Osnovni principi liječenja akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca je cijeli niz simptoma karakterističnih za kršenje glavne funkcije srca - održavanje normalnog protoka krvi u tijelu.

Riječ je o općem poremećaju srčanog ritma uzrokovanom oštećenjem funkcije crpenja, funkciji miokarda, prijenosu sinusoidnog signala (odgovoran je za trenutak i period kontrakcije svake grane srčanog mišića) i drugim uzrocima.

Uz sve to, ovaj poremećaj nosi prijetnju ljudskom životu. Koja se načela liječenja akutnog zatajenja srca koriste u modernoj medicini? Je li moguće potpuno ukloniti zatajenje srca?

Opće informacije o terapiji

Terapija, koja se koristi u akutnom zatajivanju srca, može se podijeliti u dvije kategorije: dijagnoza i, izravno, liječenje. I to je dijagnosticiranje koje uzima većinu vremena. Zatajenje srca nije bolest, već zaključak o stanju pacijenta, označavajući da njegovo srce funkcionira s višestrukim neuspjehima.

I što uključuje dijagnozu? Pacijent treba proći kroz:

• primarni pregled kod liječnika;
• analiza životne povijesti;
• EKG (elektrokardiografija);
• opća krv, urin, izmet;
• biokemijski test krvi;
• analiza biomarkera;
• MSCT (računska multispiralna tomografija);
• MRI srčanog mišića.

A iznad je samo osnovni skup testova kroz koji pacijent mora proći. Na zahtjev kardiologa postavljaju se i drugi koji identificiraju koncentraciju BNP peptida, kolesterola, proteina, šećera i tako dalje.

U stvari, liječnici traže sve moguće čimbenike negativnog utjecaja na srčani mišić, što uzrokuje ozbiljan neuspjeh.

Na temelju utvrđene dijagnostike utvrđeni su sljedeći čimbenici razvoja OCH:

• kardiogeni šok - razvija se na pozadini smanjenja sistoličkog krvnog tlaka do kritične razine od 90 mm. Hg. stupac. Zbog toga je narušena perfuzija mekih tkiva i organa, takozvani "srčani izlaz";
• plućni edem - neuspjeh se razvija na pozadini respiratornog poremećaja. U dijagnozi je otkrivena preniska koncentracija kisika u krvi, što izaziva kratkoću daha;
• hipertenzivna kriza - previsok krvni tlak zbog kojeg je srčani mišić u stalnoj napetosti. Može izazvati infarkt miokarda ili komplikaciju u obliku moždanog udara;
• akutna dekompenzacija - znači da OCH ne reagira na navedene povrede u radu kardiovaskularnog sustava. Najčešće se ispostavlja da je “krivac” neuralgija i netočan prijenos signala prema srcu.

Upotrijebljeni lijekovi

Skup lijekova koji se pacijentu propisuju u određivanju OSN je čisto individualan. To ovisi isključivo o povredama utvrđenim u radu kardiovaskularnog sustava, kao io vjerojatnosti razvoja dodatnih komplikacija. Standardni popis za terapiju uključuje:

Pressor amini (noradrenalin, dopamin, dobutamin). Uz njihovu pomoć, regulirana je funkcionalnost miokarda (javlja se njezina postupna stimulacija). Izbor doze se vrši osobno (invazivno), počevši od minimuma. Optimalno se određuje unutar 1-2 tjedna.

Inhibitori fosfodiesteraze (3 faze djelovanja). Preporučeni lijekovi u ovoj skupini su Milrinon, Amrinon.

Jačati ton plućnih žila, čime se eliminiraju znakovi nedostatka daha i plućne insuficijencije.

Doza se također određuje pojedinačno za svakog pacijenta kako bi se povećala termodinamika arterija na razinu od 17-19 milimetara žive ili više.

Vrlo često liječnici propisuju i one skupine lijekova koje se ne primjenjuju na gore navedeno.

Taktika liječenja pojedinih manifestacija DOS-a

Kod plućnog edema, glavni zadatak je normalizirati tlak u krvnim žilama i time ubrzati protok krvi i oksigenaciju krvi. Za to se u najvećem dijelu koriste inhibitori fosfodiesteraze, a osim ovog bolesnika preporučuju se i tzv. Kardio vježbe (pod nadzorom liječnika).

Glavni zadatak liječnika je brzo smanjiti pritisak i spriječiti hipoksiju. Potonje se postiže uzimanjem diuretičkih lijekova. U kritičnim situacijama koristi se morfin - gotovo trenutno smanjuje pritisak povećavajući vagalni ton i propusnost kapilara.

Kod kardiološkog šoka i hipertenzije, protiv kojega dolazi do zatajenja srca, primarni je zadatak normalizirati krvni tlak i regulirati pumpanje srčanog mišića.

Potonje se provodi uzimanjem inhibitora sinteze kalija i dušikovog oksida, a tlak se podešava diureticima ili istim nitroglicerinom (uzet samo ako je potrebno).

Ako je poremećena provođenje srčanog mišića ili djelomična odsutnost sinusoidnog impulsa (signala), stimulira se odgovor miokarda. Za to se koriste presor amini, a propisana je i specijalizirana prehrana, optimizacija težine.

Zbog toga su bolesnici sa sumnjom na OSN strogo zabranjeni prženi, masni, peppered, slani, namirnice koje sadrže kolesterol i tako dalje. No, za brzu eliminaciju tahikardije, Digoxin se koristi u terapijskoj dozi (1,5 puta je veća od preporučene). No, ovaj lijek treba uzeti s velikim oprezom!

A na pozadini bilo kakvih poremećaja u radu kardiovaskularnog sustava, liječnici će regulirati koncentraciju magnezija, kalcija, nitratnog oksida u krvi. Da biste to učinili, prepišite klasične antiaritmike i savjete nutricionista.

Inače, pacijent treba pripremiti za pogoršanje zdravlja i povećati vjerojatnost srčanog udara, moždanog udara. Srčani mišić, za razliku od drugih mekih tkiva, oporavlja se iznimno sporo, osobito kod osoba u dobi za umirovljenje (naime, u njima se najčešće javlja AHF).

Pogledajte videozapis o novom načinu liječenja zatajenja srca:

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje u višku venskog dotoka u srce i otpornost, koja je neophodna za prevladavanje miokarda kako bi se izbacila krv u krvotok, preko sposobnosti srca da prebaci krv u sustav arterija.

Ne samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija različitih patologija krvnih žila i srca: bolesti srčanog zalistka, ishemijska bolest, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Kod nekih bolesti (na primjer arterijska hipertenzija) rast pojave zatajenja srca odvija se postupno, tijekom godina, dok je kod drugih (akutni infarkt miokarda), praćen smrću dijela funkcionalnih stanica, ovo vrijeme svedeno na dane i sate. Oštrim napredovanjem zatajenja srca (za nekoliko minuta, sati, dana) govori se o njegovoj akutnoj formi. U drugim slučajevima, zatajenje srca se smatra kroničnim.

Kronično zatajenje srca zahvaća od 0,5 do 2% populacije, a nakon 75 godina prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalosti zatajenja srca određen je stalnim povećanjem broja oboljelih, visokom stopom smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

Uzroci i čimbenici rizika za zatajenje srca

Među najčešćim uzrocima zatajenja srca, koji se javljaju u 60-70% bolesnika, nazivaju se infarkt miokarda i koronarna arterijska bolest. Slijede reumatska oštećenja srca (14%) i dilatirana kardiomiopatija (11%). U dobnoj skupini iznad 60 godina, osim za ishemijsku bolest srca, hipertenzivna bolest također uzrokuje zatajenje srca (4%). U starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom čest je uzrok zatajenja srca.

Čimbenici koji provociraju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju s smanjenjem kompenzacijskih mehanizama srca. Za razliku od uzroka, rizični faktori su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca i čak spasiti život pacijenta. To su: prenaprezanje fizičkih i psiho-emocionalnih sposobnosti; aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija bolesti koronarne arterije; upala pluća, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertiroidizam; uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) koji povećavaju krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); naglašeno i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam; oštar porast bcc s masivnom infuzijskom terapijom; miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis; nepridržavanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Mehanizmi razvoja zatajenja srca

Razvoj akutnog zatajenja srca često se primjećuje u pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog oslobađanja i dotoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ponekad se naziva akutni srčani kolaps.

Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i prilagodljivim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanje snage srčanih kontrakcija, povećanje ritma, smanjenje tlaka u dijastoli zbog širenja kapilara i arteriola, olakšavanje pražnjenja srca tijekom sistole i povećanje perfuzije tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizirano je smanjenjem volumena srčanog volumena, povećanjem preostale količine krvi u komorama, njihovim prelijevanjem tijekom dijastole i pretjeranim rastezanjem mišićnih vlakana miokarda. Neprekidno prenaprezanje miokarda, pokušaj da se krv u krvotok unese i održava cirkulacija krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do stupnja dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja distrofije i procesa stvrdnjavanja u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energije.

U ovoj fazi u patološki proces sudjeluju neurohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomažući u održavanju stabilnog krvnog tlaka u glavnoj cirkulaciji, dok istovremeno smanjuje količinu srčanog volumena. Bubrežna vazokonstrikcija koja se razvija tijekom ovog procesa dovodi do renalne ishemije, doprinoseći zadržavanju intersticijalne tekućine.

Povećana hipofizna sekrecija antidiuretskog hormona povećava reapsorpciju vode, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanog kapilarnog i venskog tlaka, povećane transudacije tekućine u tkivu.

Stoga, teška srčana insuficijencija dovodi do velikih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

• poremećaj razmjene plina

Kada je protok krvi usporen, apsorpcija kisika iz kapilara u tkivu se povećava s 30% u normalnom na 60-70%. Arteriovenska razlika u zasićenju kisikom u krvi raste, što dovodi do razvoja acidoze. Akumulacija oksidiranih metabolita u krvi i povećan rad respiratornih mišića uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Postoji začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za kisikom, a cirkulacijski sustav ga ne može zadovoljiti. Razvoj tzv. Kisikovog duga dovodi do pojave cijanoze i kratkog daha. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i oslabljenom oksigenacijom krvi) i perifernim (sa sporijim protokom krvi i povećanom iskorištenošću kisika u tkivima). Budući da je cirkulatorni poremećaj izraženiji na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca dolazi do akrocijanoze: cijanoza udova, ušiju i vrh nosa.

Edemi nastaju kao rezultat brojnih čimbenika: zadržavanja intersticijalne tekućine s povećanjem kapilarnog tlaka i usporavanjem protoka krvi; zadržavanje vode i natrija čime se krši metabolizam vode i soli; povrede onkotskog tlaka krvne plazme tijekom poremećaja metabolizma proteina; smanjuju inaktivaciju aldosterona i antidiuretskog hormona uz istovremeno smanjenje funkcije jetre. Edem kod zatajenja srca, prvi skriven, izražen nagli porast tjelesne težine i smanjenje količine urina. Pojava vidljivog edema počinje s donjim ekstremitetima, ako bolesnik hoda ili iz sakruma, ako pacijent leži. Nadalje se razvija trbušna vodena bolest: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hydropericardium (perikardijalna šupljina).

• kongestivne promjene u organima

Zagušenje u plućima povezano je s oslabljenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakterizira ga rigidnost pluća, smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša, ograničena pokretljivost plućnih margina. Ona se manifestira kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumoklerozom, hemoptizom. Stagnacija plućne cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju koja se očituje težinom i bolom u desnom hipohondru, a zatim srčanom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

Proširenje šupljina ventrikula i atrija u zatajenju srca može dovesti do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila, što se očituje u oticanju vena vrata, tahikardiji, širenju granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javlja se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost konstipaciji nadutosti, gubitak tjelesne težine. Kod progresivnog zatajenja srca dolazi do teškog iscrpljenosti - srčane kaheksije.

Zastojni procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanje relativne gustoće urina, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizira umor, smanjena mentalna i fizička aktivnost, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja i depresivna stanja.

Klasifikacija otkaza srca

Stopa povećanja znakova dekompenzacije izlučuje akutno i kronično zatajenje srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca može se pojaviti u dvije vrste:

• lijevog tipa (akutna insuficijencija lijeve klijetke ili lijeve atrijske insuficijencije)
• akutna pogreška desnog ventrikula

U razvoju kroničnog zatajenja srca prema klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, postoje tri faze:

I (početni) stadij - skriveni znakovi cirkulacijskog neuspjeha, manifestiraju se samo u procesu fizičkog napora kratkog daha, lupanja srca, prekomjernog umora; u mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

Faza II (teška) - znakovi produljenog neuspjeha cirkulacije i hemodinamski poremećaji (stagnacija male i velike cirkulacije) izraženi su u stanju mirovanja; teška invalidnost:

• Razdoblje II A - umjereni hemodinamski poremećaji u jednom dijelu srca (lijeva ili desna komora). Dispnea se razvija tijekom normalne fizičke aktivnosti, radna sposobnost je naglo smanjena. Objektivni znakovi - cijanoza, oticanje nogu, početni znakovi hepatomegalije, teško disanje.
• Razdoblje II B - duboki hemodinamski poremećaji koji uključuju cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivni znakovi - dispneja u mirovanju, izraženi edem, cijanoza, ascites; totalni invaliditet.

Faza III (distrofična, konačna) - uporna cirkulacijska i metabolička insuficijencija, morfološki nepovratni poremećaji u strukturi organa (jetra, pluća, bubrezi), iscrpljenost.

Simptomi zatajenja srca

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca uzrokovano je slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili ventrikula, desne klijetke. Akutna insuficijencija lijeve klijetke razvija se kod bolesti s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke (hipertenzija, defekt aorte, infarkt miokarda). Slabljenjem funkcija lijeve klijetke povećava se pritisak u plućnim venama, arteriolama i kapilarama, povećava se njihova propusnost, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i razvoja prvog intersticijskog, a zatim i alveolarnog edema.

Kliničke manifestacije akutne insuficijencije lijeve klijetke su srčana astma i alveolarni plućni edem. Napad srčane astme obično je izazvan fizičkim ili neuro-psihološkim stresom. Napad oštrog gušenja javlja se češće noću, prisiljavajući pacijenta da se probudi u strahu. Srčanu astmu manifestira osjećaj nedostatka zraka, palpitacije, kašalj s teškim iskašljajem, teška slabost, hladan znoj. Pacijent zauzima položaj ortopne - sjedi s nogama dolje. Nakon pregleda, koža je blijeda sa sivkastom nijansom, hladnim znojem, akrocijanozom i teškim nedostatkom daha. Određen slabim, čestim punjenjem aritmičkog pulsa, širenjem granica srca ulijevo, gluhim zvukovima srca, galopskim ritmom; krvni tlak se smanjuje. U plućima, teško disanje s povremenim sušama.

Daljnje povećanje stagnacije malog kruga doprinosi razvoju plućnog edema. Oštro gušenje popraćeno je kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenastog ružičastog sputuma (zbog prisutnosti nečistoća u krvi). Na daljini možete čuti bubnjanje s vlažnim disanjem (simptom "kipućeg samvara"). Položaj pacijenta je orthopnea, cijanotično lice, otečene vene vrata, hladan znoj prekriva kožu. Puls je sličan, aritmičan, čest, krvni tlak je smanjen, u plućima - vlažni razni hljebovi. Plućni edem je hitan slučaj koji zahtijeva mjere intenzivne njege, jer može biti smrtonosan.

Akutna srčana insuficijencija lijevog atrija javlja se u mitralnoj stenozi (lijevi atrioventrikularni ventil). Klinički se manifestira istim uvjetima kao i akutni neuspjeh lijeve klijetke. Akutna pogreška desnog ventrikula često se javlja s tromboembolijom glavnih grana plućne arterije. Razvija se zagušenje u vaskularnom sustavu velikog kruga cirkulacije, što se manifestira oticanjem nogu, boli u desnom hipohondrijom, osjećajem rupture, oticanjem i pulsiranjem vena vrata, nedostatkom daha, cijanozom, boli ili tlakom u području srca. Periferni puls je slab i čest, krvni tlak je naglo smanjen, CVP je povišen, srce je prošireno udesno.

Kod bolesti koje uzrokuju dekompenzaciju desne klijetke, zatajenje srca se manifestira ranije nego u neuspjehu lijeve klijetke. To je zbog velikih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, najmoćnijeg dijela srca. Međutim, sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke, zatajenje srca napreduje katastrofalno.

Kronično zatajenje srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Razvija se defekt aorte, insuficijencija mitralne valvule, arterijska hipertenzija, koronarna insuficijencija, kongestija u krvnim žilama i kronična neuspjeh lijeve klijetke. Karakteriziraju ga promjene krvnih žila i pluća u plućima. Tu je otežano disanje, astma (najčešće noću), cijanoza, srčani udar, kašalj (suhi, ponekad s hemoptizom) i povećan umor.

U bolesnika s kroničnom mitralnom stenozom i kroničnom insuficijencijom lijevog atrija razvija se još izraženija kongestija u plućnoj cirkulaciji. Pojavljuju se dispneja, cijanoza, kašalj i hemoptiza. Kod produljene venske stagnacije u krvnim žilama dolazi do skleroze pluća i krvnih žila. Postoji dodatna, plućna opstrukcija cirkulacije krvi u malom krugu. Povećani tlak u sustavu plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje desne klijetke, uzrokujući njegovu nedostatnost.

Kod primarne lezije desne klijetke (insuficijencija desne klijetke), kongestija se razvija u velikoj cirkulaciji. Desni ventrikularni neuspjeh može biti popraćen mitralnim oštećenjima srca, pneumoklerozom, plućnim emfizemom, itd. Postoje pritužbe na bol i težinu u desnom hipohondriju, pojavu edema, smanjenu diurezu, prošireni i povećani trbuh, kratak dah tijekom pokreta. Razvija se cijanoza, ponekad s ikterno-cijanotičnom nijansom, ascites, cervikalne i periferne vene, bubrezi, veličina jetre se povećava.

Funkcionalna insuficijencija jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirana, a tijekom vremena ukupna kronična srčana insuficijencija razvija se s venskom kongestijom u struji malih i velikih krugova cirkulacije. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca javlja se s oštećenjem srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolest, intoksikacija.

Dijagnoza zatajenja srca

Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom koji se razvija s poznatim bolestima, dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak iu nedostatku očitih znakova.

Pri prikupljanju kliničke povijesti treba obratiti pozornost na umor i dispneju, kao najranije znakove zatajenja srca; bolesnik boluje od koronarne arterije, hipertenzije, infarkta miokarda i reumatske groznice, kardiomiopatije. Otkrivanje oteklina nogu, ascitesa, brzog pulsa niske amplitude, slušanje III tonusa srca i pomicanje granica srca specifični su znakovi zatajenja srca.

Ako se sumnja na zatajenje srca, određuje se sastav elektrolita i plina u krvi, kiselinsko-bazna ravnoteža, urea, kreatinin, kardiospecifični enzimi i metabolizam proteina-ugljikohidrata.

EKG o specifičnim promjenama pomaže u otkrivanju hipertrofije i nedovoljne opskrbe krvlju (ishemija) miokarda, kao i aritmija. Na temelju elektrokardiografije široko se primjenjuju različiti stres testovi pomoću bicikla za vježbanje (biciklistička ergometrija) i trake za trčanje (treadmill test). Takvi testovi s postupno povećanom razinom opterećenja omogućuju procjenu suvišnih mogućnosti funkcije srca.

Upotrebom ultrazvučne ehokardiografije moguće je utvrditi uzrok zatajenja srca, kao i procjenu funkcije crpljenja miokarda. Uz pomoć MRI srca, uspješno se dijagnosticiraju IHD, prirođene ili stečene srčane mane, arterijska hipertenzija i druge bolesti. Radiografija pluća i organa u prsima kod zatajenja srca određuje stagnaciju u malom krugu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventriculography u bolesnika sa zatajenjem srca omogućuje nam da procijenimo kontraktilnu sposobnost ventrikula s visokim stupnjem točnosti i odredimo njihov volumetrijski kapacitet. U teškim oblicima zatajenja srca vrši se ultrazvuk trbušne šupljine, jetre, slezene i gušterače kako bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa.

Liječenje zatajenja srca

U slučaju zatajenja srca, liječenje se provodi s ciljem uklanjanja primarnog uzroka (IHD, hipertenzija, reumatizam, miokarditis, itd.). Za defekte srca, srčanu aneurizmu, adhezivni perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru u srcu, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

Kod akutnog ili teškog kroničnog zatajenja srca propisan je posteljni odmor, potpuni psihički i fizički odmor. U drugim slučajevima treba se pridržavati umjerenih opterećenja koja ne narušavaju zdravstveno stanje. Potrošnja tekućine ograničena je na 500-600 ml dnevno, sol - 1-2 g. Propisana je obogaćena, lako probavljiva dijeta.

Farmakoterapija zatajenja srca može produljiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i njihovu kvalitetu života.

Kod zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju vježbanja;
• vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjuju žilni tonus, šire vene i arterije, čime se smanjuje vaskularna rezistencija tijekom kontrakcija srca i doprinosi povećanju srčanog volumena;
• nitrati (nitroglicerin i njegovi produljeni oblici) - poboljšavaju krvno punjenje ventrikula, povećavaju srčani volumen, šire koronarne arterije;
• diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
• Ad-adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
• antikoagulansi (acetilsalicilni to-to, varfarin) - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
• lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, inozin, pripravci kalija).

S razvojem napada akutne insuficijencije lijeve klijetke (plućni edem) bolesnik je hospitaliziran i osiguran hitnim liječenjem: ubrizgavaju se diuretici, nitroglicerin, srčani lijekovi (dobutamin, dopamin), primjenjuje se inhalacija kisika. S razvojem ascitesa provodi se uklanjanje puknuća tekućine iz trbušne šupljine, au slučaju hidrotoraksa provodi se pleuralna punkcija. Terapija kisikom propisana je bolesnicima sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva.

Prognoza i prevencija zatajenja srca

Petogodišnji prag preživljavanja za pacijente sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je promjenjiva, na nju utječe težina zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, način života i sl. Liječenje zatajenja srca u ranim fazama može u potpunosti nadoknaditi stanje bolesnika; najgora prognoza je zabilježena u III. stadiju zatajenja srca.

Prevencija zatajenja srca je prevencija razvoja bolesti koje uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčani defekti, itd.), Kao i čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je promatrati optimalni režim tjelesne aktivnosti, davanje propisanih lijekova, stalno praćenje od strane kardiologa.

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca (AHF) je stanje koje se javlja kao posljedica naglog slabljenja kontraktilne funkcije srčanog mišića, praćenog kongestivnim procesima u maloj i velikoj cirkulaciji, kao i povredom intrakardijalne dinamike. Akutno zatajenje srca dovodi do vrlo ozbiljnih komplikacija zbog disfunkcije unutarnjih organa zbog nemogućnosti miokarda da osigura potrebnu opskrbu krvlju.

Stanje se može pojaviti kao pogoršanje kroničnog zatajenja srca, ili se može pojaviti spontano kod osoba bez anamneze srčane disfunkcije. Akutno zatajenje srca zauzima prvo mjesto među uzrocima hospitalizacije i smrtnosti u mnogim zemljama širom svijeta.

Uzroci akutnog zatajenja srca i čimbenika rizika

Uzroci nastanka akutnog zatajenja srca podijeljeni su u tri skupine:

• one koje dovode do povećanja srčanog volumena;
• one koje dovode do oštrog i značajnog povećanja predopterećenja;
• one koje dovode do oštrog i značajnog povećanja naknadnog opterećenja.

Među njima su najčešći uzroci akutnog zatajenja srca:

• disekcija aorte;
• plućna embolija;
• defekti srca (kongenitalni i stečeni);
• pogoršanje kroničnog zatajenja srca;
• nestabilna angina;
• anemija;
• aritmija;
• hipertenzivna kriza;
• srčana tamponada;
• komplikacije koronarne bolesti srca (srčani udar, akutni koronarni sindrom);
• intenzivan pneumotoraks;
• hyperhydration;
• pogoršanje kronične opstruktivne plućne bolesti;
• kardiomiopatija kod žena tijekom trudnoće;
• teške zarazne bolesti; i drugi

AHF se može razviti u pozadini sepse, tirotoksikoze i drugih teških patoloških stanja.

Akutno zatajenje srca lijevog tipa (lijeva klijetka) nastaje u takvim patologijama, kada opterećenje pada uglavnom na lijevu klijetku: infarkt miokarda, hipertenzija, aortna bolest srca.

Akutno zatajenje srca na desnom tipu (desna komora) može biti posljedica eksudativnog perikarditisa, stenoze plućne arterije i adhezivnog perikarditisa.

Oblici bolesti

Zbog raznolikosti uzroka akutnog zatajenja srca, klasificira se prema prevladavajućim lezijama raznih dijelova srca i mehanizmima kompenzacije / dekompenzacije.

Prema hemodinamičkom tipu:

1. Akutno zatajenje srca s kongestivnom hemodinamikom.
2. Akutno zatajenje srca s hipokinetičkim hemodinamskim tipom (kardiogeni šok, sindrom s niskim otpuštanjem).

Stagnacija se dijeli na:

• akutno zatajenje srca lijevog tipa (lijeva klijetka ili lijeva atrija);
• akutno zatajenje srca na pravom tipu (desna komora ili desno atrijal);
• ukupno (mješovito) akutno zatajenje srca.

Hipokinetički (kardiogeni šok) je sljedećih tipova:

• pravi šok;
• refleksna;
• aritmiju.

Prema standardima Europskog kardiološkog društva (usvojenom 2008.), akutno zatajenje srca podijeljeno je u sljedeće oblike:

• pogoršanje kroničnog zatajenja srca;
• plućni edem;
• kardiogeni šok;
• izolirana desna srčana insuficijencija;
• akutno zatajenje srca u akutnom koronarnom sindromu;
• kronično zatajenje srca s hipertenzijom.

faza

Razvrstavanje težine temelji se na procjeni periferne cirkulacije:

• Klasa I (skupina A, "topla i suha");
• klasa II (skupina B, "topla i mokra");
• klasa III (skupina L, "hladna i suha");
• klasa IV (skupina C, "hladna i vlažna").

Ovisno o radiološkim znakovima i manifestacijama akutnog zatajenja srca (Killipova klasifikacija), postoje:

• klasa I - bez znakova zatajenja srca;
• klasa II - vlažne hale u donjim dijelovima pluća, simptomi smanjene plućne cirkulacije;
• III klasa - vlažni hljebovi u plućima, izraženi znaci plućnog edema;
• klasa IV - kardiogeni šok, sužavanje perifernih krvnih žila, oštećenje bubrežne funkcije izlučivanja, hipotenzija.

Kilippeova klasifikacija namijenjena je procjeni stanja bolesnika s akutnim zatajenjem srca, razvijenim na pozadini infarkta miokarda, ali se može koristiti i za druge tipove patologije.

Simptomi akutnog zatajenja srca

U akutnom zatajivanju srca, pacijenti se žale na slabost, zbunjenost. Uočava se bljedilo kože, koža je mokra, hladna na dodir, smanjuje se krvni tlak, smanjuje količina izlučenog urina (oligurija) i vlaknasti puls. Mogu se pojaviti simptomi osnovne bolesti, na pozadini kojih se razvio OSP.

Osim toga, akutno zatajenje srca je svojstveno:

• periferni edemi;
• bol u epigastričnom području tijekom palpacije;
• kratak dah;
• vlažne rales.

Akutna pogreška lijeve klijetke

Pojava OSH na lijevom tipu su alveolarni i intersticijalni plućni edem (srčana astma). Intersticijski plućni edem češće se razvija na pozadini fizičke i / ili živčane napetosti, ali se može manifestirati i tijekom sna u obliku oštrog gušenja, što uzrokuje naglo buđenje. Tijekom napada dolazi do nedostatka zraka, kašljanja s hakiranjem s karakterističnim nedostatkom daha, općom slabošću, bljedilom kože. Zbog oštrog povećanja kratkog daha, pacijent zauzima prisilan položaj dok sjedi s nogama dolje. Teško disanje, nepravilan puls (galop ritam), slabo punjenje.

S progresijom stagnacije u plućnoj cirkulaciji razvija se plućni edem - akutna plućna insuficijencija, koja je uzrokovana značajnim znojenjem transudata u plućno tkivo. Klinički, to se izražava gušenjem, kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenušavog sputuma pomiješanog s krvlju, vlažnih hropaca, cijanoze lica, mučnine i povraćanja. Puls je povijen, krvni tlak se smanjuje. Plućni edem je hitan slučaj koji zahtijeva trenutačnu intenzivnu njegu zbog velike vjerojatnosti smrti.

Akutno zatajenje srca dovodi do vrlo ozbiljnih komplikacija zbog disfunkcije unutarnjih organa zbog nemogućnosti miokarda da osigura potrebnu opskrbu krvlju.

Akutna neuspjeh lijeve klijetke može se manifestirati nesvjesticom uzrokovanom hipoksijom mozga uslijed asistole ili smanjenjem srčanog volumena.

Akutna pogreška desnog ventrikula

Akutno zatajenje srca na pravom tipu razvija se u pozadini plućne embolije. Zagušenje u sistemskoj cirkulaciji manifestira se kratkim dahom, cijanozom kože, oticanjem donjih ekstremiteta, intenzivnim bolovima u području srca i desnog hipohondrija. Krvni tlak se smanjuje, puls često, slabi. Tu je povećanje jetre, kao i (rjeđe) slezena.

Znakovi akutnog zatajenja srca zbog infarkta miokarda kreću se od lagane stagnacije u plućima do naglog smanjenja srčanog volumena i manifestacija kardiogenog šoka.

dijagnostika

Za dijagnozu DOS-a prikupljaju se pritužbe i anamneza, tijekom kojih se utvrđuje prisutnost bolesti, na temelju kojih se razvila patologija, pri čemu se posebna pozornost posvećuje uzimanju lijekova. Tada potrošite:

• objektivni pregled;
• auskultacija srca i pluća;
• elektrokardiografija;
• ehokardiografijom;
• stres testovi temeljeni na elektrokardiografiji (test na traci, biciklistička ergometrija);
• rendgenski pregled prsnog koša;
• magnetska rezonancija srca;
• potpuna krvna slika;
• biokemijske analize razina krvi (glukoza, elektrolit, kreatinin, urea, jetrena transaminaza, itd.);
• određivanje sastava plina u krvi.

Ako je potrebno, izvodi se koronarna angiografija, u nekim slučajevima može biti potrebna endomiokardna biopsija.

Da bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa, izvodi se abdominalni ultrazvuk.

U svrhu diferencijalne dijagnoze dispneje kod akutnog zatajivanja srca i dispneje uzrokovane ne-srčanim uzrocima, provodi se određivanje natriuretskih peptida.

Liječenje akutnog zatajenja srca

Bolesnici s popratnom neuropatijom hospitaliziraju se u kardio-resuscitacijskom odjelu ili jedinici intenzivne njege i jedinici intenzivne njege.

Shema hitne pomoći u predbolničkom stadiju za bolesnike s akutnim zatajenjem srca lijevog tipa uključuje:

• olakšanje napada tzv. respiratorne panike (ako je potrebno uz pomoć opojnih analgetika);
• inotropna stimulacija srca;
• terapija kisikom;
• umjetno disanje;
• smanjenje pre i poslije opterećenja srca;
• smanjenje tlaka u sustavu plućne arterije.

Hitne mjere za ublažavanje napada akutne desnokrvne insuficijencije uključuju:

• uklanjanje osnovnog uzroka, protiv kojeg je nastalo patološko stanje;
• normalizacija dovoda krvi u plućni vaskularni sloj;
• uklanjanje ili smanjenje ozbiljnosti hipoksije.

Liječenje akutnog zatajenja srca u kardioreanimacijskom odjelu provodi se pod invazivnim ili neinvazivnim kontinuiranim praćenjem:

• invazivna - provodi se kateterizacija periferne arterije ili središnje vene (kao što je naznačeno), prati se krvni tlak, venska krv je zasićena kateterom, a lijekovi se ubrizgavaju;
• neinvazivni - kontrolirani krvni tlak, tjelesna temperatura, broj respiratornih pokreta i otkucaja srca, volumen urina, EKG.

Terapija akutnog zatajenja srca u kardioreanimacijskom odjelu ima za cilj minimiziranje oštećenja srčane funkcije, poboljšanje krvne slike, optimiziranje opskrbe tkiva i organa krvlju, te zasićenje tijela kisikom.

Za ublažavanje vaskularne insuficijencije primijeniti uvođenje tekućine pod kontrolu diureze. S razvojem kardiogenog šoka koriste se vazopresorska sredstva. Kod plućnog edema, diuretskih lijekova, udisanja kisika, indicirani su kardiotonički lijekovi.

Petogodišnje preživljavanje pacijenata nakon akutnog zatajenja srca iznosi 50%.

Prije napuštanja kritičnog stanja pacijentu se pokazuje parenteralna prehrana.

Prilikom prelaska iz jedinice za intenzivnu njegu, pacijent se rehabilitira. U ovoj fazi liječenja određuje se potreba za kirurškim zahvatima.

Režim liječenja akutnog zatajivanja srca odabire se ovisno o etiološkim čimbenicima, obliku bolesti i stanju bolesnika, a provodi se terapijom kisikom, kao i lijekovima sljedećih glavnih skupina:

• diuretici petlje;
• vazodilatatori;
• inotropni lijekovi; i drugi

Terapija lijekovima dopunjena je imenovanjem vitaminskih kompleksa, a pacijentima je prikazana dijeta.

Ako se akutno zatajenje srca razvije na pozadini srčanih mana, srčane aneurizme i nekih drugih bolesti, razmatra se pitanje kirurškog liječenja.

Nakon otpusta iz bolnice fizička rehabilitacija pacijenta se nastavlja i provodi se daljnje praćenje njegovog zdravlja.

Moguće komplikacije i posljedice

Akutno zatajenje srca je opasno upravo zbog visokog rizika razvoja stanja opasnih po život:

pogled

Kod kardiogenog šoka stopa smrtnosti doseže 80%.

Petogodišnje preživljavanje pacijenata nakon akutnog zatajenja srca iznosi 50%.

Dugoročna prognoza ovisi o prisutnosti komorbiditeta, težini tijeka zatajenja srca, učinkovitosti primijenjenog liječenja, općem stanju pacijenta, njegovom načinu života itd.

Pravodobno adekvatno liječenje patologije u ranim fazama daje pozitivne rezultate i daje povoljnu prognozu.

prevencija

Da bi se spriječio razvoj, kao i da se spriječi napredovanje akutnog zatajenja srca koje se već dogodilo, preporuča se slijediti niz mjera:

• pravovremene konzultacije s kardiologom u slučaju sumnje na srčanu bolest;
• dovoljna tjelesna aktivnost (redovita, ali ne iscrpljujuća);
• uravnotežena prehrana;
• kontrola tjelesne težine;
• pravodobno liječenje i prevenciju bolesti koje mogu dovesti do akutnog zatajenja srca;
• odbacivanje loših navika.

Liječenje akutnog zatajenja srca

U nedostatku znakova kongestivnog zatajenja srca (otežano disanje, vlažne krošnje u stražnjem dijelu pluća), pacijentu se mora dati horizontalni položaj. Bez obzira na karakteristike kliničke slike, potrebno je osigurati punu analgeziju. Smanjenje poremećaja ritma najvažnija je mjera za normalizaciju srčanog volumena, čak i ako se adekvatna hemodinamika ne opaža nakon obnavljanja normalnih stanja. Bradikardija, koja može ukazivati ​​na povećani vagalni ton, zahtijeva trenutnu intravensku primjenu 0,3-1 ml 0,1% otopine atropina.

Uz razvijenu kliničku sliku šoka i odsutnost znakova kongestivnog zatajenja srca, terapija započinje uvođenjem plazmatskih nadomjestaka u ukupnoj dozi do 400 ml pod kontrolom krvnog tlaka, brzine otkucaja srca, brzine disanja i auskultacijskog plućnog uzorka. U slučaju znakova značajnog gubitka tekućine i elektrolita neposredno prije razvoja akutnog oštećenja srca s razvojem šoka (produljena primjena velikih doza diuretika, nepopustljivo povraćanje, obilan proljev, itd.), Izotonična otopina natrijevog klorida u količini do 200 ml koristi se u borbi protiv hipovolemije. 10 min s ponovljenom primjenom.

Kombinacija kardiogenog šoka s kongestivnim zatajenjem srca ili nedostatkom učinka cijelog kompleksa terapijskih mjera služi kao indikacija za upotrebu inotropnih sredstava iz skupine presor amina, koja se, kako bi se izbjegli lokalni cirkulatorni poremećaji s razvojem nekroze tkiva, treba ubrizgati u središnju venu. Lijekovi u ovoj skupini kontraindicirani su kod hipertrofične kardiomiopatije.

Dopamin u dozi do 2,5 mg utječe samo na dopaminske receptore renalnih arterija u dozi od 2,5–5 µg / kg / min, ima vazodilatacijski učinak, u dozi od 5-15 µg / kg / min - vazodilatacijsku i pozitivnu inotropnu (i kronotropnu) a) učinci i doza od 15-25 µg / kg / min - pozitivni inotropni (i kronotropni) i periferni vazokonstrikcijski učinci; 400 mg lijeka se otopi u 400 ml 5% otopine glukoze, dok 1 ml smjese sadrži 0,5 mg i 1 kap - 25 μg dopamina. Početna doza je 3-5 µg / kg / min s postepenim povećanjem brzine davanja kako bi se postigao učinak, maksimalna doza (25 ug / kg / min, iako je doza također opisana do 50 ug / kg / min) ili razvoj komplikacija (najčešće sinusna tahikardija) preko 140 u 1 min, ili ventrikularne aritmije). Kontraindikacije za njegovu primjenu su tirotoksikoza, feokromocitom, srčane aritmije, preosjetljivost na disulfid, prije uzimanja inhibitora MAO; uz prethodni unos tricikličkih antidepresiva, doze treba smanjiti.

Liječenje akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca je patološki hitan slučaj koji nastaje uslijed drastičnog poremećaja kontraktilne aktivnosti miokarda. Zatajenje srca karakteriziraju poremećaji u velikoj i plućnoj cirkulaciji, kao i intrakardijalna patologija. Bolest se može razviti i na pozadini već postojećih kardiovaskularnih patologija i iznenada, bez ikakvog razloga.

Koje su vrste akutnog zatajenja srca?

Ovisno o tome koji od dijelova srca su počele patološke promjene, oni izdvajaju desnu ventrikularnu i lijevu ventrikularnu insuficijenciju. Medicinska klasifikacija temelji se na tipu hemodinamike, odnosno na sposobnosti krvi da cirkulira kroz krvne žile. Dakle, kardiolozi ističu sljedeće vrste zatajenja srca:

Stagnirajući tip - koji, pak, može biti:

• Desna klijetka - karakterizirana stagnacijom u cijelom tijelu, koja se manifestira u obliku generaliziranog edema;
• Lijeva klijetka - dovodi do stagnacije u plućnoj cirkulaciji. To se manifestira razvojem izrazito opasnih i po život opasnih stanja - astme srčanog porijekla ili plućnog edema.

Hipokinetički tip ili na drugi način - kardiogeni šok - koji se, pak, može manifestirati kao:

• Aritmijski šok - nastaje zbog srčanih aritmija;
• Refleks (bolni šok);
• Istinski kardiogeni šok - javlja se s opsežnim oštećenjem miokarda nakon srčanog udara, kompliciranog visokim krvnim tlakom ili dijabetesom.

Odvojeno, stanje u kojem dolazi do oštrog pogoršanja performansi kod kroničnog zatajenja srca. Također zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Zašto se razvija akutno zatajenje srca?

Cijeli skup čimbenika može se podijeliti u tri skupine:

1. Oštećenje samog srčanog mišića;
2. Povrede kardiovaskularnog sustava;
3. Ostale patologije koje nisu povezane s kardiovaskularnim sustavom.

Poraz srčanog mišića zauzima prvo mjesto među čimbenicima koji izazivaju neuspjeh. Kardiolozi najčešće govore o sljedećim točkama:

• Infarkt miokarda, koji izaziva masovnu smrt stanica miokarda, zbog poremećaja cirkulacije u srčanom mišiću. Što je veći stupanj oštećenja, to su izraženiji simptomi DOS-a. Infarkt miokarda je vodeći među uzrocima akutnog zatajenja srca i karakterizira ga velika vjerojatnost smrti.
• Miokarditis.
• Operacije koje se izvode na srcu i korištenje sustava za održavanje života zbog umjetne cirkulacije krvi.

Postoje mnoge bolesti kardiovaskularnog sustava koje mogu uzrokovati akutno zatajenje srca:

• Pogoršanje kroničnog zatajenja srca.
• Patološke promjene u sustavu srčanih ventila i povreda integriteta njegovih komora.
• Aritmije, koje mogu biti povezane s ubrzanjem srčanog ritma i njegovom kontrakcijom.
• Patologije dišnog sustava u kojima je poremećena cirkulacija krvi u malom krugu. To uključuje stanja kao što su plućna embolija, upala pluća i bronhitis.
• Hipertenzivna kriza je hitno stanje uzrokovano naglim povećanjem krvnog tlaka do individualno visokog broja.
• Značajno zadebljanje zidova srca.
• Tamponada srca, u kojoj postoji patološka akumulacija tekućine u obližnjim tkivima. Stisne šupljine srca i ometa normalan rad.

Ne uvijek, OSH se razvija zbog nepravilnosti u kardiovaskularnom sustavu. Ponekad mogu pridonijeti i drugi čimbenici, do nesreće:

• Razne infekcije za koje je miokardij jedan od ciljnih organa.
• Moždani udar u moždanom tkivu, čije su posljedice uvijek nepredvidive.
• Opsežna ozljeda mozga ili operacija mozga.
• Trovanje drogom ili alkoholom, uključujući kronične.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Mora se imati na umu da je akutno zatajenje srca kritično stanje, vjerojatnost smrti u kojoj je razvoj vrlo visok. U najmanjoj sumnji u njegov razvoj, odmah trebate pozvati hitnu pomoć, tražeći tim za kardio-reanimaciju.

Simptomi zatajenja desne klijetke:

• Dispneja bez fizičkog naprezanja, koja se guši uslijed bronhospazma;
• Bol u prsima;
• Cijanoza kože ili kupnja kože žućkaste boje;
• Hladan ljepljiv znoj;
• Oteklina jugularnih vena koje se nalaze na vratu;
• Povećana veličina jetre i pojava boli u desnom hipohondriju;
• Hipotenzija, puls povezan s ubrzanim otkucajima srca;
• Edem u donjim ekstremitetima;
• Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini.

Dakle, očigledno je da desnu komoru DOS karakterizira prevladavanje uobičajenih simptoma.

Simptomi neuspjeha lijeve klijetke:

• Pojava kratkog daha, brzo se pretvara u gušenje;
• Lupanje srca i aritmije;
• Teška slabost i bljedilo kože;
• Produktivni kašalj s pjenom, u kojem mogu biti tragovi krvi, što uzrokuje da postane ružičasta;
• Karakteristično šištanje u plućima.

Za insuficijenciju lijeve klijetke karakteristična su uglavnom plućna simptoma. Pacijent nastoji sjesti, noge na podu.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca

Morate razumjeti da iz cijelog popisa dijagnostičkih metoda liječnik odabire one koji su relevantni u ovoj situaciji. Uz brzi razvoj simptoma i povećanu vjerojatnost smrtnog ishoda, treba se osloniti samo na kliničku sliku.

Općenito, kod dijagnosticiranja zatajenja srca, kardiolozi koriste sljedeće metode:

• Anamneza, uključujući obiteljsku povijest. Liječnik će biti zainteresiran za odgođene i kronične bolesti kardiovaskularnog i respiratornog sustava, kao i za nesreće ili ozljede. Važno je reći kardiologu što pacijent uzima ili uzima, kao i značajke života. Ako je obitelj imala slučajeve iznenadne smrti od DOS-a ili srčanog udara, to se mora prijaviti liječnicima.
• Opći pregled pacijenta, tijekom kojeg se vrši mjerenje tlaka, pulsa, kao i slušanje zvukova srca i pluća.
• Elektrokardiogram je klasična metoda za prepoznavanje znakova abnormalnosti u radu srca.
• Potpuna krvna slika također je uključena u popis obveznih dijagnostičkih metoda. Kardiolog će zanimati parametri kao što su razina leukocita (povećana) i ESR (povećana), što sugerira da postoji upalni centar u tijelu.
• Analiza urina - pomaže identificirati ne samo moguće bolesti srca, već i druge bolesti koje se mogu razviti kao posljedica AHF. Najvažniji dijagnostički parametri su razina proteina u mokraći, kao i bijele i crvene krvne stanice (leukociti i crvene krvne stanice).
• Biokemijska analiza krvi - omogućuje dobivanje točnijih informacija o zdravlju pacijenta. Važni pokazatelji ovog istraživanja su razina ukupnog kolesterola, kao i razina frakcija visoke i niske gustoće. Važan dijagnostički znak je i razina glukoze u krvi.
• Ehokardiografija.
• Određivanje razine AlAT i AsAt - visoko specifičnih biomarkera koji ukazuju na upalu srčanog mišića.
• X-zraka prsnog koša, koji omogućuje procjenu veličine srca.
• Koronarna angiografija je metoda koja omogućuje vizualnu procjenu adekvatnosti opskrbe srca kisikom. Sastoji se od uvođenja kontrastnog sredstva u koronarne žile i njihove naknadne vizualizacije.
• MRI je najnovija metoda istraživanja koja vam omogućuje da dobijete sliku slojevitih dijelova srca.

Liječenje akutnog zatajenja srca

DOS je životno ugrožavajuće stanje za pacijenta, tako da odmah treba pružiti kvalificiranu pomoć. Tim kardioreanimatologa provodi sljedeće aktivnosti:

• Vraćanje normalnog srčanog ritma, u slučaju njegove povrede.
• Obnova normalnog protoka krvi u oštećenim žilama, ako je došlo do infarkta miokarda. Da biste to učinili, intravenozno ubrizgavate posebne tvari koje otapaju krvne ugruške.
• Hitna operacija za vraćanje integriteta srčanog mišića, ako je uzrok akutnog hemodinamskog poremećaja njegova ruptura.
• Uklanjanje astmatičnog napada koji je uzrokovao kongestivnu insuficijenciju desne klijetke.
• Eliminacija plućne embolije (u slučaju otkaza desne klijetke).
• Terapija kisikom.
• Sedacija pacijenta i ublažavanje boli, za koje se najčešće koriste narkotički analgetici.
• Simulacija kontraktilne aktivnosti miokarda pomoću srčanih glikozida i kardiotonika.
• Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi poticanjem diureze i ograničavanjem vodnog režima (smanjenje volumena cirkulirajuće tekućine).
• Poboljšanje vaskularne cirkulacije.

Mora se imati na umu da u prisutnosti najmanje sumnje u razvoj DOS-a, morate odmah pozvati hitnu pomoć. Kašnjenje u ovom pitanju prepuno je smrti pacijenta, pogotovo kada se radi o tipu razvoja munje. U ovom slučaju, liječnici nemaju više od pola sata da provedu sve mjere oživljavanja.

Prevencija akutnog zatajenja srca

Do danas ne postoji specifična profilaksa DOS-a. Sve aktivnosti preporučene od strane kardiologa uklapaju se u koncept „zdravog načina života“ i svodi se na sljedeće preporuke:

• Redoviti rutinski pregledi kod terapeuta, kardiologa i drugih relevantnih specijalista, ovisno o prisutnosti kroničnih bolesti.
• Završiti prestanak pušenja i ograničiti konzumaciju alkohola. Ako je pacijentu dijagnosticirana kronična bolest srca ili drugi organi i sustavi, bolje je potpuno eliminirati alkohol.
• Kontrola tjelesne težine i njeno postupno smanjivanje u slučaju pretilosti.
• Pokazuje umjereno vježbanje, intenzitet koji se bira ovisno o zdravstvenom stanju pacijenta.
• Uklanjanje stresa i drugih psiho-emocionalnih preopterećenja. Pažljivo pridržavanje rada i odmora.
• Usklađenost s načelima zdrave prehrane, tj. Isključivanje iz prehrane brzih ugljikohidrata i zasićenih masti, osobito životinjskog podrijetla.
• Dnevno samokontrola krvnog tlaka.