Kardiogeni šok: početak i znakovi, dijagnoza, terapija, prognoza

Možda je najčešća i najteža komplikacija infarkta miokarda (MI) kardiogeni šok, koji uključuje nekoliko vrsta. Teško stanje u nastajanju u 90% slučajeva je fatalno. Mogućnost življenja u pacijentu pojavljuje se samo kada je, u vrijeme razvoja bolesti, u rukama liječnika. I bolje je - cijeli tim za reanimaciju, koji u svom arsenalu ima sve potrebne lijekove, opremu i uređaje za vraćanje osobe iz "drugog svijeta". Međutim, čak i sa svim tim sredstvima, šanse za spasenje su vrlo male. No, nada umire posljednja, tako da liječnici do posljednje borbe za život pacijenta, au drugim slučajevima postići željeni uspjeh.

Kardiogeni šok i njegovi uzroci

Kardiogeni šok, koji se manifestira akutnom arterijskom hipotenzijom, koja ponekad dosegne ekstremni stupanj, složeno je, često nekontrolirano stanje koje se razvija kao posljedica “sindroma malog srčanog volumena” (karakterizira ga akutna insuficijencija kontraktilne funkcije miokarda).

Najnepredvidljivije razdoblje u smislu pojave komplikacija akutnog uobičajenog infarkta miokarda su prvi sati bolesti, jer se u svakom trenutku infarkt miokarda može pretvoriti u kardiogeni šok, koji se obično javlja uz sljedeće kliničke simptome:

• Poremećaji mikrocirkulacije i središnje hemodinamike;
• Neravnoteža na bazi kiseline;
• Pomak stanja vode i elektrolita u tijelu;
• Promjene u neurohumoralnim i neurorefleksnim mehanizmima regulacije;
• Poremećaji staničnog metabolizma.

Uz pojavu kardiogenog šoka u infarktu miokarda, postoje i drugi razlozi za razvoj ovog teškog stanja, koje uključuju:

1. Primarni poremećaji pumpne funkcije lijeve klijetke (oštećenje valvularnog aparata različitog podrijetla, kardiomiopatija, miokarditis);
2. Povrede popunjavanja šupljina srca koje se javljaju kod tamponade srca, miksoma ili intrakardijalnog tromba, plućne embolije (PE);
3. Aritmije bilo koje etiologije.

Slika: uzroci kardiogenog šoka kao postotak

Oblici kardiogenog šoka

Klasifikacija kardiogenog šoka temelji se na raspodjeli stupnjeva težine (I, II, III - ovisno o klinici, otkucaju srca, razini krvnog tlaka, diurezi, trajanju šoka) i vrstama hipotenzivnog sindroma, koji se može prikazati kako slijedi:

• Refleksni šok (hipotenzijsko-bradikardija sindrom), koji se razvija u pozadini jake boli, neki stručnjaci ne smatraju sam šok, jer se lako zaustavlja učinkovitim metodama, a osnova pada krvnog tlaka su refleksni učinci zahvaćenog područja miokarda;
• Aritmijski šok, u kojem je arterijska hipotenzija uzrokovana malim srčanim otporom i povezana je s brady ili tahiaritmijom. Aritmički šok predstavlja dva oblika: dominantni tahizistolički i posebno nepovoljni - bradizistolički, koji nastaju na pozadini antrioventrikularnog bloka (AB) u ranom razdoblju infarkta miokarda;
• Pravi kardiogeni šok, koji daje smrtnost od oko 100%, budući da mehanizmi njegovog razvoja dovode do nepovratnih promjena koje su nespojive sa životom;
• Patogeneza reaktivne patogeneze je analogija pravih kardiogenih šokova, ali nešto izraženiji patogenetski čimbenici, a time i posebna ozbiljnost tijeka;
• Šok zbog rupture miokarda, koji je popraćen refleksnim padom krvnog tlaka, srčane tamponade (krv se ulijeva u perikardijalnu šupljinu i stvara prepreke za kontrakcije srca), preopterećenje lijevog srca i kontraktilna funkcija srčanog mišića.

Patologija-uzroci kardiogenog šoka i njihova lokalizacija

Stoga je moguće istaknuti opće prihvaćene kliničke kriterije šoka kod infarkta miokarda i prikazati ih u sljedećem obliku:

1. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod dopuštene razine od 80 mm Hg. Čl. (za bolesnike s arterijskom hipertenzijom - ispod 90 mm Hg. Art.);
2. Diureza manja od 20 ml / h (oligurija);
3. Bljedilo kože;
4. Gubitak svijesti

Međutim, težina bolesnikovog stanja, koja je razvila kardiogeni šok, može se procijeniti prije s obzirom na trajanje šoka i odgovor pacijenta na uvođenje presor amina, nego na razinu arterijske hipotenzije. Ako trajanje šok stanja prelazi 5-6 sati, to se ne zaustavlja lijekovima, a sam šok kombinira s aritmijama i plućnim edemom, taj se šok naziva reaktivnim.

Patogenetski mehanizmi kardiogenog šoka

Vodeća uloga u patogenezi kardiogenog šoka pripada smanjenju kontraktilne sposobnosti srčanog mišića i refleksnih utjecaja iz zahvaćenog područja. Redoslijed promjena u lijevom dijelu može se prikazati na sljedeći način:

• Smanjeni sistolički val uključuje kaskadu adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama;
• Povećana proizvodnja kateholamina dovodi do generalizirane vazokonstrikcije, osobito arterijskih žila;
• Generalizirani spazam arteriole, pak, uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora i doprinosi centralizaciji protoka krvi;
• Centralizacija protoka krvi stvara uvjete za povećanje volumena cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji i daje dodatni stres lijevoj klijetki, uzrokujući njezin poraz;
• Povećani krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki dovodi do razvoja zatajenja srca lijeve klijetke.

Skupina mikrocirkulacije u slučaju kardiogenog šoka također prolazi kroz značajne promjene zbog arteriolo-venskog skretanja:

1. Kapilarno ležište je osiromašeno;
2. Razvija se metabolička acidoza;
3. Uočene su izražene distrofične, nekrobiotičke i nekrotične promjene u tkivima i organima (nekroza u jetri i bubrezima);
4. Povećava se propusnost kapilara, zbog čega dolazi do masovnog izlaza plazme iz krvotoka (plazmorragije), čiji volumen prirodno pada u cirkulirajuću krv;
5. Plazmoragija dovodi do povećanja hematokrita (omjer plazme i crvene krvi) i smanjenja protoka krvi u srčanim šupljinama;
6. Krvno punjenje koronarnih arterija je smanjeno.

Događaji koji se javljaju u zoni mikrocirkulacije neizbježno dovode do stvaranja novih ishemijskih mjesta s razvojem distrofičnih i nekrotičnih procesa u njima.

Kardiogeni šok, u pravilu, karakterizira brz protok i brzo zahvaća cijelo tijelo. Na račun poremećaja homeostaze eritrocita i trombocita mikropoliza krvi počinje u drugim organima:

• U bubrezima s razvojem anurije i akutnim zatajenjem bubrega - kao rezultat;
• U plućima uz nastanak respiratornog distresnog sindroma (plućni edem);
• U mozgu s oticanjem i razvojem cerebralne kome.

Kao rezultat tih okolnosti počinje se konzumirati fibrin, koji dolazi do formiranja mikrotrombi koji formira DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija) i dovodi do pojave krvarenja (češće u gastrointestinalnom traktu).

Dakle, kombinacija patogenetskih mehanizama dovodi do stanja kardiogenog šoka do nepovratnih posljedica.

Video: Medicinska animacija kardiogenog šoka (eng)

Dijagnoza kardiogenog šoka

S obzirom na ozbiljnost pacijentovog stanja, liječnik nema vremena za detaljan pregled, tako da se primarna (u većini slučajeva predbolnička) dijagnoza u potpunosti oslanja na objektivne podatke:

1. Boja kože (blijeda, mramorna, cijanoza);
2. Tjelesna temperatura (niski, ljepljivi hladni znoj);
3. Disanje (česta, površna, poteškoća - dispneja, na pozadini pada krvnog tlaka, kongestija se povećava s razvojem plućnog edema);
4. Puls (učestalo, malo punjenje, tahikardija, s padom krvnog tlaka, postaje nitasta, a zatim prestaje biti palpabilna, može se razviti tahija- ili bradiaritmija);
5. Krvni tlak (sistolički - dramatično smanjen, često ne veći od 60 mm Hg. Art. A ponekad nije uopće određen, puls, ako se pokaže da mjeri dijastolički, ispada da je ispod 20 mm Hg.);
6. Zvuk srca (gluhi, ponekad III ton ili melodija ritmičkog proto-dijastoličkog galopa);
7. EKG (češće slika MI);
8. Bubrežna funkcija (smanjena diureza ili se javlja anurija);
9. Bol u području srca (može biti vrlo intenzivan, pacijenti glasno jauče, nemirni).

Naravno, za svaku vrstu kardiogenog šoka ima svoje osobine, ovdje su samo uobičajene i najčešće.

Dijagnostički testovi (koagulogram, oksigenacija krvi, elektroliti, EKG, ultrazvuk, itd.), Koji su potrebni za pravilnu taktiku upravljanja pacijentom, već se provode u stacionarnim uvjetima ako ih ambulantni tim uspije isporučiti tamo, jer smrt na putu do bolnice nije tako tako rijetka u takvim slučajevima.

Kardiogeni šok - hitno stanje

Prije nego što počnemo pružati hitnu pomoć za kardiogeni šok, svaka osoba (ne nužno liječnik) treba barem nekako upravljati simptomima kardiogenog šoka, a da pri tome ne zbunjuje životno ugrožavajuće stanje s opijenim stanjem, na primjer, infarkt miokarda i kasniji šok bilo gdje. Ponekad je potrebno vidjeti ljude koji leže na postajama ili na travnjacima, kojima je možda potrebna hitna pomoć specijalista za reanimaciju. Neki prolaze, ali mnogi se zaustavljaju i pokušavaju pružiti prvu pomoć.

Naravno, u prisustvu znakova kliničke smrti, važno je odmah započeti s reanimacijom (neizravna masaža srca, umjetno disanje).

Međutim, nažalost, malo ljudi posjeduje opremu, a često se i gube, pa bi u takvim slučajevima najbolja pred-medicinska pomoć bila nazvati broj “103” gdje je vrlo važno ispravno opisati stanje pacijenta dispečeru, oslanjajući se na znakove koji mogu biti karakteristični za teške slučajeve. srčani udar bilo koje etiologije:

• Izuzetno blijedi ten sa sivkastom nijansom ili cijanozom;
• Hladno ljepljivi znoj prekriva kožu;
• Smanjenje tjelesne temperature (hipotermija);
• Nema reakcije na okolne događaje;
• Oštar pad krvnog tlaka (ako je moguće mjeriti ga prije dolaska hitne pomoći).

Prehospitalna njega za kardiogeni šok

Algoritam djelovanja ovisi o obliku i simptomima kardiogenog šoka, oživljavanje, u pravilu, počinje odmah, pravo u reanimobile:

1. Pod kutom od 15 ° podignite noge pacijenta;
2. Dati kisik;
3. Ako je pacijent nesvjestan, dušnik je intubiran;
4. U nedostatku kontraindikacija (oticanje vratnih vena, plućni edem), infuzijska se terapija provodi otopinom reopoliglucina. Osim toga, daju se prednizon, antikoagulansi i trombolitici;
5. Da bi se održao krvni tlak barem na najnižoj razini (ne ispod 60/40 mm Hg), primjenjuju se vazopresori;
6. U slučaju poremećaja ritma - olakšanje napada ovisno o situaciji: tahiaritmija - elektropulznom terapijom, bradiaritmija - ubrzavanjem stimulacije srca;
7. U slučaju ventrikularne fibrilacije - defibrilacije;
8. S asistolom (prestanak rada srca) - neizravna masaža srca.

Principi terapije lijekovima za pravi kardiogeni šok:

Liječenje kardiogenog šoka treba biti ne samo patogenetsko, nego i simptomatsko:

• Kod plućnog edema, nitroglicerina, diuretika, adekvatne anestezije, uvođenja alkohola kako bi se spriječilo stvaranje pjenaste tekućine u plućima;
• Izraženi bolni sindrom zaustavljen je promedolom, morfinom, fentanilom s droperidolom.

Hitna hospitalizacija pod stalnim promatranjem u jedinici intenzivne njege, zaobilazeći hitnu pomoć! Naravno, ako je moguće stabilizirati stanje pacijenta (sistolički tlak od 90-100 mm Hg. Art.).

Predviđanje i životne šanse

S obzirom na kratkotrajni kardiogeni šok, druge komplikacije se mogu brzo razviti u obliku poremećaja ritma (tahije i bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žila, plućnog infarkta, slezene, nekroze kože, krvarenja.

Ovisno o tome kako se arterijski tlak spušta, izraženi su znakovi perifernih poremećaja, kakva je reakcija tijela pacijenta na korektivne mjere uobičajeno razlikovati kardiogeni šok umjerene težine i težine, koji je klasificiran kao aktivan u klasifikaciji. Blagi stupanj za takvu ozbiljnu bolest, općenito, nekako nije osiguran.

Međutim, čak iu slučaju umjerenog šoka, nema razloga za zabludu. Neki pozitivan odgovor tijela na terapijske učinke i poticanje povećanja krvnog tlaka na 80-90 mm Hg. Čl. može se brzo zamijeniti inverznom slikom: na pozadini povećanja perifernih manifestacija, krvni tlak počinje ponovno padati.

Pacijenti s teškim kardiogenim šokom su gotovo bez ikakve šanse za preživljavanje, jer apsolutno ne reagiraju na terapijske mjere, tako da velika većina (oko 70%) umire u prvim danima bolesti (obično unutar 4-6 sati od trenutka šoka). Pojedinačni pacijenti mogu trajati 2-3 dana, a zatim dolazi do smrti. Samo 10 pacijenata od 100 uspijevaju prevladati ovo stanje i preživjeti. Ali samo je nekolicina predodređena da doista pobijedi ovu strašnu bolest, jer dio onih koji su se vratili iz "drugog svijeta" uskoro umire od zatajenja srca.

Graf: stopa preživljavanja nakon kardiogenog šoka u Europi

Slijedi statistika koju su prikupili švicarski liječnici za pacijente koji su imali infarkt miokarda s akutnim koronarnim sindromom (ACS) i kardiogenim šokom. Kao što se može vidjeti iz grafikona, europski liječnici uspjeli su smanjiti smrtnost pacijenata

do 50%. Kao što je već spomenuto, u Rusiji i CIS-u te su brojke još pesimističnije.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok.
Kardiogeni šok je najozbiljnija hemodinamska komplikacija infarkta miokarda. Karakterizira ga izuzetno visoka razina smrtnosti, koja u pravom šoku doseže 80-90%, au slučaju 100% reaktivnosti, ova se komplikacija javlja u akutnom infarktu miokarda u 10-25% slučajeva.
Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok kod DHE:
• smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (za bolesnike s arterijskom hipertenzijom 100-110 mm Hg);
• niski (manje od 20-25 mm Hg) pulsni tlak;
• prisutnost "perifernog mikrocirkulatornog sindroma": bljedilo, cijanoza, znojenje, smanjenje tjelesne temperature;
• oligurija, anurija.
U radu liječnika hitne pomoći može se koristiti sljedeća klasifikacija kardiogenog šoka:
1. Refleksni kardiogeni šok ili kolaps.
Karakterizira ga smanjenje minutnog volumena srca kao posljedica potiskivanja crpne funkcije miokarda i smanjenja žilnog tonusa refleksnim utjecajem zone oštećenja. Kod ovog oblika šoka može se postići adekvatan pozitivan učinak adekvatnom anestezijom (morfij ili neuroleptanalgezija). (vidi "Liječenje nekompliciranog infarkta miokarda").




2. Aritmogeni tahizistolički i bradizistolički kardiogeni šok.
Eliminacija poremećaja srčanog ritma obično dovodi do nestanka znakova šoka. Kasne ili nedovoljne korektivne mjere za refleksni šok mogu dovesti do njezine transformacije u pravi šok u slučaju i aritmogenog i refleksnog šoka.
3. Istinski kardiogeni šok.
U pravilu se razvija s nekrozom od 40% ili više mišićne mase srca, kao is ponovljenim velikim fokalnim srčanim napadima. Terapijske mjere uključuju uporabu neglikozidnih inotropnih lijekova (slika 7).

liječenje

Dopamin se primjenjuje u dozi od 200 mg u 400 ml izotonične otopine ili 5% glukoze. Brzina ubrizgavanja u rasponu od 5 do 15 ug / kg * min daje pozitivan inotropni učinak, bez izazivanja vazokonstrikcije i rizika od opasnih aritmija.
Dobutamin, za razliku od dopamina, ima snažniji inotropni učinak, malo utječe na brzinu otkucaja srca, smanjuje pritisak u kliničkoj arteriji. Primjenjuje se u dozi od 250 mg u 500 ml izotonične otopine ili 5% glukoze u početnoj brzini od 2,5 μg / kg * min. Maksimalna brzina primjene je 15 ug / kg * min.
Očuvanje perzistentne hipotenzije ispod 60 mm Hg. protiv uvođenja inotropnih lijekova daje temelj za pridržavanje liječenju noradrenalina (brzina primjene u kombinaciji s dopaminom nije veća od 8-10 µg / min).
Iskustvo jasno pokazuje da ozbiljnost kardiogenog šoka ne ovisi samo o opsegu oštećenja miokarda, već je u izravnoj proporciji s trajanjem razdoblja od trenutka njegove pojave do početka aktivne terapije. Stoga je pravovremenost otkrivanja znakova šoka i najbrže moguće korekcije krvnog tlaka od najveće važnosti za liječnika hitne pomoći. Najučinkovitiji način nadoknade cirkulacije u akutnom infarktu miokarda (do 6 sati, ponekad i do 12 sati) je vraćanje koronarnog protoka krvi, što se može postići na pretpozitivnom stadiju uz pomoć sistemske trombolize u specijaliziranom ili intenzivnom timu.

4. Areaktivni kardiogeni šok.
Klinički karakteriziran nedostatkom učinka korištenja povećanih doza presor amina.
Odvojeno, treba razmotriti kardiogeni šok koji je rezultat širenja infarkta miokarda na desnoj klijetki (javlja se u oko 20-25% slučajeva infarkta miokarda niže lokalizacije). Razvija se kao posljedica insuficijencije desne klijetke mehanizmom hipovolemijskog šoka i zahtijeva aktivnu nadomjesnu terapiju plazmom: brza intravenska frakcija (200 ml) Polyglucina dok se ne postigne pozitivan hemodinamski učinak ili dok se ne pojave znakovi zatajenja lijeve klijetke.
Samostalna hospitalizacija bolesnika s kompliciranim oblicima infarkta miokarda linearnim timovima dopuštena je samo u slučajevima pomoći na ulici i na javnim mjestima. Tijekom transporta potrebno je nastaviti inhalaciju kisika i terapiju lijekovima prema indikacijama.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok je životno ugrožavajuće stanje koje se javlja kao rezultat naglog poremećaja kontraktilne funkcije lijeve klijetke, smanjenja minutnog i moždanog udara srca, zbog čega je opskrba krvi svim organima i tkivima tijela značajno narušena.

Kardiogeni šok nije samostalna bolest, već se razvija kao komplikacija patologija srca.

razlozi

Uzrok kardiogenog šoka je povreda kontraktilnosti miokarda (akutni infarkt miokarda, hemodinamski značajne aritmije, dilatirana kardiomiopatija) ili morfološki poremećaji (akutna valvularna insuficijencija, ruptura interventrikularnog septuma, kritična aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija).

Patološki mehanizam razvoja kardiogenog šoka je složen. Povreda kontraktilne funkcije miokarda popraćena je smanjenjem krvnog tlaka i aktivacijom simpatičkog živčanog sustava. Kao rezultat toga, kontraktilna aktivnost miokarda se povećava, a ritam se povećava, što povećava potrebu srca za kisikom.

Oštar pad srčanog izlaza uzrokuje smanjenje protoka krvi u bazenu bubrežnih arterija. To dovodi do zadržavanja tekućine u tijelu. Povećani volumen cirkulirajuće krvi povećava predopterećenje srca i izaziva razvoj plućnog edema.

Dugotrajno neadekvatno prokrvljenost organa i tkiva popraćeno je nakupljanjem oksidiranih metaboličkih produkata u tijelu, zbog čega se razvija metabolička acidoza.

Prema klasifikaciji koju je predložio akademik EI Chazov, razlikuju se sljedeći oblici kardiogenog šoka:

1. Refleks. Zbog naglog pada žilnog tonusa, što dovodi do značajnog pada krvnog tlaka.
2. Istina. Glavna uloga pripada značajnom smanjenju crpne funkcije srca s blagim povećanjem periferne opće otpornosti, što, međutim, nije dovoljno za održavanje odgovarajuće razine opskrbe krvlju.
3. Nereagiranje. Pojavljuje se na pozadini opsežnog infarkta miokarda. Ton perifernih krvnih žila naglo se povećava, a poremećaji mikrocirkulacije pojavljuju se s najvećom ozbiljnošću.
4. Aritmiju. Hemodinamičko oštećenje nastaje kao rezultat značajnog poremećaja srčanog ritma.

Znakovi

Glavni simptomi kardiogenog šoka:

• oštar pad krvnog tlaka;
• vlaknasti puls (često, slabo punjenje);
• oligoanurija (smanjenje količine urina oslobođeno manje od 20 ml / h);
• letargija, do kome;
• bljedilo (ponekad mramoriranje) kože, akrocijanoza;
• smanjenje temperature kože;
• plućni edem.

dijagnostika

Dijagnoza kardiogenog šoka uključuje:

• koronarna angiografija;
• rendgenski snimak prsnog koša (komorbidna plućna patologija, veličina medijastinuma, srce);
• elektro- i ehokardiografija;
• računalna tomografija;
• test krvi na srčane enzime, uključujući troponin i fosfokinazu;
• analiza plinovitog sastava arterijske krvi.

liječenje

Hitna pomoć za kardiogeni šok:

• provjerite dišne ​​putove;
• instalirati intravenski kateter širokog promjera;
• povezati pacijenta s monitorom srca;
• nanesite navlaženi kisik preko maske za lice ili nosnih katetera.

Nakon toga održavaju se događaji s ciljem pronalaženja uzroka kardiogenog šoka, održavanja krvnog tlaka, srčanog volumena. Terapija lijekovima uključuje:

• analgetici (omogućuju zaustavljanje bolnog sindroma);
• srčani glikozidi (povećavaju kontraktilnu aktivnost miokarda, povećavaju udarni volumen srca);
• vazopresori (povećanje koronarnog i cerebralnog protoka krvi);
• inhibitori fosfodiesteraze (povećanje srčanog volumena).

Ako je indicirano, propisuju se i drugi lijekovi (glukokortikoidi, volemična otopina, β-blokatori, antikolinergici, antiaritmici, trombolitika).

prevencija

Prevencija razvoja kardiogenog šoka jedna je od najvažnijih mjera u liječenju bolesnika s akutnom kardiopatologijom, a sastoji se od brzog i potpunog ublažavanja boli, obnove srčanog ritma.

Moguće posljedice i komplikacije

Kardiogeni šok često prati razvoj komplikacija:

• akutna mehanička oštećenja srca (ruptura interventrikularnog septuma, ruptura stijenke lijeve klijetke, mitralna insuficijencija, srčana tamponada);
• teška disfunkcija lijeve klijetke;
• infarkt desne klijetke;
• poremećaji provođenja i poremećaja srčanog ritma.

Smrtnost u kardiogenom šoku je vrlo visoka - 85-90%.

Obrazovanje: Diplomirala je medicinu 1991. godine na Državnom medicinskom institutu u Taškentu. Više puta je pohađao napredne tečajeve.

Radno iskustvo: anesteziolog-odgojitelj gradskog rodilišta, odgajatelj odjela za hemodijalizu.

Informacije su generalizirane i pružene su u informativne svrhe. Kod prvih znakova bolesti konzultirajte liječnika. Samozdravljenje je opasno po zdravlje!

Prema statistikama, ponedjeljkom se rizik od ozljeda leđa povećava za 25%, a rizik od srčanog udara za 33%. Budite oprezni.

Poznati lijek "Viagra" izvorno je razvijen za liječenje arterijske hipertenzije.

Osim ljudi, samo jedno živo biće na planeti Zemlji - psi - pati od prostatitisa. Ovo su doista naši najodaniji prijatelji.

74-godišnji stanovnik Australije James Harrison postao je davatelj krvi oko 1000 puta. Ima rijetku krvnu skupinu čija antitijela pomažu u preživljavanju novorođenčadi s teškom anemijom. Tako je Australac spasio oko dva milijuna djece.

Posao koji nije po volji osobe mnogo je štetniji za njegovu psihu od nedostatka posla.

Ljudska krv „teče“ kroz posude pod ogromnim pritiskom i, suprotno njihovom integritetu, sposobna je pucati na udaljenosti do 10 metara.

Tijekom života prosječna osoba proizvodi čak dva velika slina.

Svatko ima ne samo jedinstvene otiske prstiju, nego i jezik.

Uz redovite posjete solarijima, vjerojatnost dobivanja raka kože povećava se za 60%.

U nastojanju da se pacijent izvadi, liječnici često idu predaleko. Primjerice, izvjesni Charles Jensen u razdoblju od 1954. do 1994. godine. preživio je više od 900 operacija uklanjanja neoplazmi.

Obrazovana osoba je manje osjetljiva na bolesti mozga. Intelektualna aktivnost doprinosi stvaranju dodatnog tkiva, kompenzirajući oboljele.

Prema mnogim znanstvenicima, vitaminski kompleksi su praktički beskorisni za ljude.

Lijek protiv kašlja "Terpinkod" jedan je od najboljih prodavača, a ne zbog svojih ljekovitih svojstava.

Ljudi koji su navikli na redoviti doručak mnogo su manje vjerojatno da će biti pretili.

Mnogi lijekovi su se najprije prodavali kao lijekovi. Heroin je, na primjer, prvotno stavljen na tržište kao lijek za kašalj. Kokain su liječnici preporučili kao anesteziju i kao sredstvo za povećanje izdržljivosti.

Moderna izraelska klinika Assuta u Tel Avivu - privatni medicinski centar, poznat po cijelom svijetu. Ovdje najbolji liječnici rade s svjetskim imenima.

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok

1. Sistolički krvni tlak u dva uzastopna mjerenja ispod 90 mm Hg. Čl. (u bolesnika s prethodnom šok arterijskom hipertenzijom - ispod 100 mm Hg. art.);

2. Pulsni tlak (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka) je 20 mm Hg. Čl. ili manje;

3. Poremećaji svijesti (od blage retardacije do psihoze ili kome);

5. Smanjena diureza manja od 20 ml / h;

6. Simptomi pogoršanja periferne cirkulacije: blijeda cijanotična "mramorna" i vlažna koža, urušena periferna vena, smanjena temperatura kože ruku i stopala, smanjena brzina protoka krvi (to je naznačeno produljenjem vremena nestanka bijele mrlje nakon pritiska na ležište nokta ili dlan, normalno. ovo vrijeme je manje od 2 s).

7. Hemodinamski kriteriji:

· Pritisak "klinanja" u plućnoj arteriji> 15 mmHg Čl. (> 18 mmHg, prema Antman, Braunwald);

· Indeks srca 2;

· Povećana ukupna periferna vaskularna otpornost;

· Povećati krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke;

· Smanjenje jačine šoka i minuta.

Principi liječenja kardiogenog šoka

1. Opći događaji:

1.3. Rana revaskularizacija.

1.4. Hemodinamsko praćenje.

2. Primjena intravenske tekućine (kako je naznačeno).

3. Povećati kontraktilnost miokarda.

4. Smanjenje periferne vaskularne rezistencije.

5. Kontrapulsacija unutar aortnog balona.

6. Kirurško liječenje.

1. Opći događaji

1.1. Ublažavanje boli

Treba koristiti narkotičke analgetike, morfin je optimalan (vidjeti dio 8.2).

1.2. Kisik terapija. Kisik kroz masku brzinom od 2-8 l / min. Preporučljivo je održavati str_ioh₂ više od 80 mm Hg. Čl.

1.3. U ESC smjernicama za liječenje STI pacijenata s elevacijom ST-segmenta (2008), rana revaskularizacija s perkutanom koronarnom intervencijom (PCI) je preporučena strategija u slučaju kardiogenog šoka. Ako se PCI ne može provesti ili je dostupna tek nakon nekog vremena, može se pokazati da pacijenti s kardiogenim šokom mogu odmah obaviti operaciju premošćivanja koronarnih arterija, osobito ako postoje druge indikacije za operaciju srca (mitralna regurgitacija, ruptura stijenke lijeve klijetke itd.). Ako su i PCI i koronarna arterijska premoštenja nemoguće u bliskoj budućnosti, potrebna je rana revaskularizacija putem trombolize.

1.4. Hemodinamsko praćenje. Potrebno je pratiti tlak u desnoj i plućnoj arteriji.

2. Primjena intravenske tekućine

Intravenska tekućina daje se uz znakove hipovolemije pod kontrolom pritiska plužne arterije. U nedostatku mogućnosti kateterizacije plućne arterije, uvođenje tekućine kontrolira se mjerenjem CVP.

Tijekom uvođenja tekućine treba pažljivo pratiti znakove stagnacije u plućima (otežano disanje, vlažne hljebove u donjim dijelovima pluća tijekom auskultacije).

Primjena intravenske tekućine pod kontrolom tlaka u plućnoj arteriji. Injekcija tekućine je kontraindicirana kod tlaka plućnog zaustavljanja iznad 20 mmHg. Čl. Brzina infuzije i količina ubrizganog fluida ovisi o dinamici pritiska pritiska na plućnu arteriju, krvnog tlaka i kliničkih znakova šoka.

194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Prva pomoć za kardiogeni šok

patogeneza

Razvoj kardiogenog šoka u akutnom infarktu miokarda temelji se na smanjenju minutnog volumena i perfuzije tkiva zbog pogoršanja crpne funkcije lijeve klijetke kada je 40% njegove mišićne mase isključeno. Kao posljedica oslabljene koronarne cirkulacije, akinezija se javlja u području infarkta miokarda i hipokinezije zona peri-infarkta, povećava se volumen šupljine lijeve klijetke, povećava napetost zida i povećava se potreba za kisikom miokarda.

Kombinacija hemodinamski neučinkovite sistole, pogoršanje elastičnosti oštećenog područja miokarda i skraćivanje izvolumske faze kontrakcije u korist izotonične faze dodatno povećavaju energetski deficit tijela i smanjuju utjecaj srca. To pogoršava sistemsku hiperfuziju i smanjuje sistoličku komponentu koronarnog protoka krvi. Povećanje tlaka unutar miokarda (zbog povećanja napetosti stijenke lijeve klijetke) dovodi do još veće potrebe za miokardom za kisik zbog kompresije koronarnih arterija.

Prolazno povećanje inotropizma, tahikardija, rastuća dominantnost izotonične sistolne faze, povećanje opterećenja srca zbog refleksnog povećanja periferne vaskularne rezistencije, kao i hormonalne promjene uzrokovane stresnim odgovorom, povećavaju potrebu za miokardijalnim kisikom.

U akutnom razdoblju bolesti, patogeneza zatajenja srca uključuje tri komponente, čija se težina može razlikovati: jedna komponenta je povezana s prethodnim promjenama u srcu i najstatičnija je; drugi, ovisno o masi mišića koji je bio isključen iz kontrakcije, javlja se na samom početku bolesti u fazi duboke ishemije i doseže svoj maksimum prvog dana bolesti; treća, najranjivija, ovisi o prirodi i težini primarne adaptacije i stresnim reakcijama tijela kao odgovor na oštećenje srca. To je, pak, usko povezano sa stopom razvoja središta oštećenja i opće hipoksije, težinom bolnog sindroma i individualne reaktivnosti pacijenta.

Smanjenje moždanog udara i minutnog volumena uzrokuje široku vazokonstrikciju u bolesnika s infarktom miokarda, praćeno povećanjem ukupnog perifernog otpora. U isto vrijeme, postoje povrede periferne cirkulacije na razini arteriola, predkapilara, kapilara i venula, odnosno, povreda mikrovaskulature. Potonji su konvencionalno podijeljeni u dvije skupine: vazomotorni i intravaskularni (reološki).

Sistemski spazam arteriola i predkapilarnih sfinktera dovodi do prijenosa krvi iz arteriola u venule kroz anastomoze, zaobilazeći kapilare. To dovodi do narušene perfuzije tkiva, hipoksije i acidoze, što dovodi do relaksacije predkapilarnih sfinktera; postkapilarni sfinkteri, manje osjetljivi na acidozu, ostaju spazmodični. Kao rezultat, krv se nakuplja u kapilarama, čiji se dio isključuje iz cirkulacije, povećava se hidrostatski tlak u njima, što potiče transudaciju tekućine u okolna tkiva: smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi.

Paralelno s opisanim promjenama javljaju se i kršenja reoloških svojstava krvi. Oni su prvenstveno zbog oštrog povećanja intravaskularne agregacije eritrocita, povezane s sporijim protokom krvi, povećanjem koncentracije visokomolekularnih proteina, povećanjem kapaciteta adhezije eritrocita i smanjenjem pH u krvi. Uz agregaciju eritrocita javlja se agregacija trombocita, inducirana hiperkateholemijom.

Kao posljedica opisanih promjena razvija se kapilarna staza - taloženje i sekvestracija krvi u kapilarama, što uzrokuje: 1) smanjenje povratka venske krvi u srce, što dovodi do daljnjeg smanjenja minutnog volumena i pogoršanja perfuzije tkiva; 2) produbljivanje kisikovog izgladnjivanja tkiva zbog gašenja crvenih krvnih stanica iz cirkulacije; 3) mehanički mikrocirkulatorni blok.

Postoji začarani krug: metabolički poremećaji u tkivima stimuliraju pojavu vazoaktivnih tvari koje pogoršavaju vaskularne poremećaje i agregaciju crvenih krvnih stanica, što, zauzvrat, produbljuje promjene u metabolizmu tkiva.

U kardiogenom šoku postoje IV stadiji poremećaja mikrocirkulacije.

I. Sistemska vazokonstrikcija, usporavanje kapilarnog protoka krvi, smanjenje broja funkcionalnih kapilara.
II. Dilatacija rezistentnih dijelova mikrocirkulacijskog sloja u kombinaciji sa suženjem njenih kapacitivnih veza, povećanom propusnošću kapilara, sindromom mulja.
III. Odlaganje i sekvestracija krvi u mikrovaskulaturi, smanjenje venskog povratka.
IV. Diseminirana intravaskularna koagulacija krvi formiranjem mikrotromba i mehaničkim blokiranjem mikrocirkulacijskih sustava.

Kao posljedica toga, počinje stupanj dekompenzacije, kada koordinacija sustavne cirkulacije i mikrocirkulacije gube koordinaciju, razvijaju se nepovratne promjene u općem i organskom cirkulaciji (u miokardiju, plućima, jetri, bubrezima, središnjem živčanom sustavu itd.).

Kardiogeni šok je karakteriziran arterijskom hipotenzijom, koja je posljedica smanjenja volumena srčanog minuta, unatoč povećanju periferne arterijske rezistencije. Smanjenje sistoličkog tlaka do 80 mm Hg. Čl. je kriterij dijagnostičkog šoka. Kod areaktivnog šoka, središnji venski tlak se također smanjuje. Dakle, u razvoju kardiogenog šoka u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, najznačajnija je uloga (uzimajući u obzir prethodne promjene u srcu) masa zahvaćenog miokarda i težina adaptivnih i stresnih reakcija.

U isto vrijeme, brzina i progresivnost tih promjena su od velike važnosti. Smanjeni krvni tlak i srčani udar pogoršavaju poremećaje koronarnog protoka krvi i poremećaja mikrocirkulacije, što dovodi do gladovanja kisikom i nepovratnih promjena u metabolizmu u bubrezima, jetri, plućima i središnjem živčanom sustavu.

Potrebno je imati na umu da se kardiogeni šok može razviti s relativno malim infarktom miokarda, ako:

• infarkt miokarda se ponavlja i kombinira se s velikim zrnatim poljem ili aneurizmom lijeve klijetke;
• postoje aritmije koje narušavaju hemodinamiku (potpuni atrioventrikularni blok).

U svim ovim slučajevima, opći patogenetski čimbenik koji doprinosi nastanku šoka je naglo smanjenje srčanog volumena.

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok

Trenutno domaći i inozemni autori kao glavne kriterije za kardiogeni šok uključuju sljedeće.

1. Kritično smanjenje sistemskog arterijskog tlaka. Sistolički krvni tlak pada na 80 mm Hg. Čl. i niže (s prethodnom arterijskom hipertenzijom - do 90 mm žive.); pulsni tlak - do 20 mm Hg. Čl. i ispod. Međutim, potrebno je uzeti u obzir poteškoće u određivanju pulsnog tlaka zbog složenosti auskultatorne procjene dijastoličkog tlaka. Važno je naglasiti težinu i trajanje hipotenzije.

Neki stručnjaci ukazuju na mogućnost šoka kod hipertenzivnih bolesnika s smanjenjem krvnog tlaka na normalne razine.

2. Oligurija (u teškim slučajevima anurija) - diureza se smanjuje na 20 ml / h i niže. Uz filtraciju, poremećena je i funkcija bubrega koja oslobađa dušik (do azotemične kome).

3. Periferni simptomi šoka: smanjenje temperature i bljedilo kože, znojenje, cijanoza, srušene vene, disfunkcija središnjeg živčanog sustava (letargija, zbunjenost, gubitak svijesti, psihoza).

4. Metabolička acidoza uzrokovana hipoksijom povezana s neuspjehom cirkulacije.

Kriteriji za težinu šoka smatraju se: 1) njegovim trajanjem; 2) reakcija na pressor preparate; 3) poremećaji kiselina-baza; 4) oligurija; 5) pokazatelji krvnog tlaka.

Klasifikacija vrsta kardiogenih šoka

Kardiogeni: šok može biti koronarni (šok za infarkt miokarda) i ne-koronarni (za disekciju aneurizme aorte, srčane tamponade različitih etiologija, plućne tromboembolije, zatvorene ozljede srca, miokarditisa itd.).

Ne postoji jedinstvena klasifikacija kardiogenog šoka u infarktu miokarda. Godine 1966. I.E. Ganelina, V.N. Brikker i E.I. Volpert predložili su sljedeću klasifikaciju vrsta kardiogenog šoka (kolapsa): 1) refleks; 2) aritmiju; 3) istinska kardiogena; 4) šok na pozadini rupture miokarda. EI Chazov 1970. dodijelio je refleks, aritmiju i pravi kardiogeni šok. Kao što je predložio VN Vinogradov. Popov i A.S. Smitnev klasifikacije kardiogenog šoka podijeljeni su u tri stupnja: relativno lagani (I stupanj), umjereni (II stupanj) i ekstremno teški (III stupanj).

Refleksni šok javlja se na samom početku bolesti na pozadini napada angine, karakteriziran hipotenzijom i perifernim simptomima (bljedilo, snižavanje temperature ekstremiteta, hladan znoj), a često i bradikardija. Trajanje hipotenzije obično ne prelazi 1-2 sata; nakon ponovnog uspostavljanja normalnih vrijednosti krvnog tlaka, hemodinamski parametri se ne razlikuju značajno od onih u bolesnika s nekompliciranim infarktom miokarda.

Refleksni šok je češći u bolesnika s primarnim infarktom miokarda s lokalizacijom na stražnjem zidu lijeve klijetke (u muškaraca češće nego u žena). Često se primjećuju aritmije (ekstrasistola, paroksizmalna fibrilacija atrija); promjene u kiselinsko-baznom stanju su umjerene i ne zahtijevaju korekciju. Prognoza ne utječe značajno na refleksni šok. Osnova patogeneze ovog tipa šoka uglavnom nije kršenje kontraktilne funkcije miokarda, već pad žilnog tonusa, zbog refleksnih mehanizama.

Aritmički šok

Smanjenje minutnog volumena srca u ovoj vrsti šoka uglavnom je posljedica poremećaja ritma i provođenja i, u manjoj mjeri, smanjenja kontraktilne funkcije miokarda. I. E. Ganelina je 1977. godine utvrdio tahizistolički i bradizistolički šok. Kod tahizistoličkog šoka od najveće su važnosti nedovoljno dijastoličko punjenje i povezano smanjenje moždanog udara i minutnog volumena srca. Uzrok ovog tipa šoka je najčešće paroksizmalna ventrikularna tahikardija, rjeđe - supraventrikularna tahikardija i paroksizmalna fibrilacija atrija. Razvija se češće u ranim satima bolesti.

Karakterizirana hipotenzijom. periferni znakovi, oligurija, metabolička acidoza. Uspješno ublažavanje tahizistole, u pravilu, dovodi do obnove hemodinamike i preokreće razvoj znakova šoka. Međutim, smrtnost u ovoj skupini bolesnika je veća nego kod nekompliciranog infarkta miokarda; uzrok smrti obično je zatajenje srca (češće - lijevi ventrikul). Prema Echo CG, s ventrikularnom tahikardijom, zahvaćeno područje je 35%, hipokinezija je 45%; kod supraventrikularnih tahiaritmija, zahvaćeno područje je 20%, hipokinezija 55%.

Kod bradistoličkog šoka pad minutnog volumena srca je posljedica činjenice da povećanje udarnog volumena ne kompenzira smanjenje srčanog indeksa povezano sa smanjenjem brzine otkucaja srca. Razvija se češće kod ponovljenog infarkta miokarda. Najčešći uzroci bradistoličkog šoka su atrioventrikularna blokada II-III stupnja, nodalni ritam, Frederick sindrom.

Obično se javlja na samom početku bolesti. Prognoza je često nepovoljna. To je zbog činjenice da se bradizistolički šok primjećuje u bolesnika s naglašenim smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda (s potpunom AV blokadom, prema ehokardiografskim podacima zahvaćeno područje doseže 50%, a hipokinezija - 30% lijeve klijetke).

Istinski kardiogeni šok

Dijagnoza pravog kardiogenog šoka u infarktu miokarda utvrđena je u slučajevima kada učinak na ne-srčane uzroke perzistentne hipotenzije i smanjenje srčanog volumena ne dovode do nestanka znakova šoka. To je najteža, prognostički nepovoljna komplikacija infarkta miokarda (smrtnost doseže 75-90%). Pojavljuje se u 10-15% bolesnika s infarktom miokarda; Razvija se s porazom od 40-50% miokarda lijeve klijetke, u većini slučajeva u prvim satima bolesti i rjeđe kasnije (nakon nekoliko dana).

Prvi klinički znakovi mogu se odrediti prije značajnog smanjenja krvnog tlaka. To je tahikardija, smanjenje pulsnog tlaka, neadekvatne reakcije na uvođenje vazokonstriktora ili beta blokatora. Detaljna slika pravog kardiogenog šoka uključuje: perzistentnu arterijsku hipotenziju (sistolički krvni tlak 80 mm Hg. I niži, 90 mm Hg. Hipertenzivni bolesnici), smanjenje pulsnog tlaka (do 20 mm Hg i niže), tahikardiju (110 otkucaja / min i više, ako ne postoji AV-blokada), oligurija (30 ml / h ili manje), oslabljena periferna hemodinamika (hladna, mokra, blijedo plavkasta ili mramorna koža), letargija, zamračenje svijesti (može im prethoditi kratkotrajno uzbuđenje), dispneja.

Da bi se procijenila ozbiljnost šoka, njegovi se simptomi smatraju trajanjem, reakcijom krvnog tlaka na uvođenje vazokonstriktora (ako se krvni tlak ne poveća u roku od 15 minuta nakon unosa noradrenalina, moguće reaktivnog šoka), prisutnost oligurije i veličina krvnog tlaka.

Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih srčanih udara kod starijih osoba.

Kod većine bolesnika postoji izrazito predinfarktno razdoblje: nestabilna angina, povećanje zatajenja srca, kratkotrajni gubitak svijesti: prosječno trajanje je 7-8 dana. Kliničku sliku infarkta miokarda karakterizira, u pravilu, naglašeni bolni sindrom i rani nastanak znakova poremećaja cirkulacije, koji odražava masivnost i brzinu ishemije i nekroze miokarda lijeve klijetke.

Neki autori predložili su da se kardiogeni šok podijeli na tri stupnja ozbiljnosti: relativno blagi (I stupanj), umjereni (II stupanj) i ekstremno teški (III stupanj). Izolacija blagog oblika šoka teško je opravdana, čak i ako se odnosi na refleksni šok.

Brojni stručnjaci razlikuju kardiogeni šok u polaganom, dugotrajnoj rupturi miokarda. Zabilježene su sljedeće kliničke značajke šoka kod rupture miokarda: 1) kasniji znakovi šoka u usporedbi s istinskom kardiogenom; 2) nagli razvoj (nagli razvoj šoka s padom krvnog tlaka i pojavom simptoma nedovoljne opskrbe krvi mozgom - gubitkom svijesti, agitacijom ili letargijom, te poremećajima disanja, bradikardijom); 3) dvofazni razvoj (pojava kratkotrajne hipotenzije u pretpozornom stadiju, otkrivena slika šoka - u bolnici).

Međutim, treba imati na umu da se ruptura miokarda često javlja u ranim stadijima (prvih 4-12 sati od početka bolesti), a klinici za kardiogeni šok razvijaju se u pretpozitnom stadiju.

Za dijagnosticiranje ranih ruptura važno je identificirati kardiogeni šok, koji nije pogodan za medicinsku korekciju, bilo na pretpoziciji ili u bolničkom stadiju liječenja.

Unutarnji prekidi su mnogo manje vjerojatno da će zakomplicirati tijek infarkta miokarda nego vanjski.

Ruptura interventrikularnog septuma javlja se kod približno 0,5% bolesnika s infarktom miokarda u slučajevima kada je proksimalni dio lijeve i desne koronarne arterije okludiran; pojavljuje se u ranim (prvog dana) iu kasnijim fazama bolesti. Lokalizira se u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma, bliže vrhu srca. Klinika je karakterizirana pojavom oštrih bolova u srcu, praćenih nesvjesnošću, nakon čega slijedi uzorak kardiogenog šoka.

Sistolički tremor i grubi sistolički šum pojavljuju se s maksimalnim intenzitetom u trećem do petom interkostalnom prostoru, lijevo od prsne kosti; ovaj se šum dobro širi do interskapularne regije lijeve osovine, kao i desno od prsne kosti, do prednje aksilarne linije. Zatim (ako je pacijent preživio trenutak rupture) postoje jaki bolovi u desnom hipohondriju zbog oticanja jetre, razvijaju se znaci akutnog zatajenja desne klijetke.

Loš prognostički znak je pojava i rast žutice. EKG često bilježi blokadu njegovog snopa, znakove preopterećenja desne klijetke, desnu i lijevu pretklijetku. Prognoza je u većini slučajeva nepovoljna (ako bolesnik nije podvrgnut kirurškom liječenju).

Ruptura papilarnih mišića nije češća nego u 1% slučajeva infarkta miokarda. Klinički, javlja se bol nakon čega slijedi plućni edem i kardiogeni šok. Tipičan bruto sistolički šum (često akordni škripac) u području vrha, koji se širi u aksilarnu regiju. U nekim slučajevima tetive tetive odlaze zajedno s glavama papilarnih mišića, u drugima - dolazi do rupture tijela papilarnog mišića.

Često se javlja lezija papilarnih mišića bez njihove rupture, što dovodi do pojave akutne insuficijencije mitralne valve u pozadini povrede kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke. To također dovodi do razvoja akutne insuficijencije lijeve klijetke i kardiogenog šoka.

Kako liječiti kardiogeni šok u infarktu miokarda?

O članku

Za citat: Staroverov I.I. Kako liječiti kardiogeni šok u infarktu miokarda? // rak dojke. 2002. №19. 896.

Institut za kardiologiju. AL Myasnikova RKNPK MZ RF, Moskva

Unatoč značajnom napretku u liječenju bolesnika s akutnim infarktom miokarda (MI), koji su značajno smanjili smrtnost ove bolesti, kardiogeni šok (CAB) i dalje ostaje glavni uzrok smrti za bolesnike s MI čak iu takozvanoj "trombolitičkoj eri". KS je u prosjeku u 5-10% bolesnika s infarktom miokarda. Prema Golbertu (1991), smrtnost u bolesnika s infarktom miokarda kompliciranim CABG-om u razdoblju od 1975. do 1988. godine iznosila je 78%. A rezultati Nacionalnog registra infarkta miokarda (NRMI 2), koji je pratio ishod infarkta miokarda u 23 tisuće bolesnika s CABG u 1.400 bolnica u SAD-u od 1994. do 2001. godine, pokazali su da se smrtnost posljednjih godina blago smanjila i bila je oko 70%.

CABG je komplikacija infarkta miokarda povezana s smanjenjem srčanog volumena s odgovarajućim intravaskularnim volumenom, što dovodi do hipoksije organa i tkiva. U pravilu, šok se razvija u bolesnika kao posljedica ozbiljne disfunkcije lijeve klijetke zbog značajnog oštećenja miokarda. Kod obdukcije kod pacijenata koji su umrli od CABG, veličina infarkta miokarda je od 40 do 70% mase miokarda lijeve klijetke. U ovom će se članku raspravljati o principima liječenja bolesnika s istinitim CS. Druge kliničke varijacije CS, kao što su one povezane s razvojem aritmija - "aritmički" šok, ili hipovolemija, kao i unutarnje ili vanjske rupture miokarda i akutna mitralna regurgitacija, zahtijevaju druge patogenetske pristupe liječenju.

Kriteriji za dijagnozu kardiogenog šoka:

• sistolički krvni tlak je manji od 90 mmHg. 1 sat ili više;
• znakovi hipoperfuzije - cijanoza, hladna mokra koža, teška oligurija (mokraća manja od 20 ml na sat), kongestivno zatajenje srca, mentalni poremećaji;
• broj otkucaja srca iznad 60 otkucaja. u min;
• hemodinamski znakovi - tlak plućnog zaustavljanja veći od 18 mmHg, srčani indeks manji od 2,2 l / min / m2.

Standardni tretman za kardiogeni šok

Bolesnici s infarktom miokarda kompliciranim CSh-om trebali bi biti u jedinici intenzivne njege i zahtijevati pažljivo stalno praćenje niza parametara: opće kliničko stanje; razina krvnog tlaka - po mogućnosti izravnim metodama, koristeći, na primjer, kateterizaciju radijalne arterije; vodna bilanca - uz obvezno mjerenje satne diureze; EKG praćenje. Ako je moguće, preporučljivo je pratiti središnje hemodinamske parametre koristeći Swan-Ganz kateter ili barem središnji venski tlak.

Konvencionalna terapija za CSH uključuje terapiju kisikom. Pacijenti trebaju primati kisik preko intranazalnih katetera ili maske, au slučaju teške disfunkcije dišne ​​funkcije prenijeti na umjetno disanje. U pravilu, pacijentima je potrebna terapija inotropnim lijekovima: iv infuzija dopamina brzinom potrebnom za kontrolu krvnog tlaka (u prosjeku iznosi 10-20 µg / kg u minuti); s nedovoljnom djelotvornošću i visokom perifernom otpornošću, dobiva se infuzija dobutamina od 5-20 µg / kg u minuti. Nakon toga, moguće je zamijeniti jedan od tih lijekova norepinefrinom u povećanim dozama od 0,5 do 30 μg / kg u minuti ili adrenalinu. U nekim slučajevima, ovi lijekovi mogu održavati krvni tlak na razini od najmanje 100 mm Hg. Čl. Uz visoki tlak punjenja lijeve klijetke obično se propisuju diuretici. Potrebno je izbjegavati uporabu nitropreparata i drugih perifernih dilatatora zbog njihovog hipotenzivnog djelovanja. CSH je apsolutna kontraindikacija za uporabu b-blokatora.

Valja napomenuti da se standardna terapija lijekovima, u pravilu, pokazala ili nedjelotvornom ili kratkoročno djeluje, pa nećemo detaljno razraditi detaljna obilježja poznatih lijekova - razmotrimo one tretmane koji, prema suvremenim konceptima, mogu promijeniti prognozu bolesnika s CS-om.

Najčešće se CSh razvija tijekom trombozne okluzije velike subepikardijalne koronarne arterije, što dovodi do oštećenja miokarda i ishemijske nekroze. Trombolitička terapija (TLT) jedna je od suvremenih metoda liječenja koja vam omogućuje da vratite perfuziju u ishemijskom fokusu i spasite održivi (hibernirajući) miokard. Prvi ohrabrujući rezultati dobiveni su u opsežnom istraživanju GUSTO-I (1997), gdje je ispitano više od 40 tisuća bolesnika s MI. Pokazalo se da su bolesnici koji primaju terapiju aktivatorom plazminogenskog tkiva (t-PA) razvili bolnički šok u 5,5% slučajeva, au skupini liječenoj streptokinazom - u 6,9% slučajeva (p + H + kanali, L- Oni su trebali pridonijeti povećanju vitalnosti ishemičnog miokarda. Unatoč teorijskoj pozadini, danas nema dokaza koji bi se koristili u medicini utemeljenoj na dokazima koja bi preporučila uporabu u kliničkoj praksi metaboličkih lijekova za liječenje bolesnika s CS-om.

Novi pristupi liječenju

Ohrabrujući rezultati dobiveni su primjenom najnovije generacije antiplateletnih lijekova - blokatora IIb-IIIa receptora trombocitnog glikoproteina. Primjena eptifibatida u podskupini bolesnika s CS u studiji PURSUIT (2001) u bolesnika s akutnim koronarnim sindromima bez elevacije ST rezultirala je značajnim povećanjem preživljenja u usporedbi s kontrolnom skupinom. Možda je ovaj učinak djelomično posljedica sposobnosti ove skupine lijekova da poboljšaju cirkulaciju krvi u mikrovaskulaturi eliminiranjem agregata trombocita.

Liječenje nakon otpusta iz bolnice

Značajne povrede miokardijalne kontraktilnosti kod većine preživjelih bolesnika s infarktom miokarda kompliciranim CABG-om i dalje postoje. Stoga im je potrebna pažljiva kontrola lijekova i aktivna terapija nakon otpusta iz bolnice. Minimalno moguće liječenje s ciljem smanjenja remodeliranja miokarda i manifestacija zatajenja srca (ACE inhibitori, diuretici, b-blokatori, i srčani glikozidi), smanjujući rizik od tromboze i tromboembolije (acetilsalicilna kiselina, derivati ​​kumarina - varfarin, itd.). u odnosu na svakog pacijenta, uzimajući u obzir trenutnu kliničku situaciju.