Angina: etiologija i patogeneza

Angina je jedan oblik koronarne bolesti srca. Ova se bolest manifestira neočekivanim napadima boli u prsima. U isto vrijeme dolazi do pečenja i stiskanja prsne kosti. Na drugačiji način angina se naziva angina pektoris. Kod muškaraca se ova patologija javlja mnogo češće nego kod žena. Angina se obično razvija nakon 40 godina starosti, ali ima slučajeva kada angina utječe na mlade ljude.

Angina i njezina etiologija

Etiologija angine povezana je sa stenozom srčanih žila. Najčešće se ova pojava događa u pozadini bilo koje ozbiljne bolesti. Jedna od najčešćih patologija koja uzrokuje anginu pektoris je ateroskleroza. Povišeni kolesterol uzrokuje pojavu aterosklerotskih plakova, koji se postupno nanose na zidove krvnih žila. S razvojem aterosklerotskih naslaga, lumen krvnih žila postaje uži. Mogu postojati i druge bolesti i patološka stanja koja uzrokuju anginu:

• spazam arterija;
• začepljenje koronarnih arterija kao posljedica tromboze;
• koronarna bolest srca;
• akutni i kronični upalni procesi u koronarnim arterijama;
• ozljede arterija;
• lupanje srca (tahikardija) ili povećani dijastolički krvni tlak;
• infarkt miokarda;
• dijabetes;
• stres i napetost živaca;
• pretilosti;
• bolest srčanog zalistka;
• stanje šoka;
• sistolička disfunkcija.

Mogu postojati i drugi uzroci angine. Štetne navike, nisko-aktivan sjedeći način života, razne infekcije i virusi u tijelu, hormonska terapija, dugo razdoblje, genetska predispozicija, muški spol, menopauza kod žene - sve se to može pripisati faktorima rizika za nastanak angine kod ljudi. Također su poznati slučajevi uvjetovane refleksne angine.

Patogeneza angine pektoris

Patogeneza angine povezana je s akutnom ishemijom miokarda. Postoji povreda cirkulacije krvi i metabolizma. Metabolički produkti koji ostaju u miokardu iritiraju receptore miokarda, zbog čega osoba ima napad, osjeća bol u prsnoj kosti.

U isto vrijeme, važno je stanje središnjeg živčanog sustava, čija se aktivnost može poremetiti psiho-emocionalnim stresom i živčanom napetošću. U stresnim uvjetima u tijelu oslobađaju se kateholamini (adrenalni hormoni i norepinefrin). Poremećeno funkcioniranje središnjeg živčanog sustava utječe na parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava, što rezultira sužavanjem arterija, uzrokujući napad angine.

Klinička slika

Etiologija i patogeneza angine pektoris uzrokuju sljedeće simptome:

• pacijent nakon emocionalnog stresa ili fizičkog naprezanja ima bolove u grudnoj kosti;
• bol u pratnji pritiska i osjećaj pečenja u prsima;
• osjeti boli zrače pod lopaticom, u boku, u vratu, donjoj čeljusti, u ruci;
• nakon uzimanja lijeka za bol u srcu, napad nestaje.

U stanju mirovanja se konvulzije obično ne događaju, ali uz određeni tijek bolesti one pogađaju osobu noću.

liječenje

Kada se pojave simptomi bolesti, pacijentu se daje Corvalol, nitroglicerin ili drugi lijek za bol u srcu. Bolje je odmah kontaktirati kliniku. Nakon što je pacijent dijagnosticiran, pacijentu će biti propisan lijek.

Nakon tretmana, preporučuje se pravilna prehrana, umjerena tjelovježba, izbjegavanje loših navika. Preventivne mjere pomoći će smanjiti rizik od ponovnog pojavljivanja.

Angina Pectoris: Uzroci i komunikacija

Angina pektoris, ili kako je nazivaju "angina pektoris" - najčešći oblik koronarne bolesti srca. Ova bolest, koja se najčešće manifestira oštrim i neočekivanim bolovima u grudima, stvara osjećaj kao da se prsa stežu i u njima gori plamen.

Trajanje napadaja rijetko prelazi 15 minuta, ali se bol može dati ispod škapularnog dijela, u podlaktici, vratu. Da biste dobili osloboditi od boli, ponekad je dovoljno da se zaustavi tjelesna aktivnost ili osloboditi emocionalnog stresa, ali se događa da se zaustavi napad morate uzeti lijekove - nitroglicerin, Corvalol ili druge pilule srca i kapi. Ova je patologija osjetljivija na muškarce, a stupanj rizika raste s prevladavanjem muškarca od četrdeset godina, iako danas postoje slučajevi kada bolest prekida vrlo mlade ljude.

Etiologija i patogeneza angine pektoris

Etiologija angine pektoris najčešće je povezana s blokiranjem srčanih žila, to jest aterosklerozom, kada se kolesterol odlaže na zidove krvnih žila u obliku plakova i blokira pristup normalnoj izmjeni kisika. Ali etimologija angine može se povezati s drugim patologijama i bolestima:

• Spazam krvnih žila i arterija;
• Upalni procesi u koronarnim arterijama;
• tahikardija;
• Ozljede arterije;
• Infarkt miokarda;
• Začepljen tromb koronarne arterije;
• pretilosti;
• Diabetes mellitus;
• Bolest srca;
• Šok, stres ili živčani napor;
• Sistolička disfunkcija.

Preduvjeti za pojavu angine mogu biti:

1. Loše navike. Pušenje, alkohol u velikim količinama, uporaba droga, dovode do uništenja zidova krvnih žila.

2. Muški spol. Muškarci, kao glavni korisnici u obitelji, provode više vremena na poslu, tako da je njihovo srce podložnije stresu i fizičkim naporima, štoviše, žene proizvode hormon - estrogen, koji savršeno štiti srce.

3. Dugotrajna uporaba hormonskih lijekova. Hormonski lijekovi također utječu na ljudsko zdravlje, što ne može utjecati na rad kardiovaskularnog sustava.

4. Sve vrste virusa i infekcija.

5. Sjedeći način života. Sedeći ili sjedilački način života često dovodi do takvog problema kao što je pretilost, koja ima štetan učinak na zidove krvnih žila, rad srčanog mišića i kvalitetu krvi, budući da je kisik ne ispunjava pravilno.

6. Genetski faktor. Ako je netko u muškoj obitelji preminuo od zatajenja srca prije 50. godine života, onda je dijete u opasnosti i ima veće šanse da dobije anginu.

7. Klimakterij u ženki. Tijekom obnove ženskog tijela, srce se osjeća u stresnoj situaciji, a to je već visok stupanj rizika.

8. Utrka. Primijećeno je da ljudi afričke rase praktički ne pate od srčanih bolesti, dok su Europljani, osobito sjeverne zemlje, u opasnosti.

Patogeneza angine pektoris

Tijekom fizičkog napora, miokard zahtijeva više kisika, ali ga nije moguće u potpunosti opskrbiti krvlju koja ga sadrži u krvnim žilama, jer su zidovi koronarnih arterija suženi. Tako dolazi do ishemije miokarda, što narušava kontraktilnu funkciju srčanog mišića.

Tijekom ishemije se ne bilježe samo fizičke promjene srčanog mišića, nego i neuspjesi svih biokemijskih i električnih procesa unutar srca. A u početnoj fazi sve promjene mogu se vratiti na prethodni tečaj, ali uz dugotrajan tijek, proces je nepovratan.

Patogeneza angine pektoris izravno je povezana s ishemijom miokarda. Metabolički procesi krvi i hranjivih tvari su poremećeni, a metabolički proizvodi koji ostaju u miokardu iritiraju njegove receptore, što dovodi do napada. Sve se to odražava u osobi s napadom boli u grudnoj kosti.

klinika

Etiologija i patogeneza angine uzrokovane su sljedećim simptomima:

1. Nakon stresnih situacija ili prenaprezanja tijekom fizičkog napora, bol prodire u srce;
2. Bol prati pritisak i osjećaj pečenja u sternumu;
3. Bol daje vratu, ispod skapularne regije, u ruku ili donju čeljust;
4. Nakon uzimanja lijekova koji sadrže nitrite (nitroglicerin), bol se smanjuje;
5. U mirovanju, napadi se ne muče, ali u nekim slučajevima mogu utjecati na osobu za vrijeme spavanja.

Liječenje angine pektoris

Pri prvim simptomima stenokardije, osobi treba odmah dati tabletu nitroglicerina ili bilo koji kardiološki lijek, nakon čega će se obratiti medicinskoj ustanovi. Nakon dijagnoze, liječnik će pacijentu propisati liječenje.

Prevencija bolesti

Svatko zna da je lakše spriječiti bolest nego se boriti. Stoga je potrebno pratiti zdravlje srčanog mišića i krvnih žila.

Hitna medicina

Angina pektoris, ili angina pektoris, kompleks je simptoma, čija je karakteristična manifestacija napad boli, uglavnom iza prsne kosti, rjeđe u području srca, povezana s akutnim odstupanjem koronarne cirkulacije od zahtjeva miokarda. Angina pektoris, koja je jedan od najčešćih oblika akutne koronarne insuficijencije, kod muškaraca se razvija 2-4 puta češće od žena, obično nakon 40 godina i samo u 10-15% slučajeva u mlađoj dobi.

Etiologija i patogeneza. Angina je uočena kod ateroskleroze srčanih arterija, koronarnog spazma, uglavnom sklerotika, arterija, začepljenja koronarnih arterija s trombom i, u vrlo rijetkim slučajevima, s embolusom, akutnim i kroničnim upalnim procesima koronarnih arterija, kompresijom ili ozljedom koronarnih arterija, naglim smanjenjem dijastoličkog tlaka. Aktivnost srca, itd. Dakle, podrijetlo angine uzrokovano je različitim uzrocima, te stoga relevantni čimbenici bolesti igraju ulogu u njegovoj etiologiji i patogenezi. Nij, s kojim je primijetio: ateroskleroza, uglavnom utječu na srčane arterije srca (koronaroskleroza), ishemijska (koronarna) bolest srca, koronarne i infarkta miokarda, koronaritov, eksudativna perikarditis, ventil (uglavnom aorte) porokoz srca, šok i collaptoid država tahikardiju i tahiaritmije, itd.

Refleksni karakter angine javlja se s kolelitijazom, čira na želucu i duodenalnom ulkusu, upala pluća, bolesti bubrežnih kamenaca i sl. Opisani su slučajevi uvjetovane refleksne angine.

Patogeneza angine povezana je s akutnom ishemijom miokarda, bilo zbog koronarnih uzroka (poremećena koronarna cirkulacija), bilo zbog ne-koronarnog (povećanog izlučivanja kateholamina, što zahtijeva povećanje metaboličke potrebe miokarda), ili oboje, djelujući istovremeno. Tijekom miokardijalne ishemije poremećeni su oksidativni procesi u srčanom mišiću i oksidirani metabolički produkti (mliječna, piruvična, ugljična i fosforna kiselina) i drugi metaboliti u njemu se akumuliraju. Osim toga, zbog smanjene koronarne cirkulacije, miokard nije dovoljno opskrbljen glukozom, koja je izvor njezine energije. Istjecanje metaboličkih produkata nastalih u višku je također teško. Proizvodi metabolizma akumulirani u miokardiju iritiraju osjetljive receptore miokarda i kardiovaskularnog sustava. Nastali iritabilni impulsi prolaze uglavnom uz simpatički živčani sustav kroz lijevi srednji i donji srčani živac, lijevi srednji i donji vratni i gornji torakalni simpatički čvorovi i kroz pet gornjih torakalnih spojnih grana ulaze u kičmenu moždinu. Nakon dosezanja subkortikalnih centara, uglavnom hipotalamusa, i moždane kore, ti impulsi uzrokuju bolne senzacije karakteristične za anginu pektoris. Od velike važnosti u patogenezi angine je povreda središnjeg živčanog sustava s mogućim formiranjem kongestivnih ("dominantnih") žarišta uzbude u moždanoj kori i subkortikalnim centrima. U prisustvu organskih (sklerotičnih) promjena u srčanim arterijama, svaka povreda višeg živčanog sustava kao posljedica velikih psihoemocionalnih stresova, uglavnom negativnih (strah, tuga, itd.), Mnogo manje pozitivna (iznenadna radost, itd.) Može dovesti do razvoju angine pektoris. U ovom slučaju, međutim, treba imati na umu učinak kateholumina koji se oslobađa u suvišku tijekom stresnih reakcija. U svim tim slučajevima, narušavanje viših živčanih aktivnosti ima pojačani učinak na tijelo, osobito na parasimpatički dio vegetativnog živčanog sustava. Kao rezultat toga, koronarne arterije iznenada se sužavaju i nastaje napad angine. Iznenadni početak i kraj napada, hladni znoj često se primjećuje tijekom napada. sinusna bradikardija, kao i ponekad obilno uriniranje na kraju napada, ukazuju na ulogu parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava u njegovoj pojavi. S povećanjem tona parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava povezan je s pojavom napada angine u potpunom odmoru i noću.

Razvoj angine pektoris potiče psiho-emocionalni i fizički stres, kirurške intervencije, ozljede, prejedanje, prehlade, povišeni krvni tlak (tijekom i bez hipertenzivnih kriza), osobito na pozadini ateroskleroze srčanih arterija.

Među tim čimbenicima od najveće su važnosti mentalna trauma, živčani napor, tjeskoba i druge emocije u kombinaciji s konceptom stresa.

Klasifikacija angine pektoris

Postoji mnogo različitih klasifikacija angine pektoris. Većina njih temelji se na razlici između organske (povezane s aterosklerozom koronarnih žila) i funkcionalne (ne izravno povezane s koronarnom aterosklerozom) angine pektoris. Budući da funkcionalna oštećenja kasnije mogu postati organska, EM Tareev (1950) razlikuje dvije faze angine pektoris: ranu funkcionalnu i kasnu aterosklerotiku.

Detaljnu klasifikaciju angine predložili su B. P. Kushelevsky i A. N. Kokosov (1966, 1971). U skladu s tim razlikuju se sljedeći klinički i patogenetski čimbenici:

I. Zapravo koronarna: a) koronarna skleroza; b) koronaritis.

II. Refleks: 1. Viscero-koronarna: a) iz žučnog mjehura i žučnih puteva; b) iz probavnog aparata; c) iz pleure i pluća; d) za kronični tonzilitis; e) u slučaju bolesti bubrega. 2. Motorni koronarni: a) s periartritisom ramenih zglobova; b) s porazom kralježnice. 3. Kombinirani visceralni motor-koronarni.

III. Kod lezija živčanog sustava: a) angioedem; b) u hipotalamičkoj insuficijenciji; c) s lezijama perifernog živčanog sustava.

IV. Dismetabolički i cirkulatorni: a) s klimakternom neurozom; b) s tirotoksikozom; c) s pneumosklerozom i plućnom bolesti srca; d) s anemijom; e) s paroksizmalnom tahikardijom; e) s aortnom bolešću srca.

E. Sh. Halfen (1972) s pravom ističe da gore navedena klasifikacija sistematizira brojne slučajeve angine različitog podrijetla, ali je glomazna i previše detaljna, zbog čega je teško koristiti. praksa. Osim toga, teško je opravdano kombinirati u jednu skupinu takve različite geneze kao što su dismetabolička i cirkulacijska angina.

E. Sh. Halfen (1972) razlikuje sljedeće oblike angine pektoris od vodećeg patogenetskog faktora:

• 1) organski,
• 2) funkcionalan,
• 3) refleks,
• 4) dismetabolički,
• 5) cirkulacija.

U organskom obliku, aterosklerotska koronaroskleroza i koronaritis glavni su patogenetski čimbenici, au slučaju funkcionalnih, izraženih organskih promjena u krvnim žilama, ne može se identificirati. Većina pacijenata u potonjoj skupini ima neuroze, rjeđe organske lezije središnjeg i perifernog živčanog sustava. Refleksni mehanizam je uočen u svim oblicima angine pektoris. Međutim, kod nekih pacijenata, napad je izravno povezan s prisutnošću ekstrakardijalnog žarišta iritacije u tijelu. Dismetabolički oblik stenokardije uzrokovan je endokrinim poremećajima ravnoteže elektrolita, a cirkulatorni oblik je prije svega aritmija, smanjenje krvnog tlaka, aortna insuficijencija.

Prema kliničkom tijeku izolacije

• angina u naporu (lakši oblik) i
• angina ostatka (teži oblik).

U praksi se često promatraju prijelazne ili miješane forme angine: u pozadini angine napora razvijaju se napadi angine.

Prema klasifikaciji radne skupine stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije (1979), angina pektoris dijeli se na:

• 1) angina pečenja s oslobađanjem prvog nastalog, stabilnog i progresivnog;
• 2) ostatak angine pektoris, spontana angina pektoris, uz oslobađanje posebnog oblika Printsmetal angine pectoris.

Za procjenu bolesnika sa stabilnom anginom razlikuju se četiri funkcionalne klase:

• 1) latentna angina - uobičajena tjelesna aktivnost ne uzrokuje napad;
• 2) blaga angina - blago ograničenje uobičajene aktivnosti;
• 3) umjerena angina - izrazito ograničenje tjelesne aktivnosti;
• 4) teška angina - pojava moždanog udara tijekom bilo kojeg fizičkog napora.

Nestabilna angina uključuje:

• 1) prva razvijena angina (do 1 mjesec);
• 2) naprezanje angine s progresivnim tijekom;
• 3) akutna koronarna insuficijencija - angina mirovanja s trajanjem napadaja do 15 minuta (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984; et al., 1973).

• 4) postinfarktna stenokardija - angina pektoris, koja se pojavila unutar mjesec dana nakon infarkta miokarda;
• 5) labilna angina (vaganje angine pektoris tijekom idućeg mjeseca s prijelazom na višu funkcionalnu klasu, nastanak angine pektoris u pozadini stabilne angine pektoris, povećanje angine pektoris u mirovanju, prestanak djelovanja unosa nitroglicerina).

Hitna stanja u klinici unutarnjih bolesti. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pectoris

Angina pektoris je oblik koronarne arterijske bolesti koju karakteriziraju paroksizmalne boli u području srca uslijed akutne insuficijencije opskrbe srčanog mišića. Postoje angine pečenja, koje se javljaju tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, i angine mirovanja, koja se događa izvan fizičkog napora, često noću. Osim boli iza prsne kosti, javlja se osjećaj gušenja, blijedilo kože, fluktuacije srčanog ritma, osjećaji prekida u radu srca. Može uzrokovati razvoj zatajenja srca i infarkta miokarda.

Angina pectoris

Angina pektoris je oblik koronarne arterijske bolesti koju karakteriziraju paroksizmalne boli u području srca uslijed akutne insuficijencije opskrbe srčanog mišića. Postoje angine pečenja, koje se javljaju tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, i angine mirovanja, koja se događa izvan fizičkog napora, često noću. Osim boli iza prsne kosti, javlja se osjećaj gušenja, blijedilo kože, fluktuacije srčanog ritma, osjećaji prekida u radu srca. Može uzrokovati razvoj zatajenja srca i infarkta miokarda.

Kao manifestacija koronarne arterijske bolesti, stenokardija se javlja kod gotovo 50% bolesnika, što je najčešći oblik koronarne bolesti. Prevalencija angine pektoris veća je kod muškaraca - 5-20% (u usporedbi s 1-15% među ženama), a njezina se učestalost naglo povećava s dobi. Angina pektoris, zbog specifičnih simptoma, također je poznata kao angina pektoris ili koronarna bolest srca.

Razvoj angine pektoris izazvan je akutnom insuficijencijom koronarnog protoka krvi, zbog čega nastaje neravnoteža između potrebe za kardiomiocitima za opskrbu kisikom i njegovog zadovoljstva. Poremećaj perfuzije srčanog mišića dovodi do njegove ishemije. Kao rezultat ishemije, ometaju se oksidativni procesi u miokardu: dolazi do prekomjerne akumulacije oksidiranih metabolita (mliječne, karbonske, piruvične, fosforne i druge kiseline), poremećena je ionska ravnoteža i sinteza ATP-a je smanjena. Ti procesi prvo uzrokuju dijastoličnu, a zatim sistoličku disfunkciju miokarda, elektrofiziološke poremećaje (promjene u ST segmentu i T-val na EKG-u) i, konačno, razvoj bolne reakcije. Redoslijed promjena koje se događaju u miokardu naziva se "ishemijska kaskada", koja se temelji na narušavanju perfuzije i promjenama u metabolizmu u srčanom mišiću, a završna faza je razvoj angine pektoris.

Nedostatak kisika posebno se snažno osjeća kod miokarda tijekom emocionalnog ili fizičkog stresa: zbog toga se napadi angine često događaju tijekom intenzivnog rada srca (tijekom tjelesne aktivnosti, stresa). Za razliku od akutnog infarkta miokarda, kod kojeg se u srčanom mišiću razvijaju nepovratne promjene, kod angine pektoris poremećaj koronarne cirkulacije je prolazan. Međutim, ako hipoksija miokarda premaši prag njezina preživljavanja, tada se angina pektoris može razviti u infarkt miokarda.

Uzroci i faktori rizika za anginu pektoris

Vodeći uzrok angine, kao i koronarne bolesti srca, je stezanje koronarnih žila uzrokovano aterosklerozom. Napadi angine razvijaju se sužavanjem lumena koronarnih arterija za 50-70%. Što je aterosklerotska stenoza izraženija, angina je teža. Težina angine pektoris također ovisi o opsegu i mjestu stenoze, o broju zahvaćenih arterija. Često je miješana patogeneza angine pektoris, a uz aterosklerotičku opstrukciju može doći do stvaranja tromba i spazma koronarnih arterija.

Ponekad se angina razvija samo kao rezultat angiospazma bez ateroskleroze arterija. Kada je broj patoloških stanja gastrointestinalnog trakta (dijafragme kila, kolelitijaza i slično), kao i infekcija i alergijskih bolesti, syphilitic i reumatoidnog lezijama žila (aoritis nodosa, vaskulitis, endarteritis) mogu razviti reflektor cardiospasm uzrokovanu povredom visokog živčani regulacije koronarne arterije srca - takozvana refleksna angina.

Na razvoj, progresiju i pojavu angine utječu promjenjivi (raspoloživi) i nemodificirani (nepovratni) faktori rizika.

Nemodificirani čimbenici rizika za anginu uključuju spol, dob i nasljednost. Već je primijećeno da su muškarci najviše izloženi riziku od angine. Ovaj trend prevladava sve do 50-55 godina, tj. Prije početka menopauze u ženskom tijelu, kada proizvodnja estrogena opada - ženski spolni hormoni koji "štite" srce i koronarne krvne žile. Nakon 55 godina, angina pektoris je približno ista kod ljudi oba spola. Često se angina javlja kod neposrednih srodnika bolesnika s IHD-om ili nakon infarkta miokarda.

O promjenjivim rizičnim čimbenicima angine pektoris osoba ima sposobnost da ih utječe ili isključi iz svog života. Često su ti faktori blisko povezani, a smanjenje negativnog utjecaja jednog eliminira drugo. Dakle, smanjenje masnoće u konzumiranoj hrani dovodi do smanjenja kolesterola, tjelesne težine i krvnog tlaka. Među rizičnim čimbenicima koji se mogu izbjeći za anginu su:

U 96% bolesnika s anginom pektoris utvrđeno je povećanje kolesterola i drugih lipidnih frakcija s aterogenom aktivnošću (trigliceridi, lipoproteini niske gustoće), što dovodi do taloženja kolesterola u arterijama koje hrane miokard. Povećani lipidni spektar, pak, pojačava procese krvnih ugrušaka u krvnim žilama.

Obično se javlja kod osoba koje konzumiraju visokokaloričnu hranu s prekomjernim sadržajem životinjskih masti, kolesterola i ugljikohidrata. Bolesnici s anginom pektoris trebaju ograničiti kolesterol u prehrani na 300 mg, kuhinjska sol - do 5 g, povećanje uporabe prehrambenih vlakana - više od 30 g.

Nedostatak tjelesne aktivnosti predisponira razvoj pretilosti i metabolizma lipida. Izlaganje više čimbenika istovremeno (hiperkolesterolemija, pretilost, hipodinamika) igra ključnu ulogu u nastanku angine pektoris i njegovoj progresiji.

Pušenje cigareta povećava koncentraciju karboksihemoglobina u krvi - kombinaciju ugljičnog monoksida i hemoglobina, što uzrokuje kisikovo izgladnjivanje stanica, prvenstveno kardiomiocita, arterijski spazam i povećanje krvnog tlaka. U prisustvu ateroskleroze pušenje doprinosi ranoj manifestaciji angine i povećava rizik od razvoja akutnog infarkta miokarda.

Često prati tijek bolesti koronarnih arterija i pridonosi napretku angine. Kod arterijske hipertenzije, zbog povećanja sistoličkog krvnog tlaka, povećava se napetost miokarda i povećava potreba za kisikom.

Ova stanja praćena su smanjenjem dostave kisika srčanom mišiću i izazivaju napade angine pektoris, kako u pozadini koronarne ateroskleroze, tako iu njenoj odsutnosti.

U prisutnosti dijabetesa, rizik od koronarne bolesti i angine povećava se 2 puta. Dijabetičari s 10 godina iskustva imaju tešku aterosklerozu i imaju lošiju prognozu u slučaju razvoja angine pektoris i infarkta miokarda.

• Povećana relativna viskoznost krvi

Promiče procese tromboze u mjestu razvoja aterosklerotskog plaka, povećava rizik od tromboze koronarnih arterija i razvoj opasnih komplikacija koronarne arterijske bolesti i angine pektoris.

Tijekom stresa, srce radi u uvjetima povećanog stresa: razvija se angiospazam, povećava se krvni tlak, pogoršava opskrba miokarda kisikom i nutrijentima. Stoga je stres snažan faktor koji izaziva anginu pektoris, infarkt miokarda, iznenadnu koronarnu smrt.

Među rizičnim čimbenicima za stenokardiju su i imunološke reakcije, endotelna disfunkcija, povećana brzina srca, prerana menopauza i hormonska kontraceptivna sredstva kod žena itd.

Kombinacija 2 ili više čimbenika, čak i umjereno izraženih, povećava ukupni rizik od razvoja angine. Prisutnost čimbenika rizika treba uzeti u obzir pri određivanju taktike liječenja i sekundarne profilakse angine pektoris.

Klasifikacija angine pektoris

Prema međunarodnoj klasifikaciji koju su usvojile Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) (1979) i Sindikalni kardiološki znanstveni centar (VKRC) Akademije medicinskih znanosti SSSR-a (1984.), razlikuju se sljedeće vrste angine:

1. Angina pektoris - nastavlja se u obliku prolaznih napada boli u prsima uzrokovanih emocionalnim ili fizičkim stresom, povećavajući metaboličke potrebe miokarda (tahikardija, povišeni krvni tlak). Obično bol nestaje u mirovanju ili se zaustavlja uzimanjem nitroglicerina. Angina pektoris uključuju:

Prvi put se pojavila angina - u trajanju do 1 mjeseca. od prve manifestacije. Može imati drugačiji tijek i prognozu: nazadovanje, prelazak u stabilnu ili progresivnu anginu.

Stabilna angina - traje više od mjesec dana. Prema sposobnosti pacijenta da izdrži fizički napor, podijeljen je na funkcionalne klase:

• Razred I - dobra tolerancija na normalne fizičke napore; razvoj udaraca uzrokovan je prekomjernim opterećenjima koja su duga i intenzivna;
• Klasa II - uobičajena fizička aktivnost je donekle ograničena; pojavu napada angine izaziva hodanje na ravnom terenu za više od 500 m, penjanje stepenicama za više od jednog kata. Na razvoj napada stenokardije utječu hladno vrijeme, vjetar, emocionalno uzbuđenje, prvi sati nakon spavanja.
• Klasa III - normalna tjelesna aktivnost je jako ograničena; Napadi angine uzrokovani su hodanjem uobičajenim tempom na ravnom terenu od 100 do 200 m, uzbrdo uz stepenice do prvog kata.
• Klasa IV - angina razvija se s minimalnim naporom, hoda manje od 100 m, među spavanjem, u mirovanju.

Progresivna (nestabilna) angina - povećanje težine, trajanja i učestalosti napada kao odgovor na uobičajeno opterećenje za pacijenta.

2. Spontana (specijalna, vazospastična) angina - uzrokovana iznenadnim spazmom koronarnih arterija. Napadi angine razvijaju se samo u mirovanju, noću ili rano ujutro. Spontana angina, uz povišenje ST segmenta, naziva se varijanta, ili Prinzmetal angina.

Progresivne i neke varijante spontane i prve razvijene angine pektoris spajaju se u koncept “nestabilne angine pektoris”.

Simptomi angine pektoris

Tipičan simptom angine pektoris je bol u prsima, rjeđe lijevo od prsne kosti (u projekciji srca). Bol može biti kompresivna, opresivna, goruća, ponekad rezanje, povlačenje, bušenje. Intenzitet boli može biti od podnošljivog do vrlo izraženog, uzrokujući pacijentima da jauče i vrište, osjećaju strah od neposredne smrti.

Bol zrači uglavnom u lijevoj ruci i ramenu, donjoj čeljusti, ispod lijeve lopatice, u epigastričnoj regiji; u atipičnim slučajevima - u desnoj polovici tijela, nogama. Ozračivanje boli u angini zbog širenja iz srca u VII cervikalni i I - V torakalni dio leđne moždine i dalje uz centrifugalne živce do inerviranih zona.

Bol s anginom često se javlja u vrijeme hodanja, penjanja po stubama, stresa, stresa, noću. Napad boli traje od 1 do 15-20 minuta. Čimbenici koji olakšavaju napad angine, uzimaju nitroglicerin, stoji ili sjedi.

Tijekom napada, pacijent pati od nedostatka zraka, pokušava se zaustaviti i stajati na mjestu, pritisnuti ruku na prsa, blijediti; lice poprima bolan izraz, gornji udovi postaju hladni i ukočeni. U početku se puls ubrzava, zatim se smanjuje, aritmija se može razviti, najčešće otkucaji, povišen krvni tlak. Produženi napad angine može se razviti u infarkt miokarda. Daljinske komplikacije angine su kardioskleroza i kronično zatajenje srca.

Dijagnoza angine pektoris

Prilikom prepoznavanja angine, uzimanja pritužbi pacijenta, prirode, mjesta, ozračenja, trajanja boli, uzimanja u obzir uvjeta njihove pojave i faktora olakšanja napada. Laboratorijska dijagnoza uključuje ispitivanje ukupnog kolesterola, AST i ALT, lipoproteina visoke i niske gustoće, triglicerida, laktat dehidrogenaze, kreatin kinaze, glukoze, koagulograma i elektrolita u krvi. Posebno dijagnostička važnost ima definicija markera srčanih troponina I i T - koji ukazuju na oštećenje miokarda. Detekcija ovih proteina miokarda ukazuje na mikroinfarkt ili infarkt miokarda koji se dogodio i može spriječiti razvoj postinfarktne ​​angine pektoris.

EKG snimljen u visini napada angine otkriva smanjenje ST intervala, prisutnost negativnog T vala u prsima, smanjenu vodljivost i ritam. Dnevni EKG nadzor omogućuje bilježenje ishemijskih promjena ili njihovo odsustvo uz svaki napad angine, srčanog ritma, aritmije. Brzina otkucaja srca prije napada omogućuje vam da razmišljate o naprezanju angine, normalnom srčanom ritmu - o spontanoj angini. EchoCG u angini otkriva lokalne ishemijske promjene i smanjenu kontraktilnost miokarda.

Velgo-ergometrija (VEM) je slom koji pokazuje maksimalno opterećenje koje pacijent može podnijeti bez opasnosti od ishemije. Opterećenje se postavlja pomoću bicikla za vježbanje kako bi se postigao submaksimalni broj otkucaja srca uz istodobno snimanje EKG-om. Kod negativnog uzorka postiže se submaksimalni broj otkucaja srca za 10-12 minuta. u nedostatku kliničkih i EKG manifestacija ishemije. Smatra se da pozitivan test prati napad angine pektoris ili pomak ST segmenta za 1 ili više milimetara u trenutku opterećenja. Detekcija angine pektoris je također moguća indukcijom kontrolirane prolazne ishemije miokarda uz pomoć funkcionalne (transezofagealne atrijalne stimulacije) ili farmakološkog (isoproterenol, dipyridamole test) testova na stres.

Miokardijalna scintigrafija se izvodi kako bi se vizualizirala perfuzija srčanog mišića i otkrile fokalne promjene u njemu. Radioaktivni lijek talij se aktivno apsorbira od strane živih kardiomiocita, a kod angine, praćene koronarosklerozom, otkrivaju se fokalne zone perfuzije miokarda. Dijagnostička koronarna angiografija provodi se kako bi se procijenila lokalizacija, stupanj i opseg lezije srčanih arterija, što vam omogućuje da odredite izbor liječenja (konzervativni ili kirurški).

Liječenje angine pektoris

Poslan je na olakšanje, kao i na prevenciju napada i komplikacija angine. Prva pomoć za napad angine je nitroglicerin (na komadu šećera, držati u ustima dok se ne apsorbira u potpunosti). Ublažavanje bolova obično se javlja unutar 1-2 minute. Ako napad nije zaustavljen, nitroglicerin se može ponovno koristiti u razmaku od 3 minute. i ne više od 3 puta (zbog opasnosti od naglog pada krvnog tlaka).

Planirana terapija lijekovima za anginu uključuje antianginalne (anti-ishemijske) lijekove koji smanjuju potrebu za kisikom srčanog mišića: nitrate s produljenim djelovanjem (pentaeritritil tetranitrat, izosorbid dinitrat itd.), Β-adrenoblokeri (anaprilina, oksprenolol, itd.), Ne-esencijalni itd. Itd. (verapamil, nifedipin), trimetazidin i drugi;

U liječenju angine pektoris preporučljivo je koristiti antislerotične lijekove (skupinu statina - lovastatina, simvastatina), antioksidante (tokoferol), antiplateletna sredstva (acetilsalicilni to-vi). Prema indikacijama provode se profilaksa i liječenje provodljivosti i poremećaja ritma; za anginu pektoris visoke funkcionalne klase izvodi se kirurška revaskularizacija miokarda: balonska angioplastika, operacija koronarne arterije.

Prognoza i prevencija angine pektoris

Angina pektoris je kronična bolest srca. S progresijom angine pektoris, rizik od infarkta miokarda ili smrti je visok. Sustavno liječenje i sekundarna prevencija pomažu u kontroli tijeka angine pektoris, poboljšavaju prognozu i održavaju radnu sposobnost uz ograničavanje fizičkog i emocionalnog stresa.

Za djelotvornu profilaksu angine pektoris nužna je eliminacija rizičnih čimbenika: gubitak težine, kontrola krvnog tlaka, optimizacija prehrane i načina života, itd. Kao sekundarna profilaksa s utvrđenom dijagnozom angine pektoris, treba izbjegavati uzbuđenje i fizički napor, nitroglicerin treba uzimati profilaktički prije vježbanja, sprječavanje ateroskleroze, liječenje popratnih patologija (dijabetes, gastrointestinalne bolesti). Točno pridržavanje preporuka za liječenje angine pektoris, davanje produženih nitrata i dispanzijska kontrola kardiologa omogućuju postizanje produžene remisije.

Ibs: angina

IHD je akutni ili kronični patološki proces u miokardu, zbog neadekvatne opskrbe krvlju zbog ateroskleroze koronarnih arterija, koronarnog spazma nepromijenjenih arterija ili njihove kombinacije.

1. Glavni etiološki čimbenik koronarne arterijske bolesti - sužavanje ateroskleroze koronarnih arterija (u 97% bolesnika) ne dopušta povećanje koronarnog protoka krvi i potrebu za kisikom tijekom vježbanja, a zatim osigurava odgovarajući protok krvi i mirovanja. Za pojavu kliničkih znakova ishemije miokarda treba smanjiti koronarne arterije ne manje od 50-75%. Određenu ulogu igra nedovoljna kolateralna cirkulacija.

2. Spazam sklerotičnih nepromijenjenih koronarnih arterija, koji nastaju spontano, u mirovanju, kao posljedica poremećaja u regulaciji neurohumoralnih mehanizama, ili pod utjecajem hiperprodukcije kateholamina pod stresom. Koronarni spazam može se pojaviti na pozadini ateroskleroze koronarnih arterija.

3. Agregati krvnih trombocita u neravnoteži između prostaciklina, koji se proizvodi u vaskularnoj intimi i posjeduju antitrombocitnu i koronarodilacijsku aktivnost, i tromboksan proizveden trombocitima i snažan vazokonstriktor i stimulator agregacije trombocita. Ta se situacija može pojaviti kada se aterosklerotski plak ulcerira i uništi, kao i kada se reološka svojstva krvi ometaju, na primjer, kada se aktivira CAC.

4. Hiperprodukcija kateholamina pod stresom uzrokuje izravno oštećenje miokarda - aktivira se lipidna peroksidacija, javlja se aktivacija lipaza, fosfolipaza i sarkolema. Pod utjecajem SAS aktivira se sustav zgrušavanja krvi i inhibira se fibrinolitička aktivnost. Rad srca i potreba za miokardom za kisik se povećava. Razvija se koronarni spazam, pojavljuju se ektopične žarišta uzbuđenja.

patogeneza:

1. Kao rezultat neodgovarajućeg protoka krvi dolazi do ishemije miokarda. Prije svega, zahvaćeni su subendokardijalni slojevi.

2. Promjene u biokemijskim i električnim procesima odvijaju se u srčanom mišiću. U nedostatku dovoljne količine kisika, stanice prelaze na anaerobni tip oksidacije - potrošnja energije u kardiomiocitima se iscrpljuje.

3. Uhićenje ritma i provođenja srca. Smanjena je kontrakcijska funkcija miokarda.

4. Ovisno o trajanju ishemije, promjene mogu biti reverzibilne i ireverzibilne (angina - infarkt miokarda).

Razvijaju se ishemijske, nekrotične i fibrotičke promjene miokarda. Najopasnija lokalizacija ateroskleroze je glavni trup lijeve koronarne arterije.

Klasifikacija ibs wos (1979) s izmjenama u ACC SSR (1984) i modernim dodacima:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj) - nenasilna smrt u prisustvu svjedoka koja se dogodila trenutno ili unutar 6 sati od početka srčanog udara, ako nisu poduzete ili nisu bile učinkovite. Za sada se smatra da je predloženi vremenski interval od prvih simptoma bolesti do smrti jednak ne više od 1 sata.

Najčešći uzrok iznenadne koronarne smrti je ventrikularna fibrilacija ili, rjeđe, srčana asistolija, koja je posljedica akutne miokardijalne ishemije i električne nestabilnosti miokarda. Smrt koja se dogodila u ranim stadijima infarkta miokarda sa svojim komplikacijama kardiogeni šok ili plućni edem, ruptura miokarda, smatra se smrću od infarkta miokarda.

Iznenadna smrt izazvana je fizičkim i psiho-emocionalnim prenaprezanjem, unosom alkohola. Adrenalin i norepinefrin pod stresom uzrokuju pojavu ektopičnih žarišta uzbude u ventrikulama.

Čimbenici rizika za iznenadnu smrt su naglo smanjenje tolerancije na vježbanje, ST depresije i ventrikularnih ekstrasistola tijekom vježbanja. Povijest ishemijske bolesti srca često se otkriva. U nekih pacijenata, iznenadna smrt može biti prvi i posljednji znak bolesti koronarne arterije, ali je li to tako naglo? U 1/2 bolesnika tijekom ispitivanja rodbine zabilježeni su znakovi nestabilne angine pektoris. Drugi pojedinci možda su imali tihu miokardnu ​​ishemiju, koja nije bila klinički manifestna, ali je mogla biti otkrivena instrumentalnim pregledom.

Simptomi iznenadne smrti: gubitak svijesti, zastoj disanja, nedostatak pulsa, srčani tonovi, proširene zjenice, blijeda siva koža.

2.Stenokardija - “angina pektoris” (koju je Geberden opisao 1768.) tijekom 140 godina bila je jedina definicija bolesti koronarnih arterija pred opisom klinike za infarkt miokarda 1908. godine. Klasična angina javlja se kada izloženost faktorima koji povećavaju potrebu za miokardnim kisikom (vježbanje, povišeni krvni tlak, unos hrane, palpitacije, stres). Bez dostatne opskrbe krvlju, ishemija miokarda nastaje kroz sužene koronarne arterije. Za stenokardiju su karakteristični sljedeći znakovi:

Ograničavajuća ili pritisna priroda boli, ali mogu postojati bolovi poput opeklina ili otežano disanje.

Lokalizacija iza sternuma - simptom "šake". Pacijent pokazuje mjesto boli ne prstom, već dlanom.

Zračenje lijeve ruke, ramena, lopatice, vrata, čeljusti.

Fizički ili emocionalni stres ili drugi čimbenici koji povećavaju potrebu za kisikom izazivaju napadaje. (Emocije - zbog aktivacije simpatoadrenalnog sustava, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca, krvnog tlaka).

Smanjenje ili prestanak boli nakon uzimanja nitroglicerina u 2-3 minute.

Trajanje boli 1-15 minuta, ako je više od 30 minuta - morate razmisliti o razvoju infarkta miokarda.

Osjećaj straha - pacijenti se smrzavaju.

Napad se brže zaustavlja u stojećem ili sjedećem položaju, jer se u ležećem položaju povećava venski povratak u srce, što dovodi do povećanja opskrbe krvotoka lijeve klijetke i povećanja potrebe za kisikom miokarda.

S progresijom angine napada dolazi do vrlo malih opterećenja, a zatim u mirovanju.

Angina pektoris je karakterizirana prolaznim napadima boli u prsima uzrokovanim fizičkim ili emocionalnim stresom, ili drugim čimbenicima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda (povišeni krvni tlak, broj otkucaja srca). U pravilu, bol brzo nestaje u mirovanju ili pri uzimanju nitroglicerina.

Po prvi put je izvršena angina napora - do 1 mjeseca od trenutka nastanka. Može nazadovati, ići u stabilnu ili progresivnu anginu, završiti infarktom miokarda ili čak iznenadnom koronarnom smrću. Pacijenti s novodijagnosticiranom anginom su hospitalizirani jer su nepredvidivi u svojim posljedicama.

Stabilna angina - napor koji traje više od 1 mjeseca. Odlikuje ga stabilan tijek. Navedite funkcionalnu klasu ovisno o sposobnosti za obavljanje fizičke aktivnosti (kanadska klasifikacija):

Razred I - Bolesnici toleriraju normalnu tjelovježbu. Napadi se javljaju kada je teret visokog intenziteta (dugo hodanje i brzom brzinom). Visoka tolerancija na VEM test.

Klasa II - Blago ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti (aktivnosti). Napadi se javljaju tijekom normalnog hodanja na udaljenosti većoj od 500 m na ravnom mjestu ili pri penjanju na više od jednog kata. Vjerojatnost angine raste u hladnom vremenu, emocionalno uzbuđenje, u prvim satima nakon buđenja.

Klasa III - Teška ograničenja uobičajene fizičke aktivnosti. Napadi se događaju pri hodu na ravnom mjestu na udaljenosti od 100–500 m, kada se penjete na 1. kat.

Klasa IV - Angina se javlja s malim fizičkim naporom, hodanjem na udaljenosti manjoj od 100 m. Tipični napadi angine postaju zbog povećanih metaboličkih potreba miokarda (povišeni krvni tlak, broj otkucaja srca, povećan venski protok krvi u srcu tijekom prijelaza u horizontalni položaj, u snovima).

Progresivna angina je naglo povećanje učestalosti, težine i trajanja moždanog udara kao odgovor na uobičajeno opterećenje za pacijenta, povećanje dnevnog broja tableta nitroglicerina, što odražava prijelaz angine u novi FC ili MI. Prema starim klasifikacijama, smatralo se da je to stanje prije infarkta.

Spontana angina je vazospastična, u kojoj se napadaji odvijaju izvan vidljive povezanosti s čimbenicima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda - u mirovanju, češće noću ili rano ujutro. Napad angine je duži i intenzivniji nego kod angine pektoris, teže ga je zaustaviti nitroglicerinom. Njemu ne prethodi povećanje krvnog tlaka ili tahikardija. Pozitivno hladno ispitivanje ili ergometrijski test. Njegov uzrok je regionalni spazam nepromijenjenih ili skleroziranih velikih koronarnih arterija. Spontana angina može se kombinirati s anginom.

Spontana angina, popraćena prolaznim uzdizanjem ST segmenta od 2 do 20 mm tijekom 5-10 minuta u odsutnosti promjena QRS i enzimske aktivnosti karakteristične za infarkt miokarda, naziva se varijanta angina ili Prinzmetall angina. Kod koronarne angiografije, 10% bolesnika s spontanom anginom nalazi koronarne arterije koje nisu pod utjecajem ateroskleroze, takvi bolesnici dobro podnose vježbe (graditelj se diže bez boli na 10. katu i osjeća bol tijekom spore šetnje).

Svaka promjena napada angine u bolesnika - progresivna, prva, spontana, kombinirana je s izrazom "nestabilna" angina. Bolesnici s nestabilnom anginom su hospitalizirani zbog visokog rizika od iznenadne smrti. Progresija angine pektoris je najopasnija - infarkt miokarda razvija se u 10-20% bolesnika s progresivnom anginom pektoris.

3. Infarkt miokarda - na temelju kliničke slike, promjena u EKG-u i aktivnosti enzima u serumu:

-veliki fokalni (s Q valom);

-mali fokalni (vjerojatno, bez Q vala).

4. Kardioskleroza nakon infarkta se uspostavlja ne ranije od 2 mjeseca nakon početka infarkta miokarda. Dijagnoza ukazuje na prisutnost kronične srčane aneurizme, unutarnje rupture miokarda, poremećaja provođenja, aritmije i stadija zatajenja srca. Dijagnoza se može postaviti na temelju medicinske dokumentacije, odnosno retrospektivno na EKG-u.

5. Poremećaji srčanog ritma - s naznakom oblika.

6. Zatajenje srca - ukazuje na oblik i stupanj.

U srcu 5. i 6. oblika bolesti koronarne arterije je postinfarktna i aterosklerotična kardioskleroza, koja dovodi do zamjene mišićnih vlakana spajanjem na oštećenu funkciju srčanog mišića.

Angina pektoris: etiologija, simptomi, dijagnoza

Etiologija, patogeneza angine pektoris

Etiologija angine povezana je sa stenozom srčanih žila. Najčešće se ova pojava događa u pozadini bilo koje ozbiljne bolesti. Jedna od najčešćih patologija koja uzrokuje stenokardiju je ateroskleroza.

Povišeni kolesterol uzrokuje pojavu aterosklerotskih plakova, koji se postupno nanose na zidove krvnih žila. S razvojem aterosklerotskih naslaga, lumen krvnih žila postaje uži. Mogu postojati i druge bolesti i patološka stanja koja uzrokuju anginu.

Na sl. Slika 1 prikazuje sliku poremećaja cirkulacije u desnoj koronarnoj arteriji.

Sl. 1. Povreda cirkulacije krvi u desnoj koronarnoj arteriji.

Također, mogući su preduvjeti za pojavu stenokardije, kao loših navika, neaktivnih, više sjedilačkih načina života, raznih infekcija i virusa, hormonskih lijekova na duže vrijeme, genetske predispozicije, muškog spola, menopauze kod žena. Navedeno se također može pripisati faktorima rizika za nastanak angine pektoris kod ljudi.

Patogeneza angine povezana je s akutnom ishemijom miokarda. Kao rezultat toga dolazi do kršenja cirkulacije krvi i metabolizma. Proizvodi metabolizma koji ostaju u miokardu iritiraju receptore miokarda, zbog čega osoba ima napad, pacijent osjeća bol u prsnoj kosti.

Istovremeno, važno je stanje središnjeg živčanog sustava čija aktivnost može biti poremećena psiho-emocionalnim stresom i živčanim napetostima. U stresnim uvjetima u tijelu oslobađaju se kateholamini (adrenalni hormoni i norepinefrin). Poremećeno funkcioniranje središnjeg živčanog sustava utječe na parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava, što rezultira sužavanjem arterija, što u konačnici uzrokuje napad angine.

Simptomi angine pektoris

Napad angine u klasičnoj verziji karakteriziraju sljedeći simptomi: bol ugnjetavača, lučnog, kompresivnog ili pekućeg karaktera koji se javlja u sredini, gornjoj, rjeđe donjoj trećini prsne kosti tijekom hodanja ili fizičkog napora.

Bol može zračiti u lijevu ruku, ramena, obje strane prsa. Ova bol može trajati ne više od 10-15 minuta i odlazi sam ili uskoro (2-10 minuta) nakon uzimanja lijeka - nitroglicerina.

Karakteristično je ponašanje pacijenta koji tijekom napada zaustavlja kretanje (rad) ili je prisiljen usporiti tempo. Ponekad se bol javlja ubrzo nakon rada (pokreta). No, "zaostajanje" bola u trajanju od nekoliko sati uvijek je u sumnji u pogledu njegovog koronarnog podrijetla. Tijekom napada pacijenti stoje ili pokušavaju sjesti i vrlo rijetko leže, što je najvjerojatnije posljedica smanjenja stojećeg položaja protoka krvi u desnoj klijetki i smanjenja opterećenja srca. Intenzitet boli se postupno povećava i, dosežući "vrh", brzo se smanjuje.

Izvan napada, pacijent se često smatra praktično zdravim, iako neki još uvijek osjećaju nelagodu u prsima. Antianginalni učinak nitroglicerina obično se javlja za 2 - 10 minuta, što pacijenti osjećaju vrlo jasno. Olakšanje boli 20 do 30 minuta nakon uzimanja nitroglicerina, kao i nedostatak učinka uzimanja, dovodi u pitanje dijagnozu angine.

Uz fizički stres, koji je povezan s hodanjem i radom, napad angine može se potaknuti sljedećim čimbenicima:

1) Bogati obrok,

2) Hladan zrak (osobito vjetar zimi),

3) hipertenzivna kriza,

5) psiho-emocionalni stres

Svi navedeni čimbenici ostvaruju se povećanjem metaboličkih procesa miokarda, a dijelom i koronarnim spazmom.

Kod nekih bolesnika angina se razvija prema mehanizmu viscero-visceralnog refleksa, pratećih napadaja kolelitijaze, pankreatitisa, oticanja srca želuca, klizne hernije jednjaka. Napad uzrokuje koronarni spazam kod starijih osoba, obično na pozadini koronarne skleroze.

Tijekom napada, angina pektoris često primjećuje bljedilo kože, hladan znoj, promjenu učestalosti i popunjenosti pulsa, smanjenje ili povećanje krvnog tlaka.

Poteškoće u dijagnostici nastaju zbog atipične lokalizacije boli u lijevom ramenu, ispod lopatice, u lijevom zglobu, u lijevoj polovici vrata, desno od prsne kosti. Ponekad se pacijent ne žali na bol, već na pritisak, širenje ili paljenje. Glavni dokaz anginskoga podrijetla ovih senzacija je njihova jasna povezanost s hodanjem ili vježbanjem, zaustavljanje nakon zaustavljanja ili uzimanja nitroglicerina. Isti ključni kriteriji pomažu u postavljanju dijagnoze u onim rijetkim slučajevima kada se anginalni napad zamjenjuje ekvivalentom u obliku iznenadne otežano disanje ili paroksizmalnog poremećaja ritma.