nasljeđem, ona je češća kod muškaraca i učestalost pojave se povećava s godinama, to je pitanje primarne (esencijalne) hipertenzije. Dobila je oko 80% ukupne hipertenzije. Etiologija arterijske hipertenzije sekundarnog porijekla (učestalost pojavljivanja sekundarnog oblika je oko 20% svih otkrivenih slučajeva povišenog krvnog tlaka) izravno je povezana s bolešću koja ga je uzrokovala.

Postoje sljedeće vrste sekundarne (esencijalne) hipertenzije:

1. Bubrežna hipertenzija. Uzrok takve hipertenzije je bubrežna i bubrežna vaskularna bolest: kongenitalne razvojne anomalije, infekcije, renalne vaskularne anomalije i poremećaji tkiva bubrega (glomerulonefritis, pielonefritis, amiloidoza);
2. Endokrina hipertenzija. Razlog povećanja krvnog tlaka leži u povredama endokrinih organa: patologija nadbubrežne žlijezde, prekomjerna funkcija štitnjače, akromegalija, hormonalni poremećaji tijekom klimaksa;
3. Hemodinamska hipertenzija. Porazom velikih krvnih žila i srca može se pojaviti simptomatska hipertenzija: koarktacija aorte, ishemija, stagnacija cirkulacije krvi, valvularna insuficijencija, aritmije i drugi poremećaji;
4. Neurogena hipertenzija. Hipertenzija uzrokovana patološkim djelovanjem živčanog sustava i bolesti mozga: tumori mozga, upala (meningitis, encefalitis), trauma, vaskularni poremećaji.

Uz glavne uzroke simptomatske hipertenzije postoje i posebni uzroci patološki visokog krvnog tlaka:

1. Sol ili hipertenzija s hranom: razvija se zbog prekomjernog unosa soli s hranom ili pretjerane strasti prema proizvodima koji uključuju tiramin - sir, crno vino;
2. Drug sekundarna hipertenzija - razvija se uz prijam određenih lijekova koji mogu uzrokovati hipertenziju.

2 Patogeneza hipertenzije

Regulirati krvni tlak u ljudskom tijelu mnogih sustava i čimbenika. Evo najvažnijih:

• viši centri živčanog sustava (hipotalamus),
• renin-angiotenzin II-aldosteronski sustav,
• simpatoadrenalni sustav
• faktori koje proizvodi vaskularni endotel.

Pod utjecajem izazovnih čimbenika može doći do aktivacije simpatoadrenalnog sustava, što dovodi do oslobađanja adrenalina i noradrenalina u ljudskom tijelu. Ove tvari imaju vazokonstriktorni učinak i povećavaju krvni tlak zbog vazokonstrikcije.

Složeniji mehanizam u RAAS sustavu je renin-angiotenzin-aldosteron. Pojednostavljena shema RAAS-a može se prikazati na sljedeći način: renin se proizvodi u specijaliziranim bubrežnim vaskularnim stanicama, ulazi u krv, potiče stvaranje supstance angiotenzinogena II, a angiotenzinogen II doprinosi činjenici da nadbubrežne žlijezde počinju proizvoditi hormon aldosterone.

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS)

Aldosteron zadržava natrij, što pridonosi privlačenju i zadržavanju vode i povećava volumen unutarstanične tekućine, višak aldosterona povećava krvni tlak. Osim stimuliranja proizvodnje aldosterona, angiotenzinogen II ima sljedeće učinke: ima sposobnost stiskanja arterija, aktivira simpatički NS, povećava apsorpciju natrija, stvara osjećaj žeđi. Svi ovi faktori zajedno dovode do hipertenzije.

Da bi se razumjelo kako djeluju vaskularni endotelni faktori, potrebno je predstaviti anatomiju krvne žile, osobito arterije. Anatomija arterije je prilično složena: arterija se sastoji od tri ljuske: unutarnje (ona je predstavljena endotelom), sredine (sadrži mišićna vlakna) i vanjskog (uključuje elemente vezivnog tkiva). Najveći interes za mehanizam razvoja hipertenzije je unutarnja ljuska ili endotel.

Struktura krvnih žila

Endotel je regulator vaskularnog tonusa, jer proizvodi i vazokonstriktorne i vazodilatacijske čimbenike. Ravnoteža između tih čimbenika osigurava normalan vaskularni ton. Dušikov oksid, endotelni faktor, prostaciklin, natriuretski peptid -C, bradikinin - su tvari koje proizvode unutarnje obloge arterija koje doprinose širenju krvnih žila.

Sljedeći čimbenici koje proizvodi endotel odgovorni su za sužavanje krvnih žila: endotelin, angiotenzinogen II, tromboksan, endoperoksin, superoksidni ion. Ako postoji patološka aktivnost i povećano oslobađanje vazokonstriktivnih tvari u krvotok, povećava se vaskularni ton i krvni tlak.

Mehanizam razvoja hipertenzije je vrlo kompliciran. Treba napomenuti da je patogeneza hipertenzivne bolesti neraskidivo povezana s etiologijom, tj. uzročni čimbenici bolesti. Hipertenzija se razvija kroz interakciju genetskih čimbenika, okolišnih čimbenika i uključivanja glavnih mehanizama patogeneze - aktivacije simpato-adrenalnog sustava, RAAS-a i endotelne disfunkcije.

3 Patološka anatomija krvnih žila i organa u hipertenziji

Ciljani organi za arterijsku hipertenziju

Kod hipertenzije su zahvaćena sva krvna žila u ljudskom tijelu i, shodno tome, poremećen je rad i funkcija organa koji opskrbljuju te žile. Srce, bubrezi, moždane žile, oči očiju i periferne arterije tijela pate od hipertenzije. Srce u hipertenziji u medicini naziva se "hipertenzivnim". Patološke promjene u "hipertoničnom" srcu karakterizira povećanje mišićnog tkiva lijeve klijetke - hipertrofija.

Povećava se veličina kardiomiocita - razvijaju se miokardijalne stanice, razvija se fibroza i ishemija, narušava se struktura i funkcija srčanog mišića, što u konačnici dovodi do razvoja zatajenja srca. Oštećenje bubrega ili "hipertenzivna nefropatija" razvija se postupno: prvo, promjene u krvnim žilama javljaju se u obliku grčeva, zadebljanja zida, nabiranja kapilara, zatim otvrdnjavanja tkiva bubrega, atrofije tubula, veličine bubrega i bubrežnog zatajenja.

Učinci hipertenzije na žile retine

Mlaznice se mijenjaju u obliku suženja arterija, krivine i dilatacije vena, zadebljanja zidova krvnih žila, krvarenja u mrežnici. Sve ove promjene dovode do oštećenja vida, odvajanje retine moguće je uz prijetnju gubitka vida. Cerebralne žile su najosjetljivije na visoki tlak, jer spazam arterija dovodi do "gladi" kisika u tkivu mozga, narušeni vaskularni ton dovodi do smanjene cirkulacije krvi u mozgu.

To ima negativne posljedice na organizam, moždani infarkti, moždani udar može se razviti, što dovodi do invalidnosti ili smrti pacijenta. Shvaćajući patološku anatomiju koja se pojavljuje u krvnim žilama, postaje jasno da hipertenzija "udara" u sve sustave i organe ljudskog tijela. I ne toliko veliki broj je strašan kao posljedice.

4 Prevencija hipertenzije

Imajući predodžbu o etiologiji hipertenzije i patogeneze, ona postaje očigledna: kako bi se spriječio razvoj hipertenzije, osoba sama može utjecati na određene čimbenike u njegovom razvoju. Ako je nemoguće boriti se s genetikom, onda se vlada može naći na okolišnim čimbenicima.

Da biste spriječili ovu bolest, morate prestati pušiti, piti alkohol, prestati dozirati hranu, a idealno potpuno odustati od soli, paziti na prehranu, spriječiti prejedanje i pretilost, voditi aktivan životni stil, šetati prije odlaska u krevet. Možda će poštivanje ovih jednostavnih pravila biti ključ vašeg zdravlja, a vaš će krvni tlak uvijek biti brojevi 120/80.

arterijska hipertenzija

Sadržaj

Sva arterijska hipertenzija podijeljena je u dvije skupine prema podrijetlu: esencijalna (primarna) arterijska hipertenzija, ranije nazvana hipertenzija, i simptomatska (sekundarna) arterijska hipertenzija.

Esencijalna (primarna) arterijska hipertenzija - bolest nepoznate etiologije s nasljednom predispozicijom, proizlazi iz interakcije genetskih faktora i čimbenika okoliša, koje karakterizira stabilno povećanje krvnog tlaka (BP) u odsutnosti organskih oštećenja regulirajućih organa i sustava.

Etiologija arterijske hipertenzije

Ostaje nepoznato. Pretpostavlja se da je interakcija genetskih i okolišnih čimbenika od primarne važnosti. Okolišni čimbenici: prekomjerni unos soli, pušenje, alkohol, pretilost, niska tjelesna aktivnost, tjelesna neaktivnost, psiho-emocionalne stresne situacije.

Čimbenici rizika za arterijsku hipertenziju (AH): dob, spol (mlađi od 40 godina - muškarac), pušenje, pretilost, tjelesna neaktivnost.

Patogeneza arterijske hipertenzije

Osnova patogeneze hipertenzije je kršenje regulatornih mehanizama, dodaju se funkcionalni i organski poremećaji.

Razlikuju se sljedeći mehanizmi regulacije: hiperadrenergički, ovisni o volumenu natrija, hiperrenin, zavisnost od kalcija.

1. Hiperadrenergički: povećanje simpatičkog tona, povećanje gustoće i osjetljivosti adrenergičkih receptora, aktivacija simpatoadrenalnog sustava: povećanje brzine otkucaja srca, povećanje srčanog volumena, povećanje renalnog vaskularnog otpora i opći periferni otpor su normalni.

2. Mehanizam ovisan o volumenu natrija: zadržavanje natrija i tekućine povezano s povećanim unosom soli. Kao rezultat toga, povećanje volumena cirkulirajuće krvi, srčanog volumena i općeg perifernog otpora.

3. Hiperrenin: u vezi s povećanjem razine renina u plazmi, dolazi do povećanja angiotenzina 2, zatim povećanja aldosterona.

4. Ovisno o kalciju: postoji prekomjerna akumulacija citosolnog kalcija u vaskularnom glatkom mišiću zbog poremećaja transmembranskog transporta kalcija i natrija.

Klasifikacija arterijske hipertenzije

Predloženo je nekoliko klasifikacija esencijalne arterijske hipertenzije.

• Prema stupnju povećanja krvnog tlaka:

Razina I: razina krvnog tlaka 140–159 / 90–99 mm Hg;

Stupanj II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Stupanj III: više od 180/110 mm Hg

• Prema riziku od kardiovaskularnih komplikacija za prognozu:

1) nizak rizik: faktori rizika odsutni r, I stupanj povišenog krvnog tlaka - rizik od komplikacija manji je od 15% u sljedećih 10 godina;

2) srednji rizik: 1-2 čimbenika rizika osim šećerne bolesti, I ili II, stupanj porasta krvnog tlaka - 15-20%;

3) visoki rizik: 3 ili više čimbenika, ili oštećenje ciljnih organa, ili dijabetes melitus, I, II, III stupanj povišenog krvnog tlaka - rizik od komplikacija je 20-30%.

4) vrlo visok rizik: komorbiditeti (moždani udar, infarkt miokarda, kronično zatajenje srca, angina pektoris, kronično zatajenje bubrega, disekcija aneurizme aorte, krvarenje u oku), više od 30% u sljedećih 10 godina.

Čimbenici rizika: muški spol stariji od 50 godina: žene iznad 65 godina; pušenje; pretilosti; kolesterol (više od 6,5 mmol / l); dijabetes; obiteljska povijest ranih kardiovaskularnih bolesti; povećanje krvnog tlaka preko 140/90 mm Hg

Oštećenje ciljnih organa. Srce: hipertrofija lijeve klijetke, mrežnica: generalizirano sužavanje arterija mrežnice; bubrezi: proteinurija ili blago povećanje razine kreatinina u krvi (do 200 µmol / l); posude: aterosklerotski plakovi u aorti ili drugim velikim arterijama.

• Po stupnju (ovisno o oštećenjima ciljnog organa):

- I fazi. Nema objektivnih znakova oštećenja ciljnih organa;

- II stupanj. Uništavanje ciljnih organa, bez narušavanja njihove funkcije.

Srce: hipertrofija lijeve klijetke; mrežnica: sužavanje arterija mrežnice; bubrezi: proteinurija ili blago povećanje razine kreatinina u krvi (do 200 µmol / l); posude: aterosklerotski plakovi u aorti, karotidnoj, femoralnoj ili ilijačnoj arteriji - stadij III. Poraz ciljnih organa u suprotnosti s njihovim funkcijama.

Srce: angina, infarkt miokarda, zatajenje srca; mozak: prolazni cerebralni protok krvi, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija, vaskularna demencija; bubrezi: povećanje razine kreatina u krvi (više od 200 µmol / l), zatajenje bubrega; retina: krvarenje, degenerativne promjene, edem, atrofija optičkog živca; posude: disekcija aneurizme aorte, okluzija arterija s kliničkim manifestacijama.

Simptomi arterijske hipertenzije

Pritužbe: glavobolja se često javlja noću ili rano ujutro nakon buđenja, u vratu, čelu ili po cijeloj glavi, vrtoglavica, buka u glavi, blještanje muha pred očima ili drugi znakovi oštećenja vida, bol u srcu. U povijesti ranije zabilježenog povišenog krvnog tlaka ili obiteljske anamneze.

Kod pregleda pacijenta: često se pojavljuje pretilost, dolazi do crvenila lica, gornje polovice tijela, ponekad u kombinaciji s cijanozom.

Tijekom auskultacije: otkriva se akcent 2. srčanog tonusa na aortu.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Metode laboratorijskih istraživanja:

- kompletna krvna slika;

- biokemijski test krvi: kolesterol, glukoza, trigliceridi, HDL, LDL, kreatinin, urea, kalij, natrij, kalcij;

- analiza urina;

- analiza urina prema nechyporenku;

- analiza urina prema Zimnitskom;

Instrumentalne metode istraživanja.

EchoCG: ova metoda istraživanja omogućuje otkrivanje znakova hipertrofije, određivanje veličine srčanih komora, procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije LV, otkrivanje kršenja kontraktilnosti miokarda.

Ultrazvuk bubrega i nadbubrežnih žlijezda.

RG grudi: omogućuje procjenu stupnja dilatacije LV.

Dnevno praćenje krvnog tlaka.

Konzultacija okulista. Oftalmoskopija fundusa oka, što omogućuje procjenu stupnja promjene žila mrežnice. Odredite sljedeće promjene:

1) sužavanje arteriola mrežnice (simptom srebrne žice, simptom bakrene žice);

2) vene mrežnice;

3) karakteristične promjene vena na mjestu njihovog sjecišta s arterijom: razlikuju se sljedeći stupnjevi takvih promjena: simptom Salius 1 - dilatacija vena je opažena s obje strane njezina presjeka s arterijom;

simptom Salius 2: vena na presjeku tvori luk;

simptom Salius 3: lukasto savijanje oblika vene na mjestu raskrižja, zbog čega se pojavljuje dojam "loma" vene na mjestu raskrižja;

4) hipertenzivna retinopatija.

Komplikacije hipertenzije su najznačajnije: hipertenzivne krize, hemoragijski ili ishemijski moždani udari, infarkt miokarda, nefroskleroza, zatajenje srca.

Simptomatska arterijska hipertenzija

Ovo povećanje krvnog tlaka je etiološki povezano s određenom bolešću organa ili sustava uključenih u njegovu regulaciju. Oni čine oko 10% ukupne hipertenzije.

- Bolesti parenhima bubrega: akutni i kronični glomerulonefritis (analiza urina je od velike važnosti u diferencijalnoj dijagnozi: proteinurija, eritrociturija; bol u lumbalnoj regiji; povijest streptokokne infekcije); groznica, bol u lumbalnom području, normalizacija krvnog tlaka protiv antibakterijske terapije), policistična bolest bubrega, oštećenje bubrega u sistemskim bolestima vezivnog tkiva i sistemski vaskulitis, dronefroz, Goodpastureov sindrom.

- Renovaskularna: ateroskleroza bubrežnih arterija, tromboza bubrežnih arterija i vena, aneurizma bubrežnih arterija. Takvu hipertenziju karakterizira otpornost na liječenje, rijetka pojava hipertenzivnih kriza. Aortografija je presudna za dijagnozu renovaskularne hipertenzije.

- bubrežni tumori bubrega.

- Primarni hiperaldosteronizam (Cohnov sindrom): obilježja kliničkih manifestacija povezanih s hipokalemijom. Postoje oligurija, nokturija, slabost mišića, prolazna pareza.

- Fokokromocitom. Postoje iznenadne hipertenzivne krize s teškim autonomnim simptomima, naglim razvojem promjena fundusa, kardiomegalijem, tahikardijom, gubitkom težine, diabetes mellitusom ili smanjenom tolerancijom glukoze. Dijagnoza zahtijeva otkrivanje kateholamina ili njihovih metabolita u urinu.

- Sindrom i Itsenko-Cushingova bolest: za dijagnozu bolesti potrebno je odrediti sadržaj 17 ketosteroida i 17 oksiketosteroida u mokraći, a povećati ih, potrebno je odrediti koncentraciju kortizola u krvi.

• Hemodinamska hipertenzija: koarktacija aorte (mjerenje krvnog tlaka pomaže u dijagnosticiranju: povećava se na ramenu, smanjuje se na bedru); ateroskleroze aorte.

• AH tijekom trudnoće.

• AH povezan s oštećenjem živčanog sustava: meningitis, encefalitis, apscesi, tumori mozga, trovanje olovom, akutna porfirija.

• Akutni stres, uključujući operaciju.

• hipertenzija izazvana lijekovima.

• Sistolna arterijska hipertenzija s povećanim srčanim izlivom: insuficijencija aortne zaliska, sindrom tirotoksikoze, Pagetova bolest; sklerotična kruta aorta.

Za više informacija kliknite ovdje.

Konzultacije o metodama liječenja tradicionalne orijentalne medicine (akupresura, manualna terapija, akupunktura, biljna medicina, taoistička psihoterapija i druge metode liječenja bez lijekova) održavaju se na adresi: St. Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minuta hoda od metro stanice Vladimirskaya / Dostoevskaya), od 9.00 do 21.00, bez ručka i vikendom.

Odavno je poznato da se najbolji učinak u liječenju bolesti postiže kombiniranom primjenom „zapadnog“ i „istočnog“ pristupa. Vrijeme liječenja je značajno smanjeno, vjerojatnost recidiva bolesti je smanjena. Budući da “istočni” pristup, osim tehnika za liječenje osnovne bolesti, posvećuje veliku pozornost “čišćenju” krvi, limfe, krvnih žila, probavnog trakta, misli itd. - to je često i nužan uvjet.

Konzultacije su besplatne i ne obvezuju vas ni na što. Vrlo je poželjno da svi podaci o vašim laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja traju zadnjih 3-5 godina. Nakon što provedete samo 30-40 minuta svog vremena, naučit ćete o alternativnim terapijama, naučiti kako možete povećati učinkovitost već propisane terapije, i, najvažnije, kako se možete samostalno baviti bolešću. Možda ćete biti iznenađeni - kako će sve biti logično konstruirano, a razumijevanje suštine i uzroka je prvi korak ka uspješnom rješavanju problema!

Patogeneza, klasifikacija, faktori rizika za arterijsku hipertenziju

Pojam patogeneze znači kombinaciju čimbenika koji doprinose pojavi bolesti, njezinu daljnjem razvoju i ishodu. Hipertenzija je stanje u kojem krvni tlak ne pada ispod 140/90 mm Hg. Čl. više od 14 dana. Uzroci arterijske hipertenzije su povećanje srčanog volumena ili povećanje perifernog otpora u krvnim žilama. Često pacijenti kombiniraju oba ova čimbenika.

Što je patogeneza

Patogeneza arterijske hipertenzije povezana je s oštećenjem tjelesnih funkcija:

• povišene razine adrenalina, renina, aldosterona, angiotenzina;
• jaka inhibicija, visoko uzbuđenje u području moždane kore;
• toničko stezanje arteriola, što rezultira hipertrofijom, ishemijom (nedovoljna opskrba krvi) organa.

Etiopatogeneza povišenog krvnog tlaka (BP) počinje kao posljedica psiho-emocionalne transmisije. Nadalje, razvija se poremećaj metabolizma lipidnih proteina, stvara se kongestivni fokus stalnog pobuđivanja središnjeg živčanog sustava. Kao rezultat toga, formira se grč arterija i razvoj hipertenzije. Arterijska hipertenzija usko je povezana s endokrinom prirodom patogeneze.

Uzroci hipertenzije

Arterijska hipertenzija, etiologija bolesti i patogeneza nisu u potpunosti shvaćeni. Poznato je da su uzroci patologije povezani s disregulacijom regulacijskih mehanizama, kasnijim funkcionalnim i organskim disfunkcijama.

Mehanizmi regulacije temeljeni na hipertenzivnoj patogenezi su sljedeći:

1. Hiperadrenergički: povezan s povećanjem simpatičkog tonusa, gustoće i osjetljivosti adrenergičkih receptora, aktivacijom simpatoadrenalnog sustava.
2. Volumen ovisan o natriju: povezan s zadržavanjem tekućine. Prekomjerni unos soli dovodi do povećanja volumena intersticijske tekućine, povećanja venskog povratka i srčanog volumena.
3. Hiperrenin: povećanje razine renina s daljnjim povećanjem angiotenzina II, aldosterona.
4. Kalcij-ovisno: nakupljanje kalcija u glatkom mišićju krvnih žila.

Sljedeći stadij nakon dugog psihoemocionalnog stresa povezan s renalnim čimbenikom je napredovanje aterosklerotskog procesa. Ateroskleroza je bolest krvnih žila kroničnog karaktera, praćena nakupljanjem "lošeg" kolesterola. Plovila gube elastičnost, postaju krhka i ne mogu u potpunosti osigurati svoju funkciju. Srce mora nasilno izbaciti krv kako bi cirkulirala u suženim žilama. Hipertenzija se razvija, a ako se bolest ne liječi, simptomi će se samo pogoršati.

Povećani pritisak ima dobroćudne i zloćudne likove. Zato je važno liječiti bolest u ranoj fazi i biti promatrana od strane kardiologa.

Nasljedna patogeneza i vanjski utjecaji

Primarna (esencijalna) arterijska hipertenzija povezana je s nasljednom predispozicijom i vanjskom izloženošću. Karakteristična značajka ove etiologije je stalni porast krvnog tlaka, ali ne utječe na ciljne organe i tjelesne sustave.

Etiopatogeneza ove hipertenzije je:

• hormonalni poremećaji;
• prethodno provedena dijetalna sol;
• nasljeđe;
• uzimanje vazokonstriktivnih lijekova.

U nasljednu patogenezu spadaju:

1. Bolest bubrega, u kojoj je poremećen metabolizam vode i soli. Zadržavanje tekućine povećava opterećenje srčanog mišića i povećava krvni tlak. Moguće komplikacije u odsutnosti liječenja su bubrežni nefritis, kronični oblik bolesti bubrega.
2. Neoplazme u nadbubrežnim žlijezdama. Disfunkcija sekrecije aldosterona, koja narušava ravnotežu vode i soli, razvija hiperaldosteronizam.
3. Renovaskularna hipertenzija - nedovoljna zasićenost bubrega kisikom abdominalnom aortom. Nedostatak kisika dovodi do vazokonstrikcije i čestih otkucaja srca. Karakteristično za pušače, djecu, starije osobe.
4. Uzimanje lijekova s ​​nuspojavama: antipiretik, glicerinska kiselina, steroidi kortizon.
5. Trudnoća, osobito u trećem tromjesečju. Često popraćena kasnom toksikozom. Razina krvnog tlaka iznosi 140/90 mm Hg. Čl. Pokazatelji iznad trebali bi biti razlog posjeta liječniku i daljnje liječenje.
6. Fenokromocitom je vrsta adrenalnog tumora koji povećava adrenalin. To dovodi do povećanog broja otkucaja srca, preusmjeravanja krvi u donje ekstremitete. Pacijent, u pravilu, groznica, drhtanje. Rizik od renoparenhimskih komplikacija i upala glomerula (glomerularni nefritis) se povećava.

Ostali čimbenici rizika

Nasljedna predispozicija je velika, ali ne i presudna. Razlozi za mogući razvoj hipertenzije su:

• živčani soj;
• pretilosti;
• utjecaj vanjskih čimbenika: rad u opasnoj proizvodnji, povećana pozadina buke, trovanje štetnim plinovima;
• prekomjerna konzumacija slane, masne hrane;
• zlouporaba jakih pića: kava, čaj, alkohol;
• promjene dobi;
• hormonalne promjene: u adolescenata u razdoblju rasta i razvoja, u žena - u menopauzi.

Simptomatska hipertenzija - bolest povezana s primarnom bolešću organa koja utječe na kršenje funkcionalnih sustava.

Simptomi hipertenzije

Izraženi znakovi hipertenzije pojavljuju se samo u kasnijim stadijima, bolest se ne može očitovati dugo vremena. Rizik od hipertenzije je u tome što organi nisu dovoljno opskrbljeni kisikom. Prema stupnju simptoma postoje četiri smjera destruktivnog djelovanja:

1. Poremećeno funkcioniranje arterija. U tom slučaju gubitak elastičnosti prati taloženje masnih elemenata. Ako se takav proces dogodi u području srca, moguća je angina pektoris (angina pectoris), u donjim udovima - povremena klaudikacija.
2. Tromboza - zasićenost krvi krvnim ugrušcima. Krvni ugrušak u srčanoj arteriji dovodi do srčanog udara, au karotidnoj arteriji do moždanog udara. Liječenje bubrega, krvarenje, djelomični gubitak vida.
3. Oštećenje mozga i srca. Aktivira se kompenzacijski mehanizam u kojem se potražnja za kisikom u mozgu kompenzira izborom kisika iz drugih organa. Ako postoje kolesterolni plakovi u krvnim žilama, rizik od dobivanja moždanog udara se značajno povećava. Zbog preopterećenja srčani mišić postaje slabiji i ne može se nositi s dotokom krvi u sve organe kisikom.
4. Poremećaj funkcije i vida bubrega. Zbog intenzivnog rada bubrega, filtracija krvi se pogoršava, u njoj ostaje više toksina koji normalno napuštaju tijelo urinom. Započinje upalni proces - pijelonefritis. Oštećenje vida manifestira se nekoliko godina nakon pojave hipertenzije, iako su sve ovo vrijeme oči iskusile nedostatak kisika i retinalnu degeneraciju.

Klasifikacija AH

Moguće komplikacije stupnja porasta krvnog tlaka:

• I stupanj: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Čl. Faktor niskog rizika: oko 15% u sljedećih 10 godina;
• II stupanj: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Čl. Prisutnost 1-2 faktora povećava rizik od dijabetesa i drugih komplikacija za 15-20%;
• III. Stupanj - krvni tlak veći od 180/110 mm Hg. Čl. Prisutnost tri ili više čimbenika: rizik od oštećenja ciljnih organa, dijabetes mellitus različitih stupnjeva, ostale komplikacije - za 20-30%.

Uz visoki rizik od moždanog udara, infarkta miokarda, angine pektoris, kroničnog zatajenja srca, disekcije aneurizme aorte, krvarenja u očima. U slučaju malignog tijeka arterijske hipertenzije povećava se rizik od pojave hipertenzivne krize. Rizik od komplikacija je oko 30% u sljedećih 10 godina.

Ostali čimbenici rizika:

• muški spol od 50 godina, ženski - od 65 godina;
• loše navike: pušenje, alkohol;
• pretilosti;
• kolesterol od 6.5 mmol / l.

Uobičajeni simptomi hipertenzije:

• glavobolja, osobito noću, u čelu, zatiljku, po cijelom opsegu;
• vrtoglavica;
• mučnina, povraćanje;
• tinitus;
• oštećenje vida, uključujući pojavu "muha" pred njegovim očima;
• bolovi u srcu;
• crvenilo lica;
• povećana tjeskoba.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza visokog tlaka vrši se laboratorijskim i instrumentalnim metodama.

Laboratorijska ispitivanja uključuju:

• napredna (biokemijska i opća) analiza krvi i urina;
• testovi urina za Zimnitsky i Nechiporenko;
• Reberg test.

Instrumentalne metode istraživanja uključuju:

• EKG;
• ehokardiografijom;
• Ultrazvuk bubrega / nadbubrežnih žlijezda;
• WG grudi;
• dnevno praćenje očitanja tomografa.

Osim toga, potrebno je konzultirati oftalmologa kako bi se provela oftalmoskopija na fundusu kako bi se odredio opseg oštećenja vidnog organa.

Savjetovanje s neurologom preporuča se da se identificiraju mogući rizici simpatičkog ili središnjeg živčanog sustava, kao i da se isključi hipertenzija povezana s oštećenjem CNS-a (meningitis, encefalitis, tumor mozga, apscesi, akutna porfirija, intoksikacija medicinskim pripravcima ili alkoholom).

Etiologija i patogeneza arterijske hipertenzije

Simpatički živčani sustav. Krvni tlak je derivat ukupne periferne vaskularne rezistencije i srčanog volumena. Oba ova pokazatelja kontrolira simpatički živčani sustav. Pokazalo se da je razina kateholamina u krvnoj plazmi bolesnika s primarnom hipertenzijom povišena u usporedbi s kontrolnom skupinom. Razina cirkulirajućih kateholamina je vrlo promjenjiva i može se mijenjati s godinama, protokom Na + u tijelo, zbog stanja i fizičke aktivnosti. Osim toga, utvrđeno je da u bolesnika s primarnom hipertenzijom postoji tendencija povećanja sadržaja norepinefrina u plazmi u usporedbi s mladima u kontrolnoj skupini s normalnim krvnim tlakom.

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav. Renin se formira u jukstaglomerularnom aparatu bubrega, difundira u krv kroz "izlazne arteriole". Renin aktivira plazma globulin (takozvani "renin supstrat" ​​ili angiotenzin) za oslobađanje angiotenzina I. Angiotenzin I se angiotenzin transferazom pretvara u angiotenzin II. Angiotenzin II je snažan vazokonstriktor i stoga njegova povećana koncentracija popraćena je izraženom hipertenzijom. Međutim, samo mali broj pacijenata s primarnom hipertenzijom ima povišenu razinu renina u krvnoj plazmi, stoga nema izravne izravne korelacije između aktivnosti renina u plazmi i patogeneze hipertenzije. Postoje dokazi da angiotenzin može stimulirati centralni živčani sustav. Mnogi bolesnici mogu se liječiti inhibitorima angiotenzin transferaze, kao što je kaptopril, enalapril, koji inhibiraju enzimsku pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II. Nekoliko terapijskih pokusa otkrilo je da inhibitori angiotenzin transferaze uvedeni ubrzo nakon akutnog infarkta miokarda smanjuju smrtnost, kako se i očekivalo, kao rezultat smanjenja dilatacije miokarda. Nedavno su identificirane povezanosti između mutacija gena koji kodiraju proizvodnju angiotenzina I, angiotenzin transferaze i nekih receptora za angiotenzin II i razvoj primarne hipertenzije. Uspostavljena je i veza između polimorfizma gena koji kodira proizvodnju angiotenzin transferaze i "idiopatske" srčane hipertrofije u bolesnika s normalnim arterijskim tlakom. Međutim, točan mehanizam promjena u strukturi gena još nije poznat.

Morfološke manifestacije hipertenzije ovise o prirodi i trajanju njegovog tijeka. Po prirodi tijeka bolesti može se pojaviti maligni (maligna hipertenzija) i benigna (benigna hipertenzija). U malignoj hipertenziji dominiraju manifestacije hipertenzivne krize, tj. Nagli porast krvnog tlaka zbog spazma arteriola. Razina dijastoličkog tlaka prelazi 110-120 mm Hg. Može se pojaviti prvenstveno ili komplicirati benignu hipertenziju. Brzo napreduje, što dovodi do smrti za 1-2 godine. Pojavljuje se uglavnom kod muškaraca u dobi od 35-50 godina. Morfološke manifestacije hipertenzivne krize: valovitost i razaranje bazalne membrane, položaj endotela u obliku bačve kao posljedica spazma arteriola; namakanje plazme ili fibrinoidna nekroza njegovog zida; tromboza, fenomen mulja. S ovim oblikom, često se razvijaju srčani udar, krvarenja.

- fibrinoidna nekroza krvnih žila s pridruženom trombozom i promjenama srodnih organa: srčani udar, krvarenja, brzo razvijajuće zatajenje bubrega.

- dvostruki edem optičkog živca, praćen proteinskim izljevom i retinalnim krvarenjem.

- maligna nefroskleroza prednjih svjetala razvija se u bubrezima, karakterizirana fibrinoidnom nekrozom arteriola i glomerularnih kapilarnih petlji, edemom i krvarenjima.

- brzo napredovanje procesa dovodi do razvoja zatajenja bubrega i smrti.

- U mozgu se razvija fibrinoidna nekroza arteriola, edema, krvarenja.

Trenutno je maligna hipertenzija rijetka, benigna i spora trenutna hipertenzija. U benignom obliku hipertenzivne bolesti postoje tri faze koje imaju određene morfološke razlike: pretklinički; izražene uobičajene morfološke promjene arteriola i arterija; sekundarne promjene unutarnjih organa uzrokovane promjenama u krvnim žilama i smanjenom intraorgannom cirkulacijom. U isto vrijeme, u bilo kojoj fazi benigne hipertenzije, može se pojaviti hipertenzivna kriza s morfološkim manifestacijama karakterističnim za nju. Pretklinički stadij hipertenzija karakterizira povremeno povremeno povišenje krvnog tlaka (prolazna hipertenzija). Mikroskopsko ispitivanje otkriva umjerenu hipertrofiju mišićnog sloja i elastične strukture arteriola i malih arterija, spazam arteriole. U slučajevima hipertenzivne krize, valovitost i razaranje bazalne membrane endotela odvija se s položajem endotelnih stanica u obliku naslaga. Klinički i morfološki otkrivaju umjerenu hipertrofiju srca lijeve klijetke. Stadij izraženih zajedničkih morfoloških promjena u arteriolama i arterijama je posljedica produljenog povišenja krvnog tlaka. U ovom stadiju javljaju se morfološke promjene u arteriolama, elastičnim arterijama, mišićno-elastičnim i mišićnim tipovima, kao iu srcu. Najkarakterističniji znak hipertenzije je promjena arteriola. U arteriolama je otkriveno namakanje plazme, koje završava arteriolosklerozom i hijalinozom. Plazma impregnacija arteriola i malih arterija razvija se zbog hipoksije uzrokovane vazospazmom, što dovodi do oštećenja endotelioza, bazalne membrane, mišićnih stanica i vlaknastih zidnih struktura. U budućnosti, proteini plazme su zbijeni i pretvoreni u hijalin. Razvija se arteriola ili arterioloskleroza. Arteriole i male arterije bubrega, mozga, gušterače, crijeva, mrežnice, nadbubrežne kapsule najčešće su izložene impregnaciji plazme i hijalinozi. U arterijama elastičnih, mišićno-elastičnih i mišićnih tipova otkrivaju se elastoza i elastofibroza. Elastoza i elastofibroza su uzastopni stadiji procesa i predstavljaju hiperplaziju i cijepanje unutarnje elastične membrane, koja se kompenzira kao odgovor na stalno povećanje krvnog tlaka. U budućnosti, elastična vlakna umiru i zamjenjuju se kolagenskim vlaknima, tj. skleroza. Zidni zid se zgusne, lumen je sužen, što dovodi do razvoja kronične ishemije u organima. Promjene u arteriolama i arterijama mišićno-elastičnih i mišićnih tipova stvaraju preduvjete za razvoj treća faza hipertenzivna bolest. U vezi s povredom miokardijalnog trofizma (u uvjetima kisikovog izgladnjivanja) razvija se difuzna mala fokalna kardioskleroza. Posljednji stadij hipertenzije ili stadij sekundarnih promjena unutarnjih organa uzrokovane su promjenama u krvnim žilama i smanjenom intraorgannom cirkulacijom. Ove sekundarne promjene mogu nastupiti ili vrlo brzo kao posljedica spazma, tromboze, fibrinoidne nekroze stijenke krvnih žila i završiti s krvarenjima ili srčanim napadima, ili se mogu razvijati polako kao posljedica hijalinoze i arterioloskleroze i dovesti do atrofije parenhima i skleroze organa.

Promjene u očima s hipertenzijom su sekundarne i povezane su s tipičnim promjenama u krvnim žilama. Te se promjene manifestiraju u obliku oticanja bradavice vidnog živca, krvarenja, odvajanja mrežnice, u teškim slučajevima, nekroze i teških distrofičnih promjena u živčanim stanicama ganglijskog sloja.

Etiologija i patogeneza arterijske hipertenzije

Simpatički živčani sustav. Krvni tlak je derivat ukupne periferne vaskularne rezistencije i srčanog volumena. Oba ova pokazatelja kontrolira simpatički živčani sustav. Pokazalo se da je razina kateholamina u krvnoj plazmi bolesnika s primarnom hipertenzijom povišena u usporedbi s kontrolnom skupinom. Razina cirkulirajućih kateholamina je vrlo promjenjiva i može se mijenjati s godinama, protokom Na + u tijelo, zbog stanja i fizičke aktivnosti. Osim toga, utvrđeno je da u bolesnika s primarnom hipertenzijom postoji tendencija povećanja sadržaja norepinefrina u plazmi u usporedbi s mladima u kontrolnoj skupini s normalnim krvnim tlakom.

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav. Renin se formira u jukstaglomerularnom aparatu bubrega, difundira u krv kroz "izlazne arteriole". Renin aktivira plazma globulin (takozvani "renin supstrat" ​​ili angiotenzin) za oslobađanje angiotenzina I. Angiotenzin I se angiotenzin transferazom pretvara u angiotenzin II. Angiotenzin II je snažan vazokonstriktor i stoga njegova povećana koncentracija popraćena je izraženom hipertenzijom. Međutim, samo mali broj pacijenata s primarnom hipertenzijom ima povišenu razinu renina u krvnoj plazmi, stoga nema izravne izravne korelacije između aktivnosti renina u plazmi i patogeneze hipertenzije. Postoje dokazi da angiotenzin može stimulirati centralni živčani sustav. Mnogi bolesnici mogu se liječiti inhibitorima angiotenzin transferaze, kao što je kaptopril, enalapril, koji inhibiraju enzimsku pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II. Nekoliko terapijskih pokusa otkrilo je da inhibitori angiotenzin transferaze uvedeni ubrzo nakon akutnog infarkta miokarda smanjuju smrtnost, kako se i očekivalo, kao rezultat smanjenja dilatacije miokarda. Nedavno su identificirane povezanosti između mutacija gena koji kodiraju proizvodnju angiotenzina I, angiotenzin transferaze i nekih receptora za angiotenzin II i razvoj primarne hipertenzije. Uspostavljena je i veza između polimorfizma gena koji kodira proizvodnju angiotenzin transferaze i "idiopatske" srčane hipertrofije u bolesnika s normalnim arterijskim tlakom. Međutim, točan mehanizam promjena u strukturi gena još nije poznat.

Morfološke manifestacije hipertenzije ovise o prirodi i trajanju njegovog tijeka. Po prirodi tijeka bolesti može se pojaviti maligni (maligna hipertenzija) i benigna (benigna hipertenzija). U malignoj hipertenziji dominiraju manifestacije hipertenzivne krize, tj. Nagli porast krvnog tlaka zbog spazma arteriola. Razina dijastoličkog tlaka prelazi 110-120 mm Hg. Može se pojaviti prvenstveno ili komplicirati benignu hipertenziju. Brzo napreduje, što dovodi do smrti za 1-2 godine. Pojavljuje se uglavnom kod muškaraca u dobi od 35-50 godina. Morfološke manifestacije hipertenzivne krize: valovitost i razaranje bazalne membrane, položaj endotela u obliku bačve kao posljedica spazma arteriola; namakanje plazme ili fibrinoidna nekroza njegovog zida; tromboza, fenomen mulja. S ovim oblikom, često se razvijaju srčani udar, krvarenja.

- fibrinoidna nekroza krvnih žila s pridruženom trombozom i promjenama srodnih organa: srčani udar, krvarenje, naglo zatajenje bubrega.

- dvostrani edem optičkog živca, praćen proteinskim izljevom i retinalnim krvarenjem.

- u bubrezima razvija malignu nefrosklerozu Headlamp, koja se odlikuje fibrinoidnom nekrozom arteriola i glomerularnih kapilarnih petlji, oticanjem i krvarenjem.

- Brzo napredovanje procesa dovodi do razvoja zatajenja bubrega i smrti.

- u mozgu se razvija fibrinoidna nekroza arteriola, edema, krvarenja.

Trenutno je maligna hipertenzija rijetka, benigna i spora trenutna hipertenzija. U benignom obliku hipertenzivne bolesti postoje tri faze koje imaju određene morfološke razlike: pretklinički; izražene uobičajene morfološke promjene arteriola i arterija; sekundarne promjene unutarnjih organa uzrokovane promjenama u krvnim žilama i smanjenom intraorgannom cirkulacijom. U isto vrijeme, u bilo kojoj fazi benigne hipertenzije, može se pojaviti hipertenzivna kriza s morfološkim manifestacijama karakterističnim za nju. Pretklinički stadij hipertenzija karakterizira povremeno povremeno povišenje krvnog tlaka (prolazna hipertenzija). Mikroskopsko ispitivanje otkriva umjerenu hipertrofiju mišićnog sloja i elastične strukture arteriola i malih arterija, spazam arteriole. U slučajevima hipertenzivne krize, valovitost i razaranje bazalne membrane endotela odvija se s položajem endotelnih stanica u obliku naslaga. Klinički i morfološki otkrivaju umjerenu hipertrofiju srca lijeve klijetke. Stadij izraženih zajedničkih morfoloških promjena u arteriolama i arterijama je posljedica produljenog povišenja krvnog tlaka. U ovom stadiju javljaju se morfološke promjene u arteriolama, elastičnim arterijama, mišićno-elastičnim i mišićnim tipovima, kao iu srcu. Najkarakterističniji znak hipertenzije je promjena arteriola. U arteriolama je otkriveno namakanje plazme, koje završava arteriolosklerozom i hijalinozom. Plazma impregnacija arteriola i malih arterija razvija se zbog hipoksije uzrokovane vazospazmom, što dovodi do oštećenja endotelioza, bazalne membrane, mišićnih stanica i vlaknastih zidnih struktura. U budućnosti, proteini plazme su zbijeni i pretvoreni u hijalin. Razvija se arteriola ili arterioloskleroza. Arteriole i male arterije bubrega, mozga, gušterače, crijeva, mrežnice, nadbubrežne kapsule najčešće su izložene impregnaciji plazme i hijalinozi. U arterijama elastičnih, mišićno-elastičnih i mišićnih tipova otkrivaju se elastoza i elastofibroza. Elastoza i elastofibroza su uzastopni stadiji procesa i predstavljaju hiperplaziju i cijepanje unutarnje elastične membrane, koja se kompenzira kao odgovor na stalno povećanje krvnog tlaka. U budućnosti, elastična vlakna umiru i zamjenjuju se kolagenskim vlaknima, tj. skleroza. Zidni zid se zgusne, lumen je sužen, što dovodi do razvoja kronične ishemije u organima. Promjene u arteriolama i arterijama mišićno-elastičnih i mišićnih tipova stvaraju preduvjete za razvoj treća faza hipertenzivna bolest. U vezi s povredom miokardijalnog trofizma (u uvjetima kisikovog izgladnjivanja) razvija se difuzna mala fokalna kardioskleroza. Posljednji stadij hipertenzije ili stadij sekundarnih promjena unutarnjih organa uzrokovane su promjenama u krvnim žilama i smanjenom intraorgannom cirkulacijom. Ove sekundarne promjene mogu nastupiti ili vrlo brzo kao posljedica spazma, tromboze, fibrinoidne nekroze stijenke krvnih žila i završiti s krvarenjima ili srčanim napadima, ili se mogu razvijati polako kao posljedica hijalinoze i arterioloskleroze i dovesti do atrofije parenhima i skleroze organa.

Promjene u očima s hipertenzijom su sekundarne i povezane su s tipičnim promjenama u krvnim žilama. Te se promjene manifestiraju u obliku oticanja bradavice vidnog živca, krvarenja, odvajanja mrežnice, u teškim slučajevima, nekroze i teških distrofičnih promjena u živčanim stanicama ganglijskog sloja.

Arterijska hipertenzija je poremećaj u kojem se razina krvnog tlaka stalno povećava: sistolički krvni tlak - od 140 mm Hg. Art., Dijastolički - više od 90 mm Hg., Podvrgnut najmanje dvostrukom istraživanju. Patogeneza arterijske hipertenzije povezana je s povećanjem oslobađanja adrenalina, angiotenzina, poremećenih ekscitatornih procesa, inhibicije, koja se pojavljuje u tkivu mozga.

Etiologija hipertenzije

Etiologija hipertenzije, odnosno čimbenici koji doprinose razvoju bolesti, može se podijeliti na sljedeće:

1. Nasljedni, koji se javljaju češće od drugih. Danas se smatra da su takvi geni kao RAAS, prisutnost mutacija gena odgovorni za razvoj AH.
2. Težina. S prekomjernom težinom, rizik od razvoja hipertenzije povećava se za oko 2-6 puta.
3. Prisutnost sindroma X, to jest, metabolički. Etiologija arterijske hipertenzije uključuje brojne poremećaje poput metabolizma lipida, inzulinske rezistencije, debljine androidnog tipa.
4. Konzumiranje alkohola, što uzrokuje povećanje razine VRTA i DBP za 6,6 odnosno 4,7 mm (ovisno o uporabi alkohola jednom tjedno).
5. Potrošnja velike količine soli.
6. Nedovoljna tjelesna aktivnost, sjedilački način života.
7. Prisutnost psihosocijalnog stresa, previsoka razina emocionalnosti, visoki osobni zahtjevi prema sebi, stres.

Osim toga, postoje brojni dodatni rizici za razvoj hipertenzije, čija opća shema uključuje:

• glavni čimbenici: pušenje, menopauza (samo kod žena), visoka razina kolesterola, povijest kardiovaskularnih bolesti;
• dodatni čimbenici: povišeni kolesterol-LDL, smanjena razina kolesterola-kolesterola, prekomjerna težina, lipoproteini, povećani fibronogen, nedostatak estrogena, genetska predispozicija, socioekonomski čimbenici.

Patogeneza hipertenzije

Patogeneza hipertenzije uključuje faktore kao što su srčani udar, napetost krvnih žila, prisutnost strukturnih promjena, uključujući sužavanje lumena, smanjenje otpornosti rezistentnih žila. Previsoka viskoznost krvi, povećana elastičnost, povećanje perifernog otpora, srčani volumen - sve je to obično karakteristično za hipertenziju u bolesnika s uznapredovalom dobi.

Razina toničkih kontrakcija arterija, arteriola najčešće je poremećena, što dovodi ne samo do povećanja krvnog tlaka, već i do hipertrofije ventrikula srčanog mišića, te do razvoja ciljane ishemije.

Čimbenici rizika koji utječu na krvni tlak:

Među najvažnijim čimbenicima koji utječu na krvni tlak su:

Sistolički i dijastolički tlak stalno raste s godinama, ali postoji razlog za vjerovanje da povećanje krvnog tlaka nije neizbježan pratilac starenja tijela.

Nasljedni teret hipertenzije jedan je od najsnažnijih rizičnih čimbenika za razvoj ove bolesti. Postoji uska povezanost između razine krvnog tlaka u rodbini prvog stupnja srodstva - roditelja, braće, sestara. Fenomen povećanja krvnog tlaka u ranom djetinjstvu opažen je u obiteljima s arterijskom hipertenzijom.

Trenutno se hipertenzija smatra poligenom bolesti; sugeriraju da je polimorfizam različitih gena važan u njegovom nastanku. Bilo koji genetski faktori temelj su hipertenzije, što se manifestira pod utjecajem nepovoljnih vanjskih i unutarnjih čimbenika. Uz pažljivo ispitivanje pacijenta, neki se defekti gena mogu otkriti kao kliničke manifestacije arterijske hipertenzije.

Proučavanje genetskog fenotipa bolesnika s arterijskom hipertenzijom omogućilo je novo razumijevanje mnogih aspekata etiologije i patogeneze razvoja ove bolesti. Na primjer, mutacija gena povezana je s povećanjem reapsorpcije natrija od 460 W, dok je mutacija gena alfa-adduktina povezana s povećanjem srednjeg krvnog tlaka i nižom 24-satnom disperzijom brzine otkucaja srca i visokom osjetljivošću na diuretike. Kod nekih bolesnika s arterijskom hipertenzijom mogu se dijagnosticirati različiti geni, koji se manifestiraju pod utjecajem egzogenih faktora, kao što su živčana i fizička preopterećenja, stres, tijekom trudnoće, uzrokujući nefropatiju i arterijsku hipertenziju i mnoge druge.

Kršenje osjetljivosti tkiva na inzulin također je jedan od genetskih čimbenika koji predisponiraju hipertenziju. Među uzrocima inzulinske rezistencije i povišenim koncentracijama inzulina u krvi su genetski određeni defekti inzulinskih receptora i postreceptorske interakcije, prekomjerne razine citosolnog kalcija u stanicama, ili smanjenje sadržaja magnezija. Dugotrajna hiperinzulinemija praćena je povećanjem ukupnog perifernog otpora, povećanjem krvnog tlaka, proliferacijom glatkih mišićnih stanica krvnih žila, smanjenjem elastičnosti i lumena krvnih žila.

Svi mehanizmi arterijske hipertenzije trenutno nisu poznati, ali je jasno da hiperinzulinemija i otpornost na inzulin u normalnoj i povišenoj glukozi u krvi doprinose hiperlipidemiji, aterosklerozi, pretilosti i arterijskoj hipertenziji u formiranju metaboličkog sindroma u hipertenziji.

Nasljedna predispozicija u obiteljima bolesnika s arterijskom hipertenzijom primjenom suvremenih metoda pregleda dijagnosticira se kod nekih srodnika, ali, očigledno, arterijska hipertenzija, kao multifaktorijska bolest, imat će različite tipove nasljeđivanja ovisno o nozološkoj pripadnosti. Treba razumjeti dijalektički nasljednu predispoziciju koja se provodi kada je izložena nepovoljnim čimbenicima.

Razina krvnog tlaka u adolescenciji, u mladosti i starosti kod muškaraca je viša nego u žena. U kasnijem razdoblju života ove razlike se izglađuju, a ponekad kod žena prosječna razina krvnog tlaka je viša nego u muškaraca. Razlog tome je veća prijevremena smrtnost muškaraca srednjih godina s visokom razinom krvnog tlaka, kao i promjena u tijelu žene u postmenopauzalnom razdoblju.

Populacijske studije su identificirale etničke karakteristike u razvoju arterijske hipertenzije. Osobe s crnom kožom imaju višu razinu krvnog tlaka od drugih etničkih skupina.

Socio-ekonomski uvjeti igraju važnu ulogu egzogenih čimbenika u provedbi genetske osjetljivosti na hipertenziju. Glavni egzogeni čimbenici su akutni i kronični stres. Stabilno povećanje razine krvnog tlaka i učestalost arterijske hipertenzije zapažaju se među skupinama s niskim primanjima.

Osim toga, utvrđeno je da je tjelesna težina novorođenčadi obrnuto povezana s razinom krvnog tlaka u djetinjstvu iu odraslom razdoblju života. Prekomjerna tjelesna težina je jedan od čestih čimbenika rizika. Povećanje tjelesne težine na 10 kg popraćeno je povećanjem sistoličkog tlaka za 2 - 3, a dijastolički tlak za 1 - 3 mm. Hg. Čl. Prekomjerna težina na 30 - 65% određuje razvoj arterijske hipertenzije u populacijama zapadnih zemalja (prema stručnjacima WHO, 1997.). Istodobno, središnja pretilost, definirana u odnosu na opseg abdomena, prethodnica je ne samo arterijske hipertenzije, već i smanjenja tolerancije glukoze, poremećaja metabolizma lipida i koronarne bolesti srca.

Korištenje soli u količini koja prelazi fiziološku normu dovodi do povećanja krvnog tlaka, međutim, postoji inverzni odnos između krvnog tlaka i unosa kalija.

Dokazana veza između razine alkohola i krvnog tlaka. Utvrđeni su i kratkoročni i dugoročni učinci alkohola na krvni tlak, a taj učinak nije ovisio o pretilosti, pušenju, tjelesnoj aktivnosti, spolu i dobi. Sistolički i dijastolički tlak u svakodnevnom konzumiranju alkohola iznosi 6,6 odnosno 4,4 mm. Hg. Čl. više od onih koji piju alkohol jednom tjedno.

Fizička aktivnost igra važnu ulogu među čimbenicima rizika za hipertenziju. Dokazano je da sjedeći ili neobučeni pojedinci imaju 20–50% veći rizik od razvoja hipertenzije u usporedbi s onima koji su aktivniji ili dobro uvježbani. Redovita aerobna tjelovježba, prikladna za postizanje prosječne razine tjelesne kondicije, prilično je učinkovit način sprječavanja i liječenja hipertenzije. Neki čimbenici okoliša (buka, zagađenje, tvrdoća vode) također su faktori rizika za arterijsku hipertenziju.

Arterijska hipertenzija popraćena je funkcionalnim promjenama u simpatičkom živčanom sustavu, bubrezima, renin-angiotenzinskom sustavu i drugim humoralnim čimbenicima. Kod arterijske hipertenzije javljaju se različite strukturne promjene koje uzrokuju preosjetljivost na vazokonstriktorne podražaje i promjene u funkciji kardiovaskularnog sustava, uključujući vaskularni endotel.

Hipertenzija. Etiološka klasifikacija patogeneze

Datum dodavanja: 2015-01-02; pregleda: 91

U pojavi arterijske hipertenzije igraju ulogu (faktori rizika): patološka nasljednost; akutni psiho-emocionalni stres; produljena iscrpljenost neuropsihičke sfere; prekomjerna potrošnja soli; starosno restrukturiranje hipotalamičkih struktura mozga; nedovoljan unos magnezija; pretjeranog unosa kadmija.

hipertenzija povezana s poremećenom ekscitacijom i inhibicijom u cerebralnom korteksu; povećana proizvodnja supstanci za presor (adrenalin, norepinefrin, aldosteron, renin, angiotenzin) i smanjenje depresorskih tvari (prostaglandini, komponente sustava kalikrein-kinin); toničko stezanje arteriola i arterija malog, srednjeg i većeg kalibra, što dovodi do hipertrofije lijeve klijetke i ishemije organa.

klasifikacija:. Stadij hipertenzije. I stupanj hipertenzivne bolesti srca (GB) podrazumijeva odsutnost promjena u "ciljnim organima". Stupanj II hipertenzije (GB) uspostavljen je u prisutnosti promjena jednog ili više "ciljnih organa". Stupanj III hipertenzivne bolesti srca (GB) ustanovljen je u prisustvu povezanih kliničkih stanja. Stupanj arterijske hipertenzije (Razine krvnog tlaka (BP)) prikazane su u tablici br. 1. Ako vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka (BP) i dijastoličkog krvnog tlaka (BP) spadaju u različite kategorije, tada se utvrđuje veći stupanj arterijske hipertenzije (AH). Najpreciznije, stupanj arterijske hipertenzije (AH) može se ustanoviti u slučaju novodijagnosticirane arterijske hipertenzije (AH) i kod pacijenata koji ne uzimaju antihipertenzivne lijekove. Određivanje i klasifikacija razina krvnog tlaka (BPH) (mmHg) Kategorije Krvni tlak (BP) Sistolički krvni tlak (BP) Dijastolni krvni tlak (BP) Optimalni krvni tlak (BP) = 180> 110 izoliranih sistoličkih hipertenzija 140 Endokarditis arterijske hipertenzije, esencijalna arterijska, esencijalna arterijska hipertenzija