Infarkt miokarda - uzroci, simptomi, liječenje

Prethodno su ove statistike ukazivale na činjenicu da se infarkt miokarda u muškaraca češće promatra nakon 60 godina. Međutim, posljednjih godina kardiolozi su zabrinuti da je ova patologija značajno „mlađa“, a razvoj nekroze miokardnog područja može se pojaviti i kod mladih ljudi u dobi od 20 do 30 godina. Statistika o broju smrtnih slučajeva od ove teške bolesti također je razočaravajuća - tijekom proteklih 20 godina povećali su se za više od 60%.

U prosječnoj i mladoj dobi muškarci imaju veći broj čimbenika koji predisponiraju razvoj infarkta miokarda. To se objašnjava činjenicom da mnogi jači spolovi pate od pretilosti, vode sjedeći način života, puše i, za razliku od žena, češće se natječu, da razjasne odnos s vlastima i stres. Takav nezdrav životni stil postaje uzrok razvoja kardiovaskularnih bolesti kao što su hipertenzija, ateroskleroza, koronarna arterijska bolest i aritmija.

Prema statistikama, samo polovica pacijenata s infarktom miokarda živi u hospitalizaciji, a jedna trećina hospitaliziranih umire prije iscjedka, zbog početka teških komplikacija. A razočaravajući pokazatelji o razini smrtnosti gotovo su isti za zemlje s različitim razinama hitne i medicinske skrbi.

Što je infarkt miokarda?

Infarkt miokarda je jedan od najtežih kliničkih oblika koronarne bolesti srca (koronarna bolest srca), koji je praćen smrću (nekrozom) miokardijalnog segmenta kao posljedicom prestanka davanja krvi do jednog dijela srčanog mišića. Takvo kršenje koronarne cirkulacije, koje traje 15 minuta ili više, nastaje zbog potpune ili relativne blokade jedne od grana koronarnih arterija s aterosklerotskim plakom ili trombom. Kao rezultat, stanice miokarda umiru, a to je zahvaćeno područje srčanog mišića koje se naziva infarkt miokarda (vidi sliku 1).

Sl. 1 - Infarkt miokarda je zahvaćeno područje srčanog mišića.

Zatim, smrt područja miokarda dovodi do kisikovog izgladnjivanja srčanog mišića i poremećaja normalnog funkcioniranja kardiovaskularnog sustava u cjelini. Pacijent doživljava jaku bol u grudnoj kosti ili srcu, koja se ne uklanja čak ni uzimanjem nitroglicerina, te u nedostatku pravodobne medicinske njege ovo stanje može dovesti do smrti pacijenta.

Uzroci i čimbenici rizika za razvoj

Osnovni uzrok infarkta miokarda je značajan poremećaj protoka krvi u arterijskim žilama srca, što dovodi do ishemije (nedovoljnog protoka krvi) jednog od područja srčanog mišića i izaziva smrt stanica miokarda. Takvo kršenje koronarnog protoka krvi može se razviti zbog sljedećih bolesti i stanja:

1. Ateroskleroza koronarnih i koronarnih žila. To je začepljenje tih krvnih žila aterosklerotskim plakovima koji je najčešći uzrok smanjenja koronarnog protoka krvi i razvoja infarkta miokarda.
2. Spazam koronarnih sudova kada pušite, uzimate droge i neobjašnjene uzroke.
3. Tromboza koronarne arterije ili masna embolija.
4. Kirurška opturacija koronarnih arterija u angioplastici (disekcija i ligacija arterija).

Sl. 2 - stanja prije infarkta miokarda.

Važnu ulogu u razvoju ove ozbiljne bolesti imaju i faktori rizika kao što su:

• prekomjerne tjelesne težine;
• pušenje;
• alkoholizam;
• povišene razine triglicerida i "lošeg" kolesterola (LDL) u krvi;
• niske razine "dobrog" kolesterola (HDL) u krvi;
• nedostatak vježbe;
• arterijska hipertenzija više od 140/90 mm Hg. v.;
• nasljedna sklonost (koronarna arterijska bolest, moždani udar i srčani udar, čak i kod bliskih srodnika: roditelji, djedovi i bake, braća ili sestre);
• poremećaji krvarenja;
• prethodni infarkt miokarda;
• stresne situacije;
• ozljeda srca;
• neoplazme (tumori i metastaze);
• dobi preko 45-50 godina;
• prethodno prenesene streptokokne i stafilokokne zarazne bolesti;
• prekomjerno vježbanje;
• reumatske bolesti srca.

Prisutnost čak jednog od gore navedenih faktora rizika značajno povećava vjerojatnost infarkta miokarda, a kombinacija nekoliko predisponirajućih čimbenika povećava vjerojatnost razvoja ove opasne bolesti u vrijeme.

Kako se razvija infarkt miokarda?

Infarkt miokarda može započeti u najneočekivanijem trenutku. Povreda integriteta aterosklerotskog plaka može biti izazvana ubrzanim otkucajima srca, hipertenzijom, psiho-emocionalnim prenaprezanjem i vježbanjem. Pojava pukotine u aterosklerotskom plaku dovodi do taloženja aktiviranih trombocita i crvenih krvnih zrnaca na njemu. Ovi procesi pokreću proces koagulacije krvi i tromba. Može brzo rasti i lumen arterije počinje naglo sužavati. Obično, to traje oko 2-6 dana od vremena nastanka krvnog ugruška do potpune opstrukcije (blokade) koronarne arterije. Ovi procesi su popraćeni pojavom znakova predinfarktnog stanja (nestabilna angina):

• spontano javljanje napadaja u srcu, koji traju više od 15 minuta i pojavljuju se kako u pozadini fizičkog napora tako iu mirovanju;
• pojavu lupanja srca, astme i znojenja;
• povećanje broja napada koronarne boli tijekom dana;
• smanjenje učinka kada se uzima nitroglicerin ili potreba za dodatnom dozom kako bi se uklonila bol;
• koji nastaju na pozadini napada boli ili unutar 2-3 dana nestabilni znaci ishemije miokarda na EKG-u: inverzija T valova, depresija i kratkotrajno podizanje ST segmenta.

U početku, područje nekroze zahvaća gornji sloj miokarda. Zatim se počinje širiti u dublje slojeve srčanog mišića, prema vanjskoj membrani srca, epikardiju. Tijekom prvog sata ishemije promjene u brojnim kardiomiocitima postaju nepovratne. U sljedeća 4 sata zona infarkta proteže se na 60% debljine zahvaćenog dijela srčanog mišića, a tijekom sljedećih 20 sati lezija pokriva preostalih 40% miokarda. U nekim slučajevima moguće je zaustaviti širenje zone infarkta vraćanjem protoka krvi u zahvaćenom dijelu srca kroz hitnu kiruršku intervenciju samo tijekom prvih 6-12 sati.

Pravovremenim početkom liječenja, područje nekroze se ne povećava, a do 7-10 dana pojavljuje se mlado granulacijsko tkivo na zahvaćenom području miokarda, koje postupno počinje zamijeniti vezivno tkivo. Kao posljedica toga, nakon 2-4 mjeseca na ožiljku se pojavio ožiljak, koji se ne razrjeđuje i traje tijekom cijelog života.

Ovisno o razmjeru zona oštećenja srčanog mišića, postoje:

• veliki fokalni srčani udar - područje nekroze srčanog mišića širi se na cijelu debljinu miokarda;
• mali fokalni srčani udar - područje nekroze srčanog mišića ne utječe na cijelu debljinu miokarda.

simptomi

U infarktu miokarda, težina simptoma ovisi o težini i stupnju patološkog procesa. Tijekom bolesti postoje sljedeća razdoblja:

• predinfarkt (nekoliko dana ili tjedana) - nisu svi pacijenti promatrani;
• najjača (od 20 minuta do 3-4 sata) je praćena ishemijom i stvaranjem zone nekroze;
• akutno razdoblje (od 2 do 14 dana) - popraćeno taljenjem tkiva miokarda pod utjecajem enzima;
• subakutni (od 4 do 8 tjedana) - praćeno stvaranjem ožiljnog tkiva u području infarkta;
• postinfarktura - popraćena formiranjem postinfarktnog ožiljaka i prilagodbom miokarda strukturnim promjenama koje su se pojavile.

Simptomi infarkta miokarda mogu se pojaviti u tipičnom i atipičnom obliku.

Tipičan oblik

U većini slučajeva, kod muškaraca, infarkt miokarda prati razvoj tipičnih kliničkih simptoma, njegovi znakovi ne mogu proći nezapaženo, jer je glavni simptom akutnog perioda intenzivna stisnuta bol iza prsne kosti ili u području srca. Mnogi pacijenti ga opisuju kao "spaljivanje", "bodež", "kidanje". Pojavljuje se iznenada odmah nakon psiho-emocionalnog ili fizičkog napora, ili se osjeća na pozadini apsolutnog odmora (na primjer, tijekom sna). U nekim slučajevima bol može zračiti u lijevu (ponekad desnu) ruku, vrat, donju čeljust ili u područje između lopatica. I njezino obilježje od boli u slučaju napada angine je njegovo trajanje do pola sata ili više.

Sl. 3 - Lokalizacija boli tijekom infarkta miokarda (intenzitet boje označava najčešća područja boli).

Pacijent ima pritužbe na:

• teška slabost;
• anksioznost;
• osjećaje straha od smrti.

U nekim slučajevima, pacijent može osjetiti nesvjesticu ili nesvijest.

Anginalna bol tijekom napada miokardijalnog infarkta ne zaustavlja se čak ni uzastopnom primjenom nitroglicerina i drugih lijekova koji su poznati pacijentu. Zbog toga većina kardiologa svojim pacijentima uvijek savjetuje pojavu boli u srcu, koja traje više od 15 minuta i koja se ne može ukloniti pacijentovim uobičajenim lijekovima, odmah pozvati hitnu pomoć.

Osim anginalne boli u akutnom razdoblju infarkta miokarda, pacijent ima sljedeće simptome:

• teška bljedilo;
• često i povremeno disanje;
• povećan broj otkucaja srca i aritmije;
• slabo punjenje pulsa;
• obilan hladan znoj;
• izgled plave boje na usnama, sluznicama i koži;
• mučnina (ponekad povraćanje);
• Krvni tlak prvo raste, a zatim naglo opada.

Kod nekih bolesnika, tijekom akutnog razdoblja, temperatura može narasti do 38 ° C i više.

Na početku akutnog razdoblja bol u većine bolesnika nestaje. Bolni osjećaji prisutni su samo u onih pacijenata kod kojih je razvoj mjesta nekroze izazvao upalu perikarda ili naglašeno oštećenje koronarnog protoka krvi u miokardiju u blizini infarkta.

Zbog nastanka mjesta nekroze u bolesnika u akutnom razdoblju uočeni su sljedeći simptomi:

• groznica (za 3-10 i, ponekad, više dana);
• znakovi zatajenja srca su u porastu: plavi nasolabijalni trokut ili nokti, kratkoća daha, zamračenje očiju, ubrzani puls, vrtoglavica;
• pokazatelji krvnog tlaka ostaju povišeni;
• leukocitoza (do 10-15 tisuća);
• povećan ESR.

U subakutnom razdoblju, bol u području srca potpuno se zaustavlja i stanje pacijenta se postupno počinje stabilizirati:

• groznica prolazi;
• normaliziraju se stope krvnog tlaka i pulsa;
• Smanjena je ozbiljnost znakova zatajenja srca.

U razdoblju nakon infarkta svi simptomi potpuno nestaju, a rezultati laboratorijskih ispitivanja su poboljšani.

Atipični oblici

U 20-25% bolesnika najjače razdoblje srčanog udara može se pojaviti u atipičnim oblicima. U takvim slučajevima, pravovremeno prepoznavanje znakova ovog stanja opasnog po život može biti komplicirano, a neki pacijenti pate od tog perioda srčanog udara na svojim nogama i ne traže medicinsku pomoć. Akutno razdoblje bolesti kod ovih bolesnika popraćeno je tipičnom kliničkom slikom.

Kardiolozi među atipičnim oblicima najakutnijeg razdoblja razlikuju takve mogućnosti za razvoj simptoma:

• Atipična bol - bol se osjeća u ramenu ili malom prstu lijeve ruke, u vratu, vratno-prsnoj kralježnici, donjoj čeljusti ili u lopatici.
• Aritmija - promatrana aritmija i atrioventrikularna blokada.
• Abdominalni bolovi se osjećaju u gornjem dijelu prednjeg trbušnog zida i po prirodi mogu nalikovati bolovima tijekom čira na želucu ili gastritisu, a za ispravnu dijagnozu potrebne su instrumentalne i laboratorijske metode ispitivanja.
• Collaptoid - bol je potpuno odsutan, pokazatelji krvnog tlaka naglo se smanjuju, pojavljuje se vrtoglavica, obilan hladni znoj i nesvjestica, pacijent može razviti kardiogeni šok.
• U bolesnika se javlja cerebralna - pareza ruku i nogu, uočavaju se vrtoglavica, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, poremećaji govora, nesvjestica ili nesvjestica.
• Astmatični - bolni osjećaji izraženi blago, puls je aritmičan i slab, pacijent ima kašalj (ponekad, s odvajanjem pjenastog ispljuvka) i povećava otežano disanje. U teškim slučajevima može doći do gušenja i plućnog edema.
• Edematous - pacijent razvija tešku otežano disanje, slabost i nagli porast edema (sve do razvoja ascitesa).
• Bezbolno - pacijent osjeća samo nelagodu u području grudi, ima jaku slabost i znoj.

Ponekad pacijent u akutnom razdoblju infarkta miokarda ima simptome nekoliko atipičnih oblika. U takvim slučajevima, stanje pacijenta je značajno opterećeno, a rizik od komplikacija se povećava.

liječenje

Prva pomoć za infarkt miokarda

Prilikom prvih znakova srčanog udara morate nazvati posadu hitne pomoći. Pacijenta treba umiriti, dati mu jednu od sedativa: tinkturu maternice, valocordin ili valerijanu, te položiti u vodoravnom položaju, podižući glavu.

Treba ukloniti odjeću koja može disati (pojas, kravata, itd.) I osigurati dovoljno svježeg zraka. Da bi se smanjilo opterećenje srca pacijenta, potrebno je dati tabletu nitroglicerina ili neki drugi lijek koji sadrži nitro (nitro-papar, nitromax, isoket) ispod jezika i drobljenu tabletu acetilsalicilne kiseline. Prije dolaska liječnika, uporaba lijeka koji sadrži nitro može se ponoviti pod kontrolom pokazatelja krvnog tlaka. Sa stopama od 130 mm Hg. Čl. i iznad, lijek se može ponoviti svakih 5 minuta i prije dolaska liječnika, pacijentu se može dati 3 tablete nitroglicerina (ili 3 doze spreja koji sadrži nitro). Kada se pojavi pulsirajuća glavobolja, doza lijeka koji sadrži nitro treba smanjiti na polovicu, a uz smanjenje krvnog tlaka nitroglicerin se ne smije ponovno uzimati.

Prije dolaska ambulante, pacijentu se može dati narkotični analgetik (Pentalgin, baralgin, spasmalgon ili analgin) i, ​​ako bolesnik nema anamnezu astme i srčane frekvencije, ne prelazi 70 otkucaja u minuti, jedan od β-adrenergičkih blokatora ( anepro, atenolol, betacor).

Tijekom napada srčanog udara, pacijent se može onesvijestiti, dišni ili srčani. U takvim slučajevima potrebno je hitno provesti reanimaciju - neizravnu masažu srca i umjetno disanje (u ustima ili nosu). Prije izvođenja, potrebno je osloboditi pacijentova usta od sputuma ili proteza (ako ih ima). Izvođenje pritiska na donjoj trećini prsne kosti do dubine od 3-4 cm treba biti kontinuirano s frekvencijom od 75-80 preša u minuti, i udisati zrak u usta ili nos s frekvencijom od 2 udisaja nakon svakih 15 prešanja.

Pružanje medicinske skrbi

Nakon dolaska ambulante, lijekovi protiv narkotičkih i narkotičnih bolova (morfin, trimepiridin, omnopon, dipidolor, fortral) primjenjuju se u kombinaciji s atropinom i desenzibilnim lijekom (suprastin, dimedrol, pipolfen). Za održavanje stanja odmora pacijentu ulazi u sredstvo za smirenje (seduksen, Relanium).

Da bi se procijenilo stanje, izvodi se EKG i ako je nemoguće transportirati pacijenta, trombolitički lijekovi (purolaza, alteplaza, tenekteplaza) se primjenjuju u sljedećih 30 minuta. Nakon toga, pacijent se lagano prebaci na automobil na nosilima, a mješavina fentanila i droperidola ili talomonal se ubrizgava u jedinicu intenzivne njege prije dolaska. Tijekom prijevoza pacijent je oksigeniran s ovlaženim kisikom.

Terapija infarkta miokarda u bolnici

Terapija lijekovima

Nakon isporuke u odjel s produljenim napadom boli, pokazano je da pacijent izvodi inhalacijsku anesteziju s plinskom mješavinom kisika i dušikovog oksida. Zatim, pacijent provodi terapiju kisikom i provodi uvođenje takvih lijekova:

• sredstva koja sadrže nitro (nitroglicerin, isoket, izosorbid, itd.) - daju se intravenozno da bi se smanjilo opterećenje miokarda;
• antiplateletna sredstva (aspirin, klopidogrel) i antikoagulansi (heparin, dikumarol, varfarin) - za prevenciju tromboze, koja može potaknuti razvoj novog srčanog udara;
• β-blokatori (obzidan, atenolol, acebutol, anaprilin, propranolol, itd.) - za uklanjanje tahikardije i smanjenje opterećenja miokarda;
• antiaritmici (ritmilen, difenin, lidokain, amiodaron, itd.) - koriste se u razvoju aritmije za stabilizaciju aktivnosti srca;
• ACE inhibitori (enalapril, lizinopril, ramipril, kaptopril itd.) - koriste se za snižavanje krvnog tlaka;
• hipnotici i sedativi (lorazepam, triazoli, diazepam, temazepam, itd.) - koriste se kada je to potrebno kako bi se uklonile tjeskobe i poremećaji spavanja.

Ako je potrebno, plan liječenja može se nadopuniti drugim lijekovima (antiaritmični i antihipertenzivni lijekovi, blokatori adrenoreceptora srčanog mišića itd.), Čiji izbor ovisi o popratnim bolestima pacijenta.

Kirurška intervencija

U teškim oblicima infarkta, odsustvu kontraindikacija i dovoljnoj opremljenosti medicinske ustanove, pacijentu se mogu dati takvi minimalno invazivni kirurški zahvati čiji je cilj obnavljanje cirkulacije krvi u području infarkta, kao što je balonska angioplastika, koronarna ili mammarokoronarna premosna operacija. Oni omogućuju pacijentima da izbjegnu razvoj teških komplikacija i smanje rizik od smrti.

S potpunim začepljenjem krvnih žila i nemogućnošću ugradnje stenta i porazom srčanih zalistaka pacijentu se može izvesti otvoreni zahvat (s otvaranjem prsnog koša). U takvim slučajevima, tijekom intervencije, ventili se zamjenjuju umjetnim, a zatim se postavlja stent.

Uvjeti odmora i hrane

Prvog dana pacijentu s infarktom miokarda pokazuje se pridržavanje strogog mirovanja - pacijentu se ne preporučuje nikakva tjelesna aktivnost (čak se i tijelo okreće u krevetu). U nedostatku komplikacija, njegovo postupno širenje počinje od trećeg dana.

U prva 3-4 tjedna nakon pretrpljenog infarkta miokarda, pacijent mora slijediti niskokaloričnu dijetu uz ograničenje životinjskih masti, hranu s prekomjernom količinom vlakana i dušikovih spojeva, sol i tekućine. U prvih 7 dana nakon napada, hranu treba servirati u otrcanom obliku, u malim porcijama (6-7 doza dnevno).

Implikacije i predviđanja

Većina smrti u infarktu miokarda javlja se tijekom prvog dana. Porazom od 50% srčanog mišića srce više ne može u potpunosti funkcionirati, a bolesnik razvija kardiogeni šok i postaje smrtonosan. U nekim slučajevima, a uz manje opsežne lezije miokarda, srce se ne može nositi s nastalim opterećenjima, a bolesnik razvija akutno zatajenje srca, koje može postati uzrok smrti. Također, nepovoljna prognoza ishoda bolesti može se uočiti kod kompliciranog tijeka infarkta miokarda.

Težina kliničke slike u prvim danima nakon srčanog udara određena je opsegom zone oštećenja miokarda, reaktivnošću živčanog sustava i početnim stanjem srčanog mišića. Najopasnije i najnaprednije su prva 3 dana bolesti, a upravo u tom razdoblju potrebna je maksimalna pozornost liječnika i medicinskog osoblja.

U prvim danima pacijent može razviti takve ozbiljne komplikacije:

• plućni edem;
• kolaps;
• aritmija;
• paroksizmalne, atrijalne ili znakove sinusne tahikardije;
• ventrikularna fibrilacija;
• plućna embolija;
• intrakardijalna tromboza;
• tromboembolija krvnih žila mozga, bubrega itd.;
• srčana tamponada;
• kardiogeni šok;
• nonbacterial trombozom endokarditis;
• akutna srčana aneurizma;
• opsežni perikarditis.

Vrlo opasna su sljedeća 2 tjedna nakon srčanog udara. Nakon isteka akutnog razdoblja, prognoza za oporavak pacijenta postaje povoljnija.

Prema statistikama, prije nego što je bolesnik hospitaliziran, smrt u prvom satu infarkta miokarda opažena je u oko 30% slučajeva. Smrt u bolnici 28 dana javlja se kod 13-28% bolesnika, a smrt u prvoj godini nakon srčanog udara javlja se u 4-10% (kod osoba starijih od 65 godina - 35%).

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3 do 5 puta češće opažen kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina prije) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, učestalost među osobama obaju spolova je približno jednaka. Stopa smrtnosti u infarktu miokarda je 30-35%. Statistički gledano, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Smanjena opskrba krvlju miokarda tijekom 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u poremećaju srčanog mišića i srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje smrt dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekroza) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, tj. Formiranjem ožiljaka nakon infarkta.

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

• 1 period - predinfarkt (prodromal): povećanje i povećanje moždanog udara može trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
• 2 razdoblje - najjače: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
• 3 razdoblje - akutno: od nastanka nekroze do miomalacije (enzimsko topljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), trajanje od 2 do 14 dana;
• Razdoblje 4 - subakutni: početni procesi organizacije ožiljka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekroze, trajanje 4-8 tjedana;
• 5 - razdoblje nakon infarkta: sazrijevanje ožiljaka, prilagodba miokarda novim uvjetima funkcioniranja.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne arterijske bolesti. U 97–98% slučajeva, aterosklerotska lezija koronarnih arterija služi kao osnova za razvoj infarkta miokarda, uzrokujući sužavanje lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja posude pridružuje aterosklerozi arterija, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Stvaranje tromba pridonosi povećanju viskoznosti krvi u bolesnika s koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda se javlja na pozadini spazma koronarnih grana.

Razvoj infarkta miokarda potiče dijabetes melitus, hipertenzivna bolest, pretilost, neuropsihijatrijska napetost, žudnja za alkoholom i pušenje. Teški fizički ili emocionalni stres na pozadini bolesti koronarnih arterija i angine može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se infarkt miokarda razvija u lijevoj klijetki.

Klasifikacija infarkta miokarda

U skladu s veličinom fokalnih lezija srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

Udio malog fokalnog infarkta miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, ali često se mali žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu pretvoriti u veliki fokalni infarkt miokarda (u 30% bolesnika). Za razliku od velikih fokalnih infarkta, aneurizma i ruptura srca se ne javljaju s malim žarišnim infarktima, tijek posljednjeg je rjeđe kompliciran zbog zatajenja srca, ventrikularne fibrilacije i tromboembolije.

Ovisno o dubini nekrotične lezije srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

• transmuralna - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (često velike fokalne)
• intramuralno - s nekrozom u debljini miokarda
• subendokardni - s nekrozom miokarda u području uz endokardij
• subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području kontakta s epikardom

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u postoje:

• "Q-infarkt" - s formiranjem abnormalnog Q vala, ponekad ventrikularnog kompleksa QS (obično veliki fokalni transmuralni infarkt miokarda)
• "Nije Q-infarkt" - nije popraćen pojavom Q-vala, manifestira se s negativnim T-zubima (obično mali fokalni infarkt miokarda)

Prema topografiji i ovisno o porazu pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda dijeli se na:

• desna komora
• lijeve klijetke: prednji, lateralni i stražnji zidovi, interventrikularni septum

Učestalost pojave razlikuje infarkt miokarda:

• osnovni
• rekurentni (razvija se unutar 8 tjedana nakon primarnog)
• ponavlja (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija, infarkt miokarda dijeli se na:

• složen
• jednostavan

izdvojiti oblike infarkta miokarda:

1. tipično - s lokalizacijom boli iza prsne kosti ili u prekordijalnom području
2. atipične - s atipičnim manifestacijama boli:

• periferni: lijevi, lijevi, laringofaringealni, mandibularni, gornji, prsni, gastralgični (abdominalni)
• bezbolan: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• slab simptom (izbrisan)
• kombinirana

U skladu s razdobljem i dinamikom infarkta miokarda, razlikuju se:

• stadij ishemije (akutno razdoblje)
• stadij nekroze (akutno razdoblje)
• faza organizacije (subakutni period)
• faza cicatrizacije (poslije infarktnog perioda)

Simptomi infarkta miokarda

Predinfarktno (prodromalno) razdoblje

Oko 43% bolesnika navodi nagli razvoj infarkta miokarda, dok kod većine bolesnika dolazi do razdoblja nestabilne progresivne angine pektoris različitog trajanja.

Najsnažnije razdoblje

Tipični slučajevi infarkta miokarda karakterizirani su izrazito intenzivnim bolnim sindromom s lokalizacijom boli u prsima i zračenjem u lijevom ramenu, vratu, zubima, uhu, ključnoj kosti, donjoj čeljusti, interskapularnom području. Priroda boli može biti kompresivna, lučna, goruća, prešana, oštra ("bodež"). Što je područje oštećenja miokarda veće, to je bol izraženija.

Bolan napad događa se na valovit način (ponekad se povećava, a zatim slabi), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i dana, ne zaustavlja se ponovnom primjenom nitroglicerina. Bol je povezana s teškom slabošću, tjeskobom, strahom, nedostatkom daha.

Možda atipičan tijekom najtežeg perioda infarkta miokarda.

Pacijenti imaju oštru bljedilo kože, ljepljivi hladni znoj, akrocijanozu, tjeskobu. Krvni tlak tijekom napadaja se povećava, zatim umjereno ili oštro smanjuje u odnosu na početnu vrijednost (sistolički < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijekom tog razdoblja može se razviti akutna neuspjeh lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Akutno razdoblje

U akutnom razdoblju infarkta miokarda bolni sindrom, u pravilu, nestaje. Spašavanje boli uzrokovano je izraženim stupnjem ishemije u blizini zone infarkta ili dodatkom perikarditisa.

Kao posljedica nekroze, miomalacije i perifokalne upale, razvija se groznica (3-5 do 10 ili više dana). Trajanje i visina porasta temperature tijekom groznice ovise o području nekroze. Hipotenzija i znakovi zatajenja srca ostaju i povećavaju se.

Subakutno razdoblje

Bol je odsutan, stanje pacijenta se poboljšava, temperatura tijela se vraća u normalu. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolički šum.

Postinfarktno razdoblje

U postinfarktnom razdoblju kliničke manifestacije su odsutne, laboratorijski i fizički podaci bez gotovo nikakvih odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad dolazi do atipičnog tijeka infarkta miokarda s lokalizacijom boli u atipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u području lijeve lopatice ili cervikotorakalne kralježnice, u epigastriju, donjoj čeljusti) ili bezbolnim oblicima, čiji su glavni simptomi kašalj ozbiljno gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i zbunjenost.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su u starijih bolesnika s teškim znakovima kardioskleroze, neuspjehom cirkulacije i recidivirajućim infarktom miokarda.

Međutim, atipično najčešće samo akutno razdoblje, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani infarkt miokarda je bezbolan i slučajno je otkriven na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju u prvim satima i danima infarkta miokarda, što ga čini ozbiljnijim. U većine bolesnika u prva tri dana uočeni su različiti tipovi aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija ventrikularna fibrilacija, koja može ići u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.

Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira stagnantno disanje, srčana astma, plućni edem, te se često razvija u najaktalnijem razdoblju infarkta miokarda. Izuzetno teška kvarova lijeve klijetke je kardiogeni šok, koji se razvija kod masivnog srčanog udara i obično je smrtonosan. Znakovi kardiogenog šoka je pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mmHg. Art., Oslabljena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjenje diureze.

Pucanje mišićnih vlakana u području nekroze može uzrokovati srčanu tamponadu - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. U 2–3% bolesnika infarkt miokarda je kompliciran plućnom embolijom plućnog arterijskog sustava (može uzrokovati plućni infarkt ili iznenadnu smrt) ili veliku cirkulaciju.

Bolesnici s velikim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od pucanja ventrikula zbog akutnog prekida cirkulacije. Kod ekstenzivnog infarkta miokarda, oštećenja tkiva ožiljcima, može se pojaviti ispupčenje s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Odlaganje fibrina na stijenke endokardija dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, opasne mogućnosti embolije krvnih žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičnim masama. U kasnijem razdoblju može se razviti postinfarktni sindrom, manifestiran perikarditisom, upalom pluća, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostičkim kriterijima za infarkt miokarda, najvažniji su povijest bolesti, karakteristične EKG promjene i pokazatelji aktivnosti serumskih enzima. Prigovori bolesnika s infarktom miokarda ovise o obliku (tipičnom ili atipičnom) bolesti i opsegu oštećenja srčanog mišića. Može se posumnjati na infarkt miokarda s teškim i duljim (duljim od 30-60 minuta) bolovima u prsima, poremećajem provođenja i otkucaja srca, akutnim zatajenjem srca.

Karakteristične promjene u EKG-u uključuju formiranje negativnog T-vala (kod malog fokalnog subendokardijalnog ili intramuralnog infarkta miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q-vala (kod velikih fokalnih transmuralnih infarkta miokarda). Kada EchoCG otkrio kršenje lokalno kontraktilnost ventrikula, stanjivanje njegovog zida.

U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada u krvi određuje se povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kisik u stanice, a povećanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% opaženo je nakon 8-10 sati od razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu. za dva dana. Određivanje razine CPK provodi se svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda isključen je s tri negativna rezultata.

Za kasniju dijagnozu infarkta miokarda koristi se određivanje enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija aktivnost raste kasnije od CPK - 1-2 dana nakon nastanka nekroze i nakon 7-14 dana dolazi do normalnih vrijednosti. Visoko specifičan za infarkt miokarda je povećanje izoformi kontraktilnog proteina miokarda troponin - troponin-T i troponin-1, koji također povećavaju nestabilnu anginu. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aspartat aminotransferaze (AsAt) i aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućuje uspostavu trombotske okluzije koronarnih arterija i smanjenje ventrikularne kontraktilnosti, kao i procjenu mogućnosti operacije bajpasa koronarne arterije ili angioplastike - operacija koje pomažu obnavljanju protoka krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

U infarktu miokarda indicirana je hitna hospitalizacija zbog kardiološke reanimacije. U akutnom razdoblju bolesniku se propisuje mirovanje i mentalni odmor, djelomična prehrana, ograničen volumen i sadržaj kalorija. U subakutnom razdoblju pacijent se iz intenzivne njege prebacuje na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i provodi se postupno širenje režima.

Oslobađanje od boli provodi se kombiniranjem opojnih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol) i intravenoznom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda usmjerena je na prevenciju i uklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Propisuju antiaritmičke lijekove (lidokain), β-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilnu kiselinu), antagoniste Ca (verapamila), magnezija, nitrate, antispazmodike itd.

U prvih 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda, perfuzija se može obnoviti trombolizom ili hitnom balonskom koronarnom angioplastikom.

Prognoza infarkta miokarda

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva javlja se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca povezan je s položajem i volumenom zone infarkta. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, srce u pravilu ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i sa manje opsežnim oštećenjem, srce se ne nosi uvijek sa stresom, zbog čega dolazi do zatajenja srca.

Nakon akutnog razdoblja, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za bolesnike s kompliciranim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Preduvjet za prevenciju infarkta miokarda je održavanje zdravog i aktivnog načina života, izbjegavanje alkohola i pušenja, uravnotežena prehrana, uklanjanje fizičkog i živčanog prenaprezanja, kontrola krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi.

Infarkt miokarda: uzroci, prvi znakovi, pomoć, terapija, rehabilitacija

Infarkt miokarda je oblik koronarne bolesti srca, koja je nekroza srčanog mišića, uzrokovana naglim prestankom koronarnog protoka krvi zbog koronarne arterijske bolesti.

Bolesti srca i krvnih žila i dalje zauzimaju vodeću poziciju u broju smrtnih slučajeva širom svijeta. Svake godine milijuni ljudi suočeni su s određenim pojavama koronarne bolesti srca - najčešćim oblikom oštećenja miokarda, koji ima mnogo vrsta, uvijek dovodeći do poremećaja uobičajenog načina života, gubitka radne sposobnosti i ubijanja velikog broja slučajeva. Jedna od najčešćih manifestacija bolesti koronarnih arterija je infarkt miokarda (MI), a istovremeno je i najčešći uzrok smrti takvih bolesnika, a razvijene zemlje nisu iznimka.

Prema statistikama, samo u SAD-u je registrirano oko milijun novih slučajeva infarkta srčanog mišića, oko trećine bolesnika umire, a oko polovica smrtnih slučajeva javlja se unutar prvog sata nakon razvoja nekroze miokarda. Među bolesnima je sve više i radno sposobnih ljudi mlađe i zrele dobi, a muškaraca je nekoliko puta više nego žena, iako do 70. godine ta razlika nestaje. S godinama se broj pacijenata stalno povećava, među njima sve više žena.

Međutim, treba napomenuti i pozitivne trendove povezane s postupnim smanjenjem smrtnosti zbog pojave novih metoda dijagnostike, suvremenih metoda liječenja, kao i povećane pozornosti na one čimbenike rizika za razvoj bolesti, koje mi sami možemo spriječiti. Dakle, borba protiv pušenja na državnoj razini, promicanje osnove zdravog ponašanja i načina života, razvoj sporta, formiranje odgovornosti u odnosu na njihovo zdravlje među stanovništvom značajno doprinose prevenciji akutnih oblika IHD-a, uključujući infarkt miokarda.

Uzroci i čimbenici rizika za infarkt miokarda

Infarkt miokarda je nekroza (smrt) dijela srčanog mišića zbog potpunog prekida protoka krvi kroz koronarne arterije. Razlozi za njegov razvoj dobro su poznati i opisani. Rezultat različitih istraživanja problema koronarne srčane bolesti bila je identifikacija mnogih rizičnih čimbenika, od kojih neki ne ovise o nama, a drugi su u mogućnosti isključiti svakoga iz svojih života.

Poznato je da važnu ulogu u razvoju mnogih bolesti ima genetska predispozicija. Koronarna bolest srca nije iznimka. Dakle, prisutnost krvnih srodnika bolesnika s koronarnom bolešću ili drugim manifestacijama ateroskleroze povećava rizik od infarkta miokarda za nekoliko puta. Arterijska hipertenzija, različiti metabolički poremećaji, kao što su dijabetes, hiperkolesterolemija, također su vrlo nepovoljni.

Postoje i takozvani promjenjivi čimbenici koji doprinose akutnoj koronarnoj bolesti srca. Drugim riječima, to su stanja koja mogu biti potpuno eliminirana ili se njihovi učinci mogu značajno smanjiti. Trenutno, zahvaljujući dubokom razumijevanju mehanizama razvoja bolesti, nastanku suvremenih metoda rane dijagnoze, kao i razvoju novih lijekova, postalo je moguće nositi se s poremećajima metabolizma masti, održavanjem normalnog krvnog tlaka i šećera u krvi.

Ne zaboravite da isključivanje pušenja, zlouporabe alkohola, stresa, kao i dobre fizičke forme i održavanje odgovarajuće tjelesne težine značajno smanjuju rizik od kardiovaskularnih bolesti općenito.

Uzroci srčanog udara uvjetno podijeljeni u dvije skupine:

1. Značajne aterosklerotske promjene u koronarnim arterijama;
2. Ne-aterosklerotske promjene u koronarnim arterijama srca.

Problem ateroskleroze danas postaje raširen i ne samo medicinski, već i društveni. Razlog tome je raznolikost njezinih oblika, čije manifestacije mogu znatno otežati život takvih pacijenata, kao i potencijalno opasne smrtne slučajeve. Dakle, koronarna ateroskleroza uzrokuje pojavu koronarne bolesti srca, jedna od najtežih varijanti koja će biti infarkt miokarda. Najčešće, pacijenti imaju istodobnu leziju od dvije ili tri arterije odjednom, opskrbljujući srčani mišić krvlju, dok veličina njihove stenoze dostiže 75% ili više. U takvim slučajevima vrlo je vjerojatno da će doći do intenzivnog srčanog udara koji će utjecati na nekoliko njegovih zidova.

Mnogo rjeđe, ne više od 5-7% slučajeva, ne-aterosklerotske promjene hranjenja krvnih žila mogu biti uzrok infarkta miokarda. Na primjer, upala arterijske stijenke (vaskulitis), spazam, embolija, kongenitalne anomalije vaskularnog razvoja, sklonost hiperkoagulaciji (povećano zgrušavanje krvi) također može dovesti do smanjenja protoka krvi u koronarnim arterijama. Upotreba kokaina, nažalost, vrlo raširena, uključujući i kod mladih ljudi, može dovesti do teške tahikardije, ali i do značajnog spazma srčanih arterija, što je neizbježno praćeno pothranjenošću mišića s pojavom nekroze u njemu.

Treba napomenuti da je samo srčani udar koji je posljedica ateroskleroze neovisna bolest (nosologija) i jedan od oblika IHD-a. U drugim slučajevima, kada postoji ne-aterosklerotska lezija, nekroza miokarda bit će samo sindrom koji komplicira druge bolesti (sifilis, reumatoidni artritis, ozljede medastinalnih organa, itd.).

Postoje određene razlike u pojavnosti infarkta srčanog mišića ovisno o spolu. Prema različitim podacima, u muškaraca u dobi od 45 do 50 godina, srčani udar se javlja 4-5 puta češće u srcu nego u ženskoj populaciji. To je posljedica kasnije pojave ateroskleroze u žena zbog prisutnosti estrogenskih hormona koji imaju zaštitni učinak. Do dobi od 65 do 70 godina ta razlika nestaje, a oko polovice pacijenata su žene.

Patogenetski mehanizmi infarkta miokarda

Da bismo razumjeli bit ove podmukle bolesti, potrebno je podsjetiti se na glavne značajke strukture srca. Sa školske klupe svatko od nas zna da je to mišićni organ, čija je glavna funkcija pumpa krvi u krupne i male kružnice krvotoka. Ljudsko srce ima četiri komore - ima dva atrija i dvije komore. Zid se sastoji od tri sloja:

• Endokard je unutarnji sloj, sličan onom u posudama;
• Miokard je mišićni sloj na kojem leži glavno opterećenje;
• Epikard - pokriva srce vani.

Oko srca je šupljina perikarda (košulja srca) - ograničen prostor koji sadrži malu količinu tekućine potrebnu za njegovo kretanje tijekom kontrakcija.

Kada infarkt miokarda nužno utječe na srednji, mišićni, sloj, i endokard i perikard, iako ne uvijek, ali vrlo često također uključeni u patološki proces.

Krvna opskrba srca provodi se desnim i lijevim koronarnim arterijama, a proteže se izravno iz aorte. Zatvaranje lumena, a pogotovo kada su kolateralni (obilazni) putevi protoka krvi slabo razvijeni, popraćeno je pojavom žarišta (žarišta) ishemije i nekroze u srcu.

Poznato je da je osnova patogeneze ili razvojnog mehanizma akutnog infarkta miokarda aterosklerotsko oštećenje vaskularnog zida i tromboza i arterijski spazam koji slijedi iz njega. Slijed razvoja patoloških promjena izražava trijada:

1. Pucanje lipidnog plaka;
2. trombozu;
3. Vaskularni grč refleksa.

Na pozadini ateroskleroze u zidovima arterija koje opskrbljuju srce krvlju, dolazi do taloženja masno-proteinskih masa, tijekom vremena, klijanja vezivnog tkiva s formiranjem vlaknastog plaka, koji djeluje u lumenu posude i znatno ga sužava. U akutnim oblicima IHD stupanj suženja doseže dvije trećine promjera žila, pa čak i više.

Povišeni krvni tlak, pušenje, intenzivni fizički napori mogu uzrokovati rupturu plaka s oštećenjem integriteta unutarnje sluznice arterije i oslobađanje ateromatoznih masa u njegov lumen. Prirodna reakcija na oštećenje vaskularnog zida u takvoj situaciji postaje tromboza, koja je, s jedne strane, zaštitni mehanizam osmišljen kako bi se uklonio defekt, as druge - igra važnu ulogu u zaustavljanju protoka krvi kroz posudu. Prvo, unutar oštećenog plaka nastaje tromb, a zatim se širi na cijeli lumen posude. Često takvi krvni ugrušci dostižu 1 cm i potpuno zatvaraju zahvaćenu arteriju s prestankom protoka krvi u njemu.

Tijekom formiranja tromba oslobađaju se tvari koje uzrokuju grč žila, koje mogu biti ograničene ili pokrivaju cijelu koronarnu arteriju. U fazi razvoja spazma dolazi do nepovratnog i potpunog zatvaranja lumena krvne žile i prestanka protoka krvi - okluzivne opstrukcije koja dovodi do neizbježne smrti (nekroze) srčanog mišića.

Posljednji patogenetski mehanizam pojave nekroze u srcu za vrijeme ovisnosti o kokainu posebno je izražen, kada čak i ako nema aterosklerotskih lezija i tromboze, izraženi spazam može uzrokovati potpuno zatvaranje lumena arterija. Vjerojatnu ulogu kokaina treba imati na umu kada se srčani udar u srcu razvije kod mladih i prethodno zdravih ljudi koji prije nisu imali nikakve znakove ateroskleroze.

Osim opisanih glavnih mehanizama za razvoj infarkta miokarda, različitih imunoloških promjena, povećanja aktivnosti zgrušavanja krvi, nedovoljan broj kružnih (kolateralnih) putova protoka krvi može imati nepovoljan učinak.

Video: infarkt miokarda, medicinska animacija

Strukturne promjene u fokusu nekroze miokarda

Najčešće mjesto infarkta miokarda je zid lijeve klijetke, koji ima najveću debljinu (0,8 - 1 cm). To je povezano sa značajnim funkcionalnim opterećenjem, budući da se krv iz ovog pod tlakom izbacuje pod visokim pritiskom u aortu. S pojavom problema - aterosklerotskim oštećenjem zida koronarne arterije, značajna količina srčanog mišića ostaje bez dotoka krvi i podliježe nekrozi. Najčešće se javlja nekroza u prednjem zidu lijeve klijetke, u stražnjem dijelu, u apeksu, kao iu interventrikularnom septumu. Srčani udari u desnoj polovici srca su izuzetno rijetki.

Područje nekroze miokarda postaje vidljivo golim okom nakon 24 sata od početka njegova razvoja: pojavljuje se crvenkasto, a ponekad i sivo-žuto područje, okruženo tamno crvenom prugom. Mikroskopsko ispitivanje zahvaćenog srca može se prepoznati kao infarkt otkrivanjem oštećenih mišićnih stanica (kardiomiocita) okruženih upalnim "vratilom", krvarenjima i edemima. S vremenom žarište oštećenja zamjenjuje vezivno tkivo, koje se zbija i pretvara u ožiljak. Općenito, stvaranje takvog ožiljka traje oko 6-8 tjedana.

Razvoj ožiljka može se smatrati povoljnim ishodom bolesti, jer često omogućuje pacijentu da živi više od jedne godine dok srce ne prestane suočavati se sa svojom funkcijom.

Transmuralni infarkt miokarda naziva se kada se cijela debljina srčanog mišića podvrgne nekrozi, a vrlo je vjerojatno da su endokard i perikardum uključeni u patološki proces s pojavom sekundarne (reaktivne) upale - endokarditisa i perikarditisa.

Oštećenje i upala endokardija puna je pojave krvnih ugrušaka i tromboembolijskog sindroma, a perikarditis će s vremenom dovesti do proliferacije vezivnog tkiva u šupljini srčane košulje. Istodobno, perikardijalna šupljina raste i tvori takozvano "ljuskasto srce", a taj proces je osnova za nastanak kroničnog zatajenja srca zbog ograničenja njegove normalne pokretljivosti.

Uz pravovremenu i odgovarajuću medicinsku njegu, većina pacijenata koji su preživjeli akutni infarkt miokarda ostaju živi, ​​au njihovom srcu nastaje gusti ožiljak. Međutim, nitko nije imun na ponavljajuće epizode zastoja cirkulacije u arterijama, čak i kod onih pacijenata kod kojih je kirurško obnovljena prohodnost krvnih žila (stenting). U onim slučajevima kada se s već formiranim ožiljkom pojavi novi fokus nekroze, oni govore o ponovljenom infarktu miokarda.

U pravilu, drugi srčani udar postaje smrtonosan, ali točan broj koji pacijent može podnijeti nije određen. U rijetkim slučajevima postoje tri odgođene epizode nekroze u srcu.

Ponekad možete pronaći takozvani rekurentni srčani udar, koji se javlja u vremenu kada se tkivo ožiljaka formira u srcu na mjestu akutnog. Budući da je, kao što je već spomenuto, "sazrijevanje" ožiljaka potrebno u prosjeku 6-8 tjedana, upravo u takvim vremenima može doći do recidiva. Ova vrsta srčanog udara vrlo je nepovoljna i opasna zbog razvoja raznih smrtonosnih komplikacija.

Ponekad dolazi do pojave cerebralnog infarkta, uzrok kojeg će biti tromboembolijski sindrom s opsežnom transmuralnom nekrozom koja uključuje proces endokardija. To znači da se trombi formiraju u šupljini lijeve klijetke kada je oštećena unutarnja sluznica srca, ulaze u aortu i njene grane koje nose krv u mozak. Kod preklapanja lumena cerebralnih žila dolazi do smrti (infarkta) mozga. U takvim slučajevima ova nekroza se ne naziva moždanim udarom, jer je komplikacija i posljedica infarkta miokarda.

Vrste infarkta miokarda

Do danas ne postoji samo jedna općeprihvaćena klasifikacija srčanog udara. U klinici, na temelju količine potrebne pomoći, prognoze bolesti i karakteristika tečaja, razlikuju se sljedeće vrste:

• Makrofokalni infarkt miokarda je transmuralan i ne-transmuralan;
• Mali žarišni - intramuralni (u debljini miokarda), subendokardni (ispod endokardija), subepikardijalni (u području srčanog mišića ispod epikarda);
• Infarkt miokarda lijeve klijetke (prednji, apikalni, lateralni, septalni itd.);
• Srčani udar desne klijetke;
• Atrijalni infarkt miokarda;
• Komplicirano i jednostavno;
• Tipično i atipično;
• Dugotrajan, povratan infarkt.

Osim toga, postoje razdoblja infarkta miokarda:

Manifestacija infarkta srca

Simptomi infarkta miokarda su prilično karakteristični i, u pravilu, dopuštaju da se sumnja u njega s visokim stupnjem vjerojatnosti iu predinfarktnom razdoblju razvoja bolesti. Dakle, pacijenti doživljavaju duže i intenzivnije bolove u prsima koji su lošiji za liječenje nitroglicerinom, a ponekad uopće ne odlaze. Možete osjetiti kratkoću daha, znojenje, razne aritmije, pa čak i mučninu. U isto vrijeme, pacijenti trpe još teže fizičke napore.

Istodobno, postoje karakteristični elektrokardiografski znakovi poremećaja u opskrbi krvlju u miokardu, a posebno je učinkoviti za njihovu detekciju koja se stalno prati jedan dan ili više (holter monitoring).

Najkarakterističniji znakovi srčanog udara javljaju se u akutnom razdoblju, kada se pojavi zona nekroze i koja se širi u srcu. To razdoblje traje od pola sata do dva sata, a ponekad i duže. Postoje čimbenici koji izazivaju razvoj akutnog razdoblja kod osjetljivih osoba s aterosklerotičkim lezijama koronarnih arterija:

• Prekomjerno tjelesno naprezanje
• Teški stres;
• Operacije, ozljede;
• Prekomjerno hlađenje ili pregrijavanje.

Glavna klinička manifestacija nekroze u srcu je bol koja je vrlo intenzivna. Pacijenti ga mogu okarakterizirati kao goruću, stežuću, opresivnu, „bodež“. Bol je lokalizirana u prsima, može se osjetiti desno i lijevo od prsne kosti, a ponekad pokriva i prednji dio prsnog koša. Karakteristično je širenje (zračenje) bolova u lijevoj ruci, lopatici, vratu, donjoj čeljusti.

Kod većine pacijenata bolni sindrom je vrlo izražen, što uzrokuje određene emocionalne manifestacije: osjećaj straha od umiranja, izražene tjeskobe ili apatije, a ponekad i uzbuđenja popraćene halucinacijama.

Za razliku od drugih tipova IHD, bolan napad u slučaju srčanog udara traje najmanje 20-30 minuta, a anestetički učinak nitroglicerina je odsutan.

Uz povoljne okolnosti, takozvano granulacijsko tkivo, bogato krvnim žilama i stanicama fibroblasta koje tvore kolagenska vlakna, počinje se formirati na mjestu izvora nekroze. To razdoblje infarkta naziva se subakutno i traje do 8 tjedana. U pravilu se odvija sigurno, stanje se stabilizira, bol se smanjuje i nestaje, a pacijent se postupno navikava na činjenicu da je pretrpio tako opasnu pojavu.

Nakon toga u srčanom mišiću na mjestu nekroze nastaje guste ožiljke od vezivnog tkiva, srce se prilagođava novim uvjetima rada, a post-infarktni kardiosklerozni znak označava početak sljedećeg perioda bolesti koji traje ostatak života nakon srčanog udara. Nakon što se srčani udar osjeća zadovoljavajućim, međutim, nastavlja se bol u srcu i napadi angine.

Dok srce može kompenzirati svoju aktivnost zbog hipertrofije (povećanja) preostalih zdravih kardiomiocita, ne pojavljuju se znakovi njegove insuficijencije. Tijekom vremena dolazi do smanjenja sposobnosti adaptacije miokarda i dolazi do zatajenja srca.

projekcije boli u infarktu miokarda

Događa se da je dijagnoza infarkta miokarda znatno komplicirana njegovim neobičnim tijekom. To karakterizira njegove atipične oblike:

1. Abdominalni (gastralgični) - karakterizirani su bolovima u epigastriju, pa čak i cijelim abdomenom, mučninom, povraćanjem. Ponekad može biti popraćeno gastrointestinalnim krvarenjem povezanim s razvojem akutnih erozija i čireva. Ovaj se oblik infarkta mora razlikovati od želučanog ulkusa i 12 ulkusnog crijeva dvanaesnika, kolecistitisa, pankreatitisa;
2. Astmatični oblik - nastavlja se napadima gušenja, kašlja, hladnog znoja;
3. Edematozni oblik - karakterističan za masivnu nekrozu s potpunim zatajenjem srca, popraćeno edematoznim sindromom, kratkim dahom;
4. Aritmički oblik u kojem poremećaji ritma postaju glavna klinička manifestacija infarkta miokarda;
5. Cerebralni oblik praćen je pojavama cerebralne ishemije i karakterističan je za bolesnike s teškom aterosklerozom krvnih žila koje opskrbljuju mozak;
6. Istrošeni i asimptomatski oblici;
7. Periferni oblik s atipičnom lokalizacijom boli (mandibularna, ljevoruka, itd.).

Video: nestandardni znakovi srčanog udara

Dijagnoza infarkta miokarda

Obično dijagnoza srčanog udara ne uzrokuje značajne poteškoće. Prije svega, potrebno je pažljivo razjasniti pacijentove pritužbe, pitati ga o prirodi boli, razjasniti okolnosti napada i prisutnost učinka nitroglicerina.

Na pregledu pacijenta, bljedilo kože, vidljivi su znakovi znojenja, moguća je cijanoza (cijanoza).

Mnoge će se informacije davati takvim metodama objektivnog istraživanja kao što su palpacija (palpacija) i auskultacija (slušanje). Dakle, palpacija može otkriti:

• Pulsiranje u području srca, u prekordijalnoj zoni;
• Povećana brzina otkucaja srca do 90 - 100 otkucaja u minuti;

Auskultacija srca bit će obilježena:

1. Utišavanje prvog tona;
2. Mekani sistolički šum na vrhu srca;
3. Mogući je ritam kantera (pojavljivanje trećeg tona zbog disfunkcije lijeve klijetke);
4. Ponekad se čuje IV ton, koji je povezan s istezanjem mišića zahvaćene komore ili s oslabljenim provođenjem impulsa iz atrija;
5. Možda sistolički "mačka presti" zbog povratka krvi iz lijeve klijetke u atrij u slučaju patologije papilarnih mišića ili istezanja ventrikularne šupljine.

Ogroman broj ljudi koji pate od velikog fokalnog oblika infarkta miokarda ima tendenciju da snižava krvni tlak, koji se pod povoljnim uvjetima može normalizirati u idućih 2-3 tjedna.

Karakterističan simptom nekroze u srcu je i povećanje tjelesne temperature. U pravilu njegove vrijednosti ne prelaze 38 ºS, a vrućica traje oko tjedan dana. Važno je napomenuti da je kod mlađih bolesnika i kod pacijenata s velikim infarktom miokarda povećanje tjelesne temperature duže i značajno više nego kod mjesta s malim infarktom i kod starijih bolesnika.

Osim fizičkih, laboratorijske metode za dijagnozu MI su od velike važnosti. Dakle, u testu krvi moguće su sljedeće promjene:

• Povećanje razine leukocita (leukocitoza) - povezano s pojavom reaktivne upale u fokusu miokardne nekroze, traje oko tjedan dana;
• Povećanje brzine taloženja eritrocita (ESR) - povezano s povećanjem koncentracije proteina u krvi kao što su fibrinogen, imunoglobulini itd.; maksimum pada na dan 8-12 od početka bolesti, a ESR brojke se vraćaju na normalu nakon 3-4 tjedna;
• Pojava takozvanih "biokemijskih znakova upale" - povećanje koncentracije fibrinogena, C-reaktivnog proteina, seromucoida itd.;
• Pojava biokemijskih biljega nekroze (smrti) kardiomiocita - staničnih komponenti koje ulaze u krvotok kada su uništene (AST, ALT, LDH, mioglobinski protein, troponini i drugi).

Teško je precijeniti važnost elektrokardiografije (EKG) u dijagnostici infarkta miokarda. Možda ova metoda ostaje jedna od najvažnijih. EKG je dostupan, jednostavan za izvođenje, može se zabilježiti čak i kod kuće, a istovremeno daje veliku količinu informacija: pokazuje mjesto, dubinu, učestalost srčanog udara, prisutnost komplikacija (na primjer, aritmije). S razvojem ishemije, preporučljivo je više puta bilježiti EKG uz usporedbu i dinamičko promatranje.

tablica: privatni oblici infarkta miokarda

EKG znakovi akutne faze nekroze u srcu:

1. prisutnost abnormalnog Q vala, koji je glavni znak nekroze mišićnog tkiva;
2. smanjenje veličine R-vala zbog pada kontraktilne funkcije komora i provođenja impulsa duž živčanih vlakana;
3. pomicanje ST intervala u obliku kupole prema gore iz konture zbog širenja fokusa infarkta iz subendokardijalne zone u subepikardijalni (transmuralna lezija);
4. formiranje zuba T.

Prema tipičnim kardiogramskim promjenama, moguće je utvrditi stupanj nekroze u srcu i dovoljno precizno odrediti njegovu lokalizaciju. Naravno, malo je vjerojatno da se podaci iz kardiograma mogu dešifrirati bez medicinske edukacije, ali liječnici ambulantnih ekipa, kardiolozi i terapeuti mogu lako odrediti ne samo prisutnost srčanog udara, već i druge poremećaje srčanog mišića i provođenja.

Uz ove metode, za dijagnozu infarkta miokarda, koristi se ehokardiografija (omogućuje vam određivanje lokalne kontraktilnosti srčanog mišića), radioizotopna scintigrafija, magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija (pomaže u procjeni veličine srca, njegovih šupljina, otkrivanja intrakardijskog tromba).

Video: predavanje o dijagnozi i klasifikaciji srčanog udara

Komplikacije infarkta miokarda

Infarkt miokarda i sam po sebi predstavlja prijetnju životu i svojim komplikacijama. Većina onih koji su je podvrgnuti ostavljeni su s nekim ili drugim poremećajima u aktivnosti srca, prvenstveno povezanim s promjenama u vodljivosti i ritmu. Tako, u prvim danima nakon početka bolesti, do 95% pacijenata doživljava aritmije. Teške aritmije s masivnim srčanim udarima mogu brzo dovesti do zatajenja srca. Mogućnost rupture srčanog mišića, tromboembolijskog sindroma također uzrokuje mnoge probleme i za liječnike i za njihove pacijente. Pravodobna pomoć u takvim situacijama pomoći će pacijentu da ih upozori.

Najčešće i opasne komplikacije infarkta miokarda:

• Poremećaji srčanog ritma (ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularni blok, tahikardija, itd.);
• Akutno zatajenje srca (kod masivnog srčanog udara, atrioventrikularni blokovi) - može doći do akutnog zatajenja lijeve klijetke sa simptomima srčane astme i alveolarnim plućnim edemom koji ugrožavaju život pacijenta;
• Kardiogeni šok - ekstremni stupanj zatajenja srca s naglim padom krvnog tlaka i smanjenom opskrbom krvi svim organima i tkivima, uključujući vitalne;
• Srčane rupture su najteže i najteže komplikacije, praćene otpuštanjem krvi u perikardijalnu šupljinu i oštrim prekidom srčane aktivnosti i hemodinamike;
• Aneurizma srca (protruzija mjesta miokarda u žarištu nekroze);
• Perikarditis je upala vanjskog sloja zida srca u transmuralnim, subepikardijalnim infarktima, praćena upornim bolovima u području srca;
• Tromboembolijski sindrom - u prisustvu krvnog ugruška u zoni infarkta, u aneurizmi lijeve klijetke, s dugotrajnim mirovanjem, venskim tromboflebitisom donjih ekstremiteta.

Većina smrtonosnih komplikacija javlja se u ranom post-infarktnom razdoblju, pa je vrlo važno pažljivo i kontinuirano pratiti pacijenta u bolnici. Posljedice opsežnog srčanog infarkta obuhvaćaju velike fokalne post-infarktne ​​kardioskleroze (masivni ožiljak, koji zamjenjuje mjesto mrtvog miokarda) i razne aritmije.

Tijekom vremena, kada je iscrpljena sposobnost srca da održava odgovarajući protok krvi u organima i tkivima, pojavljuje se kongestivno (kronično) zatajenje srca. Takvi pacijenti će patiti od edema, žale se na slabost, nedostatak daha, bol i prekide u radu srca. Povećanje kroničnog cirkulacijskog neuspjeha prati ireverzibilna disfunkcija unutarnjih organa, nakupljanje tekućine u trbušnoj, pleuralnoj i perikardijalnoj šupljini. Takva dekompenzacija srčane aktivnosti će u konačnici dovesti do smrti bolesnika.

Principi liječenja infarkta miokarda

Hitnu skrb za bolesnike s infarktom miokarda treba pružiti što je prije moguće od trenutka njegova razvoja, jer kašnjenje može dovesti do razvoja nepovratnih promjena u hemodinamici i iznenadne smrti. Važno je da netko bude blizu i da barem može nazvati hitnu pomoć. Ako imate sreće i ima liječnika u blizini, njegovo kvalificirano sudjelovanje može pomoći u izbjegavanju ozbiljnih komplikacija.

Načela brige za bolesnike sa srčanim infarktom svedena su na fazno pružanje terapijskih mjera:

1. Prehospitalni stadij - osigurava prijevoz pacijenta i pružanje potrebnih mjera od strane hitne pomoći;
2. U bolničkom stadiju se nastavlja održavanje glavnih funkcija tijela, prevencija i kontrola stvaranja tromba, poremećaja srčanog ritma i drugih komplikacija u jedinicama intenzivne njege bolnice;
3. Faza rehabilitacije - u specijaliziranim sanatorijima za srčane bolesnike;
4. Faza dispanzera i ambulantno liječenje - provodi se u klinikama i kardiološkim centrima.

Prva pomoć može se pružiti u uvjetima nedostatka vremena i izvan bolnice. Dobro je ako postoji mogućnost pozivanja specijalizirane ambulantne kardiobrigade, koja je opremljena potrebnim pacijentima - lijekova, defibrilatora, pejsmejkera, opreme za reanimaciju. U suprotnom, potrebno je pozvati linearnu ambulantnu brigadu. Sada gotovo svi imaju prijenosne EKG uređaje, koji omogućuju pravovremenu dijagnozu i početak liječenja u kratkom vremenu.

Osnovni principi njege prije dolaska u bolnicu su odgovarajuće ublažavanje boli i prevencija tromboze. Kada se koristi:

• Nitroglicerin ispod jezika;
• Uvođenje analgetika (promedol, morfin);
• Aspirin ili heparin;
• Antiaritmici ako je potrebno.

Video: prva pomoć za infarkt miokarda

U fazi bolničkog liječenja nastavljaju se poduzete mjere za održavanje funkcije kardiovaskularnog sustava. Uklanjanje boli je najvažnije od njih. Kao analgetici koriste se narkotički analgetici (morfij, promedol, omnopon), ako je potrebno (izraženo uzbuđenje, strah), propisana su i sredstva za smirenje (Relanium).

Trombolitička terapija je od najveće važnosti. Uz njegovu pomoć, provodi se liza (otapanje) krvnog ugruška u koronarnim i malim arterijama miokarda s obnovom protoka krvi. Zbog toga je i veličina fokusa nekroze ograničena, što znači da se naknadna prognoza poboljšava i smrtnost se smanjuje. Od lijekova s ​​trombolitičkom aktivnošću najčešće se koriste fibrinolizin, streptokinaza, alteplaza, itd. Dodatno antitrombotsko sredstvo je heparin koji u budućnosti sprječava trombozu i sprječava tromboembolijske komplikacije.

Važno je da se trombolitička terapija započne što je prije moguće, po mogućnosti u prvih 6 sati nakon razvoja srčanog udara, što značajno povećava vjerojatnost povoljnog ishoda zbog vraćanja koronarnog protoka krvi.

S razvojem aritmija propisuju se antiaritmici, β-adrenergički blokatori (propranolol, atenolol), nitrati (nitroglicerin intravenozno), vitamini (vitamin E, ksantineol nikotinat) kako bi se ograničila zona nekroze, iscrpljenost srca, te za kardioprotektivne svrhe.

Podržavajuće liječenje nakon srčanog udara može potrajati do kraja života, njegove upute:

1. Održavati normalnu razinu krvnog tlaka;
2. Borba protiv aritmija;
3. Prevencija tromboze.

Važno je upamtiti da samo pravovremena i adekvatna terapija lijekovima može spasiti život pacijenta, pa stoga biljni tretman ni na koji način neće zamijeniti mogućnosti moderne farmakoterapije. U fazi rehabilitacije u kombinaciji s potpornim tretmanom, sasvim je moguće prihvatiti razne biljne decoctions kao dodatak. Dakle, u razdoblju nakon infarkta moguće je upotrijebiti matičnjak, glog, aloe, nevena, koji imaju tonički i sedativni učinak.

Dijeta i rehabilitacija

Važnu ulogu imaju prehrana bolesnika s infarktom miokarda. Tako je u jedinici intenzivne njege u akutnom razdoblju tijeka bolesti potrebno osigurati takvu hranu koja ne opterećuje srce i krvne žile. Dopuštena je lako probavljiva hrana koja nije gruba, uzeta 5-6 puta dnevno u malim porcijama. Preporučuju se razne žitarice, kefir, sokovi, suho voće. Kako se stanje pacijenta poboljšava, dijeta se može proširiti, ali se valja sjetiti da su masne, pržene i visokokalorične namirnice koje doprinose kršenju metabolizma masti i ugljikohidrata s razvojem ateroskleroze kontraindicirane.

U prehrani nakon srčanog udara morate uključiti proizvode koji potiču kretanje crijeva (suhe šljive, suhe marelice, repu).

Rehabilitacija uključuje postupno širenje aktivnosti pacijenata, au skladu s modernim konceptima, što je ranije, to je povoljnija daljnja prognoza. Rana aktivnost je prevencija kongestije u plućima, mišićna atrofija, osteoporoza i druge komplikacije. Važna i fizička rehabilitacija nakon srčanog udara, koja uključuje fizikalnu terapiju, hodanje.

Ako je pacijent u zadovoljavajućem stanju i nema kontraindikacija, daljnji oporavak je moguć u kardiološkim sanatorijima.

Periodi invaliditeta nakon srčanog udara određuju se pojedinačno, ovisno o težini tijeka i prisutnosti komplikacija. Invaliditet doseže značajan broj, i još je više tužno što sve više mlada i radno sposobna populacija pati. Pacijenti će moći raditi ako njihov rad nije povezan s jakim fizičkim ili psiho-emocionalnim stresom, a opće stanje je zadovoljavajuće.

Video: srčani udar - od prevencije do rehabilitacije

Sumirajući, važno je zapamtiti da možete izbjeći srčani udar ako promatrate zdrav način života, dobru tjelesnu aktivnost, bez loših navika i dobre prehrane. Briga za svoje zdravlje je unutar svakoga od nas. Međutim, ako takva nevolja još uvijek zadesi, ne treba čekati i gubiti dragocjeno vrijeme, odmah se obratite liječniku. Pacijenti koji su dobili adekvatan tretman i dobru rehabilitaciju, žive više od godinu dana nakon srčanog udara.