ZA LIJEČENJE HYPOCHROMIC ANEMIA

Lijekovi koji utječu na cirkulaciju krvi.

I. Lijekovi koji utječu na eritropoezu

Erythropoiesis - proces stvaranja crvenih krvnih stanica, koji se obično javlja u hematopoetskom tkivu koštane srži.

Lijekovi koji utječu na eritropoezu je skupina lijekova koji reguliraju funkciju crvenog hemopoetskog klice. Ovi lijekovi se koriste za liječenje anemije.

Anemija - smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, razina hematokrita i / ili razine hemoglobina u krvi.

Ovisno o vrijednosti ovog pokazatelja (Hb) postoje:

KORIŠTENE LIJEKOVI

ZA LIJEČENJE HYPOCHROMIC ANEMIA

Stalna sredstva - preparati željeza.

Željezo je dio hemoglobina, mioglobina, enzima; reverzibilno veže kisik i sudjeluje u brojnim redoks reakcijama, igra važnu ulogu u procesu stvaranja krvi.

1. Lijekovi koji se primjenjuju oralno - željezni sulfat sulfat, ferrogradumet, sorbifer durules, feroplex, željezni laktat, hemostimulin, hemofer, tardiferon, aloe sirup sa željezom, otopina Totema (u amper), ferramid.

Svi su pokriveni školjkom.

2. Lijekovi koji se koriste intramuskularno - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Lijekovi koji se primjenjuju intravenski - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Za normalnu apsorpciju željeza potrebna su klorovodična kiselina i pepsin želučanog soka, koji oslobađaju željezo iz spojeva i pretvaraju ga u ionizirani oblik.

Askorbinska kiselina reducira trovalentno željezo (oksid) na dvovalentni (željezni).

U sluznici crijeva željezo s proteinom apoferitin tvori kompleks - feritin koji osigurava prolaz željeza kroz crijevnu barijeru u krv. Prijenos željeza koji ulazi u krv provodi se pomoću proteina transferina koji sintetiziraju stanice jetre, što dovodi željezo do različitih tkiva.

TARDIFERON (željezo + askorbinska kiselina + mukoproteaze) je mukopolisaharid izveden iz crijevne sluznice; osigurava bolju podnošljivost gastrointestinalnog trakta i bolju bioraspoloživost.

FERROGRADUMET - aktivna tvar je željezni sulfat na polimernom spužvastom nosaču (na stupnjevanom metalu). Nanesite jednu tabletu jednom dnevno jedan sat prije jela. Otpuštanje željeza dolazi u dvanaestopalačno crijevo (u početnom dijelu tankog crijeva).

Klinički simptomi nedostatka željeza:

Razvijte polako, često nevidljivo.

Fizička i mentalna iscrpljenost, vrtoglavica, parastezija, glositis, nedostatak željeza kod djece često su popraćeni sporijim rastom i razvojem, blijedom kožom, slabošću, vrtoglavicom, nesvjesticom.

Primanje dovoljne količine željeza dovodi do brzog poboljšanja.

Anemija se obično eliminira nakon 2 mjeseca, ali nadopuna deponiranja željeza u tkivu traje 6 mjeseci ili više. Liječenje je uglavnom usmeno. Parenteralne pripravke treba primjenjivati ​​samo kao posljednje sredstvo (u suprotnosti s apsorpcijom željeza).

Željezo je element koji dobro reagira. Ne smije se uzimati s drugim ljekovitim tvarima.

Neki sastojci hrane (taninski čaj, kalcijeve soli, fosforna kiselina, fitin, itd.) Tvore teško apsorbirane komplekse s željezom u lumenu gastrointestinalnog trakta. Stoga, nadomjestke željeza treba uzimati na prazan želudac jedan sat prije obroka ili 2 sata nakon obroka.

Pri uzimanju pripravaka željeza tijekom žvakanja moguće je tamnjenje zubne cakline, budući da željezo tvori komplekse s vodikovim sulfidom.

Stoga su nadomjesci željeza dostupni u kapsulama ili tabletama.

Kada se daje intravenski, željezo oštećuje zidove krvnih žila. Odavde - bolovi u mišićima i zglobovima, bronhospazam, hipotenzija, tromboflebitis, razvoj anafilaktičkog šoka.

Glavna opasnost za parenteralnu primjenu je cirkulacija slobodnog željeza zbog naglog povećanja sposobnosti vezanja transferina, što može biti smrtonosno. Naime, željezo nevezano s proteinima je "vaskularni otrov", smanjujući tonus malih arteriola i venula, povećavajući njihovu propusnost.

Trovanje je češće u djece. Kod trovanja može doći do krvavog povraćanja, krvavog proljeva, vaskularnog šoka. Smrt se može pojaviti 12 do 48 sati nakon gutanja. Nakon trovanja, oštri ožiljci često ostaju u želucu i značajno oštećuju jetru.

Liječenje: izazivanje povraćanja; prijem mlijeka, jaja za formiranje kompleksa željezo-protein; ispiranje s jednim postotkom natrijevog bikarbonata da se dobije netopljivi željezni karbonat.

Antidot - DEFEROKSAMIN (DESFERAL) (u amp 0,5 i 2 g suhe tvari + 5 ml destilirane vode u a / m ili u kapanju od 10-20 ml svakih 3-12 sati). Uklanja željezo ne samo iz krvne plazme, već i iz tkiva, gdje može biti u obliku feritina ili hemosiderina.

Željezo se nakuplja nakon gutanja - u koštanoj srži, nakon injekcije - u jetru.

Dnevna doza - 100-200 mg željeznog željeza. Veće doze u smislu hemopoiesis su besmislene i samo povećati nuspojave.

Unutar se uzima bivalentno željezo, parenteralno - trovalentno željezo.

Stopa eliminacije anemije zbog nedostatka željeza raste s istovremenim uvođenjem elemenata u tragovima: bakra, kobalta, magnezija, cinka, mangana.

Potrebno je obnoviti i podržati aktivnost enzima koji ih sadrže, sudjelovati u transportu željeza kroz stanicu crijevne sluznice, u uključivanju željeza u dragulje iu biosintezi porfirina.

Svi porfirini, kada se kombiniraju s željezom, magnezijem i cinkom, formiraju hilate. Oni igraju važnu ulogu u mnogim redoks reakcijama, kao iu stimuliranju sazrijevanja retikulocita.

Pomaže u održavanju elastičnosti membrana eritrocita. Kada nedostatak crvenih krvnih stanica brzo izgubi svoju funkciju i uništi se u slezeni.

COBALT (spoj koamid-kobalt s amidom nikotinske kiseline):

Stimulira eritropoezu, potiče apsorpciju željeza za stvaranje hemoglobina.

Glavne nuspojave uzimanja željeza:

U teškim slučajevima - hemosideroza, leukociturija, bojenje zuba i izmet u crnom, zatvor (povezano sa sumporovodikom - stimulator intestinalnog motiliteta).

194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Lijekovi koji se koriste u hipokromnoj anemiji

ZNAČI NA KRV. SREDSTVA PROTIV ŽIVOTINJA

KLASIFIKACIJA SREDSTAVA KOJI UTJEČE NA KRV

Pripravci željeza

Pripravci željeza za oralnu primjenu

1.1.1. Pripravci željeznog željeza (Fe 2+) kratkodjelujućeg sulfata

· Željezni sulfat + serin (Aktiferrin)

· Željezni sulfat + serin + folna kiselina (Aktiferrin compositum)

· Željezni sulfat + multivitamini (fenuli)

· Željezni sulfat + folna kiselina + cijanokobalamin (Ferro-folgamma)

1.1.2. Pripravci željeznog (Fe 2+) sulfata dugog djelovanja

· Željezni sulfat + askorbinska kiselina (Sorbife Durules)

· Askorbinska kiselina + feri-sulfat + muko-proteol + folna kiselina (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Pripravci željeza željeznog (Fe 2+) klorida

· Željezni klorid (Hemofer)

1.1.4. Ostali pripravci željeznog željeza (Fe 2+)

· Proteinski željezni sukcinat (Ferlatum)

1.1.5. Neionski pripravci željeznog oksida (Fe 3+)

· Polimaltozat željeza [III] hidroksida (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Pripravci željeznog oksida (Fe 3+) za uvođenje u mišiće

· Željezo [III] hidroksid polimaltozat (Ferrum Lek)

1.3. Pripravci željeznog oksida (Fe 3+) za primjenu vena

· Željezo [III] hidroksid polimaltozat (Venofer)

Antidotni pripravci željeza

Hematopoetski faktori rasta

eritropoetin

· Epoetin beta (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Metoksi polietilen glikol-epoetin beta (Mircera)

Čimbenici stimulacije kolonije granulocita i granulocitnih makrofaga

Mimetici trombopoetina

Nespecifični hematopoetski regulatori

· Natrijev deoksiribonukleat (Derinat)

Lijekovi različitih skupina koji potiču leupoez

Romiplastim je predstavnik razreda mimetika trombopoetina. Povećava proizvodnju trombocita vezanjem i aktiviranjem trombopoetinskog receptora, mehanizam tog procesa je sličan endogenom trombopoetinu. Receptor trombopoetina se pretežno eksprimira na mijeloidnim zametnim stanicama, kao što su progenitorske stanice megakariocita, megakariocita i trombocita.

Indikacije: Liječenje trombocitopenije u kroničnoj idiopatskoj trombocitopeničnoj purpuri.

Nuspojave: anemija; mučnina, proljev, krvarenje desni; infekcija gornjih dišnih putova, kašalj; artralgija, mijalgija; vrtoglavica, nesanica; petechiae; modrica; slabost, groznica, astenija, periferni edemi.

Kontraindikacije: preosjetljivost na romiplostimu, otpadni produkti Escherichia coli.

Natrijev deoksiribonukleat je imunomodulator koji utječe na stanični i humoralni imunitet. Derinat stimulira reparativne procese, djeluje protuupalno, normalizira stanje tkiva tijekom distrofičnih promjena vaskularne geneze. Lijek aktivira antivirusni, antifungalni i antimikrobni imunitet, ima visok reparativni i regenerativni učinak. Kada se lokalno aplicira, Derinat potiče zacjeljivanje trofičkih ulkusa, inficiranih rana i dubokih opeklina, što značajno ubrzava epitelizaciju. Pod utjecajem Derinata dolazi do cvrkutanja ulceroznih defekata na sluznici. Kod gangrenoznih procesa pod utjecajem lijeka dolazi do spontanog odbacivanja nekrotičnih masa u lezijama (na primjer, na falangama prstiju).

Indikacije: SARS, akutne respiratorne infekcije, rinitis, sinusitis, obliterirajuće bolesti donjih ekstremiteta, trofički ulkusi, gangrena, zaražene i neozliječne rane, opekline, upalne bolesti sluznice usne šupljine, oči, nos, vagina, rektum, hemoroidi.

Nuspojave: Kod vanjske i lokalne uporabe identificirani su nuspojave lijeka.

Lijekovi koji utječu na eritropoezu

Stimulansi eritropoeze

Lijekovi iz ove skupine koriste se za liječenje anemije.

Anemija je stanje u kojem se smanjuje sposobnost krvi da transportira kisik, jer prijenos kisika ovisi o broju eritrocita i sadržaju hemoglobina u njima, anemija je popraćena smanjenjem broja eritrocita i (ili) smanjenjem količine hemoglobina po jedinici volumena.

Anemija se može razviti kao rezultat masivnog akutnog ili kroničnog gubitka krvi (posthemorrhagic anemia), s povećanim uništavanjem crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi (hemolitička anemija); zbog poremećaja krvi: nedostatak normoblastičnog željeza (hipokromni); megaloblastična hiperhromija (s nedostatkom vitamina B)₁₂ ili folne kiseline).

Ovisno o tipu anemije koriste se različiti lijekovi.

Lijekovi koji se koriste u hipokromnoj anemiji

Ove anemije karakterizira proizvodnja normalnih crvenih krvnih stanica, u smanjenoj količini i s niskim sadržajem hemoglobina (hipokromne). Hipokromna anemija se razvija zbog neadekvatne opskrbe krvotvornih organa željezom. To smanjuje sintezu hemoglobina kod eritroblasta koštane srži. Glavni razlog je nedostatak željeza s nedovoljnim unosom hrane, smanjena apsorpcija (niska kiselost želučanog soka, upalni procesi u crijevima), povećana potražnja (trudnoća), povećano izlučivanje iz tijela (gubitak krvi).

Apsorpcija željeza se odvija pretežno u gornjim dijelovima tankog crijeva. U crijevima odrasle osobe oko 1-1,5 mg željeza dnevno se apsorbira iz hrane, što odgovara fiziološkim potrebama. Ukupni gubitak željeza je oko 1 mg dnevno.

S hranom i lijekovima željezo može doći u obliku neioniziranog i ioniziranog željeznog (Fe 2+) i oksidnog (Fe 3+) željeza. Samo se ionizirani oblici željeza apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu - uglavnom željezo (Fe 2+), koji se prenosi kroz stanične membrane crijevne sluznice. Za normalnu apsorpciju željeza neophodne su klorovodična kiselina i pepsin želučanog soka, koji oslobađaju željezo iz spojeva i pretvaraju ga u ionizirani oblik, kao i askorbinsku kiselinu, što vraća željezo u bivalentno. U sluznici crijeva željezo s proteinom apoferitin tvori kompleks feritina, koji osigurava prolaz željeza kroz crijevnu barijeru u krv.

Prijenos željeza koji ulazi u krv provodi se pomoću proteina transferina kojeg sintetiziraju stanice jetre i koji se odnosi na β-globuline. Ova transportna bjelančevina isporučuje željezo u različita tkiva.

Glavni dio željeza se koristi za biosintezu hemoglobina u koštanoj srži, dio željeza - za sintezu mioglobina i enzima, preostalo željezo se taloži u koštanoj srži, jetri, slezeni.

Željezo se izlučuje iz tijela s deskvamiranim epitelom sluznice gastrointestinalnog trakta (neispušteni dio željeza), s žučom, kao i s bubrezima i znojnim žlijezdama. Žene gube više željeza, što je povezano s gubitkom tijekom menstruacije, kao i gubitkom mlijeka tijekom dojenja.

Hipokromija ili hipokromna anemija: obilježja tijeka i liječenja

Test krvi je najjednostavnija studija koja pomaže identificirati ozbiljne bolesti. Niska razina hemoglobina znak je hipokromne anemije ili hipokromije.

Što je hipokromna anemija

Hipokromna anemija je skupni izraz za nekoliko tipova anemije. Karakterizira ga smanjenje razine hemoglobina (proteina koji sadrže željezo u sastavu krvnih stanica). To dovodi do gubitka kisika u organima i tkivima tijela. Kao rezultat nedostatka kisika, oni prestaju obavljati svoje funkcije, što je puno ozbiljnih komplikacija.

Anemija iz grčkog prevedena je kao anemija. Može se pojaviti u bilo kojoj bolesti koja je na bilo koji način povezana s oštećenjem krvi.

Važno je! Osobe s niskim razinama hemoglobina su dva puta češće oboljele od crijevnih infekcija i akutnih respiratornih infekcija.

Kod anemije se smanjuje ne samo razina hemoglobina i eritrocita, nego se mijenja i indeks boje. Krvne stanice također mijenjaju svoju veličinu i oblik, zauzimaju oblik prstena s prosvjetljenjem u sredini i tamni rub oko rubova.

Problem anemije se često nalazi u pedijatrijskoj praksi. Na rođenju beba proizvodi određenu količinu željeza. U budućnosti je potrebno nadopuniti. Ako se to ne dogodi, povećava se vjerojatnost porasta bolesti.

razlozi

Uzroci ovise o tipu anemije. Međutim, najčešće izazivaju bolest:

• teška krvarenja (menstruacija, postoperativne ili teške ozljede);
• neuravnotežena prehrana s nedovoljnim količinama vitamina, proteina. Karakteristično je za ljude koji se pridržavaju stroge prehrane, ali i za vegetarijance;
• unutarnje krvarenje. Gubitak krvi može biti manji, ali konstantan (čest). To uključuje krvarenje desni, hemoroide i gastrointestinalne bolesti. U slučaju mioma (benigni tumor) maternice i ciste jajnika, njihova šupljina je ispunjena krvlju, hemoglobin se pretvara u druge spojeve i postupno se razgrađuje. U medicini se ovaj fenomen naziva "pseudo-krvni gubitak";
• kronične zarazne bolesti - u slučaju tuberkuloze, enterokolitis, hepatitis, javlja se redistribucija željeza ili njegova slaba apsorpcija. Kod starijih osoba anemija je često izazvana bolestima jetre i bubrega;
• intoksikacija, kemijsko trovanje - pronađeno kod anemije zasićene željezom;
• trudnoća - u tom razdoblju tijelo zahtijeva povećanu količinu željeza;
• crvi;
• poremećaji krvi;
• autoimune bolesti izazivaju smrt crvenih krvnih stanica, što dovodi do smanjenja hemoglobina.

Anemija kod novorođenčadi i nedonoščadi pojavljuje se kada:

• sukob rezus;
• infekcija fetusa tijekom trudnoće virusima herpesa, rubeole;
• loša prehrana buduće majke;
• rođenja.

Kod dojenčadi bolest se može razviti kao posljedica pothranjenosti. To se uglavnom događa tijekom umjetnog hranjenja.

Hipokromna anemija se često javlja u adolescenciji kada se dogode hormonske promjene.

klasifikacija

Liječnici razlikuju nekoliko vrsta hipokromne anemije:

• nedostatak željeza (mikrocitika) - najčešće se javlja. Razlog može biti često krvarenje, nedostatak željeza i njegova slaba probavljivost, fiziološki procesi (laktacija, trudnoća). Ima više djece i mladih žena;
• željezom zasićene (sideroachresticheskaya) - karakterizira normalna razina željeza u krvi, ali ovaj element se ne apsorbira, s rezultatom da hemoglobin nije proizveden. To je češće u starijih osoba. Patologija se primjećuje kod alkoholiziranosti, trovanja otrovima ili kemikalijama, dulje uporabe droga;
• redistribucija željeza - javlja se kada visoka koncentracija željeza u krvi nakon raspada crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica). Bolest se često javlja kod tuberkuloze, gnojnih infektivnih procesa;
• mješoviti - razvija se zbog nedostatka vitamina B12 i željeza. Među glavnim simptomima dolazi do naglog umora, smanjenog imuniteta, oticanja gornjih ekstremiteta.

Bolest može biti nasljedna ili stečena.

1. Dobiveni oblik nastaje nakon operacije, zaraznih bolesti, trovanja.
2. Kongenitalna anemija javlja se u krvnim bolestima.

Prema WHO, svaka treća žena i svaki šesti muškarac pate od kroničnog oblika bolesti. Činjenica je da kronične bolesti, neuravnotežena prehrana, dijete dovode do nedostatka željeza u tijelu i smanjenja razine hemoglobina. Pacijenti se navikavaju na slabost, loše zdravlje, objašnjavajući taj prekomjerni rad i stres.

Simptomi hipohroma

Dugo vremena, pacijenti ne obraćaju pozornost na pogoršanje stanja, otpisuju osjećaj lošeg stresa i umora.

Simptomi su potpuno ovisni o ozbiljnosti anemije. U početku se svi pacijenti žale na:

• opća slabost;
• brz zamor;
• kršenje pažnje;
• smanjena fizička izdržljivost;
• pospanost.

Simptomi i liječenje hipokromne anemije

Anemija je izuzetno česta klinička situacija. Medicinska statistika navodi da se ona nalazi kod svake pete žene reproduktivne dobi. Posebne rizične skupine su trudnice, djeca i adolescenti.

Prije nego što odaberete lijekove za liječenje anemije, morate saznati koji je njegov glavni razlog. Uostalom, anemija nije bolest, već simptom neke bolesti. Postoji nekoliko vrsta anemije, od kojih svaka ima svoju medicinsku taktiku. Stoga, odabrati lijekove za anemiju treba samo liječnik. Samoliječenje može dovesti do ozbiljnih posljedica.

Hipokromna anemija i njezini glavni uzroci

Hipokromna anemija je stanje u kojem se smanjuje indeks boje u krvi. Normalno je 0,85-1,0, a kod ove vrste anemije je ispod 0,85.

Najčešći uzrok hipokromne anemije je nedostatak željeza, koji je dio hemoglobina. A to, pak, dolazi ili od prekomjernog gubitka, ili zbog nedostatka prihoda izvana.

• Prekomjerni gubitak željeza javlja se kod akutnog ili kroničnog gubitka krvi. Ponekad osoba tijekom dana izgubi dosta krvi (na primjer, skriveno gastrointestinalno ili gingivalno krvarenje, teška menstruacija), ali to traje mnogo godina. U ovom slučaju, hemoglobin se može ozbiljno smanjiti, ali je ljudsko tijelo naučilo kompenzirati svoj nedostatak i sam pacijent gotovo da ga ne primjećuje.
• Nedostatak prihoda izvana opažen je uglavnom kod ljudi koji jedu samo biljnu hranu. Uostalom, željezo potrebno za stvaranje hemoglobina prisutno je samo u crvenom mesu ili jetri. Jabuke, nara i crveni sokovi za prevenciju anemije su gotovo beskorisni. Ponekad pacijent konzumira dovoljnu količinu željeza, ali zbog popratnih bolesti gastrointestinalnog trakta, ne apsorbira se, već prolazi.

Kako sumnjati u hipokromnu anemiju?

Hipokromna anemija nije samostalna bolest, stoga u pravilu ima određene uzroke. Ovisno o čimbenicima koji ga uzrokuju, simptomi ovog stanja mogu biti različiti. Međutim, neki znakovi mogu upozoriti na razvoj ovog stanja:

• Opća i mišićna slabost.
• Izdržljivost noktiju, kosa.
• Suha i blijeda koža.
• Kutni stomatitis i cheilitis (pojava tzv. "Zade" u uglovima usta, koja dugo ne prolaze).
• Izopačenost okusa (ponekad postoji želja za jelom komada krede, gline, mirisa boje, ljepila).
• Inkontinencija pri kašljanju, plaču, smijanju.
• Sklonost sekundarnom razvoju atrofičnog gastritisa.

Kako otkriti hipokromnu anemiju

Ako pacijent ima jedan ili nekoliko gore navedenih simptoma anemije, mora sam proći kompletnu krvnu sliku ili odmah otići liječniku opće prakse. Općenito, krvna slika može smanjiti indeks boje, razinu hemoglobina ili crvenih krvnih stanica (ili sve zajedno). Također točniji pokazatelj će biti razina željeza u serumu (analiza se uzima iz vene). Kod anemije zbog nedostatka željeza ona će se smanjiti.

Kao što je već spomenuto, hipokromna anemija je posljedica druge bolesti. Stoga će i liječnik propisati niz testova koji će vam pomoći utvrditi uzrok tog stanja i napraviti točnu dijagnozu.

Lijekovi za anemiju uzrokovani nedostatkom željeza

Za liječenje ovog stanja, liječnik propisuje posebne lijekove; kod anemije postoje 2 moguća načina davanja lijekova - kroz usta ili intravenski.

1. Ako pacijent ima teški nedostatak željeza zbog akutnog gubitka krvi ili je bolesnik u bolnici u ozbiljnom stanju, preporučuje se propisati anemiju u obliku intravenskih infuzija (Ferrum Lek, Maltofer, itd.).

2. Ponekad se kod masivnog gubitka krvi propisuje transfuzija crvenih krvnih stanica ili svježa zamrznuta plazma u volumenu koji zahtijeva stanje pacijenta.

3. Tablete za anemiju propisane su za ambulantno primanje sa stabilnim stanjem pacijenta i blagim smanjenjem razine hemoglobina. Predstavljaju ih dvije glavne skupine:

• Soli željeza (sulfat, glukonat, klorid, fumarat).
• Kompleksi željeznog željeza s proteinima i šećerima.

Najčešći lijekovi, koji uključuju željezo sulfat (Sorbifer, Ferropleks, itd.). Dvovalentno željezo bolje se apsorbira u probavnom traktu nego trovalentno. Stoga je prva skupina lijekova korištena najčešće prije. Međutim, oni imaju više nuspojava, a pacijenti ih manje toleriraju, a njihov sastav uvelike ovisi o sastavu hrane i njegovom istovremenom unosu. Često uzrokuju erozivne procese u želucu i crijevima. Danas su važni i široko rasprostranjeni i feroni (Ferrum Lek, Maltofer).

Za trudnice, koje često imaju nedostatak željeza, posebno proizvedeni lijekovi koji sadrže i željezo i folnu kiselinu (Ferry-Foil).

4. U slučajevima kada je anemija uzrokovana smanjenjem proizvodnje crvenih krvnih stanica, koriste se lijekovi koji spadaju u skupinu stimulatora eritropoeze.

Što je hipokromna anemija

Svaka osoba koja se brine o svom zdravlju treba najmanje jednom godišnje pregledati stanje krvi. Vrlo često, rezultati kliničke analize, ukazujući na anemiju, iznose pacijenta. Budući da se patologija često ne manifestira na bilo koji način, mnogi ne sumnjaju ni u razvoj ozbiljne bolesti. Jedna od njih je hipokromna anemija koju karakteriziraju niske razine hemoglobina u krvi. Pokušat ćemo saznati što je u ovom članku.

Što je bolest

Niska razina hemoglobina u krvi, koja zasićuje tkiva kisikom i odgovorna je za redoks reakcije tijela, ukazuje na razvoj anemije. Kao posljedica anemije poremećen je rad crvenih krvnih stanica, unutar kojih je sadržan protein koji sadrži željezo, što dovodi do izgladnjivanja svih tkiva i organa.

Hipokromna anemija, ili hipokromija, vrsta je anemije.

Pogledajmo pobliže što je hipokromija. To je uobičajeno ime za sve oblike anemije, koje se razvija na pozadini smanjenja koncentracije hemoglobina u crvenim krvnim zrncima, praćeno smanjenjem vrijednosti boje ispod 0,8 g / l. Crvene krvne stanice mijenjaju ne samo boju, nego i promjer (mikrocitoza / makrocitoza) i oblik (poikilocitoza).

U hipohromiji imaju oblik prstena blijedo crvenkaste sredine i tamno crvene granice.

Hipokromna anemija ima nekoliko oblika manifestacije. Pokušat ćemo objasniti koje su to vrste hipokromne anemije. Dijagnosticiran u medicini:

1. Anemija manjak željeza, koja je posljedica značajnog gubitka krvi, slabe apsorpcije željeza, u pozadini gestacije. Karakterizira ga smanjenje serumskog željeza, promjena boje crvenih krvnih stanica. Postoje normocitne, mikrocitne i makrocitne anemije, temeljni čimbenik u ovim vrstama hipokroma je nedostatak željeza. Liječenje hipohroma nastaje nakon uzimanja dodataka željeza.
2. Redistributivna anemija prepoznata je po prekomjernoj koncentraciji hemolize željeza i eritrocita, koja se javlja u pozadini gnojnih i upalnih procesa u tijelu. Kliničke studije bilježe normalan sadržaj željeza, niskog hemoglobina, hipokromije, promjene u crvenim krvnim stanicama. Liječenje lijekovima koji sadrže željezo ove vrste hipokromne anemije ne djeluje.
3. Sideroachrestrial ili željezo-zasićena anemija - nedovoljna apsorpcija željeza, što dovodi do smanjenja hemoglobina i promjene u boji crvenih krvnih stanica. Razvija se na pozadini intoksikacije organizma i drugih patologija koje karakterizira smanjena apsorpcija hranjivih tvari u crijevu. Terapija ove hipohromije s lijekovima koji sadrže željezo bila je neuvjerljiva.
4. Miješana anemija uključuje različite znakove hipokromne anemije, nakon čega slijedi niska vrijednost hemoglobina u crvenim krvnim stanicama i promjena njihove boje.

Spomenute hipokromne anemije, čak i blage, nose rizik za ljudsko zdravlje. U novorođenčadi hipohromija često postaje uzrok kašnjenja u razvoju. Kod trudnica, anemija uzrokuje slab razvoj fetusa i najčešće se izražava kao niska težina fetusa. Hipokromija kod odraslih narušava kvalitetu života, dovodi do kvara vitalnih organa i sustava, ugrožavajući razvoj različitih bolesti, uključujući i one smrtonosne.

Zašto se javlja hipokromija

U medicini postoje tri glavna uzroka hipokromije, ovisno o tipu anemije:

1. Obilan gubitak željeza zbog krvarenja ili pretjeranog konzumiranja blagotvornog elementa dovodi do razvoja anemije zbog nedostatka željeza.
2. Poremećaj procesa apsorpcije željeza u crijevima, zbog čega se željezo gutanjem s hranom izlučuje iz tijela. U ovom slučaju razvijaju se sideroachrestrial ili mješoviti tipovi. Često se hipohromija razvija na pozadini liječenja nekim lijekovima.
3. Nizak ulaz željeza kroz hranu izvor je miješane anemije.

Najčešće, hipokromija izaziva sljedeće čimbenike:

• neuravnotežena prehrana, unos hrane, praktički bez vitamina, željeza, nedostatak životinjskih bjelančevina u prehrani, nedostatak vitamina;
• trajno ili povremeno krvarenje (nazalno, crijevno, trbuh), krvarenje iz maternice, produljena teška menstruacija, krvarenje desni;
• akutni masivni gubitak krvi;
• gastrointestinalne patologije koje ometaju apsorpciju željeza (enteritis, infekcije helmintima, akutne / kronične infekcije, gastritis, dysbiosis, Crohnova bolest, narušena crijevna apsorpcija);
• trovanje štetnim toksičnim tvarima;
• operativne intervencije;
• rađanje i dojenje;
• maligne bolesti krvi i druge vrste raka;
• česte stresne situacije koje imaju dugotrajnu prirodu;
• kronične zarazne bolesti (tuberkuloza, upala pluća, bolest jetre / bubrega).

Osim toga, hipokromna anemija se dijagnosticira zbog prisutnosti autoimunih bolesti kod pacijenta (lupus, vaskulitis, glomerulonefritis, reumatoidni artritis, itd.), Koji stvaraju imunološke komplekse koji sadrže crvene krvne stanice i istovremeno proizvode antitijela protiv vlastitih crvenih krvnih stanica.

Kako se manifestira hipokromija

Značajka hipohroma je dugi asimptomatski tijek. Pacijentica često nije svjesna prisutnosti hipokromne anemije, otpisivanje osjećaja zbog čestog stresa i prekomjernog stresa.

Pacijenti se često žale na opću slabost, slabost mišića, smanjenu izdržljivost, umor (osobito nakon fizičkog rada), stalan osjećaj pospanosti. Kako se hipokromna anemija komplicira, simptomi se povećavaju.

Tablica prikazuje simptome hipokromije, ovisno o težini:

Hipokromna anemija

Hipokromna anemija je jedno od uobičajenih naziva za sve oblike anemije koje karakterizira nedostatak hemoglobina, gdje je kvantitativni indeks boje u krvi manji od 0,8. Općenito, hipokromna anemija narušava stvaranje hemoglobina zbog smanjenja broja crvenih krvnih stanica, čak iu malim količinama. To je zbog nedostatka željeza, nasljednih patologija u formiranju hemoglobina i kroničnog trovanja olovom.

Među hipokromnim anemijama, izolirana je željezna deficijentna anemija, talasemija, patološke promjene u sintezi organskih spojeva (porfirini) i anemija u određenim kroničnim bolestima.

Uzroci hipokromne anemije

Nedostatak željeza je glavni i čest uzrok hipokromne anemije. Oko 10% žena u reproduktivnoj dobi pati od hipokromne anemije s nedostatkom željeza, a 20% ima skriveni oblik nedostatka željeza.

Gubitak krvi također se odnosi na uzroke anemije. Jedan mililitar krvi sadrži oko 0,45 mg željeza, tako da u razdoblju menstruacije žena u prosjeku gubi gotovo 30 mg. U tijelu, uz nepravilno primanje željeza istovremeno s hranom, čak i tijekom manjeg menstrualnog ciklusa, ravnoteža može biti poremećena i dovesti do pojave hipokromne anemije zbog nedostatka željeza. Također dostupne ginekološke bolesti različitih vrsta mogu uzrokovati razvoj takve anemije. No, u postmenopauzalnom razdoblju za mnoge žene, kao i za muškarce, na prvom mjestu među uzrocima nedostatka željeza je gubitak krvi u probavnom sustavu kao posljedica različitih vrsta tumora, čireva, hemoroidnih vena jednjaka, divertikuloze, polipoze crijeva.

Osim toga, prvi znakovi raka rektuma i debelog crijeva je nedostatak željeza u tijelu. Stoga, u prisutnosti anemije zbog nedostatka željeza, svi bolesnici nakon četrdeset godina podliježu obveznom testiranju za identifikaciju tumora s tom lokalizacijom. Ponekad postoji određena povezanost između anemije deficijencije željeza i hipokromne Crohnove bolesti, kao i ulceroznog kolitisa nespecifične etiologije i uporabe, na primjer, aspirina i prednizolona. Uz to, uzroci ovih anemija su donacija, krvarenje iz nosa, hemoragijski vaskulitis i česta ispitivanja krvi za različite vrste studija.

Stanje anemije zbog nedostatka željeza vrlo često se javlja kod trudnica zbog povećanog unosa željeza, što je nužno za razvoj posteljice i ploda.

Hipokromna anemija se često javlja tijekom puberteta, kada u tijelu postoji nedovoljna količina željeza prisutnog u organizmu, što se kompenzira samo nepotpunim unosom. Prehrambeni faktor smatra se rijetkim uzrokom anemije zbog nedostatka željeza. A u pojavnosti talasemije, kao oblika hipokromne anemije, smanjuje se sinteza u beta-polipeptidnom lancu, koji se formira s dva para gena.

Heterozigotni oblik s jednim genetskim defektom obično se odvija bez ikakvih kliničkih manifestacija. No, isti oblik u kojem se pojavljuju patološke promjene u drugom i četvrtom genu prolazi kroz razvoj mikrocitne hipokromne anemije s blagom do umjerenom težinom. Većina tih pacijenata su nositelji ove bolesti. Razvoj teške anemije promovira homozigotni oblik bolesti u kojem se anomalija javlja u tri od četiri gena koji oštećuju lanac beta-talasemije. Gotovo 25% ovog oblika anemije javlja se u crnim utrkama.

Simptomi hipokromne anemije

Kliničku sliku hipokromne anemije karakterizira povećan umor, smanjen apetit, nemogućnost obavljanja određenih tjelesnih aktivnosti i vrtoglavica.

Za anemiju manjak željeza, karakteristična je i sideropenija tkiva, a mišićna slabost je izražena, što je uzrokovano smanjenom razinom enzima u mišićima. Kao rezultat, nokti postaju krhki, a koža suha, kosa često ispada i pojavljuje se kutna peta. Kod mnogih se pacijenata okus mijenja, što je obilježeno željom da se jede pasta za zube, glina, kreda. Nedostatak tkiva željeza izražen je noktima u obliku žlice, disfagijom, pojavom urinarne inkontinencije tijekom kašljanja ili smijehom, poremećajem izlučivanja u želucu.

Kod hipohromne anemije dolazi do smanjenja koncentracije hemoglobina u većem broju od eritrocita, pa se indeks boje smanjuje. Često se spominje mikrocitoza, ali ponekad se mogu naći anizocitoza i poikilocitoza. Povećanje postotka stanica u eritroblastičnoj seriji otkriveno je u koštanoj srži uz određeno kašnjenje u sazrijevanju. Ovaj oblik hipokromne anemije dijagnosticira se bez mnogo poteškoća na temelju hematoloških i kliničkih pokazatelja.

Simptomi hipokromne anemije u tumorima manifestiraju se kao anemija nepoznate etiologije. Pacijenti se često žale samo na slabost, a neki pacijenti u anamnezi imaju izražen učinak na terapiju primjenom preparata željeza. I samo rendgensko ispitivanje, kao i krvne pretrage otkrivaju potpunu sliku bolesti. No, nažalost, ponekad liječnik smiruje s negativnim radiološkim rezultatima i stoga propusti tumore u ranim fazama.

Ponekad se kod erozivnog gastritisa javlja jak gubitak krvi, koji se ne kompenzira lijekovima koji sadrže željezo. Osim toga, kile u otvoru hrane u dijafragmi, koje se javljaju bez bolnih simptoma i poremećaja gastrointestinalnog trakta, ali se odlikuju svim znakovima hipokromne anemije zbog nedostatka željeza, mogu se povećati i postati nepodnošljive. U drugim slučajevima, pacijenti se žale na pretrpanost osjećaja iza grudi nakon obroka, bol u srcu, kao kod angine, povraćanje.

No, Crohnova bolest trebala bi biti znak umjerene hipokromne anemije, koju karakteriziraju nejasne upale, proljev i bol u trbuhu, groznica i gubitak krvi iz gastrointestinalnog trakta.

Kronična hipokromna anemija otkriva se s ankilostodiozom, koja može trajati dosta dugo. U ovom trenutku karakteristične su epigastrična bol, mučnina, povraćanje i proljev. Krv također nastavlja napuštati crijeva, tako da postoji gubitak željeza i proteina, što dovodi do hipoproteinemije.

Hipokromna anemija u djece

U djece, kao i kod odraslih, postoje dva glavna oblika hipokromne anemije - nedostatak željeza i latentna. Ovaj drugi oblik karakterizira izolirani nedostatak željeza u tkivima bez anemije. Takva anemija nedostatka željeza vrlo je česta među malom djecom. Bolest se uglavnom razvija kao posljedica nedostatka željeza kod višestrukih trudnoća ili nedonoščadi, kao i ako dijete odbija jesti.

Nedostatak željeza uzrokuje brojne poremećaje u probavnom traktu, što pogoršava taj nedostatak. Veliku ulogu u ovoj neravnoteži ima prehrana djeteta. Dojenčad i mala djeca zaostaju za mnogim vršnjacima u razvoju govora i psihomotoriji. No, počevši od dvije do tri godine, djeca se promatraju u relativnoj kompenzaciji, u kojoj se količina hemoglobina povećava na normalu, ali može biti prisutan latentni nedostatak željeza.

Uvjeti za pojavu hipokromne anemije u djece su pubertet, osobito za djevojčice. Ovo razdoblje karakterizira potreba za željezom u povećanim količinama kao rezultat početka menstruacije i povećanog rasta tijela. Vrlo često se u ovom trenutku smanjuje imunitet i loša prehrana, što može biti povezano s gubitkom težine.

Hormoni igraju značajnu ulogu. Tako, na primjer, androgeni pomažu u procesu eritropoeze i aktivno koriste željezo, ali se estrogeni praktički ne manifestiraju. Kada se povećava anemija zbog nedostatka željeza, povećava se letargija, razdražljivost i apatija. Djeca imaju pritužbe na vrtoglavicu i česte glavobolje, što dovodi do oštećenja pamćenja. Također se čuje pojačana dispneja i prigušeni zvukovi srca. Na elektrokardiogramu su uočeni svi znakovi promjena u stijenkama miokarda hipoksične i distrofične prirode. Dijete je uvijek hladno na dodir. Kod mnogih djece s umjerenom i teškom hipokromnom anemijom dolazi do povećanja jetre i slezene, osobito ako postoji manjak vitamina i proteina, kao i aktivnog rahitisa u dojenčadi. Smanjeno je izlučivanje želučanog soka, smanjena apsorpcija elemenata u tragovima, vitamina i aminokiselina, kao i smanjeni imunitet i nespecifični zaštitni čimbenici.

Liječenje hipokromne anemije

Zamjenska terapija željezom smatra se temeljnom metodom u liječenju bolesnika s anemijom zbog nedostatka željeza. Da biste to učinili, koristite laktat, sulfat ili željezo karbonat. Željezni sulfat se najčešće propisuje - 300 mg tri puta dnevno. Vrlo često se za liječenje hipokromne anemije koriste lijekovi kao što su Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, koji se nazivaju kombinirani.

Svi pripravci željeza koji sadrže sol snažno nadražuju sluznu površinu želuca i crijeva, tako da gotovo pet posto bolesnika ima reakcije u tijelu u obliku mučnine, povraćanja i proljeva. Takvu nelagodu treba ukloniti smanjivanjem doze lijeka, smanjivanjem trajanja liječenja, a ponekad čak i otkazivanjem lijeka, što rezultira lošim ishodima liječenja. Neki pacijenti pokušavaju jesti hranu koja sadrži željezo, ali još uvijek ne može zamijeniti lijekove koji sadrže željezo, osobito za liječenje hipokromne anemije. Dakle, u prosjeku, terapija željezom za postizanje željenog rezultata trebala bi biti oko šest mjeseci. To je vrlo važno za obnavljanje nedostajuće količine željeza u tijelu, uz naknadnu opskrbu njime.

Kod nekih kliničkih indikacija lijekovi koji sadrže željezo se propisuju intravenski, au slučaju teške hipokromne anemije primjenjuje se masa eritrocita. No, najvažnije u liječenju ove bolesti na prvom mjestu ostaje uklanjanje faktora njegova razvoja. To se odnosi na liječenje osnovne bolesti, koja je bila uzrok ove patologije, a zatim je propisan tretman specifične prirode. Uvijek ovisi o obliku hipokromne anemije.

Za liječenje homozigotne talasemije hipohromne, transfuzija crvenih krvnih stanica je korištena od rane dobi. Uglavnom se koriste odmrznuti tipovi crvenih krvnih stanica. Prvo, provodi se šok terapija, koja uključuje do deset transfuzija tijekom dva ili tri tjedna, a postiže se i povećanje hemoglobina do 120-140 g / l. Nakon toga, imenovanje injekcija je smanjeno. Ova terapija hipokromne anemije uz primjenu transfuzija poboljšava ne samo opće stanje bolesnika, već i smanjuje značajne promjene u kosturu, veličinu slezene, smanjuje učestalost teških oblika infekcija kod te djece i poboljšava njihov tjelesni razvoj. Takvo liječenje produžava život bolesnika. Ali ponekad, nakon primjene ove terapije, postoje neke komplikacije u obliku pirogenih reakcija, povećane hemolize i napadaja. Osim toga, transfuzijska terapija može uzrokovati hemosiderozu mnogih organa. Stoga, u liječenju ovog oblika anemije, potrebno je propisati Desferal. On odmah uklanja iz tijela višak željeza. Doza ovog lijeka ovisi o dobi pacijenta i broju prenesenih crvenih krvnih stanica. Maloj djeci daje se intramuskularno u dozi od 10 mg / kg, adolescentima u dozi od 500 mg dnevno. Desferal se također preporučuje za upotrebu s askorbinskom kiselinom u količini od 200-500 mg, što povećava njezino djelovanje.

U nekim slučajevima, kada je palpacija slezene značajno povećana, a trombocitopenija i leukopenija vezani za sve simptome osnovne anemije, indicirana je splenektomija.

Liječenje talasemije homozigotne etiologije, kao oblika hipokromne anemije, ne daje ozbiljne remisije, već značajno poboljšava živote pacijenata. U liječenju heterozigotne talasemije važno je zapamtiti da su svi pripravci željeza izrazito kontraindicirani. Budući da ovaj oblik hipokromne anemije uvijek ima višak željeza u tijelu. Stoga, u bolesnika koji će uzimati lijekove koji sadrže željezo, stanje će se izrazito pogoršati za razliku od onih pacijenata koji ih neće primiti. I to kao rezultat može uzrokovati ozbiljnu dekompenzaciju i smrt bolesnika od različitih manifestacija hemosideroze.

anemija

Opće informacije. Anemija - što je ova bolest?

Željezna anemija (anemija) obično se više vidi kao simptom druge bolesti ili kao stanje koje se javlja kada nema dovoljno koncentracije željeza u tijelu.

Uzroci i čimbenici koji doprinose razvoju anemičnog sindroma:

• Bolest se razvija kod male djece i odraslih koji slijede strogu dijetu ako ne dobiju željenu količinu željeza s hranom.
• Na pozadini poremećaja u probavnom sustavu. Poznato je da se apsorpcija mikroelemenata javlja u tankom crijevu (u gornjem dijelu) iu želucu. Štoviše, nakon uklanjanja dijela želuca, smanjuje se apsorpcijski kapacitet probavnog sustava.
• Anemični sindrom se može razviti zbog velikog gubitka krvi. To je glavni uzrok nedostatka željeza. Često se sindrom javlja kod žena zbog velikog gubitka krvi tijekom teške menstruacije i kod onih koji pate od čira na probavnom traktu, raka želuca, hemoroida i tumora debelog crijeva.
• Smanjenje trajanja crvenih krvnih stanica u krvi ili njihovo brzo uništavanje. Normalno, životni vijek crvenih krvnih stanica je 4 mjeseca. U nekim slučajevima, uzrok hemolize je patologija slezene. Razvija se hemolitička ili anemija srpastih stanica. S ovom bolešću tijelo proizvodi abnormalni hemoglobin.

Ako se sumnja na anemiju, važno je odmah potražiti pomoć specijalista. Liječnik će vam pomoći identificirati uzroke i metode liječenja bolesti. Sindrom dovodi do smanjenja imuniteta, do sloma, što ograničava učinkovitost. Također, anemija može biti važan signal o razvoju drugih patologija i ozbiljnih problema u radu pojedinih organa i njihovih sustava.

Dijagnoza se postavlja analizom krvi, a liječenje je, u pravilu, vraćanje količine željeza lekom. lijekovi. Lijekovi se koriste usta ili injekcijom.

Patogeneza, faze razvoja

Postoje 3 glavna mehanizma za razvoj anemije:

• Zbog kršenja procesa formiranja crvenih krvnih stanica i stvaranja hemoglobina. Ovakav mehanizam može se pratiti s nedovoljnim unosom željeza, folne kiseline i vitamina B12 kod bolesti koštane srži. Ponekad se može pojaviti nedostatak stanja zbog uzimanja super-velikih doza vitamina C. Kada se uzme iznad askorbinskih doza, on blokira vitamin B12 i pogoršava stvaranje krvi.
• Akutni gubitak crvenih krvnih stanica. Obično su to posljedice akutnog krvarenja, operacije i traume. U slučaju kroničnog krvarenja u malim količinama, uzrok anemije nije samo gubitak crvenih krvnih stanica, nego i nedostatak željeza na pozadini kroničnog gubitka krvi.
• Anemični sindrom - posljedice ubrzanog uništavanja crvenih krvnih stanica. Tijekom normalnog rada koštane srži i drugih krvotvornih organa, crvene krvne stanice žive oko 4 mjeseca, a zatim se uništavaju. Kod hemolitičke anemije, hemoglobinopatije i tako dalje, stopa uništavanja crvenih krvnih stanica veća je od njihove proizvodnje. Ponekad na proces utječu vanjski podražaji, kemikalije (ocat).

Klasifikacija, tipovi anemije

Razmotrite različite vrste kod odraslih. Anemija je simptom, a ne zasebna bolest, i može se pojaviti u brojnim bolestima. Oni su obično povezani s primarnom lezijom hematopoetskog sustava ili ne ovise o tome. Nemoguće je provesti jasnu nozološku klasifikaciju anemije. Za to koriste načelo praktične svrsishodnosti. I kao rezultat toga, bolest se dijeli prema jednom klasifikacijskom atributu - prema indeksu boje.

Pad razine hemoglobina u krvi najčešće se primjećuje uz istodobno smanjenje broja i kvalitete crvenih krvnih stanica. Bilo koja vrsta anemije nužno dovodi do smanjenja učinkovitosti respiratorne funkcije krvi, pojave kisikovog izgladnjivanja tkiva. To se obično vidi u bljedilu kože, slabosti, visokom umoru, glavobolji, vrtoglavici, kratkom dahu, ubrzanom otkucaju srca itd.

Glavne vrste anemije

Liječnik propisuje rutinski test razmaza krvi, a tijekom analize morfolog je dužan ukazati na odstupanja u veličini crvenih krvnih stanica. Smanjenje može biti, kao u manjoj (mikrocitna anemija), i veća strana (makrocitika). Međutim, ako je potrebna procjena napravljena bez posebnih mikrometara, onda je ona vrlo subjektivna.

Anemije koje se mogu razviti kod bolesti bubrega, hipoplastične, AHZ i akutne posthemoragijske bolesti nazivaju se normocitičkim. Makrocitne anemije su normo-i hiperhromne, a mikrocitično-hipokromne.

Mnogo je informativniji od automatskog testa krvi, u kojem postoji jasna standardizacija važnih pokazatelja. Uzmite u obzir prosječan volumen tjelesne mase (RMS), koji se može mjeriti u femtoliteru (fl, fl). Normalna vrijednost standardne devijacije je 80-90 fl i naziva se normocitoza. Ako se pokazatelj poveća na 95 ili više - onda se utvrdi razvoj makrocitoze. Uz smanjenje od manje od 80 fl, postavlja se dijagnoza mikrocitoze. Automatska metoda također ima svoje nedostatke: prilično skupu i osjetljivu opremu koja treba pravilno održavati.

Kod zamjene indikatora boje MSE-om, uobičajena klasifikacija anemije prema indeksu boje nije narušena. Anemija je podijeljena u skupine po različitim osnovama. Klasifikacija se u pravilu temelji na praktičnosti i praktičnoj važnosti za dijagnozu.

Po boji

Klasifikacija anemije prema boji

Indikator boje pokazat će stupanj zasićenja eritrocita hemoglobinom. Kod zdrave osobe CPU se kreće od 0,86 do 1,1. Ovisno o tome, razlikuju se takve anemije:

• Hipokromna anemija, ako je CPU manji od 0,86 (u nekim klasifikacijama ispod 0,8). Takvim se analizama dijagnosticira talasemija ili anemija manjak željeza.
• Kod normokromne anemije, CPU se kreće od 0,86 do 1,1. U ovom slučaju, pacijent ima post-hemoragičnu anemiju, hemolitičku anemiju, aplastičnu anemiju, neoplastične bolesti koštane srži, tumore izvan cerebralne koštane srži, anemiju zbog smanjenja brzine proizvodnje i količine eritropoetina.
• Hiperkromna anemija - s CPU iznad 1.1. Takvi pokazatelji karakteristični su za anemiju manjka folne kiseline, kao i za anemiju nedostatka vitamina B12, za mijelodisplastični sindrom.

Klasifikacija anemije prema težini

Izvodi se ovisno o težini smanjenja razine hemoglobina u krvi. Ocjenjivanje prema težini sugerira:

• blagi (kada su razine hemoglobina ispod normale, ali ostaju na više od 90 grama po litri);
• umjerena jačina (kada je hemoglobin 70-90 g / l);
• ozbiljna (kada razina hemoglobina ostaje manja od 70 grama po litri).

Razdvajanje anemije od razine hemoglobina je uobičajeno. Najčešće se dijagnoza potvrđuje upravo za hemoglobin, a zatim se provodi detaljnija dijagnoza.

Što je anemija stupnja 1?

Karakterizira ga blagi pad količine hemoglobina u krvi. Obično se pojavljuju sljedeći simptomi:

• umor;
• apatija;
• opća slabost;
• često se javlja kod trudnica.

Kao što je gore spomenuto, anemija 1 stupnja je fiksna ako je razina elemenata u tragovima u krvi ispod normale, ali iznad 90 g po litri.

Također, prvi stupanj bolesti često pogađa malu djecu rođenu s višestrukom trudnoćom ili preuranjenom. Starija djeca su parazitske bolesti ili prehrambene pogreške. Blaga anemija je lakša za liječenje. Obično se preporučuje slijediti dijetu i jesti jako. Uz blagi stupanj anemije potrebno je u prehranu uključiti različite elemente u tragovima i vitamine, prije svega željezo i vitamin B12.

Anemija umjerene težine

Anemija stupnja 2 ili umjerena težina javlja se ne samo s smanjenjem razine hemoglobina na 70 g / l. Tu su vrtoglavica i glavobolja, otežano disanje, ubrzan rad srca, otežano disanje. Djeca se često razboljevaju, imaju blijede usne i kožu. Kod 2 stupnja anemije može doći do kisikovog izgladnjivanja fetusa, a kontraktilnost miokarda se smanjuje. Liječenje lijekovima + dijeta treba biti više i prošetati svježim zrakom.

Anemija 3. stupnja ili teška anemija

U ovoj fazi akutna anemija nosi rizik za ljudski život. U trećem razredu uočavaju se lomljivost noktiju i kose, akutno smanjenje tjelesnih obrana, obamrlost udova, problemi sa srcem i krvnim žilama. Dijete često počinje oboljeti.

Osobito će biti posljedica takvog simptoma kod trudnica. To može nepovoljno utjecati na fetus, majka razvija distrofične promjene u maternici i posteljici. Anemija 3. stupnja liječi se u bolnici, s transfuzijama crvenih krvnih stanica i drugim vrstama lijekova.

Razvrstavanje prema sposobnosti regeneracije koštane srži

Smatra se da je glavni znak tog odvajanja broj mladih crvenih krvnih stanica (retikulocita) u perifernoj krvnoj slici. Normalno se indeks kreće od 0,5 do 2%.

• Nedostaju aregenerativna anemija (npr. Aplastična anemija) - retikulociti.
• Hiporegenerativna (anemija s nedostatkom vitamina B12 ili anemija nedostatka željeza) - retikulociti ispod 0,5%.
• Regenerativno ili normalno-regenerativno (post-hemoragično) - retikulociti 0,5 - 2%.
• Hiperregenerativna (hemolitička anemija) - broj retikulocita je veći od 2%.

Patogenetska klasifikacija

Ova se klasifikacija temelji na različitim mehanizmima za razvoj anemije kao patološkog procesa.

• Povezan s nedostatkom anemije zbog nedostatka Fe - željeza.
• Hemolitička anemija - povezana s povećanim uništavanjem crvenih krvnih stanica.
• Njegova hemolitička anemija - kršenje nastanka krvi koja se javlja u crvenoj koštanoj srži.
• Post-hemoragijska anemija - s akutnim ili kroničnim gubitkom krvi.
• B12 i anemija nedostatka folne kiseline.

Prema etiologiji

Anemija uzrokovana kroničnim upalnim procesom

Megaloblastična anemija: miokarditis hemolitička i perniciozna anemija.

Hipokromna anemija

Hipokromija - što je to?

Hipokromija je uobičajeni naziv za različite oblike anemije, pri čemu je indeks boje krvi, zbog nedostatka hemoglobina, manji od 0,8. Nije uključeno u popis nozoloških jedinica. U testu krvi, prosjek hemoglobina u ovom stanju je manji od 30 pikograma, a prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu je manja od 330 g po litri. Ne mijenja se samo boja, nego i promjer (makro ili mikrocitoza) i oblik. Najčešće, s ovom vrstom patologije crvenih krvnih stanica, krvne stanice dobivaju izgled prstena s blijedo crvenom sredinom i tamnocrvenim rubovima (obojenim).

Patološki oblici eritrocita mogu se pojaviti zbog:

• Anemija uzrokovana nedostatkom željeza u gubitku krvi (hemoragijski), smanjenoj apsorpciji željeza, pobačaju itd.
• Kronično trovanje olovom.
• Talasemija - kršenje normalnog procesa sinteze polipeptidnih lanaca u strukturi hemoglobina.
• Povrede sinteze i upotrebe porfirina.
• Hipovitaminoza B6.
• Kod metaboličkih poremećaja, kroničnih upalnih procesa neinfektivne i infektivne geneze.

Dizoritropoetichesky anemija - cijela skupina rijetkih krvnih poremećaja koji se javljaju zbog kršenja eritropoeze. Istovremeno, većina mladih crvenih krvnih stanica umire odmah nakon formiranja u koštanoj srži, a broj normocita značajno se smanjuje. Ova vrsta poremećaja podrazumijeva kvalitativnu, kvantitativnu, kinetičku ili kombiniranu prirodu kršenja eritropoeze.

Potrebno je spomenuti ovu vrstu bolesti - hiperkromnu makrocitnu anemiju ili anemiju. U kojoj se također vidi smanjenje broja crvenih krvnih stanica i razine hemoglobina u jednom volumenu krvi. U pravilu, s takvim prekršajima paralelno, srce i krvne žile propadaju.

Posthemorrhagic anemija

Prema ICD-10 kodu - D62 akutna posthemoragijska anemija. Ovaj se simptom javlja nakon gubitka krvi. Podijeljen je na akutnu post-hemoragičnu anemiju i kroničnu posthemoragičnu anemiju. Nakon akutnog i teškog krvarenja javlja se akutna anemija, nakon dugotrajnog slabog krvarenja javlja se kronična anemija.

Tijekom brzog gubitka krvi, volumen cirkulirajuće krvi je značajno smanjen. Kao odgovor na takav događaj dolazi do kompenzacijske reakcije koja se sastoji u stimulaciji simpatičkog živčanog sustava i refleksnom vaskularnom spazmu. Puls ubrzava i slabi. Kožne i mišićne žile sužavaju se što je više moguće, krv juri u žile mozga, koronarne žile, koje podupiru opskrbu krvi vitalnim organima. Kako proces napreduje, post-hemorrhagic šok počinje razvijati.

Tipičan klinički simptom posthemoragijske anemije je akutna vaskularna insuficijencija zbog hipovolemije (pražnjenje vaskularnog sloja). Vani se to manifestira ortostatskim kolapsom, kratkim dahom, lupanjem srca. U prvim minutama gubitka krvi razina hemoglobina može biti i visoka, ali nakon što tekućina uđe u krvotok, ova brojka pada, čak i ako je krvarenje već prestalo. Indikator boje ostaje normalan, a istodobno dolazi do gubitka crvenih krvnih stanica i željeza, normokromne anemije. Do drugog dana, broj retikulocita se povećava, postiže maksimalni učinak za 4-7 dana (hiperregenerativna anemija).

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih znakova i laboratorijskih parametara, povećanja razine rezidualnog dušika, ako dođe do krvarenja u gornjem GI traktu. Najvažnija stvar s takvom normokromnom anemijom je sama eliminirati gubitak krvi, nadopuniti eliminirani volumen krvi s masom eritrocita i heparinom (do 60% izgubljene krvi), s krvnim nadomjestcima (5% rr Albumina, Ringer's Solution, Reopoliglyukin).

Prilikom postavljanja dijagnoze posthemoragijske anemije, potrebno je uzeti u obzir podatke o akutnom gubitku krvi koji se dogodio u prisutnosti vanjskog krvarenja. Nakon masivne interne dijagnoze temelji se na kliničkim znakovima i, bez izuzetka, laboratorijskim testovima (Weber, Gregersen). Temelj za dijagnozu bit će i povećanje razine rezidualnog dušika u krvarenju iz gornjeg dijela probavnog trakta.

Nakon što je kriza i akutno razdoblje prošlo, pacijentu se propisuju suplementi željeza, vitamini skupina B, E i C. Takva se terapija provodi 6 mjeseci. S gubitkom više od 50% volumena cirkulirajuće krvi - prognoza je nepovoljna.

Nedostatak folne kiseline

Stanje se može razviti kao rezultat smanjenja unosa folne kiseline ili smanjene apsorpcije u probavnom traktu. Liječenje se sastoji od dodatnog unosa nestale tvari.

Za razliku od patologije povezane s nedostatkom B12, anemija nedostatka folne kiseline se mnogo rjeđe dijagnosticira.

Funkcija folne kiseline u tijelu

Jedan od glavnih uzroka anemije zbog nedostatka folne kiseline je nedostatak folne kiseline u prehrani. Treba imati na umu da morate u dnevni meni uključiti više zelje i jetre. Alkoholna intoksikacija, trudnoća, maligne neoplazme, neki dermatitis, hemoliza također značajno utječu na zdravlje.

Ova vrsta bolesti nastaje kršenjem apsorpcije (npr. Kod celijakije), pod djelovanjem lijekova, metotreksata, triamterena, antikonvulziva, barbiturata, metformina itd. Značajno povećava tjelesnu potrebu za folnom kiselinom nakon hemodijalize i bolesti jetre.

Također, zdravlje je pod utjecajem nedostatka cijanokobalamina i njegovog koenzima - metilkobalamina. U takvim uvjetima nema transformacije folne kiseline u koenzimski oblik. Kao rezultat toga, proces normalne diobe stanica je poremećen, stanice hemopoetskog tkiva, koje su se prethodno aktivno multiplicirale, počinju patiti. Procesi sazrijevanja i reprodukcije crvenih krvnih zrnaca su inhibirani, a očekivano trajanje života je smanjeno. Promjene se odnose na leukocite, pojavu leukopenije i trombocitopenije.

Nadalje, kao rezultat nepravilne mitoze pojavljuju se divovske epitelne stanice probavnog kanala i razvijaju se upalni procesi u sluznici, stomatitisu, gastritisu, ezofagitisu, enteritisu. Primarno narušavanje izlučivanja i proces apsorpcije unutarnjeg faktora još su više otežani, a manjak vitamina se povećava. Postoji začarani krug.

Zbog nedostatka cijanokobalamina, metabolički proizvodi koji su toksični za živčane stanice počinju se nakupljati u tijelu. U vlaknima tih vremena masne kiseline počinju sintetizirati već s iskrivljenom strukturom. Postupno se mijenjaju kakvoća stanica kralježnične moždine i plexuses perifernih i kranijalnih živaca, a razvijaju se i neurološki simptomi.

Kod ove vrste anemije, u pravilu, pacijentovi simptomi su standardni: visok umor, ubrzan rad srca, blijedilo noktiju i usana, svijetlo crveni jezik. U početnim stadijima gotovo je nemoguće pratiti znakove oštećenja NA i gastrointestinalnog trakta. Prema rezultatima istraživanja otkrivena je hiperkromna makrocitna anemija, leukopenija, trombocitopenija. Tretman s vitaminom B12 ne uzrokuje poboljšanje laboratorijskih parametara. Dijagnoza se može potvrditi određivanjem razine folnog seruma u serumu i eritrocita. Uobičajeno je njegov sadržaj od 100 do 450 ng / l. Kada je anemija nedostatka folne kiseline, koncentracija folne kiseline u eritrocitima značajno smanjena.

Ako se analizira slika periferne krvi, tada se uočava hiperhromna (makrocitna) anemija s općim smanjenjem razine hemoglobina i eritrocita. Indirektni bilirubin se rijetko mijenja.

Kao profilaksa i za liječenje anemije manjka folne kiseline, folnu kiselinu treba primjenjivati ​​u dozi od 1 mg / dan, usta. Ako postoji potreba, liječnik može povećati dozu. Poboljšanja se trebaju pojaviti za 3-4 dana, uključujući neurološke simptome. Inače, moramo govoriti o nedostatku vitamina B12, a ne o folnoj kiselini.

Neophodno je provesti prevenciju nedostatka folija kod vas u trudnica i pacijenata koji uzimaju određene skupine Lek. lijekovi. Za profilaksu propisati 5 mg tvari dnevno.

Nedostatak B12

Odnosi se na oblik nedostatnih vitamina (megaloblastičnih) anemija, koje se javljaju kada vitamin B12 (cijanokobalamin) nije dovoljno opskrbljen organizmom. Kao posljedica anemije s nedostatkom B12, zahvaćena je hematopoetska funkcija, živčani i probavni sustav. Za razliku od nedostatka folija B12-anemija, razvija se u staroj ili starijoj dobi, najčešće u muškoj polovici. Bolest se manifestira postupno.

Osoba koja boluje od anemije s nedostatkom B12 imat će uobičajene simptome: slabost, smanjenu učinkovitost, otežano disanje, vrtoglavicu, peckanje iza prsne kosti, bolove u nogama i jeziku, paresteziju, nestabilnost u hodu. Takvi simptomi bit će kombinirani s ikteričnom bojom kože, glositisom, blagim povećanjem jetre i slezene, niskim glasnim sistoličkim šumom i gluhoćom tonova srca. Često je zahvaćen živčani sustav, dolazi do kombinirane skleroze ili mijeloze uspinjače, poremećaja osjetljivosti, polineuritisa, atrofije mišića, paralize donjih ekstremiteta.

Slika krvi s anemijom manjkavom B12

Anemija se razvija zbog nedostatka vitamina B12, zbog neravnoteže u prehrani, postu, alkoholizmu i nedostatku apetita. Također, sindrom se može promatrati na pozadini malapsorpcije, celijakije, promjena u crijevnoj sluznici, sprue, crijevnog limfoma, Crohnove bolesti, regionalnog ileitisa, zbog produljene uporabe antikonvulzivnih lijekova.

Vjerojatnost razvoja anemije s nedostatkom B12 će biti veća tijekom trudnoće, hemolitičke anemije, psorijaze i eksfoliativnog dermatitisa. Kod uzimanja alkohola, antagonista folata, kongenitalnih poremećaja metabolizma i atrofičnog gastritisa može doći i do ove bolesti.

U pravilu, dijagnoza anemije s nedostatkom B12 može biti bez problema. To može učiniti hematolog, neurolog, nefrolog ili gastroenterolog na temelju rezultata općeg i biokemijskog testa krvi, prisutnosti metilmalonične kiseline. Također se provodi ultrazvuk abdomena i proučavanje apsorpcije vitamina B12 pomoću radioizotopa. Prema svjedočenju, možete izvesti aspiracijsku biopsiju koštane srži.

Liječenje se provodi s vitaminom B12 intramuskularno. Doza održavanja koristi se 1-1,5 mjeseci. Ako razina hemoglobina padne ispod 60 g po litri, transfuzije crvenih krvnih stanica provode se kršenjem hemodinamike i prijetnjom anemične kome.

Kao profilaksa za bolesti povezane s smanjenom apsorpcijom vitamina B12, kao i nakon operacija, potrebno je provesti profilaktičke i terapijske terapije vitaminom pod kontrolom vitamina B12 u urinu i krvi.

Hemolitička anemija

Što je to jednostavnim riječima? To je proces ubrzanog uništavanja crvenih krvnih stanica, a prati ga značajno povećanje razine izravnog bilirubina u krvi. Bolest je vrlo rijetka.

Zajednička značajka je ubrzano uništavanje eritrocita, praćeno s jedne strane anemijom i povećanim formiranjem produkata razgradnje eritrocita, as druge - reaktivno pojačanom eritropoezom.

Autoimuna hemolitička anemija je obično uzrokovana genetskim defektima u membranama eritrocita, što uzrokuje njihovo veće uništenje. Autoimuna bolest i hemoliza eritrocita sa stečenom anemijom javlja se pod utjecajem unutarnjih čimbenika ili bilo kojih čimbenika okoline.

Na razvoj imunoloških hemolitičkih anemija utječu post-transfuzijske reakcije, cijepljenje, uzimanje određenih lijekova (sulfonamidi, analgetici, lijekovi protiv malarije, derivati ​​nitrofurana). Također, ovaj se simptom može pojaviti kod hemoblastoze, autoimunih patologija (NUC, SLE), zaraznih bolesti (mononukleoza, virusna upala pluća, sifilis, toksoplazmoza).

Hemolitičku anemiju možemo podijeliti u dvije široke skupine bolesti: stečene i prirođene.

Oblici nasljednih bolesti:

• Membranopatija eritrocita, kao što je Minkowski-Chauffardova anemija ili Minkowski-Chauffardova bolest (mikrosferocitoza), akantocitoza, ovalocitoza uzrokovana abnormalnostima u strukturi eritrocitnih membrana. Imajte na umu da je sferocitoza najčešći oblik među patologijama (mikrosferocitoza).
• Enzimenopenija uzrokovana nedostatkom pojedinih enzima (piruvat kinaza, glukoza-6-fosfat dehidrogenaza).
• Hemoglobinopatije uzrokovane kvalitativnim poremećajima u strukturi hemoglobina ili promjenama u omjeru njegovih normalnih oblika.

Stečena hemolitička anemija podijeljena je na:

• Stečena membranopatija (sporena anemija stanica, Markiafav-Micheli bolest).
• Iso - i autoimune, uzrokovane djelovanjem antitijela.
• Otrovno, koje je posljedica izlaganja otrovima, toksinima ili drugim kemikalijama. agenti.
• Anemija povezana s mehaničkim oštećenjem strukture crvenih krvnih stanica.

Povećanje koncentracije preostalih tragova nakon razgradnje crvenih krvnih stanica u tijelu pokazat će vanjsku pojavu žutice boje limuna. Također će doći do povećanja razine neizravnog bilirubina i željeza u krvi. Urobilinurija i pleochromia fecesa i žuči su zabilježene. Kod intravaskularne hemolize dodatno se razvijaju hiperhemoglobinemija, hemoglobinurija, hemosiderinurija. O jačanju eritropoeze kaže se retikulocitoza i polikromatofilija u sastavu periferne krvi ili eritronorblastoze koštane srži.

Ako bolesnik nema mikrosferocitsku anemiju uslijed nasljedne sferocitoze ili eliptocitoze, tada je prije svega potrebno provesti adekvatnu terapiju za bolest koja je uzrokovala uzroke hemolitičke anemije.

Za liječenje se obično koristi:

• lijekove (na primjer, Desferal);
• splenectomy;
• transfuzija crvenih krvnih stanica tijekom krize;
• HSC kod autoimunih bolesti u prosječnoj dozi.

Aplastična anemija

Aplastična anemija je bolest koja se klasificira kao mijelodisplazija. S ovom bolešću dolazi do oštre inhibicije ili prestanka rasta i sazrijevanja stanica u koštanoj srži, koje se nazivaju i panmylophthisis.

Tipični simptomi bolesti su: leukopenija, anemija, limfopenija i trombocitopenija. Sam se pojam pojavio početkom 20. stoljeća. Ova bolest ima prilično ozbiljan tijek i bez liječenja (uključujući lijek Atgam) ima lošu prognozu.

Već dugo vremena ova se bolest smatrala sindromom koji kombinira različita patološka stanja u koštanoj srži. Trenutno se izraz "aplastična anemija" ističe kao neovisna nozološka jedinica. Treba ga jasno razlikovati od sindroma hipoplazije u hematopoetskom sustavu.

Aplastičnu anemiju mogu uzrokovati različiti razlozi:

• kemijska sredstva, benzen, soli teških metala i tako dalje;
• ionizirajuće zračenje;
• uzimanje određenih lijekova, citostatika, NSAR, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
• virusi;
• prisutnost drugih autoimunih bolesti.

Tu je i oblik aplastične anemije koja se nasljeđuje - Fanconijeva anemija. Liječenje bolesti sastoji se od uzimanja imunosupresiva i izvođenja transplantacije koštane srži.

Anemija srpastih stanica

Kada se javi anemija srpastih stanica, kršenje strukture hemoglobina, ona postaje atipična kristalna struktura, u obliku srpa. Ovaj oblik se naziva S-hemoglobin. Bolest je povezana s mutacijom HBB-gena, zbog čega se abnormalni tip S-hemoglobina počinje sintetizirati u koštanoj srži, valin je na šestom mjestu u B-lancu umjesto glutaminske kiseline. Pojavljuje se polimerizacija S-hemoglobina, formiraju se dugački lanci, eritrociti imaju oblik srpa.

Tip nasljeđivanja anemije srpastih stanica je autosomno recesivan s nepotpunom dominacijom. U heterozigotnim nosačima u eritrocitima postoji približno jednaka količina hemoglobina A i S. Nositelji sami se ne razboljevaju, a moguće je slučajno otkriti eritrocite u obliku srpa tijekom laboratorijskog ispitivanja. Simptomi se možda uopće ne pojavljuju. Ponekad se ti ljudi počnu osjećati loše tijekom hipoksije ili ozbiljne dehidracije.

Homozigoti u krvi imaju samo hemoglobin S, bolest je vrlo teška. Kod takvih bolesnika, visok stupanj uništenih crvenih krvnih stanica u slezeni znatno je kraći životni vijek, često pokazujući znakove kroničnog nedostatka kisika.

Ova vrsta anemije je vrlo česta u regijama gdje postoji visoka učestalost malarije. Kod takvih bolesnika veća je rezistencija na različite sojeve malarijskog plazmoda. Stoga se takvi štetni aleli često manifestiraju kod Afrikanaca.

Simptomi se uvelike razlikuju i mogu se uočiti kod djece koja su već u dobi od 3 mjeseca. Anemija može dovesti do gubitka svijesti, manje izdržljivosti, uzrokovati žuticu. Bebe imaju mršavost, slabost, zakrivljenost udova, produljenje tijela, promjene u strukturi lubanje i zuba. Također u bolesne djece, povećana tendencija da se razvije sepsa. Kod adolescenata se uočava razvojno kašnjenje od 2-3 godine. Žene su obično sposobne začeti i imati dijete.

Megaloblastična anemija

Megaloblastična anemija (Addison-Birmerova bolest, B12-deficijentna, pogubna) bolest je uzrokovana nedostatkom folne kiseline ili vitamina B12. To je zbog nedostatka tvari u hrani ili bolesti probavnog trakta. Također, megaloblastična anemija može se javiti s kongenitalnim poremećajima u procesima sinteze DNA, stečenim patologijama i zbog unosa određenih lijekova (antimetaboliti, antikonvulzivi).

S konstantnim nedostatkom folne kiseline i B12, razvija se kronična anemija, eritrociti mijenjaju svoj oblik i veličinu. Svjetlije faze ponekad su asimptomatske, a počinju se pojavljivati ​​vanjski znakovi. Taj se nedostatak često naziva i perniciozna anemija. Bolest je dobila status anemije kroničnih bolesti, što se manifestira u bolesnika nakon 60 godina i kod bolesnika s hepatitisom, s enteritisom i rakom crijeva. Više o ovoj vrsti anemije opisano je gore.

Maligna anemija

Razvija se kao rezultat endogene B12-avitaminoze uzrokovane atrofijom žlijezda fundusa želuca, koje normalno moraju proizvesti gastromukoprotein. Kao rezultat toga, poremećeni su procesi apsorpcije vitamina B12 i javlja se maligna anemija „štetnog“ tipa. Najčešće se takva dijagnoza postavlja u dobi od 50 godina.

Bolest je praćena poremećajima živčanog, kardiovaskularnog, hematopoetskog i probavnog sustava. Pacijenti se obično žale na kratak dah, opću slabost, oticanje nogu, bol u srcu, "guske" u stopalima i rukama, goruću bol u jeziku i nestabilnost u hodu. Prema laboratorijskim parametrima uočena je hiperkromna anemija, leukopenija, trombocitopenija.

Sideoblastična anemija

Sideroblastična anemija naziva se i sideroachrestic anemia (CAA), željezni refraktorni, željezom zasićeni ili sideroblastični. To je patološko stanje poremećaja u procesu sinteze mikroelemenata i stvaranja krvi, najčešće - željeza. Crvene krvne stanice sadrže malu količinu željeza, zbog činjenice da je element u tragovima aktivno konzumiran u koštanoj srži i počinje se nakupljati u unutarnjim organima. Bolest se razvija na pozadini nedovoljnog sadržaja protoporfirina.

Postoje dva oblika bolesti:

• piridoksin-ovisni, koji je rezultat nedostatka piridoksal fosfata;
• otporan na piridoksin, razvija se zbog defekta enzima (nedostatak heme sintetaze).

Stečeni oblici sideroakrestrijalne anemije češći su u starijoj dobi, ali se bolest ne nasljeđuje od roditelja. Često se takva anemija razvija kao nuspojava liječenja lijekovima za smanjenje tuberkuloze ili piridoksal fosfata u trovanju olovom, kod alkoholizma, mijeloproliferativnih bolesti krvi i porfirije kože. Postoje i idiopatski oblici CAA.

Anemia Fanconi

To je rijetka, nasljedna bolest. Anemija Fanconi pojavljuje se u 1 od 350.000 djece. Bolest je bila najrasprostranjenija među Ashkenazi Židovima i Južnoafrikancima.

Alimentarna anemija

Pojavljuje se zbog prisutnosti defekata u skupinama proteina koji su odgovorni za proces popravka DNA. Bolest karakterizira visoka krhkost kromosoma, prisutnost mijeloidne leukemije i aplastične anemije u bolesnika starijih od 40 godina.

Kongenitalni defekti razvoja, neuobičajena pigmentacija, kratki rast, anomalije razvoja skeleta i neki neurološki simptomi (strabizam ili nerazvijenost jednog oka, gluhoća, mentalna retardacija), anomalije razvoja unutarnjih organa karakteristične su za novorođenčad s ovom bolešću. Nažalost, takvi pacijenti u prosjeku ne žive više od 30 godina.

Nespecifična anemija

Dijagnoza nespecificirane anemije je ICD-10 kod D64.9. To je primarna dijagnoza, koja se navodi nakon pregleda kod liječnika, jer je sekundarni simptom bilo koje osnovne bolesti. Prije svega, potrebno je isključiti mogućnost gubitka krvi zbog ozljeda, kirurških intervencija, unutarnjeg krvarenja, zatim se provodi laboratorijska dijagnostika.

Mielodisplastični sindrom

Prema međunarodnoj klasifikaciji ICD-10 za mijelodisplastični sindrom:

• D46.0 Refraktorna anemija bez sideroblasta, kako je naznačeno;
• D46.1 Refraktorna anemija sa sideroblastima;
• D46.2 Vatrostalna anemija s viškom blasta;
• D46.3 Refraktorna anemija s viškom blasta s transformacijom;
• D46.4 Refraktorna anemija, nespecificirana;
• D46.7 Ostali mijelodisplastični sindromi;
• D46.9 Mielodisplastični sindrom, nespecificiran.

Refraktorna anemija s viškom blasta

Prefiks "vatrostalni" znači otpornost bolesti na unos vitamina, dodataka željeza, prehrane. Najčešće je ova vrsta anemije najčešći tip mijelodisplastičnog sindroma. Zbog poremećaja u sazrijevanju blasta u krvi, sadržaj hemoglobina je značajno smanjen, a pojavljuju se i znakovi akutne leukemije. Oko 40% bolesnika s mijelodisplastičnim sindromom razvija refraktornu anemiju. Najčešće se hemoglobinopatija ove vrste razvija u bolesnika u dobi od 50 godina.

Bolest se može smatrati srednjom fazom između refraktorne anemije i akutne leukemije. Bolest se u pravilu manifestira smanjenjem razine hemoglobina i općom slabošću. Ako bolesnik nije pronašao druge razloge za takve promjene u krvnoj slici, tada je glavni zadatak liječnika pregledati pacijenta i što je moguće više usporiti početak akutne leukemije.

talasemija

Koja vrsta bolesti je talasemija? To je recesivno nasljedna bolest koja se razvija zbog smanjenja sinteze polipeptidnih lanaca u strukturi hemoglobina. Ovisno o tome koji je monomer prestao biti sintetiziran normalno, razlikuju se alfa, beta-talasemija i delta-talasemija. Također, bolest je klasificirana prema stupnju kliničkih manifestacija, podijeljenih u teške, blage i umjerene.

Alfa-talasemija je povezana s mutacijama u HBA2 i HBA1 genima. Alfa lanac je kodiran sa četiri lokusa i, ovisno o broju abnormalnih, postoje različiti stupnjevi ozbiljnosti bolesti. Simptomi i tijek hemoglobinopatije variraju od blage do teške hipokromne mikrocitne anemije.

Beta-talasemija postoji u dvije najčešće varijante: mala (mala) i CD8 (-AA) - najveća (najteži oblik bolesti). Anemija nastaje zbog mutacija u oba beta-globinska alela, kada hemoglobin A počinje zamjenjivati ​​hemoglobin F. Tipično, talasemija minor ima blagi tijek i liječenje nije potrebno.

Anemija Diamond-Blackfen

Prema Wikipediji, Diamond-Blackfenova anemija je nasljedni oblik aplazije crvenih stanica bez definitivnog obrasca nasljeđivanja. Smatra se da bolest ima autosomno dominantan način nasljeđivanja, koji se javlja kod jedne četvrtine svih pacijenata. Takvi pacijenti obično pokazuju manifestacije anemije tijekom prve godine života, slabost, bljedilo, umor, smanjenje broja crvenih krvnih stanica u krvnoj plazmi.

Dijagnoza se temelji na općem testu krvi, razinama eritropoetina, mikroskopiji i biopsiji koštane srži. Bolest se može izliječiti loše, propisana je GCS, transfuzija krvi.

hemoglobinemia

Povećanje koncentracije slobodnog hemoglobina u krvnoj plazmi naziva se hemoglobinemija. Bolest se javlja zbog stečenih i prirođenih bolesti eritrocita, uz njihovo pojačano uništavanje. Simptom se može pojaviti nakon nepravilne transfuzije, zbog izloženosti parazitskim i infektivnim čimbenicima (sepsa, virusna infekcija, malarija), nakon teške hipotermije, trovanja otrovom, benzinom, octenom kiselinom i gljivama. Vani se očituje ova hiperemija kože i sluznice, povećavajući koncentraciju hemoglobina i bilirubina u krvi.

Uzroci anemije

Koji su uzroci anemije?

Postoje tako različiti uzroci bolesti da se neki od njih mogu identificirati tek nakon provođenja laboratorijskih testova. Često se događa da su indeksi hemoglobina normalni, a željezo nisko. Bolest se može primijetiti kod nedostatka vitamina skupine B, folnog - do vas. Anemija kod ljudi nastaje zbog različitih ozljeda i teškog unutarnjeg ili vanjskog krvarenja.

Što uzrokuje anemiju, najčešći uzroci anemije u žena

Takva se dijagnoza može dati ženi ako razina hemoglobina u krvi padne ispod 120 g po litri. Općenito, kod žena, zbog nekih fizioloških svojstava, sklonost ka ovoj bolesti je veća. Najčešći uzroci anemije su mjesečni gubitak krvi tijekom menstruacije, kada tijekom tjedna žena može izgubiti i do 100 ml krvi, trudnoća, dojenje i smanjenje koncentracije feritina. Često se bolest razvija zbog psihosomatike, kada je žena depresivna, ona se slabo hrani, rijetko izlazi na svjež zrak, ne bavi se sportom ili tijekom menopauze, kada se u fiziologiji žene događaju globalne promjene.

Uzroci anemije u muškaraca

Kod muške polovice ova dijagnoza se postavlja ako je razina hemoglobina pala ispod 130 g po litri. Prema statistikama, bolest se javlja rjeđe. Najčešće zbog nekih kroničnih bolesti, poremećaja organa i njihovih sustava (peptički ulkus, hemoroidi, erozija u crijevima, benigne i maligne neoplazme, paraziti, aplastična anemija). Postoje i genetski uzroci (Fanconi anemija) bolesti koje se ne odnose na spol.

Simptomi anemije

Anemija se manifestira na različite načine, ovisno o specifičnoj vrsti bolesti. Poznato je da se kod anemije kod ljudi smanjuje broj eritrocita, mijenja se njihova struktura, sadržaj željeza u krvi, smanjuje se hemoglobin. Ljudskim tkivima nedostaje kisika i to utječe na opće stanje i izgled osobe.

Najčešći znakovi anemije su sljedeći:

• značajno smanjene performanse, opća slabost;
• razdražljivost, umor, jaka pospanost;
• tinitus i glavobolje, "muhe" pred očima, vrtoglavica;
• teškoća pri mokrenju;
• neodoljiva želja za blagdanima kredom ili vapnom;
• konstantna kratka daha;
• tanke i lomljive kose, nokte, suhu, neelastičnu kožu;
• angina, nizak krvni tlak;
• tinitus i česte nesvjestice;
• obezbojenje stolice, žutica, bljedilo;
• bolovi u tijelu i zglobovi, slabost mišića.

Postoje i specifični simptomi anemije karakteristični za određenu sortu:

• Anemija zbog nedostatka željeza. Za ovu dijagnozu, karakterističnu paroreksiju, pacijent ima jaku želju da žvače kredu, zemlju, papir i druge nejestive materijale. Također možete odabrati koilonikhiya, pukotine u kutovima usta, zaedy, bolan jezik. Ponekad temperatura može porasti do subfebrila.
• Glavni simptom anemije s nedostatkom B12 može se nazvati trnce u udovima, nestabilnost hoda, ukočenost i stezanje u pokretima, slab osjećaj dodira. Pacijent ima smanjene kognitivne sposobnosti i mogu se pojaviti halucinacije. U iznimno teškim slučajevima može se razviti paranoja ili shizofrenija.
• Karakteristični simptom anemije srpastih stanica može biti slabost, paroksizmalna bol u trbušnoj šupljini i zglobovima.
• U slučaju trovanja otpadnim olovom, žrtva ima karakteristične tamnoplave linije na desni, mučninu i bolne osjećaje u trbuhu.
• Kronično uništenje crvenih krvnih stanica može biti simptom malignog tumora. U tom stanju, razvija se žutica, čireve i ogrebotine u nogama, razvija se crvenilo mokraće. Često se stvaraju žučni kamenci.

Anemija, diferencijalna dijagnoza, tablica

Precizna dijagnoza hemolitičke, megaloblastične ili aplastične anemije moguća je nakon diferencijalne dijagnoze. Diff. Dijagnoza se provodi prema odgovarajućim tablicama i laboratorijskim rezultatima.