Asimptomatska stenoza karotidne bifurkacije, praćena bukom

Nije poznata geneza buke koja se čuje kad se čuje aterosklerotska lezija karotidne bifurkacije, koja još nije dovela do TIA ili moždanog udara. Prema objavljenim publikacijama, male populacije su analizirane u provedenim istraživanjima, au većini njih nije bilo moguće utvrditi lokalizaciju i težinu stenoze. Ispitivanja bolesnika s asimptomatskom stenozom i bukom cerviksa usmjerena na opsežne kirurške zahvate karakteriziraju slični nedostaci. U većini radova uočeno je da bolesnici s bukom vrata maternice povećavaju rizik od srčanih bolesti, moždanog udara i smrti. U međuvremenu, udar se ne mora nužno razviti u bazenu posude iz koje potječe buka. S obzirom na to, možemo reći da obavljanje operacija na karotidnoj arteriji u bolesnika s asimptomatskom stenozom nije uvijek preporučljivo.

Međutim, u bolesnika s brutalnom stenotičkom lezijom na početku unutarnje karotidne arterije (1,5 mm manje), koja smanjuje dotok krvi u distalne dijelove unutarnje karotidne arterije, povećava se rizik od trombotične okluzije. Iako ovi pacijenti imaju smanjenje protoka krvi u distalnoj unutarnjoj karotidnoj arteriji, lezija ostaje asimptomatska zbog dostatnog ipsilateralnog protoka krvi kroz prednji dio kruga Willisa do ipsilateralnih srednjih i prednjih cerebralnih arterija. Stoga se moždani udar može razviti kasnije zbog arterijske arterijske embolije. Tijekom dijastole često se čuje buka koja prati izraženu stenozu na početku unutarnje karotidne arterije, visokog zvuka i duge. Kako stenoza napreduje i protok krvi usporava, buka nestaje i nestaje kada dođe do okluzije. Neinvazivne metode proučavanja karotidnih arterija, uključujući B-skeniranje, Doplerov protok krvi izravno distalno od stenoze, kvantitativna spektralna analiza buke i određivanje okulosistoličkog tlaka pomoću oculopletizmografije, omogućuju identificiranje područja izražene stenoze. Ako nema randomizirane studije učinkovitosti endarterektomije u usporedbi s antiagregacijskom terapijom za ovu vrstu lezije, liječnik može odabrati bilo koju od ovih metoda. Češće se propisuju antiplatketni agensi. Ako su zabilježeni znaci progresivnog sužavanja i promjer lumena rezidualne žile manji od 1,5 mmi, u našoj klinici se smatra metoda izbora. Učestalost komplikacija operacije ne smije prelaziti 2%. Međutim, do sada nema dokaza da je kirurško liječenje učinkovitije od konzervativne terapije, te je stoga potrebno provesti randomiziranu procjenu.

Metoda rekonstrukcije karotidne bifurkacije s ponovljenim operacijama

Izum se odnosi na medicinu, odnosno kardiovaskularnu kirurgiju. Zajednička karotidna arterija se reže uzdužno, formirajući dvije polukružnice. Oni obrću autofan, u njegovom proksimalnom dijelu proizvode uzdužni presjek, čija je duljina jednaka razmaku između rubova razrijeđenih polukružnica. Između autoventure i zajedničke karotidne arterije nastaje anastomoza, dok se početna podjela unutarnje karotidne arterije formira iz jednog polukruga, a početna podjela vanjske karotidne arterije se oblikuje iz drugog polukruga. Zatim se u njih reumplantiraju panjevi unutarnjih i vanjskih karotidnih arterija. Metoda proširuje Arsenal alata za rekonstrukciju karotidne bifurkacije s ponovljenim operacijama. 3 il.

Crteži prema patentu Ruske Federacije 2327423

Izum se odnosi na medicinu, odnosno kardiovaskularnu kirurgiju.

Karotidna endarterektomija (CEAE) danas je jedna od najčešćih vaskularnih rekonstrukcija. Razlog tome nije samo visoka učestalost oštećenja karotidne bifurkacije, koja čini 65-70% svih okluzivnih lezija grana aortnog luka, već i visoka učinkovitost CEA u korekciji cerebralnog protoka krvi, sprečavanje progresije poremećaja cirkulacije i razvoj akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije (Belov Yu.V. na vaskularnoj kirurgiji s atlasom operativne opreme M: “DeNovo”, 2000, Pokrovsky AV “Klasična” karotidna endarterektomija // Angiologija i vaskularna kirurgija - 2001., svezak 7, br. 1, 101-104; Va scularna kirurgija, Loftus, C.M., karotidna arterijska kirurgija (1999).

U postoperativnom razdoblju relevantan je problem restenoze i tromboze do 23% (Pokrovski A.V. Klinička angiologija: vodič u 2 t., M.: Meditsina, 2004; svezak 1). U bolesnika s hemodinamski značajnim restenozama i trombotičkim reokluzijama nakon karotidne endarterektomije najčešće se primjenjuju sljedeće metode rekonstrukcije: ponovljeni CEAE, izolirana karotidna arterija (ICA) bez endarterektomije (EAA), resekcija s reaktivnošću ICA, resekcija sindroma opće ventiliranog srca, CEA, resekcija sindroma opće ventiliranog srca. ICA s protetikom, resekcija ICA + EAE iz vanjske karotidne arterije (HCA), potkranijalno-karotidni bypass. Kod ponovljenih operacija na bifurkaciji karotide, u pravilu, vlastita tkiva arterija nisu prikladna za rekonstrukciju. Restenoze su myointimalna hiperplazija ili ponovljena aterosklerotska lezija u zoni rekonstrukcije. U slučaju ponovljenih intervencija na OCA bifurkaciji, nakon karotidne endarterektomije, pitanje odabira metode rekonstrukcije ostaje relevantno. Kod ponovljenih operacija, u pravilu je potrebna resekcija OFA i ICA bifurkacija s protetikom (Pokrovsky AV Klinička angiologija: 2-metarski priručnik, M.: Meditsina, 2004; svezak 1).

Za većinu arterijskih bifurkacija, omjer ukupne površine poprečnog presjeka dviju posuda kćeri i površine poprečnog presjeka roditelja veći je od jedan (Pedley T., Hidrodinamika velikih krvnih žila. M.: Mir, 1983). Prema tome, postoji potreba da se razvije metoda koja će omogućiti intraoperativno stvaranje karotidne bifurkacije primjenjive na svaku specifičnu anatomsku varijantu.

Prototip izuma je protetička karotidna bifurkacijska vaskularna bifurkacijska proteza (Castellani L. i svi, J. Cardiovascular Surgery. Torino; 1991 Jul-Aug; 32 (4): 426-35). Metoda je prikladna, ali ovom metodom treba upotrijebiti sintetsku protezu koja ima presjek 2: 1: 1, a promjer grana proteze može imati odstupanje od promjera jedne od arterija (OCA, VSA, HCA).

Tehnički rezultat je formiranje bifurkacije OCA s ustima ICA i HCA, uz održavanje izvornih geometrijskih i hemodinamskih parametara, obnavljanje fiziološke ekspanzije (lukovice) usta ICA.

Metoda je kako slijedi. Zajednička karotidna arterija 1 je stegnuta proksimalno na zahvaćeno područje, unutarnje 2 i vanjske 3 karotidne arterije - što je moguće distalnije. Bifurkacija karotide se resecira unutar nepromijenjenih arterijskih tkiva. OCA se podijeli uzdužno po tipu "usta ribe", formirajući dva polukruga. Za formiranje inicijalnog odjela ICA, u pravilu se koristi autovena 4, ali se može koristiti i linearna proteza. Reverzna vena u proksimalnom dijelu proizvodi uzdužni presjek. Duljina kriške na autofokusu izvodi se na temelju udaljenosti između rubova razvedenih krajeva (polu-krugova) uzdužno raščlanjenih OCA. Zatim se formira anastomoza između autofona (cjevovoda) i OCA kontinuiranim 7/0 polipropilenskim šavom s dvije igle. U isto vrijeme, početni odjel ICA formiran je iz jednog OCA polukruga, a od drugog OCA polukruga - inicijalnog odjela ICA. U budućnosti, oni su reimplantirani, odnosno, panjeve od ICA i HCA.

Slika 1 prikazuje pripremljene panjeve karotidnih arterija i obrnuti autovent; slika 2 - ušivena u autocenu OCA, formirala početne dijelove ICA i HCA; Slika 3 - formirana bifurkacija karotide pomoću autowena.

Predložena metoda operirana je na 10 bolesnika.

Primjer 1. Pacijent od 72 godine primljen je na odjel vaskularne kirurgije s pritužbama na povremene glavobolje, vrtoglavicu tijekom promjene položaja tijela, zamračenje očiju, slabost u desnim ekstremitetima. Smatra se bolesnim 2 godine nakon ishemijskog moždanog udara u bazenu lijeve karotide s razvojem desne hemipareze. Dijagnoza: Ateroskleroza. Takayasu sindrom. Stenoza karotidnih arterija na obje strane. HNMK 4 Čl. Lericheov sindrom. Okluzija lijeve ilijačne arterije, stenoza desne arterije ilijačne žlijezde. Okluzija desne femoralne arterije. CI 2 B Čl.

Prema podacima s ultrazvuka na lijevoj strani, određena je stenoza bifurkacije karotide s prijelazom na usta ICA do 70% heterogenog aterosklerotskog plaka, stenozom usta HCA do 50% heterogenog aterosklerotskog plaka; desno usta ICA na 40%.

Klasična CEAE s plastičnim flasterom od PTFE (Ecoflon) proizvedena je na lijevoj strani pod intra-anestezijom. Rano poslijeoperacijsko razdoblje je bilo beznačajno. Na kontrolnom ultrazvučnom pregledu (7. dan nakon zahvata) nisu pronađene trombotične mase u području rekonstrukcije karotidnih arterija. Klinički, pacijent je imao regresirane neurološke simptome. Nakon 1 godine i 3 mjeseca, pacijent je primijetio povećanu glavobolju i vrtoglavicu. U ispitivanju prema skeniranju ultrazvučnih podataka utvrđena je restrikcija karotidne bifurkacije do 60%, pri čemu je prijenos u usta ICA do 80%. Kod ponovnog zahvata s tehničkim poteškoćama (izraženi cicatricial periarterial process), OCA, ICA i ICA su identificirani. Karotidne arterije su guste, sklerotične. Unos prtljažnika BPV iz lijeve noge. Promjer OCA je 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. Bifurkacija karotide je resecirana unutar nepromijenjenog tkiva. OCA je rezana po dužini duž vrste ribljeg usta, formirajući dva polukružnika. Autovanj je bio obrnut, na proksimalnom kraju je napravljen dio koji je bio jednak razmaku između rubova razrijeđenih krajeva uzdužno raščlanjene OCA. Zatim je proksimalni kraj venskog grafta ušiven u pripremljenu OCA, formirajući početne dijelove ICA i ICA, nakon čega slijedi reimplantacija panjeva odgovarajućih arterija. Dobiven je zadovoljavajući glavni protok krvi u sve arterije unutar rane. U kasnom postoperativnom razdoblju, kada je kontrolni pregled pacijenta određen regresijom neuroloških simptoma, prema podacima ultrazvuka u području rekonstrukcije hemodinamskih prepreka za protok krvi nije otkrivena.

Primjer 2. Pacijent, star 68 godina, primljen je na planiran način s pritužbama na povremene glavobolje, s gubitkom svijesti, hipertenzivnim krizama, slabošću u desnom gornjem ekstremitetu.

Klinička dijagnoza: Ateroskleroza. Takayasu sindrom. Karotidna stenoza. HNMK 3 žlice. Sop.: Hipertenzija faza 3, stupanj 3, rizik 4.

Prema podacima o ultrazvuku, stenoza lijeve unutarnje karotidne arterije do 90% s heterogenim plakom s subintimalnim krvarenjem, 70% usta vanjske karotidne arterije; desno: stenoza usta unutarnje karotidne arterije do 50%. Pacijentica je podvrgnuta operaciji CEAE s plastičnim flasterom iz autofona. Rano poslijeoperacijsko razdoblje je bilo beznačajno. Na kontrolnom ultrazvučnom pregledu (petog dana nakon zahvata) nisu zabilježene hemodinamske prepreke za protok krvi u zoni rekonstrukcije karotidnih arterija. Kod praćenja bolesnika nakon 2 godine otkrivena je restenoza bifurkacije karotide s prijelazom na usta ICA na 80%. Tijekom druge operacije otkrivena je skleroza i deformitet autovnusnog flastera. U longitudinalnoj arteriotomiji otkrivena je stenoza CCA, bifurkacija i usta ICA do 80% zbog myointimalne hiperplazije. Promjer OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. Bifurkacija karotide se resecira unutar nepromijenjenog tkiva. OCA je rezana po dužini duž vrste ribljeg usta, formirajući dva polukružnika. Autovanj je bio obrnut, na proksimalnom kraju je napravljen dio koji je bio jednak razmaku između rubova razrijeđenih krajeva uzdužno raščlanjene OCA. Zatim je proksimalni kraj venskog grafta ušiven u pripremljenu OCA, formirajući početne dijelove ICA i ICA, nakon čega slijedi reimplantacija panjeva odgovarajućih arterija. Zadovoljavajući glavni krvni protok dobiven je u svim arterijama unutar rane. U kasnom postoperativnom razdoblju tijekom kontrolnog pregleda na ultrazvučnoj hemodinamičkoj prepreci u bifurkaciji karotidnih arterija nisu otkrivene.

Predložena verzija rekonstrukcije karotidnih arterija tijekom ponovljenih operacija omogućuje stvaranje bifurkacije s obnovom fiziološke ekspanzije usta ICA i davanje početnih dijelova ICA i ICA dijametara koji su najprikladniji za pacijentove karotidne arterije. Stoga je predložena metoda metoda izbora za ponovljene operacije na bifurkaciji karotide.

Formulacija izuma

Postupak formiranja karotidne bifurkacije, naznačen time, da se zajednička karotidna arterija reže uzdužno, formirajući dva polu-kruga, obrnuta, autovewens, u svom proksimalnom dijelu proizvodi uzdužni presjek, čija je duljina jednaka udaljenosti između rubova razrijeđenih polukružnica, nakon čega tvore anastomozu između autonomne i zajedničke karotidne arterije, u isto vrijeme, početna podjela unutarnje karotidne arterije se formira iz jednog polu-kruga, a početna podjela vanjske karotidne arterije se formira iz drugog, nakon čega se panj reimplantira u njih trenje i vanjske karotidne arterije.

Asimptomatska stenoza karotidne bifurkacije, praćena bukom

Sadržaj

Asimptomatska stenoza karotidne bifurkacije, praćena bukom

Uzrok i izvor nastanka zvukova koji se čuju u aterosklerotičnoj leziji karotidne bifurkacije (mjesto daljnjeg odvajanja zajedničke karotidne arterije u unutarnje i vanjske grane), koja još nije dovela do pojave prolaznog ishemijskog napada (TIA, mikrostroka) ili moždanog udara, nije poznato. Prema objavljenim publikacijama, male populacije su analizirane u provedenim istraživanjima, au većini njih nije bilo moguće utvrditi lokalizaciju i ozbiljnost stenoze (sužavanje lumena arterija) karotidne bifurkacije.

Pregled bolesnika s asimptomatskom stenozom i bukom cerviksa usmjerenom na ekstenzivne vaskularne kirurške operacije karakteriziraju slični nedostaci. U većini radova uočeno je da bolesnici s bukom vrata maternice povećavaju rizik od srčanih bolesti, moždanog udara i smrti. U međuvremenu, moždani udar (cerebralni infarkt) se ne mora nužno razviti u bazenu posude iz koje potječe buka. S obzirom na to, izvođenje operacija na karotidnoj arteriji u bolesnika s asimptomatskom stenozom (sužavanje unutarnjeg lumena arterije) nije uvijek preporučljivo.

Međutim, u bolesnika s grubom stenotičkom lezijom na početku unutarnje karotidne arterije (kada 1,5 mm ili manje ostaje iz početnog lumena posude kada se sužava), smanjujući protok krvi u mozgu u distalnim (prelazećim) područjima unutarnje karotidne arterije, povećava se rizik od trombotične okluzije. (začepljenje lumena arterije).

Iako ovi pacijenti imaju smanjen protok krvi u gornjem dijelu unutarnje karotidne arterije, lezija ostaje asimptomatska zbog dovoljnog ipsilateralnog (od suprotne strane) protoka krvi kroz prednji dio kruga Willisa do ipsilateralne srednje i prednje cerebralne arterije. Stoga se moždani udar (cerebralni infarkt) može razviti kasnije u vezi s arterijskom arterijskom embolijom. Buka povezana s izraženom stenozom (sužavanje lumena) na početku unutarnje karotidne arterije, visoka u zvuku i dugoj, često se čuje tijekom auskultacije i tijekom dijastole. Kako se stenoza krvne žile koja opskrbljuje mozak napreduje i protok krvi usporava, buka u njoj se smanjuje i kada se pojavi okluzija (potpuna blokada lumena arterije) nestaje.

Neinvazivne metode za proučavanje karotidnih arterija, uključujući B-skeniranje, ultrazvučni Doppler protok krvi (UZDG) izravno distalno (iznad) stenoze (sužavanje) lumena krvne žile, kvantitativna spektralna analiza buke i određivanje sistoličkog tlaka oka pomoću oculoplutizmografije područja teške stenoze.

Nema podataka koji bi proučavali učinkovitost operacije endarterektomije u usporedbi s antiagregacijskom terapijom (aspirin, trental, itd.) S asimptomatskom karotidnom bifurkacijskom stenozom, tako da liječnik može odabrati bilo koji od ovih načina liječenja pacijenta. U slučajevima stenoze (sužavanje lumena) na razini karotidne bifurkacije propisuju se antitrombocitni agensi (aspirin, trental itd.). Ako su zabilježeni znakovi progresivnog suženja (UZDG, CT angiografija, MRI angiografija), a promjer rezidualnog (preostalog) lumena žile (arterije) je 1,5 mm ili manje od izvornog lumena posude kada se suzi, tada se operacija smatra odabranom metodom. - operacija endarterektomije.

Učestalost komplikacija operacije endarterektomije ne smije prelaziti 2%. Međutim, do sada nema dokaza da je kirurško liječenje bolesnika s asimptomatskom stenozom i bukom cerviksa učinkovitije od konzervativne terapije, te je stoga potrebno dalje prikupljati statističke podatke.

Liječenje i uzroci aterosklerotskih plakova u karotidnim arterijama

Ateroskleroza karotidnih arterija uzrokuje 30% moždanog udara. Opasnost od ove bolesti leži u činjenici da se može pojaviti i sa kliničkim simptomima i bez njih.

Nepostojanje simptoma u lezijama karotidnih arterija postavlja pitanje o potrebi redovitog pregleda osoba s drugim faktorima rizika za aterosklerozu i propisivanje liječenja.

Stopa razvoja stenoze i njenih kliničkih manifestacija je nepredvidljiva. Neki pacijenti razvijaju značajnu vazokonstrikciju ili okluziju u nekoliko mjeseci. U drugima, stanje ostaje stabilno tijekom godina.

Ateroskleroza karotidnih arterija ima kliničke simptome koji se manifestiraju na pozadini kritičnog smanjenja cirkulacije krvi u mozgu i zahtijevaju hitne tretmane i dijagnostičke mjere:

1. Iznenadna slabost desnih ili lijevih udova.
2. Utrnulost ruku i nogu.
3. Poremećaji govora
4. Gubitak vida na jednom oku.

Simptomi mogu trajati od nekoliko minuta do 1 sata i znakovi su prolaznog kršenja moždane cirkulacije - prolazni ishemijski napad. TIA je u većini slučajeva prethodnica pravog moždanog udara, što dovodi do invalidnosti ili smrti.

Gdje su razlozi?

Aterosklerotski plakovi i ograničavanje protoka krvi kroz karotidne arterije dovode do smanjenja opskrbe kisikom cijele moždane hemisfere. Ove su posude glavne arterije koje dovode krv u mozak. Obično imaju glatki elastični zid. Ateroskleroza karotidnih arterija počinje se razvijati nakon 35 godina. Ako postoji nekoliko faktora rizika, proces se može odvijati vrlo brzo, a na stijenkama arterija nastaje plak kolesterola.

U zajedničkoj karotidnoj arteriji postoji posebno mjesto - bifurkacija, gdje je posuda podijeljena u dvije velike grane - vanjske i unutarnje karotidne arterije. U ovom području često se formira kolesterol koji može uzrokovati simptome bolesti. Osim masne komponente, aterosklerotski plak sadrži i kalcij i vlaknasto tkivo.

Nakon što je dostigla određenu veličinu, plak je podložan razaranju, na njegovoj površini se formira defekt u obliku ulkusa. Područja oštećenja uzrokuju nakupljanje krvnih elemenata, posebno pločica, na njihovoj površini. Nastaju krvni ugrušci koji se preklapaju s arterijskim lumenom. Ponekad plak koji preklapa lumen posude za više od 70% pomaže usporiti protok krvi, ali bez stvaranja krvnog ugruška. Ovaj se plak naziva hemodinamski značajan.

Čimbenici rizika

Ateroskleroza je generalizirani proces koji zahvaća sve velike krvne sudove ljudskog tijela. Ateroskleroza karotidnih arterija jedna je od manifestacija bolesti.

Uzroci ovog stanja:

1. Povećani ukupni kolesterol u serumu, trigliceridi i lipoproteini niske gustoće, također se odnose na "loše" masti. Njihov višak se taloži na arterije i tvori plakove.
2. Starenje tijela. Nakon 35 godina počinje fiziološko starenje. Jedna od teorija povezuje aterosklerozu s takvim stanjem. Formiraju se aterosklerotski plakovi na pozadini smanjenja elastičnosti i sukladnosti krvožilnog zida.
3. Hipertenzija. Igrajte ulogu ne samo brojeva koji dopiru do ruke tonometra. Dnevne fluktuacije tlaka su mnogo opasnije, jer upravo zbog njih vaskularna stijenka postaje tanja i oštećena. Potrebno je redovito liječenje i normalizacija pritiska.
4. Pušenje duhana. Nikotin povećava viskoznost krvi usporavanjem protoka krvi, doprinoseći taloženju kolesterola na zidu krvnih žila i stvaranju krvnih ugrušaka. Osim toga, sam nikotin uzrokuje spazam arterija.
5. Šećerna bolest. To je neposredni čimbenik rizika za aterosklerozu. Prekomjerna glukoza u krvi uzrokuje oštećenje velikih i malih arterija, koje zatim tvore aterosklerotske plakove.
6. Pretilost je metabolička bolest, čiji su pratioci hipertenzija, dijabetes i povećani serumski kolesterol.
7. Nasljeđe. Povećanje sadržaja masti u krvi često ima genetski određene uzroke. U takvim slučajevima postoje obiteljski oblici ateroskleroze, uključujući one s lezijama karotidnih arterija.
8. Hipodinamija - nedostatak tjelesne aktivnosti. Prvo, to je izravan put do pretilosti i dijabetesa, a drugo, nedostatak pokreta pridonosi usporavanju protoka krvi i taloženju trombocita na arterijskom zidu.

Situacije kada se ta stanja otkriju su izuzetno rijetke. Obično postoji kombinacija dva ili više uzroka bolesti.

Dijagnoza karotidne ateroskleroze

Najlakši način za procjenu cirkulacije krvi u velikim krvnim žilama, čak i kod kuće, može se smatrati procjenom pulsacije karotidnih arterija. Da bismo to učinili, ispitamo puls u prostoru pod kutom donje čeljusti i usporedimo pulsiranje s dvije strane.

Korištene su dijagnostičke instrumentalne metode.

1. Cerebralna angiografija. Riječ je o rendgenskom pregledu cerebralnih žila s preliminarnom intravenoznom primjenom kontrastnog sredstva.
2. Ultrazvučno dvostrano skeniranje. Poseban senzor registrira brzinu kretanja pojedinih oblikovanih elemenata. Računalna oprema obrađuje podatke i pretvara ih u sliku. Zahvaljujući tome jasno je vidljiv aterosklerotski plak. Može se koristiti redovito za kontrolu liječenja.
3. Kompjutorizirana tomografija s angiografijom. To je moderna rendgenska tehnika koja je gotovo potpuno zamijenila cerebralnu angiografiju.
4. Magnetska rezonancijska angiografija omogućuje vam da vidite posude bez uvođenja kontrasta. Nema izlaganja rendgenskim zrakama.

liječenje

Cilj liječenja je učiniti sve što je moguće da se sačuva ili obnovi lumen posude kako bi se izbjegao razvoj moždanog udara i obnovio protok krvi. Obrazovanje, koje pokriva manje od 70% lumena žila, čak iu odsustvu simptoma, zahtijeva redovito praćenje i uzimanje statina, koji smanjuju kolesterol i stabiliziraju aterosklerotski plak. Ohrabrujući rezultati dobiveni su tijekom kliničkih promatranja pacijenata koji su uzimali rosuvastatin, proizvedeni pod različitim trgovačkim imenima.

Ako plak blokira više od 70% arterija, tada se rješava pitanje potrebe za kirurškim liječenjem bolesti.

Karotidna endarterektomija

Najčešći način kirurškog liječenja. Njezina je bit uklanjanje plaka kroz minimalni rez u posudi. Opisani slučajevi recidiva nakon liječenja.

Karotidni stent

Još novi tretman. Koristi se kada se plak u karotidnoj arteriji nalazi na teško dostupnim mjestima. Pod lokalnom anestezijom u posudu se umetne mali balon s kateterom, koji proširuje lumen arterije. Nakon toga, stent se unosi u mjesto suženja, što dodatno osigurava protok krvi. Operacija se koristi kada je karotidna endarterektomija kontraindicirana. Obje intervencije treba obaviti u specijaliziranom odjelu.

Asimptomatska stenoza karotidne bifurkacije, praćena bukom

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.V. Martin)

Nije poznata geneza buke koja se čuje kad se čuje aterosklerotska lezija karotidne bifurkacije, koja još nije dovela do TIA ili moždanog udara. Prema objavljenim publikacijama, male populacije su analizirane u provedenim istraživanjima, au većini njih nije bilo moguće utvrditi lokalizaciju i težinu stenoze. Ispitivanja bolesnika s asimptomatskom stenozom i bukom cerviksa usmjerena na opsežne kirurške zahvate karakteriziraju slični nedostaci. U većini radova uočeno je da bolesnici s bukom vrata maternice povećavaju rizik od srčanih bolesti, moždanog udara i smrti. U međuvremenu, udar se ne mora nužno razviti u bazenu posude iz koje potječe buka. S obzirom na to, možemo reći da obavljanje operacija na karotidnoj arteriji u bolesnika s asimptomatskom stenozom nije uvijek preporučljivo.

Međutim, u bolesnika s grubom stenoznom lezijom na početku unutarnje karotidne arterije (1,5 mm ili manje), koja smanjuje dotok krvi u distalne dijelove unutarnje karotidne arterije, povećava se rizik od trombotične okluzije. Iako ovi pacijenti imaju smanjenje protoka krvi u distalnoj unutarnjoj karotidnoj arteriji, lezija ostaje asimptomatska zbog dostatnog ipsilateralnog protoka krvi kroz prednji dio kruga Willisa do ipsilateralnih srednjih i prednjih cerebralnih arterija. Stoga se moždani udar može razviti kasnije zbog arterijske arterijske embolije. Tijekom dijastole često se čuje buka koja prati izraženu stenozu na početku unutarnje karotidne arterije, visokog zvuka i duge. Kako stenoza napreduje i protok krvi usporava, buka nestaje i nestaje kada dođe do okluzije. Neinvazivne metode proučavanja karotidnih arterija, uključujući B-skeniranje, Doplerov protok krvi izravno distalno od stenoze, kvantitativna spektralna analiza buke i određivanje okulosistoličkog tlaka pomoću oculopletizmografije, omogućuju identificiranje područja izražene stenoze. Ako nema randomizirane studije učinkovitosti endarterektomije u usporedbi s antiagregacijskom terapijom za ovu vrstu lezije, liječnik može odabrati bilo koju od ovih metoda. Češće se propisuju antiplatketni agensi. Ako se dokumentiraju znakovi progresivnog sužavanja i promjer rezidualnog lumena posude je 1,5 mm ili manje, u našoj klinici je metoda izbora. Učestalost komplikacija operacije ne smije prelaziti 2%. Međutim, do sada nema dokaza da je kirurško liječenje učinkovitije od konzervativne terapije, te je stoga potrebno provesti randomiziranu procjenu.

Na granici između mosta i medule, dvije vertebralne arterije se stapaju u glavnu arteriju. Potonji je podijeljen u dvije stražnje cerebralne arterije u interpedunitnoj jami. Svaka od tih velikih arterija daje velike, dugačke i kratke grane za omotavanje, kao i male, duboko prodorne grane koje opskrbljuju krv malim mozgom, medulom, mostom, srednjim mozgom, subtalamusom, talamusom, hipokampusom, srednjim dijelovima temporalnih režnjeva i zatiljnim režnjevima. Postoji predispozicija određenih dijelova vertebralne, glavne i stražnje cerebralne arterije na aterosklerotičnu leziju. Najčešće su zahvaćeni početni segmenti kičmenjaka i proksimalnog dijela bazilarne arterije. Osim toga, postoji tendencija stvaranja aterosklerotskih plakova u početnim dijelovima vertebralne, bazalne i stražnje moždane arterije. Prognostička vrijednost je da ateromatoznu leziju određene lokalizacije karakterizira posebna povijest razvoja bolesti, uzrokuje pojavu specifičnih kliničkih sindroma i zahtijeva specifične terapijske pristupe.

Stražnja moždana arterija

Patofiziologija. U 70% slučajeva, obje stražnje cerebralne arterije potječu iz bifurkacije u gornjem dijelu glavne arterije; u 22% slučajeva jedan od njih dolazi iz ipsilateralne unutarnje karotidne arterije; u 8% slučajeva, obje stražnje moždane arterije potječu iz iste unutarnje karotidne arterije.

Aterosklerotski plak formiran u gornjem dijelu glavne arterije ili u predkomunalnom segmentu stražnje moždane arterije može blokirati ili suziti lumen jedne ili više malih prodirućih grana moždanog debla. Ove grane opskrbljuju središnji dio moždanog debla, ipsilateralnu crnu tvar, crvenu jezgru, jezgre okulomotornog živca, retikularnu formaciju srednjeg mozga, subtalamička Lewisova tijela, sjecište gornjih nogu malog mozga, stražnji uzdužni snop i medijalni krug. Percheron arterija, tj. Posteriorna talamo-subtalamoparamedijska arterija, jedina je arterija koja se proteže desno ili lijevo od medijanskog pred-komunalnog (mesencephalic) segmenta stražnje cerebralne arterije. Na razini subtalamusa dijeli se i opskrbljuje krvlju s obje strane donjeg srednjeg i prednjeg dijela talamusa i subtalamusa. Thalamic thalamo-geniculate grane, također potječu iz predkomunalnog segmenta stražnje cerebralne arterije, opskrbljuju krv dorzalnim, dorsomedijalnim, prednjim i donjim dijelovima talamusa i medijalnog zglobnog tijela. Ove grane uključuju medijalnu i lateralnu stražnju koroidnu arteriju. Medijalna stražnja arterija horoidnog pleksusa opskrbljuje krv gornjim dorsomedijalnim i dorzalnim prednjim dijelovima talamusa i medijalnog genikulata, kao i vaskularne baze treće komore. Bočna stražnja arterija horoidnog pleksusa opskrbljuje krv žilnim pleksusom lateralne komore. Oba stražnja arterija horoidnog pleksusa šalju grane anastomozirajuće s granama istog naziva. No, druge male grane pre-komunalne segmenta stražnje cerebralne arterije završavaju bez formiranja anastomoza.

Aterosklerotski plakovi koji se formiraju u distalnoj stražnjoj cerebralnoj arteriji za spajanje s posteriornom komunikacijskom arterijom mogu dovesti do klinički manifestirane okluzije malih omotača koji teče oko srednjeg mozga i obodnog dijela moždanog stabla, medijalne petlje, srednjeg mozga, superiornog doucuma, lateralnih zglobova, stražnje-lateralne jezgre talamusa, žilnog pleksusa i hipokampusa. U rijetkim slučajevima, s distalijom lokalizacijom plaka u stražnjoj cerebralnoj arteriji, okluzija može uzrokovati ishemiju i infarkt u donjem srednjem dijelu temporalnog režnja, parahipokampalnom i hipokampalnom vijugu i okcipitalnom režnju, uključujući korteks duž spurusa i asocijativna vidna polja 18 i 19.

Klinički sindromi. Lokalizacija ateromatoznih lezija u stražnjoj cerebralnoj arteriji ili na početku jedne od njenih grana, kao i stupanj suženja, obično određuju početak, težinu tijeka i prirodu kliničkog sindroma. Drugi čimbenici, uključujući kolateralni protok krvi kroz stražnje komunikacijske arterije ili kortikalne grane i viskoznost krvi, igraju značajnu, ali manje važnu ulogu. Međutim, čak iu prisutnosti aterosklerotskog plaka u posteriornoj cerebralnoj arteriji, mehanizam odgovoran za razvoj moždanog udara je obično embolična okluzija ove arterije ili njezinih grana. Promjene u stražnjoj moždanoj arteriji uzrokuju pojavu sindroma, koji se dijele u dvije skupine: prvo, lezije srednjeg mozga, subtalamusa i talamusa povezane s aterosklerotičnim suženjem, aterosklerotskim ili emboličnim proksimalnim proksimalnim predkomunalnim - segmentom stražnje cerebralne arterije ili početkom njezinih prodornih grana; drugi su sindromi lezije korteksa, uzrokovani suženjem ateroskleroze, aterotrombotičnom ili emboličnom okluzijom postkomunalnog segmenta stražnje moždane arterije.

Proksimalni predkomunalni sindromi (središnje područje). S okluzijom stražnjeg stabljike moždane arterije razvija se infarkt s pojedinačnim ili bilateralnim zahvaćanjem subtalamusa i medijalnog thalamusa, kao i lezija na istoj strani stijenke mozga i srednjeg mozga s odgovarajućim kliničkim simptomima. Očito, u nefunkcionalnom stanju posteriorne vezivne arterije (npr. Atrezija), pojavljuju se i simptomi lezije na perifernom području, opskrbljeni postkomunalnim segmentom stražnje moždane arterije. Ako se na početku posteriorne cerebralne arterije ne dogodi potpuna okluzija, onda se hemiplegija s infarktom stožca mozga rijetko razvija. Sindromi djelomične proksimalne lezije sugeriraju razmišljanje o okluziji srednje-cerebralne talamo-perforativne arterije, ali to ne potvrđuje. U sindromu gornje lezije karakteriziran zahvatom crvene jezgre i / ili dento-crvenog jezgre-talamskog puta, uočena je brza kontralateralna ataksija. Kod sindroma niže lezije uočena je paraliza trećeg kranijalnog živca i kontralateralna ataksija (Claudeov sindrom) ili paraliza trećeg kranijalnog živca u kombinaciji s kontralateralnom hemiplegijom (Weberov sindrom). Uz uključivanje subtalamičkoga Lewisovog tijela u proces moguće je pojavljivanje kontralateralnog hemibalizma. Okluzija perheronske arterije uzrokuje parezu pogleda prema gore i hipersomniju. Takvu leziju često prati abulija i stanje euforije koja vodi do pojave abulije. CT i NMR mogu otkriti bilateralne lezije koje nalikuju leptiru u svojim obrisima u subtalamusu i srednjim donjim dijelovima talamusa. Opsežni žarišta infarkta u srednjem mozgu i subtamusi s bilateralnom okluzijom stražnjeg dijela moždane arterije obično se razvijaju sekundarno kod embolija. U takvim slučajevima, uočavaju se duboka koma, bilateralni piramidalni simptomi i "rigidnost deformacije".

Ateromatozna okluzija prodornih grana talamičkih i talamo-genikulatornih skupina u njihovim početnim područjima dovodi do pojave talamičkih i talamičko-kapsularnih lakunarnih sindroma. Najpoznatiji je Thalamic Dejerineov sindrom - Russ i. Njegove glavne manifestacije su kontralateralni gubitak površine (bol i temperatura) i duboka (taktilna i proprioceptivna) osjetljivost hemipipa. Ponekad su pogođeni samo bol i temperatura ili vibracije i osjetljivost mišićnog zgloba. Najčešće se kršenja određuju u području lica, ruku, ruku, tijela, nogu i stopala, rjeđe - samo u jednom udu. Često se pojavljuje hiperpatija, a nakon nekoliko tjedana ili mjeseci u bolestima se mogu razviti bolne, pekuće boli. Pacijenti ga opisuju kao stiskanje, stezanje, hlađenje, rezanje. Ova bol je tvrdoglava, prirodno iscrpljujuća, slabo podložna analgeticima. Antikonvulzivi su ponekad učinkoviti. Uz sudjelovanje unutarnje kapsule u leziji stražnjeg femura, otkriva se hemipareza ili hemiplegija u kombinaciji s poremećajima osjetljivosti na hemipip. Ostali srodni motorički poremećaji uključuju hemibalizam, koreoatetozu, namjerni tremor, diskoordinaciju i držanje šake i ruke, osobito tijekom hodanja.

Postkomunalni sindromi (periferni ili kortikalni, teritorijalni). Srčani udari u području vrha optičke tuberkule mogu se pojaviti kada je blokirana posteriorna talamska talom-genikulacijska penetracijska grana postkomeralne stražnje moždane arterije. Sama po sebi, okluzija periferne stražnje cerebralne arterije najčešće dovodi do razvoja srčanog udara kortikalne površine medijalne strane temporalne i zatiljne režnjeve. Čest simptom je kontralateralna homonimna hemianopija. Ako asocijativna vidna polja ostanu netaknuta i samo je korteks u blizini sulkusa uključen u patološki proces, pacijent iznenada osjeća vizualni defekt. Ponekad ispadne samo gornji kvadrant vidnog polja. Središnji vid može ostati netaknut ako se dotok krvi u vrh ocipitalnog pola održava iz grana srednje moždane arterije. Uz zahvaćanje srednjih područja temporalnog režnja i hipokampusa, mogu se pojaviti iznenadni poremećaji pamćenja, osobito ako je pogođena dominantna hemisfera, ali ti poremećaji, u pravilu, nestaju, jer se memorijske funkcije izvode u objema hemisferama mozga. Porazom dominantne hemisfere s širenjem infarkta u lateralnom smjeru duboko u bijelu tvar s uključivanjem u patološki proces corpus callosum, moguć je razvoj aleksina bez agrafije. Mogu postojati i vizualne agnosije na licima, objektima, matematičkim simbolima i bojama, kao i anomija s parafazijom (amnezijska afazija), čak iu odsutnosti lezije corpus callosum. Kada okluzija unutarnje karotidne arterije, oštra stenoza ili okluzija stražnje cerebralne arterije na istoj strani može smanjiti protok krvi u području susjednog dotoka krvi u stražnju i srednju moždanu arteriju. To često dovodi do vizualne agnosije, vizualnog zanemarivanja i nemogućnosti ponovnog izračunavanja objekata u suprotnoj polovici vidnog polja. Povremeno, okluzija stražnje cerebralne arterije popraćena je pedikularnom halucinozom (vizualne halucinacije u obliku vedrih boja i objekata), ali točna lokalizacija infarkta u takvim slučajevima nije posve jasna.

Bilateralni srčani udar u krvnom bazenu distalne stražnje cerebralne arterije dovodi do razvoja kortikalne sljepoće. Pacijent često nije svjestan postojećih poremećaja vida, a učenik normalno reagira na svjetlo. Čak i kada je vidni defekt potpuno jednostran ili dvostran, mali otoci vida mogu ustrajati; istodobno, pacijent obično izvješćuje o nestabilnosti vida, dojmu da uspijeva zadržati slike objekata zbog očuvanja vizije njihovih odvojenih dijelova. U rijetkim slučajevima gubi se samo periferni vid, a središnji ostaje netaknut; dok pacijent prijavljuje prisutnost tubularnog vida. Optička ataksija (nemogućnost vizualnog nadzora nad pokretima ekstremiteta), očna ataksija (nemogućnost prevođenja pogleda u određenom dijelu vidnog polja), nemogućnost brojanja objekata prikazanih na slici ili crtanje slike na slici, nemogućnost zaobilaženja predmeta na putu karakteristična su za bilateralne lezije asocijativnih vizualnih putova. Ova kombinacija simptoma zove se Balintov sindrom. Obično se primjećuje u bilateralnim srčanim napadima, razvijajući, kao što vjerujem, u pozadini smanjenja protoka krvi u bazenu distalne stražnje cerebralne arterije u području susjedne opskrbe krvlju sa srednjom moždanom arterijom, što se događa s zastojom srca. Konačno, okluzija gornjeg dijela bazilarne arterije, obično uzrokovana embolijom, može pružiti kliničku sliku koja uključuje sve ili bilo koji od simptoma lezije u središnjem ili perifernom krvotoku. Patognomonična za nju je iznenadna pojava bolesti i bilateralna priroda simptoma.

Laboratorijski pregled. Srčani udar u perifernom području bazena stražnje moždane arterije može se lako dijagnosticirati pomoću CT-a. U međuvremenu, CT podaci nisu dovoljno pouzdani za srčani udar u središnjoj zoni opskrbe krvotokom stražnje moždane arterije, osobito za sekundarni razvoj okluzivnih lezija prodornih grana stražnje cerebralne arterije. S NMR tomografijom moguće je detektirati infarkt ove lokalizacije s promjerom većim od 0,5 cm. Angiografija ostaje jedina metoda koja uvjerljivo dokazuje aterosklerotske promjene ili emboličnu leziju stražnje cerebralne arterije. Međutim, nijedan od tipova angiografije ne može otkriti okluzivnu leziju malih penetrirajućih grana. Stoga se dijagnoza temelji uglavnom na kliničkim podacima, potvrđenim rezultatima NMR.

Liječenje. Srčani udari u stražnjoj cerebralnoj arteriji su obično sekundarne prirode i razvijaju se na pozadini embolija iz temeljnih segmenata vertebrobazilarnog sustava ili iz srca. Kako bi se spriječili ponovni emboli, propisuju se antikoagulansi. Kod aterosklerotske okluzije stražnje cerebralne arterije nije potrebno posebno liječenje. Simptomi prolazne ishemije u stražnjem dijelu cerebralne arterije mogu biti posljedica aterotrombotske stenoze proksimalnog segmenta ili jedne od njegovih prodornih grana (lacunar TIA). Tijek takvih aterosklerotskih lezija ostaje neodređen. Prema tome, nema jasnih usporednih podataka o učinkovitosti antikoagulanata i antiplateletnih agenasa ili imenovanju određene terapije u usporedbi s nedostatkom istih. Općenito, čini se da je imenovanje antitrombocitnih agensa najmanja metoda liječenja.

Vertebralne i stražnje donje cerebelarne arterije

Patofiziologija. Vertebralna arterija, koja se proteže od bezimene arterije u desno i od subklavijalne arterije ulijevo, ima četiri anatomska segmenta. Prvi segment se nastavlja od početka arterije do ulaska u otvor transverzalnog procesa C _V i ili C_V. Drugi je vertikalni segment kada arterija prolazi kroz rupe u poprečnim procesima kralješaka C_VI -C_||. Treći segment je vodoravan, duž njegove duljine arterija prodire kroz poprečnu rupu, savijajući se oko luka atlasa i prodirući u dura mater na razini velikog okcipitalnog foramena. Četvrti segment počinje od točke perforacije arterije dura materije i nastavlja se do točke ušća s drugom vertebralnom arterijom, gdje se formira glavna arterija. Iz četvrtog segmenta nastaju male prodorne grane koje dovode krv u medijalnu i lateralnu podjelu medulle oblongata, kao i veliku granu - stražnju donju cerebelarnu arteriju. Proksimalni segmenti potonjeg donose krv bočnim dijelovima medulle oblongata, a njezine distalne grane do donje površine malog mozga. Postoje anastomoze između uzlaznih cervikalnih, štitno-cervikalnih arterija, zatiljne arterije (grana vanjske karotidne arterije) i drugog segmenta vertebralne arterije. U 10% bolesnika jedna od kralježnih arterija je nedovoljno razvijena (atretična) kako bi imala značajnu ulogu u dotoku krvi u moždane strukture.

Predispozicije za razvoj aterotrombotskih lezija imaju prvi i četvrti segment vertebralne arterije. Iako sužavanje ateroskleroze prvog segmenta (početak arterije) može biti značajno, rijetko dovodi do ishemijskog moždanog udara s lezijom moždanog debla. Kolateralni protok krvi iz suprotne vertebralne arterije ili uzlazne cervikalne i štitno-cervikalne arterije ili iz zatiljne arterije je obično dovoljan. U slučajevima kada je jedna vertebralna arterija atretična, au početnom dijelu druge postoji aterosklerotska lezija, jedini mogući izvori kolateralnih protoka su uzlazna cervikalna, vratna i okcipitalna arterija ili retrogradni protok krvi iz glavne arterije kroz stražnju komunikacijsku arteriju. U takvim uvjetima, protok krvi u vertebrobazilarnom sustavu se pogoršava i dolazi do TIA. Osim toga, moguće je formiranje početne tromboze distalne bazilarne i proksimalne lokalizacije kralješka. Prilikom blokiranja subklavijske arterije proksimalno do početka vertebralne arterije, napor na lijevoj ruci može dovesti do redistribucije protoka krvi iz vertebrobazilarnog sustava u arterije gornjeg ekstremiteta, što je ponekad popraćeno simptomima neuspjeha cirkulacije u vertebrobazilarnom sustavu - sindrom subklavijskog krađe. U rijetkim slučajevima to dovodi do teške ishemije u vertebrobazilarnom sustavu.

Aterosklerotski plak u četvrtom segmentu vertebralne arterije može biti lokaliziran proksimalno do početka stražnje donje cerebelarne arterije, blizu početka stražnje donje cerebelarne arterije ili distalno od nje, kao iu području fuzije dvije vertebralne arterije i formiranja glavne arterije. Kada se plak nalazi proksimalno do početka stražnje donje cerebelarne arterije, kritični stupanj vazokonstrikcije dovodi do poraza lateralnih dijelova medulle oblongata i donje stražnje površine malog mozga.

Iako aterosklerotska lezija rijetko uzrokuje sužavanje drugog i trećeg segmenta vertebralne arterije, ovi segmenti su podložni razvoju snopova, fibro-mišićne displazije, au rijetkim slučajevima arterijske lezije zbog osteofita i artritičnih promjena u otvorima poprečnih procesa kralješaka.

Klinička slika. TIA koja se razvija kada nema dovoljno krvi u bazenu kralježnice uzrokuje vrtoglavicu, obamrlost na polovici lica istog imena i na suprotnim udovima, dvostruki vid, disfoniju, disfagiju i dizartriju. Hemipareza je izuzetno rijetka. Takve TIA-e su kratke (do 10-15 minuta) i ponavljaju se mnogo puta tijekom dana.

Ako se razviju srčani udari, oni najčešće djeluju na lateralnu podjelu medulle oblongata, s zahvaćanjem leđa malog mozga (Wallenberg-Zakharchenko sindrom) ili bez njega. Njegove manifestacije navedene su na sl. 343-7. U 80% bolesnika sindrom se razvija nakon okluzije vertebralne arterije, a kod 20% bolesnika s okluzijom stražnje donje cerebelarne arterije. Atherotrombotična blokada penetrirajućih medularnih grana kralježnice ili stražnjih donjih cerebelarnih arterija dovodi do pojave parcijalnih sindroma ipsilateralne afekcije lateralne i medijanske podjele medulla oblongata.

Ponekad postoji sindrom medijske lezije, u kojem je piramida medule uključena u zonu infarkta; uzrokuje kontralateralnu hemiparezu u gornjim i donjim ekstremitetima i ne utječe na mišiće lica. Porazom medijske petlje i vlaknima hipoglosalnog živca koji izranjaju iz medulle oblongata, uočavaju se kontralateralno smanjenje mišićno-zglobnog osjećaja i ipsilateralna paraliza mišića jezika.

Infarkt malog mozga s istovremenim cerebralnim edemom može dovesti do naglog prestanka disanja zbog povećanog intrakranijalnog tlaka u stražnjoj lobanji. Hipersomnija, Babinski simptom, dizartrija i bilateralna slabost lica često su odsutni ili su otkriveni tek kratko prije početka respiratornog zatajenja. Nestabilnost pri hodanju, vrtoglavica, mučnina i povraćanje mogu biti među malim ranim simptomima i trebale bi izazvati sumnju u mogućnost razvoja ove komplikacije.

Laboratorijski pregled. U slučaju TIA-e s klinikom lezije lateralnih područja medulle oblongata, važno je odrediti adekvatnost protoka krvi u distalnom području bazena kralježnice i stražnje donje cerebelarne arterije. U tom smislu propisana je angiografija. Kod CT-a može se otkriti opsežan cerebelarni infarkt u posteriornom donjem cerebelarnom arterijskom bazenu. NMR tomografija omogućuje rano otkrivanje cerebelarnog infarkta i, kako su napravljena tehnička poboljšanja, moguće je dijagnosticirati lateralni infarkt medulle oblongata. Već je bilo moguće vizualizirati četvrti segment vertebralne arterije, ako ima protok krvi. Predlaže se da će se u budućnosti uz pomoć NMR tehnologije moći dobiti slika aterotrombotskog materijala u vertebralnim i glavnim arterijama, utvrditi njihova propusnost ili okluzija, čime će se zamijeniti angiografska studija.

Liječenje. Kod liječenja ishemije ili srčanog udara u vertebralnoj ili stražnjoj donjoj cerebelarnoj arteriji pojavljuju se četiri važna pitanja. Prvo, s okluzijom vertebralne ili posteriorne inferiorne cerebelarne arterije, dijelovi donjeg dijela leđa malog mozga i ponekad lateralne podjele medule mogu biti infarktirani. Razvijajući cerebelarni edem može se liječiti osmotskim preparatima (manitol), ali ponekad je potrebna kirurška dekompresija. Drugo, u slučajevima tromboze četvrtog segmenta vertebralne arterije, tromb se može proširiti na glavnu arteriju ili biti izvor embolija na glavnu arteriju; te se embolije zaglavljuju u gornjem dijelu glavne arterije ili u jednoj od njezinih grana. Stoga se u slučajevima lateralnog infarkta medulle oblongata mogu pojaviti simptomi bazilarne insuficijencije. U takvim situacijama preporuča se propisati hitnu antikoagulantnu terapiju heparinom. Neki liječnici inzistiraju na profilaktičkoj primjeni ove tehnike u akutnoj okluziji vertebralne arterije, iako postoje dokazi o učinkovitosti dugotrajnog liječenja s varfarinom natrijem. Treće, s klinički manifestiranom aterosklerotičnom lezijom jedne vertebralne arterije s pratećom kongenitalnom atresijom ili već formiranom okluzijom kontralateralne vertebralne arterije, u bazenu glavne arterije i proksimalnoj trombozi može se razviti ishemija. U takvim je okolnostima indicirana hitna antikoagulantna terapija s heparinom, nakon čega slijedi dugotrajna primjena varfarin natrija. Četvrto, u istim slučajevima, ali s lokalizacijom kliničkih simptoma aterotrombotske lezije u vertebralnoj arteriji izravno proksimalno na stražnju donju cerebelarnu arteriju, preporuča se operacija za zaobilaženje vaskularnog zaobilaznica između okcipitalnih i stražnjih donjih cerebelarnih arterija. Učinkovitost ove operacije nije dokazana, te se stoga pitanje njezina ponašanja može podići tek nakon što liječenje antikoagulantima nije uspjelo.

Patofiziologija. Glavna arterija se formira ušću vertebralnih arterija u spoju mosta s medulom. Nakon prolaska uz osnovnu površinu mosta, završava u interpedikularnoj jami, gdje se nalazi bifurkacija i formiraju se stražnje cerebralne arterije. Grane glavne arterije opskrbljuju krv bazom mosta i gornjim dijelom malog mozga. Grane glavne arterije podijeljene su u tri skupine: 1) bolničari, čiji se broj kreće od 7 do 10, opskrbljuju klinasti dio mosta s obje strane središnje linije; 2) kratke grančice omotača, a tu su i 5 do 7, opskrbljuju bočni 2/3 mosta, srednji i gornji dio malog mozga i 3) dvije bilateralne duge omotnice arterija (gornji cerebelarni i prednji / donji cerebelarni arterije) idu oko mosta i opskrbljuju hemisfere mali mozak.

Ateromatozne lezije mogu se lokalizirati u bilo kojem području uzdužnog debla glavne arterije, ali najčešće u proksimalnim bazilarnim i distalnim segmentima kralješaka. Obično lezije dovode do okluzije proksimalnog dijela bazilarne arterije i jedne ili obje vertebralne arterije u njihovim distalnim područjima. Klinička slika varira ovisno o dostupnosti retrogradnog kolateralnog protoka krvi iz stražnjih komunikacijskih arterija.

Atherotromboza ponekad dovodi do okluzije gornjeg dijela glavne arterije; češće je blokada uzrokovana embolijom iz srca ili proksimalno lociranim vertebralnim arterijama i segmentima glavne arterije. Embolije arterijske arterije također mogu uzrokovati začepljenje jedne od manjih grana glavne arterije ili jedne od stražnjih cerebralnih arterija.

Klinički simptomi su glavna arterija u usporedbi s njezinim granama. Budući da postoji mnogo različitih neuronskih sustava u moždanom stablu u neposrednoj blizini, mogu se pojaviti mnogi klinički sindromi tijekom njegove ishemije. Najznačajniji su, s ove točke gledišta, kortiko-spinalni i kortiko-bulbarni putevi, srednji i gornji dio malog mozga, spino-talamički putevi i jezgre kranijalnih živaca.

Nažalost, simptomi prolazne ishemije ili moždanog udara u bazenu glavne arterije često ne uspijevaju utvrditi je li zahvaćena sama glavna arterija ili njezine grane, a ipak su razlike u lokalizaciji lezije važne za odabir prikladnog liječenja. Međutim, prepoznavanje potpune slike bazilarne insuficijencije nije teško. Ta je dijagnoza potvrđena kombinacijom bilateralnih simptoma lezija dugih vodiča (senzornih i motoričkih), simptoma lezija kranijalnih živaca, cerebelarne disfunkcije. Stanje "buđenja koma", praćeno tetraplegijom, uočeno je u bilateralnom infarktu baze mosta. Koma, uzrokovana disfunkcijom aktivirajućeg sustava retikularne formacije, i tetraplegijom sa simptomima oštećenja kranijalnog živca, ukazuje na to da su srce i srednji mozak infarkt s teškim poremećajima. Cilj je, međutim, prepoznati prijeteću okluziju bazilarne arterije mnogo prije razvoja tako razornog srčanog udara. Stoga, serijski TIA ili polako progresivni, s fluktuirajućim tijekom moždanog udara, postaju iznimno značajni ako ukazuju na atherotrombotičnu distalnu okluziju pršljenova ili proksimalnog bazilara.

Prolazni ishemijski napadi. Kada su TIAs manifestacije okluzije proksimalnog segmenta bazilarne arterije, medulla oblongata može biti uključena u patološki proces, kao i most. Pacijenti se često žale na vrtoglavicu, a kada se od njih zatraži da opišu iskusne senzacije, navode da „plutaju“, „zamahuju“, „kreću se“, „osjećaju nestabilnost“. Mogu se žaliti da je “soba okrenuta naopako”, “pod se pliva pod nogama” ili “se približava njima”. Vrtoglavica je najkarakterističniji simptom prolazne ishemije u glavnom bazenu arterija, ali čak i prije tromboze glavne arterije dovodi do razvoja srčanog udara, vrtoglavica je obično popraćena drugim simptomima.

Dakle, prolazna vrtoglavica u kombinaciji s diplopijom, dizartrijom, obamrlost lica ili peri-rotalnog područja i poremećaji hemithiasis ukazuju na prolaznu insuficijenciju moždane cirkulacije u vertebrobazilarnom sustavu. U pravilu, hemipareza ukazuje na uključenost u patološki proces bazilarne arterije, bez obzira jesu li zahvaćene ili ne zahvaćene vertebralne arterije. Najčešće TIA na pozadini prijeteće okluzije glavne arterije ili njenih grana su kratke (unutar 5-30 minuta) i ponavljaju se, nastaju nekoliko puta dnevno. To je vjerojatnije zbog povremenog smanjenja protoka krvi nego rekurentne embolije. U pravilu, simptomi lezije glavne arterijske grane povezani su s unilateralnom lezijom stabljike, dok TIA simptomi s uključivanjem glavne arterije upućuju na bilateralnu leziju moždanog stabla.

Moždani udar. Moždani udar s aterotrombotskom okluzijom glavne arterije obično daje bilateralne simptome lezije stabljike. Ponekad, pareza oka ili nuklearna oftalmoplegija u kombinaciji s ipsilateralnom hemiparezom, tj. Određena kombinacija lezija kranijalnog živca i dugog puta (senzorni i / ili motorički), ukazuju na bilateralnu ishemiju moždanog debla. Često postoji kombinacija simptoma bilateralne lezije baze mosta s pojedinačnim ili bilateralnim zahvaćanjem struktura gume.

Kada se aterotrombotska okluzija grane glavne arterije počne klinički manifestirati, to je praćeno jednostranim simptomima lezija motornog, senzornog puta i kranijalnih živaca. Okluzije dugih omotnica glavne arterije daju specifične kliničke sindrome.

Gornja cerebelarna arterija. Okluzija superiorne cerebelarne arterije dovodi do brze ipsilateralne cerebelarne ataksije (zbog oštećenja srednjeg i / ili gornjeg dijela cerebeluma), mučnine i povraćanja, disartrije, kontralateralnog gubitka boli i temperaturne osjetljivosti na ekstremitetima, torzu i licu (uključujući spin i trigeminotalamic put). Mogući su djelomični gubitak sluha, ataktični tremor u ipsilateralnoj gornjoj ekstremitetu, Hornerov sindrom i mioklonus palatinskog neba. Djelomični su sindromi češći.