Glavni

Distonija

Potpuni pregled kardiogenog šoka: uzroci, prva pomoć, prognoza

Iz ovog članka naučit ćete: što je kardiogeni šok, kakva je prva pomoć za to. Kako se liječi, i je li veliki postotak preživjelih. Kako izbjeći kardiogeni šok ako ste u opasnosti.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Kardiogeni šok je ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke, što dovodi do poremećaja u radu cijelog organizma. Smrtnost od kardiogenog šoka doseže 90% slučajeva.

To je česta komplikacija infarkta miokarda. Svaki deseti pacijent razvija kardiogeni šok tijekom akutnog srčanog udara.

Od samog šoka pacijenta spašava spasitelja, hitnog liječnika ili kardiologa. Kardiolog se bavi daljnjim liječenjem.

razlozi

Kardiogeni šok se razvija na pozadini teške bolesti srca:

  • Obiman srčani udar koji pogađa 40% mase miokarda i više.
  • Akutna upala miokarda (miokarditis).
  • Ruptura interventrikularnog septuma.
  • Ventrikularna fibrilacija.
  • Ozljede srca.

U riziku su bolesnici s infarktom miokarda u kombinaciji s jednim od sljedećih čimbenika: uznapredovalom dobi, dijabetesom, prethodnim infarktom miokarda, ventrikularnim aritmijama u povijesti.

Pacijenti s interventrikularnom septalnom aneurizmom također su izloženi riziku od umiranja od kardiogenog šoka, jer se mogu rasprsnuti. Integritet interventrikularnog septuma također može biti pod utjecajem srčanog udara (u oko 2 bolesnika sa 100 srčanih udara).

  1. Akutni miokarditis razvija se na pozadini bolesti virusa (ospice, rubeole, herpesa, infektivnog hepatitisa, varičela) ili bakterijskih (upale grla, šarlaha, tuberkuloze, difterije, stafilokokne, streptokokne pneumonije) ako se ne liječe na vrijeme. Ili zbog reume.
  2. Ventrikularna fibrilacija se razvija zbog infarkta miokarda. Također može biti posljedica napada supraventrikularnih aritmija u WPW sindromu.
  3. Rizik od fibrilacije atrija s razvojem kardiogenog šoka prisutan je i kod bolesnika sa srčanom ishemijom (angina) s ventrikularnim ekstrasistolama zabilježenim na EKG-u.

Mehanizam razvoja kardiogenog šoka

Zbog infarkta miokarda ili drugih patoloških stanja, srčani volumen i krvni tlak naglo se smanjuju. To dovodi do aktivacije simpatičkog živčanog sustava i lupanja srca. Zbog povećanog pulsa, miokard zahtijeva više kisika, ali zahvaćene žile (srčani udar i ishemija srca, začepljeni su aterosklerotskim plakovima ili trombom) ne mogu osigurati potrebnu količinu. Sve to dovodi do još većeg oštećenja srca i fatalnog prekida njegovog funkcioniranja.

Kako je protok krvi iz lijeve klijetke pao, protok krvi u bubrezima je smanjen i više ne mogu ukloniti višak tekućine iz tijela. Stoga se razvija plućni edem. To izaziva teške povrede disanja i opskrbu kisikom svih tkiva u tijelu.

Komprimirane su periferne žile. Zbog dugotrajne narušene mikrocirkulacije u tkivima se razvija acidoza - pomak u kiselinsko-baznoj ravnoteži prema povećanju kiselosti. Teška acidoza uzrokuje komu i smrt.

Dakle, smrt u kardiogenom šoku nastaje zbog utjecaja na tijelo nekoliko smrtonosnih čimbenika istovremeno:

  • teški poremećaji srca i cirkulacije;
  • gladovanje kisikom u svim tkivima, uključujući mozak;
  • plućni edem;
  • poremećaji metabolizma u tkivima.

simptomi

Kardiogeni šok popraćen je sljedećim simptomima:

  • Krvni tlak je nizak (sistolički manji od 90 mm Hg. Ili 30 mm Hg. I više ispod pojedinačne norme).
  • Povećana je palpitacija (više od 100 otkucaja u minuti). Puls je slab.
  • Blijeda koža.
  • Udovi su hladni.
  • Znojenje se povećalo.
  • Formiranje bubrega mokraće gotovo je prestalo (nastaje manje od 20 ml na sat).
  • Svijest je depresivna ili izgubljena.
  • Gušenje.
  • Otežano disanje.
  • Moguća je pjenasta sputum.

Prva pomoć

Najvažnija stvar - odmah s razvojem simptoma, nazovite hitnu pomoć. Ili nazovite liječnika ako je pacijent već u bolnici.

Zatim pružite pacijentu najbolju opskrbu kisikom: otkopčajte svu odjeću pod pritiskom, otvorite prozor, ako vrijeme nije vani hladno.

Tako da mozak ne pati od smanjene cirkulacije krvi, malo podignite pacijentove noge.

Nemojte pomicati ili pomicati žrtvu, osigurati potpuni odmor.

Ne dopustite da pacijent pije i jede, uzima lijekove.

Ako imate odgovarajuće vještine, obavite neizravnu masažu srca i umjetno disanje.

Prva pomoć

Sastoji se prvenstveno u povećanju krvnog tlaka do normalnih vrijednosti. Kada se krvni tlak stabilizira, cirkulacija krvi se obnavlja, gladovanje kisikom u tkivima i organima prestaje. Također obnavlja cirkulaciju krvi u bubrezima i stoga zaustavlja oticanje pluća. Da bi se povisio krvni tlak, primjenjuju se noradrenalin, dobutamin ili dopamin.

Ako pacijent ima ventrikularnu fibrilaciju, izvodi se defibrilacija (stimulacija srca s električnim pražnjenjem kako bi se vratio ispravan ritam).

Kada dođe do zastoja srca u pozadini kardiogenog šoka, provodi se neizravna masaža srca sve dok se ne uspostavi srčana aktivnost.

Plućni edem se eliminira diureticima (na primjer, furosemidom).

Povećati koncentraciju kisika u tijelu uz pomoć inhalacije kisika.

Također se koriste sredstva protiv šoka kao što je prednizolon.

Ako se stanje pacijenta stabilizira (pritisak se podigne na 90/60 mmHg i više i zadrži na toj razini), bolesnik se hospitalizira i provodi se daljnje promatranje i liječenje.

gledanje

Praćenje pacijenta koji je doživio kardiogeni šok uključuje stalno praćenje:

  1. Krvni tlak
  2. Otkucaji srca.
  3. Diureza (količina mokraće koju stvaraju bubrezi - pomoću stalnog katetera u mjehuru).
  4. Srčani izlaz (pomoću ultrazvuka srca).

Daljnje liječenje

To je eliminirati temeljnu bolest koja je izazvala šok.

Najčešće je to infarkt miokarda. Stoga provedite trombolitičku terapiju kako biste uklonili "blokadu" u koronarnoj arteriji. Ili izvedite operaciju koja će obnoviti dotok krvi u srčani mišić.

Od kirurških zahvata za srčani udar su učinkoviti:

  • operacija koronarne arterije bajpasa;
  • koronarna angioplastika.

Ako šok je potaknuta akutnim miokarditis (upala miokarda), koja se rijetko propisuju nesteroidni protuupalni lijekovi (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) i antibiotici (eritromicin, vankomicin, doksiciklin, mefoxim, ceftriakson) ili antivirusna (rimantadin, ganciklovir) - u ovisno o patogenu. Uz neučinkovitost nesteroidnih protuupalnih - glukokortikosteroida (Metipred, Paracortol). Kod reumatskog miokarditisa, glukokortikosteroida i imunosupresiva. (Klorokin, hidroksiklorokin).

Ako je pacijent pretrpio ventrikularnu fibrilaciju, propisuju se antiaritmici kako bi se spriječilo ponavljanje (Amiodaron, Cordarone).

Kada se prekine interventrikularni septum, provodi se hitna operacija, ali rijetko je moguće spasiti pacijenta. Oko polovice žrtava umire u prvom danu. 92% bolesnika umire unutar godine dana nakon rupture IUP-a.

U slučaju srčanih ozljeda, pacijente je moguće spasiti samo u izoliranim slučajevima.

pogled

Prognoza za kardiogeni šok je izrazito nepovoljna.

Prvo, oko 10-20% pacijenata doživljava sam kardiogeni šok.

Drugo, budući da uzrokuje ozbiljno oštećenje srca, onda čak i ako je pacijent uspio preživjeti, postoji vrlo visok rizik od ponovnog srčanog udara, fatalnih aritmija i iznenadnog srčanog zastoja.

prevencija

Da bi se izbjegla kardiogena šok, potrebno je spriječiti infarkt miokarda.

Za prevenciju srčanog udara, riješite se čimbenika koji povećavaju rizik:

  • loše navike;
  • pretjerana konzumacija masne, slane hrane;
  • stres;
  • nedostatak sna;
  • težine.

Za bolesti i patološka stanja koja dovode do srčanog udara (na primjer, koronarna bolest srca, ateroskleroza, hipertenzija, trombofilija), provoditi odgovarajuću profilaktičku terapiju.

Ovisno o bolesti, ona može uključivati ​​statine i polinezasićene kiseline (za aterosklerozu, IHD), ACE inhibitore ili beta-blokatore (za hipertenziju) i antiagregacijska sredstva (za aterosklerozu, trombofiliju).

Kako bi se spriječio akutni miokarditis na vrijeme, započnite liječenje zaraznih bolesti. Uvijek s porastom tjelesne temperature i lošim osjećajem, obratite se liječniku i nemojte se liječiti. U slučaju sistemskog reumatizma tijekom egzacerbacija, odmah započnite liječenje koje je propisao reumatolog.

Za prevenciju ventrikularne fibrilacije, ako imate povećan rizik od njezine pojave, uzmite antiaritmičke lijekove, koje ste postavili za kardiologa ili aritmologa. Ili prođite kroz pejsmejker s funkcijom defibrilacije-kardioverzije, ako je naznačeno.

Jednom u 1-2 godine morate proći preventivni pregled kod kardiologa ako ste zdravi. Jednom u 6 mjeseci - ako bolujete od kardiovaskularnih bolesti, endokrinih poremećaja (prije svega povećava se rizik od srčanog udara kod dijabetesa).

Ako ste već doživjeli jedan infarkt miokarda, poduzmite preventivne mjere sa svom ozbiljnošću, jer se drugim srčanim udarom značajno povećava rizik od kardiogenog šoka i smrti.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Kardiogeni šok - komplikacija infarkta miokarda

Jedna od najčešćih i najopasnijih komplikacija infarkta miokarda je kardiogeni šok. To je složeno stanje pacijenta, koje je u 90% slučajeva smrtonosno. Kako bi se to izbjeglo, važno je pravilno dijagnosticirati stanje i pružiti hitnu skrb.

Što je to i koliko često se promatra?

Ekstremna faza akutnog neuspjeha cirkulacije naziva se kardiogeni šok. U tom stanju, srce pacijenta ne obavlja glavnu funkciju - ne pruža krvlju sve organe i sustave tijela. To je u pravilu iznimno opasan rezultat akutnog infarkta miokarda. Istovremeno, stručnjaci daju sljedeću statistiku:

  • u 50% stanja šoka razvija se u 1-2 dana infarkta miokarda, u 10% - u pretpozitivnom stadiju, au 90% - u bolnici;
  • ako se infarkt miokarda s Q zubom ili elevacijom ST segmenta promatra u 7% slučajeva i 5 sati nakon pojave simptoma bolesti;
  • ako se infarkt miokarda bez Q vala, stanje šoka razvija do 3% slučajeva i nakon 75 sati.

Da bi se smanjila vjerojatnost razvoja šoka, provodi se trombolitička terapija u kojoj se obnavlja protok krvi u krvnim žilama zbog lize krvnog ugruška unutar vaskularnog sloja. Unatoč tome, nažalost, vjerojatnost smrti je visoka - u bolnici smrtnost je zabilježena u 58-73% slučajeva.

razlozi

Postoje dvije skupine uzroka koji mogu dovesti do kardiogenog šoka, unutarnjeg (problemi unutar srca) ili vanjskog (problemi u krvnim žilama i membranama koje obuhvaćaju srce). Razmotrite svaku grupu posebno:

interni

Takvi vanjski uzroci mogu izazvati kardiogeni šok:

  • akutni oblik infarkta miokarda lijevog želuca, koji se odlikuje dugotrajnim nekroptičnim bolnim sindromom i opsežnim područjem nekroze, izazivajući razvoj srčane slabosti;
  • aritmija paroksizmalnih vrsta, koju karakterizira visoka učestalost impulsa tijekom fibrilacije želučanog miokarda;
  • blokiranje srca zbog nemogućnosti provođenja impulsa da bi sinusni čvor trebao hraniti želuce.

vanjski

Broj vanjskih uzroka koji dovode do kardiogenog šoka su sljedeći:

  • perikardijalna vrećica je oštećena ili upaljena (šupljina u kojoj se nalazi srce), što dovodi do stiskanja srčanog mišića kao posljedice nakupljanja krvi ili upalnog eksudata;
  • pluća su poderana, a zrak ulazi u pleuralnu šupljinu, koja se naziva pneumotoraks i dovodi do kompresije perikardijalne vrećice, a posljedice su iste kao u prethodno navedenom slučaju;
  • Razvija se tromboembolija velikog debla plućne arterije, što dovodi do narušene cirkulacije krvi kroz mali krug, blokirajući rad kisikove insuficijencije desnog želuca i tkiva.

Simptomi kardiogenog šoka

Znakovi koji ukazuju na kardiogeni šok ukazuju na narušenu cirkulaciju krvi i izvana se manifestiraju na sljedeće načine:

  • koža postaje bljeđa, a lice i usne postaju sivkaste ili plavkaste;
  • hladan znoj;
  • uočena je patološki niska temperatura - hipotermija;
  • ruke i noge se ohlade;
  • svijest je poremećena ili inhibirana, te je moguće kratkoročno uzbuđenje.

Osim vanjskih manifestacija, kardiogeni šok karakteriziraju sljedeći klinički znakovi:

  • Krvni tlak je kritično smanjen: u bolesnika s teškom hipotenzijom sistolički tlak je ispod 80 mm Hg. s hipertenzijom - ispod 30 mm Hg. v.;
  • tlak plućnog kapilarnog klina prelazi 20 mmHg. v.;
  • povećava punjenje lijeve klijetke - od 18 mm Hg. Čl. i više;
  • srčani volumen je smanjen - indeks srca ne prelazi 2-2,5 m / min / m2;
  • pulsni tlak pada na 30 mmHg. Čl. i niže;
  • indeks šoka prelazi 0,8 (to je pokazatelj omjera srčanog ritma i sistoličkog tlaka, što je normalno 0,6-0,7, a kod šoka može se čak povećati na 1,5);
  • pad tlaka i vaskularni grčevi dovode do smanjenog izlučivanja urina (manje od 20 ml / h) - oligurija, a moguća je potpuna anurija (prestanak urina koji ulazi u mjehur).

Klasifikacija i vrste

Stanje šoka razvrstano je u različite tipove, a glavni su sljedeći:

refleks

Pojavljuju se sljedeće pojave:

  1. Fiziološka ravnoteža između tonova dvaju dijelova autonomnog živčanog sustava - simpatičkog i parasimpatičkog - je poremećena.
  2. Središnji živčani sustav prima nociceptivnu impulsaciju.

Kao rezultat takvih fenomena javlja se stresna situacija koja dovodi do nedovoljnog kompenzacijskog porasta vaskularne rezistencije - refleksnog kardiogenog šoka.

Ovaj oblik je karakteriziran razvojem kolapsa ili teške hipotenzije, ako je pacijent doživio infarkt miokarda s sindromom nekropijenog bola. Sažimajuće stanje pokazuje jasne simptome:

  • blijeda koža;
  • prekomjerno znojenje;
  • nizak krvni tlak;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • punjenje s niskim pulsom.

Refleksni šok je kratkog trajanja i zbog adekvatne anestezije brzo se oslobađa. Kako bi se vratila središnja hemodinamika, ubrizgavaju se mali vazopresorski lijekovi.

aritmiju

Razvija se paroksizmalna tahiaritmija ili bradikardija, što dovodi do hemodinamskih poremećaja i kardiogenog šoka. Uočeni su poremećaji srčanog ritma ili poremećaji provođenja, što uzrokuje izraženi središnji hemodinamski poremećaj.

Simptomi šoka nestaju nakon zaustavljanja poremećaja, a sinusni ritam se obnavlja, što će dovesti do brze normalizacije aluvijalne funkcije srca.

Istina

Nastaje opsežna lezija miokarda - nekroza zahvaća do 40% mase miokarda lijevog želuca. To je uzrok naglog pada funkcije crpljenja srca. Često takvi pacijenti pate od hipokinetičkog tipa hemodinamike, u kojoj se često javljaju simptomi plućnog edema.

Točni simptomi ovise o pritisku plućnih kapilara na klin:

  • 18 mmHg Čl. - kongestija u plućima;
  • od 18 do 25 mm Hg. Čl. - umjerene manifestacije plućnog edema;
  • od 25 do 30 mm Hg. Čl. - izražene kliničke manifestacije;
  • od 30 mm Hg. Čl. - cijeli niz kliničkih manifestacija plućnog edema.

U pravilu, znakovi pravog kardiogenog šoka otkriveni su 2-3 sata nakon infarkta miokarda.

nereagiranje

Ovaj oblik šoka je sličan pravom obliku, uz iznimku da ga prate izrazitiji patogenetski čimbenici koji su dugoročne prirode. S takvim šokom, na tijelu se ne stvaraju nikakve terapijske mjere, zbog čega se nazivaju i aktivne.

Puknuće miokarda

Infarkt miokarda prati unutarnje i vanjske rupture miokarda, što je praćeno sljedećom kliničkom slikom:

  • izlijevanje krvi iritira receptore perikarda, što dovodi do oštrog refleksnog pada krvnog tlaka (kolapsa);
  • ako je došlo do vanjske rupture, srčana tamponada sprječava kontrakciju srca;
  • ako postoji unutarnja ruptura, određeni dijelovi srca dobivaju naglašeno preopterećenje;
  • smanjuje se kontrakcijska funkcija miokarda.

Dijagnostičke mjere

Prepoznata komplikacija kliničkih znakova, uključujući šok-indeks. Osim toga, mogu se provesti sljedeće metode ispitivanja:

  • elektrokardiografija za otkrivanje lokalizacije i stadija infarkta ili ishemije, kao i opsega i dubine oštećenja;
  • ehokardiografija - ultrazvuk srca, koji procjenjuje frakciju izbacivanja, kao i stupanj smanjenja kontraktilne sposobnosti miokarda;
  • Angiografija - kontrastni rendgenski pregled krvnih žila (metoda kontrasta X-zrakama).

Algoritam za hitne slučajeve kardiogenog šoka

Ako pacijent ima simptome kardiogenog šoka, prije dolaska radnika hitne pomoći potrebno je poduzeti sljedeće:

  1. Položite pacijenta na leđa i podignite noge (na primjer, položite ga na jastuk) kako biste osigurali najbolji protok arterijske krvi u srce:
  1. Nazovite tim za reanimaciju, opisujući stanje pacijenta (važno je obratiti pozornost na sve pojedinosti).
  2. Prozračite sobu, oslobodite pacijenta od skučene odjeće ili koristite kisik. Sve ove mjere potrebne su kako bi pacijent dobio slobodan pristup zraku.
  3. Koristite ne-narkotične analgetike za ublažavanje boli. Na primjer, takvi lijekovi su ketorol, baralgin i tramal.
  4. Provjerite pacijentov krvni tlak ako postoji mjerač krvnog tlaka.
  5. Ako postoje simptomi kliničke smrti, provodite reanimaciju u obliku indirektne masaže srca i umjetnog disanja.
  6. Prebacite pacijenta u medicinsko osoblje i opišite njegovo stanje.

Nadalje, prvu hitnu pomoć već osiguravaju zdravstveni radnici. Kod teškog kardiogenog šoka prijevoz osobe nije moguć. Oni poduzimaju sve mjere kako bi izašli iz kritičnog stanja - stabiliziraju otkucaje srca i krvni tlak. Kada se stanje pacijenta vrati u normalu, prevozi se na posebnom stroju za reanimaciju u jedinicu intenzivne njege.

Zdravstveni radnici mogu učiniti sljedeće:

  • uvesti narkotičke analgetike, kao što su Morfin, Promedol, Fentanil, Droperidol;
  • intravenozno ubrizgajte 1% otopinu mezatona i istovremeno Cordiamine, subkutano ili intramuskularno, 10% otopinu kofeina ili 5% otopinu efedrina (lijekove ćete možda morati primjenjivati ​​svaka 2 sata);
  • dati intravensku infuziju kap po kap 0,2% otopine norepinefrina;
  • propisati dušikov oksid za ublažavanje boli;
  • provoditi terapiju kisikom;
  • davati Atropin ili Efedrin u slučaju bradikardije ili srčanog bloka;
  • ubrizgati 1% otopinu lidokaina u slučaju ventrikularnih ekstrasistola;
  • provodi električnu stimulaciju u slučaju blokade srca, i ako se dijagnosticira ventrikularna paroksizmalna tahikardija ili fibrilacija želuca - električna defibrilacija srca;
  • povezati pacijenta s ventilatorom (ako je disanje prestalo ili ako se pojavi kratak dah - od 40 u minuti);
  • izvesti operaciju ako je šok uzrokovan ozljedom i tamponadom, dok se mogu koristiti lijekovi protiv bolova i srčani glikozidi (operacija se izvodi 4-8 sati nakon početka infarkta, vraća prohodnost koronarnih arterija, miokardi ostaju i prekida začarani krug šoka).

Daljnje liječenje određuje se ovisno o uzroku šoka i provodi se pod nadzorom resuscitatora. Ako je sve u redu, pacijent se prebacuje u opće odjeljenje.

Preventivne mjere

Da biste spriječili razvoj kardiogenog šoka, morate se pridržavati sljedećih savjeta:

  • pravodobno i adekvatno liječiti bilo kakve kardiovaskularne bolesti - aritmije, miokard, infarkt miokarda i tako dalje.
  • jesti ispravno;
  • slijediti plan rada i odmora;
  • odustati od loših navika;
  • baviti se umjerenim vježbama;
  • baviti se stresnim uvjetima.

Kardiogeni šok u djece

Ovaj oblik šoka nije tipičan u djetinjstvu, ali se može promatrati u vezi s kršenjem kontraktilne funkcije miokarda. U pravilu je ovo stanje popraćeno znakovima nedostatka desnog ili lijevog želuca, jer su djeca češće karakterizirana razvojem zatajenja srca pri kongenitalnim srčanim bolestima ili miokardima.

U ovom stanju dijete bilježi smanjenje napona na EKG-u i promjenu ST intervala i T-vala, kao i znakove kardiomegalije na grudima prema rezultatima rendgenskog snimanja.

Da biste spasili pacijenta, potrebno je izvršiti hitnu pomoć prema prethodno opisanom algoritmu za odrasle. Zatim, zdravstveni radnici provode terapiju za povećanje kontraktilnosti miokarda, za što se primjenjuju inotropni lijekovi.

Dakle, čest nastavak infarkta miokarda je kardiogeni šok. Takvo stanje može biti smrtonosno, tako da pacijent mora osigurati odgovarajuću hitnu pomoć kako bi normalizirao srčani ritam i pojačao kontraktilnost miokarda.

Kardiogeni šok (R57.0)

Verzija: Direktorij bolesti MedElement

Opće informacije

Kratak opis

klasifikacija


Da bi se utvrdila težina akutnog zatajenja srca u bolesnika s infarktom miokarda, Killip-ova se klasifikacija koristi (1967.). Prema toj klasifikaciji, stanje kardiogenog šoka odgovara smanjenju krvnog tlaka od 120 minuta.

Etiologija i patogeneza


Glavni uzroci kardiogenog šoka:
- kardiomiopatija;
- infarkt miokarda (MI);
- miokarditis;
- teški defekti srca;
- tumori srca;
- toksične lezije miokarda;
- perikardijalna tamponada;
- teški poremećaj srčanog ritma;
- plućna embolija;
- ozljede.

Najčešće se liječnik suočava s kardiogenim šokom u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom (ACS), osobito s MI s elevacijom ST. Kardiogeni šok je glavni uzrok smrti kod bolesnika s infarktom miokarda.

Oblici kardiogenog šoka:

- refleksna;
- istinski kardiogeni;
- nereagiranje;
- aritmija;
- zbog rupture miokarda.

patogeneza

Refleksni oblik
Refleksni oblik kardiogenog šoka karakterizira ekspanzija perifernih krvnih žila i pad krvnog tlaka, teška oštećenja miokarda nisu prisutna.
Pojava refleksnog oblika posljedica je razvoja Bezolda-Yarishovog refleksa iz lijevih ventrikularnih receptora tijekom miokardijalne ishemije. Stražnja stijenka lijeve klijetke osjetljivija je na iritaciju tih receptora, zbog čega se češće javlja refleksni oblik šoka u razdoblju intenzivne boli tijekom infarkta miokarda stražnjeg zida lijeve klijetke.
Uzimajući u obzir patogenetske značajke, refleksni oblik kardiogenog šoka ne smatra se šokom, već bolnim kolapsom ili naglašenom arterijskom hipotenzijom u bolesnika s MI.


Istinski kardiogeni šok

Glavni patogenetski čimbenici:

1. Isključivanje nekrotiziranog miokarda iz procesa kontrakcije glavni je uzrok smanjenja crpne (kontraktilne) funkcije miokarda. Razvoj kardiogenog šoka opažen je kada je veličina zone nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke.


2. Razvoj patofiziološkog začaranog kruga. Prvo, dolazi do naglog smanjenja sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda lijeve klijetke zbog razvoja nekroze (osobito ekstenzivne i transmuralne). Naglašeni pad moždanog udara dovodi do smanjenja aortnog tlaka i smanjenja koronarnog perfuzijskog tlaka, a zatim do smanjenja koronarnog protoka krvi. S druge strane, smanjenje koronarnog protoka krvi povećava ishemiju miokarda, što dodatno narušava sistoličku i dijastoličku funkciju miokarda.

Također povećanje prednaprezanja dovodi do nesposobnosti lijeve klijetke da se isprazni. Povećanje predopterećenja popraćeno je širenjem intaktnog, dobro perfundiranog miokarda, koji, prema Frank-Starlingovom mehanizmu, uzrokuje povećanje snage srčanih kontrakcija. Ovaj kompenzacijski mehanizam obnavlja udarni volumen, ali ejekcijska frakcija, koja je pokazatelj globalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se zbog povećanja konačnog dijastoličkog volumena. U isto vrijeme, dilatacija lijeve klijetke dovodi do povećanja naknadnog opterećenja (stupanj napetosti miokarda tijekom sistole u skladu s Laplasovim zakonom).
Kao posljedica smanjenja srčanog volumena u kardiogenom šoku, dolazi do kompenzacijskog perifernog vazospazma. Povećanje sistemskog perifernog otpora ima za cilj povećanje krvnog tlaka i poboljšanje opskrbe krvi vitalnim organima. Međutim, zbog toga se značajno povećava opterećenje, zbog čega se povećava potreba za kisikom miokarda, povećava se ishemija, daljnji pad kontraktilnosti miokarda i povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke. Potonji faktor uzrokuje povećanje plućne kongestije i, u skladu s tim, hipoksiju, pogoršanje ishemije miokarda i smanjenje njegove kontraktilnosti. Sljedeći postupak se ponavlja.


3. Poremećaji u sustavu mikrocirkulacije i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Areaktivni oblik
Patogeneza je slična onoj u pravom kardiogenom šoku, ali su produženi patogenetski čimbenici mnogo izraženiji. Postoji nedostatak odgovora na terapiju.

Aritmički oblik
Ovaj oblik kardiogenog šoka najčešće se javlja zbog paroksizmalne ventrikularne tahikardije, paroksizmalnog atrijalnog flatera ili distalnog tipa kompletnog atrioventrikularnog bloka. Postoje bradyysystolic i tachysystolic varijante aritmički oblik kardiogeni šok.
Aritmijski kardiogeni šok nastaje kao posljedica smanjenja moždanog udara i srčanog volumena (minutni volumen krvi) s navedenim aritmijama i atrioventrikularnom blokadom. U budućnosti će se uključiti patofiziološki začarani krugovi, opisani u patogenezi pravog kardiogenog šoka.


Kardiogeni šok zbog ruptura miokarda

Kardiogeni šok: početak i znakovi, dijagnoza, terapija, prognoza

Možda je najčešća i najteža komplikacija infarkta miokarda (MI) kardiogeni šok, koji uključuje nekoliko vrsta. Teško stanje u nastajanju u 90% slučajeva je fatalno. Mogućnost življenja u pacijentu pojavljuje se samo kada je, u vrijeme razvoja bolesti, u rukama liječnika. I bolje je - cijeli tim za reanimaciju, koji u svom arsenalu ima sve potrebne lijekove, opremu i uređaje za vraćanje osobe iz "drugog svijeta". Međutim, čak i sa svim tim sredstvima, šanse za spasenje su vrlo male. No, nada umire posljednja, tako da liječnici do posljednje borbe za život pacijenta, au drugim slučajevima postići željeni uspjeh.

Kardiogeni šok i njegovi uzroci

Kardiogeni šok, koji se manifestira akutnom arterijskom hipotenzijom, koja ponekad dosegne ekstremni stupanj, složeno je, često nekontrolirano stanje koje se razvija kao posljedica “sindroma malog srčanog volumena” (karakterizira ga akutna insuficijencija kontraktilne funkcije miokarda).

Najnepredvidljivije razdoblje u smislu pojave komplikacija akutnog uobičajenog infarkta miokarda su prvi sati bolesti, jer se u svakom trenutku infarkt miokarda može pretvoriti u kardiogeni šok, koji se obično javlja uz sljedeće kliničke simptome:

  • Poremećaji mikrocirkulacije i središnje hemodinamike;
  • Neravnoteža na bazi kiseline;
  • Pomak stanja vode i elektrolita u tijelu;
  • Promjene u neurohumoralnim i neurorefleksnim mehanizmima regulacije;
  • Poremećaji staničnog metabolizma.

Uz pojavu kardiogenog šoka u infarktu miokarda, postoje i drugi razlozi za razvoj ovog teškog stanja, koje uključuju:

  1. Primarni poremećaji pumpne funkcije lijeve klijetke (oštećenje valvularnog aparata različitog podrijetla, kardiomiopatija, miokarditis);
  2. Povrede popunjavanja šupljina srca koje se javljaju kod tamponade srca, miksoma ili intrakardijalnog tromba, plućne embolije (PE);
  3. Aritmije bilo koje etiologije.

Slika: uzroci kardiogenog šoka kao postotak

Oblici kardiogenog šoka

Klasifikacija kardiogenog šoka temelji se na raspodjeli stupnjeva težine (I, II, III - ovisno o klinici, otkucaju srca, razini krvnog tlaka, diurezi, trajanju šoka) i vrstama hipotenzivnog sindroma, koji se može prikazati kako slijedi:

  • Refleksni šok (hipotenzijsko-bradikardija sindrom), koji se razvija u pozadini jake boli, neki stručnjaci ne smatraju sam šok, jer se lako zaustavlja učinkovitim metodama, a osnova pada krvnog tlaka su refleksni učinci zahvaćenog područja miokarda;
  • Aritmijski šok, u kojem je arterijska hipotenzija uzrokovana malim srčanim otporom i povezana je s brady ili tahiaritmijom. Aritmički šok predstavlja dva oblika: dominantni tahizistolički i posebno nepovoljni - bradizistolički, koji nastaju na pozadini antrioventrikularnog bloka (AB) u ranom razdoblju infarkta miokarda;
  • Pravi kardiogeni šok, koji daje smrtnost od oko 100%, budući da mehanizmi njegovog razvoja dovode do nepovratnih promjena koje su nespojive sa životom;
  • Patogeneza reaktivne patogeneze je analogija pravih kardiogenih šokova, ali nešto izraženiji patogenetski čimbenici, a time i posebna ozbiljnost tijeka;
  • Šok zbog rupture miokarda, koji je popraćen refleksnim padom krvnog tlaka, srčane tamponade (krv se ulijeva u perikardijalnu šupljinu i stvara prepreke za kontrakcije srca), preopterećenje lijevog srca i kontraktilna funkcija srčanog mišića.

Patologija-uzroci kardiogenog šoka i njihova lokalizacija

Stoga je moguće istaknuti opće prihvaćene kliničke kriterije šoka kod infarkta miokarda i prikazati ih u sljedećem obliku:

  1. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod dopuštene razine od 80 mm Hg. Čl. (za bolesnike s arterijskom hipertenzijom - ispod 90 mm Hg. Art.);
  2. Diureza manja od 20 ml / h (oligurija);
  3. Bljedilo kože;
  4. Gubitak svijesti

Međutim, težina bolesnikovog stanja, koja je razvila kardiogeni šok, može se procijeniti prije s obzirom na trajanje šoka i odgovor pacijenta na uvođenje presor amina, nego na razinu arterijske hipotenzije. Ako trajanje šok stanja prelazi 5-6 sati, to se ne zaustavlja lijekovima, a sam šok kombinira s aritmijama i plućnim edemom, taj se šok naziva reaktivnim.

Patogenetski mehanizmi kardiogenog šoka

Vodeća uloga u patogenezi kardiogenog šoka pripada smanjenju kontraktilne sposobnosti srčanog mišića i refleksnih utjecaja iz zahvaćenog područja. Redoslijed promjena u lijevom dijelu može se prikazati na sljedeći način:

  • Smanjeni sistolički val uključuje kaskadu adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama;
  • Povećana proizvodnja kateholamina dovodi do generalizirane vazokonstrikcije, osobito arterijskih žila;
  • Generalizirani spazam arteriole, pak, uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora i doprinosi centralizaciji protoka krvi;
  • Centralizacija protoka krvi stvara uvjete za povećanje volumena cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji i daje dodatni stres lijevoj klijetki, uzrokujući njezin poraz;
  • Povećani krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki dovodi do razvoja zatajenja srca lijeve klijetke.

Skupina mikrocirkulacije u slučaju kardiogenog šoka također prolazi kroz značajne promjene zbog arteriolo-venskog skretanja:

  1. Kapilarno ležište je osiromašeno;
  2. Razvija se metabolička acidoza;
  3. Uočene su izražene distrofične, nekrobiotičke i nekrotične promjene u tkivima i organima (nekroza u jetri i bubrezima);
  4. Povećava se propusnost kapilara, zbog čega dolazi do masovnog izlaza plazme iz krvotoka (plazmorragije), čiji volumen prirodno pada u cirkulirajuću krv;
  5. Plazmoragija dovodi do povećanja hematokrita (omjer plazme i crvene krvi) i smanjenja protoka krvi u srčanim šupljinama;
  6. Krvno punjenje koronarnih arterija je smanjeno.

Događaji koji se javljaju u zoni mikrocirkulacije neizbježno dovode do stvaranja novih ishemijskih mjesta s razvojem distrofičnih i nekrotičnih procesa u njima.

Kardiogeni šok, u pravilu, karakterizira brz protok i brzo zahvaća cijelo tijelo. Na račun poremećaja homeostaze eritrocita i trombocita mikropoliza krvi počinje u drugim organima:

  • U bubrezima s razvojem anurije i akutnim zatajenjem bubrega - kao rezultat;
  • U plućima uz nastanak respiratornog distresnog sindroma (plućni edem);
  • U mozgu s oticanjem i razvojem cerebralne kome.

Kao rezultat tih okolnosti počinje se konzumirati fibrin, koji dolazi do formiranja mikrotrombi koji formira DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija) i dovodi do pojave krvarenja (češće u gastrointestinalnom traktu).

Dakle, kombinacija patogenetskih mehanizama dovodi do stanja kardiogenog šoka do nepovratnih posljedica.

Video: Medicinska animacija kardiogenog šoka (eng)

Dijagnoza kardiogenog šoka

S obzirom na ozbiljnost pacijentovog stanja, liječnik nema vremena za detaljan pregled, tako da se primarna (u većini slučajeva predbolnička) dijagnoza u potpunosti oslanja na objektivne podatke:

  1. Boja kože (blijeda, mramorna, cijanoza);
  2. Tjelesna temperatura (niski, ljepljivi hladni znoj);
  3. Disanje (česta, površna, poteškoća - dispneja, na pozadini pada krvnog tlaka, kongestija se povećava s razvojem plućnog edema);
  4. Puls (učestalo, malo punjenje, tahikardija, s padom krvnog tlaka, postaje nitasta, a zatim prestaje biti palpabilna, može se razviti tahija- ili bradiaritmija);
  5. Krvni tlak (sistolički - dramatično smanjen, često ne veći od 60 mm Hg. Art. A ponekad nije uopće određen, puls, ako se pokaže da mjeri dijastolički, ispada da je ispod 20 mm Hg.);
  6. Zvuk srca (gluhi, ponekad III ton ili melodija ritmičkog proto-dijastoličkog galopa);
  7. EKG (češće slika MI);
  8. Bubrežna funkcija (smanjena diureza ili se javlja anurija);
  9. Bol u području srca (može biti vrlo intenzivan, pacijenti glasno jauče, nemirni).

Naravno, za svaku vrstu kardiogenog šoka ima svoje osobine, ovdje su samo uobičajene i najčešće.

Dijagnostički testovi (koagulogram, oksigenacija krvi, elektroliti, EKG, ultrazvuk, itd.), Koji su potrebni za pravilnu taktiku upravljanja pacijentom, već se provode u stacionarnim uvjetima ako ih ambulantni tim uspije isporučiti tamo, jer smrt na putu do bolnice nije tako tako rijetka u takvim slučajevima.

Kardiogeni šok - hitno stanje

Prije nego što počnemo pružati hitnu pomoć za kardiogeni šok, svaka osoba (ne nužno liječnik) treba barem nekako upravljati simptomima kardiogenog šoka, a da pri tome ne zbunjuje životno ugrožavajuće stanje s opijenim stanjem, na primjer, infarkt miokarda i kasniji šok bilo gdje. Ponekad je potrebno vidjeti ljude koji leže na postajama ili na travnjacima, kojima je možda potrebna hitna pomoć specijalista za reanimaciju. Neki prolaze, ali mnogi se zaustavljaju i pokušavaju pružiti prvu pomoć.

Naravno, u prisustvu znakova kliničke smrti, važno je odmah započeti s reanimacijom (neizravna masaža srca, umjetno disanje).

Međutim, nažalost, malo ljudi posjeduje opremu, a često se i gube, pa bi u takvim slučajevima najbolja pred-medicinska pomoć bila nazvati broj “103” gdje je vrlo važno ispravno opisati stanje pacijenta dispečeru, oslanjajući se na znakove koji mogu biti karakteristični za teške slučajeve. srčani udar bilo koje etiologije:

  • Izuzetno blijedi ten sa sivkastom nijansom ili cijanozom;
  • Hladno ljepljivi znoj prekriva kožu;
  • Smanjenje tjelesne temperature (hipotermija);
  • Nema reakcije na okolne događaje;
  • Oštar pad krvnog tlaka (ako je moguće mjeriti ga prije dolaska hitne pomoći).

Prehospitalna njega za kardiogeni šok

Algoritam djelovanja ovisi o obliku i simptomima kardiogenog šoka, oživljavanje, u pravilu, počinje odmah, pravo u reanimobile:

  1. Pod kutom od 15 ° podignite noge pacijenta;
  2. Dati kisik;
  3. Ako je pacijent nesvjestan, dušnik je intubiran;
  4. U nedostatku kontraindikacija (oticanje vratnih vena, plućni edem), infuzijska se terapija provodi otopinom reopoliglucina. Osim toga, daju se prednizon, antikoagulansi i trombolitici;
  5. Da bi se održao krvni tlak barem na najnižoj razini (ne ispod 60/40 mm Hg), primjenjuju se vazopresori;
  6. U slučaju poremećaja ritma - olakšanje napada ovisno o situaciji: tahiaritmija - elektropulznom terapijom, bradiaritmija - ubrzavanjem stimulacije srca;
  7. U slučaju ventrikularne fibrilacije - defibrilacije;
  8. S asistolom (prestanak rada srca) - neizravna masaža srca.

Principi terapije lijekovima za pravi kardiogeni šok:

Liječenje kardiogenog šoka treba biti ne samo patogenetsko, nego i simptomatsko:

  • Kod plućnog edema, nitroglicerina, diuretika, adekvatne anestezije, uvođenja alkohola kako bi se spriječilo stvaranje pjenaste tekućine u plućima;
  • Izraženi bolni sindrom zaustavljen je promedolom, morfinom, fentanilom s droperidolom.

Hitna hospitalizacija pod stalnim promatranjem u jedinici intenzivne njege, zaobilazeći hitnu pomoć! Naravno, ako je moguće stabilizirati stanje pacijenta (sistolički tlak od 90-100 mm Hg. Art.).

Predviđanje i životne šanse

S obzirom na kratkotrajni kardiogeni šok, druge komplikacije se mogu brzo razviti u obliku poremećaja ritma (tahije i bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žila, plućnog infarkta, slezene, nekroze kože, krvarenja.

Ovisno o tome kako se arterijski tlak spušta, izraženi su znakovi perifernih poremećaja, kakva je reakcija tijela pacijenta na korektivne mjere uobičajeno razlikovati kardiogeni šok umjerene težine i težine, koji je klasificiran kao aktivan u klasifikaciji. Blagi stupanj za takvu ozbiljnu bolest, općenito, nekako nije osiguran.

Međutim, čak iu slučaju umjerenog šoka, nema razloga za zabludu. Neki pozitivan odgovor tijela na terapijske učinke i poticanje povećanja krvnog tlaka na 80-90 mm Hg. Čl. može se brzo zamijeniti inverznom slikom: na pozadini povećanja perifernih manifestacija, krvni tlak počinje ponovno padati.

Pacijenti s teškim kardiogenim šokom su gotovo bez ikakve šanse za preživljavanje, jer apsolutno ne reagiraju na terapijske mjere, tako da velika većina (oko 70%) umire u prvim danima bolesti (obično unutar 4-6 sati od trenutka šoka). Pojedinačni pacijenti mogu trajati 2-3 dana, a zatim dolazi do smrti. Samo 10 pacijenata od 100 uspijevaju prevladati ovo stanje i preživjeti. Ali samo je nekolicina predodređena da doista pobijedi ovu strašnu bolest, jer dio onih koji su se vratili iz "drugog svijeta" uskoro umire od zatajenja srca.

Graf: stopa preživljavanja nakon kardiogenog šoka u Europi

Slijedi statistika koju su prikupili švicarski liječnici za pacijente koji su imali infarkt miokarda s akutnim koronarnim sindromom (ACS) i kardiogenim šokom. Kao što se može vidjeti iz grafikona, europski liječnici uspjeli su smanjiti smrtnost pacijenata

do 50%. Kao što je već spomenuto, u Rusiji i CIS-u te su brojke još pesimističnije.

Što je kardiogeni šok u infarktu miokarda

Akutni infarkt miokarda i kardiogeni šok međusobno su povezani, šok se javlja unutar 24 sata nakon bolesti. Također se može razviti tijekom liječenja u kardiokirurškoj operaciji ili u fazi hospitalizacije.

Prema statistikama, kardiogeni šok će se pojaviti u 7% s infarktom miokarda s povećanjem ST segmenta (ili s Q valom). I to se manifestira nakon 5 sati nakon pojave srčanog udara.

U slučaju srčanog udara bez Q vala, kardiogeni šok se javlja nakon 75 sati u manje od 3% bolesnika. Intenzitet manifestacije šoka smanjuje trombolitičku terapiju.

  • Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i NISU Priručnik za djelovanje!
  • Samo DOKTOR vam može dati točnu DIJAGNOSTICU!
  • Potičemo vas da ne radite samoizlječenje, već da se registrirate kod specijaliste!
  • Zdravlje vama i vašoj obitelji!

Slučajevi smrti pacijenata u prisutnosti šoka dosežu 70%, ako se provodi revaskularizacija, stopa pada na 60%.

razlozi

Nespojivost kardiogenog šoka sa životom posljedica je nekroze miokarda lijeve klijetke (gotovo 40%). Kada se šok nazove rupturom papilarnog mišića ili interventrikularnog septuma, prognoza se poboljšava zbog operativne operacije.

Razlog za ovu prognozu je manja površina nekroze miokarda. No, "pravi" šok uzrokuje disfunkciju lijeve klijetke. Često je pojava kardiogenog šoka uzrokovana infarktom prednjeg miokarda.

Slučajevi manifestacije kardiogenog šoka u bolesnika s nekrozom manjom od 40%, bez promatranja kongestije u plućima i odsutnosti povećanja ukupnog perifernog krvnog tlaka, postali su učestaliji. Na to utječu sustavne upalne reakcije i ishemija.

Također postoji mišljenje da uporaba ACE inhibitora, morfina, beta-blokatora i nitrata ima značajan učinak na kardiogeni šok.

Postoje tri vrste kardiogenog šoka:

Postoji nekoliko vrsta:

  • klasična slika - tlak u plućnim kapilarama prelazi 30 mm Hg. v.;
  • kliničke manifestacije izraženog opažanja od 25 do 30 mm Hg. v.;
  • umjereno - 18 - 25 mm Hg. v.;
  • kongestija plućnog edema pri tlaku od 18 mm Hg. Čl.

U pravilu, prvi znakovi šoka mogu se vidjeti nekoliko sati nakon srčanog udara.

  • uzrokuju hemodinamske poremećaje, što rezultira aritmijskim kardiogenim šokom;
  • Njegova pojava je uzrokovana smanjenom srčanom provodnošću i srčanim ritmom koji uzrokuju središnji hemodinamski poremećaj;
  • fenomeni nestaju pri normalizaciji srčane funkcije pumpanja;
  • može se obnoviti nastavljanjem sinusnog ritma i zaustavljanjem gore navedenih kršenja.
  • dovodi do povećanog krvnog tlaka;
  • narušavanje ravnoteže između živčanog sustava (parasimpatički i simpatički ton) i nociceptivnih impulsa ulaze u središnji živčani sustav;
  • kao rezultat toga dolazi do kardiogenog refleksnog šoka.

Bolni sindrom koji nije zaustavljen u vrijeme infarkta miokarda uzrokuje tešku hipotenziju i kolaps. Stoga se kardiogeni šok refleksnog tipa manifestira svijetlom kliničkom slikom - niskim impulsnim punjenjem, ubrzanim otkucajem srca, niskim krvnim tlakom, pretjeranim znojenjem, bljedilom kože. Takozvano kolaptoidno stanje.

Trajanje refleksnog šoka nije dugo. Liječenje kardiogenog šoka u infarktu miokarda moguće je uz pravilnu anesteziju. Da bi se postigla održiva hemodinamska obnova moguće je uzimati vazopresorske lijekove.

Simptomi kardiogenog šoka u infarktu miokarda

Simptomi uključuju:

  • smanjenje diureze;
  • poremećaj svijesti;
  • hladan znoj;
  • blanširanje kože;
  • cijanoza;
  • kratak dah;
  • nizak krvni tlak;
  • sinusna tahikardija.

Prilikom utvrđivanja ovih znakova, potrebno je pribjeći invazivnoj kontroli hemodinamike: u plućnoj arteriji kako bi se odredio pritisak ublažavanja i intraarterijska kontrola krvnog tlaka.

Smatra se da je klasična definicija smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za 30 minuta ispod 90 mm Hg. U kombinaciji s izraženim pojavama periferne hipoperfuzije.

Ako se istodobna hipovolemija ne promatra, onda se kod hemodinamskog šoka uočava kombinacija povećanja tlaka punjenja na 20 mm Hg. Čl. u lijevoj klijetki i smanjenje na 1,8 l / min / m2 srčanog indeksa.

Jesu li fizička opterećenja dopuštena nakon infarkta miokarda i koliko - pročitajte ovdje.

Smanjenje krvnog tlaka je relativno kasni znak. Pulsni arterijski tlak se u početku smanjuje i pojavljuje se sinusno refleksna tahikardija uzrokovana smanjenjem srčanog volumena. Istovremeno se javlja vazokonstrikcija, počevši od kožnih žila, bubrega i završavajući s mozgom.

Pojava vazokanstracije može održavati normalnu razinu krvnog tlaka. Perfuzija tkiva i organa, uključujući miokard, pogoršava se prilično brzo. Na temelju simpatomimetičkih lijekova izražena je vazokonstrikcija.

To omogućuje da se metodom auskultacije utvrdi smanjenje krvnog tlaka, ali arterijski tlak određen arterijskom punkcijom ostat će unutar normalnog raspona.

Stoga, ako nije moguće provesti invazivnu kontrolu, tada bi trebale biti palpirane arterije (femoralna i karotidna) koje su manje sklone vazokonstrikciji.

dijagnostika

Algoritam djelovanja u dijagnosticiranju kardiogenog šoka:

liječenje

U idealnom slučaju, hitna skrb bi trebala biti usmjerena na provođenje balonske intra-arterijske kontrapulsacije. Dakle, moguće je stabilizirati hemodinamiku i održati relativnu stabilizaciju stanja dugo vremena.

Uz kontrapulsaciju, potrebno je dijagnosticirati koronarnu srčanu bolest pomoću koronografije, što će odrediti stupanj, mjesto i prirodu suženja koronarne arterije.

Također je potrebno revaskularizirati miokardij metodom operacije koronarne arterije ili koronarne angioplastike. Nažalost, vrlo je rijetko održavati cijeli niz aktivnosti. Provođenje koronarne artroplastike omogućilo je smanjenje statistike smrtnosti na gotovo 40%.

Tijekom studija, obnova koronarnog protoka krvi i uspješna rekanalizacija koronarnih arterija kod bolesnika smanjila je smrtnost, iznosila je 23%. Do 50% smanjenja smrtnosti daje hitnu operaciju koronarnog premoštenja.

Uspješna prognoza daje pravovremenu revaskularizaciju. Prema SHOCK studiji među pacijentima mlađim od 75 godina, samo 2 su spašena od 10. No, kako bi se osigurala gore navedena pomoć, potrebno je tijekom vremena identificirati i hospitalizirati pacijenta u specijaliziranom odjelu za kardiokirurgiju.

U praksi, zdravstvena zaštita koristi sljedeću metodu za liječenje bolesnika s dijagnozom kardiogenog šoka.

Kod brzog smanjenja krvnog tlaka koristi se infuzija norepinefrina. Krvni tlak bi trebao porasti na 90 mm Hg. Čl. Zatim morate unijeti dopamin. A u slučajevima ne tako izražene hipotenzije, ovaj se postupak provodi u početku.

Ako se krvni tlak održava na 90 mmHg. Čl. Uvođenjem dopamina brzinom od 400 µg / min, ona ima pozitivan učinak širenjem cerebralnih i koronarnih žila, kao i žila trbušnih organa i bubrega.

Ako se brzina infuzije dopamina poveća, pozitivni učinak se minimizira. Pri brzinama iznad 1000 ug / min dopamin potiče vazokonstrikciju.

U slučaju stabilizacije krvnog tlaka u malim dozama dopamina, liječenje dobutaminom treba primijeniti u dozi od 200 do 1000 μg / min. Daljnja brzina primjene ovih lijekova regulirana je ponašanjem krvnog tlaka. Osim toga, mogu se propisati inhibitori fosfodiesteraze (enoksimon, milrinon).

U nedostatku izraženog hripanja u plućima, preporuča se provjera reakcije uobičajenom metodom uvođenja tekućine. Ova tehnika se sastoji u uvođenju tekućine u 5 minuta (najmanje 3) od 250-500 ml, zatim nakon 5 minuta pri 50 mg, pa sve do trenutka kad se stagnacija u plućima poveća. Čak i kod najvećeg kardiogenog šoka u 5 bolesnika uočena je relativna hipovolemija.

Pročitajte o prevenciji srčanog udara i moždanog udara s narodnim lijekovima ovdje.

Operacija za infarkt miokarda izvodi se u slučaju velikih fokalnih krvarenja - o kirurškoj intervenciji u ovom članku.

Kortikosteroidni hormoni nisu propisani za kardiogeni šok. Neka klinička ispitivanja i istraživanja pokazala su pozitivan učinak na pacijenta uvođenjem smjese glukoza-kalij-inzulin.