Klasifikacija infarkta miokarda: što pacijent treba znati?

Infarkt miokarda - česta srčana bolest koja zahvaća osobe u dobi od 40-60 godina. Njegov uzrok je disfunkcija i smrt nekih dijelova tijela zbog nedostatka ili potpunog nedostatka opskrbe krvlju. Bolest se ne javlja zbog vanjskih podražaja ili virusa, već zbog općeg stanja tijela i sustava opskrbe krvlju, koji s dobi ima manju učinkovitost.

Uzroci infarkta miokarda

Glavni problem ove bolesti je velika šteta u najkraćem mogućem roku. Prvih nekoliko minuta nakon pojave srčanog udara uzrokuje nepovratno oštećenje zdravlja, au nedostatku hitne pomoći osoba može lako umrijeti. Stoga pokušavaju spriječiti ovu bolest u ranim fazama razvoja.

Kisik se, kao i druge hranjive tvari, dovodi do srčanog mišića kroz specijalne žile nazvane koronarna. Imaju tanak i razgranat oblik zbog kojeg imaju povećanu šansu za stvaranje krvnog ugruška. To je glavni uzrok smanjenja opskrbe srca krvlju, što uzrokuje infarkt miokarda.

Gotovo uvijek se krvni ugrušak javlja u aterosklerotičnom plaku, ali to znanje ne pomaže u hitnoj skrbi. Srčani mišić, koji je blokirao pristup kisiku, može normalno funkcionirati samo 10 sekundi.

Nadalje, postoji akutni nedostatak kisika, zbog čega postupno gubi svoju funkciju. Bit će dovoljno mišićnih resursa za 30 minuta, nakon čega će stanice početi postupno umrijeti. Nakon nekoliko sati, cijelo zahvaćeno područje umire.

Najčešće se infarkt miokarda razvija kod ljudi koji pate od koronarne bolesti srca. Međutim, postoje brojni drugi razlozi.

Predisponirajući čimbenici:

• gojaznost
• pušenje
• Nedostatak redovite tjelesne aktivnosti
• ateroskleroza
• hipertenzija

Postoje i drugi razlozi, ali je udio njihovih dijagnoza vrlo mali. Na primjer, postoji infarkt miokarda uzrokovan vanjskom intervencijom zbog operacije, fizičkog oštećenja i slično.

Bez obzira na uzrok, prvi simptomi su uvijek isti. To su bljedilo kože, bol u području srca (ne prolazi nakon uzimanja lijekova protiv bolova), nesvjestica i opća slabost tijela.

U tom slučaju, hitno je potrebno kontaktirati hitnu pomoć. Ponekad mogu postojati atipični simptomi kao što su teško disanje ili bol u trbuhu. Također, srčani udar ne prati uvijek bol.

Za više informacija o uzrocima infarkta miokarda predlažemo da saznate iz predloženog videozapisa.

Infarkt miokarda: hitna pomoć

Hitna pomoć je izuzetno važna u slučaju infarkta miokarda, jer ambulanta možda nije na vrijeme. Često to mora napraviti i autsajder, jer je potrebno smanjiti mobilnost i teret pacijenta.

Prvi koraci su vrlo jednostavni - trebate položiti žrtvu i dati mu lijek protiv bolova. Torzo treba lagano podići, što pridonosi cirkulaciji krvi.

U prvih nekoliko minuta, pacijent treba uzeti anestetik, po mogućnosti nitroglicerin, i također se smiriti. Uostalom, bol i emocije stvaraju dodatni teret na srcu, što može znatno otežati situaciju. Uz jake bolove, možete povećati dozu nitroglicerina.

U nedostatku potrebnih lijekova, to je sve što se može učiniti kako bi se spasio pacijent. Potrebno je pričekati dolazak hitne pomoći, jer samozdravljenje bez dijagnoze može značajno otežati situaciju i ugroziti ljudsko zdravlje.

Ako je potrebna oprema i medicinski materijal, onda se prva pomoć provodi na određeni način.

Prva pomoć:

• Uvođenje jakog sredstva protiv bolova. Najučinkovitiji lijek u ovom slučaju bit će smjesa fentanila i droperidola. Ovaj spoj ima snažan psihotropni učinak, koji traje 30-60 minuta.
• Provodi se kardiogram koji omogućuje utvrđivanje složenosti situacije i stupnja oštećenja. Na temelju ovog postupka postavlja se dijagnoza žrtvi.
• Ako se infarkt miokarda dogodio prije 30 minuta, potrebno je uvesti trombolitike. To su lijekovi koji mogu eliminirati krvni ugrušak u području srca, čime se nastavlja dotok krvi u zahvaćeno područje. Ali kasnije to nema smisla, jer počinje proces stanične smrti.

Ako hitna pomoć stigne na vrijeme, onda šteta od srčanog udara može biti minimalna. Takve akcije neće samo spasiti žrtvu od smrti, već će i ublažiti posljedice u budućnosti.

Klasifikacija infarkta miokarda od strane WHO

Vrsta oštećenja i njihove karakteristike omogućuju nam da odredimo klasu bolesti. Klasifikacija infarkta miokarda olakšava liječenje, jer vrsta i trajanje oporavka ovisi o složenosti pojedinog slučaja.

SZO se često koristi za klasificiranje pojedinačnih slučajeva. Njihova glavna razlika je u tome što su primjenjivi samo na kompleksni (veliki fokalni) infarkt miokarda, jer prema tim normama nema blagih oblika ove bolesti.

Prema WHO klasifikaciji razlikuju se tipovi infarkta:

• Spontana. Pojavljuje se zbog erozije ili uništavanja tkiva.
• Sekundarni. Razlog tome je nedostatak kisika u određenom području srca (zbog ugruška, spazma i slično).
• Iznenadna koronarna smrt. To je ozbiljan oblik srčanog udara, koji podrazumijeva potpunu smrt dijela srca s mogućim uhićenjem.
• Perkutana koronarna intervencija. Do srčanog udara dolazi zbog vanjskih uzroka tijekom operacije ili oštećenja.
• Senta tromboza.
• Srčani udar zbog operacije koronarne arterije.

Ova klasifikacija omogućuje utvrđivanje ne samo vrste lezija, već i primarnih uzroka njihove pojave. Često se koristi u teškim slučajevima, jer su svjetlosni oblici određeni lokalizacijom i vremenom.

Klasifikacija infarkta miokarda po datumu

Važna klasifikacija koja vam omogućuje da odredite razinu i složenost lezija je podjela po vremenu. To su primarne sorte koje se mogu prepoznati po riječima pacijenta i početnom pregledu. Ali na njihovoj osnovi, prva pomoć i postupci se određuju dok se ne uspostavi potpuna dijagnoza.

Vrste infarkta u smislu:

• Prodromni. Ovo je početno razdoblje, koje samo predskazuje srčani udar, ali može pokazivati ​​simptome. Može trajati do mjesec dana.
• Najostriji. Ovdje se srčani udar počinje razvijati, pretvarajući se u nekrozu. Trajanje - 2 sata.
• Sharp. Razvoj nekroze, moguća potpuna smrt srca. Trajanje - do 10 dana.
• Subakutni. Određen do petog tjedna razvoja bolesti. Tijekom tog razdoblja počinju se razvijati ožiljci na srčanom mišiću, a tkivo podvrgnuto nekrozi zamjenjuje se granulacijom.
• Post infarkt. To razdoblje podrazumijeva adaptaciju srca na bolest i potpuno stvaranje ožiljka. Traje do 6 mjeseci.

Nakon završetka posljednjeg razdoblja moguće su promjene u rezultatima EKG-a.

Ova klasifikacija se često koristi među liječnicima, jer olakšava određivanje približnog stupnja razvoja bolesti, što pridonosi pravilnom uspostavljanju liječenja.

Također važna definicija bolesti je klasifikacija zahvaćenih područja srca. Prema njezinim napomenama slijedeći slučajevi:

• Poraz lijeve klijetke i njezinih pojedinačnih dijelova
• Srčani udar gornjeg srca
• Poraz interventrikularnog septuma
• Poraz desnog želuca i njegovih dijelova
• Različite kombinacije zahvaćenih područja

To vam omogućuje da odredite složenost situacije i moguću progresiju bolesti. Na primjer, gornji lobi srca je izoliran, pa se njegova nekroza ne širi na druga područja. Također je važno da je desni infarkt želuca izuzetno rijedak, što ima neke razlike u liječenju.

Prevencija infarkta miokarda

Budući da je ova bolest posljedica djelomične disfunkcije tijela, važno ju je spriječiti kako bi se spriječila. To je najučinkovitiji način da se izbjegne srčani udar, jer je vrlo teško predvidjeti njegov razvoj.

Preventivne mjere:

• Kontrolirajte tjelesnu težinu
• Držite dijetu ravnotežu tvari
• Redovito provodite laganu vježbu
• Nemojte uzimati nikotin
• Niži kolesterol
• Pratite razinu šećera
• Redovito provjeravajte krvni tlak

To su glavni čimbenici koji određuju razvoj infarkta miokarda u zdravom organizmu. Uostalom, glavni razlog za razvoj ove bolesti je opće pogoršanje zdravlja i nizak tonus tijela.

Osobe koje imaju predispoziciju za kardiovaskularne bolesti trebaju se redovito kontrolirati na klinici. To će spriječiti razvoj srčanog udara i provesti liječenje pri prvom pojavljivanju simptoma.

Također, liječenje lijekovima propisuje se osobama koje su u "rizičnoj skupini". Takozvani pacijenti koji imaju problema s cirkulacijskim sustavom ili srcem, prateći razvoj infarkta miokarda.

Oni su registrirani u bolnici, redovito se podvrgavaju standardnom pregledu i uzimaju lake lijekove kako bi spriječili bolest. Takve mjere opreza mogu značajno smanjiti žrtve srčanog udara kod osoba sa slabim zdravljem.

Infarkt miokarda - opasna bolest koja nastaje zbog opće slabosti tijela i vaskularnog sustava. Mnogi su razlozi za njegovo pojavljivanje, ali svi se temelje na karakteristikama organizma, njegovom zdravlju i stanju pojedinih sustava. Stoga je važno spriječiti ovu bolest, au slučaju njezine pojave, ispravno uspostaviti dijagnozu i pružiti hitnu skrb pacijentu. To će smanjiti moguće posljedice bolesti.

Klasifikacija infarkta miokarda i razlike u vrstama

Infarkt miokarda se naziva oštećenje srčanog mišića zbog prekida opskrbe krvlju. U dijelu u kojem se razvilo kisikovo izgladnjivanje, stanice odumiru, prvo umiru unutar 20 minuta nakon prestanka protoka krvi.

Srčani udar je jedna od glavnih bolesti koje uzrokuju smrtnost. Samo u Europi svake godine umre 4,3 milijuna ljudi.

Faze razvoja i tipični oblici klinike

Klasifikacija infarkta miokarda podrazumijeva četiri faze razvoja bolesti po vremenu i kliničkoj slici - oštećenje, akutno, subakutno, cicatricial.

Razdoblje štete (početno)

Simptomi se javljaju od nekoliko sati do 3 dana. U ovoj fazi, transmuralno oštećenje vlakana se promatra kao rezultat poremećaja cirkulacije. Što je duža latentna faza, to je bolest ozbiljnija.

Prepoznati bolest koja omogućuje EKG. Kalijevi ioni, koji prelaze mrtve stanice, tvore struje oštećenja. Zatim slijedi patološki Q val, koji je fiksiran drugog dana.

Ako se u srcu pojave nekrotične abnormalnosti, ST segment je mnogo veći od izolina, konveksnost je usmjerena prema gore, ponavljajući oblik monofazne krivulje. U isto vrijeme, fuzija tog segmenta s pozitivnim T-valom je fiksna.

Valja napomenuti da ako nema Q vala, onda su sve stanice srčanog mišića još uvijek žive. Ovaj se zub može pojaviti čak i na 6. dan.

akutan

Druga faza traje od 1 dana do 3 tjedna.

Postupno se kalijevi ioni ispiru iz zone oštećenja, slabeći snagu struja. U isto vrijeme, oštećeno područje se smanjuje, jer neki dio vlakana umire, a preživjeli dio pokušava se oporaviti i pretvoriti u ishemiju (lokalno smanjenje cirkulacije krvi).

ST segment se spušta do izolina, a negativni T val dobiva izražajnu konturu. Međutim, u infarktu prednjeg zida lijeve klijetke miokarda, vjerojatno je da elevacija ST traje neko vrijeme.

Ako je došlo do opsežnog transmuralnog srčanog udara, rast ST segmenta traje najduže, što ukazuje na ozbiljnu kliničku sliku i lošu prognozu.

Ako u prvom stupnju nije bilo Q-vala, sada se pojavljuje u obliku QS-a s transmuralnim i QR-s ne-transmuralnim tipom.

subakutni

Faza traje oko 3 mjeseca, ponekad i do godinu dana.

U ovoj fazi duboko oštećena vlakna prolaze u zonu nekroze koja se stabilizira. Druga vlakna su djelomično obnovljena i tvore zonu ishemije. U tom razdoblju liječnik određuje veličinu lezije. U budućnosti, zona ishemije se smanjuje, vlakna u njoj se nastavljaju oporavljati.

Cikatrični (konačni)

Ožiljci vlakana traju cijeli život pacijenta. Na mjestu nekroze povezana su tkiva susjednih zdravih područja. Proces je popraćen kompenzacijskom hipertrofijom vlakana, smanjena su zahvaćena područja, transmuralni tip se ponekad pretvara u netransmuralni.

U završnoj fazi kardiogram ne pokazuje uvijek Q val, pa EKG ne prijavljuje bolest. Zona oštećenja ne postoji, ST segment se podudara s izolinom (infarkt miokarda se nastavlja bez njegovog porasta). Zbog nedostatka ishemije, EKG pokazuje pozitivan T val, karakteriziran ravnomjernošću ili nižom visinom.

Anatomija lezije

Anatomija lezije razlikuje bolest:

• transmuralne;
• unutar škole;
• subendocardial;
• subepicardial.

transmuralna

Pri transmuralnom infarktu dolazi do ishemijskog oštećenja čitavog mišićnog sloja organa. Bolest ima mnogo simptoma koji su karakteristični za druge bolesti. Zbog toga je liječenje mnogo teže.

Prema simptomima, bolest nalikuje angini pektoris s tom razlikom što je u potonjem slučaju ishemija privremena pojava, au slučaju srčanog udara postaje nepovratna.

mural

Lezija je koncentrirana u debljini zida lijeve klijetke, ne utječe na endokard ili epikard. Veličina lezije može biti različita.

subendocardial

Takozvani infarkt u obliku uske trake na endokardiju lijeve klijetke. Zatim je zahvaćeno područje okruženo subendokardijalnim oštećenjem, zbog čega se segment ST spušta ispod izolina.

U normalnom tijeku bolesti, ekscitacija brzo prolazi subendokardijalne dijelove miokarda. Dakle, patološki Q val nema vremena za pojavljivanje iznad zone infarkta.Glavno obilježje subendokardijalnog oblika je da je ST segment ispod električne linije veći od 0,2 mV horizontalno pomaknut iznad područja lezije.

subepicardial

Lezija se događa u blizini epikarda. Na kardiogramu se subepikardijalni oblik izražava smanjenom amplitudom R vala, u vodovima iznad područja infarkta se vidi patološki Q val, a također se i ST segment izdiže iznad linije konture. Negativni T val pojavljuje se u početnoj fazi.

Za više pojedinosti o određivanju bolesti na EKG-u pogledajte videozapis:

Volumen zahvaćenog područja

Tu je veliki fokalni, ili Q-miokardni infarkt, i mali fokalni, koji se također naziva ne-Q-infarkt.

macrofocal

Uzrokuje trombozu velikog fokalnog infarkta ili dugotrajni spazam koronarne arterije. U pravilu je transmuralna.

Sljedeći simptomi ukazuju na razvoj Q-infarkta:

• bol iza sternuma, daje desnom gornjem dijelu tijela, ispod lijeve lopatice, do donje čeljusti, do drugih dijelova tijela - ramena, ruke na desnoj strani, epigastrija;
• neučinkovitost nitroglicerina;
• trajanje boli je različito - kratkoročno ili više od jednog dana, moguće je nekoliko napada;
• slabost;
• depresija, strah;
• često - kratkoća daha;
• niži krvni tlak u bolesnika s hipertenzijom;
• bljedilo kože, cijanoza (cijanoza) sluznice;
• prekomjerno znojenje;
• ponekad - bradikardija, u nekim slučajevima pretvaranje u tahikardiju;
• aritmija.

Ispitivanje organa otkriva znakove aterosklerotične kardioskleroze, širenje srca preko. Iznad vrha i na Botkinovoj točki, prvi ton je oslabljen, ponekad podijeljen, drugi ton dominira, čuju se sistolički zvukovi. Oba srčana tonova postaju prigušena. Ali ako se nekroza ne razvije u pozadini patoloških promjena organa, tada prevladava prvi ton.

S velikim fokalnim infarktom čuje se šum perikardnog trenja, srčani ritam postaje galopirajući, što ukazuje na oslabljenu kontrakciju srčanog mišića.

Laboratorijski testovi otkrivaju visoku razinu leukocita u tijelu, povećanje ESR (nakon 2 dana), učinak "škare" se promatra u omjeru između ta dva pokazatelja. Makrofokalni oblik prate i druge biokemijske anomalije, od kojih je glavna hiperfermentemija, koja se javlja u prvim satima i danima.

U velikom fokalnom obliku indicirana je hospitalizacija. U akutnom razdoblju pacijentu se propisuje mirovanje, mentalni odmor. Hrana - djelomična, ograničena kalorija.

Svrha terapije lijekovima je spriječiti i ukloniti komplikacije - zatajenje srca, kardiogeni šok, aritmije. Za ublažavanje bolova koriste se narkotički analgetici, neuroleptici i nitroglicerin (intravenski). Pacijentu se propisuju antispazmodici, trombolitik, antiaritmici, ß-adrenergički blokatori, antagonisti kalcija, magnezija, itd.

Mala žarišna točka

U ovom obliku pacijent ima male lezije srčanog mišića. Bolest je karakterizirana lakšim tijekom u usporedbi s velikim fokalnim lezijama.

Zvuk tonova ostaje isti, nema galopirajućeg ritma i buke perikardnog trljanja. Temperatura raste do 37,5 stupnjeva, ali ne više.

Razina leukocita je oko 10.000 - 12.000, visoki ESR nije uvijek otkriven, u većini slučajeva ne dolazi do eozinofilije i probadanja. Enzimi se aktiviraju kratko i lagano.

Na elektrokardiogramu se segment RS - T pomiče, najčešće pada ispod izolina. Promatraju se i patološke promjene T-vala: u pravilu postaju negativne, simetrične i poprimaju šiljasti oblik.

Mali fokalni infarkt je također razlog za hospitalizaciju pacijenta. Tretman se provodi istim sredstvima i metodama kao iu velikom fokalnom obliku.

Prognoza za ovaj oblik je povoljna, smrtnost je niska - 2–4 slučaja na 100 bolesnika. Aneurizma, ruptura srca, zatajenje srca, asistolija, tromboembolija i druge posljedice malog fokalnog infarkta miokarda rijetke su, ali se ovaj fokalni oblik bolesti u 30% bolesnika razvija u velike fokalne.

lokalizacija

Ovisno o lokalizaciji, infarkt miokarda javlja se u sljedećim kliničkim opcijama:

• lijeve i desne klijetke - protok krvi u lijevu klijetku često prestaje, a istovremeno može biti zahvaćeno nekoliko zidova.
• septal, kada boluje interventrikularni septum;
• apikalna - nekroza javlja se na vrhu srca;
• bazalna - oštećenje visokih dijelova stražnjeg zida.

Atipični tipovi bolesti

Osim navedenog, postoje i drugi oblici ove bolesti - atipični. Razvijaju se u prisutnosti kroničnih bolesti i loših navika, zbog ateroskleroze.

Atipični oblici značajno kompliciraju dijagnozu.

Postoje gastralgične, astmatične, asimptomatske i mnoge druge varijante srčanog udara. Detaljnije o atipičnim oblicima infarkta miokarda, rekli smo u drugom članku.

mnoštvo

Na temelju toga razlikuju se sljedeće vrste infarkta miokarda:

• primarno - prvo se pojavljuje;
• rekurentna - lezija je fiksirana dva mjeseca nakon prethodne i u istoj zoni;
• nastavak - isti kao i ponavljajući, ali je zahvaćeno područje različito;
• ponoviti - dijagnosticira se za dva mjeseca, a kasnije je pogođena svaka zona.

Stoga, kod prvih simptoma koji mogu ukazivati ​​na srčani udar, odmah potražite liječničku pomoć.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda - bolest uzrokovana pojavom jednog ili više područja oštećenja srčanog mišića uslijed apsolutne ili relativne nedostatnosti koronarne cirkulacije.

Klasifikacija infarkta miokarda

Dubinom lezija (na temelju elektrokardiografskih podataka):

1. Transmuralni ("Q-infarkt") - s porastom ST segmenta u prvim satima bolesti i kasnijim formiranjem Q vala.

2. Makrofokalni ("Q-infarkt") - s porastom ST segmenta u prvim satima bolesti i kasnije stvaranjem Q vala.

3. Mali žarišni ("ne Q-infarkt") - ne prati stvaranje Q-vala, nego se manifestira negativnim T zubima.

Prema kliničkom tijeku:

1. Nekomplicirani infarkt miokarda.

2. Komplicirani infarkt miokarda.

3. Povratni infarkt miokarda.

4. Ponovljeni infarkt miokarda.

Infarkt miokarda se dijagnosticira kada se razvije nova nekroza miokarda u razdoblju do 2 mjeseca (8 tjedana) od početka prvog srčanog udara, drugog srčanog udara - ako se radi o više od 2 mjeseca.

1. Infarkt lijeve klijetke (prednji, stražnji ili donji, septalni)

2. Infarkt desne klijetke.

3. Atrijalni srčani udar.

Rana postinfarktna recidivirajuća angina (bez infarkta miokarda) javlja se u 10-30% slučajeva, najčešće se javlja u nepotpunom, subendokardijalnom "infarktu miokarda", u razdobljima od 48 h do 3-4 tjedna (obično u prvih 7-14 dana infarkta miokarda). ). On uzrokuje ponavljajuće bolove u srcu nakon bezbolnog perioda zbog rekurentne ishemije ili povećane nekroze miokarda na granici infarkta miokarda ili na udaljenom mjestu (što ukazuje na prisutnost višestruke koronarne lezije). Moguće su promjene u pozadini ST segmenta na EKG-u, napadaji AOL-a, pojava mitralne regurgitacije i poremećaji provođenja. Kombinacija ST-T segmenta mijenja se u istim vodovima kao i Q-val označava okluziju koronarne arterije ili reokluziju (početno rekanalizirana arterija) ili koronarni spazam.

Akutni koronarni sindrom - bilo koja skupina kliničkih znakova ili simptoma koji omogućuju sumnju na akutni infarkt miokarda ili nestabilnu anginu.

Pojam se pojavio u vezi s potrebom odabira medicinske taktike prije konačne dijagnoze. Upotrebljava se za pacijente pri prvom kontaktu s njima i podrazumijeva potrebu za liječenjem (liječenjem) kao bolesnika s infarktom miokarda ili nestabilnom anginom.

- s elevacijom ST segmenta;

- bez podizanja ST segmenta.

Shema pregleda pacijenata za ACS

Povijest bolesti i fizikalni pregled

Temeljem kliničkih podataka, pacijenti sa sumnjom na ACS bez elevacije ST-segmenta mogu se svrstati u sljedeće kliničke skupine:

bolesnika nakon dužeg, više od 15 minuta, napada anginalne boli u mirovanju;

bolesnika s novonastalom (u prethodnih 28-30 dana) teškom anginom, tj. s anginom, prema trećoj funkcionalnoj klasi (FC) prema klasifikaciji kanadskog kardiovaskularnog društva;

kod pacijenata kod kojih je došlo do destabilizacije postojeće stabilne angine pektoris s pojavom karakteristika koje su svojstvene trećoj FC i / ili boli u mirovanju.

ACS se može manifestirati atipično, osobito u mladih (ispod 40 godina) i starijih (preko 75) bolesnika. Često se ACS javlja atipično kod žena i kod bolesnika s dijabetesom. Atipične manifestacije ACS-a uključuju bol koja se javlja pretežno u mirovanju, bol u epigastričnom području, bolove u šavovima i povećanje kratkog daha.

Glavna metoda za procjenu bolesnika s ACS-om je elektrokardiogram (EKG).

Registracija EKG-a trebala bi biti usmjerena na bolni napad i usporediti se s EKG-om uzimanim nakon boli ili s "starim" filmovima snimljenim prije ovog pogoršanja. To je osobito važno u prisutnosti hipertrofije lijeve klijetke ili ako je pacijent prethodno doživio MI.

Postoji velika vjerojatnost da će imati ACS kada se prikladna klinička slika kombinira s depresijama ST segmenta u dva ili više susjednih vodova, i / ili inverzija T vala više od 1 mm u vodovima s prevladavajućim R valom.

Gore opisane promjene su manje informativne i ne prelaze 1 mm amplitude. Duboke simetrične inverzije zuba T u prednjim zadacima prsnog koša (V₁-V₃) obično ukazuju na izraženu proksimalnu stenozu prednje silazne grane lijeve koronarne arterije.

Biokemijski biljezi oštećenja miokarda

Biokemijski biljezi oštećenja miokarda od iznimne su važnosti za dijagnozu ACS-a i određivanje pojedinih oblika ACS-a. To uključuje: definiciju troponina T i I, MV frakciju kreatin fosfokinaze (CPK).

Povišene razine troponina T ili I odražavaju nekrozu kardiomiocita, a ako postoje i drugi znakovi ishemije miokarda (bol angine, promjene u ST segmentu) i povišena razina troponina, treba govoriti o infarktu miokarda. Određivanje troponina je pouzdanija metoda za otkrivanje oštećenja miokarda od određivanja CF frakcije CFC-a.

Novi pravci u liječenju ACS-a:

Upotreba blokatora receptora trombocitnog glikoproteina IIb / IIIa (antitrombocitni lijekovi) - repro, integrin, amifeban (pripravci za intravensku primjenu) i orbofaban, lefradafan (pripravci za oralnu primjenu).

Izravni inhibitori trombina - rekombinantni hirudin (inhibira trombin, bez utjecaja na druge koagulacije i fibrinolitičke enzime) - hirulog, argatroban.

Antibiotska terapija - uporaba makrolidnih lijekova - roksitromicin 150 mg 2 puta dnevno tijekom 30 dana.

Dijagram mogućnosti liječenja ACS-a

Klinička sumnja na ACS: fizikalni pregled, EKG, biokemijski biljezi

Stabilni ST segment se podiže

Tromboliza ili angioplastika

Nema ustrajnog podizanja ST segmenta

Povećane razine troponina i / ili

Rekurentna ishemija miokarda

Nestabilna hemodinamika i srčani ritam

Rana postinfarktna stenokardija perzistentnih povišenja ST segmenta

UFG intravenski ili NMG subkutano

Kod očuvanja ishemije - koronarna angiografija i PCI ili CABG

Definicija troponina je nemoguća: procjena rizika za kliniku i EKG

Normalna razina troponina pri prijemu i nakon 12 sati

Klasifikacija infarkta miokarda po datumu

Pod infarktom miokarda podrazumijevaju se nekrotična oštećenja srčanog mišića, što je posljedica nedovoljne opskrbe krvlju. Blokada koronarnih žila dovodi do izgladnjivanja kisikom i postepene smrti zdravih stanica. Na razvoj bolesti utječu sljedeći čimbenici: stadij, klinički oblik, težina simptoma, niz srčanih udara u povijesti. Postoji nekoliko klasifikacija infarkta miokarda, koji pojednostavljuju formulaciju ispravne dijagnoze. Ovisno o primljenim informacijama, pacijent se liječi na temelju patogenetske klasifikacije i individualnih karakteristika pacijenta.

Faze razvoja oštećenja miokarda

Srčani udar se događa iznenada, u pozadini dugotrajne ishemije, pacijentu daje mnoštvo bolnih osjećaja. Pritisak boli iza prsne kosti traje sve dok se ne formira zona nekroze. Zatim dolazi do zamjene mrtvih stanica vezivnim tkivom.

Infarkt miokarda - hitno stanje, najčešće uzrokovano trombozom koronarne arterije

Bolest se odvija u nekoliko faza, koje karakteriziraju različite promjene u kliničkoj slici i obliku zuba na EKG-u:

• stadij oštećenja - najprije prolazi neopaženo, s vremenom dolazi do akutnog poremećaja cirkulacije, što dovodi do transmuralnog oštećenja mišićnog tkiva srca (traje nekoliko sati, ali se može razviti do tri dana);
• u naj akutnijem razdoblju dolazi do srčanog udara, praćenog teškim bolovima s brzim širenjem nekrotičnog fokusa, ako patološki zub Q nije imao vremena za ranije formiranje, tada se na EKG-u već uočava;
• akutno razdoblje - započinje nekoliko sati nakon napada, traje do 14 dana, tijekom akutnog razdoblja, produkti raspada tkiva ulaze u krvotok i uzrokuju intoksikaciju, ST segment raste, T val pozitivno prije postaje negativan;
• subakutna faza - popraćena ST segmentom koji se približava izoelektričnoj liniji, olakšanje nekrotičnog sindroma i nastanak ožiljka vezivnog tkiva, subakutni period traje sljedećih 1,5–2 mjeseca.

Završava patogenezu stadija cicatrizacije infarkta miokarda. Formiranje zone vezivnog tkiva na srcu dovodi do smanjenja područja funkcioniranja kardiomiocita. Nakon nestanka tipičnih simptoma slijedi dugi period rehabilitacije.

Anatomska klasifikacija infarkta miokarda

Srce je podijeljeno u tri kugle (endokard, mišićna kugla i epikard), čiji poraz može imati različite komplikacije. Medicinska prognoza ovisi o mjestu zahvaćenog područja i njegovom području. Najozbiljnija je opsežna lezija lijeve klijetke, koja dovodi do značajnog poremećaja srčane aktivnosti.

Veliki fokalni (transmuralni) infarkt - oštećenje se širi na cijelu debljinu srčanog mišića i zahvaća njegovo veliko područje

Anatomska klasifikacija uključuje sljedeće vrste infarkta:

• transmuralni infarkt (intraparietalni) - utječe na mišićni sloj srca u cjelini, au odsustvu pravodobne medicinske skrbi dovodi do ozbiljnih komplikacija, nekroza također može utjecati na epikard i endokardij;
• intramuralna - karakterizirana je blagim oštećenjem stijenke lijeve klijetke, nema abnormalnog Q vala, samo je negativan T val i manje izražen pomak ST segmenta prisutan na EKG-u;
• subendokardni - fokus nekroze je ispod uskog traka epikarda i ne utječe na druga područja srca, zub Q je odsutan u većini slučajeva, ST segment je pod izolinom na udaljenosti većoj od 0,2 mV;
• subepikardni - mrtva zona je lokalizirana u blizini epikarda (vanjski sloj srca) i manifestira se kao promjena na EKG-u, patološki zub Q je praćen u odgovarajućim vodovima, a ST segment se uzdiže iznad izoelektrične linije.

Velika fokalna lezija, koja nije uvijek transmuralna i mala fokalna nekroza, razlikuje se od volumena problemske zone. U slučaju smrti velikog broja stanica, koje pogađaju samo mišićni sloj, prognoza izgleda ugodnije.

Mala fokalna nekroza popraćena je blagim simptomima, ali ako se ne liječi, može se pretvoriti u veliki fokalni oblik.

Zatvoreni lumen posude otežava isporuku krvi i kisika, što dovodi do smrti dijela srčanog mišića

Vrste srčanog udara ovisno o lokalizaciji

ICD-10 ima cijeli razred nazvan akutni infarkt miokarda. Ova kategorija ne uključuje prenesenu verziju bolesti, kao i komplikacije povezane s nastankom izvora nekroze. Podklase transmuralnog oblika bolesti, formirane u skladu s nekrozom stanica određenog srčanog zida, posebno su naznačene.

Na temelju lokacije lezije srčanog mišića, razlikuju se sljedeće najčešće vrste infarkta miokarda:

• septal (utječe na septum između ventrikula);
• bazalni (pate visoki dijelovi stražnjeg zida srca);
• nekroza lijeve klijetke (javlja se češće od drugih);
• nekroza desne klijetke (u praksi je rjeđa).

Postoje mnoge vrste nekrotičnih lezija miokarda (prednji zid, dijafragmalna stijenka, donji zid itd.), Kao i neke mješovite varijante, na primjer: anterolateralna i donja stražnja forma bolesti. EKG i ultrazvučna dijagnostika srca pomoći će jasnijem utvrđivanju lokalizacije.

Klasifikacija po učestalosti

S obzirom na svaku pojedinačnu bolest, posebno s područja kardiologije, vrijedno je obratiti pozornost na odgovarajuće promjene u povijesti. Infarkt miokarda - vrlo podmukla bolest, sklona ponavljanju, pri čemu svaki novi srčani udar nosi sve velike rizike.

Srčani udar može biti primaran (prvi put se pojavio), rekurentan (u prošlosti je već postojao infarkt miokarda) i rekurentan (razvija se u razdoblju do 28 dana nakon prethodnog srčanog udara).

Klasifikacija srčane nekroze prema vremenu razvoja uključuje:

• primarni fokus - podrazumijeva povijest akutnog napada povezanog s koronarnom insuficijencijom i popraćeno stvaranjem žarišta nekroze (diferencirano od angine pectoris);
• povratak bolesti - javlja se unutar 8 tjedana nakon akutnog napada, zahtijeva posebnu pozornost i kontrolu svih vitalnih znakova, je vrlo ozbiljno stanje, jer podrazumijeva smanjenje srčane kontraktilnosti;
• ponavljajućih napadaja - javlja se najmanje 8 tjedana nakon doživljavanja bolesti, često se javlja u starijih bolesnika, uzrok mu je povećano opterećenje miokarda, što dovodi do različitih komplikacija na pozadini nekadašnje zone nekroze.

Ako je pacijent u prošlosti imao napad infarkta miokarda, ali u ovom trenutku ne pokazuje probleme, taj se oblik bolesti naziva odgođenim. Ne zahtijeva intenzivno liječenje, ali prisiljava bolesnu osobu da preispita svoj način života, vježbanje i prehranu.

Vrste srčanog udara, ovisno o kliničkim manifestacijama

Navedene su tipične varijante razvoja nekroze srčanog mišića, praćene boli u prsima i znakovima uporne ishemije. Oni čine najopsežniju kategoriju - srčani klinički oblik. Ipak, atipične manifestacije bolesti, koje su slične drugim patologijama, danas su česte.

Gastriticni infarkt miokarda. Pojavljuje se kao jaka bol u epigastričnom području i nalikuje pogoršanju gastritisa.

Među rijetkim kliničkim oblicima nalaze se:

• gastralgic - podsjeća na probavne smetnje, popraćena je bolovima u epigastričnoj zoni, mučninom, povraćanjem, nadutošću, težinom gušterače;
• Collaptoid (cerebralni) - njegov glavni simptom je izražen vrtoglavica, podržan glavobolje, žrtva tijekom napada osjeća vrlo slaba;
• astma - ovaj tip srčanog udara sličan je napadu bronhijalne astme, uključuje ozbiljnu otežano disanje, plavu kožu, osjećaj pritiska u grudima;
• periferna - karakterizirana bolom, davanjem u lijevom ramenu, lopatici i čeljusti, osjeća se snažnije od peckanja u prsima, dok je bolesnoj osobi teško pomicati problematični ud;
• asimptomatska - prati maleno žarišnu leziju srčanog mišića, također se može uočiti kod osoba sa smanjenom osjetljivošću tkiva na bol, na primjer, u slučaju teškog dijabetesa.

Pojava karakterističnih znakova aritmije često se javlja tijekom srčanog udara. Neki liječnici zasebno nazivaju aritmički tip srčanog udara, u slučajevima kada je naglasak upravo na neujednačenim otkucajima srca. Prisutnost mješovite slike ukazuje na kombinirani oblik.

Univerzalna klasifikacija infarkta miokarda

Prisutnost velikog broja mogućnosti za nekrozu srčanog mišića čini dijagnozu mnogo teže. Klasifikacija, koja uključuje sve njih, vrijedan je razvoj čovječanstva. Ipak, postoje slučajevi kada liječnik zahtijeva brzinu djelovanja. Univerzalna klasifikacija infarkta miokarda je užitak temeljen na etiologiji specifične varijante bolesti.

Postoji 5 vrsta nekroze srčanog mišića:

1. Spontano, uzrok koji leži u primarnoj leziji koronarnih žila zbog njihovog odvajanja, blokade plakom ili trombom.
2. Bolest koja se javlja na pozadini ishemije povezana s drugim patologijama cirkulacijskog sustava, na primjer: spazam koronarnih žila, ozbiljan oblik anemije, arterijska hipertenzija.
3. Iznenadna srčana smrt, čiji primarni simptomi podsjećaju na akutnu ishemiju, postavlja se prije uzimanja krvi i utvrđivanja razine biokemijskih biljega.
4. Četvrti tip je podijeljen u dva podtipa: A i B. Prvi je povezan s perkutanom koronarnom intervencijom, a drugi s trombozom prethodno postavljenog stenta.
5. Bolest uzrokovana kirurškim zahvatom koronarnih arterija.

Zbog različitih klasifikacijskih mogućnosti razvijene su mnoge medicinske tehnike s ciljem maksimalnog oporavka pacijenta nakon napada. Za uspješno liječenje važno je pronaći uzrok bolesti, prikupiti detaljnu povijest, uzeti u obzir sve kliničke simptome, utvrditi mjesto i fazu nekroze.

Klasifikacija infarkta miokarda

KLASIFIKACIJA

Pridržavat ćemo se klasifikacije KBS-a koju je razvila SZO. Uključuje:

1. SPRETNA KORONARNA SMRT (primarni srčani zastoj).

2.1. Angina stres

2.1.1. Prvi se pojavio

2.1.2. Stabilne I, II, III, IV funkcionalne klase

2.1.3. Angina, progresivna.

2.2. Spontana angina.

3. Infarkt miokarda

3.1. Veliki fokalni infarkt miokarda.

3.2. Mali fokalni infarkt miokarda.

4. POSTINFARCT KARDIOSLEROZA.

5. KRŠENJE RITMA SRCA (s naznakom oblika)

6. SRĆA SRCA (ukazujući na oblik i fazu)

Nakon pregleda klasifikacije KBS-a nastavljamo razmatrati njegove pojedinačne oblike. IZNENADNA KORONARNA SMRTI.

Godine 1979 Radna skupina o kriterijima za dijagnosticiranje bolesti koronarnih arterija pod pokroviteljstvom WHO-a sugerirala je da iznenadna smrt srčanog zastoja najvjerojatnije zbog ventrikularne fibrilacije i da nije povezana s prisutnošću simptoma koji dopuštaju drugu dijagnozu klasificirana je kao iznenadna smrt. Ako nisu provedene mjere reanimacije ili su bile nedjelotvorne, tada je primarni srčani zastoj klasificiran kao iznenadna smrt. Pretpostavlja se da u genezi fibrilacije leži samo električna nestabilnost miokarda uzrokovana ishemijom. Ako obdukcija otkrije znakove početne nekroze, tada je takva smrt isključena iz studijske skupine i treba je smatrati smrću od infarkta miokarda.

Među razlozima treba napomenuti:

- akutna ishemija miokarda, koja se javlja u vezi s povećanom potražnjom za mio-karticom za kisik tijekom fizičkog, psiho-emocionalnog ili bilo kojeg drugog opterećenja, praćenog oslobađanjem kateholamina na pozadini ateroskleroze koronarnih arterija.

- Druga hipoteza povezuje nagli početak smrti sa smanjenjem koronarnog protoka krvi zbog značajnog pada sistemskog arterijskog tlaka, koji se može javiti tijekom odmora, sna, tijekom naglog prijelaza iz horizontalnog u vertikalni položaj.

- Akutni spazam koronarnih arterija također može imati fatalnu ulogu.

Iznenadna koronarna smrt se češće javlja tijekom fizičkog naprezanja nego u mirovanju. Ponekad se javlja s brzinom munje, bez vidljivih prethodnika, ali u većini slučajeva pacijenti imaju vremena za podnošenje pritužbi.

Kada su razgovarali s osobama koje su svjedočile iznenadnoj smrti, ispostavilo se da samo u 10% slučajeva prije gubitka svijesti, pacijenti nisu imali nikakvih pritužbi drugima; u 2/3 slučajeva prethodio mu je bolni sindrom raznih trajanja; 5% je izjavilo palpitacije i ekstrasistole; 6% smrti prethodio je stres. Na temelju toga može se zaključiti da je većina mrtvih neposredno prije smrti imala simptome akutne koronarne insuficijencije, što omogućuje da se geneza smrti smatra ishemijskom.

S kliničke točke gledišta, ventrikularna fibrilacija je srčani zastoj (kao u asistoli) s prestankom svih vitalnih funkcija. Prekidom srčane aktivnosti nestaju srčani zvukovi, puls na radijalnoj i karotidnoj arteriji i krvni tlak se ne otkrivaju, dolazi do gubitka svijesti, javlja se agonalno disanje, koje se zaustavlja nakon nekoliko minuta. Učenici se šire i ne reagiraju na svjetlo. Ako se defibrilacija srca ne provodi ili je neučinkovita, klinička smrt za nekoliko minuta pretvara se u biološko.

Sljedeći oblik KBS-a, o kojem ćemo detaljnije raspravljati, jest

Smatra se kliničkim sindromom, čija je karakteristična manifestacija napad boli iza prsne kosti, uzrokovan prolaznom ishemijom miokarda, kao posljedica patološkog procesa u sustavu koronarnih arterija.

Glavna klinička manifestacija bilo koje varijante angine je tipičan napad angine. Godine 1957., Grigorij Lang je istaknuo da kvalificirano ispitivanje pacijenata i uzimanje anamneze u 60% slučajeva omogućuje pravilno dijagnosticiranje bez upotrebe dodatnih istraživačkih metoda.

Prilikom intervjuiranja potrebno je utvrditi prirodu boli, njezinu lokalizaciju, ozračivanje, osobitosti početka i trajanja, kao i utvrditi okolnosti koje uzrokuju i olakšavaju bol.

- Analizirajući prirodu boli, treba napomenuti da se većina pacijenata žali na prešanje, rezanje, peckanje ili kompresivnu bol. Međutim, anginalni napad se ne može shvatiti kao akutna bol, nego kao teško osjećaj nelagode, koja se očituje u osjećaju nedostatka zraka, težini, kontrakciji, ograničenju, pritisku ili tupoj boli.

Kod starijih osoba osjećaj boli je manje izražen, a kliničke manifestacije često karakteriziraju poteškoće disanja, nagli osjećaj nedostatka zraka u pozadini teške slabosti.

- Lokalizacija. Anginu karakterizira bol, koja počinje unutar prsnog koša iza prsne kosti, često iza gornjeg dijela, odakle se širi u svim smjerovima. Rijetko počinje lijevo od prsne kosti, u epigastriju, u području lijeve lopatice ili lijevog ramena. Opisani su slučajevi lokalizacije boli u donjoj čeljusti. Pacijenti često imaju poteškoća u određivanju granica boli, a kada pokušavaju opisati svoje osjećaje, oni često primjenjuju ruku ili stisnute šake na područje prsne kosti "simptom stisnute šake", izražavajući ovu gestu mnogo više od verbalnog opisa. Ako pacijent precizno ukazuje na mjesto bola jednim ili dva prsta, to dovodi u pitanje njezinu koronarnu prirodu.

- Zračenje. Najtipičniji je ozračivanje boli u lijevom ramenu i ruci. Poznato je ozračivanje na lijevu rame, vrat, lice, čeljust, zube, manje tipično dolje - na lijevu polovicu trbuha, donji dio leđa, donje udove.

- Intenzitet anginalne boli je vrlo promjenjiv i ne ovisi uvijek o stupnju oštećenja koronarnih arterija. Treba napomenuti da dio epizoda miokardne ishemije uopće ne može biti popraćen bolom (tzv. Tiha miokardijalna ishemija) i dijagnosticiran je slučajnim EKG snimanjem. Ovakva vrsta ishemije javlja se kod 1/3 bolesnika s KBS-om i velika je opasnost, jer bol je obrambena reakcija koja uzrokuje prestanak vježbanja ili uzimanje nitroglicerina.

- Trajanje bolnog napada s anginom, u pravilu, više od 1 i manje od 15 minuta, obično 2-5 minuta. Bol koja traje duže od 15 minuta već zahtijeva liječničku intervenciju. manje od 1 minute teško da je koronarna.

Tijekom napada anginalne boli pacijenti izgledaju blijedo, na licu izraz patnje i straha, koža je hladna i vlažna. Položaj koji zauzimaju može biti drugačiji, većina se smrzava u fiksnom položaju sve dok se crijevo ne zaustavi u uspravnom položaju, drugi se bolje osjećaju, ali ne leže. Otkucaji srca su ispravni, ponekad malo ubrzavaju ili usporavaju. HELL normalna ili blago povišena.

- Značajke početka boli. Za pravilno prepoznavanje angine prirode boli, osim informacija o njihovoj lokalizaciji i prirodi, potrebno je pojasniti uvjete za njihovo pojavljivanje. Za anginu je karakteristična jasna veza anginalnog napada s tjelesnom aktivnošću i prestanak boli 1-2 minute nakon njegovog smanjenja ili prestanka. Primijećeno je da je opterećenje srca više na kretanje ruku nego na noge, posebno kada se podižu ruke iznad glave ili dok se četkanje zubi odvija.

- Anginosni napad karakterizira ga izazivanje u hladnom ili hladnom vjetru, što je povezano sa stimulirajućim učinkom hladnoće na vazomotorne reflekse. Da bi se održala normalna tjelesna temperatura, javlja se umjerena sistemska vazokonstrikcija i hipertenzija povezana s povećanim radom srca i povećanom potrošnjom kisika. Primjetno je i povećanje krvnog tlaka uz lokalno hlađenje - konzumiranje smrznute hrane, pranje ruku hladnom vodom itd.

- Pojava napadaja ujutro je vrlo karakteristična, kada se pacijent vrati u aktivan život nakon noćnog sna i nije u potpunosti prilagođen fizičkom i emocionalnom stresu.

- Emocionalni stres može izazvati anginalni napad u vezi s oslobađanjem kateholamina, a oni, kao što je već spomenuto, doprinose prekomjernoj potrošnji kisika od miokarda.

- Postoje slučajevi "angine pečenja".

- Smetnje značajno smanjuju toleranciju vježbanja, a isto opterećenje nakon obroka može uzrokovati bolni paroksizam.

Važan dijagnostički kriterij je ublažavanje bolnog napada nakon uzimanja nitroglicerina i prestanak tjelesne aktivnosti.

Potrebno je reći nekoliko riječi o atipičnom tijeku stenokardije. U tom slučaju, u pozadini opterećenja javljaju se bolni osjećaji atipične lokalizacije: u epigastričnom području, u području jezika ili tvrdog nepca, osjećaj punine u trbuhu, osjećaj otežanog disanja ili lagano gušenje. Ekvivalent angine boli može biti od plamenika pri brzoj šetnji.

Dijagnostičke poteškoće mogu se javiti kada se samo zrači bol bez tipične lokalizacije, opisuju se slučajevi u kojima se napad angine manifestira samo teškom slabošću ili obamrlosti četvrtog i petog prsta lijeve ruke. srčane astme, plućni edem).

Nakon detaljnog opisa napada angine i njegovih obilježja potrebno je razmotriti pojedinačne oblike angine pektoris. U gornjoj klasifikaciji razlikuju se samo dva oblika: NAPON NA SNAGU i SPONTANO STENOCARDIA (varijanta, atipična, Prinzmetall). S druge strane, STENOCARDIA naponi su podijeljeni na: ZA PRVI PUT PRIJEM 1, 0 1 STABLE (4 funkcionalna razreda) i MJESTO PROGRAMIRANJA NAPONA.

- Dijagnoza FIRST EMERGING STENOCARDIA ustanovljena je nakon prvog tipičnog napada anginalne boli i ne može trajati duže od 1 mjeseca, tijekom tog razdoblja liječnik mora konačno odlučiti je li to stvarno angina, a ako je pozitivna, odrediti njen oblik. Tijek novorazvijene angine pektoris može biti različit: - to može biti jedini napad koji se dogodio tijekom iznimno intenzivnog prenaprezanja ili stresa, koji se nikada neće ponoviti u životu. U ovom slučaju možemo govoriti o regresiji angine pektoris; - prvi put se angina može pretvoriti u jednu od funkcionalnih klasa stabilne angine angine; - mogući ishod akutnog infarkta miokarda, u ovom slučaju, ovaj oblik angine može se smatrati stanjem prije infarkta.

Po prvi put, angina pektoris je indikacija za hospitalizaciju i zbog nepredvidljivosti tijeka terapije zahtijeva pažnju i promatranje kako bi se odredila prognoza i taktika liječenja. No, pri otpustu iz bolnice, dijagnozu “prvi nastali stokardija” treba razjasniti i promijeniti.

- STABILNI OBLIK NAPONA SNAGE karakterizira relativna konstantnost kliničke slike i tijeka bolesti bez zamjetne promjene u broju i težini anginalnih napadaja u roku od tri mjeseca od početka prvog napada. Smatra se da ovaj oblik angine ne podliježe hospitalizaciji, jer javlja se samo pod određenim opterećenjima, a pacijenti su toga svjesni, pokušavajući ne prijeći prag tih opterećenja i, ako je potrebno, spriječiti napad napadanjem nitrata, osjećaju se zdravo izvan napada angine.

Procjena bolesnika sa stabilnom anginom temelji se na klasifikaciji Kanadske kardiološke udruge, koja nam omogućuje da dijelimo pacijente ovisno o njihovoj sposobnosti za obavljanje fizičke aktivnosti u 4 funkcionalne klase. Ova klasifikacija je jednostavna i praktična. Osim subjektivnih osjeta pacijenata, obuhvaća i podatke objektivnog biciklističkog ergometrijskog i koronarografskog pregleda, koji omogućuje određivanje funkcionalne klase svakog pojedinog pacijenta s dovoljno visokom točnošću.

I FUNKCIONALNI RAZRED - tzv. Latentna angina. Osoba u normalnom načinu života osjeća se praktički zdravom, bol angine se može pojaviti samo pod ekstremnim opterećenjima s kojima se pacijent ne suočava u svakodnevnom životu (sportska natjecanja, itd.). U 50% bolesnika s koronarnom angiografijom gornje arterije nisu zahvaćene ili lezija pokriva samo jednu arteriju, maksimalna nosivost s biciklističkom ergometrijom je maksimalna (750 kg m / min), dvostruka proizvodnja je veća od 278.

II FUNKCIONALNI RAZRED - pacijenti osjećaju ograničenje u tjelesnoj aktivnosti, koja počinje utjecati na kvalitetu života.

Bol se može pojaviti kada hodate normalnim tempom na udaljenosti većoj od 500 metara ili podižete više od jednog kata (relativni kriteriji), kada hodate brzo uzbrdo, u hladnom vjetrovitom vremenu. Među ovom kategorijom osoba su pacijenti koji su pretrpjeli infarkt miokarda. Većina njih ima umjerenu stenozu 1 koronarne arterije, snaga praga opterećenja biciklističkom ergometrijom je veća od 500 kg / m, dvostruki proizvod je unutar 218-277.

III. FUNKCIONALNI RAZRED - karakterizirane vrlo niskim kompenzacijsko-adaptivnim reakcijama. Tjelesna aktivnost je značajno ograničena. Napadi angine javljaju se pri hodu umjerenim tempom na udaljenosti od 250-500 metara i pri penjanju na 1 kat. Prag snage biciklističke ergometrije ne prelazi 350 kg / min, dvostruki proizvod je unutar 151-217. Pacijenti obilježavaju nekoliko napada dnevno. Tijekom koronografije, 70% stenoze 2 ili 3 koronarne arterije, 50% ima povijest oštećenja miokarda. Na III. Funkcijskom razredu može se javiti pojava angine mirovanja.

IV. FUNKCIONALNI RAZRED - Pacijenti iz ove skupine ne mogu obavljati bilo koju vrstu fizičke aktivnosti bez napada angine. Napadi ostajanja angine tijekom dana razvijaju se mnogo puta. Pacijenti ne mogu hodati stepenicama. Gotovo svi pacijenti imali su 2-3 koronarne arterije. Biciklistička ergometrija, u pravilu, nije moguća.

Govoreći o angini mirovanja, potrebno je uočiti neku relativnost ovog pojma. Postoji stajalište da ta ista angina napora, samo s vrlo niskim pragom za pojavu boli. Kontinuirano praćenje krvnog tlaka i brzine otkucaja srca kod ovih bolesnika pokazuje da čak iu apsolutnom odmoru pojavu anginalne boli prethodi prolazno povećanje vrijednosti ispitivanih parametara, što dovodi do povećane potrošnje miokardnog kisika. Napadi u mirovanju angine, u pravilu, kraći su, ali su popraćeni izraženijom vegetativnom bojom. Često se joint venture događa u snu, vjeruje se da se to događa uglavnom u takozvanoj brzoj fazi spavanja, kada dolazi do razdoblja "fiziološkog buđenja", praćenog povećanjem krvnog tlaka, otkucaja srca, povećanjem respiratornih pokreta i brzog kretanja očiju. U ležećem položaju, volumen lijeve klijetke se povećava, što dovodi do povećanja sistoličke napetosti miokarda. To također doprinosi prijelazu intersticijalne tekućine u krvotok (noću), uzrokujući povećanje BCC-a i, prema tome, povećava rad srčanog mišića.

- PROGRESSIVE STENOCARDIA NAPONA karakterizira anginalni napadaj koji se povećava u učestalosti, trajanju i intenzitetu, s naglim smanjenjem tolerancije vježbanja kod pacijenata.

Stabilna angina pektoris je stereotipna, postoji određeni prag fizičkog napora, karakterističan za određenu funkcionalnu klasu, potrošenu dozu nitrata, koja zaustavlja napad. Priroda boli, njezino trajanje i zračenje ostaju približno isti. Sljedeći znakovi mogu ukazivati ​​na destabilizaciju stenokardije, njezin prijelaz na progresivni:

povećanje učestalosti, trajanja i intenziteta napada angine pektoris i odmora bez vidljivih prethodnih fizičkih ili mentalnih preopterećenja ili povećanja arterijskog tlaka, - vezivanje angine mirovanja za epizode angine pektoris;

pojavu noćnih napada, praćenih gušenjem, slabošću, znojenjem;

promjena u lokalizaciji i zračenju boli;

smanjena učinkovitost nitrata;

pojavu promjena na EKG-u tijekom ili nakon napada, koji nisu bili prije;

pojava angine mirovanja u ranom razdoblju nakon infarkta miokarda (10-14 dana).

Progresivna angina pektoris hitna je indikacija za hospitalizaciju.

Sada ćemo se osvrnuti na drugi oblik angine, varijantu, spontanu anginu, ili Prinzmetalsku anginu, koja se javlja u 2-3% bolesnika.

Po prirodi lokalizacije i zračenja, napadi spontane angine pektoris ne razlikuju se od napada angine pektoris, ali postoje brojne značajke koje omogućuju razlikovanje tog oblika kao neovisnog.

Prije svega, potrebno je primijetiti VASOSPASTIČKU prirodu ove angine pektoris, a vazospazam se može pojaviti kako u koronarnim arterijama pogođenim aterosklerozom tako i kod intaktnih.

Za ovu opciju je tipično:

- Spontana varijabilnost praga tolerancije vježbanja, tj. Ne postoji uobičajena granica stresa kod angine pektoris, nakon prevladavanja anginoznog napadaja.

- Pojava boli u mirovanju ili tijekom normalnog fizičkog napora, ali nikada s značajnim.

- Fenomen "prolaska kroz napad stenokardije", kada se napad dogodi u prvom trenutku napora, a zatim oslabi, unatoč opterećenju koje je u tijeku.

- Ciklička pojava napadaja. Najčešće se bol javlja u isto vrijeme prije zore, pacijenti se često probude i čekaju početak boli, u kojem slučaju bolest postane psihosomatska.

- Važan dijagnostički znak je karakteristična EKG promjena, koja se izražava u porastu ST segmenta iznad izolina od 2-3 mm na 20 mm, u vezi s tim ECG krivulja postaje monofazna. Takve promjene su karakteristične za transmuralnu ishemiju miokarda. ST offset traje 15-20 minuta i zatim se vraća u prvobitno stanje.

- Nedostatak antianginskog učinka ili čak pogoršanje zdravlja tijekom liječenja beta-blokatorima (s blokadom beta-receptora, prevladava aktivnost alfa-receptora, što dovodi do kardiopresorskog djelovanja), odličan učinak antagonista kalcija.

Uzorak s ERGOMETRINOM-om smatra se pozitivnim ako intradermalna primjena ergometrina uzrokuje bol u prsima, a to je praćeno pomakom ST segmenta iznad izolina (u bolesnika s tendencijom spazma koronarnih arterija).

Razred angine pektoris 17 Koronarna bolest srca i njezine komplikacije | komplikacije |

Klinička klasifikacija bolesti koronarnih arterija (1979, WHO).

^ 1. Primarni cirkulacijski uhićenje

2.1. Napetost angine pektoris |

2.1.1. Prvobitna angina pektoris

2.1.3. Progresivna angina pektoris

2.1.1. Prvi put se javlja napetost angine pektoris

2.1.2. Stabilna angina pektoris (s naznakom funkcionalne klase)

2.1.3. Progresivna napetost angine |

2.2. Spontana angina

3. Infarkt miokarda

3.1. Makrofokalni infarkt miokarda

3.2. mali fokalni infarkt miokarda

4. Postinfarktna kardioskleroza

5. Poremećaj srčanog ritma

6. Zatajenje srca.

Klasifikacija nakon infarkta aneurizme:

1. Istinita | autentična | aneurizme: a) difuzne; biti | b |) u obliku vrećice (s uskom bazom | baze); c) raslojavanje;

2. Lažne aneurizme - stijenke miokarda, koje se formiraju u rupturi, i ograničena perikardijalnim rastom |

3. Funkcionalne aneurizme - zone miokarda sposobnog za život (tzv. Hibernacije), koji je izgubio kontraktilnost i eksplodira tijekom ventrikularne sistole.

Mnogi autori dijele aneurizme na tri glavne vrste (modifikacija klasifikacije W. Stoney | 1994):

I - aneurizme s | c | normokineza | dijelovi lijeve klijetke, što je smanjeno, EF - 50%.

II - aneurizme s hipokinezijom segmenata lijeve klijetke (prema Coltharp | 1994: normokinezija | prednji zid i hipokinezija stražnjeg zida lijeve klijetke), koja se smanjuje, EF više | 30%.

III - aneurizme s izraženom hipokinezijom zidova lijeve klijetke (prema Coltharp | 1994: normokinezija | prednji zid i akinezija | stražnji zid), FV manje | manje | 30%.

Srčane aritmije i zatajenje srca, ako nisu posljedica akutne ishemije miokarda i nakon infarkta | prepoznati kardiosklerozu prije | komplikacije | komplikacije | aterosklerotična kardioskleroza i, u biti, | oblik nikada | KBS.

^ Klasa angine pektoris (klasifikacija partnerstva kanadskog društva | proučavanje srca i krvnih žila)

Funkcionalna klasa stenokardije

Karakteristike angine pektoris kao reakcija na tjelesnu aktivnost

Svakodnevna vježba (hodanje, penjanje uz stube) ne uzrokuje anginu. Angina pektoris javlja se samo kod kratkog ili dugotrajnog intenzivnog fizičkog napora tijekom rada ili sportskih vježbi.

Blago ograničenje svakodnevnog tjelesnog napora

- hodanje po horizontalnoj površini, kao i penjanje po stepenicama |

a) nakon jela, u hladnom vremenu na otvorenom, pod djelovanjem vjetra;

b) sposobni | negativni emocionalni stres;

c) tijekom | 4 sata nakon buđenja pacijenta;

d) hodanje na više od 2 bloka na horizontalnoj površini;

e) penjanje na dva kata normalnog stubišta u ugodnim uvjetima okoline.

Značajno smanjenje tolerancije | podnošljivo normalna vježba povezana | s anginom pektoris. Angina uzrok:

a) hodanje na udaljenosti manjoj od dvije četvrtine;

b) hodanje po horizontalnoj površini bilo koje | neke | trajanje i intenzitet;

c) penjanje običnim ljestvama u prosjeku u ugodnim uvjetima okoline

Nemogućnost svakodnevnog fizičkog napora bilo kojeg intenziteta i trajanja bez angine, može se javiti u uvjetima mirovanja

Stabilna angina se karakterizira epizodnim napadima bol u prsima koja se nastavlja nekoliko minuta (obično 5-15 minuta |), što | što izazvana tjelovježbom ili stresom i uklonjena u mirovanju ili upotrebom | uzimanjem nitroglicerina (ispod jezika). Bol je gotovo uvijek lokalizirana iza prsne kosti i često zrači do vrata, donje čeljusti i ramena (ili niže - na lijevoj ili obje ruke). Bol može biti popraćena simptomima sekundarnih simptoma - vrtoglavica, brzo ubrzanje rada srca, znojenje, kratkoća daha, mučnina ili povraćanje, povraćanje. Kod auskultacije srca može se odrediti prolazni S-ton ili sistolički bučni vrh. Na elektrokardiogramu tijekom akutnog napada | napada vidljive promjene | promjene | (zabilježeno približno | za više od pola vremena), uobičajeno smanjenje u ST segmentu ili (rjeđe) njegovo povećanje. Razina kreatin kinaza | u serumu ne raste | raste.

Nestabilna (povećanje ili predindukcija | angina pektoris) je kliničko stanje | između stabilne angine i akutnog infarkta miokarda (AMI). K | do | Kategorije u kombinaciji s kliničkim konceptom nestabilne angine uključuju:

1) angina u naporu, koja se nedavno razvila, obično unutar 4-8 tjedana;

2) angina s progresivnim tijekom, povećanje težine, što je karakterizirano trajanjem napada ili povećana potreba za nitroglicerinom;

3) ostatak angine.

Nestabilna angina se trenutno vidi kao posljedica povećanja težine i povećanja stupnja ateroskleroze koronarnih arterija, spazam tih arterija, ili krvarenje, u ne-trombociranih | plaka praćena trombozom | okluzija koja se razvija tijekom cijelog vremena nekoliko sati ili dana.

Varijanta angine (Prinzmetal stenocardia) promatrana je uglavnom u mirovanju i bez provokacije. Napadi | Napad su skloni | ponavljanja u isto doba dana. Bol je praćen povećanjem ST segmenta, što odražava prisutnost transmuralne miokardijalne ishemije. Uz povećanje u segmentu ST | može se pojaviti i bezbolno epizoda. Napadi | Napad može se vezati | s | tahiaritmija |, blokada njegovog snopa ili atrioventrikularni blok. Trenutno se ova varijanta angine pektoris smatra posljedicom spazma epikardijalnih koronarnih arterija. Za koronarnu angiografiju kod takvih pacijenata približno približno u trećini slučajeva postoji nedostatak ili slaba težina ateroskleroze, au drugim slučajevima, osim spazma, otkriva se | KBS. U bolesnika s potonjom skupinom, uz varijantu angine, može se pojaviti angina. Spazam je karakterističan ne samo za varijantu angine; to je također opaženo kod pacijenata s tipičnim | tipičnim angina ili AMI.

Akutni infarkt miokarda

Iako velika većina bolesnika s | c | MI boluje od koronarne bolesti srca, jedinog | jednog | gledišta o točnoj prirodi procesa, koji izaziva akutni srčani udar, nema. Moderne ideje o neposrednom uzroku AMI dopuštaju | | interakcija mnogih čimbenika: napredovanje aterosklerotskog procesa od | do | potpuna okluzija posude; krvarenje ispod intime posude u svom suženom području; embolija koronarne arterije; spazam koronarnih arterija; tromboza aterosklerotskog plaka na intimi posude. Novija istraživanja uvjerljivo potvrđuju važnu ulogu akutne intrakokronarne tromboze i (u manjoj mjeri) arterijskog spazma. Oba procesa su potencijalno reverzibilna, što ponovno izoštrava interes za ranu agresivnu intervenciju u AMI. Glavna | glava odrednica | uspjeh je vrijeme koje prolazi od početka simptoma do | započeti liječenje. Liječnici hitne pomoći, predviđajući rezultat opsežne ozljede, obično govore o "zlatnom prvom satu"; u AMI-u, ova definicija vremena je također na sličan način pošteno u odnosu na prva 2 sata. Bivši | bivši | pristupi | liječenje AMI - osiguravanje ostatka kardiovaskularnog sustava u kontroli i liječenju samo komplikacija komplikacija - postupno ustupiti mjesto intervencijama koje mogu eliminirati izazivajući faktor srčanog udara.

Kao ishemija, srčani udar vodi do | prije velike promjene | promjena | dvije glavne funkcije miokarda | stanice: električna depolarizacija i kontraktilnost |. Povreda jedne ili obje funkcije uzrokuje komplikacije | komplikacija AMI. U prvih nekoliko sati, srčani udar je proces koji još nije završen; područja infarkta uronjena u žarišta | ishemija ili oštećenje (ili okruženo njima). Količina infarkta je odlučujući faktor u predviđanju ishoda bolesti i smrtnosti tkiva. Ovi ishemijski područja oko srčanog udara i služe kao potencijalna meta medicinskog i kirurškog liječenja.

Kod AMI se često javlja aritmija. Električna heterogenost susjednih područja normalne i ishemijske | miokardij obično uzrokuje tahiaritmiju i ventrikularna ektopija. Bradiaritmija i atrioventrikularna blokada određeni su ili povećanjem tonusa vagusnog živca, ili izravnim učinkom srčanog udara, na sustav domaćina.

Glavni rezultat kršenja kontraktilnosti | je neuspjeh crpne funkcije lijeve klijetke (LV) srca. Uz pogoršanje miokarda u LV za 25% obično razvijaju zatajenje srca; ako je zahvaćeno 40% tkiva, često se javlja kardiogeni šok. Sila posljednjih studija | posvetiti više pozornosti utjecaju AMI na pumpnu funkciju desne klijetke (RV). Uz pogoršanje papilarnih mišića mitralnog ventila | može se razviti akutna mitralna regurgitacija, što dovodi do | akutni plućni edem i pad krvnog tlaka.

Zona infarkta može biti izložena autoliza s pojavom izražajnih kliničkih sindroma povezanih | s rupturom stijenke ventrikula, interventrikularnim septumom ili papilarnim mišićima.

Zaustavljanje krvi može voditi | prema gore tromboza vena i embolija grana | grana | plućna arterija. Zastoj krvi u šupljini ventrikula i izlaganje sloja kolagena na mjestu infarkta mogu dovesti do | zidni nosač | tromboza i sistemska arterijska embolizacija. | viyavi |

Klasični simptom je teška angina bol koja traje | nastavlja se | više | više | 15-30 min. Kao i kod angine, bol može biti atipična, ali je popraćena simptomima kao što su vrtoglavica, umor, nedostatak daha, znojenje, ubrzan rad srca, mučnina ili povraćanje, povraćanje. S razvojem AMI u starijih osoba, osobnost (za razliku od mlađih bolesnika) bol je češće lokalizirana ne iza prsne kosti ili potpuno odsutna | odsutna |. Osim toga, starije osobe imaju veću pouzdanost prisutnosti nespecifičnih simptoma simptoma. Kako pokazuju studije populacija, infarkt miokarda ostaje klinički neprepoznatljiv gotovo 25% slučajeva. Iako to nije općeprihvaćeno stajalište, neke | neke Liječnici vjeruju da su dijabetičari skloniji do | razvoj takvih "glupih" srčanih udara. Kod pregleda pacijenta mogu se dobiti pogrešno normalni podaci. U pravilu se određuje blago ili umjereno povećanje brzine pulsa, iako je u slučaju infarkta stražnjeg zida često slučaj bradikardije. Povećanje krvnog tlaka ovisi o snazi ​​boli i stupnju aktivacije simpatičkog živčanog sustava. Često se javlja blaga temperatura, ali tjelesna temperatura rijetko prelazi 39 ° C. Opipljivi apikalni impuls je difuzan ili ograničen. Uz pogoršanje LV kontrakcija S-ton | može oslabiti | oslabiti. Uz povećanje vremena protjerivanja | protjerivanja krvi iz | c | LV je ponekad slušao paradoksalno cijepanje S2-tonova. Smanjena usklađenost zidova ventrikula vrlo često uzrokuje pojavu S4-tonova, a ponekad i ponekad čujno | zvučno | i meke S3-tonove. Novi šumovi sistole | sistole zahtijevaju pažljivo proučavanje. Mogu naznačiti:

1) mitralna regurgitacija kao posljedica | disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića;

2) ruptura interventrikularnog septuma;

3) šum perikardijalnog trenja.

Q-pozitivan | i Q-negativni | srčani udar

Uvjeti | "Q-pozitivan" i "Q-negativni" infarkt često se koriste za razlikovanje transmuralnog i ne-transmuralnog (ili subendokardijalnog) infarkta, budući da ih karakterizira prisutnost ili odsutnost Q-vala. studija. Komplikacije | komplikacija | i smrtnost u AIM ovisi o stupnju oštećenja miokarda, a ne o pojavljivanju Q vala. srčani udari su opsežniji (najviša maksimalna razina CK u serumu i smanjena frakcija izbacivanja određena tijekom studije radioizotopa), tj. zahvaćena je | više miokarda | tkiva nego u "Q-pozitivnim" srčanim napadima. U grupnoj analizi uočeno je da je Q-negativan srčani udar prati manje nozokomijalne smrtnosti, ali se češće ponavljaju ili ostavljaju anginu. Kao rezultat toga, smrtnost od ove dvije vrste srčanog udara je izjednačena tijekom vremena.

MI može oštetiti provodni sustav srca i ponekad uzrokuje puni (III stupanj) atrio-ventrikularni sustav blokada (AVB). Rizik cjelovitog AVB-a u AMI-u ovisi uglavnom o dva faktora:

1) mjesta infarkta i 2) prisutnost novih poremećaja provođenja.

Ako je mjesto infarkta obično poznato, izraz | izraz | postojanje poremećaja provođenja vrlo je često nejasno. To se dokazuje uporabom u mnogim djelima pojma | pojma | "Svježe ili nesigurno nošenje recepta". Osim toga, u broju | u nizu | Istraživanja govore o "AVB visokom", što podrazumijeva jednakost jednakih težina AVB trećeg i drugog stupnja. Rizik od potpune blokade, posebno | posebno super | super u dvije skupine bolesnika. Prvo | prvo, povišen je kod pacijenata kod kojih je određeni oblik poremećaja provođenja u AV čvoru | (Prvi ili drugi stupanj AVB) nadređeni | do najnižeg (infranodalnog) bloka. Drugo, u bolesnika s infarktom prednjeg zida, ako se razvije puni AVB, postoji rizik od duboke bradikardije, budući da je “klizanje” klijetkastog pejsmejkera često sporo i nepouzdano.

AVB prvog stupnja ili AVB Mobitts I (Wenckebach) obično su uzrokovani poremećajem provođenja u AV čvoru | kao rezultat | povećava tonus vagusnog živca i uočava se, u pravilu, s ishemijom ili infarktom stražnjeg zida. Idi na | prije | puni AVB je rijedak i rijetko nagli; ako se to dogodi, obično se održava stabilan infranodal | ritam s uskim kompleksima QRS | i umjerena frekvencija - oko | narudžbe | 50 impulsa u minuti. U onim slučajevima kada je potrebno liječenje, takva blokada se obično zaustavlja atropin.

AVB (Mobitz II) drugog stupnja najčešće se javlja kao posljedica | strukturna oštećenja infranodalnogo | provodnog tkiva i uočeno je, u pravilu, ishemija ili infarkt prednjeg zida. Full AVB se može razviti naglo, dok se aktivnost srčane aktivnosti određuje samo | spora i nestabilna klijetka | pacemaker | Prisutnost bloka Mobitz II služi kao indikacija za | profilaktička uporaba | ovisnost | umjetni pejsmejker. Srčani udari koji uzrokuju takve blokove obično su opsežni, pa čak i sa pejsmejkerom mnogo tretmana | bogatih | pacijenti umiru od neuspjeha crpne funkcije srca.

Nova klasifikacija infarkta miokarda poboljšava dijagnozu

Novi kriteriji za infarkt miokarda dovode do bolje dijagnoze ovog stanja - broj otkrivenih pacijenata povećava se za gotovo četvrtinu, prema novom broju časopisa American Journal of Cardiology.

U rujnu 2000. godine Europsko kardiološko društvo i Američki kardiološki koledž (EOC / ACC) izdali su zajednički dokument o dijagnozi infarkta miokarda (MI). Ovaj konsenzus bio je prvi pokušaj revizije prethodne klasifikacije MI koju je predložila WHO. Novi MI kriteriji trebali bi odražavati pojavu osjetljivijih i specifičnijih seroloških biljega miokardne nekroze, aktivnu definiciju kardiotroponina T i I (cTnT, cTnI). kada se koristi kao alternativa za određivanje razine MV-kreatin kinaze (MV-KK).

Kao dr. Jasper Trevelyan i njegove kolege (Sveučilišne klinike Coventry i Warwickshire, Coventry, UK)

Očekivalo se da će nove preporuke EOK / ACC-a povećati otkrivanje infarkta miokarda i smanjiti smrtnost. Kako bi se razjasnilo jesu li ta očekivanja ispunjena, britanski su znanstvenici uspoređivali nove dijagnostičke kriterije i stare kriterije SZO, dopunjene "zlatnim standardom", MB-QC, u 401 bolesnika hospitaliziranih sa sindromom bola u prsima. Svi pacijenti su podvrgnuti serijskom EKG-u, određivanju razine QA i AsAt. Dodatno određivanje razina cTnT i MB-QC provedeno je slijepo.

Nakon pražnjenja uspoređene su dijagnoze prema novim kriterijima i kriterijima SZO, nakon čega su zabilježeni glavni kardiovaskularni događaji u trajanju od 6 mjeseci.

i ostatak, kao i druga srčana ili ne-srčana stanja. Šestomjesečna prognoza nije se značajno razlikovala u obje skupine. Kada se koristi razina MV-KK od 5 μg / l kao točka rezanja, kao i cTnT kriterij, rezultati su bili gotovo isti. S točkom rezanja od 10 µg / l MV-KK osjetljivost je dostigla 71,1%.