Klasifikacija dislipidemije

U sadašnjem stupnju, sljedeća terminologija se koristi za karakterizaciju poremećaja lipidnog spektra: dislipidemija, hiperlipoproteinemija i hiperlipidemija.

Termin "dislipidemija" je najširi, budući da uključuje povećanje razine lipida i lipoproteina iznad optimalnih vrijednosti i / ili moguće redukcije u dijelu lipidnog spektra, naime, HDL ili alfalipoproteina.

Pojam "hiperlipoproteinemija" znači svako povećanje razine lipida i lipoproteina u krvnoj plazmi iznad optimalne vrijednosti.

Izraz "hiperlipidemija" je najjednostavniji, budući da ga koristiti, dovoljno je definirati samo povećanje razine lipida u krvi (C i TG) iznad optimalne vrijednosti.

Za karakterizaciju hiperlipoproteinemije najzastupljenije su WHO klasifikacije (tablica 1.1) i ATP-III (panel za tretman odraslih III, tablica 1.2).

Hiperlipoproteinemijska klasifikacija po D. Fredricksonu

Klasifikacija ATP-III (2001), LDL kolesterola, ukupnog kolesterola, HDL kolesterola i TG (mg / dl) / (mmol / l) kolesterola LDL

Dijagrami dislipidemije, hiperlipoproteinemije i hiperlipidemije nisu neovisni, ali bi trebali biti uključeni u glavnu kliničku dijagnozu kardiovaskularnih bolesti.

Za široku primjenu u kliničkoj dijagnozi predlaže se primjena pojednostavljene verzije klasifikacije dislipidemije.

Klinička klasifikacija dislipidemije ukrajinskog znanstvenog kardiološkog društva (2007)

Hiperholesterolemija (odgovara tipu Pa prema D. Fredricksonu).

2. Miješana dislipidemija (odgovara tipu IIb i tipu III prema D. Fredricksonu).

3. Hipertrigliceridemija (odgovara tipu IV D. Fredricksona).

Prema četvrtoj reviziji Preporuka Europskog kardiološkog društva za prevenciju kardiovaskularnih bolesti (2007), sljedeće osobine lipida i lipoproteina smatraju se optimalnima (tablica 1.3).

Optimalne osobine lipida i lipoproteina

(Europsko kardiološko društvo, 2007)

Istovremeno, kako bi se provele mjere primarne i sekundarne prevencije kardiovaskularnih komplikacija u skladu s preporukama Europskog kardiološkog društva (2007), liječnici bi se trebali usredotočiti na ciljane razine ukupnog kolesterola i LDL-C:

• za opću populaciju treba odrediti ciljnu razinu kolesterola u krvnoj plazmi

dislipidemija

Dislipidemija je povreda metabolizma lipida, koja se sastoji u promjeni koncentracije lipida u krvi (smanjenju ili povećanju) i predstavlja faktor rizika za razvoj brojnih patoloških procesa u tijelu.

Kolesterol je organski spoj koji je, između ostalog, dio stanične membrane. Ova tvar nije topiva u vodi, već je topljiva u masti i organskim otapalima. Oko 80% kolesterola proizvodi tijelo (jetre, crijeva, nadbubrežne žlijezde, bubrezi, spolne žlijezde sudjeluju u njegovoj proizvodnji), preostalih 20% se uzima s hranom. Crijevna mikroflora aktivno sudjeluje u metabolizmu kolesterola.

Funkcije kolesterola uključuju osiguravanje stabilnosti staničnih membrana u širokom temperaturnom području, sudjelovanje u sintezi vitamina D, hormona nadbubrežnih žlijezda (uključujući estrogene, progesteron, testosteron, kortizol, aldosteron), kao i žučne kiseline.

U nedostatku liječenja, na pozadini dislipidemije razvija se vaskularna ateroskleroza.

Transportni oblici lipida u tijelu, kao i strukturni elementi staničnih membrana su lipoproteini, koji su kompleksi koji se sastoje od lipida (lipo) i proteina (proteina). Lipoproteini se dijele na slobodne (lipoproteine ​​krvne plazme, topive u vodi) i strukturne (lipoproteini staničnih membrana, mijelinska ovojnica živčanih vlakana, netopljivi u vodi).

Najistaknutiji slobodni lipoproteini su lipoproteini plazme, koji su klasificirani prema njihovoj gustoći (što je veći sadržaj lipida, to je manja gustoća):

• lipoproteini vrlo niske gustoće;
• lipoproteini niske gustoće;
• lipoproteini visoke gustoće;
• hilomikrone.

Kolesterol se transportira u periferna tkiva pomoću hilomikrona, lipoproteina vrlo niske i niske gustoće, a lipoproteini visoke gustoće transportiraju se u jetru. Lipolitička razgradnja lipoproteina vrlo niske gustoće, koja se odvija pod djelovanjem enzima lipoproteinske lipaze, proizvodi lipoproteine ​​srednje gustoće. Lipoproteini srednje gustoće obično imaju kratak životni vijek u krvi, ali se mogu akumulirati s nekim poremećajima metabolizma lipida.

Dislipidemija je jedan od glavnih čimbenika rizika za aterosklerozu, koji je, pak, odgovoran za većinu patologija kardiovaskularnog sustava koje se javljaju u starosti. Atherogeni poremećaji metabolizma lipida uključuju:

• povećanje koncentracije ukupnog kolesterola u krvi;
• povišene razine triglicerida i lipoproteina niske gustoće;
• smanjenje razine lipoproteina visoke gustoće.

razlozi

Uzroci dislipidemije mogu biti kongenitalni (jednostruke ili višestruke mutacije koje uzrokuju hiperprodukciju ili oslobađanje defekata triglicerida i lipoproteina niske gustoće, ili hipoprodukata ili prekomjerne eliminacije lipoproteina visoke gustoće) ili stečene. Dislipidemija je najčešće uzrokovana kombinacijom nekoliko čimbenika.

Liječenje dislipidemije u djece provodi se tek nakon 10 godina.

Glavne bolesti koje doprinose razvoju ovog patološkog procesa uključuju difuznu bolest jetre, kronično zatajenje bubrega, hipotiroidizam. Dislipidemija se često javlja u bolesnika s dijabetesom. Razlog tome je sklonost takvih pacijenata do aterogeneze u kombinaciji s povećanom koncentracijom triglicerida i lipoproteina niske gustoće u krvi te istodobno smanjenje razine lipoproteina visoke gustoće. Bolesnici sa šećernom bolešću tipa 2 imaju visoki rizik od razvoja dislipidemije, osobito u kombinaciji s niskom kontrolom dijabetesa i izraženom debljinom.

Ostali čimbenici rizika uključuju:

• prisutnost dislipidemije u obiteljskoj povijesti, tj. nasljedna predispozicija;
• arterijska hipertenzija;
• loša prehrana (osobito prejedanje, prekomjerna konzumacija masne hrane);
• nedostatak fizičke aktivnosti;
• prekomjerna težina (osobito abdominalna pretilost);
• loše navike;
• psiho-emocionalni stres;
• uzimanje određenih lijekova (diuretika, imunosupresiva itd.);
• dobi preko 45 godina.

Vrste dislipidemije

Dislipidemija je podijeljena na kongenitalne i stečene, kao i izolirane i kombinirane. Nasljedna dislipidemija je monogena, homozigotna i heterozigotna. Dobiveni mogu biti primarni, sekundarni ili prehrambeni.

Dislipidemija je u osnovi laboratorijski pokazatelj koji se može odrediti samo na temelju rezultata biokemijskih testova krvi.

Prema Fredericksonovoj klasifikaciji dislipidemije (hiperlipidemije), koju je Svjetska zdravstvena organizacija prihvatila kao međunarodnu standardnu ​​nomenklaturu poremećaja metabolizma lipida, patološki proces podijeljen je u pet vrsta:

• Dislipidemija tipa 1 (nasljedna hiperhilomikronemija, primarna hiperlipoproteinemija) - karakterizirana povećanom razinom hilomikrona; ne pripada glavnim uzrocima aterosklerotskih lezija; učestalost pojave u općoj populaciji - 0,1%;
• dislipidemija tipa 2a (poligenska hiperkolesterolemija, nasljedna hiperkolesterolemija) —povećana razina lipoproteina niske gustoće; učestalost pojave - 0,4%;
• dislipidemija tipa 2b (kombinirana hiperlipidemija) - povećane razine lipoproteina i triglicerida s niskom i vrlo niskom gustoćom; dijagnosticiran u oko 10%;
• Dislipidemija tipa 3 (nasljedna disbeta-lipoproteinemija) - povećanje razine lipoproteina srednje gustoće; velika vjerojatnost razvoja aterosklerotske lezije krvnih žila; učestalost pojavljivanja - 0,02%;
• Dislipidemija tipa 4 (endogena hiperlipemija) - povećanje razine lipoproteina vrlo niske gustoće; pojavljuje se u 1%;
• Dislipidemija tipa 5 (nasljedna hipertrigliceridemija) - povećanje razine hilomikrona i lipoproteina vrlo niske gustoće.

Fredricksonova klasifikacija

Hiperlipidemija (hiperlipoproteinemija, dislipidemija) je abnormalno povišena razina lipida i / ili lipoproteina u ljudskoj krvi. Poremećaj metabolizma lipida i lipoproteina vrlo je čest u općoj populaciji. Hiperlipidemija je važan faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti uglavnom zbog značajnog utjecaja kolesterola na razvoj ateroskleroze. Osim toga, neke hiperlipidemije utječu na razvoj akutnog pankreatitisa.

Sadržaj

klasifikacija

Razvrstavanje lipidnih poremećaja na temelju promjena u profilu lipoproteina u plazmi tijekom elektroforetskog razdvajanja ili ultracentrifugiranja razvio je Donald Fredrickson 1965. godine. Međutim, on ne uzima u obzir razinu HDL-a, koji je važan faktor koji smanjuje rizik od ateroskleroze, kao i ulogu gena koji uzrokuju poremećaje lipida. Iz tih se razloga ponekad smatra zastarjelim. Međutim, sustav je i dalje najčešća klasifikacija.

Hiperlipoproteinemija tipa I

Rijetka vrsta hiperlipidemije koja se razvija s nedostatkom LPL ili defektom proteina LPL aktivatora - apoC2. Pojavljuje se u povećanoj razini hilomikrona, klase lipoproteina koji prenose lipide iz crijeva u jetru. Učestalost pojave u općoj populaciji iznosi 0,1%.

Hiperlipoproteinemija tipa II

Najčešća hiperlipidemija. Odlikuje se povećanim LDL kolesterolom. Podijeljeni su na tipove IIa i IIb, ovisno o odsutnosti ili prisutnosti visokih triglicerida.

Tip IIa

Ova hiperlipidemija može biti sporadična (kao posljedica pothranjenosti), poligena ili nasljedna. Nasljedna hiperlipoproteinemija tipa IIa razvija se kao rezultat mutacije gena LDL receptora (0,2% populacije) ili gena apoB (0,2% populacije). Obiteljski ili nasljedni oblik manifestira se ksantomima i ranim razvojem kardiovaskularnih bolesti.

Tip IIb

Ovaj podtip hiperlipidemije popraćen je povećanom koncentracijom triglicerida u krvi u sastavu VLDL. Visoka razina VLDL-a nastaje zbog povećane formacije glavne komponente VLDL-triglicerida, kao i acetil-koenzima A i apoB-100. Rijetki uzrok ovog kršenja može biti polagano čišćenje (uklanjanje) LDL-a. Incidencija ovog tipa u populaciji je 10%. Nasljedna kombinirana hiperlipoproteinemija i sekundarna kombinirana hiperlipoproteinemija (obično s metaboličkim sindromom) također spadaju u ovaj podtip.

Liječenje ove hiperlipidemije uključuje promjenu u prehrani kao glavnu komponentu terapije. Mnogi pacijenti zahtijevaju statine kako bi smanjili rizik od kardiovaskularnih bolesti. U slučaju jakog porasta triglicerida, često se propisuju fibrati. Kombinirana uporaba statina i fibrata je vrlo učinkovita, ali ima nuspojave, kao što je rizik od miopatije, i trebala bi biti pod stalnim nadzorom liječnika. Ostali lijekovi (nikotinska kiselina, itd.) I biljne masti (ω₃-masne kiseline). [2]

Hiperlipoproteinemija tipa III

Ovaj oblik hiperlipidemije manifestira se povećanjem hilomikrona i LPPP-a, stoga se naziva i dis-beta-lipoproteinenija. Najčešći uzrok je homozigotnost u jednoj od apoE izoformi - E2 / E2, koja je karakterizirana kršenjem vezanja na LDL receptor. Pojava u općoj populaciji iznosi 0,02%.

Hiperlipoproteinemija tipa IV

Ovaj podtip hiperlipidemije karakterizira povišena koncentracija triglicerida, stoga se naziva i hipertrigliceridemija. Učestalost pojave u općoj populaciji iznosi 1%.

Hiperlipoproteinemija tipa V

Ovaj tip hiperlipidemije je na mnogo načina sličan tipu I, ali se manifestira ne samo visokim hilomikronima, već i VLDL-om.

Ostali oblici

Ostali rijetki oblici dislipidemije koji nisu uključeni u prihvaćenu klasifikaciju:

• Hipo-alfa lipoproteinemija
• Hipo-beta-lipoproteinemija (0,01-0,1%)

reference

1. , Frederickson DS, Lee RS. Sustav za fenotipizaciju hiperlipidemije. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. Pson Thompson GR. Liječenje dislipidemije. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Vanjski linkovi

Zaklada Wikimedia. 2010.

Pogledajte što je Fredricksonova klasifikacija u drugim rječnicima:

Hiperlipidemija - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedija

Dislipidemija - hiperlipidemija ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Lipoproteini niske gustoće - (LDL, LDL, engleski. Lipoprotein niske gustoće, LDL) je većina aterogenih klasa lipoproteina u krvi. LDL se formiraju iz lipoproteina vrlo niske gustoće tijekom lipolize. Ova klasa lipoproteina je jedna od...... Wikipedije

LDL - lipoproteini niske gustoće (LDL, LDL, engleski lipoproteini niske gustoće, LDL) je najviše aterogena klasa lipoproteina u krvi. LDL se formiraju iz lipoproteina vrlo niske gustoće tijekom lipolize. Ova klasa lipoproteina...... Wikipedija

LDL - lipoproteini niske gustoće (LDL, LDL, lipoproteini niske gustoće, LDL) je najčešće aterogena klasa lipoproteina u krvi. LDL se formiraju iz lipoproteina vrlo niske gustoće tijekom lipolize. Ova klasa lipoproteina...... Wikipedija

ICD-10: Klasa IV - Popis klasa Međunarodne klasifikacije bolesti 10. revidirane klase I. Neke zarazne i parazitske bolesti II. Klasa neoplazme III. Bolesti krvi, krvotvorni organi i pojedinačni poremećaji koji uključuju imunološki...... Wikipedia

ICD-10: Klasa E - Klasifikacijski popis Međunarodne klasifikacije bolesti 10. revidirane klase I. Neke zarazne i parazitske bolesti II. Klasa neoplazme III. Bolesti krvi, krvotvorni organi i pojedinačni poremećaji koji uključuju imunološki...... Wikipedia

ICD-10: Kod E - Klasifikacijski popis Međunarodne klasifikacije bolesti 10. revidirane klase I. Neke zarazne i parazitske bolesti II. Klasa neoplazme III. Bolesti krvi, krvotvorni organi i pojedinačni poremećaji koji uključuju imunološki...... Wikipedia

Preon - Da se ne zamijeni s proteinskim česticama koje uzrokuju zarazne bolesti, vidi "Prioni". Preoni su hipotetske elementarne čestice od kojih se mogu sastojati kvarkovi i leptoni. Unatoč činjenici da trenutno nema...... Wikipedije

Preons - Ne smije se brkati s proteinskim česticama koje uzrokuju zarazne bolesti, vidi “Prioni” Preoni su hipotetske elementarne čestice od kojih se mogu sastojati kvarkovi i leptoni. Unatoč činjenici da trenutno nema...... Wikipedije

Vrste hiperlipidemije prema Fredricksonu (1967.) T

Hiperhilomi-conemia, nedostatak LPLazy

Obiteljski neuspjeh LPLazy

Sistemski eritematozni lupus (SLE), pankreatitis, neadekvatno kontrolirani dijabetes melitus

Hipotireoza, nefroza, disglobulinemija, akutna porfirija, idiopatska hiperkalcemija

sadržaj LDL i VLDL

Obiteljska hiperkolesterolemija, obiteljska kombinirana hiperlipidemija

Nefrotski sindrom, dijabetes

Šećerna bolest, hipotiroidizam, disglobulinemija

Obiteljska hipertrigliceridemija, obiteljska kombinirana hiperlipidemija

Glikogenoza, hipotireoza, SLE, dijabetes, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega

Uglavnom trigliceridi, kolesterol

sadržaj hilomikrona VLDL

Obiteljska hipertrigliceridemija, obiteljska kombinirana hiperlipidemija

Neadekvatno kontrolirani dijabetes melitus, glikogenoza, hipotiroidizam, nefrotski sindrom, disglobulinemija, trudnoća, primjena estrogena s obiteljskom hipertrigliceridemijom

Klasifikacija kardiomiopatije (WHO, 1995; šifra prema ICB-10 - i42)

Aritmogena kardiomiopatija desne klijetke

Neujednačena kardiomiopatija (nepoznati razlozi)

Napomena: * - Aritmogena kardiomiopatija desne klijetke - zamjena segmenta miokarda desnog ventrikula masnim ili fibroznim tkivom, što se očituje ventrikularnom tahikardijom iz desne klijetke.

Približna formulacija dijagnoze

Dilatirana kardiomiopatija, atrijska fibrilacija, tahizistolički oblik, NC IIA (III FC na NYHA).

Hipertrofična kardiomiopatija s opstrukcijom izljevnog sustava lijevog ventrikula, sindrom stenokardije, NK I (II FC NYHA).

Klasifikacija infektivnog endokarditisa (ICD-10 kod: I33)

Zavod za endokrinologiju Instituta opće prakse - obiteljska medicina (Kijev)

Najbolji lijekovi u endokrinologiji

Međunarodne organizacije

dislipidemija

Dislipidemija (hiperlipidemija, hiperlipoproteinemija) je abnormalno povišena razina lipida (lipoproteina) i / ili kršenje njihovog omjera. Poremećaj metabolizma lipida i lipoproteina vrlo je čest u općoj populaciji. Hiperlipidemija je važan faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti uglavnom zbog značajnog utjecaja kolesterola na razvoj ateroskleroze.

Studija UKPDS-a pokazala je da dijabetička dislipidemija ima 4 glavna obilježja: 1) hipertrigliceridemiju, 2) visoke razine LDL, 3) niske koncentracije HDL, 4) početak lipemije nakon obroka.

LDL-i su najproatrageniji lipoproteini, budući da su oni najintenzivnije oksidirani i apsorbirani od strane makrofaga, postaju osnova za stvaranje pjenastih stanica.

Sve te kaskadne promjene koje prate dijabetes prate rezistenciju na inzulin, što dovodi do smanjenja aktivnosti enzima lipoprotein lipaze, prekomjerne lipolize i povećanja sadržaja krvi u slobodnim masnim kiselinama. Paralelno s tim procesima u jetri, u pozadini hepatocitne inzulinske rezistencije, smanjuje se razaranje apolipoproteina-B (apoB), što dovodi do povećanja količine triglicerida-VLDL.

Tablica - Vrste hiperlipoproteinemije (WHO klasifikacija)

Glavni zaključci koje većina istraživača navodi su da primjena statina u bilo kojoj dozi (niska ili visoka) ima pozitivan učinak na tijek kardiovaskularnih bolesti, ateroskleroze i šećerne bolesti.

Hiper-lipoprotein-aemija

Frederickson DS, Lee RS. Sustav za fenotipizaciju hiperlipidemije. Circulation 1965; 31: 321-7.

Hiperlipoproteinemija tipa I

Rijetka vrsta hiperlipidemije koja se razvija s nedostatkom LPL ili defektom proteina LPL aktivatora - apoC2. Pojavljuje se u povećanoj razini hilomikrona, klase lipoproteina koji prenose lipide iz crijeva u jetru. Učestalost pojave u općoj populaciji iznosi 0,1%.

Hiperlipoproteinemija tipa II

Najčešća hiperlipidemija. Odlikuje se povećanim LDL kolesterolom. Podijeljeni su na tipove IIa i IIb, ovisno o odsutnosti ili prisutnosti visokih triglicerida.

Ova hiperlipidemija može biti sporadična (kao posljedica pothranjenosti), poligena ili nasljedna. Nasljedna hiperlipoproteinemija tipa IIa razvija se kao rezultat mutacije gena LDL receptora (0,2% populacije) ili gena apoB (0,2% populacije). Obiteljski ili nasljedni oblik manifestira se ksantomima i ranim razvojem kardiovaskularnih bolesti.

Ovaj podtip hiperlipidemije popraćen je povećanom koncentracijom triglicerida u krvi u sastavu VLDL. Visoka razina VLDL-a nastaje zbog povećane formacije glavne komponente VLDL-triglicerida, kao i acetil-koenzima A i apoB-100. Rijetki uzrok ovog kršenja može biti polagano čišćenje (uklanjanje) LDL-a. Incidencija ovog tipa u populaciji je 10%. Nasljedna kombinirana hiperlipoproteinemija i sekundarna kombinirana hiperlipoproteinemija (obično s metaboličkim sindromom) također spadaju u ovaj podtip.

Liječenje ove hiperlipidemije uključuje promjenu u prehrani kao glavnu komponentu terapije. Mnogi pacijenti zahtijevaju statine kako bi smanjili rizik od kardiovaskularnih bolesti. U slučaju jakog porasta triglicerida, često se propisuju fibrati. Kombinirana uporaba statina i fibrata je vrlo učinkovita, ali ima nuspojave, kao što je rizik od miopatije, i trebala bi biti pod stalnim nadzorom liječnika. Također se koriste i drugi lijekovi (nikotinska kiselina, itd.) I biljne masti (ω3 masne kiseline). [2]

Hiperlipoproteinemija tipa III

Ovaj oblik hiperlipidemije manifestira se povećanjem hilomikrona i LPPP-a, stoga se naziva i dis-beta-lipoproteinenija. Najčešći uzrok je homozigotnost u jednoj od apoE izoformi - E2 / E2, koja je karakterizirana kršenjem vezanja na LDL receptor. Pojava u općoj populaciji iznosi 0,02%.

Hiperlipoproteinemija tipa IV

Ovaj podtip hiperlipidemije karakterizira povišena koncentracija triglicerida, stoga se naziva i hipertrigliceridemija. Učestalost pojave u općoj populaciji iznosi 1%.

Hiperlipoproteinemija tipa V

Ovaj tip hiperlipidemije je na mnogo načina sličan tipu I, ali se manifestira ne samo visokim hilomikronima, već i VLDL-om.

Ostali rijetki oblici dislipidemije koji nisu uključeni u prihvaćenu klasifikaciju:

Koji su razlozi za razvoj hiperlipidemije i gdje početi liječenje?

Masti koje su u tijelu bilo koje osobe imaju znanstveni naziv - lipidi. Ovi spojevi obavljaju brojne važne funkcije, ali u situaciji kada je njihova koncentracija iz bilo kojeg razloga veća od dopuštene stope, postoji opasnost od ozbiljnih zdravstvenih problema.

Što je hiperlipidemija i hipolipidemija?

Pojam "hiperlipidemija" znači abnormalno povećanje koncentracije lipida ili lipoproteina u krvi i najčešći porast razine triglicerida i kolesterola. Suprotno stanje, u kojem dolazi do smanjenja triglicerida, kolesterola i lipoproteina, ima naziv "hipolipidemija". Hiperlipidemija i hipolipidemija su posljedica poremećaja metaboličkih procesa.

Povišeni lipidi mogu dovesti do ateroskleroze. U ovom slučaju, plakovi koji se sastoje izravno od lipida formiraju se na unutarnjim stijenkama krvnih žila i arterija, zbog čega se njihov lumen smanjuje, a to, s druge strane, ometa cirkulaciju krvi. Ponekad može doći do gotovo potpunog začepljenja posude. Ateroskleroza uvelike povećava mogućnost manifestacije patologija povezanih s kardiovaskularnim sustavom, uključujući udarce i srčane udare.

Formiranje aterosklerotskih plakova u krvnim žilama

Važno je! Po sebi, hiperlipidemija ne daje izražene simptome. Bolesti uzrokovane hiperlipidemijom, na primjer, akutni pankreatitis ili ateroskleroza, imaju karakteristične simptome. Povećanje koncentracije lipida može se otkriti testiranjem na njihov sadržaj.

Klasifikacija hiperlipidemije

Godine 1965. Donald Fredrickson stvorio je klasifikaciju poremećaja metabolizma lipida. Kasnije je usvojila Svjetska zdravstvena organizacija i do danas ostaje najčešće korištena klasifikacija međunarodnog standarda.

Postoje sljedeće vrste bolesti "hiperlipidemija":

1. Prva vrsta (I) je najrjeđa. Karakterizira ga nedostatak lipoproteinske lipaze (LPL) ili poremećaj u aktivatorskom proteinu na pozadini povećanog sadržaja hilomikrona. Ova vrsta patologije nije povezana s aterosklerotskim bolestima, već dovodi do disfunkcije gušterače. Liječi se kroz dijetu koja se temelji na oštrom ograničenju količine konzumirane masti.
2. Hiperlipidemija drugog tipa (II) je najčešći tip bolesti. Glavna razlika leži u povećanju LDL kolesterola. Štoviše, ova je patologija podijeljena u 2 tipa: IIa i IIb. Hiperlipidemija podvrste IIa je nasljedna ili se javlja kao posljedica pothranjenosti. U slučaju nasljednog faktora, pojava patologije je posljedica mutacije LDL receptora gena ili apoB. Podtip bolesti IIb uključuje nasljednu miješanu hiperlipidemiju i miješanu sekundarnu hiperlipidemiju. U ovom slučaju, postoji visok sadržaj triglicerida u sastavu VLDL.
3. Treći oblik bolesti (III) je rjeđi, ali nije ništa manje opasan. Povećava se koncentracija LPPP-a u krvnoj plazmi, aktivira se pojava aterosklerotskih plakova. Često su ljudi s ovom vrstom bolesti skloni razvoju gihta i pretilosti.
4. Četvrti tip hiperlipidemije (IV) karakterizira visok sadržaj triglicerida u krvi. U procesu istraživanja utvrđeno je povećanje VLDL. U rizičnu skupinu za ovu patologiju spadaju osobe srednjih godina koje pate od pretilosti, dijabetesa i disfunkcije gušterače.
5. Peta vrsta patologije (V) slična je prvoj, budući da je karakterizirana visokom stopom hilomikrona, ali ovaj slučaj je popraćen povećanjem koncentracije VLDL. Možda razvoj teške disfunkcije pankreasa.

Uzroci bolesti

Uzroci hiperlipidemije imaju genetsku osnovu ili leže u pogrešnom načinu života i lošoj prehrani. Mehanizam bolesti često je povezan s nasljednom predispozicijom, pa se patologija može manifestirati čak iu ranoj dobi. Nepravilna prehrana s visokom razinom masnoće uzrokuje razvoj bolesti mnogo manje, iako ova opcija nije isključena.

Postoje dvije skupine čimbenika koji predisponiraju razvoj bolesti. Prvi od njih je nekontroliran:

• nasljeđe;
• dob (starije osobe imaju veću vjerojatnost patologije);
• muškog spola (prema statistikama muškarci se češće susreću s ovom bolešću).

Drugi su čimbenici koji se mogu kontrolirati. Najčešće su povezani s načinom života i prisutnošću loših navika kod ljudi:

• nedostatak vježbe;
• korištenje određenih lijekova;
• konstantno prejedanje, konzumiranje visokokalorične hrane;
• dijabetes i hormonalni poremećaji.

Hiperlipidemija se može otkriti u žena tijekom trudnoće. To je zbog fizioloških promjena u ženskom tijelu u procesu nošenja djeteta, a tijekom vremena pokazatelj se vraća u normalu. Značajan doprinos razvoju bolesti imaju loše navike: zlouporaba alkohola i pušenje. Stoga je važno održavati zdrav način života i pokušati slijediti pravila uravnotežene prehrane.

Liječenje i prevencija

Kod hiperlipidemije, glavna i najučinkovitija strategija liječenja i prevencije je prilagodba načina života. Povećana tjelesna aktivnost, pridržavanje principa zdrave prehrane i odbacivanje loših navika - ključ uspjeha u borbi protiv bolesti.

Što se tiče prehrane, obavezno je stanje potpuna eliminacija brze hrane i brze hrane. Takva hrana je prezasićena ugljikohidratima i ne donosi nikakvu korist tijelu. Prehrana ni na koji način ne podrazumijeva potpunu eliminaciju masti iz menija, jer su neophodni za potpuno funkcioniranje svih unutarnjih sustava i organa. No, važno je smanjiti potrošnju hrane visoke u zasićenim masnoćama i kolesterolu.

U slučajevima kada korekcija načina života i prehrana nije dovoljna, stručnjaci pribjegavaju korištenju lijekova. Uglavnom se koriste fibrati i statini. Nanesite nikotinsku kiselinu, ponekad liječenje hiperlipidemije nadopunjuje recepciju vitamina B5. U iznimno teškim slučajevima može biti potrebno pročišćavanje krvi i lasersko zračenje.

Savjet! U prisustvu rođaka koji boluju od bolesti povezanih s kardiovaskularnim sustavom, kako bi se isključila hiperlipidemija, stručnjaci preporučuju da se u pravilu povremeno ispituju koncentracije lipida u plazmi.

Pridržavajući se preporuka o načinu života, redovito posjećivanje liječnika u preventivne svrhe može značajno smanjiti rizik od bolesti.

Klasifikacija dislipidemije

U sadašnjem stupnju, sljedeća terminologija se koristi za karakterizaciju poremećaja lipidnog spektra: dislipidemija, hiperlipoproteinemija i hiperlipidemija.

Izraz dislipidemija je najširi, budući da uključuje povećanje razine lipida i lipoproteina iznad optimalne vrijednosti i / ili moguće smanjenje indeksa dijela lipidnog spektra, naime, HDL ili alfalipoproteina.

Pojam hiperlipoproteinemija znači svako povećanje razine lipida i lipoproteina u krvnoj plazmi iznad optimalne razine.

Izraz hiperlipidemija je najjednostavniji, jer je za njegovu uporabu dovoljno odrediti povećanje lipida u krvi (kolesterol i TG) iznad optimalne razine.

Za karakterizaciju hiperlipoproteinemije najčešće se koristi WHO klasifikacija (tablica 2.1).

I fenotip karakterizira izolirano povećanje razine HM. Kolesterol i TG mogu se umjereno povećati. Taj fenotip hiperlipoproteinemije rijetko se primjećuje i obično se ne povezuje s razvojem ateroskleroze. Međutim, ostaci nastali tijekom procesa hidrolize HM mogu biti aterogeni.

Za fenotip IIa, tipično je povećanje koncentracije LDL kolesterola i kolesterola; Ovaj fenotip je vrlo čest u populaciji i usko je povezan s razvojem ateroskleroze koronarnih žila. Kod nasljednih poremećaja metabolizma lipida IIa, fenotip se dijagnosticira u bolesnika s obiteljskom i poligenskom hiperkolesterolemijom.

U IIb fenotipu, koncentracija LDL kolesterola i kolesterola VLDL je povišena. Kod osoba s fenotipom IIb uočena je kombinirana hiperlipoproteinemija, s time da su koncentracije kolesterola i TH povišene. To je čest i aterogeni tip. U slučajevima primarne hiperlipoproteinemije IIb, fenotip se češće primjećuje u bolesnika s obiteljskom kombiniranom hiperlipoproteinemijom. Često kombinirana hiperlipoproteinemija je manifestacija sekundarnih poremećaja metabolizma lipida.

Fenotip III se očituje povećanjem razine Lpp i, kao posljedica, kolesterola i TH. Ovo je prilično rijedak tip poremećaja metabolizma lipida, često povezan s E2 / 2 fenotipom E, E, gdje su receptori jetre lošiji od onih drugih apo-E fenotipova, vežu LLP. Fenotip III obično se otkriva u metaboličkim poremećajima, osobito u bolesnika s metaboličkim sindromom i dijabetesom. Kada se sumnja na fenotip III, važnu ulogu u dijagnozi igra elektroforeza u serumu u agaroznom gelu. Na elektroforegramu se pojavljuje karakteristični široki beta-pojas koji odražava visoku razinu LFP u krvi. Kod nositelja trećeg fenotipa s navedenim poremećajima, rizik od ateroskleroze je visok.

Za IV fenotip, karakteristična je povećana koncentracija VLDL i hipertrigliceridemije. To je uobičajen tip dislipidemije, otkriven je u 40% bolesnika s poremećajima metabolizma lipida. IV fenotip može biti manifestacija obiteljske hipertrigliceridemije, kao i česta manifestacija sekundarnih poremećaja metabolizma lipida. U kombinaciji s niskom koncentracijom HDL kolesterola, ovaj fenotip karakterizira visoka aterogenost.

V fenotip se rijetko primjećuje. Karakterizira ga istodobno povećanje koncentracije CM i VLDL, kao i hipertrigliceridemija i umjereno povećanje sadržaja kolesterola. Obično ne postoji jasna veza između fenotipa V i razvoja ateroskleroze. Međutim, teška hipertrigliceridemija karakteristična za ovaj fenotip opasna je za razvoj akutnog pankreatitisa.

WHO klasifikacija ne uzima u obzir fenotip, koji je karakteriziran selektivnim smanjenjem HDL kolesterola (hipoalpha-lipoproteinemije). Taj se fenotip češće primjećuje kod muškaraca, praćen lezijama koronarnih i cerebralnih žila. Važno je napomenuti da gore navedena klasifikacija ne dopušta dijagnosticiranje bolesti koja je uzrokovala dislipidemiju, ali omogućuje utvrđivanje stupnja aterogenosti.

U isto vrijeme, u medicinskoj literaturi, klasifikacija komponenti lipidnog spektra u krvi predloženih u Trećem izvješću o dislipidemiji odraslih u panelu za liječenje odraslih (ATP-III) američkog Nacionalnog programa za kolesterol obrazovanje (Tablica 2.2) često se koristi za procjenu razine lipoproteina.

U 2003 prof. MI Lutay je predložio ukrajinskom kardiološkom društvu novu kliničku klasifikaciju dislipidemije koja je stvorena na temelju preporuka Singapurskog kardiološkog društva - Smjernice za kliničku praksu "Lipidi" (2001) i dopunjena šestom varijantom primarne dislipidemije - izolirano smanjenje HDL kolesterola (hipoalfalipoproteinemija), što je vrlo teško dijagnosticirati s kolesterolom (IDOL).

Klinička klasifikacija primarne dislipidemije ukrajinskog znanstvenog kardiološkog društva (Lutay M. I, 2003)

U kliničkoj klasifikaciji dislipidemije ukrajinskog znanstvenog kardiološkog društva (2003), dano u tablici. 2.3, preporučeno je da se razina lipida u krvi smatra patološkom ako je indeks ukupnog kolesterola ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL kolesterol ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl) i TG ≥ 2,3 mmol / L (200 mg / dL).

Dijagnoza dislipidemije, hiperlipoproteinemije i hiperlipidemije nije neovisna, ali mora biti uključena u glavnu kliničku dijagnozu kardiovaskularnih bolesti. Za široku primjenu u kliničkoj dijagnozi 2007. godine. predložio je primjenu pojednostavljene verzije klasifikacije dislipidemije.

Klinička klasifikacija dislipidemije ukrajinskog znanstvenog kardiološkog društva (2007)

1. Hiperkolesterolemija (odgovara tipu IIa D. Fredricksona).

2. Kombinirana dislipidemija (odgovara tipu IIb i tipu III prema D. Fredu sinu).

3. Hipertrigliceridemija (odgovara tipu IV D. Fredricksona).

Valja napomenuti da su u zadnje vrijeme izmijenjene normativne vrijednosti glavnih karakteristika lipidnog profila. U skladu s trećom revizijom Preporuka Europskog kardiološkog društva za prevenciju kardiovaskularnih bolesti (CVD) (2007.), sljedeće osobine lipida i lipoproteina smatraju se optimalnim (tablica 2.4).

Prilikom primjene mjera primarne i sekundarne prevencije kardiovaskularnih komplikacija u skladu s preporukama Europskog kardiološkog društva (2007), liječnici bi se trebali usredotočiti na sljedeće ciljane razine ukupnog kolesterola i LDL kolesterola:

• za opću populaciju treba odrediti ciljanu razinu kolesterola u plazmi

• ciljne razine za bolesnike s IHD-om, kliničke manifestacije KVB-a i bolesnike sa šećernom bolešću: za ukupni kolesterol

EI Mitchenko "Dislipidemija: dijagnoza, prevencija, liječenje"

Ishemijska bolest srca - terapija dislipidemije

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof. Odjel za organizaciju opskrbe lijekovima i farmakoekonomiku i voditeljicu. laboratoriju farmakoekonomskih studija Prvog MGMU-a. I.M. Sechenov.

Dr. Sc. Evgenia Evgenievna Arinina, vodeći istraživač, Laboratorij za farmakoekonomska istraživanja, Prvi moskovski državni medicinski fakultet. I.M. Sechenov

Kardiovaskularne bolesti (KVB) vodeći su uzrok smrti u svijetu. SZO procjenjuje da je u 2008. godini od KVB umrlo 17,3 milijuna ljudi, što čini 30% svih smrtnih slučajeva u svijetu. Od tog broja, 7,3 milijuna ljudi umrlo je od koronarne bolesti srca. Prema prognozama Svjetske zdravstvene organizacije, do 2030. godine oko 23,3 milijuna ljudi umire od KVB svake godine.

U skupini kardiovaskularnih bolesti kombinirano je nekoliko nozoloških jedinica:

• koronarna bolest srca - bolest krvnih žila koje krvlju opskrbljuju srčani mišić;
• bolest krvnih žila u mozgu koje je opskrbljuju krvlju;
• bolest perifernih arterija koja dovodi krv u ruke i noge;
• reumatska bolest srca - oštećenje srčanog mišića i srčanih zalistaka kao posljedica reumatske groznice uzrokovane streptokoknim bakterijama;
• kongenitalna srčana bolest - deformacije srčane strukture koje postoje od rođenja;
• duboka venska tromboza i plućna embolija - stvaranje krvnih ugrušaka u vene nogu, koje se mogu pomaknuti i premjestiti u srce i pluća.

Jedna od najčešćih patologija u strukturi KVB je koronarna bolest srca (CHD), kojoj ćemo posvetiti određeni broj članaka. IHD, kao što je definirano od WHO, je akutna ili kronična disfunkcija srca, uzrokovana apsolutnim ili relativnim smanjenjem opskrbe miokardne arterijske krvi.

U više od 90% slučajeva, anatomska osnova za razvoj koronarne arterijske bolesti je oštećenje srčanih arterija, što dovodi do smanjenja koronarnog protoka krvi i neravnoteže između potrebe srčanog mišića za kisikom i hranjivim tvarima i mogućnosti opskrbe srčanom krvlju. Često je taj učinak uzrokovan dislipidemijom, što dovodi do razvoja ateroskleroze, stoga ćemo se u prvom članku posvećenom problemu farmakoterapije CHD usredotočiti na dislipidemiju (hiperlipidemiju).

Trenutno se razlikuju sljedeći oblici KBS:

• Iznenadni zastoj srca
• Angina pectoris
• Bezbolna ishemija srca
• Sindrom X (mikrovaskularna angina)
• Infarkt miokarda
• Kardioskleroza (ateroskleroza)
• Zatajenje srca
• Poremećaji srčanog ritma

Vrste dislipidemije

Što je to i kako se liječi? Dislipidemija (hiperlipidemija) je povećanje lipida i lipoproteina u odnosu na optimalne vrijednosti i / ili moguće smanjenje razine lipoproteina visoke gustoće ili alfa-lipoproteina. Grupa dislipidemije usredotočena je na hiperkolesterolemiju, budući da je povišena razina kolesterola (lipoproteina niske gustoće) izravno povezana s povećanim rizikom od KBS.

U plazmi, dvije glavne lipidne frakcije su kolesterol i trigliceridi. Kolesterol (kolesterol) je najvažnija komponenta staničnih membrana, on tvori "kostur" steroidnih hormona (kortizol, aldosteron, estrogeni i androgeni) i žučnih kiselina. Sintetiziran u jetri, kolesterol ulazi u organe i tkiva, a koristi ga sama jetra. Većina kolesterola u žučnim kiselinama nalazi se u tankom crijevu, iz distalnih dijelova od kojih se oko 97% kiselina apsorbira i zatim vraća u jetru (tzv. Cirkulacija enterohepatičnog kolesterola). Trigliceridi (TG) igraju važnu ulogu u procesu prijenosa energije hranjivih tvari u stanice. Kolesterol i TG prenose se u plazmi samo u sastavu protein-lipidnih kompleksa - lipoproteina (kompleksi uključuju jednostavan protein-protein).

Trenutno postoji nekoliko klasifikacija dislipidemije. Jedan od njih dijeli dislipidemije na vrste prema faktorima pojave u primarne i sekundarne.

Primarna dislipidemija - poremećaji metabolizma lipida, najčešće povezani s genetskim poremećajima. To su: uobičajena (poligenska) i obiteljska (monogena) dislipidemija, obiteljska hiperkolesterolemija, obiteljska endogena hipertrigliceridemija, obiteljska hilomikronemija, obiteljska kombinirana dislipidemija.

Lipoproteini se razlikuju po veličini, gustoći, količini kolesterola i TG i sastavu apoproteina (proteini lokalizirani na površini lipoproteina - ligand lipoproteinskih receptora, enzimski kofaktori):

• hilomikroni (CM) - zasićeni s TG i lošim kolesterolom, formiraju se u stijenci tankog crijeva iz prehrambenih masti;
• lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL) sintetizirani su u jetri iz endogenih izvora i sadrže mnogo TG i malo kolesterola. Povećane razine VLDL povezane su s povećanim rizikom od aterogeneze;
• lipoprotein niske gustoće (LDL) je klasa koja sadrži kolesterol. Sintetizira se u jetri, prenoseći kolesterol na "potrošače" - nadbubrežne žlijezde, jetru, itd. Danas se LDL smatra glavnom aterogenom frakcijom lipoproteina i glavnom "metom" za lijekove za snižavanje lipida;
• Lipoproteini visoke gustoće (HDL) su anti-aterogeni razred lipoproteina koji eliminiraju višak kolesterola iz zidova arterija i tkiva. HDL pozitivno utječe na stanje endotela i sprječava oksidaciju LDL-a.

Klasifikaciju primarnih poremećaja lipida razvio je 1965. godine američki istraživač Donald Fredrickson. SZO ga je prihvatila kao međunarodnu standardnu ​​nomenklaturu za dislipidemiju / hiperlipidemiju i ostaje najčešća klasifikacija (vidi tablicu 1).

TTip

ime

etiologija

Kršenje koje se može otkriti

Pojava u općoj populaciji,%

Tip I

Primarna hiperlipoproteinemija, nasljedna hiperhilomikronemija

Niska lipoproteinska lipaza (LPL) ili poremećaj aktivatora LPL - apoC2

Povećana XM razina

Tip IIa

Poligenska hiperkolesterolemija, nasljedna hiperkolesterolemija

Povišeni LDL (normalni TG)

Tip IIb

Smanjen je LDL receptor i povišen ApoB

Povišeni LDL, VLDL i TG

Tip III

Depo ApoE (apoE 2/2 homozigota)

Povišene spolno prenosive infekcije

Tip IV

Poboljšano stvaranje VLDL i njihovo sporo propadanje

Tip V

Poboljšano stvaranje VLDL i smanjene lipoproteinske lipaze

Povišeni VLDL i HM

Sekundarna dislipidemija - poremećaji metabolizma lipida koji se razvijaju na pozadini sljedećih bolesti:

• pretilost (povećani TG, smanjen HDL-C);
• sjedeći način života (smanjenje kolesterola-HDL);
• dijabetes melitus (povišene razine TG, ukupnog kolesterola);
• upotreba alkohola (povećane razine TG, HDL-C);
• hipotiroidizam (povećan ukupni kolesterol);
• hipertireoza (smanjenje ukupnog kolesterola);
• nefrotski sindrom (povećan ukupni kolesterol);
• kronično zatajenje bubrega (povećan ukupni kolesterol, TG, smanjen HDL);
• ciroza jetre (smanjenje ukupnog kolesterola);
• opstruktivna bolest jetre (povećan ukupni kolesterol);
• maligne neoplazme (smanjenje ukupnog kolesterola);
• Cushingov sindrom (povećan ukupni kolesterol);
• Jatrogene lezije u bolesnika koji primaju: oralne kontraceptive (povećani TG, ukupni kolesterol), tiazidni diuretici (povećani ukupni kolesterol, TG), b-blokatori (povećani ukupni kolesterol, smanjeni HDL), kortikosteroidi (povišeni TG, povećan ukupni kolesterol) ). Za razinu kolesterola vidi tablicu 2. t

Ukupni kolesterol mmol / l

HS-LDL, mmol / l

ispod 5,2 (200 mg / dL)

ispod 3,0 (115 mg / dL)

Granična (blaga) hiperkolesterolemija

5,2–6,2 (200-250 mg / dL)

iznad 6,2 (250 mg / dL)

Ciljna razina za bolesnike s IHD-om s kliničkim manifestacijama KVB i dijabetičara

manje od 4,5 (175 mg / dL)

manje od 2,5 (100 mg / dL)

Liječenje dislipidemije (hiperlipidemija)

Ako bolesnik boluje od koronarne arterijske bolesti i ima dislipidemiju, preporučljivo je: isključiti pušenje, pratiti krvni tlak, uzimati aspirin i, ako je moguće, provoditi nadomjesnu hormonsku terapiju. Odluka o potrebi liječenja lijekovima donosi se na temelju razine LDL-C i procjene drugih faktora rizika za razvoj KBS-a (uključujući rezultate HDL-a). Farmakoterapija nije indicirana za osobe s niskim razinama HDL-a bez povećanja koncentracije LDL-a.

Ključ uspješne korekcije sekundarne hiperlipoproteinemije je otkrivanje i liječenje osnovne bolesti. Na primjer, racionalna hormonska nadomjesna terapija često normalizira razinu lipida u bolesnika s dijabetesom i hipotiroidizmom. Kod hipertrigliceridemije izazvane etanolom, sličan se rezultat može postići izbjegavanjem alkohola.

Trenutno se za tretiranje poremećaja lipida koristi nekoliko skupina lijekova. Temelj njihovog hipolipidemijskog učinka je sposobnost smanjenja sadržaja u krvnoj plazmi aterogenih lipoproteina (LP): VLDL, LDL i njihovih lipida - kolesterola i TG. Klase lijekova za snižavanje lipida i glavne indikacije za njihovu namjenu, vidi tablicu 3. t

statini

U sadašnjem stupnju razvoja lijeka, glavna klasa lijekova za snižavanje lipida koji se koriste u liječenju koronarne arterijske bolesti su statini, koji imaju najveću bazu dokaza. Statini su strukturni inhibitori enzima hidroksi-metilglutaril-koenzim-A-reduktaze (HMG-CoA) koji reguliraju biosintezu kolesterola u hepatocitima. Kao rezultat smanjenja unutarstaničnog sadržaja kolesterola, hepatociti povećavaju broj membranskih receptora za LDL na njegovoj površini. Receptori vežu i uklanjaju aterogene LDL čestice iz krvotoka i tako smanjuju koncentraciju kolesterola u krvi.

Statini također imaju vaskularne i pleiotropne učinke. Na razini vaskularnog zida smanjenjem formiranja kolesterola i LDL-a, povećavaju se omjeri HDL / LDL, smanjuju uključenost kolesterola u subintima krvnih žila, doprinose stabilizaciji postojećih aterosklerotskih plakova smanjivanjem lipidne jezgre, te stoga smanjuju rizik od rupture plaka i stvaranja tromba.

Klasifikacija inhibitora HMG-CoA reduktaze temelji se na razlikama statina kako u kemijskoj strukturi (lijekovi dobiveni fermentacijom gljivica i sintetičkih statina) tako iu vrijeme primjene u kliničkoj praksi (statini I-IV generacije). Prvi statini (simvastatin, pravastatin i lovastatin) izolirani su iz kulture penicilinskih gljivica i Aspergillus terrens; fluvastatin (II generacija), atorvastatin (III generacija) i rosuvastatin (IV generacija) su sintetski lijekovi. Također, statini se razlikuju po svojim fizičko-kemijskim i farmakološkim svojstvima: simvastatin i lovastatin su više lipofilni; atorvastatin, rosuvastatin i pravastatin su više hidrofilni; Fluvastatin je relativno lipofilan. Ta svojstva osiguravaju različitu permeabilnost lijekova kroz staničnu membranu, posebno stanica jetre. Poluživot statina ne prelazi 2-3 sata, s iznimkom atorvastatina i rosuvastatina, čiji poluvijek prelazi 12 sati, što vjerojatno objašnjava njihovu veću učinkovitost u smanjenju kolesterola i LDL-C.

Nuspojave: povećana razina jetrenih enzima, rjeđe - hepatitis, miopatija i miozitis, iznimno rijetko - rabdomioliza. Te tvari mogu uzrokovati glavobolju, bolove u trbuhu, nadutost, zatvor, proljev, mučninu i povraćanje. Metode praćenja sigurnosti liječenja je procijeniti aktivnost transaminaza i kreatin fosfokinaze, koji se moraju provesti prije liječenja, ponoviti nakon 2-3 tjedna, 2-3 mjeseca. i onda svakih 6–12 mjeseci. ili češće. Statini se ukidaju stalnim povećanjem alanin-aminotransferaze i / ili aspartat aminotransferaze više od 3 puta, s aktivnošću kreatin-fosfokinaze više od 5 puta normalnom, ili s teškim simptomima oštećenja mišića.

Vlakna

Fibrati su derivati ​​fibrinske kiseline. Fibrati su hipolipidemični lijekovi koji uglavnom utječu na metabolizam čestica lipoproteina bogatih TG (CM, VLDL i BOB). Oni također doprinose umjerenom smanjenju razine kolesterola-LDL smanjenjem broja malih gustih čestica LDL-a i povećanjem broja velikih, manje gustih LDL-a, što povećava njihovo "prepoznavanje" receptorom jetre i poboljšava katabolizam. Derivati ​​vlaknastih kiselina mogu povećati sintezu apoproteina "dobrog kolesterola" - apo AI, apo II. Ovi lijekovi poboljšavaju lipolizu lipoproteina bogatih TG aktiviranjem lipoproteina i jetrenih lipaza. Pleiotropni i hipolipidemijski učinci fibrata ostvaruju se aktivacijom nuklearnih α-receptora koji aktiviraju proliferaciju peroksisoma (PPARa). Upotreba fibrata dovodi do smanjenja razine TG za 20-50% od početne razine i povećanja razine HDL-a za 10-20%.

Nuspojave: probavni poremećaji, glavobolja, vrtoglavica, kožni osip, ponekad fibrilacija atrija, rijetko - hematopoetska depresija, miozitis, oštećenje vida.

NB! Kombinirana primjena statina i fibrata je vrlo učinkovita, ali ima nuspojave (na primjer, rizik od miopatije) i trebala bi biti pod stalnim nadzorom liječnika.

ezetimib

Ezetimib je selektivni inhibitor apsorpcije kolesterola u tankom crijevu inhibicijom djelovanja odgovarajućeg NPC1L1 transportera. To je prolijek. Nakon apsorpcije, metabolizira se u farmakološki aktivan ezetimib-glukuronid. U plazmi se većina (90%) lijeka i njegovog metabolita veže za proteine. Izlučivanje se događa uglavnom kroz crijeva.

Nuspojave: dispepsija, glavobolja, slabost, mialgija, depresija. Manje često - reakcije preosjetljivosti, toksični hepatitis, toksični pankreatitis. Trombocitopenija, miopatija i rabdomioliza su vrlo rijetke.

Sekvestranti žučnih kiselina

Mehanizam djelovanja ovih lijekova (vodotopivih smola anionskih izmjenjivača koji se ne apsorbiraju u crijevima) je vezanje žučnih kiselina u crijevu, što sprječava njihovu enterohepatičku cirkulaciju, zbog čega jetra pojačava proizvodnju žučnih kiselina pomoću kolesterola iz vlastitih rezervi. Aktivnost jetrenih receptora za LDL se povećava, a razina ukupnog kolesterola i LDL-C u plazmi se smanjuje (za 6-9 i 15-25%, respektivno) uz blagi porast razine HDL. Neki pacijenti ponekad povećavaju koncentraciju TG (kompenzacijska sinteza VLDL), što zahtijeva oprez pri uporabi tih sredstava u prisustvu početne hipertrigliceridemije. Kada je razina TG veća od 400–500 mg / dL, sekvestrante treba odbaciti.

Nuspojava: mogu uzrokovati zatvor, rjeđe proljev, također mučninu, povraćanje. Ponekad se spominju hipertrigliceridemija i nedostatak vitamina A, D i K.

Nikotinska kiselina

Kada se koristi u punoj terapijskoj dozi (3,5–4 g na dan), nikotinska kiselina smanjuje proizvodnju VLDL-a uz sekundarno smanjenje razine LDL-a (za 15–25%) i povećanje HDL-a (za 25–35%). Nikotinska kiselina također gotovo prepolovljava razine TG i lipoproteina. Nažalost, 50-60% bolesnika ne podnosi punu dozu. Prostaglandin-posredovana kožna hiperemija pacijenti opisuju kao osjećaj "plime", topline, često s svrbežom kože. Taj se problem djelomično rješava propisivanjem 81-325 g aspirina dnevno (ili drugim antiprostaglandinskim lijekovima) i započinjanjem terapije u malim dozama (50-100 mg tijekom večere), koji se svaki tjedan udvostručuju na 1,5 g dnevno. Nakon ponovnog ocjenjivanja lipidnog spektra, doza se dijeli na dijelove i podešava na 3–4,5 g dnevno.

Preporuča se primjena pripravaka nikotinske kiseline kratkog djelovanja. Produženi oblici (enduracin) su skupi i u manjoj mjeri smanjuju razinu LDL-C. Nikotinska kiselina može pojačati djelovanje antihipertenzivnih lijekova s ​​naglim naglim padom krvnog tlaka.

Nuspojave: često - crvenilo lica, vrtoglavica, povećane transaminaze, suha koža, svrbež, dispeptički poremećaji (gubitak apetita, proljev, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, nadutost). Rijetko - nesanica, tahikardija, periferni edem, povećana razina mokraćne kiseline i razvoj pogoršanja gihta, ginekomastije i teškog oštećenja jetre. Vrlo rijetko - produljeno protrombinsko vrijeme i smanjenje broja trombocita.

Omega-3-polinezasićene masne kiseline

Relevantnost korištenja omega-3-polinezasićenih masnih kiselina (omega-3-PUFA) povezana je s utvrđivanjem veze između ekstremno niskih razina kardiovaskularnih bolesti (ateroskleroza, koronarna bolest srca, hipertenzija) u Grenlandcima i njihova potrošnja velikih količina morskih plodova s ​​visokim sadržajem. omega-3 višestruko nezasićenih masnih kiselina. Visoke koncentracije eikosapentaenske i dokosaheksaenske kiseline s niskim sadržajem linolne i arahidonske kiseline zabilježene su u krvnoj plazmi stanovnika Grenlanda. Učinak ribljeg ulja na snižavanje lipida je suzbijanje sinteze VLDL i LDL, poboljšanje njihovog klirensa i povećanje izlučivanja žuči.

Prilikom upotrebe lijekova koji sadrže eikosapentaensku i dokosaheksaensku kiselinu, najznačajniji pozitivni učinak uočen je u bolesnika s dislipidemijom IIb i V tipova: sadržaj TG, VLDL i LDL se smanjuje, razina HDL kolesterola se povećava. Metaboliti eikosapentaenske kiseline također imaju antispazmodična i inhibirajuća svojstva agregacije trombocita. Omega-3-PUFA-i imaju profibrinolitički učinak, smanjujući aktivnost inhibitora aktivatora tkivnog plazminogena, kao i smanjenje sadržaja fibrinogena.

Nuspojave: najčešće - probavni poremećaji, rjeđe - izopačenost okusa, vrtoglavica, glavobolja, oštećenje jetre, reakcije preosjetljivosti, hiperglikemija, vrlo rijetko - arterijska hipotenzija, leukocitoza.

Klase lijekova za snižavanje lipida

Glavni pokazatelji za imenovanje