Klasifikacija bolesti kardiovaskularnog sustava

Akademik I.P. Pavlov napisao je: "Kruženje krvi je temeljna temeljna funkcija organizma." Ove riječi naglašavaju važnost kardiovaskularnog sustava u životu ljudskog tijela i životinja te poznavanje onih bolesti koje dovode do kršenja njegovih funkcija.
Često je uzrok kardiovaskularne insuficijencije smanjenje kontraktilnih svojstava miokarda. Kod zaraznih bolesti vaskularna insuficijencija može biti izraženija, što ponekad dovodi do kolapsa i šoka. Treba imati na umu da su bolesti dišnog, mokraćnog, živčanog, endokrinog i probavnog sustava, bolesti krvi gotovo uvijek praćene poremećenim funkcijama kardiovaskularnog sustava.

Razvrstavanje bolesti kardiovaskularnog sustava u životinja predložio je profesor G. V. Domračev. Postoje četiri skupine bolesti, a osobito:

• bolest perikarda,
• bolesti miokarda
• endokardijalna bolest
• bolesti krvnih žila.

U prvu skupinu spadaju perikarditis i vodenasta vrećica srca (hydropericardium). Druga skupina uključuje miokarditis, miokardozu (miokardiodistrofiju), miokardiofibrozu, miokardiosklerozu, kardiomiopatiju, infarkt miokarda i povećanje srca. Treća skupina uključuje upalu endokardija (endokarditis), endokardiozu atrioventrikularnih valova srca i stečene ili prirođene srčane mane, a četvrta skupina - vaskularnu trombozu i arteriosklerozu.
Savjetodavni centar za veterinarsku kardiologiju u ovom dijelu web-mjesta usredotočit će se na svaku skupinu bolesti i svaku nozološku jedinicu. vidi DCM.

Dobro je znati

© VetConsult +, 2015. Sva prava pridržana. Korištenje bilo kojeg materijala objavljenog na web-lokaciji dopušteno je pod uvjetom da je link na izvor. Prilikom kopiranja ili djelomičnog korištenja materijala sa stranica stranice, potrebno je postaviti izravnu hipervezu na tražilice smještene u podnaslovu ili u prvom stavku članka.

Bolesti kardiovaskularnog sustava (CVD): pregled, manifestacije, načela liječenja

Kardiovaskularne bolesti (KVB) su najaktualniji problem moderne medicine, jer je smrtnost od patologije srca i krvnih žila došla na prvo mjesto zajedno s tumorima. Milijuni novih slučajeva registriraju se godišnje, a polovica svih smrtnih slučajeva pripisuje se jednom ili drugom obliku oštećenja cirkulacijskog sustava.

Patologija srca i krvnih žila ima ne samo medicinski, već i socijalni aspekt. Osim ogromnih troškova države za dijagnosticiranje i liječenje ovih bolesti, razina invaliditeta i dalje je visoka. To znači da bolesni radnici neće moći ispuniti svoje dužnosti, a teret njihovog sadržaja pada na proračun i rodbinu.

U posljednjih nekoliko desetljeća došlo je do značajnog "pomlađivanja" kardiovaskularnih bolesti, koje se više ne naziva "bolestima starijih osoba". Među pacijentima je sve više lica ne samo zrele, nego i mlade dobi. Prema nekim podacima, kod djece se broj slučajeva stečenih srčanih bolesti povećao i do deset puta.

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, stopa smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti doseže 31% svih smrtnih slučajeva u svijetu, a udio ishemijske bolesti i moždanog udara čini više od polovice slučajeva.

Primijećeno je da su bolesti kardiovaskularnog sustava mnogo češće u zemljama s nedovoljnom razinom socio-ekonomskog razvoja. Razlozi za to su nedostupnost kvalitetne medicinske skrbi, nedovoljna opremljenost zdravstvenih ustanova, nedostatak osoblja, nedostatak djelotvornog preventivnog rada sa stanovništvom, od kojih većina živi ispod granice siromaštva.

Mnogo dugujemo širenju KVB-a na suvremeni način života, prehrambene navike, nedostatak kretanja i loše navike, tako da se danas aktivno provode sve vrste preventivnih programa kako bi se javnost upoznala s čimbenicima rizika i načinima sprječavanja srčane i vaskularne patologije.

Kardiovaskularna patologija i njezine sorte

Skupina bolesti kardiovaskularnog sustava je prilično opsežna, popis uključuje:

Većina nas povezuje CVD prvenstveno s koronarnom bolešću srca. To ne čudi, jer se upravo ta patologija događa najčešće, a pogađa milijune ljudi na planeti. Njegove manifestacije u obliku stenokardije, poremećaja ritma, akutnih oblika u obliku srčanog udara raširene su kod sredovječnih i starijih osoba.

Uz ishemiju srca postoje i druge, ne manje opasne i vrlo česte vrste KVB - hipertenzije, o kojima nisam čuo ništa lijeno, moždani udar, bolesti perifernih krvnih žila.

U većini bolesti srca i krvnih žila, ateroskleroza djeluje kao supstrat oštećenja, nepovratno mijenjajući zidove krvnih žila i ometajući normalno kretanje krvi u organe. Ateroskleroza - teška oštećenja na zidovima krvnih žila, ali u dijagnozi se čini vrlo rijetkim. To je zbog činjenice da se klinički obično izražava u obliku srčane ishemije, encefalopatije, cerebralnog infarkta, vaskularnih lezija nogu, itd., Stoga se te određene bolesti smatraju glavnim.

Bolest koronarnih arterija (CHD) je stanje u kojem se zbog ateroskleroze izmijenjenih koronarnih arterija nedovoljan volumen dovodi do srčanog mišića radi razmjene krvi. Miokard ima manjak kisika, dolazi do hipoksije, nakon čega slijedi ishemija. Bol postaje odgovor na poremećenu cirkulaciju krvi, a strukturne promjene počinju u srcu - vezivno tkivo (kardioskleroza) raste i šupljine se šire.

faktori CHD

Među najčešćim oblicima koronarne arterijske bolesti su angina, aritmije, srčani udar. Anginu pektoris prati kronična hipoksija, a njezina glavna manifestacija je bol. Aritmije se mogu javiti samostalno i na pozadini postojeće angine. Moguće su i aritmije, atrijska fibrilacija, tahikardija, oslabljeni impulsi u obliku blokada i drugi.

Ekstremni nedostatak prehrane srčanog mišića dovodi do srčanog udara, nekroze miokarda, što je jedna od najtežih i najopasnijih vrsta IHD-a. Infarkt miokarda je osjetljiviji na muškarce, ali u starijoj dobi spolne razlike postupno nestaju.

Ne manje opasan oblik oštećenja krvožilnog sustava može se smatrati arterijska hipertenzija. Hipertenzija je česta pojava kod ljudi oba spola i dijagnosticira se već u dobi od 35 do 40 godina. Povišeni krvni tlak doprinosi trajnim i nepovratnim promjenama u zidovima arterija i arteriola, zbog čega postaju slabo rastezljive i krhke. Moždani udar izravna je posljedica hipertenzije i jedne od najtežih patologija s visokom stopom smrtnosti.

Visoki tlak se također odražava u srcu: povećava se, zidovi se povećavaju zbog povećanog stresa, a protok krvi u koronarnim krvnim žilama ostaje na istoj razini, pa se s hipertenzivnim srcem vjerojatnost IHD-a, uključujući infarkt miokarda, povećava mnogo puta.

Cerebrovaskularna patologija uključuje akutne i kronične oblike poremećaja cirkulacije u mozgu. Jasno je da je akutna povreda u obliku moždanog udara iznimno opasna, jer čini pacijenta invaliditetom ili dovodi do njegove smrti, ali i kronične varijante poraza cerebralnih krvnih sudova uzrokuju mnoge probleme.

tipičan razvoj ishemijskih poremećaja mozga zbog ateroskleroze

Discirculatory encephalopathy na pozadini hipertenzije, ateroskleroze, ili njihov istodobni utjecaj uzrokuje poremećaj u mozgu, postaje sve teže za pacijente za obavljanje radnih dužnosti, s napredovanjem encefalopatije poteškoće u životu pojaviti, a ekstremni stupanj bolesti je vaskularna demencija kada je pacijent ne može živjeti samostalno.

Gore navedene bolesti kardiovaskularnog sustava često se u istom pacijentu kombiniraju i međusobno pogoršavaju, što je često teško povući jasnu granicu između njih. Na primjer, pacijent pati od visokog krvnog tlaka, žali se na bolove u srcu, već je pretrpio moždani udar, a razlog za sve je arterioskleroza arterija, stres, način života. U ovom slučaju, teško je procijeniti koja je patologija bila primarna, najvjerojatnije, lezije su se razvijale paralelno u različitim organima.

Upalni procesi u srcu (carditis) - miokarditis, endokarditis, perikarditis - mnogo su rjeđi od prethodnih oblika. Njihov najčešći uzrok je reumatizam, kada tijelo reagira na svojstven način na streptokoknu infekciju, napadajući zaštitnim proteinima ne samo mikrob, već i vlastite strukture. Reumatske lezije srca - puno djece i adolescenata, odrasli obično imaju posljedicu - bolest srca.

Greške srca su prirođene i stečene. Stečeni nedostaci razvijaju se na pozadini iste ateroskleroze, kada valvularni ventili akumuliraju masne naslage na sebi, soli kalcija, skleroziraju se. Drugi uzrok stečene bolesti može biti reumatski endokarditis.

Uz poraz ventil letaka je moguće kao sužavanje rupe (stenoza), i širenje (neuspjeh). U oba slučaja dolazi do kršenja cirkulacije krvi u malom ili velikom krugu. Stagnacija u velikom krugu pokazuje tipične simptome kroničnog zatajenja srca, a kada se krv nakupi u plućima, kratak dah će biti prvi znak.

valvularni aparat srca - "meta" za karditis i reumatizam, glavni uzrok stečenih oštećenja srca kod odraslih

Većina lezija srca na kraju završava neuspjehom, koji može biti akutan i kroničan. Akutno zatajenje srca moguće je na pozadini srčanog udara, hipertenzivne krize, teške aritmije i manifestira se plućnim edemom, akutnom venskom kongestijom u unutarnjim organima, srčanim zastojem.

Kronično zatajenje srca također se naziva koronarna arterijska bolest. Komplicira anginu, kardiosklerozu, prethodnu nekrozu miokarda, dugotrajne aritmije, srčane mane, promjene u miokardijalnoj distrofičnoj i upalnoj prirodi. Bilo koji oblik kardiovaskularne bolesti može rezultirati zatajenjem srca.

Znakovi zatajenja srca su stereotipni: bolesnici se razvijaju, otjecanje jetre se povećava, koža postaje blijeda ili plavičasta, otežano disanje bolno, te se tekućina nakuplja u šupljinama. I akutna i kronična insuficijencija srca mogu uzrokovati smrt pacijenta.

Patologija vena u obliku proširene dilatacije, tromboze, flebitisa, tromboflebitisa nalazi se kod starijih i mladih ljudi. Na mnogo načina, širenje proširene bolesti doprinosi načinu života moderne osobe (prehrana, tjelesna neaktivnost, prekomjerna težina).

Proširene vene najčešće djeluju na donje udove kada su potkožne ili duboke vene nogu ili bedara proširene, ali to je moguće i kod drugih krvnih žila - karličnih vena (posebno kod žena), portalnog sustava jetre.

Kongenitalne anomalije kao što su aneurizme i malformacije čine posebnu skupinu vaskularne patologije. Aneurizma je lokalna ekspanzija vaskularnog zida koja se može formirati u krvnim žilama mozga i unutarnjih organa. U aorti, aneurizma je često u prirodi aterosklerotična, a odvajanje zahvaćenog područja je izuzetno opasno zbog rizika od puknuća i iznenadne smrti.

Neurolozi i neurokirurzi suočeni su s vaskularnim malformacijama kada je došlo do razvoja vaskularnih zidova s ​​nastankom abnormalnog preplitanja i zapetljaja, jer su te promjene najopasnije kada se nalaze u mozgu.

Simptomi i znakovi kardiovaskularnih bolesti

Vrlo kratko se osvrćući na glavne vrste patologije kardiovaskularnog sustava, vrijedno je posvetiti malo pozornosti simptomima tih bolesti. Među pritužbama prevladavaju:

Bol je glavni simptom većine bolesti srca. Ona prati anginu, srčani udar, aritmije, hipertenzivne krize. Čak i lagana nelagoda u prsima ili kratkotrajna, ne intenzivna bol treba biti razlog za zabrinutost, au slučaju akutne boli “bodež” hitno treba potražiti kvalificiranu pomoć.

Kod ishemijske bolesti srca bol je povezana s kisikovim izgladnjivanjem miokarda zbog aterosklerotskih lezija srčanih žila. Stabilna angina se javlja s boli kao odgovor na stres ili stres, pacijent uzima nitroglicerin, koji eliminira bolan napad. Nestabilna angina pektoris manifestira se bolom u mirovanju, dok lijekovi ne pomažu uvijek, a rizik od srčanog udara ili teške aritmije se povećava, tako da bol koja se javlja kod pacijenta s ishemijom srca služi kao osnova za traženje pomoći od specijalista.

Akutna, teška bol u prsima koja se proteže do lijeve ruke, ispod lopatice, do ramena može ukazivati ​​na infarkt miokarda. Prijem nitroglicerina ga ne eliminira, a među simptomima se javlja kratkoća daha, aritmije, osjećaj straha od smrti, velika tjeskoba.

Većina bolesnika s patologijom srca i krvnih žila ima slabost i brzo se umara. To je zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom. S povećanjem kroničnog zatajenja srca, otpornost na fizički napor se naglo smanjuje, pacijentu je teško hodati čak i na maloj udaljenosti ili se penje na nekoliko katova.

simptomi naprednog zatajenja srca

Gotovo svi srčani bolesnici imaju kratak dah. To je osobito karakteristično za zatajenje srca s valvularnim lezijama. Defekti, i prirođeni i stečeni, mogu biti popraćeni stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, što rezultira otežanim disanjem. Opasna komplikacija takvog oštećenja srca može biti plućni edem, koji zahtijeva hitnu liječničku pomoć.

Edem prati kongestivno zatajenje srca. Prvo, pojavljuju se u večernjim satima na donjim ekstremitetima, zatim pacijent bilježi njihovo širenje prema gore, ruke, tkiva trbušnog zida, lice počinje nabubri. Kod teškog zatajenja srca, tekućina se nakuplja u šupljinama - trbuh se povećava, a kratak dah i osjećaj težine u grudima se povećava.

Aritmije mogu manifestirati osjećaj palpitacije ili blijeđenja. Bradikardija, kada se puls usporava, doprinosi nesvjestici, glavobolji, vrtoglavici. Promjene ritma izraženije su tijekom fizičkih napora, osjećaja, nakon obroka i unosa alkohola.

Cerebrovaskularne bolesti s vaskularnim lezijama mozga, koje se manifestiraju glavoboljama, vrtoglavicom, promjenama u pamćenju, pažnji, intelektualnom učinku. Na pozadini hipertenzivnih kriza, uz glavobolje, otkucaje srca, bljeskanje "muha" ispred očiju i buka u glavi poremećena.

Akutni poremećaji cirkulacije u mozgu - moždani udar - manifestiraju se ne samo bolovima u glavi, već i različitim neurološkim simptomima. Pacijent može izgubiti svijest, razviti parezu i paralizu, narušiti osjetljivost itd.

Liječenje kardiovaskularnih bolesti

Kardiolozi, liječnici opće prakse i vaskularni kirurzi bave se liječenjem kardiovaskularnih bolesti. Konzervativne klinike propisuje liječnik poliklinike, a po potrebi se pacijent šalje u bolnicu. Moguće je i kirurško liječenje određenih tipova patologije.

Glavna načela liječenja srčanih bolesnika su:

• Normalizacija režima, isključivanje prekomjernog fizičkog i emocionalnog stresa;
• Dijeta usmjerena na ispravljanje metabolizma lipida, jer je ateroskleroza glavni mehanizam mnogih bolesti; u slučaju kongestivnog zatajenja srca, unos tekućine je ograničen, kod hipertenzije, soli itd.;
• Odbijanje loših navika i tjelesne aktivnosti - srce mora ispuniti potreban teret, inače će mišić još više trpjeti zbog “nedovoljnog opterećenja”, stoga kardiolozi preporučuju hodanje i izvodljive vježbe čak i onima koji su imali srčani udar ili operaciju srca;
• Terapija lijekovima;
• Kirurške intervencije.

Lijek terapija uključuje imenovanje lijekova različitih skupina, ovisno o stanju pacijenta i vrsti srčane patologije. Najčešće se koristi:

1. Beta-blokatori (atenolol, metoprolol);
2. Diuretici (furosemid, veroshpiron);
3. ACE inhibitori (analapril, lizinopril);
4. Periferni vazodilatatori (pentoksifilin, nicergolin, sermion);
5. Antagonisti kalcija (verapamil, diltiazem);
6. Nitroglicerin i nitrati produženog djelovanja;
7. Sredstva protiv zgrušavanja (antikoagulanti i antiplateletna sredstva) - aspirin, varfarin, klopidogrel;
8. Srčani glikozidi u kroničnom zatajenju srca.

Mnogi bolesnici s teškim srčanim bolestima uzimaju nekoliko lijekova iz različitih skupina odjednom, a derivati ​​aspirina propisani su svima i za cijeli život kako bi se spriječile trombotične komplikacije. Režim liječenja odabire individualno kardiolog.

Uz neučinkovitost terapije lijekovima, može doći do razvoja komplikacija opasnih po život, operacije. Među kardiološkim operacijama uobičajeno

• Stentiranje, kada posebna cijev proširuje lumen;
• Operacija koronarne arterije zaobilaznice je indicirana za teške oblike koronarne bolesti srca i ima za cilj stvaranje dodatnog puta za ulazak krvi u krvne žile;
• U slučajevima aritmija izvodi se radiofrekventna ablacija ili sjecište dodatnih putova za provođenje impulsa u srcu;
• Protetski rad ventila - indiciran za defekte, aterosklerotske lezije, infektivne procese na listovima ventila;
• Različiti tipovi angioplastike;
• Transplantacija srca, pokazana u teškim defektima, kardiomiopatiji, miokardijalnoj distrofiji.

Dijagnoza i liječenje patologije srca i krvnih žila su uvijek vrlo skupa mjera, a kronični oblici zahtijevaju doživotnu terapiju i promatranje, stoga je prevencija važan dio rada kardiologa. Kako bi se smanjio broj bolesnika s patologijom srca i krvnih žila, rano otkrivanje promjena u tim organima i pravodobno liječenje od strane liječnika, većina zemalja svijeta aktivno provodi preventivni rad.

Potrebno je informirati što više ljudi o čimbenicima rizika, ulozi zdravog načina života i prehrani te pokretima u održavanju zdravlja kardiovaskularnog sustava. Uz aktivno sudjelovanje Svjetske zdravstvene organizacije, provode se različiti programi za smanjenje morbiditeta i smrtnosti od ove patologije.

2. Simptomi bolesti kardiovaskularnog sustava

3.1. Perikarditis (traumatski i netraumatski)

3.2. Hydropericardium (vodena slatka košulja).

4. Bolesti miokarda

4.3 Miokardiofibroza i miokardioskleroza.

5. Endokardijalne bolesti

6. Vaskularne bolesti

6.2. Tromboza krvnih žila.

7. Prevencija bolesti kardiovaskularnog sustava.

Klasifikacija bolesti kardiovaskularnog sustava

Kardiovaskularni sustav je jedan od najvažnijih životinjskih sustava. Njegove glavne funkcije su opskrba organa i tkiva kisikom, vodom i hranjivim tvarima, kao i uklanjanje metaboličkih proizvoda iz tkiva.

Cirkulacija krvi u tijelu kralježnjaka događa se u zatvorenom sustavu, predstavljenom krvnim žilama i srcem, a zove se cirkulacijski sustav. U ovom slučaju, srce je središte ovog sustava, osiguravajući kretanje krvi u krvotoku.

Zbog kretanja krvi provode se metabolizam, prehrana i disanje stanica, regulacija temperature, izlučivanje i druge funkcije tijela. Kretanje krvi se zaustavlja - život se zaustavlja. Životinje često pate od različitih stanja srca.

Uzrok razvoja jedne ili druge srčane patologije može biti bolest akutne zarazne bolesti, teški fizički napor kod pacijenta, prehlade, ozljede, gubitak krvi, kao i prirođene srčane mane i genetski naslijeđene bolesti.

Bolesti dišnog sustava i drugih sustava tijela u različitim stupnjevima mogu odrediti razvoj kardiovaskularnih bolesti.

Često životinje umiru ubrzo nakon eliminacije osnovne bolesti zbog nepovratnih promjena u srcu i krvnim žilama.

Suvremena klasifikacija bolesti kardiovaskularnog sustava u životinja temelji se na klasifikaciji koju je predložio G. V. Domrachev.

Postoje četiri skupine bolesti:

Prva grupa uključuje:

- perikarditis (traumatski i netraumatski),

- hydropericardium (vodena kap srca).

-miokardiofibroze i miokardioskleroze

Treća grupa uključuje:

Od bolesti četvrte skupine, najčešće:

Osim toga, hipertenzivna bolest registrirana je u industrijskim kompleksima stoke kao komplikacija neuroze.

2. Simptomi bolesti kardiovaskularnog sustava

U većini slučajeva uzrok kardiovaskularnog zatajenja je funkcionalna slabost srca, uzrokovana povredom kontraktilnosti miokarda, ali za brojne bolesti, osobito one zarazne, vaskularna insuficijencija postaje najizraženija, što može dovesti do kolapsa ili šoka.

Najčešći simptomi kardiovaskularne insuficijencije su:

- poremećaji srčanog ritma

Kod kršenja srčanog ritma može se primijetiti:

- tahikardija - paroksizmalna tahikardija - napadi palpitacija srca pravilnim ritmom od 140-240 otkucaja u minuti s naglim izrazitim početkom i istim iznenadnim završetkom. Uzroci i mehanizmi razvoja slični su onima s ekstrasistolama. Može biti supraventrikularan (izvor impulsa iznad atrioventrikularnog spoja) i ventrikularni (izvor impulsa je u mišićima komora);

- Sipus tahikardija - sinusni ritam s učestalošću većom od 90-100 otkucaja. za minutu. Kod zdravih ljudi to se događa tijekom fizičkog napora i emocionalnog uzbuđenja. Često je manifestacija vegetativno-vaskularne distonije, u kojem slučaju se primjetno smanjuje pri zadržavanju daha. Istrajnija sinusna tahikardija javlja se kada se temperatura tijela povećava, tirotoksikoza, miokarditis, zatajenje srca, anemija, plućna embolija. Pacijenti s ovim mogu osjetiti otkucaje srca;

-sinusna bradikardija - sinusni ritam s frekvencijom manjom od 55 otkucaja u minuti. Često se primjećuje kod zdravih, osobito kod fizički obučenih pojedinaca (u mirovanju, u snu), može biti manifestacija neurocirculacijske distonije, a javlja se i kod infarkta miokarda, sindroma bolesnog sinusa, s povećanjem intrakranijalnog tlaka, smanjenjem funkcije štitnjače (hipotireoza), neke virusne bolesti, pod utjecajem brojnih lijekova (srčani glikozidi, betaadreno-blokatori, verapamil, rezerpin). Ponekad se bradikardija manifestira kao neugodan osjećaj u području srca;

- ritam galopa - definiran auskultacijskim tročlanim (rijetko četveročlanim) srčanim ritmom, koji podsjeća na akustično gaženje konja u galopu, čuje se dodatni ton, percipiran kao neovisan, a ne kao komponenta rascjepa prvog ili drugog srčanog tonusa: kod infarkta miokarda, dekompenziranih oštećenja srca, miokarditisa opsežna kardioskleroza, kronični nefritis, teška intoksikacija - znak slabosti srčanog mišića;

- embriokardiju karakterizira srčani ritam sličan klatnu, tj. jednako trajanje sistoličkih i dijastolnih intervala između tonova srca i jednake glasnoće I i II tonova;

-ekstrasistola - preuranjene kontrakcije srca, u kojima električni impuls ne dolazi iz sinusnog čvora. One mogu pratiti bilo koju bolest srca, au polovici slučajeva uopće nisu povezane s njima, odražavajući utjecaj na srce autonomnih i psiho-emocionalnih poremećaja, kao i ravnotežu elektrolita u tijelu, liječenje lijekovima;

- Atrijalna fibrilacija - atrijska fibrilacija i flater (atrijalna fibrilacija) - kaotična kontrakcija pojedinih skupina mišićnih vlakana, u kojima se atriji uglavnom ne komprimiraju, a ventrikuli rade ne-ritmički, obično s frekvencijom od 100 do 150 otkucaja u minuti. Atrijska fibrilacija može biti postojana ili paroksizmalna. Promatrano s mitralnim bolestima srca, koronarnom bolešću srca, tirotoksikozom;

-Treperenje i lepršanje ventrikula (ventrikularna fibrilacija) mogu se javiti kod bilo koje ozbiljne bolesti srca (obično u akutnoj fazi infarkta miokarda), s plućnom embolijom, predoziranjem srčanih glikozida i antiaritmičkih lijekova, s električnim ozljedama, anestezijom, intrakardijalnim manipulacijama;

Srčani blokovi su poremećaji srčane aktivnosti povezani s usporavanjem ili zaustavljanjem provođenja impulsa duž srčanog provodnog sustava.

Postoje sinoatrijske blokade (na razini mišićnog tkiva atrija), atrioventrikularni (na razini atrioventrikularnog spoja) i intraventrikularne blokade.

Za ozbiljnost su:

1) blokada od 1 stupnja: svaki impuls polako se provodi u donje dijelove provodnog sustava,

2) blokada II. Stupnja, nepotpuna: provodi se samo dio impulsa,

3) blokada III stupnja potpuna: impulsi se ne provode.

Sve blokade mogu biti uporne i prolazne. Pojavljuju se s miokarditisom, kardiosklerozom, infarktom miokarda, pod utjecajem određenih lijekova (srčani glikozidi, blokatori trčanja, verapamil). Kongenitalna ukupna transverzna blokada je vrlo rijetka.

Dispnea se javlja s povećanom iritacijom respiratornog centra medulle oblongata zbog stagnacije krvi u plućima i nakupljanja ugljičnog dioksida i drugih metaboličkih produkata u njemu.

Cijanozu karakterizira plava boja (cijanoza) vidljive sluznice i kože. Razvija se zbog nedovoljne oksigenacije krvi u plućima, kao i zbog povećane potrošnje kisika u tkivima kada je protok krvi usporen. Plava nijansa sluznice i kože pojavljuje se zbog nakupljanja u krvi obnovljenog hemoglobina, koji je tamnocrvene boje.

Edemi se pojavljuju istodobno s cijanozom ili nešto kasnije.

Smatra se da je glavni uzrok kardijalnog (kongestivnog) edema stagnacija i povećanje krvnog tlaka u venama i kapilarama. Drugi uzroci su sporiji protok krvi i povećana poroznost kapilarnih zidova.

Takvi su edemi češće lokalizirani u donjim dijelovima tijela životinje. U ovom slučaju, edematozna tekućina (transudat) uglavnom se nakuplja u potkožnom tkivu. Može se pojaviti u seroznim šupljinama.

Srčani edem, za razliku od edema drugog podrijetla, uvijek je simetričan, konzistencija konzistencije (prst ostaje pod pritiskom), bezbolan, bez povišene lokalne temperature.

Vaskularno oticanje može biti uobičajeno i lokalno. Oni su obično asimetrični.

Broj predavanja 16. BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

Bolesti kardiovaskularnog sustava. Opće odredbe. Klasifikacija. Ateroskleroza i hipertenzija. Klinički i morfološki oblici ateroskleroze i hipertenzije. Komplikacije i uzroci smrti.

KLASIFIKACIJA KARDIOVASKULARNIH BOLESTI:

3. BOLESTI SRCA

7. ISHEMSKA BOLEST SRCA

8. Hipertenzivna bolest

9. Cerebralne i vaskularne bolesti

11. SUSTAVNE BOLESTI POVEZANE TKIVA (REMATSKE BOLESTI).

Ateroskleroza je kronična, progresivna sistemska distrofična bolest arterijskih žila pretežno elastičnih i mišićno-elastičnih tipova, koja se razvija kao rezultat dubokih poremećaja metabolizma lipida i manifestira se formiranjem aterosklerotskih plakova na intimi arterija.

Ateroskleroza je poznata oko 200 godina. Ime bolesti dane Duguedom (Engleska).

Glavne teorije razvoja:

1) Trombogena (Rokitansky-Dugged) - stvorena sredinom 19. stoljeća.

2) Infiltracija (kolesterol) - N.N. Anichkov

Rezultati patoanatomskih obdukcija češkog patologa Koristi zatvorenika njemačkih koncentracijskih logora nisu u suprotnosti s tom teorijom, jer se s prehrambenom distrofijom dezintegriraju vlastita tkiva i razvija se endogena hiperkolesterolemija.

3) Dobna teorija ateroskleroze (I.V.Davydovsky) - ateroskleroza kao redovita manifestacija starosnog starenja krvožilnog zida.

4) Teorija receptora Goldstein-Braun - prirođena ili stečena insuficijencija membranskih receptora intimnih stanica arterija na apoproteine. Apoproteini su proteinski dio lipoproteina visoke, niske ili vrlo niske gustoće. Uobičajeno, prihvaćanje receptora lipoproteina dovodi do njihovog učinkovitog metabolizma i eliminacije, dok unos LDL i VLDL zaobilazeći apo-receptore dovodi do njihove unutarstanične akumulacije s kasnijim aterosklerotskim promjenama.

5) Imunološka teorija - beta-lipoproteini djeluju kao autoantigeni. Rezultirajuća IR uzrokuje oštećenje intime krvnih žila. Aktivacija XII faktora Hageman istodobno stimulira zgrušavanje krvi (vidi trombogenu teoriju).

6) Neuro-metabolička teorija (AL Myasnikov) - uzima u obzir utjecaj arterijske hipertenzije, dishormonoze i hiperlipidemije.

Čimbenici rizika: nasljedna sklonost (obiteljske hiperlipidemije; razlikuje se 5 vrsta hiperlipidemija, od kojih su 2, 3 i 4 aterogene), dijabetes melitus (posebno ovisan o inzulinu), hipotireoidizam, hipertrofični tip gojaznosti, muški spol, starost preko 60 godina, sporo kretanje život, hiperklorična hrana bogata kolesterolom, arterijska hipertenzija. Kombinacija pretilosti, šećerne bolesti i arterijske hipertenzije ima veliki aterogeni učinak. Izgleda da je izravna uloga alkohola i pušenja u razvoju ateroskleroze mala ili uopće nije dokazana.

Moderne studije su pokazale da u razvoju ateroskleroze, virusi citomegalije, herpesa, klamidije, koji izravno utječu na intime arterija i time iniciraju aterosklerotske promjene, imaju određenu vrijednost.

Morfogenetske faze ateroskleroze: dolipid (pre-aterosklerotski), lipoidoza (lipidne mrlje i pruge), ateromatoza, ulceracija, liposkleroza, aterokalcinoza, sekundarne promjene (tromboza, aneurizma, lomovi zidova).

Intimne promjene lipida sastoje se od fokalnog edema, parijetalne mikrotromboze i područja mišićno-elastične hiperplazije. Dolipidne promjene su u biti pre-aterosklerotske, ne bi se trebale pripisivati ​​aterosklerozi. Neki autori smatraju tzv. Dolipid se mijenja kao zaštitni proces u vaskularnom zidu, ima reparativno značenje, a ne aterogeno. Dolipidne promjene i lipoidoza su u načelu reverzibilne promjene.

U fazi lipidnih mrlja i vrpci, lipidi se akumuliraju u citoplazmi stanica glatkih mišića i makrofaga.

Samo 10% lipidnih mrlja dalje napreduje s formiranjem vlaknastih plakova i ateromatoze. Kod djece mlađe od 10 godina lipidne mrlje su prirodno pronađene, ali nema vlaknastih plakova. Oko 5% djece u dobi od 10 do 16 godina ima prave fibrozne plakove.

TIPOVI ATEROSKLEROTIČKOG PROCESA

1. Polako progresivna ateroskleroza (benigni oblici): dolipidne promjene, lipoidoza, liposleroza.

2. Brzo progresivna ateroskleroza (maligni, teški oblici): ateromatoza, ulceracija, aterokalcinoza, tromboza, aneurizma s rupturom krvnih žila.

Nestabilni (progresivni) aterosklerotski plak temelji se na kroničnoj upalnoj komponenti (kao reakcija na lipidnu imbibiciju?). Primjena protuupalnih citokina (na primjer, IL-10) stabilizira tijek ateroskleroze.

Aterosklerozu karakterizira izrazita regionalnost lezija: često s vrlo umjerenim aterosklerotskim lezijama aorte i njezinih većih grana, postoji značajna stenozna ateroskleroza koronarnih arterija; naprotiv, kod teške ateroskleroze krvnih žila donjih ekstremiteta, ateroskleroza koronarnih arterija je blaga. Uspostavljena je nasljedna predispozicija za selektivne aterosklerotske lezije koronarnih arterija i arterija mozga.

Zbog toga se razlikuju sljedeći klinički i anatomski oblici ateroskleroze:

KLINIČKE I ANATOMSKE OBLIKE ATEROSKLEROZE.

1. Srčana ateroskleroza - ishemijska bolest srca, čiji je ekstremni izraz infarkt miokarda.

2. Cerebralni oblik ateroskleroze - cerebralni ishemijski udar ili ishemijska atrofija korteksa i bijele tvari. Rijetko - hemoragijski udarci s popratnom arterijskom hipertenzijom.

3. Ateroskleroza s primarnom lezijom krvnih žila donjih ekstremiteta i razvojem suhe gangrene. Lericheov sindrom.

4. Ateroskleroza s dominantnom lezijom mezenteričnih žila i razvojem crijevne gangrene.

1) Ishemijski poremećaji zbog prisutnosti stenoznih fibroznih plakova i tromboze (IHD, crijevna gangrena, ishemijski moždani udar, aterosklerotični suhi gangrena n. Udova).

2) Hemoragijske komplikacije zbog destruktivnih promjena vaskularnog zida s razvojem aneurizme i rupture zidova krvnih žila (hemoragijski udarci na pozadini arterijske hipertenzije, rupture aneurizme aorte).

Aneurizma - lokalno postojano širenje lumena posude zbog organskih promjena u zidovima.

A. Urođena (aneurizma moždane arterije)

B. Stečena (aterosklerotična, mikotička, traumatska)

1) Točno (fusiformni, sakularni, hernijalni)

2) Netočno (meko tkivo koje okružuje posudu je aneurizmatski zid).

Ateroskleroza se ne smije miješati s arteriosklerozom:

Riječ je o velikoj skupini bolesti arterija, koje su uobičajene za vaskularnu zidnu sklerozu sa stenozom lumena krvnih žila. Postoje 4 glavna uzroka arterioskleroze: distrofična (zbog ateroskleroze, primarne arteriokalcinoze), upalna (zbog različitih arteritisa, obično alergična), zbog dugotrajne arterijske hipertenzije, dobi (involutivni, senilni).

HIPERTENZIVNA BOLEST (ESENTIJALNA HIPERTENZIJA).

GB - kronična bolest kardiovaskularnog sustava, karakterizirana dugim i postojanim povećanjem krvnog tlaka (sistolički iznad 160 mm Hg, dijastolički - iznad 95 mm Hg), temeljeno na poligenskom strukturnom defektu staničnih membrana s povećanom propusnošću na natrijeve i kalcijeve ione, Razlikuju se primarna ili esencijalna hipertenzija (oko 95% svih arterijskih hipertenzija) i sekundarna (simptomatska) hipertenzija.

Bitna (esencijalna, esencijalna) arterijska hipertenzija. To se naziva zato što se u takvim slučajevima cijela bit bolesti svodi na povišeni krvni tlak. GF Lang je ovaj pojam russificirao i nazvao hipertenzivnom bolešću esencijalne hipertenzije (GB). GB se tradicionalno razmatra s aspekta povišenog krvnog tlaka samo u velikoj cirkulaciji, iako se krvni tlak povećava u krvnim žilama kruga male cirkulacije (ali naravno ne do tako velikog broja kao u velikom krugu). Unatoč nozološkoj neovisnosti GB, njezine kliničke manifestacije kod različitih bolesnika znatno se razlikuju, tako da su hiperkinetički, e- i hipokinetički oblici „odsječeni“ i, obrnuto, izdvojeni su izolirani sistolički oblici GB (izolirani od starijih osoba sa značajnom sklerozom aorte i arterija). Postoje maligni i benigni oblici GB, menopauza i juvenilna, kriza i "noć" povezani s dijabetesom melitusom II (metabolički), cerebralnom, srčanom. Kod ovih različitih varijanti GB, potrebna je specifično usmjerena terapija; međutim, jedna verzija GB-a može se s vremenom pretvoriti u drugu.

GB je prisutan u 24-28% odraslih osoba (od kojih 12-20% ima arterijsku hipertenziju takozvanu simptomatsku VB). Očekivano trajanje života osoba starijih od 45 godina s GB-om u prosjeku je 10 godina kraće nego bez njega. Utvrđeno je da se s dobi povećava krvni tlak, a kod žena intenzivnije nego kod muškaraca i crnaca nego u bijeloj. U žena se GB javlja 1,5 puta češće nego kod muškaraca, ali je lakše.

MEHANIZMI REGULACIJE ARTERIJSKOG TLAKA U NORMU.

Teorija Guytona (1974.) identificirala je 2 sustava za praćenje i regulaciju krvnog tlaka: a) proporcionalni (prilagodbeni) sustav kontrole brze reakcije, ali kratkog trajanja; b) dugoročni integrirani sustav kontrole. Sustav kontrole odgovora FAST-a predstavljen je uglavnom neuronskim mehanizmima regulacije krvnog tlaka i renin-angiotenzin II sustavom. Kontrolni sustav dugotrajnog djelovanja predstavljen je humoralnim sustavom "renin-angiotenzin II-aldosteron - natrij krvne plazme". Pri dugoročnom održavanju sistemskog krvnog tlaka primarni značaj imaju bubrezi, jer osim presornih mehanizama (renin), bubreg izlučuje depresivne tvari - kinine, prostaglandine. Na temelju definicije GB (dugotrajno i trajno povišenje krvnog tlaka), trebalo bi se temeljiti na patologiji HUMORAL kontrolnog sustava dugotrajnog djelovanja, budući da se sustav kontrole brze reakcije brzo iscrpljuje i ne može uzrokovati fenomen dugog i stalnog porasta krvnog tlaka. Ova razmatranja potiču suvremene koncepte GB-a.

Postoje tri stajališta o patogenezi GB:

1) Kortiko-visceralni koncept, utemeljen na prisutnosti određenog KONSTITUCIONALNOG tipa osobe - razvijen od strane G.F. Lang u dvadesetim godinama našeg stoljeća. Njezin temelj je razvoj primarnog spazma arteriola s produljenim neuro-refleksnim utjecajima iz središnjeg živčanog sustava. Glavni razlog za razvoj GB je na taj način u središnjem živčanom sustavu. Bubrežna komponenta je ponovno spojena. Primjer je tzv. blokada GB u stanovnicima Lenjingrada tijekom Drugog svjetskog rata; nakon uklanjanja blokade od mnogih, dogodilo se. Treba napomenuti da je tzv. blokada arterijske hipertenzije nije pravi GB, jer nije postojana. U svom razvoju, osim faktora stresa, važni su bili i teški opći distrofični procesi s oštećenjem arteriola.

(Stresno povećanje razine glukokortikoida u krvi aktivira sustav renin-angiotenzin (RAS) pomoću dva mehanizma: a) stimuliranje sinteze receptora posredovanog angiotenzinogenom (renin supstratom) na hepatocite; b) interakcije glukokortikoida s glukokortikoidnim receptorima u vaskularnoj stijenci, što uzrokuje povećanje sinteze enzima koji pretvara angiotenzin. Angiotenzin II djeluje ne samo kao vazokonstriktor nego i kao stimulator proliferacije i hipertrofije MMC-a, kao i proliferacija fibroblasta, što pridonosi sklerotičkom procesu u arterijskoj stijenki s dugotrajnom hipertenzijom).

2) Brightov nefrogeni koncept, koji je predložio u prošlom stoljeću i podržan od strane mnogih zapadnih istraživača, nalazi se u središtu reninog mehanizma povećanja krvnog tlaka zbog primarne bolesti bubrega (renin aktivira angiotenzin I, pretvarajući ga u najaktivniju vazokonstrikcijsku tvar angiotenzin II). Kako je utvrđeno, angiotenzin II dodatno aktivira aldosteron, što uzrokuje povećanje reapsorpcije natrija iz primarnog urina u bubrezima. Zadržavanje natrija u tijelu popraćeno je hipervolemijom i povećanom osjetljivošću angioreceptora na spastičke učinke simpatičkog živčanog sustava. Osim renin mehanizma, ustanovljena je i vrijednost oštećenja mehanizama bubrežnih DEPRESSORA predstavljenih humoralnim tvarima kao što su prostaglandini i bradikinin, koje izlučuju stanice bubrežne medule. Ova depresorska funkcija se isključuje tijekom sklerotičnih procesa u meduli bubrega. U pokusima na štakorima utvrđeno je da se fiksacija arterijske hipertenzije događa upravo nakon iscrpljivanja depresorskih bubrežnih mehanizama. Prema ovom konceptu, patologija bubrega je već u najranijim fazama GB.

3) Membranski koncept Yu.V.Postnove prema kojem glavni uzrok razvoja GB leži u samim arteriolama: zbog nasljedne patologije membranskih mehanizama (primarni defekt u proto-onkogenima staničnog genoma) abnormalno povišena koncentracija kalcijevih iona pojavljuje se u citoplazmi svih tipova stanica, uključujući citoplazmu glatkih mišićnih stanica arteriola, neurovaskularnih sinapsi (sinaptosomi) i živčanih stanica (osobito simpatičku podjelu autonomnog živčanog sustava). To dovodi do povećanja podražljivosti čitavog neuromišićnog kompleksa i na dugotrajno spastično stanje arteriola. Povećana sposobnost kalcijevih iona da prodre u stanice početno je povezana s povredom natrijeve kalijeve pumpe (povećana penetracija natrija u citoplazmu), što je praćeno smanjenjem praga ekscitabilnosti stanica potrebnog za otvaranje kalcijevih kanala ovisnih o naponu. Tako je nedostatak membranske regulacije ravnoteže slobodnog kalcija u citoplazmi stanica tijekom primarne arterijske hipertenzije rezultat poremećaja kako u transportnom sustavu DEDUKCIJE ovog kationa tako iu sustavima koji određuju brzinu ulaza kalcija u stanicu. Višak slobodnog kalcija aktivira kompleks actomyosin stanica glatkih mišića sa njihovom kontrakcijom.

U ljudi, otpornost na vanjske hipertenzivne čimbenike određuje se genetski i široko varira u pojedincima. Trenutno su dobiveni značajni podaci za genetsku komponentu u razvoju GB. Relativno nedavno uzgojena populacija štakora, koja neizbježno u 100% slučajeva razvija genetski determiniranu hipertenziju.

Dakle, primarna arterijska hipertenzija genetske je naravi, s tim da je POLIGENSKI strukturni defekt staničnih membrana vodeći mehanizam. Ovaj koncept vrlo dobro objašnjava predispoziciju obitelji za razvoj hipertenzije i različitu otpornost ljudi na iste hipertenzivne učinke (stres, bolesti bubrega). U smislu ovog koncepta, poremećaji u središnjem živčanom sustavu, kao iu bubrezima, igraju ulogu inicijatora (provocirajući promjene). Konkretno, arterijska hipertenzija, u prisutnosti genetske predispozicije za nju, neće se razviti dok je bubrezi ne obuzdaju izlučenim depresivnim tvarima. Međutim, bubrezi koštaju zbog različitih bolesti (ili atrofičnih promjena uzrokovanih starošću s nefrosklerozom), jer krvni tlak počinje rasti. Sa stajališta membranskog koncepta arterijske hipertenzije, visoka kompatibilnost hipertenzije i bronhijalne astme, koja se dobro liječi antagonistima Ca ++, postaje jasna. Drugi i treći koncept razvoja GB ujedinjuje prepoznavanje važne uloge u razvoju GB poremećaja ravnoteže natrija.

Postoje razne sekundarne, simptomatske hipertenzije (SG): prirođena koarktacija aorte, hormonski aktivni tumori nadbubrežnih žlijezda, paragangliomi, aldosteromi, apudomi, reninomi, glomerulonefritis i pijelonefritis, fibromuskularna displazija bubrežnih arterija, postkontinenti, bubrežne arterije, glomerulonefritis i pielonefritis;, autoimuni aortoarteritis, periarteritis nodosa, sekundarna hipertenzija s aterosklerozom luka aorte, s kongestivnim oblikom kroničnog zatajenja srca (zbog povećanja Stvaranje antidiuretskog hormona i aktivacija renin-angiotenzinskog i simpatičko-adrenalnog sustava), s dijabetesom-2 (povećana razina inzulina u krvi dovodi do pojačane reapsorpcije natrija u tubulima bubrega, a time i hipernatremije s povećanjem krvnog tlaka). Međutim, ukupni doprinos simptomatske hipertenzije arterijskoj hipertenziji nije veći od 5-10%. Ako se otkrivanje SG odgodi za 2-3 godine, onda je neizbježno esencijalizirano, tj. Postaje nepovratno i poprima značajke GB-a. Tako u završnim fazama njihova razvoja nestaju temeljne razlike između GB i SG.

Pretilost i arterijska hipertenzija.

Uspostavljena je bliska veza između pretilosti, hiperinzulinemije i razvoja kardiovaskularnih bolesti, prvenstveno arterijske hipertenzije (AH). U isto vrijeme, rizik od razvoja hipertenzije je visok u gornjoj i osobito abdominalnoj pretilosti. Jedan od mehanizama za razvoj hipertenzije u pretilosti je povećan srčani učinak. Ovo posljednje dovodi do ekscentrične hipertrofije lijeve klijetke i dijastoličke disfunkcije. S progresijom hipertrofije lijeve klijetke i bez njezine paralelne ekspanzije razvija se sistolička disfunkcija lijeve klijetke (zbog povećanog smanjenja kapaciteta lijeve klijetke). Kao rezultat toga, u finalu se formira takozvana kardiomiopatija pretilosti s kongestivnim zatajenjem srca. Pretilost određuje refraktornost arterijske hipertenzije u liječenju lijekovima. U tom slučaju normalizacija tjelesne težine dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Pretilost izaziva razvoj arterijske hipertenzije zbog aktivacije renin-angiotenzinskog sustava i povećanja osjetljivosti krvnih žila na natrij.

Trenutno je utvrđen zaštitni učinak proteina soje na aterosklerozu i arterijsku hipertenziju.

Patološke promjene u hipertenziji (prvenstveno kardiovaskularnog sustava) same po sebi su vrlo stereotipne i praktično ne odražavaju patogenezu bolesti u svakom pojedinom slučaju. Glavna vrijednost je samo trajanje postojanja hipertenzije i visina njezinog broja.

1) Promjene arteriola u benignom obliku hipertenzije: spazam, hipertrofija mišićnih elemenata zida i povećanje broja elastičnih vlakana (mioelastoza), polako razvijajuća skleroza i hijalinoza zidova arteriola; u malignom obliku hipertenzije: namakanje plazme, teška hijalinoza i skleroza, nekroza, tromboza, aneurizma, rupture arteriolnih zidova s ​​krvarenjima u teškim, brzo napredujućim GB s čestim krizama. U hipertenzivnoj krizi arteriole mogu samo morfološki promijeniti spazam. Ove promjene u krvnim žilama primarno se promatraju u mozgu, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama, mrežnici, crijevima, gušterači. Utvrđeno je da je u razvoju sklerotičnih promjena u stijenkama arteriola, primarno važno jačanje kolagen-sintetskih funkcija njihovih glatkih mišićnih stanica.

Ne postoji uvijek paralelizam između visine krvnog tlaka i morfoloških promjena krvnih žila; To je zbog specifičnosti hormonalne i solne ravnoteže u svakom pojedinom slučaju.

2) Kompenzacijske promjene srčane - miokardijalne hipertrofije pretežno lijeve klijetke (ali desna je također hipertrofirana).

3) Sekundarne promjene u mozgu, bubrezima, mrežnici i drugim unutarnjim organima uzrokovane kroničnom ishemijom i krvarenjima.

KLINIČKE I ANATOMSKE OBLIKE HIPERTENZIVNE BOLESTI.

1. Mozak - ishemijski i hemoragijski udar (približno s istom frekvencijom). Hemoragijski udarci u 80% slučajeva razvijaju se u supstanciji mozga u području subkortikalnih jezgri. U 20% slučajeva javljaju se intrahepatična krvarenja.

2. Srčana hipertrofija lijeve klijetke s kasnijom dekompenzacijom i razvojem kronične neuspjehe lijeve klijetke (srčane astme). Debljina zida lav žutilo doseže 2 cm (normalno je 1-1,2 cm), a srčana masa može porasti i do 1 kg. (Otprilike 1/3 svih slučajeva kroničnog zatajenja srca zbog GB). GB pridonosi razvoju ateroskleroze općenito i ateroskleroze koronarnih arterija posebno s koronarnom arterijskom bolešću, iako koronarna arterijska bolest ipak nije izravna manifestacija hipertenzivne bolesti. Štoviše, s masom srca od preko 600 grama, učestalost infarkta miokarda u bolesnika s hipertenzijom se postupno smanjuje.

3. Bubrežna glomeruloskleroza (nefroskleroza) ishemijskog porijekla praćena zatajenjem bubrega. Međutim, potonji se razvija uglavnom u malignom obliku GB.

4. Očni oblik - izražen oštećenjem malih arterija i arteriola mrežnice u razvoju edema, krvarenja, srčanog udara i sljepoće u finalu.

KOMPLIKACIJE I UZROCI SMRTI U GB.

Komplikacije hemoragijskog plana su najtipičnije.

1. Cerebralne komplikacije u obliku hemoragijskog i ishemijskog moždanog udara.

2. Lezije temeljnih žila s odvajanjem mrežnice, njegova atrofija.

3. Zatajenje srca tipa lijeve klijetke.

4. Zatajenje bubrega (rijetko).

SIMPTOMATSKE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE.

Trenutno se osporava njihovo neovisno postojanje. Sve bolesti bubrega, kao i bolesti aorte, središnjeg živčanog sustava, nadbubrežne žlijezde, starosne sklerotične promjene krvnih žila, itd. imaju ulogu samo provokatora u provedbi genetske hipertenzivne predispozicije.

Klasifikacija GB prema AL Myasnikov.

Faza 1: a) latentna (BP raste samo s emocionalnim stresom).

b) prolazni (krvni tlak češće raste, ali je moguće samostalno se vratiti na normalan krvni tlak; mogu postojati hipertenzivne krize)

Morfološki, postoji grč arteriola i hipertofije mišićnog sloja njihovih zidova.

Faza 2: a) labilna (BP je uvijek povišen, ali njegova razina fluktuira; češće se razvijaju hipertenzivne krize. Granica srca se širi lijevo).

b) stabilan (svi simptomi su konstantniji i izraženiji).

U arteriolama se javljaju uglavnom reverzibilne morfološke promjene (hipertrofija, elastofibroza); može biti hijalinoza i namakanje plazme. Povratak krvnog tlaka u normalu moguć je samo uz pomoć lijekova.

Faza 3 (stupanj multiorganskih promjena): a) kompenzirana

b) dekompenzirani (s funkcionalnom insuficijencijom zahvaćenih unutarnjih organa).

U arteriolama prevladavaju hijalinoze i fibroze s oštrim suženjem lumena. U teškim slučajevima GB - arteriole nekroza, tromboza, aneurizma s rupture zidova krvnih žila.

(Klasifikacija GB prema AL Myasnikov u načelu odgovara WHO klasifikaciji.)

Klasifikacija AH prema tehničkom izvješću WHO (1986)

Faza I - jednostavno povećanje krvnog tlaka

Stadij II - AH + hipertrofija lijeve klijetke (LVH) + promjene očne faze

Stadij III - isti kao u II + arteriolosclerosis u unutarnjim organima

2. RAZINA ARTERIJSKOG TLAKA:

-granična hipertenzija - do 160/95

-blaga hipertenzija - dijastolički krvni tlak do 100 mmHg (većina slučajeva GB).

-umjerena hipertenzija - dijastolički krvni tlak do 110 mm Hg

-teški ag - dijastolički krvni tlak do 115-120 mm Hg

-sindrom maligne hipertenzije - dijastolički krvni tlak iznad 120 mmHg

brzo progresivno, progresivno, ne progresivno, s obrnutim razvojem.

Klasifikacija hipertenzije od B.I. Shulutka i Yu.L.Perova (1992)

Postoje 4 klase AG:

1. stupanj - akutna hipertenzija (granična hipertenzija, simpatično-adrenalna hipertenzija, hipertenzija s ishemijom središnjeg živčanog sustava, hipertenzija s akutnim glomerulonefritisom).

Razina 2 - hemodinamska hipertenzija: kompenzacijska (s atrioventrikularnim blokom, s ishemijom tkiva), zapravo hemodinamska (s kongestivnim zatajenjem srca, s koarktacijom aorte, s policitemijom, s pretilošću), sistoličkom hipertenzijom (kod starijih s aterosklerozom aortnog sindroma, s tireoidima) aortni ventili).

Ovo je skupina simptomatske hipertenzije.

3. stupanj - kronična hipertenzija (zapravo esencijalna hipertenzija) 4. stupanj - maligna hipertenzija (akutno povećanje krvnog tlaka na odgovarajuće vrijednosti; povremeno povišenje krvnog tlaka; kronična maligna hipertenzija; sindrom prave maligne hipertenzije).

194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno