Kliničke manifestacije ateroskleroze i njezina etiologija

Ateroskleroza je kronična, progresivna i u većini slučajeva ireverzibilna bolest koja zahvaća arterije i doprinosi taloženju aterosklerotskih plakova na unutarnjoj membrani njihovih zidova.

Kolesterolni plakovi koji se formiraju tijekom dužeg vremenskog razdoblja uništavaju zidove krvnih žila i pogoršavaju dotok krvi u odgovarajuće organe i tkiva, što dovodi do pojave karakterističnih kliničkih znakova.

Klinička slika

Što liječnici kažu o hipertenziji

Već godinama liječim hipertenziju. Prema statistikama, u 89% slučajeva hipertenzija završava srčanim ili moždanim udarom i smrću osobe. Otprilike dvije trećine pacijenata sada umire unutar prvih 5 godina bolesti.

Sljedeća činjenica je da se pritisak može srušiti i nužan, ali to ne liječi samu bolest. Jedini lijek koji je službeno preporučeno od strane Ministarstva zdravlja za liječenje hipertenzije i koji ga koriste kardiolozi u svom radu je NORMIO. Lijek utječe na uzrok bolesti, što omogućuje potpuno uklanjanje hipertenzije. Štoviše, u okviru saveznog programa, svaki stanovnik Ruske Federacije može ga dobiti besplatno.

Etiologija, ili uzroci ateroskleroze, mogu biti vrlo različiti. Predisponirajući čimbenici uključuju:

• povećana količina kolesterola u krvi;
• genetska (nasljedna) predispozicija;
• povijest dijabetesa melitusa prvog ili drugog tipa;
• smanjenje proizvodnje hormona štitnjače - hipotiroidizam (insuficijencija štitnjače);
• giht;
• prekomjerne tjelesne težine;
• niska fizička aktivnost;
• bolesti žučnih kamenaca;
• pušenje duhana;
• česta uporaba pića koje sadrže alkohol;
• visoki krvni tlak ili hipertenzija;
• dobi preko 40 godina;
• muški spol, koji je osjetljiviji na ovu bolest;
• pijenje pitke vode;

Prisutnost autoimunih bolesti također može biti čimbenik koji doprinosi razvoju ateroskleroze.

Patogeneza ateroskleroze

Etiologija i patogeneza ateroskleroze vrlo su blisko povezani. Vodeći etiološki čimbenik u razvoju navedene bolesti je hiperkolesterolemija i povišene razine lipoproteina niske i vrlo niske gustoće (nazivaju se aterogeni).

Akumulacija tih tvari u intimi arterija doprinosi povećanju propusnosti vaskularnog zida, njegovom oštećenju, promjenama u koagulaciji krvi i antikoagulacijskom sustavu. Na unutarnjem omotaču počinju se taložiti esteri kolesterola. U početku imaju oblik žućkastih mrlja ili traka koje ne ometaju normalan protok krvi. Tijekom vremena, monociti počinju teći u arteriju s povećanom propusnošću, koja pokušavaju "ukloniti" deponirane lipide, i na taj način oblikovati takozvane stanice pjene. Oni su enkapsulirani kolesterol.

Prema patogenetskim mehanizmima nastaje više od jedne takve pjenaste stanice. To su rani žuti plakovi koji su ekscentrični i često nisu otkriveni tijekom dijagnostičkih ispitivanja. Tada rani kolesterolni plakovi mogu rasti, rasti u veličini, raspadati se, prekriti novonastalim vezivnim tkivom.

To stvara kasne, bijele ili vlaknaste plakove koji su koncentrični, visoki u lumenu posude i sprečavaju protok krvi. Ovo je najopasnija faza, čiji ishod može biti sasvim drugačiji. Vlaknasti plak može puknuti i sav njegov sadržaj će ući u arteriju.

Produkti kolesterola će, u najmanju ruku, dovesti do trovanja tijela, a mogu uzrokovati i emboliju, tj. okluzija krvnih žila. Osim toga, dio pokidanog plaka može na sebe položiti formirane elemente krvno-crvenih krvnih stanica, trombocita, kao i faktor zgrušavanja - fibrin. Zajedno tvore krvni ugrušak. Tromboza je, pak, prepuna pojave srčanog udara, moždanog udara i gangrene donjih ekstremiteta.

Prema patofiziološkoj slici, razlikuje se 6 faza ateroskleroze:

1. Dolipid - nije otkriven u dijagnozi, karakterizira ga samo povećana propusnost krvožilnog zida, nakupljanje proteina i glikozaminoglikana te se ne manifestira klinički.
2. Lipoidoza je stadij žutih mrlja koje se sastoje od lipida, lipoproteina i stanica pjene.
3. Liposkleroza - kasni fibrozni plak eksplodira u lumen žile, okružen je vezivnim tkivom.
4. Ateromatoza - plakovi počinju krvariti, određuje se ulceracija, parijetalni trombi.
5. Ulceracija - pojava dubokih ulceroznih defekata na plaku.

Posljednja faza je ateokalcinoza - lipidne naslage prekrivene su kalcijevim solima.

Ateroskleroza aorte, koronarnih i cerebralnih žila

Ovisno o mjestu lezije izolirana je ateroskleroza aorte, renalne, koronarne, cerebralne, mezenterijske i plućne arterije.

Prema prisutnosti kliničkih manifestacija postoje dva razdoblja - predklinička i klinička. Pretkliničko razdoblje odgovara vazomotornim poremećajima i testnim abnormalnostima, dok klinički obuhvaća tri stupnja - ishemijski, trombonektrotički i sklerotični.

Prema tijeku, proces u početku napreduje, zatim se stabilizira i postupno počinje opadati.

Ateroskleroza torakalne aorte očituje se bolovima koji nalikuju na anginu pektoris: goruće ili ugnjetavajuće prirode, bol u prsima. Ali njihova razlika od angine u tome što traju neprestano, ne oslabljuju i ne uklanjaju se uzimanjem nitrata. Mogu dati bol desnoj i lijevoj ruci, leđima, epigastričnom, cervikalnom području. Uz poraz luka aorte može biti disfagija (otežano gutanje), promukli glas, pacijenti se žale da imaju vrtoglavicu i osjetili su blijedo stanje. Mjerenjem krvnog tlaka može se otkriti povećani sistolički, ali normalni dijastolički tlak.

Poraz cerebralnih žila popraćen je djelomičnim gubitkom osjetljivosti, oštećenjem govora, sluha, vida, pokreta. Pacijenti postaju vrlo hiroviti, ne mogu se sjetiti što se jučer događalo, ali se savršeno sjećaju starih događaja. Razmišljanje je otežavajuće. Aterosklerotske promjene u moždanim žilama mogu dovesti do moždanog udara.

Ateroskleroza koronarnih žila dovodi do opresivnih bolova u prsima, davanja leđima, rukama, lijevom ramenu. To je tipičan napad angine pektoris, koji je popraćen jakim strahom, strahom od smrti, otežanim disanjem, vrtoglavicom, a ponekad i povraćanjem i bolovima u glavi. Uklonjen uzimanjem nitroglicerina ispod jezika.

Značajno sužavanje lumena koronarnih arterija može dovesti do stvaranja zone nekroze - ishemičnog infarkta srčanog mišića i kardioskleroze.

Ateroskleroza abdominalne aorte, bubrežnih arterija i perifernih krvnih žila

Za aterosklerozu abdominalne aorte odlikuje se bol različite prirode u abdomenu, nakupljanje plina, zadržavanje stolice. Najčešće je zahvaćena bifurkacija aorte, što dovodi do obliteracije ateroskleroze donjih ekstremiteta.

Ateroskleroza. Etiologija. Čimbenici rizika. Patogeneza ateroskleroze. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

ateroskleroza - sustavna bolest koja zahvaća elastične arterije (aortu, ilijačne žile) i mišićne (koronarne, karotidne, intracerebralne, arterije gornjih i donjih ekstremiteta) tipa. Formira se aterosklerotski plak, koji predstavlja prijetnju ljudskom životu, budući da je plak u suštini izvanzemaljski supstrat koji se nalazi u lumenu posude i povećava se veličinom tijekom vremena, zbog čega može začepiti okluziju ili izaći iz struje. krvi u bilo kojem organu, ako u mozgu, onda je moždani udar, ako se u srcu nalazi infarkt miokarda, itd.

Etiologija ateroskleroze.

Ateroskleroza je multifaktorijska bolest.

Čimbenici rizika mogu se podijeliti na izmjenjive i nemodificirane. Nemodificirani čimbenici rizika su nešto na što ne možemo utjecati.

promjenjivi:
1) pušenje je najopasniji čimbenik. Kada dođe do pušenja, pojačana sinteza NO uzrokuje vazokonstrikciju - GM spazam krvnih žila, što sve dovodi do narušene mikrocirkulacije - općenito, to dovodi do oštećenja endotela.

2) hiperlipoproteinemija - to jest, povišena razina kolesterola u krvi više od 5 mmol / l, LDL (lipoprotein niske gustoće) više od 3 mmol / l. Njihov konstantan sadržaj u krvi dovodi do njihovog taloženja i oni su osnova AU plaka.

3) arterijska hipertenzija.

6) hipodinamija (sjedilački način života)

8) nepravilna prehrana

9) hipotiroidizam (u kojem postoji metabolički poremećaj, što je povoljno okruženje za AU)

10) zlouporaba alkohola

-spol (muškarci su podložniji AS-u, jer žene imaju estrogen, koji ima anti-aterosklerotski učinak, a muški testosteron nema tu osobinu. Nakon 40 godina, kada dođe do menopauze, žene postaju ranjivije zbog smanjenja razine estrogena u krvi).

Predložene su mnoge teorije o razvoju ateroskleroze, među kojima su najčešće:

• Teorija virusa (virus herpesa)
• nasljedstvo
• Poremećaj koagulacijskog sustava
• Poremećaji imunološkog sustava
• Benigni tumor
• Poremećaji metabolizma lipida i oštećenja endotela - ENDOTELIJALNA TEORIJA.

Posljednja od tih teorija danas dominira.

patogeneza ENDOTELIJALNA TEORIJA.

Dno crte je kršenje integriteta endotela, gdje su glavni štetni čimbenici ugljični monoksid koji ulazi u krvotok tijekom pušenja, hipertenzije i dislipidemije.

Tokovi u 3 razdoblja:

Razdoblje 1 je lipidna mrlja i predklinička je faza.

Razdoblje 2 - fibrozni plak je klinička faza (hemodinamski značajna).

Razdoblje 3 - ruptura plaka.

Kliničke manifestacije ateroskleroze.

• Dyslipidemia sindrom - stavljen na temelju laboratorijskih parametara parametara lipida u krvnoj plazmi (procjenjuje se razina kolesterola, LDL i TG), treba ih povećati.

-optimalna vrijednost nije veća od 5 mmol / l;

-normalna vrijednost - ne više od 1 mmol / l;

-optimalna vrijednost nije veća od 2 mmol / l;

• Sindrom vlaknastih plaka.

Klinika sindroma fibroznog plaka ovisi o stupnju zaleđenosti arterije, lokalizaciji i stabilnosti plaka. Karakterizira ga uglavnom poraz određenih arterijskih bazena:

- ako lezija koronarnih arterija - koronarna insuficijencija, manifestira se bolest koronarnih arterija;

- ako postoji oštećenje moždanih arterija, zatim moždani udar;

- oštećenje krvnih žila - povremeni kromat;

- oštećenje mezenteričnih žila - crijevni infarkt, itd.

Dijagnosticiramo ovaj sindrom klinički i instrumentalno.

Klinički znači izravno ispitivanje pacijenta palpacijom dostupnih arterija: karotidom, radijacijom, ramenima itd. Simptrično palpiramo, potrebno je za usporedbu. Detekcija asimetrije može biti u obliku slabljenja ili čak nestanka pulsacije. Ako se posuda ne može palpirati (uzlazna aorta, bubrežne arterije), onda poslušajte stetoskopom - auskultacijom, može doći do sistoličkog šuma.

Instrumentalna dijagnostika: ultrazvuk, kontrastni vaskularni pregled. U ovom trenutku, moguće je provesti kvantitativnu intravaskularnu ultrazvučnu angiografiju, koja vam omogućuje točno određivanje lokalizacije, veličine i stanja fibroznog plaka.

• Sindrom vanjskih manifestacija dislipidemije. Xanthelasma očnih kapaka, lipoidni luk rožnice, ksantom kože i tetiva na ekstenzornim površinama šaka.

Liječenje ateroskleroze.

Potrebno je započeti liječenje prestankom pušenja, alkoholom, započeti aktivan životni stil, održati psihološku udobnost, smanjiti tjelesnu težinu ako postoji pretilost.

Usklađenost s prehranom, koja uključuje odbacivanje proizvoda koji sadrže zasićene masne kiseline: čvrste masti, jaja, meso životinja, čokolada, kondenzirano mlijeko, kobasice, prženi krumpir, sladoled. U prehranu je potrebno uključiti proizvode koji sadrže velike količine polinezasićenih masnih kiselina: ribu, plodove mora; i proizvodi koji sadrže vlakna i složene ugljikohidrate: povrće, voće, žitarice, žitarice.

Koriste se sljedeće skupine lijekova za snižavanje lipida:

-Inhibitori HMGKoAreductase (statini)

- Inhibitori apsorpcije kolesterola u crijevima

- Sekestranti žučnih kiselina

w-3 polinezasićene masne kiseline

- Izvanjska terapija.

1. Statini su najučinkovitiji u liječenju ateroskleroze.

To je uglavnom zbog učinka stabilizacije aterosklerotskog plaka, koji je karakterističan samo za statine. U tom smislu, u liječenju ateroskleroze, drugi se lijekovi koriste prvenstveno kada je nemoguće koristiti statine ili u kombinaciji s njima.

Statini inhibiraju 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktazu - enzim koji je izravno uključen u sintezu kolesterola u stanicama jetre. Osim toga, statini imaju pleiotropna svojstva, utječući na brojne procese koji nisu povezani s njihovom aktivnošću snižavanja lipida.

U visokim dozama, ovi lijekovi smanjuju razinu CRP-a, inhibiraju agregaciju trombocita i proliferacijsku aktivnost glatkih mišićnih stanica vaskularnog zida. Kao posljedica toga, kada se koriste statini, registrira se značajno smanjenje novih endotelnih vaskularnih oštećenja, brzina razvoja stenoze, broj komplikacija zbog rupture plaka značajno se smanjuje.

Lijekovi iz ove grupe:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg jednom dnevno.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg jednom dnevno.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg jednom dnevno.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg jednom dnevno.

Statini se u pravilu propisuju jednom tijekom večernjeg prijema, jer je sinteza kolesterola najintenzivnija noću. Liječenje se preporuča započeti s minimalnom dozom lijeka, postupno ga titrirajući do optimalnog, čime se postiže ciljana razina LDL kolesterola (manje od 3 mmol / l u populaciji i manje od 2,5 mmol / l kod IHD pacijenata). Terapija statinima može smanjiti LDL kolesterol za 20–60%, TG za 8-15% i povećati razinu HDL kolesterola za 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - lijek koji inhibira apsorpciju kolesterola u crijevu.

Ovaj lijek u viloznom epitelu tankog crijeva povezuje se s glukuronskom kiselinom, blokirajući apsorpciju kolesterola. Monoterapija ezithimibom uzrokuje smanjenje kolesterola u plazmi za ne više od 15-20%. Međutim, njegova kombinacija sa statinima značajno povećava učinak na snižavanje kolesterola kao rezultat inhibicije dvaju procesa - sinteze kolesterola u jetri i apsorpcije kolesterola u crijevu.

1. Nikotinska kiselina (niaspan, enduracin) - smanjuje sintezu VLDL u jetri, zbog supresije sinteze apoproteina B-100.

Niaspan se koristi u početnoj dozi od 250 mg 3 puta dnevno, maksimalna dnevna doza od 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 puta dnevno, fenofibrat 200 mg 1 put dnevno.

Ateroskleroza: etiologija, patogeneza, faze, ishodi

Ateroskleroza je polagano progresivna bolest koja zahvaća velike i srednje mišićne arterije i velike elastične arterije, karakterizirana prekomjernim taloženjem masa proteina i lipida u intimi krvnih žila, proliferaciji stanica glatkih mišića i povećanju volumena izvanstaničnog matriksa.

etiologija

Čimbenici rizika za aterosklerozu mogu se podijeliti u dvije skupine: smrtonosne i moguće izbjeći.

Neupravljivi čimbenici rizika:

• dob (stariji od 40 godina za muškarce i 55 godina za žene);

• nasljedna sklonost: pogoršana obiteljska anamneza (rani početak ateroskleroze kod bliskih srodnika).

Prihvatljivi (potencijalno kontrolirani) faktori rizika:

• dislipidemija - poremećeni profil lipida u krvi;

• hipodinamija (smanjena tjelesna aktivnost);

• prekomjerna težina i pretilost;

• endokrini poremećaji, uključujući dijabetes;

• nedostatak estrogena u postmenopauzi kod žena;

• neurogeni poremećaji (psihoemocionalni stres).

Čimbenici rizika kao što su dijabetes melitus ili arterijska hipertenzija mogu se uvjetno smatrati prihvatljivima iz razloga što pravilnim liječenjem ovih bolesti, kompenzira se oštećena funkcija i njihova uloga u razvoju ateroskleroze postaje minimalna.

Razmotrite pojedinosti o pojedinim čimbenicima rizika za aterosklerozu.

Dobni čimbenik ateroskleroze

Poznato je da se rizik od ateroskleroze povećava s godinama. Za muškarce to je starije od 40 godina, za žene - 50-55 godina. U mladoj dobi, u zidu krvnih žila, lako reciklabilni fosfolipidi, dobro depolimerizirani kiselinski mukopolisaharidi (osobito hijaluronska kiselina) i skleroproteini (kolagen) su prisutni u značajnoj količini.

Sve te tvari aktivno sudjeluju u metabolizmu, što osigurava elastičnost žilnog zida i sposobnost brzog reagiranja na različite promjene. S godinama se smanjuje broj fosfolipida, a među kiselim mukopolisaharidima povećava se udio hondroitin sulfata, što pridonosi zadebljanju krvožilnog zida.

U srednjem sloju nakuplja se kromotropna supstanca mukoidne prirode, povećava se broj skleroproteina. Kolagen postaje slabo ekstrahiran. Povećava se osjetljivost endotela na mehanički stres, dolazi do ekspanzije subendotelnog sloja.

U intimi krvnih žila pojavljuju se posebne mišićne stanice koje karakterizira položaj miofibrila duž periferije citoplazme. U tim se stanicama nakupljaju proteinski spojevi.

Osim toga, promjene u profilu lipida u krvi (dislipidemija), koje se smatraju zasebnim čimbenikom rizika, također se češće počinju razvijati u starijoj dobi.

Međutim, faktor starosti i srodne promjene u strukturi i funkciji zida arterije, kao i promjene u spektru lipida u krvi ne mogu se smatrati glavnim etiološkim čimbenicima ateroskleroze. Oni samo predisponiraju njegov razvoj.

Nasljedna predispozicija

Nasljedni čimbenici mogu utjecati na razvoj ateroskleroze kao rezultat genetski determiniranih promjena u aktivnosti brojnih enzimskih sustava. Konkretno, ovo je potvrđeno eksperimentima u kojima je pokušana ateroskleroza da inducira kolesterol u velikim količinama kod životinja.

Kod štakora se ovaj patološki proces ne razvija, jer je enzimska aktivnost vaskularnih stijenki u njima vrlo visoka. U kunića, naprotiv, postoji vrlo brzo nakupljanje kolesterola u zidu arterija. Međutim, ovdje se mora naglasiti da se u ovom slučaju ne radi o aterosklerozi, već samo o kršenju metabolizma lipida, što dovodi do prekomjernog taloženja kolesterola.

Nasljednu prirodu ateroskleroze potvrđuje i postojanje bolesti kao što je esencijalna obiteljska hiperkolesterolemija (obiteljska ksantomatoza), u kojoj postoji urođeni genetski određen defekt u enzimskim sustavima koji su odgovorni za metabolizam kolesterola. U ovom slučaju, broj članova iste obitelji, počevši od djetinjstva, razvijaju brzo progresivnu tešku aterosklerozu.

pušenje

Među rizičnim čimbenicima koji se mogu izbjeći, pušenje duhana (ovisnost o nikotinu) treba staviti na prvo mjesto. Tako, čak i uz umjerenu konzumaciju nikotina (do 15 cigareta dnevno), rizik od aterosklerotične vaskularne lezije postaje dvostruko veći.

Fizička neaktivnost

Nedovoljna tjelesna aktivnost, koja je postala jedan od najozbiljnijih problema čovječanstva. U suvremenom svijetu djeluje kao poseban čimbenik rizika za aterosklerozu. Nedostatak vježbanja dovodi do promjena u metabolizmu, uključujući metabolizam lipida, koji igraju važnu ulogu u patogenezi ove bolesti.

Prekomjerna težina i pretilost

Brojna klinička opažanja pokazuju da ateroskleroza "hoda ruku pod ruku s pretilošću". Odnos između ova dva stanja ilustrira sljedeća tvrdnja: ateroskleroza se može razviti bez pretilosti, ali nema pretilosti bez ateroskleroze. Kod pretilosti se razina triacilglicerida u krvi obično povećava.

Pojavljuju se i druge promjene u lipidnom spektru krvi, što pridonosi razvoju ateroskleroze. Međutim, treba napomenuti da prekomjerna tjelesna težina i pretilost dovode do sličnih promjena metabolizma lipida tek nakon postizanja određene dobi.

Endokrini poremećaji

Poremećaj funkcije endokrinih žlijezda ima značajan utjecaj na patogenezu aterosklerotskog procesa. Dakle, kod dijabetesa, ateroskleroza počinje intenzivnije napredovati. To je posebno posljedica činjenice da nedostatak inzulina dovodi do povećane sinteze endogenog kolesterola.

Važnu ulogu u razvoju ateroskleroze ima i hipotiroidizam. Poznato je da hormoni štitnjače povećavaju aktivnost lipolize. Uz nedostatak ovih hormona može doći do inhibicije lipolize, što će dovesti do narušavanja metabolizma lipida u cjelini i, kao rezultat, do razvoja dislipidemije.

Poremećaji metabolizma masti mogu biti uzrokovani disfunkcijom drugih endokrinih organa: hipofize, spolnih žlijezda itd.

Neurogeni poremećaji (psihoemocionalni stres)

U razvoju ateroskleroze ovaj čimbenik igra vrlo važnu ulogu. Ateroskleroza se trenutno razmatra s punim opravdanjem u nizu takozvanih civilizacijskih bolesti, uvjetno raspoređenih skupina bolesti koje su se proširile širom svijeta u 20. stoljeću. i na početku XXI. stoljeća. i povezan s povećanjem ritma života, uzrokujući čestu pojavu psiho-emocionalnog stresa.

Prema statistikama Svjetske zdravstvene organizacije, u zemljama s visokom razinom industrijske proizvodnje, ateroskleroza postaje uzrok smrti nekoliko puta češće nego u zemljama s gospodarstvima u razvoju. To se objašnjava činjenicom da se na pozadini znanstvenog i tehnološkog napretka značajno povećava opterećenje živčanog sustava ljudi koji su izravno uključeni u različita područja korisne aktivnosti.

Brojne eksperimentalne i kliničke studije potvrđuju ulogu kortikalne neuroze u nastanku i kasnijem razvoju aterosklerotskog procesa.

Također je primijećeno da je ateroskleroza češća među urbanim stanovnicima nego među ruralnim stanovnicima, kao i među ljudima koji se bave mentalnim radom nego fizičkim.

Jedan od mehanizama kojim neurogeni poremećaji utječu na stanje vaskularnog zida je kršenje trofizma vaskularnog zida, što je posljedica produženog neurogenog spazma vasa vasorum - malih žila koje opskrbljuju zid arterija. Taj se mehanizam može pojačati djelovanjem viška kateholamina, što je tipično za stresne situacije. Kao rezultat tih učinaka poremećeni su metabolički procesi u zidu krvnih žila, što stvara preduvjete za razvoj aterosklerotskog procesa.

Što se tiče faktora rizika kao što su arterijska hipertenzija, dislipidemija, nedostatak estrogena u postmenopauzi i homociteinemija, oni imaju izravnu ulogu u patogenezi ateroskleroze i stoga će biti razmatrani u sljedećem odjeljku.

patogeneza

Mehanizmi predispozicije

Prema suvremenim konceptima, razvoj ateroskleroze je posljedica kombinacije dvaju glavnih procesa koji doprinose poremećaju normalnog metabolizma lipida i proteina u stijenci arterije:

• promjena (oštećenje) arterijske stijenke i kasnija dugotrajna upala;

• dislipidemija - promjena u profilu lipida u krvi.

naizmjeničan

Promjena arterijske stijenke može biti posljedica sljedećih čimbenika:

• arterijska hipertenzija, u kojoj se u mjestima bifurkacije arterijska stijenka podvrgava kroničnom povećanju smicajnog naprezanja, što rezultira stalnom endovskom scquamacijom;

• pušenje, koje doprinosi vaskularnom spazmu, agregaciji trombocita, kao i povećanoj produkciji citokina koji podupiru upalu;

• infektivni agensi kao što su Chlamydia Pneumoniae i Citomegalovirus, koji pripadaju obitelji Herpesviridae, - ti mikroorganizmi mogu imati izravan citopatski učinak, kao i pojačati agregaciju trombocita i inicirati imunološki odgovor, što rezultira oštećenjem endotela;

• homocisteinemija (povišena razina aminokiseline homocisteina u krvi) je čimbenik koji doprinosi prekomjernom stvaranju slobodnih radikala kisika, koji također oštećuju krvožilni zid; Osim toga, homocistein pojačava oksidaciju lipoproteina niske gustoće i proliferaciju glatkih mišićnih stanica krvnih žila. Za održavanje normalne razine homocisteina u krvi potrebni su vitamini Bg, B12 i folna kiselina, koji su uključeni u iskorištavanje ove aminokiseline. Oštećenje endotela arterija trenutno se smatra početnim čimbenikom u razvoju ateroskleroze.

dislipidemija

Dislipidemija - promjena u profilu lipida u krvi, karakterizirana povećanjem ukupnog kolesterola, lipoproteina niske gustoće (LDL), lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL) i smanjenja lipoproteina visoke gustoće (HDL). Kolesterol i drugi metaboliti lipida, koji su hidrofobne tvari, mogu se transportirati krvlju samo pod uvjetom formiranja posebnih transportnih sustava - lipoproteina, koji u svojoj strukturi sadrže bjelančevine koje osiguravaju topljivost u vodi.

Postoji nekoliko vrsta lipoproteina:

• LDL - prenosi kolesterol iz jetre u tkiva i zidove krvnih žila;

• VLDL - transport triglicerida, fosfolipida i kolesterola iz jetre u tkiva, sadrži manje kolesterola nego LDL;

• APVP - prenosi kolesterol iz zidova krvnih žila i tkiva u jetru.

Kada se razmatra patogeneza ateroskleroze, lipoproteini se obično dijele u dvije skupine: aterogene, tj. Doprinose razvoju ateroskleroze (LDL, a u manjoj mjeri VLDL) i anti-štitnjače (HDL).

Međutim, treba imati na umu da lipoproteini pokazuju aterogena / antiaterogena svojstva kada se njihova normalna razina u krvi promijeni i što je najvažnije, samo na pozadini promjene i upale u arterijskoj stijenci.

U kliničkoj praksi, najdostupniji indeks koji odražava stanje lipidnog profila je razina ukupnog kolesterola. Normalno je 3,9-5,2 mmol / l. Bolesnici s koncentracijom ukupnog kolesterola od 5,2 do 6,76 mmol / l čine „skupinu umjerenog rizika“ ateroskleroze; hiperkolesterolemija (preko 6,76 mmol / l) ukazuje na visoki rizik.

Estrogeni imaju normalizirajući učinak na estrogen-fosfo-fosforni indeks lizina, sprječavajući razvoj dislipidemije u žena plodne dobi. Kod žena u postmenopauzi i kod muškaraca, ovaj obrambeni mehanizam nije prisutan.

Mehanizmi aterosklerotskog vaskularnog oštećenja

Prije svega, treba napomenuti da je prijenos kolesterola u vaskularni zid i fagocitoza njegovog suviška u makrofagima normalan proces. Međutim, u normalnim uvjetima, makrofagi hvataju ograničenu količinu kolesterola i zatim napuštaju zid arterija.

S razvojem ateroskleroze, LDL-i prolaze peroksidaciju uz sudjelovanje reaktivnih vrsta kisika, pretvarajući se u "modificirani" LDL, koji se u velikim količinama mogu akumulirati u makrofagima. Tako nastaju tzv. Pjenaste stanice. Nadalje, stanice pjene su uništene. Istovremeno, lipidno-proteinske mase koje iz njih izlaze akumuliraju se u subendotelnom sloju arterije. Lipidi se talože unutar stanica (makrofaga i glatkih mišićnih stanica) iu izvanstaničnom prostoru.

S druge strane, aktivirani makrofagi trombocita i stanice koje čine vaskularni zid, emitiraju faktore koji stimuliraju migraciju glatkih mišićnih stanica u intimu.

Aktivirani makrofagi također luče citokine koji potiču migraciju T stanica i monocita u intimu, kao i stimuliranje proizvodnje faktora rasta (uzrokuju proliferaciju glatkih mišićnih stanica) i sintezu aktivnih oblika kisika (oksidiraju LDL). Glatke mišićne stanice počinju proliferirati i proizvode kolagen, koji čini bazu kapsule vezivnog tkiva aterosklerotskog plaka.

Faze ateroskleroze

1. Stadij Dolipida. Karakterizira ga promjena i upala u stijenci arterija i razvoj dislipidemije. Međutim, nema vidljivih morfoloških znakova ateroskleroze.

2. Lipoidoza. U intimi se pohranjuju lipidno-proteinske mase, počinje sclerotski proces.

3. Liposkleroza. Nastaje aterosklerotski plak: akumulacija lipidno-proteinskih masa nastavlja se istodobnim razvojem vezivnog tkiva.

4. Ateromatoza. U ovoj fazi plak je gusta kapsula vezivnog tkiva ispunjena detritusom, proizvodom razgradnje lipida i proteina.

5. Atheralcinosis. U plaku se taloži kalcijeve soli.

6. Ateromatozni ulkus. Ljuska plaka postaje vrlo tanka, ulkusi plaka, a njezin sadržaj ulazi u krvotok.

Ishod ateroskleroze

1. Stenoza arterija.

2. Ruptura ili površinska erozija aterosklerotskog plaka stvara uvjete za razvoj tromboze (najčešći mehanizam za početak akutnog infarkta miokarda).

3. Smanjenje snage vaskularnog zida, što uzrokuje razvoj aneurizme s rizikom od njihovog kasnijeg pucanja.

4. Raspadanje aterosklerotskog plaka, praćeno odvajanjem malih fragmenata, koji se, dakle, pretvaraju u embolije. Potonje se prenosi kroz krvotok u arterije manjeg kalibra i blokirajući ih uzrokuju ishemiju tkiva.

Uloga ateroskleroze u patologiji kardiovaskularnog sustava

Kod ateroskleroze su najčešće zahvaćene sljedeće arterije (navedene u redukcijskom redoslijedu):

• poplitealne i femoralne arterije;

• unutarnja karotidna arterija;

• cerebralne arterije (posebno Willisov krug).

Ateroskleroza je najčešći uzrok sljedećih patoloških stanja:

• akutni infarkt miokarda (u 95% slučajeva);

• akutna cerebrovaskularna nesreća (cerebralni infarkt);

• okluzija arterija mezenterija;

• gangrena donjih ekstremiteta;

Prva četiri odlomka ukazuju na stanje u kojem je ateroskleroza uzrok lokaliziranog zadebljanja krvožilnog zida, zbog čega se njihov lumen smanjuje i kao rezultat toga prohodnost dovodi do razvoja ishemije. Drugi mehanizam ishemije povezan je s činjenicom da ateroskleroza često inicira stvaranje krvnih ugrušaka.

Ateroskleroza: etiologija, stupnjevi razvoja i tipovi

Opće informacije

Ateroskleroza je kronična bolest izazvana kršenjem metabolizma masti i proteina, koju karakteriziraju lezije elastičnih i mišićno-elastičnih arterija, što rezultira fokalnim taloženjem lipida i intime u proteinima. Osim toga, ateroskleroza, postoji brzi rast vezivnog tkiva.

Ova bolest je raširena među stanovništvom Rusije, Europe i Sjeverne Amerike. Općenito, manifestacije i razne komplikacije ateroskleroze s pravom se smatraju najčešćim uzrocima ne samo invaliditeta, nego i smrtnosti u mnogim zemljama svijeta. Ateroskleroza se najčešće dijagnosticira kod osoba starijih od 45 do 55 godina, koje vode sjedeći način života, zloupotrebljavaju alkohol i pušenje. Nemoguće je ne primijetiti činjenicu da radnici znanja češće pate od ateroskleroze nego od fizičkih radnika, a urbani stanovnici su osjetljiviji na ovu bolest od stanovnika sela.

Ateroskleroza se može javiti latentno tijekom godina. Tijekom bolesti boluju uglavnom krvne žile i srce, bubrezi i noge, a bolne manifestacije ovise o vrsti zahvaćenih arterija.

Značajke etiologije i patogeneze

Mehanizmi za razvoj ateroskleroze su iznimno složeni i još nisu u potpunosti istraženi. Stoga je u razvoj bolesti uključen velik broj različitih čimbenika. No, postoji određena zajednička vrijednost svih tih čimbenika: činjenica je da sve one izazivaju kršenje metabolizma masti, što zauzvrat povlači oštećenje zidova arterijskih žila.

Tijekom pojave i formiranja ateroskleroze važnu ulogu igraju sljedeći čimbenici:

• poremećeni metabolizam lipida (ili masti),
• nasljedni genetski faktor
• stanje žilnog zida.

Kolesterol je mastolika supstanca koja pripada skupini sterola životinjskog podrijetla i obavlja mnoge važne funkcije u ljudskom tijelu. Kolesterol je građevni materijal za stanične stijenke tijela, stoga ne čudi da je ta tvar dio osnovnih hormona i vitamina, bez kojih je jednostavno nemoguće za punopravno ljudsko postojanje.

Treba napomenuti da se do 70% kolesterola u ljudskom tijelu sintetizira izravno u jetri, dok ostatak dolazi iz konzumirane hrane. Kolesterol je dio lipoproteina, koji su složeni spojevi proteina i masti. Zahvaljujući lipoproteinima, kolesterol se prenosi kroz krvotok iz jetre izravno u tkivo, dok se višak kolesterola prenosi iz tkiva natrag u jetru, gdje se koristi višak kolesterola. Ako se taj proces prekrši, formira se i razvija ateroskleroza.

Glavna uloga u razvoju ove ozbiljne bolesti pripada lipoproteinima niske gustoće (ili LDL), koji transportiraju kolesterol iz jetre izravno u tkivo, a kolesterol prenesen na taj način mora biti strogo određen iznos, inače postoji rizik od ateroskleroze.

Povratni transport kolesterola iz tkiva natrag u jetru osiguravaju lipoproteini visoke gustoće (ili HDL), koji čiste staničnu površinu viška kolesterola. Povećanje razine LDL kolesterola, kao i smanjenje razine HDL kolesterola, značajno povećava rizik od ateroskleroze i, shodno tome, razvoja ateroskleroze.

Mora se reći da se prve promjene u arterijskoj stjenci velikog, kao i srednjeg kalibra javljaju u mladoj dobi, dalje razvijajući se u fibroadenomatne plakove, koji se često razvijaju nakon 40 godina. Ako govorimo o aterosklerotičnoj vaskularnoj leziji, ona se javlja u 17% onih koji su mlađi od 25 godina, u 60% onih u dobi od 25 do 45 godina, u 85% onih starijih od 45 do 50 godina.

Dakle, kolesterol, fibrin i druge tvari ulaze u srednju stijenku arterija, koje zatim oblikuju aterosklerotski plak, koji se povećava veličinom pod utjecajem viška kolesterola, čime se sprječava normalan protok krvi kroz žile na suženim točkama. Osim toga, smanjuje se protok krvi, što dovodi do razvoja upalnog procesa i stvaranja krvnih ugrušaka, koji se mogu prekinuti, začepljujući vitalne žile odgovorne za isporuku krvi različitim organima.

U procesu razvoja i progresije ateroskleroze važna je uloga modificirajućih i nemodificirajućih čimbenika. Dakle, prvi se može eliminirati ili ispraviti, dok drugi ne može biti eliminiran ili izmijenjen.

Glavni čimbenici koji se mogu mijenjati:

1. Životni stil: hipodinamija (ili smanjena pokretljivost), zlouporaba masne hrane i hrane bogate kolesterolom, alkohol i pušenje, kao i tip stresa osobe.
2. Hipertenzija, u kojoj krvni tlak prelazi 140/90 mm. Hg. Čl.
3. Šećerna bolest.
4. Hiperholesterolemija (ili povećanje kolesterola izravno u krvi).
5. Abdominalna pretilost u kojoj volumen struka zastupnika jačeg spola prelazi 102 cm, au slabih 88 cm.

Glavni čimbenici koji se ne mogu mijenjati:

1. Starost: kod muškaraca ateroskleroza se najčešće javlja nakon 45 godina, a kod žena - nakon 55 godina.
2. Spol: na primjer, muškarci češće od žena pate od ove bolesti.
3. Obiteljska hiperkolesterolemija s genetskom osnovom. Riječ je o infarktu miokarda, moždanom udaru ili iznenadnoj smrti u užoj obitelji mlađoj od 55 - 65 godina.

Nepovoljni čimbenici rizika izazivaju povredu integriteta endotela (unutarnji sloj krvnih žila), koji gubi svoju barijernu funkciju, što, s obzirom na poremećaje povezane s metabolizmom lipida, dovodi do razvoja ateroskleroze.

Faze razvoja

Kod ateroskleroze je glavni patološki proces koncentriran u zidovima arterija, što dovodi do njihovog uništenja. Ateroskleroza (ili bolje rečeno, razvoj ove bolesti) ima nekoliko uzastopnih faza, o kojima će se dalje raspravljati.

Formiranje lipidnih mrlja je prva faza razvoja bolesti, koju karakterizira impregnacija arterijskih zidova s ​​molekulama masti, a proces namakanja lokaliziran je samo u ograničenim zonama zidova arterija. Ove zone imaju oblik žućkastih pruga smještenih duž cijele dužine arterija. Ova faza karakterizirana je odsutnošću simptoma bolesti i bilo kakvih poremećaja povezanih s cirkulacijom arterijske krvi. Prateći formiranje lipidnih mrlja su komorbiditeti kao što su dijabetes melitus, arterijska hipertenzija i pretilost.

Stvaranje fibroznog plaka je drugi stadij ateroskleroze, tijekom kojeg nastaju lipidne mrlje koje se upale, zbog čega se imunološke stanice akumuliraju u njihovoj šupljini, pokušavajući očistiti stijenku arterija od onih masti (a ponekad i mikroba) koje imaju vremena za pohranu. Produžena upalna reakcija dovodi do razgradnje masnoće koja se taloži u arterijskoj stijenki, kao i do klijanja u stijenci vezivnog tkiva. Kao rezultat, formira se fibrozni plak, čija se površina uzdiže iznad unutarnje površine same posude, što dovodi do suženja lumena posude i smanjene cirkulacije krvi.

Formiranje komplicirane plakete posljednja je faza razvoja ateroskleroze, koju karakterizira stvaranje raznih komplikacija koje su povezane s gore opisanim razvojem fibroznog plaka, kao i pojavom simptoma bolesti.

Moguće opcije za nastanak i razvoj vlaknastog plaka:

1. Puknuće kompliciranog plaka i oslobađanje svih dezintegriranih tkiva u takozvani "lumen" posude, koji može izazvati začepljenje srčanih, bubrežnih ili moždanih žila tim česticama uništene arterijske stijenke koje su ušle u krvotok. Takve čestice nose krvotok kroz cijelu tjelesnu šupljinu, blokirajući posude promjera koje odgovaraju njihovoj veličini.
2. Nastajanje tromba - događa se nakon rupture plaka. Krvni ugrušak nastaje iz trombocita, eritrocita i posebnog proteina fibrina, koji se taloži na mjestu rupture. Formirani tromb može potpuno blokirati lumen krvne žile, time narušavajući cirkulaciju krvi u području arterije koja se nalazi dalje od tromba. To je krvni ugrušak koji može uzrokovati infarkt miokarda, kao i moždani udar ili gangrenu donjih ekstremiteta.
3. Krvarenje u bazi fibroznog plaka je uzrokovano uništenjem male krvne žile koja prolazi u zidu velike arterije smještene u bazi formiranog aterosklerotskog plaka. U procesu krvarenja povećava se čitava površina plaka, što rezultira oštrim poremećajem normalne cirkulacije krvi kroz krvni sud, što može izazvati razvoj infarkta miokarda ili moždanog udara.

Treba napomenuti da razvoj ateroskleroze ponekad traje desetak godina, a proces se može ubrzati prisutnošću rizičnih čimbenika ili, naprotiv, usporava se metodama prevencije i liječenja.

aortni

Ova vrsta ateroskleroze, koja pogađa zidove velikih arterija, najčešće je među svjetskom populacijom.

Aorta je najveća arterijska posuda u našem tijelu. Ona, koja potječe iz lijeve srčane klijetke srca, račva se u velikom broju malih žila koje idu u sve organe i tkiva.
S druge strane, aorta ima dva dijela koja se protežu u različite anatomske zone ljudskog tijela (to su prsa i abdominalna aorta).

Torakalna aorta je početni dio aorte (arterije koje opskrbljuju krvne prsne organe, kao i glava, vrat i gornji udovi, odstupaju od nje).

Abdominalna aorta je krajnji dio aorte (arterije koje opskrbljuju abdominalne organe krvlju). Izravno, završni dio ove aorte podijeljen je na dvije grane kao što su desna i, prema tome, lijeva ilijačna arterija (kroz njih krv ide do zdjeličnih organa, kao i do donjih ekstremiteta).

U aterosklerozi torakalne aorte u stijenkama aorte formiraju se aterosklerotski plakovi. Ova vrsta bolesti može potpuno obuhvatiti aortu ili utjecati na njezine pojedinačne zone. Simptomatologija ateroskleroze aorte ovisi, prvo, o lokalizaciji bolesti, a drugo, o ozbiljnosti promjena izravno na stijenkama aorte.

Glavni znakovi ateroskleroze torakalne aorte:

• nema dugoročnih simptoma bolesti,
• pojava prvih simptoma u 60 - 70 godina (do tog vremena, uništavanje zidova aorte uspijeva doći do značajnog razmjera),
• isprekidana bol u prsima,
• povećava sistolički krvni tlak,
• vrtoglavica,
• otežano gutanje
• rano starenje, popraćeno pojavom sijede kose,
• snažan rast kose u ušima.

Ateroskleroza abdominalne aorte, registrirana u polovici svih slučajeva ove bolesti, kao i prethodnog tipa, može biti potpuno asimptomatska dugo vremena. Ako je ateroskleroza abdominalne aorte uzrok abdominalne ishemijske bolesti, onda će bolest biti popraćena smanjenom opskrbom krvi unutarnjim organima zbog aterosklerotičnih vaskularnih lezija koje hrane abdominalne organe.

Glavni znakovi ateroskleroze abdominalne aorte:

• probavne smetnje, koje se manifestiraju smanjenim apetitom, izmjeničnim proljevom i konstipacijom, nadutošću,
• paroksizmalna bol u trbuhu koja se javlja nakon jela, najčešće bol je blaga, bolna i nema točnu lokalizaciju (bol prolazi nekoliko sati nakon pojave),

• gubitak težine, koji je, prije svega, progresivan, a drugo, izravna je posljedica poremećaja probavnog procesa.

Tromboza visceralnih arterija jedna je od smrtonosnih komplikacija ateroskleroze abdominalne aorte, koja zahtijeva hitnu liječničku pomoć. Ta komplikacija dovodi do smrti crijevnih petlji, a da ne spominjemo razvoj masivnog upalnog procesa u trbušnoj šupljini.

Simptomi tromboze visceralnih krvnih žila uključuju jaku bol koja se ne može ukloniti uzimanjem anestetika ili antispazmodika. Brzo pogoršanje općeg stanja pacijenta brzo se pridružuje bolnom sindromu. Ako se ti simptomi javljaju kod osoba s abdominalnom ishemijom, potrebno je hitno konzultirati liječnika. Ako tromboza visceralnih arterija ne uspije odmah zatražiti kvalificiranu medicinsku pomoć, tada će pacijent razviti peritonitis, što često rezultira fatalnim ishodom pacijenta.

Ne možemo reći o takvim znakovima ateroskleroze abdominalne aorte, kao i bubrežnih arterija kao što su hipertenzija i, shodno tome, zatajenje bubrega. Tako se arterijska hipertenzija razvija kao posljedica smanjene opskrbe krvi bubrezima, kao i aktivacije tzv. Renin-aldosteronskog sustava. S druge strane, postupna zamjena normalnog tkiva bubrega vezivnim tkivom dovodi do zatajenja bubrega.

Moždane žile

To je jedan od najčešćih oblika ateroskleroze, tijekom kojeg dolazi do oštećenja intrakranijalnih i ekstrakranijalnih krvnih žila koje hrane mozak. Valja napomenuti da ozbiljnost simptoma ovisi prvenstveno o stupnju oštećenja krvnih žila koje hrane mozak. Kod ove vrste ateroskleroze bilježi se postupno pogoršanje u funkcioniranju središnjeg živčanog sustava, a moguć je i razvoj moždanog udara ili različitih mentalnih poremećaja.

Kao što znate, u procesu dotoka krvi u mozak uključen je složeni sustav krvnih žila: na primjer, protok krvi u mozak provodi se kroz četiri velike arterije - dvije karotidne i dvije vertebralne (ili ekstrakranijalne). Ateroskleroza ovih arterija može značajno oslabiti cirkulaciju krvi, a to može utjecati ne samo na opskrbu krvlju, nego i na rad mozga u cjelini. Osim ekstrakranijalnih krvnih žila, ateroskleroza se može razviti izravno u intrakranijalnim žilama. Istodobno, ateroskleroza intrakranijalnih arterija je faktor povećanog rizika od razvoja moždanog udara ili intrakranijalnog (intracerebralnog) krvarenja.

Prvi simptomi ove vrste bolesti obično se pojavljuju kod starijih osoba starijih od 60 godina, a ti se simptomi tumače kao značajke procesa starenja, što je samo djelomično točno. Činjenica je da je starenje fiziološki i ireverzibilni proces, dok je ateroskleroza specifična bolest koja je podložna ne samo prevenciji, nego i liječenju.

Početni simptomi:

• kratkog trajanja simptoma koji se javljaju tijekom određenog tretmana,
• narušavanje osjetljivosti tijela,
• oslabljen pokret (pareza ili paraliza),
• govorni, vizualni i slušni poremećaji,
• kršenje rada viših živčanih aktivnosti, koje se manifestiraju smanjenom pamćenjem, intelektualnim sposobnostima,
• poremećaj spavanja
• promjena u prirodi pacijenta, koja postaje hirovita,
• razvoj depresivnog stanja.

Kod teške ateroskleroze cerebralnih žila često se primjećuje razvoj moždanog udara, a to je smrt jednog ili drugog dijela moždanog tkiva. Moždani udar je karakteriziran stalnim simptomima, koji se mogu samo liječiti.

Ako se neliječena ateroskleroza ne liječi, to može dovesti do demencije pacijenta, što je karakterizirano teškim i, što je najvažnije, nepovratnim smanjenjem viših funkcija ljudskog mozga.

Ipak, najveća opasnost od ove vrste ateroskleroze povezana je s mogućim razvojem moždanog udara, koji može dovesti do smrti pacijenta ili njegove invalidnosti.

Također je važno da klinička slika ateroskleroze arterija mozga ima manifestacije slične simptomima hipertenzivne encefalopatije (cerebrovaskularne nesreće zbog arterijske hipertenzije) ili osteohondroze cervikalne kralježnice (smanjena opskrba krvi uzrokovana degenerativnim bolestima kralježnice). Istodobno, sve gore navedene bolesti mogu biti prisutne u starijih bolesnika, stoga su potrebne opsežne dijagnostike i liječenje.

Posude donjih ekstremiteta

Kod ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta javljaju se simptomi koji upućuju na kršenje cirkulacije krvi izravno u krvnim žilama, a javljaju se i razne trofičke promjene u tkivima donjih ili gornjih ekstremiteta. Ova vrsta ateroskleroze može uzrokovati razvoj gangrene.

Valja napomenuti da ova vrsta bolesti (ako govorimo o arterijama gornjih ekstremiteta) često pogađa subklavijsku arteriju, ali se simptomi vrlo rijetko razvijaju, da ne spominjemo činjenicu da nisu jako izraženi. S druge strane, među arterijama donjih ekstremiteta, uglavnom su pogođene femoralne arterije, poplitealne i tibijalne arterije.

Ateroskleroza udova može biti izbrisana. Temelji se na značajnom zadebljanju stijenki arterijskih krvnih žila uslijed taloženja kolesterola, kao i lipida koji tvore aterosklerotske plakove, uzrokujući postupno sužavanje lumena arterija (moguće je njegovo potpuno preklapanje). Istovremeno, progresivno sužavanje lumena dovodi do narušavanja prehrane kože, mišića i drugih tkiva donjih ekstremiteta. Rezultat: oslabljena funkcija udova, stvaranje trofičkih ulkusa, gangrena, au nekim slučajevima i amputacija.

Simptomi ove vrste ateroskleroze (i mnogih drugih) dugo ne postoje, pojavljuju se samo u prisutnosti značajnih poremećaja cirkulacije krvi.

Klasični simptom je bol koja se javlja u mišićima nogu tijekom hodanja. Ovaj se simptom naziva i "intermitentna klaudikacija": na primjer, zbog bolova u nogama koji se javljaju pri hodu, pacijent počinje šepati, mora povremeno prestati kako bi smanjio bol. Bol nastaje zbog nedostatka kisika u funkcionirajućim mišićima. S druge strane, nedostatak kisika je izazvan kršenjem dotoka krvi u mišiće, što je posljedica arterijske insuficijencije.

Mora se reći da je arterijska insuficijencija također uzrok trofičkih poremećaja, koji se manifestiraju sljedećim simptomima:

• gubitak kose
• značajno prorjeđivanje kože
• bljedilo kože,
• lomljivost i deformacija noktiju,
• atrofija mišića
• moguća pojava trofičnih ulkusa ili gangrene.

Kršenje opskrbe krvi donjim ekstremitetima razvija se u skladu s četiri faze:

1. Prvi stupanj manifestira se bolovima u nogama, koji se javljaju samo tijekom jakih fizičkih napora (na primjer, pri hodu na udaljenosti većoj od 1 km).
2. Druga faza popraćena je bolnim sindromom, koji se očituje pri hodu na udaljenosti ne većoj od 200 m.
3. Treću fazu karakterizira bol, koja se pojavljuje tijekom hodanja na udaljenosti do 25 m (osim toga, bol se može pojaviti kada je pacijent u mirovanju).
4. Četvrta faza popraćena je formiranjem trofičkih ulkusa, kao i gangrene donjih ekstremiteta.

Simptom ateroskleroze donjih ekstremiteta je nestanak pulsa izravno na arterijama nogu (provjerava se na bedru, u području poplitealne jame, iza unutarnjeg gležnja).

Posebno treba istaknuti Lericheov sindrom koji se javlja tijekom tromboze konačne abdominalne aorte, kao i ilijačnih arterija. Dakle, postoji povreda cirkulacije krvi u arterijama donjih ekstremiteta, i, shodno tome, u zdjeličnim organima.

Koronarne arterije srca

Ova vrsta ateroskleroze je glavni uzrok koronarne bolesti srca, koja nastaje zbog prekida opskrbe srca krvlju. Angina ili infarkt miokarda je u potpunosti određen stupnjem razvoja ateroskleroze koronarnih arterija srca: na primjer, djelomična blokada krvnih žila dovodi do ishemijske bolesti različite težine, dok potpuna blokada krvnih žila izaziva razvoj infarkta miokarda.

Dotok krvi u ljudsko srce osiguravaju dvije jednako važne koronarne arterije koje se protežu od početka aorte, a to je središnja krvna žila tijela. Stoga, svako kršenje protoka krvi kroz koronarne (ili koronarne) arterije srca popraćeno je poremećajem u funkcioniranju srčanog mišića, što može uzrokovati srčani udar.

Najčešći uzrok poremećaja cirkulacije krvi izravno kroz koronarne arterije srca je ateroskleroza tih arterija, koju karakterizira formiranje dovoljno gustih plakova u stijenkama arterija koji postupno ne samo deformiraju, nego i uništavaju stijenku arterija, značajno sužavajući lumen. To je stupanj suženja lumena, kao i poremećaji cirkulacije krvi određuju ozbiljnost simptoma ateroskleroze koronarnih arterija. Mora se reći da su znakovi ove vrste ateroskleroze slični simptomima koronarne bolesti srca, čiji je glavni uzrok ateroskleroza srčanih žila.

Pojava ateroskleroze koronarnih arterija je koronarna bolest srca, kao i angina, dok su komplikacije miokardni infarkt i kardioskleroza.

Dakle, moždani udar karakteriziraju sljedeće manifestacije:

• pritisak ili peckanje boli u prsima, dok bol često vraća levo rame, nastaje tijekom fizičkog napora ili stresa,
• teška dispneja, a osjećaj nedostatka zraka uglavnom je praćen bolnim napadom, tijekom kojeg je pacijent prisiljen zauzeti sjedeći položaj, jer u ležećem položaju počinje se gušiti,
• vrtoglavica,
• mučnina,
• povraćanje,
• teške glavobolje.

Takvi napadi najčešće dobro reagiraju na liječenje, koje se sastoji u uzimanju nitroglicerina, koji se smatra glavnim lijekom za hitnu eliminaciju moždanog udara.

Komplikacije ove vrste ateroskleroze manifestiraju se sljedećim simptomima:

• Infarkt miokarda: na primjer jaka bol u grudima, nalik boli kod angine (tzv. "Angina pektoris"), najčešće ne prolazi pod utjecajem tradicionalnog liječenja nitroglicerinskim pripravcima. Simptomi: teška otežano disanje, au nekim slučajevima i gubitak svijesti, dijagnoza zatajenja srca.
• Kardioskleroza, koju karakterizira uspostavljanje zatajenja srca, praćeno ograničenjem tjelesne aktivnosti, formiranjem edema, nedostatkom daha.

Treba napomenuti da se specifični simptomi ateroskleroze koronarnih arterija mogu odrediti samo posebnim metodama dijagnosticiranja ove bolesti.

Posude mezentera

Ova vrsta ateroskleroze najčešće se manifestira bolovima u gornjem dijelu trbuha, najčešće u kasnim satima, i nakon jela. Trajanje bolnog napada može biti nekoliko minuta, a može doseći i jedan sat. Takvu bol često prati nadimanje, zatvor i podrigivanje. Za razliku od bolnog sindroma koji nastaje zbog peptičkog ulkusa, bol u aterosklerozi mezenteričnih žila je manje produljena, ne prestaje nakon uzimanja sode, ali glicerin može pomoći u ovom slučaju.

Simptomi ove vrste bolesti uključuju:

• nadutost,
• slabljenje ili potpuno odsustvo pokretljivosti,
• beznačajna napetost mišića povezana s prednjom abdominalnom stijenkom,
• umjerena bol tijekom palpacije u gornjem abdomenu.

Takvi simptomi nazivaju se “trbušna žabica”, pojavljuje se zbog neslaganja između potrebne količine krvi namijenjene opskrbi probavnih organa i stvarne (nedovoljne) opskrbe krvlju.

Jedna od komplikacija ove vrste ateroskleroze je razvoj tromboze u mezenteričnim krvnim žilama, koja se obično stvara iznenada i popraćena je sljedećim simptomima:

• uporni bolovi u trbuhu, koji imaju oštar izljev ili lutajući karakter,
• bol u pupku,
• mučnina,
• ponovljeno povraćanje u kojem se izlučuje žuč,
• odgođene stolice i plinovi.

Valja napomenuti da krv može biti prisutna kako u bljuvotini tako iu izmetu, dok je opće stanje bolesnika teško narušeno, često praćeno razvojem kolaptoidnog stanja, s umjereno povišenom temperaturom. U procesu proučavanja tijeka ove vrste ateroskleroze uočena je nepodudarnost između intenziteta boli i blage kliničke slike trbuha (to se odnosi na sudjelovanje abdominalnog područja u činu disanja, odsustvo zaštite mišića i umjerenu bol tijekom palpacije). Ako govorimo o trombozi mezenteričnih krvnih žila, ona se često završava crijevnom gangrenom, praćenom stvaranjem simptoma peritonitisa.