Kardiomiopatija - što je to bolest, uzroci, simptomi, liječenje, prognoza

Kardiomiopatija - kakva je bolest, uzroci, simptomi i znakovi različitih vrsta kardiomiopatije, poteškoće u dijagnostici, liječenju i životnoj prognozi za ovu srčanu patologiju - ovo je naša tema danas na web stranici alter-zdrav.ru o poboljšanju zdravlja.

Što je kardiomiopatija, skupine

Kardiomiopatija (miokardiopatija) je lezija srčane vrećice srca - miokarda, što dovodi do distrofije i otvrdnjavanja srčanog tkiva.

Uobičajeno, ova patologija je podijeljena u dvije skupine: primarnu i sekundarnu kardiomiopatiju.

Primarna kardiomiopatija.

Nije povezano sa sistemskim bolestima, defektima, koronarnom bolešću, arterijskom hipertenzijom. Postoji nekoliko oblika iz ove grupe:

• simetrična i asimetrična hipertrofija vrećice srca;
• dilatacija šupljina i hipertrofija stijenki srca (dilatirana);
• Endomiokardijalna fibroza (retraktivna).

Uzroci kardiomiopatije

Patogeneza primarnih miopatija nije u potpunosti shvaćena. Zbog abnormalnog razvoja srčanog mišića, tijekom razdoblja postavljanja tkiva razvija se obiteljski oblik miokardiopatije. Glavnu ulogu u tom procesu ima genetski faktor.

Uzroci razvoja takvih oblika kao što su idiopatska i proširena hipertrofija miokarda mogu biti različite virusne i bakterijske bolesti od kojih je osoba patila. Toksini patogena, jednom u ljudskom tijelu, počinju aktivno djelovati na ciljne stanice - kardiomiocite. Nakon toga slijedi prekid stanica i razvija se patološki proces.

U razvoju miokardiopatija razlikuje se uloga autoimunih procesa. Zbog različitih poremećaja u tijelu, kada se genetski materijal počinje obnavljati, a antitijela proizvode djelo protiv normalnih stanica srca.

Uzroci sekundarne manifestacije kardiomiopatije uključuju one koji se javljaju na pozadini raznih bolesti srca -

• srčani udar, zatajenje srca, ishemija, miokarditis;
• sustavne bolesti;
• uzrokovane toksičnim učinkom tvari, lijekova;
• zbog metaboličkih poremećaja;
• protiv alkoholizma.

Vrste (klasifikacija) i simptomi kardiomiopatije

Od pojave miopatije nije osigurana jedna osoba, bolest se može manifestirati u bilo kojoj dobi. Dovoljno duga bolest možda se neće manifestirati. Identifikacija se u takvim slučajevima događa slučajno, u pozadini osnovne bolesti.

Kardiomiopatija je opasna sa svojim posljedicama.

• Idiopatska hipertrofija miokarda.

Najčešći oblik kardiomiopatije. Kliničke manifestacije ovog oblika ovise o stupnju do kojeg je organska stijenka hipertrofirana i lokalizaciji procesa. Često se bolest ne može očitovati dugo vremena, pojavljujući se na pozadini zatajenja srca.

Stanje se može manifestirati kao paroksizmalna vrtoglavica, sve do nesvjestice, bol u srcu poput angine, paroksizmalna dispneja, noću, puls skakanja, opća slabost.

Ponekad pacijenti imaju konfuziju i poremećaje govora.

• Dilatacijska hipertrofija miokarda.

Ovo stanje karakterizira povećanje komora i zadebljanje stijenki vrećice srca. Često se javlja kod muškaraca starijih od četrdeset i pet godina.

Bolesnici se žale na kratak dah koji se javlja nakon vježbanja, noćno gušenje, neugodan kašalj, i mokri i suhi, oticanje ekstremiteta, cijanoza prstiju, nazolabijalni trokut.

Kasni znak kardiomiopatije je nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini, razvijanje zatajenja srca, povećane jetre.

Odlikuje se izraženom masivnom fibrozom i smanjenom elastičnošću zidova srca. Istodobno, endokard može također biti uključen u patološki proces.

Za regenerativni oblik karakterizira brzo povećanje neuspjeha cirkulacije, slabost nakon vježbanja, otečene vene, nesvjestica.

Sekundarne kardiomiopatije zauzvrat imaju iste simptome kao i primarne. Osim toga, pridružuju im se simptomi koji se javljaju s osnovnom bolešću koja je uzrokovala taj proces. Nema karakterističnih manifestacija za svaki pojedini oblik.

Izuzetak su alkoholna i dishormonalna miokardiopatija.

• Alkoholna kardiomiopatija.

Zatajenje srca uzrokovano prekomjernim pijenjem. Manifestira ga bol u srcu. Bolovi su bolni, povlače se, nisu povezani s tjelesnom aktivnošću, ponekad mogu trajati satima i danima.

Ponekad se pacijenti žale na osjećaj pečenja na ovom mjestu, osjećaj nedostatka zraka, otkucaja srca i hladnih ekstremiteta. Tu je drhtanje ruke, nemirnost, cijanoza nazolabijskog trokuta, crvene oči. Puls galopirajućeg karaktera, pritisak se povećava. Isti simptomi imaju toksičan oblik, ali s manje izraženim stupnjem.

To se događa zbog kršenja proizvodnje i rada hormona. Pojavljuje se češće kod žena, u razdoblju menopauze, kada se hormonske promjene događaju u tijelu.

Kliničku sliku karakterizira nestabilan tlak, povećanje aritmija, tahikardija, prekomjerna živčana stimulacija i teško znojenje.

Dijagnoza kardiomiopatije

Dijagnosticiranje kardiomiopatije je dovoljno teško. U njihovim glavnim simptomima, oni su slični nekim bolestima kardiovaskularnog sustava. Za diferencijalnu dijagnozu morate primijeniti dovoljan broj metoda na temelju kojih se postavlja dijagnoza.

Prvi korak je prikupiti detaljnu povijest pacijentova života i bolesti. Uz to, možete identificirati uzroke razvoja patološkog procesa.

Sljedeći korak u dijagnostici je pregled pacijenta, koji uključuje palpaciju trbušne šupljine, kuckanje (udaranje), slušanje (auskultacija) zvukova srca, mjerenje tlaka, pulsa, brzine disanja. Na temelju tih metoda možemo samo pretpostaviti prisutnost nidusa.

Za detaljniju dijagnozu kardiomiopatije koriste se metode kao što su EKG i EchoCG. S njima možete identificirati glavne patološke procese prisutne u srcu: ekspanziju zidova, fibrozu mišićnog sloja, poremećaj ritma.

MRI se također koristi za detaljnije proučavanje bolesti, a koristi se i za laboratorijsku dijagnostiku. Održava se kako bi se utvrdila ukupna slika bolesti, odredio stupanj oštećenja srčane vrećice.

Na temelju laboratorijskih podataka uspostaviti kontrolu nad liječenjem. Informativni je biokemijski test krvi. U serumu s miopatijom otkrit će se povišena razina aspartat aminotransferaze, nešto niža - razina alaninamitransferaze, povišene frakcije LDH 1 i 2, tropanina.

Projekcije i liječenje kardiomiopatije

Kardiomiopatije, koje se nalaze u kasnim stadijima njihovog razvoja, koje prije nisu bile podvrgnute liječenju, u konačnici prelaze u ozbiljno zatajenje srca, uzrokujući disfunkciju ventila.

Osim toga, mogu se razviti prateće komplikacije - aritmije, tahikardije, zastoj srca, tromboembolija.

Žene bi se trebale suzdržati od planiranja trudnoće do izliječenja, budući da će postotak smrtnosti u ovom slučaju biti značajno povećan. Za svaki slučaj odabire se individualna terapija.

U prisustvu sekundarnih miokardiopatija, osnovna bolest se uklanja paralelno s uklanjanjem posljedica, a za primarne oblike na prvom mjestu su mjere za sprječavanje komplikacija i ublažavanje glavnih simptoma.

Prva stvar koju osoba s kardiomiopatijom treba učiniti je odustati od loših navika, pratiti njihovu prehranu i također eliminirati teške fizičke napore.

Za liječenje korištenjem lijekova koji će pomoći podržati i vratiti srce. U liječenju dilatacije i hipertrofične miokardiopatije propisuju se lijekovi koji smanjuju stupanj razvoja zatajenja srca, lijekove koji smanjuju potrebu srčanog mišića za kisikom (skupina B-blokatora), lijekove za smanjenje krvnog tlaka. Za uklanjanje edema koriste se diuretici.

Budući da su emboli česta komplikacija, preporučuje se uporaba razrjeđivača krvi.

U teškim slučajevima razvoja bolesti, kao iu odsustvu terapijskog učinka liječenja, primjenjuje se kirurška intervencija. Uključuje implantaciju srčanih stimulatora za osobe koje pate od hipertrofičnog oblika, transplantaciju srca za dilatirani oblik.

U slučaju ljudske endomiokardijalne fibroze, čeka nepovoljna prognoza. Transplantacija srca u većini slučajeva ne djeluje. Patologija se često ponovno javlja. U ovom obliku bolesti propisana je terapija održavanja.

Da biste spriječili, možete piti decoctions od bilja iz stolisnika, kamilice, korijen valerijane, đurđevak, menta.

Što je kardiomiopatija, njezini simptomi i liječenje

Među mnogim patologijama srca razlikuju se kardiomiopatije. Ta se patologija javlja bez očiglednog razloga i popraćena je distrofičkim lezijama srčanog mišića. U ovom članku ćemo vam reći što je ta anomalija, zašto nastaje i koje karakteristične značajke ima. Također razmatramo glavne metode njegove dijagnoze i liječenja.

Opis patologije

Mnogi pacijenti, nakon postavljanja dijagnoze "kardiomiopatije", ne sumnjaju ni što je to. U kardiologiji postoje mnoge bolesti srca koje se javljaju na pozadini upalnog procesa, prisutnost maligne neoplazme ili koronarne bolesti.

Primarna kardiomiopatija nije povezana s takvim pojavama. To je opća definicija patoloških stanja miokarda nesigurne etiologije. Temelji se na procesima distrofije i skleroze srčanih stanica i tkiva.

Vrste primarne ILC

Liječnici postavljaju takvu dijagnozu pacijentu u sljedećim okolnostima:

Istraživanje je otkrilo znakove distrofičnih lezija srčanog mišića.

Nakon što testovi nisu identificirani:

• kongenitalne anomalije srca;
• defekti srčanih zalisaka;
• sistemske lezije koronarnih žila;
• perikarditis;
• hipertenzija.

Postoje neugodni simptomi: povećano srce, aritmija, progresivno zatajenje srca.

Kardiomiopatija je skupina srčanih patologija idiopatske geneze. Karakterizira ih prisutnost teških lezija miokarda u odsutnosti kongenitalnih ili stečenih srčanih abnormalnosti.

Zašto se pojavljuje i kako se razvija?

Zašto se pojavljuje kardiomiopatija? Njegovi uzroci mogu biti vrlo različiti. Sve ovisi o tome je li kardiomiopatija primarna ili sekundarna. Primarna može biti prirođena, stečena ili miješana. Kongenitalni se razvija tijekom fetalnog razvoja, kada se pojave abnormalnosti srčanih stanica. U isto vrijeme igra važnu ulogu:

• nasljeđe;
• abnormalnosti gena;
• majka ima loše navike;
• stres koji se prenosi tijekom trudnoće;
• nepravilna prehrana žene tijekom trudnoće

Dobiveni ili mješoviti rezultati kardiomiopatije:

• trudnoća;
• miokarditis;
• lezije toksične tvari;
• hormonalni poremećaji;
• imunološke patologije.

Sekundarna kardiomiopatija razvija se u pozadini određenih bolesti. Među njima su:

• Genetski poremećaji (zagušenje između srčanih stanica abnormalnih inkluzija).
• Prisutnost tumorskih neoplazmi.
• Trovanje lijekovima, otrovima ili alkoholom;

Povreda metaboličkih procesa u miokardu. Ona proizlazi iz:

• menopauze;
• pothranjenost;
• prekomjerne tjelesne težine;
• endokrini poremećaji;
• bolesti probavnog sustava.

Ova se patologija najčešće primjećuje kod odraslih. Ali može se pojaviti i kod djece, osobito zbog fizioloških razloga, zbog narušenog razvoja srčanih stanica tijekom rasta i razvoja.

simptomatologija

Često se simptomi bolesti skrivaju. Pacijenti mogu živjeti dugo, nesvjesni prisutnosti opasne patologije. No, istovremeno se razvija i izaziva pojavu ozbiljnih komplikacija. Početni stadij kardiomiopatije lako se miješa s drugim bolestima. Njegove karakteristične značajke su:

• kratak dah (s jakim naporom);
• bol u srcu;
• opća slabost;
• vrtoglavica.

Naknadno se tim simptomima dodaju i izraženiji i opasniji znakovi. Među njima su:

• povišeni krvni tlak;
• kratak dah čak i uz lagani napor;
• brza umornost, letargija;
• blijedilo na koži, pojava plavičaste nijanse;
• oticanje (osobito donjih udova);
• jake bolove u sternumu;
• lupanje srca, aritmija;
• periodični gubitak svijesti.

Simptomatologija, u pravilu, ovisi o vrsti kardiomiopatije, kao io stupnju patološkog stanja. Da biste utvrdili bolest, trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom, proći temeljiti pregled.

Klasifikacija i karakterizacija

Postoje mnoge vrste kardiomiopatije. Ovisno o razlozima razlikuju se ovi oblici patologije:

• ishemijski (uzrokovan ishemijskim oštećenjem srčanih stanica);
• dismetabolički (povezan s poremećenim metaboličkim procesima);
• neuravnotežena (razvija se zbog hormonalnih poremećaja, primjerice kod žena tijekom trudnoće ili nakon početka menopauze);
• genetski;
• alkohol;
• lijekove ili otrov;
• takotsubo ili stresni (također nazvan sindrom slomljenog srca).

Većina liječnika određuje anatomske i funkcionalne promjene u srčanom mišiću podjele kardiomiopatije na sljedeće vrste:

• proširene;
• hipertrofična;
• ograničavajući;
• aritmogena desna komora.

Imaju svoje karakteristike razvoja i specifičnosti. Razmotrite svaki od njih detaljnije. Tako se dilatirana ili kongestivna forma najčešće javlja pod utjecajem infekcije, toksičnog oštećenja, metaboličkih, hormonskih i autoimunih neuspjeha.

Ona se manifestira znacima zatajenja desne klijetke i lijeve klijetke, boli u srcu, koja se ne oslobađaju sredstvima koja sadrže nitrate, palpitacije i aritmije. Tipično je za nju:

• povećanje srčanih komora;
• hipertrofija;
• pogoršanje kontraktilne funkcije srca.

Također obilježena deformacija prsnog koša, koja se naziva srčana grba. U ovom obliku pacijent ima srčanu astmu, plućni edem, ascites, oticanje cervikalnih vena, povećanu jetru.

Glavni uzrok hipertrofičnog oblika bolesti je autosomno dominantan tip nasljedne patologije, koji se često javlja kod muškaraca u različitim godinama. Tipično je za nju:

• hipertrofija miokarda (može biti žarišna ili difuzna, simetrična ili asimetrična);
• smanjenje veličine komora srca (s opstrukcijom - kršenje odljeva krvi iz lijeve klijetke ili bez nje).

Specifičnost ovog oblika je prisutnost znakova stenoze aorte kod pacijenta. Među njima su:

• kardialgiya;
• povećani otkucaji srca;
• vrtoglavica, slabost, gubitak svijesti;
• kratak dah;
• pretjerana bljedilo kože.

Ova patologija često uzrokuje da pacijent umre iznenada. Na primjer, sportaši tijekom treninga.

U restriktivnom obliku postoji povećana rigidnost (tvrdoća, nesukladnost) miokarda i smanjena sposobnost opuštanja stijenki srca. U ovom slučaju, lijeva klijetka je slabo ispunjena krvlju, što dovodi do zadebljanja zidova atrija. Kontektilna aktivnost miokarda je sačuvana, srce nije sklono hipertrofiji.

Restriktivna kardiomiopatija prolazi kroz nekoliko faza razvoja:

1. Nekrotično. Pojavljuje se razvojem koronarnih lezija i miokritisa.
2. Trombotička. U ovoj fazi endokardij se širi, pojavljuju se vlaknasti depoziti u srčanoj šupljini, a krvni ugrušci se pojavljuju u miokardiju.
3. Fibrozna. Istovremeno se širi fibroza tkiva miokarda, dolazi do obliterirajućeg endarteritisa koronarnih arterija.

Ovaj oblik karakterizira prisutnost znakova teškog cirkulacijskog neuspjeha. To se očituje u nedostatku daha, slabosti, oteklini, ascitesu, povećanoj jetri, oteklini vratnih vena.

Restriktivna patologija

Aritmogena desna ventrikularna kardiomiopatija je rijetka patologija koja se vjerojatno razvija uslijed nasljedne predispozicije, apoptoze, izloženosti virusnoj infekciji ili kemijskom trovanju. Karakterizira ga zamjena srčanih stanica fibroznim tkivom. Na pozadini ove bolesti primjećuju se:

• ekstrasistola ili tahikardija;
• ventrikularna fibrilacija;
• fibrilacija atrija;
• tahiaritmija.

Dijagnostičke metode

Da biste prepoznali bolest, posjetite kardiologa. Za početak, on će provesti pregled i pregled, pregledati medicinsku karticu pacijenta. Nakon toga treba provesti temeljiti pregled kako bi se utvrdio oblik i težina patologije, mogući uzroci. Često je pacijentu propisano:

• test krvi na hormone;
• biokemijski test krvi;
• ultrazvuk srca (odrediti veličinu srca i ostale njegove parametre);
• elektrokardiografija (utvrđuje znakove povećanog miokarda, srčane aritmije i provođenja);
• rentgenska snimanja pluća (otkrivanje dilatacije i povećanja miokarda, moguća kongestija u plućima);
• ehokardiografija (određivanje disfunkcije miokarda);
• ventrikulografijom;
• sondiranje šupljina srca za morfološka istraživanja;
• snimanje magnetskom rezonancijom.

Takva se dijagnostika provodi samo u posebnim zdravstvenim ustanovama. Ako je naznačeno, propisuje je liječnik.

Metode liječenja

Kardiomiopatija je teško liječiti. Važno je da pacijent udovoljava svim propisima liječnika. Postoji nekoliko metoda terapije.

Terapija lijekovima

Ovaj tretman uz pomoć posebnih lijekova. Često se u ovoj patologiji propisuje sljedeće:

• beta-blokatori (Atenolol, Bisoprolol) pomažu u poboljšanju rada srca, smanjuju potrebu za kisikom;
• antikoagulanti (smanjiti zgrušavanje krvi) kako bi se spriječio razvoj tromboze (heparin, varfarin);
• lijekovi koji smanjuju krvni tlak (ACE inhibitori - Captopril i analozi);
• antioksidansi (karvedilol);
• diuretici (Furasemide) kako bi se smanjila oteklina i smanjio pritisak.

Bilo koji lijek treba uzimati samo na recept. Samozapošljavanje može biti štetno za zdravlje ili čak smrtonosno.

Kirurška intervencija

Ako lijek nije postigao željeni učinak, a pacijent se pogorša, može se primijeniti kirurško liječenje. U ovom slučaju postoje takve tehnike:

• implantacija pejsmejkera (kršenje srčanog ritma);
• implantacija defibrilatora;
• transplantacija srca donora.

Potonji postupak je vrlo komplicirana i opasna operacija. Izvodi se ako druge metode ne pomažu, a pacijent umire.

Prevencija komplikacija

S pojavom kardiomiopatije kod pacijenta povećava se rizik od negativnih komplikacija. Da biste ih izbjegli, slijedite ove preporuke:

• voditi zdrav način života;
• izbjegavajte prekomjerni stres na srce;
• izbjegavajte stres i negativne emocije;
• prestati pušiti, ne zloupotrebljavati alkoholna pića;
• jesti ispravno;
• promatrajte spavanje i odmor.

Prevencija kardiovaskularnih bolesti

Ako je patologija sekundarna, to jest, nastala je na pozadini bolesti, onda bi pacijent trebao stalno pratiti njihovo zdravlje. Također, mora proći liječenje i slijediti upute liječnika.

pogled

Predviđanje bolesti je vrlo teško. U pravilu, kod teških oštećenja miokarda - kroničnog zatajenja srca, srčanih aritmija (aritmija, tahikardija), tromboembolijskih komplikacija - smrt se može dogoditi u bilo koje vrijeme.

Također, oblik patologije utječe na životni vijek. Ako se otkrije kongestivna kardiomiopatija, bolesniku se daje ne više od 5-7 godina. Transplantacija srca povećava život osobe u prosjeku za 10 godina. Operacija stenoze aorte često je smrtonosna (više od 15% bolesnika umire).

Kardiomiopatija se odnosi na patološko stanje neobjašnjene geneze. Može biti prirođena ili stečena. Liječenje bolesti je dug proces koji ne daje uvijek pozitivan rezultat.

kardiomiopatija

Kardiomiopatija je primarna lezija srčanog mišića koja nije povezana s upalnim, tumorskim, ishemičkim nastankom, čije su tipične manifestacije kardiomegalija, progresivna srčana insuficijencija i aritmije. Postoje dilatirane, hipertrofične, restriktivne i aritmogene kardiomiopatije. Kao dio dijagnoze kardiomiopatije, izvode se EKG, echoCG, rendgenski snimci prsnog koša, MRI i MSC srca. Kod kardiomiopatija propisan je štedljiv režim, terapija lijekovima (diuretici, srčani glikozidi, antiaritmici, antikoagulanti i antitrombocitni agensi); Prema indikacijama izvodi se srčana kirurgija.

kardiomiopatija

Definicija "kardiomiopatije" je kolektivna za skupinu idiopatskih (nepoznatog porijekla) bolesti miokarda, koji se temelje na distrofičkim i sklerotičnim procesima u srčanim stanicama - kardiomiocitima. Kod kardiomiopatije uvijek je zahvaćena ventrikularna funkcija. Lezije miokarda kod ishemijske bolesti srca, hipertenzivne bolesti, vaskulitisa, simptomatske hipertenzije, difuznih bolesti vezivnog tkiva, miokarditisa, miokardne distrofije i drugih patoloških stanja (toksični, lijekovi, alkohol) sekundarne su i smatraju se sekundarnim kardiomiopatijama, morfologima i ljekovitim, alkoholnim učincima.

Klasifikacija kardiomiopatije

Anatomske i funkcionalne promjene miokarda razlikuju nekoliko vrsta kardiomiopatija:

• prošireni (ili stagnirani);
• hipertrofična: asimetrična i simetrična; opstruktivni i ne-opstruktivni;
• restriktivni: obliterirajući i difuzni;
• aritmogena desna ventrikularna kardiomiopatija.

Uzroci kardiomiopatije

Etiologija primarne kardiomiopatije danas nije u potpunosti shvaćena. Među vjerojatnim razlozima za razvoj kardiomiopatije nazivaju se:

• virusne infekcije uzrokovane virusima Coxsackieja, herpes simplexa, gripe itd.;
• nasljedna sklonost (genetski naslijeđeni defekt koji uzrokuje nepravilno stvaranje i funkcioniranje mišićnih vlakana u hipertrofičnoj kardiomiopatiji);
• preneseni miokarditis;
• oštećenje kardiomiocita toksinima i alergenima;
• poremećaji endokrine regulacije (katastrofalni učinak na kardiomiocitne somatotropne hormone i kateholamine);
• oslabljena imunološka regulacija.

Dilatacijska (kongestivna) kardiomiopatija

Dilatirana kardiomiopatija (DCMP) karakterizira značajno širenje svih šupljina srca, simptomi hipertrofije i smanjenje kontraktilnosti miokarda. Znakovi dilatirane kardiomiopatije manifestiraju se u mladoj dobi - u 30-35 godina. U etiologiji DCM-a, ulogu igraju infektivni i toksični učinci, metabolički, hormonalni, autoimuni poremećaji, au 10-20% slučajeva kardiomiopatija je obiteljska priroda.

Ozbiljnost hemodinamičkih poremećaja u dilatiranoj kardiomiopatiji posljedica je stupnja smanjenja kontraktilnosti i funkcije crpljenja miokarda. To uzrokuje povećanje tlaka, najprije u lijevoj, a zatim u desnoj šupljini srca. Klinički, dilatacijske kardiomiopatije zatajenje lijeve klijetke očituje znakove (dispneja, cijanoza, srčane napade astme i plućni edem), desne klijetke (akrocijanozu, bol i povećanje jetre, ascites, edem, oticanje vratnih vena), srčani bol, nekupiruyuschimisya nitroglicerin, lupanje srca.

Objektivno izražena deformacija prsnog koša (srčana grba); kardiomegalija s širenjem lijeve, desne i gore; čuju se gluhoća srčanih tonova na apeksu, sistolički šum (s relativnom nedostatnošću mitralnog ili tricuspidnog ventila), ritam galame. Kada je proširena kardiomiopatija otkrila hipotenziju i teške aritmije (paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola, atrijska fibrilacija, blokada).

U elektrokardiografskom istraživanju zabilježena je pretežno hipertrofija lijeve klijetke i srčana provodljivost te poremećaji ritma. EchoCG pokazuje difuzno oštećenje miokarda, oštru dilataciju srčanih šupljina i njezinu prevlast nad hipertrofijom, intaktnošću srčanih zalistaka, dijastoličkom disfunkcijom lijeve klijetke. Radiografski s dilatiranom kardiomiopatijom određuje se širenjem granica srca.

Hipertrofična kardiomiopatija

Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) karakterizira ograničeno ili difuzno zadebljanje (hipertrofija) miokarda i smanjenje u komorama (uglavnom lijevo). HCM je nasljedna patologija s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja, često se razvija u muškaraca različite dobi.

U hipertrofičnom obliku kardiomiopatije promatra se simetrična ili asimetrična hipertrofija mišićnog sloja komore. Asimetričnu hipertrofiju karakterizira pretežno zadebljanje interventrikularnog septuma, simetrična hipertrofična kardiovaskularna bolest - ravnomjernim zadebljanjem stijenki ventrikula.

Na temelju ventrikularne opstrukcije postoje 2 oblika hipertrofične kardiomiopatije - opstruktivna i neobstruktivna. Kod opstruktivne kardiomiopatije (subaortne stenoze) poremećen je odljev krvi iz šupljine lijeve klijetke, a kod neobstruktivnih hcmp nema stenoze izlaza. Specifične manifestacije hipertrofične kardiomiopatije su simptomi stenoze aorte: cardialgia, vrtoglavica, slabost, nesvjestica, palpitacije, kratkoća daha, bljedilo. U kasnijim razdobljima pridružuje se fenomen kongestivnog zatajenja srca.

Udaraljka se određuje povećanjem srca (više lijevo), auskultacijskim - gluhim srčanim zvukovima, sistoličkim zvukovima u III-IV interkostalnom prostoru iu području vrha, aritmijama. Određuje se pomicanjem srčanog udara prema dolje i lijevo, malim i sporim pulsom na periferiji. EKG promjene u hipertrofičnoj kardiomiopatiji izražene su u hipertrofiji miokarda pretežno lijevog srca, inverzija T vala, registracija abnormalnog Q vala.

Najinformativnija od neinvazivnih dijagnostičkih metoda za HCM je ehokardiografija, koja otkriva smanjenje veličine srčanih šupljina, zadebljanja i slabe pokretljivosti interventrikularnog septuma (s opstruktivnom kardiomiopatijom), smanjenje kontraktilnosti miokarda, anomalnog sistoličkog prolapsa mitralnih zalistaka.

Restriktivna kardiomiopatija

Restriktivna kardiomiopatija (RCMP) je rijetka lezija miokarda, koja se obično javlja s endokardijalnim interesom (fibrozom), neadekvatnom dijastoličnom ventrikularnom relaksacijom i oslabljenom srčanom hemodinamikom uz očuvanu kontraktilnost miokarda i odsutnost izrazite hipertrofije.

U razvoju RCMP-a značajnu ulogu igra izražena eozinofilija, koja ima toksični učinak na kardiomiocite. Kod restriktivne kardiomiopatije dolazi do endokardijalnog zadebljanja i infiltrativnih, nekrotičnih, fibrotičkih promjena u miokardu. Razvoj RCMP-a prolazi kroz tri faze:

• I. stupanj, nekrotičan, karakteriziran je izraženom eozinofilnom infiltracijom miokarda i razvojem koronaritisa i miokarditisa;
• II. Stupanj - trombotski - manifestira se endokardijalnom hipertrofijom, parijetalnim fibrinoznim slojevima u šupljinama srca, vaskularnoj trombozi miokarda;
• Faza III - fibrozna - karakterizirana je široko rasprostranjenom intramuralnom fibrozom miokarda i nespecifičnim obliterirajućim endarteritisom koronarnih arterija.

Restriktivna kardiomiopatija može se pojaviti u dva tipa: obliterirajući (s fibrozom i obliteracijom ventrikularne šupljine) i difuznom (bez obliteracije). Kod restriktivne kardiomiopatije javljaju se teški, ubrzano progresivni kongestivni krvožilni neuspjesi: teška otežano disanje, slabost s malim fizičkim naporom, povećanje edema, ascitesa, hepatomegalije, oticanje vena vrata.

U veličini, srce se obično ne povećava, uz auskultaciju, čuje se ritam galopiranja. Na EKG-u se bilježi atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija, ventrikularne aritmije, može se odrediti smanjenje ST segmenta s inverzijom T-vala, a zabilježena je radiološka, ​​blago povećana ili nepromijenjena veličina srca. Slika ultrazvuka odražava neuspjeh tricuspidnog i mitralnog ventila, smanjujući veličinu obliterirane ventrikularne šupljine, smanjenu pumpanje i dijastoličku funkciju srca. Eozinofilija je zabilježena u krvi.

Aritmogena desna komora kardiomiopatija

Razvoj aritmogene desne ventrikularne kardiomiopatije (AKPZH) karakterizira progresivnu zamjenu kardiomiocita desnog ventrikula vlaknastim ili adipoznim tkivom, praćenih različitim poremećajima ventrikularnog ritma, uključujući ventrikularnu fibrilaciju. Rijetka i slabo razumljiva bolest, nasljednost, apoptoza, virusna i kemijska sredstva nazivaju se mogućim etiološkim čimbenicima.

Aritmogena kardiomiopatija može se razviti već u adolescenciji ili adolescenciji i manifestira se kao otkucaj srca, paroksizmalna tahikardija, vrtoglavica ili nesvjestica. Daljnji razvoj tipova aritmija opasnih po život je opasan: ventrikularne ekstrasistole ili tahikardije, epizode ventrikularne fibrilacije, atrijske tahiaritmije, atrijsku fibrilaciju ili lepršanje.

Kod aritmogene kardiomiopatije morfometrijski parametri srca se ne mijenjaju. Ehokardiografija čini umjerenu dilataciju desne klijetke, diskineziju i lokalnu protruziju vrha ili donjeg zida srca. MRI je otkrio strukturne promjene miokarda: lokalno stanjivanje stijenke miokarda, aneurizma.

Komplikacije kardiomiopatije

Kod svih tipova kardiomiopatije, zatajenja srca, arterijske i plućne tromboembolije, poremećaja provođenja srca, teških aritmija (atrijska fibrilacija, ventrikularni ekstrasistol, paroksizmalna tahikardija) i sindroma iznenadne srčane smrti.

Dijagnoza kardiomiopatije

U dijagnostici kardiomiopatije uzimaju se u obzir klinička slika bolesti i podaci dodatnih instrumentalnih metoda. EKG obično pokazuje znakove hipertrofije miokarda, razne oblike poremećaja ritma i provođenja, promjene u ST segmentu ventrikularnog kompleksa. Kod radiografije pluća mogu se identificirati dilatacija, hipertrofija miokarda, kongestija u plućima.

Osobito informativan za podatke o kardiomiopatiji Ehokardiografija, određivanje disfunkcije i hipertrofije miokarda, njegovu ozbiljnost i vodeći patofiziološki mehanizam (dijastolički ili sistolički neuspjeh). Prema iskazu, moguće je provesti invazivno ispitivanje - ventriculography. Suvremene metode vizualizacije svih dijelova srca su MRI srca i MSCT. Zvuk šupljina srca omogućuje prikupljanje kardio biopsija iz šupljina srca za morfološka istraživanja.

Liječenje kardiomiopatije

Ne postoji specifična terapija za kardiomiopatije, stoga su sve terapijske mjere usmjerene na sprječavanje komplikacija koje su nespojive sa životom. Liječenje kardiomiopatije u stabilnoj ambulantnoj fazi, uz sudjelovanje kardiologa; Periodična rutinska hospitalizacija u kardiološkom odjelu indicirana je za bolesnike s teškim zatajenjem srca i hitne slučajeve u slučajevima razvoja nesposobnih paroksizama tahikardije, ventrikularnih ekstrasistola, atrijske fibrilacije, tromboembolije i plućnog edema.

Bolesnici s kardiomiopatijama trebaju smanjenje tjelesne aktivnosti, pridržavanje prehrane s ograničenom potrošnjom životinjskih masti i soli, isključivanje štetnih okolišnih čimbenika i navika. Ove aktivnosti značajno smanjuju opterećenje srčanog mišića i usporavaju napredovanje zatajenja srca.

Kod kardiomiopatije, preporučljivo je odrediti diuretike kako bi se smanjila plućna i sustavna venska zastoj. Kod povreda kontraktilnosti i funkcije pumpanja miokarda koriste se srčani glikozidi. Za korekciju srčanog ritma pokazuje se imenovanje antiaritmičkih lijekova. Korištenje antikoagulansa i antiplateletnih sredstava u liječenju bolesnika s kardiomiopatijama omogućuje sprječavanje tromboembolijskih komplikacija.

U iznimno teškim slučajevima izvodi se kirurško liječenje kardiomiopatije: septalna miotomija (resekcija hipertrofiranog interventrikularnog septuma) s zamjenom mitralnog zaliska ili transplantacijom srca.

Prognoza kardiomiopatije

Što se tiče prognoze, tijek kardiomiopatije je izrazito nepovoljan: zatajenje srca stalno napreduje, vjerojatnost aritmije, tromboembolijske komplikacije i iznenadna smrt je visoka. Nakon dijagnoze dilatirane kardiomiopatije, petogodišnje preživljavanje iznosi 30%. Uz sustavno liječenje moguće je neograničeno stabilizirati stanje. Primijećeni su slučajevi koji preživljavaju pacijenta nakon 10-godišnjeg liječenja.

Kirurško liječenje subaortne stenoze u hipertrofičnoj kardiomiopatiji, iako daje nesumnjiv pozitivan rezultat, povezano je s visokim rizikom smrti pacijenta tijekom ili neposredno nakon operacije (svaki umro je 6. operirani pacijent). Žene s kardiomiopatijom trebale bi se suzdržati od trudnoće zbog velike vjerojatnosti smrtnosti majki. Mjere za specifičnu prevenciju kardiomiopatije nisu razvijene.

Kako izliječiti kardiomiopatiju

Inhibiranje patoloških promjena miokarda i poboljšanje njegovog stanja i funkcije omogućuje uvođenje mezenhimalnih matičnih stanica.

Dilatirana kardiomiopatija obično se javlja bez ikakvog razloga i ubrzo počinje izgledati kao rečenica - uzroci su nepoznati, liječenje je uglavnom simptomatsko, stanje se postupno pogoršava, prognoza je razočaravajuća.

Što moderna medicina može ponuditi za liječenje kardiomiopatije?

Malo ljudi zna da moderna medicina može ponuditi nešto više od potporne terapije, a pacijenti s kardiomiopatijom imaju stvarnu šansu ne samo zaustaviti napredovanje bolesti, nego i značajno poboljšati svoje blagostanje i povratiti zadovoljstvo života.

Kako liječiti dilatiranu kardiomiopatiju?

Do nedavno, transplantacija srca bila je jedina radikalna terapija za dilatiranu kardiomiopatiju. Zbog nesavršenosti sustava davanja organa i malog broja klinika i specijalista uključenih u transplantaciju organa, u Rusiji se vrlo malo radi - samo je oko 350 srca presađeno u 25-godišnjoj povijesti ruske transplantologije. Mnogo je više pacijenata kojima je potrebno donorsko srce.

U ovom slučaju, liječenje u inozemstvu košta astronomski novac i također ovisi o dostupnosti prikladnog donatora. Stoga, vrijeme čekanja novog srca često premašuje životni vijek pacijenta, unatoč tekućoj terapiji lijekovima.

Postoji li alternativni tretman?

Međutim, medicina danas može ponuditi alternativni način za poboljšanje stanja zahvaćenog miokarda (srčanog mišića), koristeći vlastite sposobnosti pacijenta. Ova mogućnost pruža tretman matičnim stanicama.

Pametne stanice

Kod proširene kardiomiopatije srčani mišić postaje "mlohav" i prorijeđen, zbog čega se povećavaju kardiovaskularne šupljine i organ se nosi sa svojom glavnom funkcijom, pumpanjem krvi, što je sve gore. Kao rezultat, opskrba krvi svim organima se pogoršava. Osim toga, uslijed usporavanja protoka krvi, nakuplja se prekomjerna tekućina u tkivima i tjelesnim šupljinama, što se očituje izraženim edemom i kratkim dahom.

Kako zaustaviti patološke promjene miokarda i poboljšati stanje?

Inhibiranje patoloških promjena miokarda i poboljšanje njegovog stanja i funkcije omogućuje uvođenje mezenhimalnih matičnih stanica. Ove stanice ne posjeduju znakove bilo kojeg tkiva tijela, budući da su "univerzalne". Imaju dvije glavne značajke - sposobnost reprodukcije uz održavanje ove svestranosti i sposobnost da se razvijaju u stanice različitih tkiva, kao što su srčani mišić, vezivno tkivo, krvne žile i živci, potrebne za potpuni oporavak oštećenog organa.

Ove značajke matičnih stanica omogućavaju njihovo korištenje u liječenju brojnih bolesti, uključujući i dilatiranu kardiomiopatiju. Takav tretman uključuje nekoliko faza.

Prva faza liječenja: pregled

Prvo, pacijent je podvrgnut sveobuhvatnoj anketi kako bi se točno utvrdilo je li terapija matičnim stanicama pogodna za njega i koji se rezultati mogu očekivati. Kada je pregled završen, mali uzorak koštane srži ili adipoznog tkiva uzima se od osobe na ambulantnoj bazi i iz nje se izoliraju mezenhimalne matične stanice.

Druga faza liječenja: matične stanice

Zatim se dobivene stanice tijekom dva do četiri tjedna stavljaju u inkubator kako bi se dobio željeni broj: za liječenje je potrebno najmanje 100 milijuna stanica, a neke od njih se mogu sačuvati (zamrznuti pri temperaturi tekućeg dušika) i pohraniti u kriobanku u slučaju ponovljene terapije u budućnosti.

Treća faza liječenja: transformacija u kardiomioblaste

Nakon uzgoja u inkubatoru, u dijelu stanica, primjenom standardiziranih kemijskih podražaja, uzrokuju djelomičnu diferencijaciju - transformaciju u kardiomioblaste (prekursori mišićnih vlakana srca, koji zadržavaju djelomičnu univerzalnost).

Četvrta faza liječenja: ulazak stanica

Dobivena smjesa potrebnog broja mezenhimalnih matičnih stanica i kardiomioblasta daje se pacijentu intravenozno. S protokom krvi te stanice ulaze u srce, prepoznaju oštećenje (ta sposobnost je ugrađena u sve matične stanice) i počinju raditi.

Što se događa s stanicama?

U početku se stanice intenzivno razmnožavaju - nakon kratkog vremena njihov se broj mjeri u bilijunima. Tada počinju razvijati potrebnu kompenzaciju oštećenja tkiva. Posebno je intenzivan rast novih krvnih žila koje opskrbljuju krv miokarda.

Tijekom tog procesa uvedene stanice oslobađaju specifične signalne molekule koje aktiviraju svoje matične stanice srca, mobilizirajući ih u borbi protiv bolesti.

Rezultat postupka uvođenja matičnih stanica i kardiomioblasta

Kao rezultat toga, povećavaju se snaga, elastičnost i učinkovitost srčanog mišića, što se može vidjeti iz poboljšanja takvih pokazatelja kao što su krajnji sistolni i dijastolički volumen srčanih komora, ejekcijska frakcija i apsorpcija miokarda kisikom.

Subjektivno, to se očituje u poboljšanju općeg stanja, smanjenju edema i kratkom dahu, povećanju učinkovitosti i, kao posljedici, mogućnosti da se provede ispunjeniji život.

Urednici se zahvaljuju moskovskoj novoj medicinskoj klinici matičnih stanica.

Kardiomiopatija. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologa

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Kardiomiopatije su velika skupina bolesti koje dovode do abnormalnosti u radu srčanog mišića. Postoji nekoliko tipičnih mehanizama oštećenja miokarda (samog srčanog mišića) koji ujedinjuju te patologije. Razvoj bolesti javlja se na pozadini raznih srčanih i ne-srčanih poremećaja, to jest, mogu postojati različiti uzroci kardiomiopatije.

U početku, skupina kardiomiopatija nije uključivala bolesti srca, praćene lezijama ventila i koronarnih krvnih žila (srčanih žila). Međutim, prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije (SZO) iz 1995. godine, ovaj termin treba primijeniti na sve bolesti koje prate poremećaje miokarda. Međutim, većina stručnjaka ne uključuje ishemijske bolesti srca, valvularne defekte, kroničnu hipertenziju i neke druge neovisne patologije. Stoga pitanje koje određene bolesti podrazumijeva pod pojmom "kardiomiopatija" ostaje otvoreno u sadašnje vrijeme.

Prevalencija kardiomiopatije u suvremenom svijetu je prilično visoka. Čak i uz isključenje navedenih patologija iz ovog koncepta, ona se nalazi u prosjeku od 2 do 3 osobe od tisuću. Ako uzmemo u obzir epidemiologiju koronarne bolesti srca i bolesti srčanih zalistaka, učestalost ove bolesti povećat će se nekoliko puta.

Anatomija i fiziologija srca

Kod kardiomiopatija zahvaća uglavnom srčani mišić, ali učinci ove bolesti mogu utjecati na različite dijelove srca. Budući da ovo tijelo djeluje kao cjelina, njegova podjela na dijelove može biti samo uvjetna. Pojava određenih simptoma ili nepravilnosti na jedan ili drugi način utječe na cijelo srce. U tom smislu, za pravilno razumijevanje kardiomiopatije, treba poznavati strukturu i funkcije ovog organa.

S anatomske točke gledišta u srcu, razlikuju se sljedeće četiri podjele (komore):

• Desni atrij. Desni atrij namijenjen je prikupljanju venske krvi iz sistemske cirkulacije (svi organi i tkiva). Njegova kontrakcija (sistola) pokreće vensku krv u dijelovima u desnu klijetku.
• Desna klijetka. Ovaj dio je drugi po volumenu i debljini zida (nakon lijeve klijetke). Kod kardiomiopatije može se ozbiljno deformirati. Normalno, krv dolazi iz desnog atrija ovdje. Smanjenje ove komore ubacuje sadržaj u plućnu cirkulaciju (krvne žile pluća), gdje dolazi do izmjene plina.
• Lijeva atrija. Lijevi atrij, za razliku od gore spomenutih odjela, već pumpa arterijsku krv obogaćenu kisikom. To tijekom sistole ga baca u šupljinu lijeve klijetke.
• Lijeva klijetka. Lijevi ventrikul s kardiomiopatijom najčešće pati. Činjenica je da ovaj odjel ima najveći volumen i najveću debljinu zida. Njegova je funkcija opskrba arterijske krvi pod visokim tlakom svim organima i tkivima kroz široku mrežu arterija. Sistola lijeve klijetke dovodi do izbacivanja velikog volumena krvi u sistemsku cirkulaciju. Radi lakšeg snalaženja, ovaj volumen se također naziva ejekcijska frakcija ili šok volumen.

Krv prolazi sekvencijalno iz jedne šupljine srca u drugu, ali lijevi i desni dio nisu međusobno povezani. U desnim dijelovima, venska krv teče u pluća, u lijevom dijelu arterijska krv teče iz pluća u organe. Dijeli ih čvrstu particiju. Na razini atrija naziva se interatrijal, a na razini ventrikula interventrikularno.

Osim komora srca, njegova četiri ventila su od velikog značaja u njegovom radu:

• tricuspid (tricuspid) ventil - između desnog atrija i ventrikula;
• plućni ventil - na izlazu iz desne klijetke;
• mitralni ventil - između lijevog pretkomora i ventrikula;
• aortni ventil - na granici izlaza iz lijeve klijetke i aorte.

Svi ventili imaju sličnu strukturu. Sastoje se od čvrstog prstena i nekoliko preklopa. Glavna funkcija ovih formacija je osigurati jednostrani protok krvi. Primjerice, tricuspidalni ventil se otvara tijekom sistole desnog atrija. Krv lako ulazi u šupljinu desne klijetke. Međutim, tijekom ventrikularne sistole, krilo se čvrsto zatvara i krv se ne može vratiti. Poremećaji u radu ventila mogu uzrokovati sekundarnu kardiomiopatiju, jer u tim uvjetima tlak krvi u komorama nije reguliran.

Najvažniju ulogu u razvoju kardiomiopatije igraju slojevi koji čine zid srca. Stanični i tkivni sastav organa u velikoj mjeri određuje njezino oštećenje u različitim patologijama.

Postoje sljedeći slojevi zida srca:

• endokardom;
• miokarda;
• perikarda.

endokard

miokarda

Zapravo, pojam "kardiomiopatija" podrazumijeva prvenstveno oštećenje miokarda. To je srednji i najdeblji sloj zida srca, koji predstavlja mišićno tkivo. Njegova debljina kreće se od nekoliko milimetara u zidovima atrija do 1 - 1.2 cm u stijenci lijeve klijetke.

Myocardium obavlja sljedeće važne funkcije:

• Automatizam. Automatizam podrazumijeva da su stanice miokarda (kardiomiociti) sposobne da se same kontrahiraju s niskom frekvencijom. To je zbog strukture tkanine.
• Vodljivost. Pod vodljivost razumjeti sposobnost srčanog mišića da brzo prenose bioelektrični puls iz jedne stanice u drugu. To se postiže određenim međustaničnim spojevima.
• Kontraktilnost. Kontraktilnost sugerira da kardiomiociti mogu smanjiti ili povećati veličinu pod djelovanjem bioelektričnog pulsa, poput bilo koje mišićne stanice. To se objašnjava prisutnošću miofibrila u strukturi specifičnih vlakana visoke elastičnosti. Za pokretanje redukcijskog mehanizma potrebno je imati niz elemenata u tragovima (kalij, kalcij, natrij, klor).
• Razdražljivost. Uzbudljivost je sposobnost kardiomiocita da reagira na dolazne impulse.

U radu miokarda postoje dvije glavne faze - sistola i dijastola. Sistola je istodobna kontrakcija mišića uz smanjenje volumena srčane komore i izbacivanje krvi iz nje. Sistola je aktivan proces i zahtijeva kisik i hranjive tvari. Dijastola je razdoblje opuštanja mišića. Tijekom tog vremena, kod zdrave osobe, kamera srca vraća svoj prethodni volumen. Sam miokard nije aktivan, a proces je zbog elastičnosti zidova. Smanjenjem ove elastičnosti, srce je teže i sporije u dijastoli. To se odražava u punjenju krvlju. Činjenica je da se volumen komore širi, da je ispunjen novim dijelom krvi. Sistola i dijastola se izmjenjuju, ali se ne pojavljuju istodobno u svim komorama srca. Atrijska kontrakcija popraćena je opuštanjem ventrikula i obrnuto.

perikardijum

Perikard je najudaljeniji sloj zida srca. Prikazana je tankom pločom vezivnog tkiva koja je podijeljena na dvije ploče. Takozvani visceralni list čvrsto se drži miokarda i pokriva samo srce. Vanjski dio tvori srčanu vrećicu koja osigurava normalno klizanje srca tijekom kontrakcija. Upalne bolesti perikarda, fuzija njegovih listova ili naslage kalcija u debljini ovog sloja mogu dovesti do simptoma sličnih restriktivnoj kardiomiopatiji.

Osim komora srca, njegovih zidova i ventilskog aparata, ovaj organ također ima nekoliko sustava koji reguliraju njegov rad. Prije svega, to je sustav provodljivosti. Predstavlja čvorove i vlakna koja imaju povećanu provodljivost. Zahvaljujući njima, srčani impuls se generira normalnom frekvencijom, a ekscitacija je ravnomjerno raspoređena kroz miokard.

Osim toga, koronarne žile igraju važnu ulogu u srcu. To su male posude u promjeru koje potječu iz baze aorte i nose arterijsku krv u sam srčani mišić. Kod nekih bolesti ovaj proces može biti poremećen, što dovodi do smrti kardiomiocita.

Uzroci kardiomiopatije

Kao što je gore navedeno, prema najnovijim preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, kardiomiopatije uključuju bilo koju bolest koja uključuje oštećenje srčanog mišića. Zbog toga postoji mnogo razloga za razvoj ove patologije. Ako su poremećaji miokarda posljedica drugih dijagnosticiranih bolesti, uobičajeno je govoriti o sekundarnim ili specifičnim kardiomiopatijama. Inače (a takvi slučajevi u medicinskoj praksi nisu rijetki), korijenski uzrok bolesti ostaje nepoznat. Tada govorimo o primarnom obliku patologije.

Glavni razlozi razvoja primarne kardiomiopatije su:

• Genetski čimbenici. Često razni genetski poremećaji postaju uzrok kardiomiopatije. Činjenica je da kardiomiociti sadrže veliki broj proteina uključenih u proces kontrakcije. Kongenitalni genetski defekt bilo kojeg od njih može dovesti do povreda u radu cijelog mišića. U tim slučajevima nije uvijek moguće razumjeti što je točno uzrokovalo bolest. Kardiomiopatija se razvija samostalno, bez znakova bilo koje druge bolesti. To mu omogućuje pripisivanje skupini primarnih lezija srčanog mišića.
• Virusna infekcija. Brojni istraživači vjeruju da su neke virusne infekcije krivi za razvoj dilatirane kardiomiopatije. To se potvrđuje prisutnošću odgovarajućih antitijela kod pacijenata. Trenutačno se vjeruje da je Coxsackie virus, virus hepatitisa C, citomegalovirus i niz drugih infekcija u stanju utjecati na DNA lance u kardiomiocitima, ometajući njihov normalan rad. Drugi mehanizam odgovoran za oštećenje miokarda može biti autoimuni proces, kada antitijela proizvedena u tijelu napadaju vlastite stanice. Bilo kako bilo, može se pratiti veza između navedenih virusa i kardiomiopatija. Oni se pripisuju primarnim oblicima zbog činjenice da infekcije ne pokazuju uvijek njihove tipične simptome. Ponekad je oštećenje srčanog mišića jedini problem.
• Autoimuni poremećaji. Gore spomenuti autoimuni mehanizam može se aktivirati ne samo virusima, već i drugim patološkim procesima. Zaustaviti takvo oštećenje srčanog mišića je vrlo teško. Kardiomiopatija obično napreduje, a prognoza za većinu bolesnika ostaje nepovoljna.
• Idiopatska fibroza miokarda. Miokardijalna fibroza naziva se postupnom zamjenom mišićnih stanica vezivnim tkivom. Taj se proces naziva i kardiosklerozom. Postupno, zidovi srca gube svoju elastičnost i sposobnost kontrakcije. Kao rezultat toga, funkcioniranje organa u cjelini propada. Kardioskleroza se često opaža nakon infarkta miokarda ili miokarditisa. Međutim, ove bolesti povezane su sa sekundarnim oblicima ove patologije. Primarno se smatra idiopatska fibroza, kada se ne može utvrditi uzrok stvaranja vezivnog tkiva u miokardu.

U svim tim slučajevima liječenje kardiomiopatije će biti simptomatsko. To znači da će liječnici pokušati nadoknaditi zatajenje srca ako je moguće, ali neće moći otkloniti uzrok razvoja bolesti, jer je nepoznat ili nedovoljno istražen.

Sljedeće bolesti mogu biti uzrok razvoja sekundarne kardiomiopatije:

• infektivna lezija miokarda;
• ishemijske bolesti srca;
• hipertenzija;
• akumulacijske bolesti;
• endokrine bolesti;
• neravnoteža elektrolita;
• amiloidoze;
• sustavne bolesti vezivnog tkiva;
• neuromišićne bolesti;
• trovanja;
• kardiomiopatija tijekom trudnoće.

Infekcija miokarda

Infektivna lezija miokarda, u pravilu, manifestira se miokarditisom (upalom srčanog mišića). Može biti i samostalna bolest i posljedica sistemske infekcije. Mikrobi, koji ulaze u debljinu miokarda, uzrokuju upalni edem, a ponekad i smrt kardiomiocita. Na mjestu mrtvih stanica formiraju se točkaste impregnacije vezivnog tkiva. Ovo tkivo ne može obavljati iste funkcije kao zdravi srčani mišić. Zbog toga se kardiomiopatija s vremenom razvija (u pravilu proširena, rjeđe restriktivna).

Sljedeći mikroorganizmi mogu biti uzrok miokardijalne infekcije i razvoja kardiomiopatije:

• virusne infekcije (najčešće Coxsackie enterovirus i citomegalovirus);
• bakterijske infekcije;
• gljivične infekcije;
• parazitske infekcije.

Kod svih ovih vrsta miokarditisa, postoji tipičan uzorak oštećenja srčanog mišića s disfunkcijom organa. Kardiomiopatija se razvija kasnije, često nakon izlječenja miokarditisa. Odlučujuća uloga u njenom izgledu ne pripada samoj infekciji, već strukturnim promjenama kojima ova infekcija vodi. Daljnje pogoršanje stanja razvija se postupno kako srce obavlja svoje normalne funkcije. Valja napomenuti da ne svaki pacijent koji je podvrgnut miokarditisu kasnije razvije kardiomiopatiju.

Ishemijska bolest srca

Ishemijska bolest srca (IHD) je stanje u kojem srčani mišić pati od nedostatka kisika. U većini slučajeva to je posljedica patologije koronarnih arterija. Arterije su, pak, obično sužene zbog ateroskleroze. Ova bolest je varijanta metabolizma masti i proteina u tijelu. Zbog toga se na zidovima arterija pojavljuju tzv. Aterosklerotski plakovi, sužavajući lumen posude. Ako se to dogodi u koronarnim arterijama, protok krvi u kapi miokarda i koronarna bolest srca se razvija.

Zbog nedostatka kisika, kardiomiociti se postupno ili brzo uništavaju. Taj je proces najjači u infarktu miokarda, kada se na određenom dijelu mišića javlja masivna nekroza (smrt) tkiva. Bez obzira na oblik bolesti koronarnih arterija, dolazi do zamjene normalnih mišićnih stanica vezivnim tkivom. U budućnosti to može dovesti do širenja srčane komore i uspostavljanja dilatirane kardiomiopatije.

Mnogi stručnjaci ne preporučuju uključivanje takvih kršenja u kategoriju kardiomiopatija, objašnjavajući da je uzrok bolesti definitivno poznat, a oštećenje miokarda je zapravo samo komplikacija. Ipak, praktički nema razlika u kliničkim manifestacijama, pa je sasvim prikladno razmotriti IHD kao jedan od uzroka kardiomiopatije.

Rizik od razvoja ateroskleroze i ishemijske bolesti srca povećan je sljedećim čimbenicima:

• pušenje;
• povišeni lipidi u krvi (kolesterol više od 5 mmol / l, i lipoproteini niske gustoće više od 3 mmol / l);
• visoki krvni tlak;
• dijabetes;
• pretilost različitog stupnja.

Postoje i drugi, manje značajni čimbenici koji povećavaju rizik od bolesti koronarnih arterija. Kroz IHD ovi faktori također utječu na razvoj naknadnih strukturnih promjena koje dovode do kardiomiopatije.

hipertoničar bolest

Hipertenzija ili esencijalna hipertenzija također mogu dovesti do strukturnih promjena u srčanom mišiću. Ta se bolest može razviti iz raznih razloga, a njezina glavna manifestacija je stalni porast krvnog tlaka do oznake više od 140/90 mm Hg.

Ako uzrok povećanog tlaka nije patologija srca, nego drugi poremećaji, postoji rizik od razvoja dilatirane ili hipertrofične kardiomiopatije. Činjenica je da je s povećanim tlakom u krvnim žilama teže raditi. Zbog toga njegovi zidovi mogu izgubiti elastičnost, jer nisu u stanju destilirati punu količinu krvi. Druga mogućnost je, naprotiv, zadebljanje srčanog mišića (hipertrofija). Zbog toga se lijeva klijetka snažnije kontrahira i destilira krv kroz žile čak iu uvjetima visokog tlaka.

Mnogi stručnjaci ne preporučuju pripisivanje oštećenja srčanog mišića hipertenzivnim bolestima kategoriji kardiomiopatije. Činjenica je da je u ovom slučaju teško razlikovati koja je od ovih patologija primarna i koja je sekundarna (posljedica ili komplikacija primarne bolesti). Međutim, simptomi i manifestacije bolesti u ovom slučaju podudaraju se s onima kardiomiopatije različitog podrijetla.

Uzroci esencijalne hipertenzije, što dovodi do kasnijih kardiomiopatija, mogu biti sljedeći čimbenici i poremećaji:

• stariju dob (preko 55 - 65 godina);
• pušenje;
• genetska predispozicija;
• stres;
• bolesti bubrega;
• neke hormonske poremećaje.

Bolesti akumulacije

Akumulacijske bolesti nazivaju se specifičnim genetskim poremećajima koji dovode do metaboličkih poremećaja u tijelu. Kao rezultat, svi proizvodi metabolizma koji se ne izlučuju zbog bolesti počinju se deponirati u organima i tkivima. Najveću važnost u razvoju kardiomiopatije imaju patologije u kojima se strane materije talože u debljini srčanog mišića. To na kraju dovodi do ozbiljnog narušavanja njezina rada.

Bolesti kod kojih se u miokardu javlja patološko taloženje bilo koje tvari:

• Hemokromatoza. Kada se ova bolest u mišićnom tkivu odlaže željezo, remeti mišiće.
• Bolesti akumulacije glikogena. To je ime skupine patologija u kojoj se previše ili premalo glikogena taloži u srcu. U oba slučaja rad miokarda može biti ozbiljno narušen.
• Refsum sindrom. Ova patologija je rijetka genetska bolest, praćena nakupljanjem fitanske kiseline. To narušava inervaciju srca.
• Fabryjeva bolest. Ova patologija često dovodi do hipertrofije miokarda.

Unatoč činjenici da su ove bolesti relativno rijetke, one izravno utječu na smanjenje miokarda, uzrokujući razne vrste kardiomiopatije i uvelike narušavajući funkcioniranje srca u cjelini.

Endokrine bolesti

Kardiomiopatije se mogu razviti na pozadini ozbiljnih endokrinih (hormonalnih) poremećaja. Najčešće dolazi do pretjerane stimulacije srca, povišenog krvnog tlaka ili promjena u strukturi srčanog mišića. Hormoni reguliraju rad mnogih organa i sustava, au nekim slučajevima mogu utjecati na ukupni metabolizam. Dakle, mehanizmi razvoja kardiomiopatije kod endokrinih bolesti mogu biti vrlo raznoliki.

Smatra se da su glavni hormonski poremećaji koji mogu dovesti do kardiomiopatije:

• poremećaji štitnjače (hiperfunkcija i hipofunkcija);
• dijabetes;
• patologije kore nadbubrežne žlijezde;
• akromegalija.

Vrijeme oštećenja srčanog mišića ovisi o prirodi bolesti, težini hormonskih poremećaja i intenzitetu liječenja. S pravovremenim pristupom endokrinologu, razvoj kardiomiopatije u većini slučajeva može se izbjeći.

Neuravnoteženost elektrolita

Pod neravnotežom elektrolita shvaćamo prenisko ili previsok sadržaj određenih iona u krvi. Te su tvari potrebne za normalno smanjenje kardiomiocita. Kada je njihova koncentracija poremećena, miokard ne može obavljati svoje funkcije. Dugotrajni proljev, povraćanje i neke bolesti bubrega mogu dovesti do neravnoteže elektrolita. U takvim uvjetima, tijelo zajedno s vodom gubi značajnu količinu hranjivih tvari. Ako se takvo kršenje ne ispravi na vrijeme, nakon nekog vremena će uslijediti funkcionalne, a zatim strukturne promjene u srcu.

Najvažniju ulogu u radu srčanog mišića imaju sljedeće tvari:

• kalij;
• kalcij;
• natrij;
• klor;
• magnezij;
• fosfati.

Pravovremenom dijagnozom neravnoteže elektrolita i njegovom medicinskom prilagodbom može se izbjeći razvoj kardiomiopatije.

amiloidoza

Kod srčane amiloidoze, u debljini srčanog mišića taloži se poseban protein-polisaharidni kompleks zvan amiloid. Ta se bolest često razvija na pozadini drugih kroničnih patologija, što je njihova izravna posljedica. Postoji nekoliko vrsta amiloidoze. Ljubav srca javlja se samo u nekim od njih.

Nakon što se nakupio u miokardiju, patološki protein ometa normalnu redukciju kardiomiocita i narušava funkcioniranje organa. Postupno, zidovi srca gube svoju elastičnost i kontraktilnost, a kardiomiopatija se razvija s progresivnim zatajenjem srca.

Oštećenje srca je moguće s bilo kojim od sljedećih oblika amiloidoze:

• primarna amiloidoza;
• sekundarna amiloidoza;
• obiteljska (nasljedna) amiloidoza.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva

Unatoč činjenici da se srčani mišić sastoji uglavnom od kardiomiocita, on također sadrži određenu količinu vezivnog tkiva. Zbog toga, u takozvanim bolestima vezivnog tkiva, miokard može biti pod utjecajem upalnog procesa. Stupanj oštećenja srca ovisit će o mnogim čimbenicima. Intenzivna upala može dovesti do difuzne kardioskleroze, pri čemu dolazi do postupne zamjene normalnih mišićnih stanica vezivnim tkivom. To komplicira rad srca i dovodi do razvoja kardiomiopatije.

Bolest srca može se pojaviti sa sljedećim sistemskim poremećajima vezivnog tkiva:

• sustavni eritematozni lupus;
• reumatoidni artritis;
• sistemska skleroderma;
• đermatomitoze.

Komplikacije povezane s oštećenjem rada srca vrlo su karakteristične za ove patologije. U tom smislu potrebno je odmah nakon dijagnoze konzultirati kardiologa. Pravodobno liječenje spriječit će brzi razvoj kardiomiopatije, iako je većina bolesti ove skupine kronična, au budućnosti se srčani problemi rijetko u potpunosti izbjegavaju.

Neuromišićne bolesti

Postoji niz bolesti koje pogađaju živčana vlakna i sprečavaju normalan prijenos impulsa iz živca u mišić. Kao posljedica povrede inervacije, aktivnost srca je ozbiljno narušena. Ne može se redovito smanjivati ​​i uz potrebnu snagu, zbog toga što se ne može nositi s dolaznim volumenom krvi. Zbog toga se često razvija dilatirana kardiomiopatija. U teškim slučajevima, zidovi srca nisu u stanju održavati normalan tonus mišića, što dovodi do njihovog prekomjernog istezanja.

Dilatirana kardiomiopatija često komplicira tijek sljedećih neuromuskularnih bolesti:

• Duchenneova mišićna distrofija;
• Becker-ova mišićna distrofija;
• miotonične distrofije;
• Friedreichova ataksija.

Ove bolesti imaju različitu prirodu, ali u mehanizmu oštećenja srčanog mišića. Brzina razvoja kardiomiopatije izravno ovisi o progresiji bolesti, stupnju oštećenja živčanih i mišićnih stanica.

trovanje

Tu su i brojni toksini koji mogu brzo poremetiti funkcioniranje srca. Oni uglavnom izravno utječu na sustav njegove inervacije ili mišićne stanice. Rezultat je obično dilatirana kardiomiopatija.

Teška oštećenja srčanog mišića mogu uzrokovati trovanje sljedećim tvarima:

• alkohol;
• teški metali (olovo, živa, itd.);
• neke lijekove (amfetamine, ciklofosfamid itd.);
• arsen.

Slično tome, dolazi do oštećenja srčanog mišića tijekom izlaganja zračenju i nekih teških alergijskih reakcija. U pravilu, kardiomiopatija je u tim slučajevima privremena i reverzibilni poremećaj. Može postati nepovratan samo tijekom kronične intoksikacije (na primjer, kod ljudi koji pate od alkoholizma već dugi niz godina).

Kardiomiopatija tijekom trudnoće

Kardiomiopatija se može razviti na kraju trudnoće (u trećem tromjesečju) ili u prvim mjesecima nakon rođenja djeteta. Bolest se može razviti kroz različite mehanizme. Činjenica je da trudnoću obično prate promjene u hemodinamici (povećanje volumena cirkulirajuće krvi, promjene krvnog tlaka), promjene u hormonskoj razini i stresne situacije. Sve to može utjecati na rad srca, što dovodi do razvoja kardiomiopatije. Najčešće, trudnice i mlade majke imaju prošireni ili hipertrofični oblik ove bolesti. S obzirom na opće slabljenje tijela, kardiomiopatija u takvim slučajevima može predstavljati ozbiljnu prijetnju životu.

Općenito, sekundarna kardiomiopatija je često reverzibilna. Razvijaju se na pozadini drugih patologija, a adekvatno liječenje osnovne bolesti može dovesti do potpunog nestanka srčanih simptoma. To određuje taktiku liječenja takvih oblika bolesti.

Iz navedenog možemo zaključiti da se kardiomiopatije razvijaju u pozadini različitih patologija po sličnim mehanizmima i zakonima. Važno je da, bez obzira na uzrok, mnogi od njih pokazuju iste simptome, zahtijevaju sličnu dijagnostiku i liječenje.

Vrste kardiomiopatije

Kao što je već spomenuto, kardiomiopatija može imati mnogo različitih razloga, a stručnjaci diljem svijeta ne mogu uvijek točno odrediti koji od njih treba uključiti u ovu definiciju, a koji ne. S tim u vezi, u praksi se rijetko koristi klasifikacija bolesti po podrijetlu (etiološka klasifikacija). Klinički tipovi kardiomiopatija su mnogo važniji.

Temelj razlike između njih je priroda strukturalnih promjena u srčanom mišiću i manifestacije bolesti. Ova klasifikacija omogućuje brzo postavljanje dijagnoze i početak pravilnog liječenja. To će privremeno nadoknaditi zatajenje srca i smanjiti rizik od komplikacija.

Prema mehanizmu razvoja bolesti, sve kardiomiopatije su podijeljene u sljedeće vrste:

• dilatirana kardiomiopatija;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• restriktivna kardiomiopatija;
• specifična kardiomiopatija;
• neklasificirana kardiomiopatija.

Dilatirana kardiomiopatija

Dilatirana kardiomiopatija je najčešći tip ove bolesti. Može se razviti s lezijama miokarda različite prirode i utjecati i na zidove atrija i na zidove komora. Obično je u ranim stadijima bolesti zahvaćena samo jedna srčana komora. Najopasnija je dilatirana kardiomiopatija ventrikula.

Ova vrsta bolesti je ekspanzija šupljine srčane komore. Zidovi su mu nenormalno rastegnuti, nisu u stanju obuzdati unutarnji pritisak koji se povećava s protokom krvi. To dovodi do brojnih štetnih učinaka i snažno se odražava u radu srca.

Do ekspanzije (dilatacije) srčane komore može doći zbog sljedećih razloga:

• Smanjenje broja miofibrila. Kao što je gore spomenuto, miofibrili su glavni kontraktilni dio kardiomiocita. Ako se njihov broj smanji, zid srca gubi elastičnost, a kad je komora ispunjena krvlju, ona se previše rasteže.
• Smanjenje broja kardiomiocita. Obično se količina mišićnog tkiva u srcu smanjuje s kardiosklerozom, koja se razvija na pozadini upalnih bolesti ili ishemije miokarda. Vezivno tkivo ima znatnu snagu, ali nije u stanju smanjiti tonus mišića. U ranim fazama, to dovodi do prekomjernog istezanja organskog zida.
• Povreda živčane regulacije. Kod nekih neuromuskularnih bolesti, protok pobudnih impulsa prestaje. Srce reagira na povećanje pritiska unutar komore u vrijeme protoka krvi i šalje signal za mišićnu kontrakciju. Zbog narušavanja inervacije, signal ne doseže, kardiomiociti se ne smanjuju (ili se ne smanjuju dovoljno), što dovodi do dilatacije komore pod djelovanjem unutarnjeg tlaka.
• Neuravnoteženost elektrolita. Da bi se smanjio miokard, potreban je normalan sadržaj iona natrija, kalija i klora u krvi i unutar samih mišićnih stanica. Kod neravnoteže elektrolita mijenja se koncentracija tih tvari, a kardiomiociti se obično ne mogu smanjiti. Također može dovesti do širenja srčane komore.

Širenje srčane komore dovodi do činjenice da u nju počinje teći više krvi. Stoga, da bi se smanjila kamera i crpila ta količina, potrebno je više vremena i velika sila redukcije. Budući da je zid rastegnut i razrijeđen, teško je nositi se s takvim opterećenjem. Osim toga, nakon sistole, obično se ne izlijeva cijeli volumen krvi iz komore. Najčešće ostaje značajan dio. Zbog toga se u atriju ili ventrikulu stvara krv koja također narušava pumpanje srca. Istezanje zidova komore dovodi do ekspanzije otvora srčanih zalisaka. Zbog toga se između njihovih zakrilaca stvara razmak, koji dovodi do kvara ventila. On ne može zaustaviti protok krvi u vrijeme sistole i poslati ga u pravom smjeru. Dio krvi će se vratiti iz ventrikula u atrij kroz nepotpuno zatvorene ventile. Također pogoršava rad srca.

Kako bi se kompenzirao rad srca kod dilatirane kardiomiopatije, aktivirani su sljedeći mehanizmi:

• Tahikardija Tahikardija je povećanje broja otkucaja srca preko 100 u minuti. To omogućuje čak i manji volumen krvi da se brže pumpa i tijelo određeno vrijeme osigurava kisikom.
• Jačanje rezova. Povećana kontrakcija miokarda dopušta da se više krvi izbaci tijekom sistole (povećanje udarnog volumena). Međutim, kardiomiociti troše više kisika.

Nažalost, ti su kompenzacijski mehanizmi privremeni. Za duže održavanje srca tijelo koristi druge metode. Konkretno, potreba za jačim kontrakcijama objašnjava hipertrofiju miokarda. Prošireni zidovi se zgusnu zbog rasta kardiomiocita i povećanja njihovog broja. Ovaj proces se ne smatra varijantom hipertrofične kardiomiopatije, jer se srčane komore proširuju razmjerno debljini njihovih zidova. Problem je u tome što rast mišićne mase uvelike povećava potrebu za kisikom i dugoročno dovodi do ishemije miokarda.

Unatoč svim kompenzacijskim mehanizmima, zatajenje srca ubrzano napreduje. To je kršenje crpne funkcije srca. Jednostavno prestaje crpiti pravu količinu krvi, što dovodi do njezine stagnacije. Stagnacija se pojavljuje u velikoj cirkulaciji, u malim i samim komorama organa. Ovaj proces je popraćen pojavom relevantnih simptoma.

Kriterij za dijagnozu "dilatirane kardiomiopatije" je ekspanzija šupljine lijeve klijetke za vrijeme njezine relaksacije (u dijastoli) do promjera više od 6 cm. Istodobno se bilježi smanjenje frakcije izbacivanja za više od 55%. Drugim riječima, lijeva klijetka pumpa samo 45% propisanog volumena, što objašnjava kisikovo izgladnjivanje tkiva, rizik od komplikacija i mnoge manifestacije bolesti.

Hipertrofična kardiomiopatija

Hipertrofična kardiomiopatija je stanje u kojem se debljina zidova srčane komore povećava, a volumen komore ostaje isti ili se smanjuje. Najčešće se zidovi komora zgusnu (obično lijevo, rjeđe desno). Kod nekih nasljednih poremećaja može se uočiti zadebljanje interventrikularnog septuma (u nekim slučajevima i do 4 - 5 cm). Rezultat je ozbiljan poremećaj srca. Hipertrofija se smatra zadebljanjem zida na 1,5 cm ili više.

U hipertrofičnoj kardiomiopatiji postoje dva glavna oblika - simetrična i asimetrična. Asimetrično zadebljanje zidova jedne od ventrikula je češće. Simetrična oštećenja komora mogu se pojaviti kod nekih bolesti akumulacije ili hipertenzije, ali obično ova bolest podrazumijeva nasljedne defekte u mišićnom tkivu.

Glavni problemi s zgušnjavanjem zidova srca su:

• kaotični raspored mišićnih vlakana u miokardu;
• zadebljanje zidova koronarnih arterija (u njima su stanice glatkih mišića, koje također hipertrofiraju i sužavaju lumen posude);
• vlaknasti proces u debljini zida.

Obično se nasljedni oblik bolesti počinje osjećati od prvih godina života. To je češće u muškaraca. Napredovanje bolesti može se pojaviti kod različitih ljudi s različitim brzinama. To je zbog prisutnosti predisponirajućih čimbenika.

Smatra se da se hipertrofija miokarda razvija brže u sljedećim uvjetima:

• djelovanje kateholamina;
• povišene razine inzulina;
• poremećaji štitnjače;
• hipertenzija;
• priroda mutacija u genima;
• pogrešan način života.

Zadebljani miokard može stvoriti mnoge probleme vrlo različite prirode. Ovaj tip kardiomiopatije predisponira ozbiljne komplikacije, koje obično uzrokuju smrt pacijenata.

Kod hipertrofične kardiomiopatije promatraju se sljedeći problemi u radu srca:

• Smanjeni volumen lijeve klijetke (što je najčešće slučaj s ovom komorom) ne dopušta potpuni protok krvi iz atrija. Zbog toga se tlak u lijevom atriju povećava i širi se.
• Stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji. Kako se volumen lijeve klijetke smanjuje, dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Ovo daje simptom kompleksnu karakteristiku ovog tipa kardiomiopatije.
• Ishemija miokarda. U ovom slučaju, ne radi se toliko o aterosklerotičnoj vaskularnoj leziji (iako uvelike pogoršava prognozu), nego o povećanju broja kardiomiocita. Mišić počinje konzumirati više kisika, a posude, koje ostaju iste širine, ne mogu osigurati normalnu prehranu. Zbog toga postoji nedostatak kisika, ili, na znanstveni način, ishemija. Ako u ovom trenutku pacijent daje fizički napor i dramatično povećava potrebu mišića za kisikom, može doći do srčanog udara, iako su koronarne žile zapravo praktički nepromijenjene.
• Rizik od aritmije. Nepravilno organizirano mišićno tkivo lijeve klijetke ne može normalno prenijeti bioelektrični impuls. S tim u vezi, fotoaparat počinje neujednačeno skupljati, što dodatno narušava funkciju pumpanja.

Svi ovi poremećaji doprinose simptomima i karakterističnim dijagnostičkim znakovima kojima se ovaj tip kardiomiopatije može otkriti.

Restriktivna kardiomiopatija

Restriktivna (stiskanje) kardiomiopatija varijanta je oštećenja miokarda, pri čemu je elastičnost zidova srca znatno smanjena. Zbog toga, tijekom dijastole, kada su mišići opušteni, komore se ne mogu proširiti s potrebnom amplitudom i prilagoditi normalnom volumenu krvi.

Česti uzrok restriktivne kardiomiopatije je masivna fibroza srčanog mišića ili njezina infiltracija s drugim tvarima (za bolesti akumulacije). Kao primarni oblik ove vrste bolesti je idiopatska fibroza miokarda. Često se kombinira s povećanjem količine vezivnog tkiva u endokardiju (Leffler fibroplastični endokarditis).

S ovom vrstom bolesti javljaju se sljedeći poremećaji u radu srca:

• zadebljanje i zbijanje miokardijalnog i / ili endokardijalnog tkiva zbog vlakana vezivnog tkiva;
• smanjenje dijastoličkog volumena jedne ili više komora;
• atrijalno povećanje zbog povećanog tlaka u njima (krv se zadržava na toj razini, jer ne ulazi u ventrikule u cijelosti).

Gornja tri oblika kardiomiopatije (dilatacija, hipertrofična i restriktivna) smatraju se glavnim. Oni su najvažniji u medicinskoj praksi i često se smatraju nezavisnim patologijama. Postojanje drugih vrsta osporavaju različiti stručnjaci i još uvijek nema konsenzusa o tom rezultatu.

Specifična kardiomiopatija

Pod specifičnom kardiomiopatijom obično se razumiju sekundarne lezije miokarda, kada je poznat osnovni uzrok. U ovom slučaju, mehanizam razvoja bolesti može se potpuno podudarati s trima klasičnim oblicima gore navedene bolesti. Jedina razlika je u tome što je kod specifične kardiomiopatije oštećenje srčanog mišića komplikacija, a ne primarna patologija.

Unutarnja klasifikacija pojedinih oblika odgovara razlozima koji su je uzrokovali. Na primjer, razlikuju se upalni, alergijski, ishemijski i drugi tipovi (cijeli popis je naveden gore u odjeljku "uzroci kardiomiopatije"). Simptomi srca i manifestacije bolesti s gotovo nikakvom razlikom.

Neklasificirana kardiomiopatija

Simptomi kardiomiopatije

Gotovo svi simptomi koji su uočeni u bolesnika s kardiomiopatijama nisu specifični za ovu skupinu bolesti. One su uzrokovane desnom ili lijevom stranom srčanom insuficijencijom, koje se također mogu naći u drugim patologijama srca. Tako se kod većine bolesnika uočavaju samo uobičajene manifestacije bolesti koje ukazuju na probleme sa srcem i potrebu za posjetom liječniku.

Tipične pritužbe i simptomi raznih vrsta kardiomiopatije su:

• kratak dah;
• kašalj;
• lupanje srca;
• blanširanje kože;
• bubri;
• umjereni bolovi u prsima;
• povećana jetra i slezena;
• vrtoglavica i nesvjestica;
• povećan umor.

Kratkoća daha

kašalj

Lupanje srca

Blanširanje kože

oteklina

Umjerena bol u grudima

Povećana jetra i slezena

Vrtoglavica i nesvjestica

Povećan umor

Dijagnoza kardiomiopatije

Dijagnosticiranje kardiomiopatije je vrlo složen proces. Činjenica je da je klinička slika oštećenja miokarda vrlo slična u gotovo svim vrstama ove bolesti. Može biti teško čak i razlikovati primarne oblike bolesti od sekundarnih. U tom smislu, liječnik se prilikom postavljanja dijagnoze temelji ne samo na podacima općeg pregleda pacijenta, već i određenim instrumentalnim ispitivanjima. Tek nakon primitka svih mogućih informacija moguće je s velikom točnošću odrediti vrstu kardiomiopatije i propisati ispravno liječenje.

Sljedeće dijagnostičke metode koriste se izravno za otkrivanje i klasifikaciju bolesti:

• fizikalni pregled;
• elektrokardiografija (EKG);
• ehokardiografija (ehokardiografija);
• radiografija.

Fizikalni pregled

Fizikalni pregled provodi liječnik opće prakse ili kardiolog kako bi otkrio znakove oštećenja srca. Usprkos činjenici da svaka od kardiomiopatija ima određene znakove karakteristične za nju, podaci dobiveni tijekom fizikalnog pregleda nisu dovoljni da se napravi utemeljena dijagnoza. To je samo prva faza u dijagnostici ove patologije.

Fizikalni pregled uključuje sljedeće metode:

• palpacija (palpacija bolesnikovih dijelova tijela za dijagnostičke svrhe);
• udaraljke (lupkanje prstom na grudnom zidu);
• auskultacija (slušanje zvukova i zvukova srca pomoću stethophonendoskopa);
• vizualni pregled kože, oblik prsnog koša, osnovni dijagnostički postupci (mjerenje pulsa, brzina disanja, krvni tlak).

Sve ove metode su bezbolne i sigurne za pacijenta. Njihov nedostatak je subjektivnost evaluacije. Liječnik tumači podatke po vlastitom nahođenju, tako da točnost dijagnoze u cijelosti ovisi o njegovim kvalifikacijama i iskustvu.

Za različite kardiomiopatije otkrivaju se sljedeći znakovi koji se otkrivaju tijekom fizikalnog pregleda:

• Za dilatiranu kardiomiopatiju karakteristično je oticanje nogu, oticanje vena vrata. Palpacija može osjetiti pulsiranje u gornjem dijelu trbuha (epigastrično). S auskultacijom pluća možete čuti vlažne hljebove. Prvi ton srca na vrhu srca bit će oslabljen. Udaraljka određuje porast srca (pomicanje njezinih granica). Krvni tlak je često normalan ili nizak.
• Kod hipertrofične kardiomiopatije, sve promjene tijekom fizikalnog pregleda mogu biti odsutne dulje vrijeme. Apikalni impuls (projekcija vrha srca na prednjem dijelu prsnog koša) često je pomaknut i ojačan. Granice tijela tijekom udaranja obično se pomiču ulijevo. Tijekom auskultacije uočava se cijepanje prvog srčanog zvuka, jer se kontrakcija ventrikula ne odvija sinkrono, već u dvije faze (prvo, ne povećana desna komora, a zatim i hipertrofirana lijeva klijetka). Krvni tlak može biti normalan ili povišen.
• Kod restriktivne kardiomiopatije, tijekom pregleda, često se bilježe edem nogu i oticanje vratnih vena. U kasnijim stadijima bolesti može se primijetiti povećanje jetre i slezene zbog stagnacije krvi u velikom krugu. Perkusije otkrivaju umjereno povećanje srca, kako desno, tako i lijevo. Tijekom auskultacije zabilježeno je slabljenje srčanog tonusa I i II (ovisno o tome koja je komora zahvaćena).

elektrokardiografija

Elektrokardiografija je proučavanje električne aktivnosti srca. Ova dijagnostička metoda je vrlo jednostavna za provedbu, ne uzima puno vremena i daje prilično točne rezultate. Nažalost, s kardiomiopatijom, informacije koje se mogu dobiti uz njegovu pomoć su ograničene.

Standardno uklanjanje EKG-a vrši se stavljanjem posebnih elektroda na pacijentove udove i prsa. Oni bilježe prolaz električnog impulsa i prikazuju ga kao graf. Dešifrirajući ovaj grafikon, može se dobiti predodžba o strukturnim i funkcionalnim promjenama u srcu.

Elektrokardiogram se uklanja u 12 glavnih osi (vodovi). Tri od njih nazivaju se standardnim, tri ojačane i šest prsnih. Samo rigorozna analiza podataka sa svih tragova može pomoći u točnoj dijagnozi.

Znakovi na EKG-u, karakteristični za svaku vrstu kardiomiopatije, su:

• Kod proširene kardiomiopatije mogu se naći znakovi hipertrofije lijeve klijetke (rjeđe - lijeve pretklijetke ili desne klijetke). Često, RS-T segment u V5, V6, I i aVL dovodi do pomaka ispod izolina. Mogu se pojaviti poremećaji ritma.
• Kod hipertrofične kardiomiopatije karakteristični su znakovi zadebljanja stijenke lijeve klijetke i odstupanja lijevo od električne osi srca. Mogu se promatrati deformacije QRS kompleksa, koje odražavaju ekscitaciju ventrikularnog miokarda. Uz relativnu ishemiju, može se primijetiti smanjenje RS-T segmenta ispod izolina.
• Kod restriktivne kardiomiopatije promjene na EKG-u mogu biti različite. Karakteriziran smanjenjem napona QRS kompleksa mijenja T val, a zabilježeni su i specifični znakovi preopterećenja atrijalne krvi (u obliku P vala).

Sve kardiomiopatije karakterizira promjena brzine otkucaja srca. Puls se ne širi ispravno na srčani mišić, što dovodi do aritmija različite prirode. Kada se EKG preuzme u roku od 24 sata, napadaji aritmije se otkrivaju u više od 85% bolesnika s kardiomiopatijom, bez obzira na vrstu.

ehokardiografija

Ehokardiografija se također naziva ultrazvuk srca, jer se ultrazvučni valovi ovdje koriste za dobivanje slike. Ova metoda pregleda je najinformativnija za kardiomiopatiju, jer svojim očima pomaže vidjeti komore srca i njegove zidove. Uređaj za ehokardiografiju može mjeriti debljinu zidova, promjer šupljina, te u "doppler" modu (dopplerografija) - i brzinu protoka krvi. Na temelju ove studije obično se postavlja konačna dijagnoza.

Kada kardiomiopatija na ehokardiografiji može identificirati sljedeće karakteristične poremećaje:

• Kada dilatacijski oblik proširuje šupljinu srca bez značajnog zadebljanja zidova. U isto vrijeme, druge srčane komore mogu biti blago uvećane. Ventili mogu raditi normalno. Frakcija izbacivanja krvi se smanjuje za najmanje 30–35%. Krvni ugrušci mogu se pojaviti u povećanoj šupljini.
• U hipertrofičnom obliku detektira se zadebljanje zida i ograničenje njegove pokretljivosti. Šupljina komore je često smanjena. Mnogi pacijenti nalaze povrede u ventilima. Krv tijekom kontrakcije lijeve klijetke se djelomično baca natrag u atrij. Okreti u krvotoku dovode do stvaranja krvnih ugrušaka.
• U restriktivnom obliku nađen je zadebljanje endokardija (u manjoj mjeri miokarda) i smanjenje volumena lijeve klijetke. U dijastoli je došlo do kršenja punjenja šupljine krvlju. Često je bolest popraćena nedostatkom mitralnih i tricuspidnih ventila.
• U specifičnim oblicima moguće je detektirati centar fibroze, povrede ventila, fibrozni perikarditis ili druge bolesti koje su dovele do razvoja kardiomiopatije.

radiografija

Rendgenski snimak je dijagnostički postupak u kojem se zrake x-zraka šalju kroz tijelo pacijenta. To daje predodžbu o gustoći tkiva, obliku i veličini organa prsne šupljine. Ova studija povezana je s doziranim ionizirajućim zračenjem, pa se ne preporuča provesti češće od jednom svakih šest mjeseci. Osim toga, postoji kategorija pacijenata kojima je ova dijagnostička metoda kontraindicirana (na primjer, trudnice). Međutim, u nekim slučajevima može se napraviti iznimka, a X-zrake se izvode prema svim mjerama opreza. To se obično radi za brzu i jeftinu procjenu strukturnih promjena u srcu i plućima.

Radiografija u većini slučajeva bilježi porast kontura srca, njegov oblik (u obliku lopte) i pomicanje organa u prsima. Ponekad je moguće vidjeti naglašeniji uzorak pluća. Pojavljuje se zbog širenja vena, kada dolazi do stagnacije u malom krugu cirkulacije krvi. Prepoznavanje vrste kardiomiopatije iz rezultata radiografije gotovo je nemoguće.

Osim gore navedenih osnovnih metoda, pacijentu se može dodijeliti niz različitih dijagnostičkih postupaka. Oni su neophodni za otkrivanje komorbiditeta, što je posebno važno ako se sumnja na sekundarnu kardiomiopatiju. Tada je potrebno detektirati i dijagnosticirati primarnu patologiju kako bi se započelo učinkovito liječenje.

Bolesnicima s kardiomiopatijama mogu se propisati sljedeće dijagnostičke procedure:

• EKG s opterećenjem (biciklistička ergometrija). Ova metoda vam omogućuje da utvrdite kako rad srca i glavni fiziološki parametri tijekom fizičke aktivnosti. Ponekad pomaže pacijentu pružiti prave preporuke za budućnost i procijeniti rizik od komplikacija.
• Opća i biokemijska analiza krvi. Mnoge bolesti akumulacije mogu promijeniti sliku periferne krvi i koncentraciju mnogih kemikalija. Potpuna krvna slika i biokemijski test krvi omogućuju sumnju na aterosklerozu, otkrivanje neravnoteže elektrolita, utvrđivanje abnormalnosti u bubrezima ili jetri. Sve je to vrlo važno za početak pravilnog liječenja, čak i ako otkrivene patologije nisu izravno povezane s razvojem kardiomiopatije.
• Opća i biokemijska analiza mokraće Analiza urina pripisuje se većini pacijenata u iste svrhe kao i test krvi.
• Magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija CT i MRI su vrlo točne metode ispitivanja koje mogu otkriti čak i manje strukturne defekte u tkivima. Potreba za njima nastaje ako EKG i ehokardiografija nisu dali dovoljno informacija za postavljanje dijagnoze.
• Krvni test za hormone. Ova studija omogućuje identificiranje endokrinih bolesti koje mogu uzrokovati kardiomiopatiju.
• Koronarna angiografija i ventriculography. Ovi postupci su invazivne metode u kojima se posebno ubrizgava kontrastno sredstvo u srčanu šupljinu ili u lumen koronarnih žila. To vam omogućuje da bolje vidite konture organa i krvnih žila u rendgenskom snimku. Obično se ove studije propisuju samo nekim pacijentima pri odlučivanju o kirurškom liječenju. Razlog tome je složenost ovih dijagnostičkih postupaka i njihova visoka cijena.
• Biopsija endokardija i miokarda. Ovaj postupak je uzorkovanje tkiva izravno iz debljine zida srca. U tu svrhu u veliku šupljinu uvodi se poseban kateter. Ova metoda se vrlo rijetko koristi zbog velikog rizika komplikacija i složenosti provedbe. No, rezultat materijala često vam omogućuje da identificirate uzrok fibroze, prisutnost prirođenih anomalija mišićnog tkiva ili prirodu upalnog procesa.
• Genetičke studije. Genetske studije su dodijeljene onima koji su već imali povijest bolesti srca u obitelji (ne nužno kardiomiopatija). Sumnjaju u nasljedne uzroke bolesti i provode DNK istraživanja. Kada se u određenim genima nalaze defekti, moguće je napraviti ispravnu dijagnozu.

Općenito, dijagnoza kardiomiopatije je vrlo složen proces zbog raznolikosti oblika bolesti. Može trajati mnogo mjeseci prije nego što liječnici donesu konačan zaključak. Često nije moguće utvrditi uzrok kardiomiopatije, unatoč provođenju svih gore navedenih studija.

Liječenje kardiomiopatije

Taktika liječenja kardiomiopatije u potpunosti ovisi o tome je li patologija primarna ili sekundarna, kao io mehanizmima koji su doveli do zatajenja srca. Kod sekundarnih kardiomiopatija liječenje je usmjereno na uklanjanje primarne bolesti (primjerice uzimanje protuupalnih lijekova i antibiotika za infektivne lezije miokarda). U primarnim oblicima, međutim, pozornost se posvećuje kompenzaciji zatajenja srca i obnovi funkcije srca.

Stoga je za početak liječenja potrebna točna dijagnoza. Bolesnicima sa sumnjom na kardiomiopatiju se savjetuje da budu hospitalizirani prije konačne formulacije. Međutim, u nedostatku ozbiljnih simptoma, dopuštena je dijagnoza i liječenje ambulantno (uz povremene posjete kardiologu ili liječniku opće prakse).

Kardiomiopatija se može liječiti na sljedeće načine:

• liječenje lijekovima;
• kirurško liječenje;
• sprečavanje komplikacija.