Uzroci, simptomi i liječenje paroksizmalne tahikardije, posljedice

Iz ovog članka naučit ćete: što je paroksizmalna tahikardija, što može izazvati, kako se manifestira. Kako opasno i izlječivo.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Kod paroksizmalne tahikardije dolazi do kratkotrajnog paroksizmalnog poremećaja srčanog ritma koji traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta ili sati u obliku ritmičkog ubrzanja otkucaja srca u rasponu od 140-250 otkucaja / min. Glavno obilježje takve aritmije je da pobudni impulsi ne dolaze od prirodnog pejsmejkera, nego iz abnormalnog fokusa u sustavu provodljivosti ili srčanog miokarda.

Takve promjene mogu narušiti stanje bolesnika na različite načine, ovisno o vrsti paroksizma i učestalosti napadaja. Paroksizmalna tahikardija iz gornjih dijelova srca (atrija) u obliku rijetkih epizoda može ili ne uzrokovati nikakve simptome, ili pokazuje blage simptome i slabost (u 85–90% ljudi). Ventrikularni oblici uzrokuju ozbiljne poremećaje cirkulacije i čak ugrožavaju srčani zastoj i smrt pacijenta.

Moguće je potpuno izlječenje bolesti - medicinski lijekovi mogu ukloniti napad i spriječiti njegovo ponavljanje, kirurške tehnike uklanjaju patološke žarišta koja su izvor ubrzanih impulsa.

Kardiolozi, kardijalni kirurzi i aritmolozi bave se time.

Što se događa u patologiji

Normalno, srce se smanjuje zbog redovitih impulsa koji se pojavljuju u frekvenciji od 60–90 otkucaja / min od najviše točke srca, sinusnog čvora (glavnog pejsmejkera). Ako je njihov broj veći, to se naziva sinusna tahikardija.

Kod paroksizmalne tahikardije, srce se također skuplje češće nego što bi trebalo (140-250 otkucaja / min), ali sa značajnim značajkama:

1. Glavni izvor impulsa (pejsmejker) nije sinusni čvor, već patološki izmijenjeni dio srčanog tkiva, koji treba provoditi samo impulse, a ne stvoriti ih.
2. Ispravan ritam - otkucaji srca redovito se ponavljaju u jednakim vremenskim razmacima.
3. Paroksizmalna priroda - tahikardija nastaje i prolazi iznenada i istovremeno.
4. Patološko značenje - paroksizam ne može biti norma, čak i ako ne uzrokuje nikakve simptome.

Tablica prikazuje opće i karakteristične značajke sinusne (normalne) tahikardije iz paroksizmalne.

Sve ovisi o vrsti paroksizma

Od presudne je važnosti da se paroksizmalna tahikardija razdvoji na vrste ovisno o lokalizaciji središta abnormalnih impulsa i učestalosti njegovog pojavljivanja. Glavne varijante bolesti prikazane su u tablici.

• Atrijalni oblik (20%);
• Atrioventrikularni (55–65%);
• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW - 15–25%).

Najpovoljnija varijanta paroksizmalne tahikardije je akutni atrijalni oblik. Možda joj uopće ne treba liječenje. Kontinuirani rekurentni ventrikularni paroksizmi su najopasniji - čak i unatoč modernim metodama liječenja mogu izazvati srčani zastoj.

Mehanizmi i uzroci razvoja

Prema mehanizmu pojave paroksizmalne tahikardije sličan je ekstrasistoli - izvanrednim kontrakcijama srca. Ujedinjuje ih prisutnost dodatnog fokusa impulsa u srcu, koji se naziva ektopična. Razlika između njih je u tome što se ekstrasistole povremeno pojavljuju nasumično u pozadini sinusnog ritma, a za vrijeme paroksizma, ektopični fokus generira impulse tako često i redovito da na kratko preuzima funkciju glavnog pacemakera.

Ali da bi impulsi iz takvih žarišta izazvali paroksizmalnu tahikardiju, mora postojati još jedan preduvjet, individualna značajka strukture srca - osim glavnih načina impulsa (koje svi ljudi imaju), moraju postojati i dodatni načini. Ako ljudi koji imaju takve dodatne staze provođenja nemaju ektopične žarišta, sinusni impulsi (glavni pejsmejker) stabilno slobodno cirkuliraju glavnim stazama, ne šireći se do dodatnih. No, uz kombinaciju impulsa iz ektopičnih mjesta i dodatnih putova, to se događa u fazama:

• Normalni impuls, koji se sudara s nidusom patoloških impulsa, ne može ga savladati i proći kroz sve dijelove srca.
• Sa svakim sljedećim impulsom, povećava se napon na glavnim stazama iznad prepreke.
• To dovodi do aktivacije dodatnih putova koji izravno povezuju atrije i ventrikule.
• Impulsi počinju cirkulirati u zatvorenom krugu prema shemi: atrija - dodatni snop - ventrikule - ektopični fokus - atrija.
• Budući da se ekscitacija proteže u suprotnom smjeru, još više iritira patološko područje u srcu.
• Ektopični fokus se aktivira i često stvara jake impulse koji kruže u nenormalnom začaranom krugu.

Mogući uzroci

Čimbenici koji uzrokuju pojavu ektopičnih žarišta u supraventrikularnoj zoni i ventrikulama srca variraju. Mogući razlozi za ovu značajku navedeni su u tablici.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je jedna od mogućnosti za poremećaje srčanog ritma, kod kojih dolazi do naglog porasta srčanog ritma preko 120-140 otkucaja u minuti. Ovo stanje povezano je s pojavom ektopičnih impulsa. Oni zamjenjuju normalan sinusni ritam. Ti paroksizmi, u pravilu, počinju iznenada i također završavaju. Trajanje može biti različito. Patološki impulsi nastaju u atriju, atrioventrikularnom čvoru ili u komorama srca.

S dnevnim EKG nadzorom, otprilike jedna trećina pacijenata ima epizode paroksizmalne tahikardije.

klasifikacija

Na mjestu lokalizacije generiranih impulsa izolirane su supraventrikularne (supraventrikularne) i ventrikularne paroksizmalne tahikardije. Supraventrikularno je podijeljeno na atrijalnu i atrioventrikularnu (atrioventrikularnu) formu.

Proučavane su tri vrste supraventrikularne tahikardije ovisno o mehanizmu razvoja:

1. Uzajamno. Kada se to dogodi, kružna cirkulacija uzbude i ponovni ulazak živčanog impulsa (mehanizam ponovnog ulaska). Ova opcija je najčešća.
2. Ektopična (žarišna).
3. Multifokalni (multifokalni, multifokalni).

Posljednje dvije opcije povezane su ili s prisutnošću jednog ili više žarišta ektopičnog ritma, ili s pojavom žarišta postdepolarizacijske aktivirajuće aktivnosti. U svim slučajevima paroksizmalne tahikardije prethodi razvoj otkucaja.

uzroci

Etiološki čimbenici prije paroksizmalne tahikardije slični su onima u ekstrasistolama, ali su uzroci supraventrikularne (supraventrikularne) i ventrikularne tahikardije nešto drugačiji.

Glavni razlog za razvoj supraventrikularnog (supraventrikularnog) oblika je aktiviranje i povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava.

Ventrikularna tahikardija često se javlja pod djelovanjem sklerotičnih, distrofičnih, upalnih i nekrotičnih promjena miokarda. Ovaj oblik je najopasniji. Starije osobe su predisponirane. Ventrikularna tahikardija nastaje kada se razvije ektopski fokus u ventrikularnom sustavu provodljivosti (Hiss-ov snop, Purkinjevo vlakno). Bolesti kao što su infarkt miokarda, koronarna bolest srca (koronarna bolest srca), defekti srca i miokarditis značajno povećavaju rizik od patologije.

Postoji veći rizik od paroksizmalne tahikardije u osoba s prirođenim abnormalnim putevima živčanih impulsa. To može biti snop kenta, smješten između atrija i ventrikula, vlakana Machaime između atrioventrikularnog čvora i ventrikula, ili drugih vodljivih vlakana koja su nastala kao rezultat određenih bolesti miokarda. Gore opisani mehanizmi za pojavu paroksizmalnih aritmija mogu se izazvati provođenjem impulsa živaca duž ovih patoloških putova.

Postoji još jedan poznati mehanizam za razvoj paroksizmalnih tahikardija povezanih s oslabljenom funkcionalnošću atrioventrikularnog spoja. U tom slučaju, uzdužna disocijacija se događa u čvoru, što dovodi do prekida vodljivih vlakana. Neki od njih postaju nesposobni provesti uzbuđenje, a drugi dio ne radi ispravno. Zbog toga, neki živčani impulsi iz atrija ne dopiru do ventrikula, a retrogradni (u suprotnom smjeru) se vraćaju. Ovaj rad atrioventrikularnog čvora doprinosi kružnoj cirkulaciji impulsa koji uzrokuju tahikardiju.

U predškolskoj i školskoj dobi javlja se esencijalni paroksizmalni oblik tahikardije (idiopatske). Njegov uzrok nije u potpunosti shvaćen. Vjerojatno je uzrok neurogena. Osnova takve tahikardije su psiho-emocionalni čimbenici koji dovode do povećanja simpatičke podjele autonomnog živčanog sustava.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizam tahikardije počinje akutno. Osoba obično jasno osjeća trenutak početka lupanja srca.

Prvi osjećaj u paroksizmu je osjećaj oštrog trzaja iza prsne kosti u području srca koji se pretvara u brz i intenzivan otkucaj srca. Ritam je ispravan, a frekvencija se značajno povećava.

Tijekom napada sljedeći simptomi mogu pratiti osobu:

• oštra i dugotrajna vrtoglavica;
• tinitus;
• bol stezanja u području srca.

Mogući su vegetativni poremećaji:

• prekomjerno znojenje;
• mučnina s povraćanjem;
• blagi porast temperature;
• nadutosti.

Mnogo rjeđe, paroksizam prati neurološke simptome:

To se događa kršenjem crpne funkcije srca, u kojoj postoji nedostatak cirkulacije krvi u mozgu.

Neko vrijeme nakon napada dolazi do povećane urinarne separacije, koja ima nisku gustoću.

Uz produljeni napad paroksizmalne tahikardije mogući su hemodinamski poremećaji:

• osjećaj slabosti;
• nesvjesticu;
• snižavanje krvnog tlaka.

Ljudi koji pate od bilo koje bolesti kardiovaskularnog sustava, mnogo je teže tolerirati takve napade.

Što je opasna paroksizmalna tahikardija

Produženi tijek paroksizma može biti popraćen akutnim zatajenjem srca (srčana astma i plućni edem). Ova stanja često dovode do kardiogenog šoka. Zbog smanjenja volumena krvi koja se oslobađa u krvotok, smanjuje se stupanj oksigenacije srčanog mišića, što izaziva razvoj angine pektoris i infarkta miokarda. Sva gore navedena stanja pridonose nastanku i progresiji kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije

Sumnja na paroksizmatičnu tahikardiju može biti naglo pogoršanje zdravlja, nakon čega slijedi oštra obnova normalnog stanja tijela. U ovom trenutku možete odrediti povećanje brzine otkucaja srca.

Supraventrikularna (supraventrikularna) i ventrikularna paroksizmalna tahikardija mogu se razlikovati neovisno pomoću dva simptoma. Ventrikularni oblik ima broj otkucaja srca koji ne prelazi 180 otkucaja u minuti. Kada supraventrikularni promatrani otkucaji srca na 220-250 otkucaja. U prvom slučaju vagalni testovi koji mijenjaju ton vagusnog živca su neučinkoviti. Supraventrikularna tahikardija na ovaj način može se potpuno zaustaviti.

Paroksizmalna povećana srčana frekvencija određuje se na EKG-u promjenom polariteta i oblika atrijskog P vala, a položaj se mijenja u odnosu na QRS kompleks.

Rezultati EKG studija u različitim vrstama paroksizmalne tahikardije U atrijalnom obliku (supraventrikularni), P val se obično nalazi ispred QRS. Ako se patološki izvor nalazi u atrioventrikularnom (AV) čvoru (supraventrikularni), tada je P val negativan i može biti slojevit ili biti iza ventrikularnog QRS kompleksa. Kada su ventrikularna tahikardija na EKG-u određena produžena deformirana QRS. Vrlo su slični ventrikularnim ekstrasistolama. P zub može ostati nepromijenjen.

Često u vrijeme uklanjanja elektrokardiograma ne dolazi do napada paroksizmalne tahikardije. U ovom slučaju, Holter praćenje je učinkovito, što vam omogućuje da registrirate čak i kratke, subjektivno ne percipirane epizode palpitacija.

U rijetkim slučajevima, stručnjaci pribjegavaju uklanjanju endokardijalnog EKG-a. U tu svrhu, elektroda se uvodi u srce na poseban način. Da bi se isključila organska ili kongenitalna srčana patologija, izvodi se magnetska rezonancija (magnetska rezonancija) srca i ultrazvuka.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Taktika liječenja se odabire pojedinačno. To ovisi o mnogim čimbenicima:

• oblici tahikardije;
• njezini uzroci;
• trajanje i učestalost napada;
• komplikacije tahikardije;
• stupanj razvoja zatajenja srca.

Kod ventrikularnih oblika paroksizmalne tahikardije obvezna je hitna hospitalizacija. U nekim slučajevima, s idiopatskim varijantama s mogućnošću brzog edemandiranja, dopušteno je hitno davanje antiaritmičkog lijeka. Supraventrikularnu (supraventrikularnu) tahikardiju također mogu zaustaviti ljekovite tvari. Međutim, u slučaju razvoja akutne kardiovaskularne insuficijencije, nužna je i hospitalizacija.

U slučajevima kada se paroksizmalni napadi uočavaju više od dva ili tri puta mjesečno, zakazuje se hospitalizacija radi dodatnih pregleda, uređivanja i rješavanja problema kirurške intervencije.

U slučaju napada paroksizmalne tahikardije na licu mjesta treba pružiti hitnu skrb. Primarni poremećaj ritma ili paroksizma na pozadini bolesti srca indikacija je hitnog hitnog poziva.

Olakšanje paroksizma potrebno je započeti s vagalnim tehnikama koje smanjuju učinak simpatoadrenalnog sustava na srce:

1. Opće naprezanje.
2. Valsalva manevar je pokušaj oštrog izdisanja dok su usne šupljine i nosni prolazi zatvoreni.
3. Ashnerov test - pritisak na unutarnje kutove očnih jabučica.
4. Brisanje hladnom vodom.
5. Pozvati refleks gag (iritacija korijena jezika).
6. Goering-Chermakov test - pritisak na područje karotidnih sinusa (mehanička iritacija u području karotidnih arterija).

Te tehnike nisu uvijek učinkovite, tako da je glavni način za ublažavanje napada davanje antiaritmičkog lijeka. Da biste to učinili, upotrijebite Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin ili Cordarone. Produženi paroksizmi, koji se ne mogu liječiti, zaustavljaju se provedbom EIT-a (elektropulznom terapijom).

Liječenje protiv relapsa uključuje uporabu antiaritmičkih lijekova i srčanih glikozida, a nakon otpusta iz bolnice, ambulantno praćenje od strane kardiologa s definicijom individualnog režima liječenja je obvezno za takve pacijente. Kako bi se spriječilo ponavljanje (u ovom slučaju recidiva), osobama s učestalim paroksizmom propisuje se niz lijekova. Kratke supraventrikularne tahikardije ili bolesnici s pojedinačnim paroksizmima ne trebaju antiaritmičku terapiju.

Anti-ponavljajuće liječenje uz antiaritmičke lijekove uključuje uporabu srčanih glikozida (Strofantin, Korglikon) pod redovnom kontrolom EKG-a. Beta-alrenoblokeri (metoprolol, Anaprilin) ​​koriste se za sprečavanje razvoja ventrikularnih oblika paroksizmalne tahikardije. Dokazana je njihova učinkovitost u kompleksnoj primjeni s antiaritmicima.

Kirurško liječenje je indicirano samo za teške. U takvim slučajevima provodi se mehaničko uništenje (razaranje) ektopičnih žarišta ili abnormalnih putova nervnog impulsa. Osnova liječenja je električna, laserska, kriogena ili kemijska destrukcija, radiofrekvencijska ablacija (RFA). Ponekad se implantira pacemaker ili električni mini-defibrilator. Potonji, kada se dogodi aritmija, generira iscjedak koji pomaže uspostaviti normalan rad srca.

Prognoza bolesti

Prognoza bolesti izravno ovisi ne samo o obliku, trajanju napada i prisutnosti komplikacija, već io kontraktilnosti miokarda. Kod jakih lezija srčanog mišića postoji visok rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije i akutnog zatajenja srca.

Najpovoljniji oblik paroksizmalne tahikardije je supraventrikularni (supraventrikularni). To praktički nema utjecaja na ljudsko zdravlje, ali potpuno spontani oporavak od njega još uvijek nije moguć. Tijek ovog povećanja srčanog ritma je posljedica fiziološkog stanja srčanog mišića i tijeka osnovne bolesti.

Najgora prognoza ventrikularnog oblika paroksizmalne tahikardije, koja se razvila na pozadini bilo koje srčane patologije. Ovdje je moguć prijelaz na ventrikularnu fibrilaciju ili fibrilaciju.

Prosječno preživljavanje bolesnika s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom je prilično visoka. Smrtonosni ishod karakterističan je za bolesnike s prisutnošću defekata srca. Stalni unos lijekova protiv relapsa i pravovremeno kirurško liječenje smanjuje rizik od iznenadne srčane smrti stotinu puta.

prevencija

Prevencija esencijalne tahikardije je nepoznata njegova etiologija nije istražena. Liječenje glavne patologije je vodeći način da se spriječe paroksizmi koji nastaju na pozadini bolesti. Sekundarna prevencija je isključivanje pušenja, alkohola, pojačani psihološki i fizički napori, kao i pravodobno i stalno davanje propisanih lijekova.

Dakle, bilo koji oblik paroksizmalne tahikardije je stanje koje je opasno za zdravlje i život pacijenta. Uz pravovremenu dijagnozu i adekvatno liječenje paroksizmalnih srčanih aritmija, komplikacije bolesti mogu se minimizirati.

Paroksizmalna tahikardija: njezini simptomi i liječenje, opasnost i preventivne mjere

Paroksizmalna tahikardija opasan je simptom koji u nekim slučajevima dovodi do smrti.

U ovom članku ćemo pogledati paroksizmalne tahikardije sa svih strana - njezine simptome, liječenje, uzroke, je li opasno iu kojim slučajevima.

Posebna obilježja

Paroksizmalna tahikardija je poremećaj srčanog ritma s učestalošću od 150-300 otkucaja u minuti. Fokus ekscitacije događa se u bilo kojem dijelu sustava srčane provodljivosti i uzrokuje visoke frekvencije električnih impulsa.

Uzroci takvih lezija još nisu u potpunosti shvaćeni. Ovaj oblik tahikardije karakterizira nagli napad i kraj napada koji traje od nekoliko minuta do nekoliko dana.

Kod paroksizmalne tahikardije, dijastolne pauze se skraćuju što je više moguće, tako da je vrijeme za proces oporavka svedeno na minimum, što uzrokuje promjene.

Tu je i povreda funkcije srca, zbog Venkebachove atrijalne blokade. Zatim se krv koja se nakupila u atrijama vraća natrag u šuplje i plućne vene, zbog čega se pulsni valovi formiraju u vratnim žilama. Blokada otežava komore da se napune krvlju i izazove stagnaciju u velikom krugu.

Paroksizmalna tahikardija obično je praćena mitralnom stenozom i koronarnom aterosklerozom.

Kako se bolest razvija

Ritam je poremećen zbog činjenice da električni signal, prateći srce, susreće prepreke ili pronalazi dodatne staze. Kao rezultat, područja iznad prepreke su smanjena, a zatim se impuls vraća, stvarajući ektopični fokus uzbude.

Područja koja primaju zamah iz dodatnih greda potiču se s većom učestalošću. Kao rezultat toga, period oporavka srčanog mišića je skraćen, poremećen je mehanizam izbacivanja krvi u aortu.

Prema mehanizmu razvoja, postoje tri vrste paroksizmalne tahikardije - recipročne, kao i fokalne i multifokalne, ili ektopične i multifokalne.

Recipročni mehanizam je najčešći, kada se u sinusnom čvoru, pod utjecajem nekih uzroka, ponovno oblikuje puls ili se promatra pobudna cirkulacija. Rjeđe, paroksizam dovodi do ektopičnog fokusa anomalnog automatizma ili postdepolarizacijske aktivirajuće aktivnosti.

Bez obzira na to koji je mehanizam uključen, prije napada uvijek se promatraju prijevremeni otkucaji. Takozvani fenomen kasne depolarizacije i kontrakcije srca ili njegovih pojedinačnih komora.

Glavna klasifikacija, razlike vrsta prema lokalizaciji

Ovisno o tijeku, javljaju se akutni, trajni rekurentni (kronični) i kontinuirano relapsirajući oblici. Potonji je protok posebno opasan jer uzrokuje cirkulacijsku insuficijenciju i aritmogenu dilatiranu kardiomiopatiju.

Postoje takvi oblici paroksizmalne tahikardije:

• ventrikularno - postojano (30 sekundi), nestabilno (do 30 sekundi);
• supraventrikularni (supraventrikularni) - atrijski, atrioventrikularni.

supraventrikularne

Atrijalni oblik je najčešći. Izvor povećane proizvodnje pulseva je atrioventrikularni čvor. Kratkoročni napadaji često se ne dijagnosticiraju na elektrokardiogramu.

Antrioventrikularni oblik karakterizira ono što se događa u atrioventrikularnom spoju.

klijetke

Fokus uzbuđenja s ventrikularnim oblikom nalazi se u ventrikulama - njegovom snopu, nogama, u Purkinovim vlaknima. Ventrikularni oblik često se razvija na pozadini trovanja srčanim glikozidima (oko 2% slučajeva). To je opasno stanje koje se ponekad razvija u ventrikularnu fibrilaciju.

HR obično ne ubrzava više od 180 otkucaja u minuti. Uzorci s buđenjem vagusnog živca pokazuju negativan rezultat.

Uzroci i čimbenici rizika

Supraventrikularni oblik uzrokuje visoku aktivnost simpatičkog živčanog sustava.

Važan uzrok atrioventrikularnog oblika je prisutnost dodatnih putova koji su prirođene abnormalnosti. Takva odstupanja uključuju Kentski snop, koji se nalazi između atrija i ventrikula, i vlakana Machaime između atrioventrikularnog čvora i ventrikula.

Bolest srca želuca karakteriziraju lezije srčanog mišića - nekrotična, distrofična, sklerotična, upalna anomalija. Ovaj oblik često pogađa muškarce u starosti. Njima se dijagnosticira hipertenzija, koronarna bolest srca, infarkt miokarda, defekti.

Djeca imaju idiopatsku paroksizmalnu tahikardiju ili esencijalnu. Njezini uzroci nisu pouzdano utvrđeni.

Postoje rizični čimbenici ekstracardijačnog (ekstrakardijalni) i intrakardijalni (srčani).

extracardiac

Dakle, u osoba sa zdravim srcem, napad paroksizmalne tahikardije razvija se nakon stresa, snažnog opterećenja - fizičkog ili mentalnog, kao posljedice pušenja, konzumiranja alkohola.

Također izazvati napad začinjene hrane, kave i čaja.

Ove bolesti uključuju i:

• štitnjača;
• bubrege;
• pluća;
• gastrointestinalnog sustava.

intra

Intracardijalni čimbenici izravno se shvaćaju kao srčane patologije - miokarditis, malformacije, prolaps mitralnih zalistaka.

simptomatologija

Klinička slika paroksizmalne angine je toliko izražena da je liječnik dovoljno razgovarati s pacijentom. Bolest se odlikuje sljedećim simptomima:

• iznenadni pritisak u srcu i naknadno povećanje brzine otkucaja srca;
• plućni edem moguć je u bolesnika sa zatajenjem srca;
• slabost, opća slabost, zimica, drhtanje u tijelu (tremor);
• glavobolja;
• osjećaj kome u grlu;
• promjene krvnog tlaka;
• u teškim slučajevima - gubitak svijesti.

Ako paroksizmalna tahikardija ne uzrokuje zatajenje srca, česti napad je oštra poliurija - obilno ispuštanje svjetla iz urina s niskom specifičnom težinom.

Također, simptomi nadopunjuju manifestacije karakteristične za bolest, što je izazvalo tahikardiju. Na primjer, u slučaju povrede štitne žlijezde, pacijent gubi na težini, stanje kose se pogoršava, a kod bolesti probavnog trakta boli mu želudac, pati od mučnine, žgaravice, itd.

Između napada, pacijent se ne može žaliti na svoje zdravlje.

Dijagnostika i znakovi na EKG-u

Prilikom obavljanja dijagnostičkih aktivnosti, liječnik provodi pregled pacijenta o prirodi senzacija i okolnostima pod kojima je napad počeo, razjašnjava povijest bolesti.

Glavna metoda istraživanja hardvera je elektrokardiogram. No, u stanju mirovanja ne uvijek registrirati odstupanja. Pokazalo se da studije s opterećenjima izazivaju napad.

Elektrokardiogram omogućuje razlikovanje oblika paroksizmalne tahikardije. Dakle, pri atrijskom rasporedu središta zub P nalazi se ispred QRS kompleksa. U atrioventrikularnom spoju, P val ima negativnu vrijednost i spaja se ili se nalazi iza QRS.

Ventrikularni oblik određen je deformiranim i dilatiranim QRS, dok je P val nepromijenjen.

Ako paroksizam nije fiksiran, propisuje se dnevni EKG nadzor, koji pokazuje kratke epizode paroksizma koje pacijent ne primjećuje.

U nekim slučajevima, radi pojašnjenja dijagnoze, zabilježen je endokardijalni EKG s intrakardijalnim elektrodama.

Također provodite ultrazvuk, MRI ili MSCT tijela.

Hitna pomoć u napadu i taktici liječenja

Prva pomoć kod paroksizmalne tahikardije je sljedeća:

1. Smiruju pacijenta, s vrtoglavicom i teškom slabošću - sadnjaju ili leže.
2. Osigurajte protok zraka, bez uske odjeće, odvezite ogrlice.
3. Provesti vagalne testove.
4. Uz oštro pogoršanje stanja nazovite hitnu pomoć.

Kada se u većini slučajeva provodi ventrikularna paroksizmalna tahikardija, provodi se hospitalizacija, s iznimkom idiopatija s benignim tijekom. Pacijentu se odmah daje univerzalno antiaritmičko sredstvo - novokinamid, izoptin, kinidin, itd. Ako lijek ne djeluje, upotrijebite električnu impulsnu metodu.

Ako su napadi ventrikularne tahikardije češće 2 puta mjesečno, prikazuje se planirana hospitalizacija. Bolesnike s dijagnozom "paroksizmalne tahikardije" ambulantno promatra kardiolog.

Lijekovi za liječenje prosjačenja pod kontrolom EKG-a. Da bi se spriječio prijelaz ventrikularnog oblika u ventrikularnu fibrilaciju, propisuju se β-adrenergički blokatori koji su najučinkovitiji u kombinaciji s antiaritmijskim lijekovima.

Kako liječiti paroksizmalne tahikardije u teškim slučajevima? Liječnici pribjegavaju kirurškom liječenju. Sastoji se od uništavanja dodatnih putova impulsa ili žarišta automatizma, radiofrekventne ablacije, implantacije stimulansa ili defibrilatora.

Predviđanje, komplikacije, moguće posljedice

Moguće komplikacije produženog paroksizma s frekvencijom iznad 180 otkucaja u minuti uključuju:

• ventrikularna fibrilacija je jedan od uzroka iznenadne srčane smrti;
• akutno zatajenje srca s kardiogenim šokom i plućnim edemom;
• angina, infarkt miokarda;
• progresija kroničnog zatajenja srca.

Da li paroksizmalna tahikardija dovodi do zatajenja srca, uvelike ovisi o stanju srčanog mišića i prisutnosti drugih promjena u cirkulacijskom sustavu.

Prvi znak razvoja zatajenja srca je napetost u vratu, koja nastaje zbog prelijevanja krvnih žila, nedostatka daha, umora, težine i boli u jetri.

Mjere prevencije i prevencije relapsa

Glavna preventivna mjera je zdrav način života, koji uključuje:

• zdrava prehrana, uz dostatne količine vitamina, minerala, smanjenje u prehrani masne, slatke, začinjene hrane;
• isključivanje iz prehrane alkoholnih pića, napitaka koji sadrže kofein, osobito instant kave;
• prestanak pušenja.

Kada emocionalna razdražljivost propisuje sedative.

Da bi se spriječili napadi, pacijentu se može propisati lijek:

• s ventrikularnim paroksizmom - anaprilinom, difeninom, prokainamidom, profilaktičkim tečajevima izoptina;
• s supraventrikularnim paroksizmima - digoksin, kinidin, mercazol.

Lijekovi se propisuju, ako se napadi uočavaju više od dva puta mjesečno i zahtijevaju pomoć liječnika.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije koju karakterizira srčani udar (paroksizam) s otkucajem srca od 140 do 220 ili više u minuti, uzrokovanim ektopičnim impulsima koji dovode do zamjene normalnog sinusnog ritma. Paroksizmi tahikardije imaju nagli početak i kraj, različito trajanje i, u pravilu, pravilan ritam. Ektopični impulsi se mogu generirati u atrijima, atrioventrikularnim spojevima ili komorama.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije koju karakterizira srčani udar (paroksizam) s otkucajem srca od 140 do 220 ili više u minuti, uzrokovanim ektopičnim impulsima koji dovode do zamjene normalnog sinusnog ritma. Paroksizmi tahikardije imaju nagli početak i kraj, različito trajanje i, u pravilu, pravilan ritam. Ektopični impulsi se mogu generirati u atrijima, atrioventrikularnim spojevima ili komorama.

Paroksizmalna tahikardija je etiološki i patogenetski slična ekstrasistoli, a nekoliko uzastopnih ekstrasistola smatra se kratkim paroksizmom tahikardije. Kod paroksizmalne tahikardije, srce radi neekonomično, cirkulacija krvi je neučinkovita, paroksizmi tahikardije, koji se razvijaju na pozadini kardiopatologije, dovode do neuspjeha cirkulacije. Paroksizmalna tahikardija u različitim oblicima otkrivena je u 20-30% bolesnika s produženim EKG nadzorom.

Klasifikacija paroksizmalne tahikardije

Na mjestu lokalizacije patoloških impulsa izolirani su atrijalni, atrioventrikularni (atrioventrikularni) i ventrikularni oblici paroksizmalne tahikardije. U supraventrikularnom (supraventrikularnom) obliku kombiniraju se atrijske i atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Po prirodi tijeka postoje akutni (paroksizmalni), stalno rekurentni (kronični) i kontinuirano ponavljajući oblici paroksizmalne tahikardije. Tijek kontinuirano relapsirajućeg oblika može trajati godinama, uzrokujući aritmogenu dilatiranu kardiomiopatiju i neuspjeh cirkulacije. Prema razvojnom mehanizmu, recipročni (povezani s mehanizmom ponovnog ulaska u sinusni čvor), ektopični (ili fokalni), multifokalni (ili multifokalni) oblici supraventrikularne paroksizmalne tahikardije razlikuju se.

Mehanizam za razvoj paroksizmalne tahikardije u većini slučajeva temelji se na ponovnom ulasku impulsa i kružnoj cirkulaciji uzbude (recipročni povratni mehanizam). Rjeđe, paroksizam tahikardije se razvija kao rezultat prisutnosti ektopičnog fokusa anomalnog automatizma ili fokusa postdepolarizacijske aktivirajuće aktivnosti. Bez obzira na mehanizam pojave paroksizmalne tahikardije, uvijek mu prethodi razvoj otkucaja.

Uzroci paroksizmalne tahikardije

Prema etiološkim čimbenicima, paroksizmalna tahikardija slična je ekstrasistolama, dok je supraventrikularni oblik obično uzrokovan povećanjem aktivacije simpatičkog živčanog sustava, a ventrikularni oblik upalnim, nekrotičnim, distrofičnim ili sklerotičkim lezijama srčanog mišića.

U slučaju ventrikularne paroksizmalne tahikardije, mjesto ektopične ekscitacije nalazi se u ventrikularnim dijelovima sustava provođenja - Njegovom snopu, nogama i Purkinjeovim vlaknima. Razvoj ventrikularne tahikardije češće se primjećuje u starijih muškaraca s koronarnom arterijskom bolešću, infarktom miokarda, miokarditisom, hipertenzijom i srčanim defektima.

Važan preduvjet za razvoj paroksizmalne tahikardije je prisutnost dodatnih putova provođenja impulsa u miokardiju kongenitalne prirode (snop aventusa između ventrikula i ušnih školjki, zaobilaženje atrioventrikularnog čvora; mahimskih vlakana između komora i atrioventrikularnog čvora) ili miokarditisa (miokarditis); Dodatni putevi impulsa uzrokuju patološku pobudnu cirkulaciju kroz miokard.

U nekim slučajevima se u atrioventrikularnom čvoru razvija tzv. Uzdužna disocijacija, što rezultira neusklađenim funkcioniranjem vlakana atrioventrikularnog spoja. Kada fenomen longitudinalne disocijacije vlakana sustava provođenja funkcionira bez odstupanja, drugi, naprotiv, provodi pobudu u suprotnom (retrogradnom) smjeru i služi kao osnova za kružnu cirkulaciju impulsa od atrija do ventrikula, a zatim kroz retrogradna vlakna natrag u atrije.

U djetinjstvu i adolescenciji ponekad se susreće idiopatska (esencijalna) paroksizmalna tahikardija, čiji se uzrok ne može pouzdano utvrditi. Osnova neurogenih oblika paroksizmalne tahikardije je utjecaj psiho-emocionalnih čimbenika i povećane simpatoadrenalne aktivnosti na razvoj ektopičnih paroksizama.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizam tahikardije uvijek ima nagli jasan početak i isti kraj, dok njegovo trajanje može varirati od nekoliko dana do nekoliko sekundi.

Pacijent osjeća početak paroksizma kao guranje u području srca, pretvarajući se u pojačani rad srca. Brzina otkucaja srca tijekom paroksizma dostiže 140-220 ili više u minuti, uz održavanje ispravnog ritma. Napad paroksizmalne tahikardije može biti popraćen vrtoglavicom, bukom u glavi, osjećajem suženja srca. Manje često, prolazni fokalni neurološki simptomi - afazija, hemipareza. Tijek paroksizma supraventrikularne tahikardije može se pojaviti sa simptomima autonomne disfunkcije: znojenje, mučnina, nadutost, blaga subfebrilnost. Na kraju napada, poliurija je zabilježena nekoliko sati s oslobađanjem velike količine svjetla, niske gustoće urina (1.001-1.003).

Produženi tijek paroksizma tahikardije može uzrokovati pad krvnog tlaka, razvoj slabosti i nesvjestice. Tolerancija paroksizmalne tahikardije je lošija u bolesnika s kardiopatologijom. Ventrikularna tahikardija se obično razvija na pozadini bolesti srca i ima ozbiljniju prognozu.

Komplikacije paroksizmalne tahikardije

Kod ventrikularnog oblika paroksizmalne tahikardije s frekvencijom ritma više od 180 otkucaja. u minuti može razviti ventrikularnu fibrilaciju. Dugotrajni paroksizam može dovesti do ozbiljnih komplikacija: akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok i plućni edem). Smanjenje količine srčanog izlaza tijekom paroksizma tahikardije uzrokuje smanjenje opskrbe srca i ishemije srčanog mišića (angina pektoris ili infarkt miokarda). Tijek paroksizmalne tahikardije dovodi do progresije kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija može se dijagnosticirati tipičnim napadom s iznenadnim početkom i završetkom, kao i podacima iz istraživanja srčanog ritma. Supraventrikularni i ventrikularni oblici tahikardije razlikuju se po stupnju povećanog ritma. U ventrikularnoj tahikardiji, otkucaji srca obično ne prelaze 180 otkucaja. u minuti, a uzorci s pobudom vagusnog živca daju negativne rezultate, dok kod supraventrikularne tahikardije broj otkucaja srca doseže 220-250 otkucaja. u minuti, a paroksizam se zaustavlja manevrom vagusa.

Kada je tijekom napada zabilježen EKG, određuju se karakteristične promjene u obliku i polaritetu P vala, kao i njegov položaj u odnosu na ventrikularni QRS kompleks, koji omogućuju razlikovanje oblika paroksizmalne tahikardije. Za atrijalni oblik, mjesto P vala (pozitivno ili negativno) tipično je prije QRS kompleksa. Kod paroksizma koji proizlazi iz atrioventrikularne veze zabilježen je negativni zub P koji se nalazi iza QRS kompleksa ili spajanje s njim. Za ventrikularni oblik karakterizira se deformacija i ekspanzija QRS kompleksa, nalik na ventrikularne ekstrasistole; može se registrirati pravilan, nepromijenjen R-val.

Ako se paroksizam tahikardije ne može fiksirati elektrokardiografijom, dnevni EKG nadzor se koristi za bilježenje kratkih epizoda paroksizmalne tahikardije (od 3 do 5 komora komore) koje pacijenti ne percipiraju subjektivno. U nekim slučajevima, s paroksizmalnom tahikardijom, endokardijalni elektrokardiogram bilježi se intrakardijalnim ubrizgavanjem elektroda. Da bi se isključila organska patologija, izvodi se ultrazvuk srca, MRI ili MSCT srca.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Pitanje taktike liječenja bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom rješava se uzimajući u obzir oblik aritmije (atrijska, atrioventrikularna, ventrikularna), njezina etiologija, učestalost i trajanje napada, prisutnost ili odsutnost komplikacija tijekom paroksizama (kardiovaskularna ili srčana insuficijencija).

Većina slučajeva ventrikularne paroksizmalne tahikardije zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Iznimke su idiopatske varijante s benignim tijekom i mogućnost brzog ublažavanja uvođenjem specifičnog antiaritmičkog lijeka. Kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije bolesnici su hospitalizirani u kardiološkom odjelu u slučaju akutnog zatajenja srca ili kardiovaskularnog sustava.

Planirana hospitalizacija bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom provodi se s učestalim,> 2 puta mjesečno, napadima tahikardije za dubinsko ispitivanje, određivanjem terapijske taktike i indikacijama za kirurško liječenje.

Pojava napada paroksizmalne tahikardije zahtijeva hitne mjere na licu mjesta, au slučaju primarnog paroksizma ili popratne srčane patologije potrebno je istodobno nazvati hitnu kardiološku službu.

Da bi se zaustavio paroksizam tahikardije, pribjegavaju manevrima vaganja - tehnikama koje mehanički djeluju na vagusni živac. Vagus manevri uključuju naprezanje; Valsalva manevar (pokušaj snažnog izdisaja s zatvorenom nazalnom šupljinom i usnom šupljinom); Ashnerov test (jednolik i umjeren pritisak na gornji unutarnji kut očne jabučice); Chermak-Gering test (pritisak na područje jednog ili oba karotidna sinusa u području karotidne arterije); pokušaj da se izazove refleks gagiranja iritacijom korijena jezika; trljanjem hladnom vodom, itd. Uz pomoć manevara vagusa moguće je zaustaviti samo napade supraventrikularnih paroksizama tahikardije, ali ne u svim slučajevima. Stoga je glavna vrsta pomoći u razvoju paroksizmalne tahikardije primjena antiaritmičkih lijekova.

Kao hitna, prikazana je intravenska primjena univerzalnih antiaritmika, djelotvornih u svim oblicima paroksizama: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), kinidin, ritmodan (disopiramid, ritmički), etmozina, izoptin, cordaron. Za dugotrajne paroksizme tahikardije, koje se ne zaustavljaju lijekovima, pribjegavaju elektropulznoj terapiji.

U budućnosti, bolesnici s paroksizmalnom tahikardijom podliježu ambulantnom nadzoru od strane kardiologa koji određuje količinu i raspored propisivanja antiaritmičke terapije. Svrha anti-recidirajućeg antiaritmičkog liječenja tahikardije određena je učestalošću i tolerancijom napadaja. Provođenje kontinuirane anti-relaps terapije je indicirano za bolesnike s paroksizmalnom tahikardijom, koja se javljaju 2 ili više puta mjesečno i koja zahtijevaju liječničku pomoć za njihovo olakšanje; s više rijetkih, ali dugotrajnih paroksizama, kompliciranih razvojem akutne lijeve klijetke ili kardiovaskularnog zatajenja. U bolesnika s čestim, kratkim epizodama supraventrikularne tahikardije, koje su prestale same ili s manevrima vagusa, upitne su indikacije za anti-relaps terapiju.

Produžena anti-recidivna terapija paroksizmalne tahikardije provodi se s antiaritmicima (kinidin bisulfat, disopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil itd.), Kao i srčani glikozidi (digoksin, lanatozid). Izbor lijeka i doziranje provodi se pod kontrolom elektrokardiografije i kontrolom zdravlja pacijenta.

Uporaba β-adrenergičkih blokatora za liječenje paroksizmalne tahikardije smanjuje vjerojatnost da se ventrikularni oblik pretvori u ventrikularnu fibrilaciju. Najučinkovitije korištenje β-blokatora u sprezi s antiaritmicima, što omogućuje smanjenje doze svakog lijeka bez utjecaja na učinkovitost terapije. Prevencija ponovnog pojavljivanja supraventrikularnih paroksizama tahikardije, smanjenje učestalosti, trajanja i ozbiljnosti njihovog tijeka postiže se kontinuiranom oralnom primjenom srčanih glikozida.

Kirurškom liječenju pribjegavaju se u teškim slučajevima paroksizmalne tahikardije i neučinkovitosti anti-relaps terapije. Kao kirurška pomoć pri paroksizmalnoj tahikardiji, razaranju (mehaničkim, električnim, laserskim, kemijskim, kriogenim) dodatnih putova za provođenje impulsa ili ektopičnih žarišta automatizma, koristi se radiofrekvencijska ablacija (RFA srca), implantacija pejsmejkera s programiranim načinima uparivanja i "uzbudljive" stimulacije ili implantata. defibrilatora.

Prognoza paroksizmalne tahikardije

Prognostički kriteriji za paroksizmalne tahikardije su njegov oblik, etiologija, trajanje napadaja, prisutnost ili odsutnost komplikacija, stanje kontraktilnosti miokarda (kao i kod teških oštećenja srčanog mišića postoji visoki rizik od razvoja akutne kardiovaskularne ili srčane insuficijencije, ventrikularne fibrilacije).

Najpovoljniji smjer za tečaj je esencijalni supraventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije: većina pacijenata ne gubi sposobnost rada godinama, rijetko ima slučajeva potpunog spontanog izlječenja. Tijek supraventrikularne tahikardije uzrokovane bolestima miokarda uvelike je određen tempom razvoja i djelotvornosti liječenja osnovne bolesti.

Najgora prognoza je u ventrikularnom obliku paroksizmalne tahikardije, koja se razvija na pozadini miokardijalne patologije (akutni infarkt, ekstenzivna prolazna ishemija, rekurentni miokarditis, primarna kardiomiopatija, teška miokardiodistrofija zbog srčanih defekata). Lezije miokarda doprinose transformaciji paroksizmalne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.

U nedostatku komplikacija, opstanak bolesnika s ventrikularnom tahikardijom je godina, pa čak i desetljeća. Fatalni slučajevi s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom obično se javljaju u bolesnika sa srčanim manama, kao i kod pacijenata koji su prethodno bili podvrgnuti nagloj kliničkoj smrti i reanimaciji. Poboljšava tijek paroksizmalne tahikardije, stalnu anti-relaps terapiju i kiruršku korekciju ritma.

Prevencija paroksizmalne tahikardije

Mjere za sprječavanje esencijalnog oblika paroksizmalne tahikardije, kao i njeni uzroci, nisu poznate. Sprečavanje razvoja paroksizama tahikardije u pozadini kardiopatologije zahtijeva prevenciju, pravovremenu dijagnozu i liječenje osnovne bolesti. Kod razvijene paroksizmalne tahikardije indicirana je sekundarna profilaksa: isključivanje izazivačkih čimbenika (mentalni i fizički napori, alkohol, pušenje), uzimanje sedativnih i antiaritmičkih anti-recidivnih lijekova, kirurško liječenje tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija: simptomi, liječenje

✓ Članak ovjeren od strane liječnika

Paroksizmalna tahikardija - ozbiljno stanje u kojem se javljaju tri ili više uzastopnih uskih QRS kompleksa (

Upozorenje! Ova patologija uvijek počinje i završava potpuno neočekivano, dok napad može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko dana.

Simptomi komplicirane paroksizmalne tahikardije

Čim napad postane produžen, pacijenti također mogu osjetiti nesvjesticu i značajan pad krvnog tlaka. Posebno su opasni uvjeti u kojima broj otkucaja srca prelazi 180 otkucaja u minuti. Kod ove vrste paroksizmalne tahikardije može početi ventrikularna fibrilacija.

Također, u teškim uvjetima bolesnici imaju plućni edem, kardiogeni šok, lošu prehranu srčanog mišića, što dovodi do razvoja stenokardije i infarkta miokarda.

Upozorenje! Ako pacijenti imaju kardiopatologiju, potrebna je hitna medicinska pomoć. Kod takvih pacijenata napad uvijek slijedi komplicirani tip, što može uzrokovati brzu smrt.

Vagus tehnike za paroksizmalnu tahikardiju

Takve tehnike uključuju nekoliko manipulacija koje treba periodično ponavljati prije dolaska hitne pomoći ili uklanjanja napada tahikardije:

• Valsalva manevar uključuje manipulaciju, u kojoj pacijent potpuno blokira njegov protok zraka dlanovima, stavlja ih na usta i nos, te pokušava napraviti oštar izdisaj (naprezanje zadržavanjem daha 20-30 sekundi), ali duboko disanje također može biti korisno;
• Ashnerov test podrazumijeva pritiskanje vrhova prstiju pritiskom na oko 5 sekundi;
• spuštanje lica u hladnu vodu za 10-30 sekundi, što će smanjiti krvne žile, a time i mirno disanje i srce;
• izazvati povraćanje, jer to treba pritisnuti na korijen jezika;
• sjeo na svoje haunches;
• Goering-Chermakov test osigurava blagi pritisak na područje karotidne arterije.

Upozorenje! Takve metode mogu samo održati stanje pacijenta, ali ne isključuju mogućnost traženja liječničke pomoći čak i uz brzo ublažavanje napada. Može ponoviti za samo nekoliko sati.

Antiaritmici za paroksizmalnu tahikardiju

Natrijev adenozin trifosfat (ATP)

Kod upotrebe lijeka dolazi do smanjenja tonusa glatkih mišića, normalizacije živčanih impulsa u vegetativnim čvorovima, kao i prijenosa pobude iz vagusnog živca u srce. Zbog metabolizma ATP, uočava se određena supresija Purkinjevih vlakana i sinus-atrijalni čvor. Lijek se ne propisuje bolesnicima s akutnim infarktom miokarda.

novokainamid

Lijek je dostupan u obliku otopine koja se pacijentu treba dati intramuskularno, intravenski ili infuzijom. Točan put primjene lijeka određuje liječnik, uzimajući u obzir težinu pacijenta. Kada se daje intramuskularno, doza se izračunava na temelju težine pacijenta, propisuje mu se 50 mg aktivne tvari za svaki kilogram tijela. Kada se daje intravenozno, doza je 100 mg, a kapaljke se liječe u obliku 500 mg. Točna dnevna doza i trajanje prijema određuje se pojedinačno.

izoptin

Za ublažavanje paroksizmalne terapije pacijentu se može propisati 240-360 mg aktivne tvari. Nakon eliminacije napada, možete uzeti Isoptin tablete, dok je lijek poželjno popiti ujutro u dozi od 240 mg. U teškim slučajevima bolesti na pozadini arterijske hipertenzije, dnevna količina aktivne tvari može se povećati na 480 mg Isoptina. U tim dozama liječnik može preporučiti doziranje podijeljeno na jutarnji i večernji unos. Trajanje liječenja prema uputama liječnika.

Upozorenje! Ova skupina sredstava obično se uvodi radi brzog ublažavanja napada i opasnih učinaka kao što su angina pektoris i infarkt miokarda.

Srčani glikozidi protiv tahikardije

strofantin

Strofantin je snažan glikozid koji se koristi kao intravenska injekcija.

Dosta snažan glikozid koji se koristi kao intravenska injekcija. Strofantinsku otopinu potrebno je pripraviti i ubosti samo u uvjetima bolnice, jer je potrebno stalno praćenje stanja bolesnika. Doziranje se odabire pojedinačno, kao i učestalost uzimanja lijeka. Gotova otopina se primjenjuje dugo vremena u roku od 5-7 minuta, jer brži unos prijeti pacijentu šok. Ako je nemoguće provesti intravensku injekciju, pacijentu se prvo injicira 5 ml novokaina. Nakon toga, istom iglom se ubrizgava lijek razrijeđen anestetikom.

Korglikon

Lijek treba primjenjivati ​​intravenozno vrlo sporo iu točnim dozama. Pacijentima se može dodijeliti 10-20 ml Korglikona dva puta dnevno. To se odnosi na otopinu od 20-40%. Veće koncentracije lijeka treba davati jednom dnevno, dok njihov broj ne smije biti veći od 1 ml. Trajanje terapije određuje samo liječnik, a provodi se isključivo u bolnici u bolnici.

digoksin

Lijek ima poseban režim liječenja. Prvo, tijelo je zasićeno aktivnom tvari, uzimajući 2-4 tablete lijeka. Nakon toga, svakih šest sati bolesniku treba dati jednu dozu lijeka, sve dok se stanje pacijenta ne stabilizira. Kada se postigne željeni terapijski učinak, pacijenta treba prenijeti na doze za održavanje, koje se biraju pojedinačno za svaku jezgru. Terapija se nastavlja prema uputama liječnika.

Upozorenje! Glikozidi mogu značajno smanjiti rizik ponovnog razvoja paroksizmalne tahikardije, stoga ih treba uzimati u pojedinačno odabranim dozama. U tom slučaju uvođenje se nužno provodi pod nadzorom EKG-a.

Beta-blokatori protiv tahikardije

metoprolol

Lijek ima pozitivan učinak na krvni tlak i istodobno vraća otkucaje srca. Kako bi se postigao odgovarajući terapijski rezultat, pacijentima se može prepisati 100 mg aktivne tvari u jutarnjoj dozi. Ako je potrebno, doziranje se može podijeliti u dvije doze. Ako ne djeluje, može se postupno povećati na 200 mg lijeka. Dopušteno je intravensko davanje metoprolola u količini od 5 mg aktivne tvari. Trajanje terapije propisano od strane liječnika.

inderal

U slučaju narušavanja srčanog ritma, pacijentima se preporuča da prvo uzmu 0,02 g aktivne tvari tri puta dnevno. Uz normalnu toleranciju lijeka, doza se može postupno povećavati na 120 mg Anaprilina također u dvije do tri primjene. Maksimalno dopuštena doza u ovom stanju je 240 mg. Kada se prekorači, nema izraženog učinka, dok pacijent ima veliki broj nepovoljnih simptoma, uključujući bradikardiju.

betalok

Dobar lijek koji vam omogućuje podešavanje srčanog ritma i izjednačavanje krvnog tlaka. Za postizanje željenog rezultata i brzo ublažavanje bolesnikovog stanja, može mu se preporučiti 0,1-0,2 g aktivne tvari. Prijem se provodi 1-2 puta dnevno na preporuku liječnika. Betaloc se dobro podnosi u kombiniranoj terapiji i može biti uključen u liječenje s drugim antianginoznim sredstvima. Preporučljivo je uzeti prvu dozu prije doručka. Trajanje terapije prema uputama kardiologa.

Upozorenje! Ovi lijekovi se mogu uzimati bez izravnog medicinskog nadzora, ali samo u obliku tableta.