Glavni

Ishemije

Zatajenje srca kod djeteta: kako pravovremeno otkriti simptome bolesti koja ugrožava dijete

Većina bolesti je najteža i suočava se s najozbiljnijim posljedicama koje se pojavljuju u djece.

Njihova tijela još ne dobivaju potrebnu otpornost na bolesti, a identifikacija simptoma može biti komplicirana.

Stoga je važno pratiti stanje djeteta i biti pažljiv na bilo koji alarmni signal. Nadalje, u članku su vrlo potrebne i važne informacije o tome koji su simptomi i liječenje zatajenja srca u djece.

Opće informacije

Zatajenje srca u djece povezano je sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda (srčanog mišića). Količina krvi izbačena odjednom ne zadovoljava potrebe organa i tkiva, uzrokujući edem, poteškoće u disanju i opću slabost.

Nepovoljno otkriveno zatajenje srca ozbiljna je prijetnja životu vašeg djeteta. Stoga ćemo ispitati uzroke i simptome bolesti.

Uzroci i čimbenici rizika

Uzroci bolesti gotovo su isti kod djece različite dobi:

  • urođene defekte srca;
  • trauma, kardiološka operacija ili teška zarazna bolest;
  • miokarditis;
  • bolesti pluća, bubrega, reumatizam;
  • druge bolesti srca i krvnih žila.

Vjerojatnost bolesti posebno je visoka u sljedećim slučajevima:

  • dijete ima slabu nasljednost (bilo je problema sa srcem kod jednog ili oba roditelja);
  • beba ima ishemičnu bolest;
  • Dijete pati od kronične aritmije ili hipertenzije.

Klasifikacija: stupanj bolesti

U djece i odraslih postoje dvije faze zatajenja srca - kronične i akutne. Drugi je komplikacija i povezan je s naglim porastom simptoma u kojima se patologija više ne može previdjeti.

U prvom slučaju, postoje problemi s punjenjem srca krvlju, u drugom - smanjenjem kontraktilnosti i nedovoljnim otpuštanjem krvi.

Također, zatajenje srca je podijeljeno na lijevi ventrikul, ili kardiopulmonalni, u kojem pluća ulaze u plućnu cirkulaciju i desnu klijetku, koja pogađa jetru i bubrege. Kašalj i otežano disanje karakteristični su za prvi tip, otekline i probleme s slezenom - za drugi.

Postoje četiri faze bolesti:

  • Prvo, simptomi ostaju gotovo nevidljivi, fizički napor uzrokuje umor i kratak dah, dijete pokušava izbjeći aktivne igre.
  • U drugom stupnju, otkucaji srca ubrzavaju, brzina disanja se povećava s tipom lijeve klijetke, ili jetra izlazi iz donjeg rebra za nekoliko centimetara.
  • Treću fazu karakterizira ubrzanje otkucaja srca do jedan i pol puta, otežano disanje, kašljanje i piskanje u plućima, ili oticanje jetre zajedno s izraženim povećanjem vena vrata.
  • Najgori simptomi četvrtog stadija su plućni edem ili opće oticanje tijela, ovisno o vrsti bolesti.

Znakovi

Znakovi koji otkrivaju bolest, ovisno o dobi. Karakteristično je da ih je u ranim fazama gotovo nemoguće identificirati, a još manje ih povezati sa zatajenjem srca. Oni nisu vidljivi sa strane i ne odvlače pozornost djeteta. Međutim, postupno, simptomi se sve više pojavljuju i postaju stalni čimbenik koji uvelike smanjuje kvalitetu života. Bebe kažu o bolesti:

  • anksioznost;
  • tearfulness;
  • neujednačeno disanje;
  • znojenje;
  • brzi gubitak interesa za dojke tijekom hranjenja;
  • povraćanje;
  • nemiran san.

Otkrivanje bolesti je lakše s godinama. Privucite pažnju roditelja:

  • neuobičajeno niska pokretljivost, trošenje velike količine vremena sjedi ili leži;
  • kratak dah, ne samo da se pojavljuje tijekom tjelesne aktivnosti, već postaje i stalni pratilac s vremenom;
  • kašljanje i hripanje;
  • vrtoglavica;
  • bol u prsima;
  • blijeda koža;
  • nesvjesticu;
  • plavetnilo usana ili prstiju;
  • lak zamor;
  • zamračenja u očima, crne "muhe" ispred njih;
  • poremećaji u želucu i crijevima, mučnina i povraćanje;
  • moguće otekline cervikalnih vena i edem donje polovice tijela su znakovi kasnog stadija zatajenja srca.

Kod djece se bolest liječi isključivo u stacionarnim uvjetima, a što prije liječnik pregleda dijete, to su veće šanse za uspješno liječenje bez komplikacija.

Pojava alarma: koji liječnik kontaktirati

Često se roditelji obraćaju pedijatru ili ENTu zbog kašljanja i kratkog daha, a pravi uzrok problema već je otkriven u liječničkoj ordinaciji.


Druga mogućnost je da se sami identificiraju simptomi i pozovu na pedijatra.

U svakom slučaju, kao posljedica toga, dijete bi se trebalo dogovoriti s kardiologom koji potvrđuje ili isključuje bolest.

Tijekom pregleda kod drugih specijalista možete primijetiti zatajenje srca sa sljedećim dijagnostičkim metodama:

  • Ručni pregled ili auskultacija, kada liječnik osjeti trbušnu šupljinu pacijenta. Ova metoda vam omogućuje da utvrdite povećanje patnje od bolesti unutarnjih organa.
  • Mjerenje krvnog tlaka i otkucaja srca.
  • Rendgenski snimak prsa, tijekom kojeg možete primijetiti preveliku veličinu srca ili tekućinu koja se nakupila u plućima.
  • EKG, ehokardiografija ili tomografija.
  • Test krvi.

Dijagnoza: kako prepoznati odstupanja u rezultatima istraživanja

Ažuriranje dijagnoze, stadij zatajenja srca i imenovanje liječenja uključivao je kardiologa. Potrebne metode istraživanja uključuju:

  • EKG;
  • ehokardiografijom;
  • tomografija;
  • rendgenske snimke prsnog koša;
  • test krvi;
  • svakodnevno nošenje dopler monitora, koji uklanja kardiogram i pokazuje potpunu sliku srčanih kontrakcija.

Pogledajte video u kojem pedijatrijski kardiolog govori o bolesti srca:

liječenje

Učinkovitost i vrijeme potrebno za uklanjanje bolesti ovise o pravovremenom otkrivanju problema. Obvezna terapijska terapija je posteljina, eliminirajući opterećenje srca.

Terapija se provodi u sljedećim područjima:

    Stimulacija sposobnosti srčanog mišića da se smanji: za to pacijentu se daju srčani glikozidi (npr. Digoksin).

Lijek počinje davati intravenoznom injekcijom tijekom vremena, prebacujući se na pilule.

  • Smanjenje opterećenja srca: uzimanje diuretika (npr. Uregitis) omogućuje vam da se riješite oticanja tijela i unutarnjih organa.
  • ACE inhibitori djeluju s prve dvije skupine lijekova, omogućujući im postupno smanjivanje doze uz zadržavanje visokog učinka.
  • Slične funkcije obavljaju beta-blokatori.
  • Istovremeno se provodi liječenje povezanih bolesti i tretiraju se drugi zahvaćeni organi.
  • Cijeli tijek liječenja javlja se u bolničkim uvjetima. Nepotrebno je podsjećati da lijekovi moraju biti strogo u skladu s uputama liječnika i da ih nadzire.

    Dobar dodatni tretman (samo ekstra!) Je tradicionalna medicina.

    Dijeta i način života

    Koja dijeta za zatajenje srca treba imati dijete? Dijeta je jedan od najvažnijih čimbenika rehabilitacije i mora biti u skladu s preporukama liječnika nakon otpusta.

    Morate jesti puno svježeg voća i mliječnih proizvoda. Hrana treba sadržavati značajnu količinu kalija i malu količinu soli kako bi se izbjegla natečenost. Preporučuje se da se hrana ne soli u fazi kuhanja, već u vrijeme serviranja.

    Tjelesna aktivnost treba odgovarati stanju djeteta.

    Onima koji imaju srčanu insuficijenciju prvog stupnja prikazane su aerobne vježbe, šetnje (planinarenje ljeti i skijanje zimi).

    Obično su izuzeti od tjelesnog odgoja ili premješteni u posebnu skupinu.

    Nakon bolesti drugog stupnja, brzo hodanje i trčanje treba tretirati vrlo pažljivo, a nakon trećeg, poželjno je hodanje u sjedećem položaju.

    Preventivne mjere

    Preventivne mjere nikada neće pomoći u suočavanju sa zatajenjem srca u vašoj djeci (ili osiguranju od povratka bolesti). Promatranje im je lako, ali to će pomoći da život djeteta bude zdrav, a njegovo blagostanje - dosljedno zadivljujuće:

      Tjelesna aktivnost Čak i umjerena tjelovježba (hodanje u školu ili penjanje stubama umjesto dizala) značajno smanjuje rizik od zatajenja srca.

  • Pravilna prehrana. Uklanjanje viška soli, začina i masne hrane, uz dovoljnu količinu minerala, vitamina i aminokiselina - ključ je zdravlja već dugi niz godina.
  • Kontrolirajte tjelesnu težinu. Često roditelji čine potomstvo potomstva, pazeći da su uvijek puni.

    Potrebno je slušati dijete kada se izjasni o sitosti, a ne naviknuti se na prekomjernu količinu masne hrane, kolača i slatkiša.

  • Ostatak. Broj obrazovnih zadataka i dodatnih krugova mora biti razmjeran sposobnostima djece. Također, nemojte im dopustiti da se naviknu na žrtvovanje sna u korist računalnih igara.
  • Stres je snažan faktor rizika, pa će isključivanje živčanih situacija pozitivno utjecati na zdravlje potomstva.
  • Koje su projekcije za liječenje zatajenja srca u djece? U većini slučajeva pravovremena medicinska intervencija i strogo pridržavanje preporuka liječnika mogu učinkovito ublažiti simptome bolesti.

    I na kraju, još uvijek ima mnogo korisnih informacija o kardiovaskularnoj insuficijenciji (akutnoj i kroničnoj) i drugim srčanim bolestima u djece:

    Dječje zatajenje srca

    Posljednjih godina dječje zatajenje srca postaje sve češće, postajući vrlo važan ne samo medicinski nego i socijalni problem. To dovodi do invalidnosti, smanjujući trajanje i kvalitetu života djece.

    Klasifikacija i uzroci

    Zatajenje srca je sindrom u kojem se smanjuje kontraktilnost miokarda, što dovodi do nedovoljnog srčanog volumena i, kao posljedice, slabe opskrbe krvi svim organima i sustavima tijela.

    Općeprihvaćeni stupnjevi zatajenja srca u djetinjstvu nisu primjenjivi, pa djeca koriste vlastitu klasifikaciju:

    Stupanj I karakterizira kratak dah u mirovanju i povećanje otkucaja srca za 25-30% od norme. Cijanoza sluznice koja nestaje s terapijom kisikom. Kada je auskultacija srca određena prigušenim tonovima srca.

    II. I stupanj: karakterizira ga teška otežano disanje u mirovanju (50% više od norme) i povećano otkucaje srca za 35-40%. Na pregledu se otkrivaju cijanoze sluznice, akrocijanoza i oticanje oko očiju. S auskultacijom - gluhoća srčanih tonova.

    II B stupanj: karakteriziraju ga iste promjene kao u A stupnju. Također, postoje oligurija (smanjenje količine izlučenog urina) i periferni edemi, lokalizirani prvenstveno u nogama i licu.

    Stupanj III je dekompenzacijski. Karakterizira ga kratak dah u mirovanju (povećanje od 80% od norme), povećano otkucaje srca za 50-65% od starosne norme. Dolazi do plućnog edema. U terminalnom stadiju, otkucaji srca i disanje se usporavaju (bradikardija i bradipneja), krvni tlak se smanjuje, dolazi do hipotonije mišića, a svijest je inhibirana.

    U svakoj dobnoj skupini mogu se identificirati njihovi najčešći uzroci zatajenja srca.

    Neonatalno razdoblje je prvi mjesec nakon rođenja:

    • Kongenitalni defekti srca.
    • Dugotrajna hipoksija.
    • Poremećaj reorganizacije cirkulacije novorođenčeta - od intrauterine do ekstrauterine.
    • Nenormalan iscjedak koronarnih arterija iz aorte.

    Razdoblje djetinjstva:

    • Miokarditis, perikarditis.
    • Nasljedni genetski sindrom.
    • Kardiomiopatija.

    Rano predškolsko obrazovanje:

    • Infektivni endokarditis.
    • Poremećaji srčanog ritma.
    • Neuromišićne bolesti, mišićne distrofije.

    Kasno predškolsko razdoblje:

    • Plućna hipertenzija.
    • Akutna reumatska groznica i reumatizam.
    • Bolesti vezivnog tkiva (vaskulitis).

    U svim drugim razdobljima djetinjstva uzroci zatajenja srca mogu se pojaviti iz bilo kojeg od gore opisanih razdoblja.

    Dakle, zatajenje srca može nastati zbog oštećenja srčanog mišića na staničnoj razini (miokarditis, kardiomiopatija), preopterećenja srca tlakom (s aortnom, mitralnom, tricuspidnom stenozom) - potreban je jak pritisak da se krv prođe kroz suženi otvor), ili zbog preopterećenja volumena ( insuficijencija srčanih zalistaka, kongenitalni defekti srca).

    simptomi

    Klinika za zatajenje srca varira ovisno o tome koji je dio srca zahvaćen u većoj mjeri. U tom smislu, izolirani zatajenje srca u tipovima lijeve i desne klijetke.

    Opći znakovi zatajenja srca (karakteristični i za lijevu i za desnu) mogu se vidjeti iz samog rođenja djeteta.

    Dispneja, najprije s fizičkim naporom, a zatim u mirovanju

    Suhi ili mokri kašalj

    Nokturija, oligurija i anurija

    Prisilno polusjedeći položaj zbog povećanog kratkog daha koji leži

    Sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića - kontrakcija krila nosa, uvlačenje interkostalnih prostora

    Mokra bora u plućima

    Promuklost i afonija

    Poteškoće u disanju, ali istodobno produljenje izdisaja

    Oticanje vena (na vratu, rukama, nogama, trbuhu, prsima)

    Pulsacija u epigastriju

    Povećana veličina i osjetljivost na palpaciju jetre. Povreda njegove funkcije

    Dispeptički poremećaji - proljev, konstipacija, mučnina, povraćanje

    Novorođenče odbija dojke ili siše dojke dugim pauzama, siše malu količinu mlijeka i ne dobiva na težini. Dijete je vrlo tromo, njegov plač i krik su slabi. Blijeda koža, jasno vidljiv potkožni uzorak vena.

    Dijete zaostaje u fizičkom i neuro-psihološkom razvoju. Ima izrazitu dispneju i tahikardiju. Dijete je letargično, ne želi jesti i igrati se. Pažljivim ispitivanjem može se otkriti skriveni edem, budući da su tkiva djece mlađe od godinu dana visoko hidrofilna i apsorbiraju višak tekućine.

    U daljnjim dobnim razdobljima simptomi su isti. Djeca daleko zaostaju u rastu, imaju pretjerano znojenje. Boja kože je na prvi pogled blijeda, s progresijom bolesti - plava, može doći do akrocijanoze. Djeca odbijaju igrati igre, teško je trčati, skakati, brzo hodati. Kad god je to moguće, pokušavaju negdje leći. Kod prosječnog hodanja od djece se često traži da se zaustave i odmaraju. Uočena je kratka daha i tahikardija. Periferni edemi na nogama, stopalima, gležnjevima, povećavaju se do kraja dana.

    Atipični simptomi zatajenja srca uključuju bol u trbuhu (na pozadini kongestije u jetri, želucu, slezeni), kašalj s ispljuvkom, bolove u nogama (bolno oticanje vena donjih ekstremiteta), promuklost, afonija.

    dijagnostika

    Dijagnoza u djece provodi se neinvazivnim načinima: rendgenskim, Doppler ehokardiografijom (ultrazvuk srca), elektrokardiografijom, MRI, testom vježbanja. U teškim slučajevima dijagnoze moguće je koristiti invazivnu metodu - kateterizaciju srca.

    EKG ne otkriva specifične znakove zatajenja srca. Uz njegovu pomoć možete dobiti informacije o:

    • Znakovi ishemije miokarda.
    • Znakovi preopterećenja desnog ili lijevog dijela srca.
    • Poremećaj ritma i provođenja.
    • Promjena i kršenje repolarizacije.
    • Povećana srčana sjena (povećan kardiotorakalni indeks).
    • Kongestivna promjena uzorka pluća (poboljšani uzorak).

    Doppler ehokardiografija je najinformativnija i najsigurnija dijagnostička metoda. Pomoću njega možete prepoznati:

    • Smanjena ventrikularna ejekcijska frakcija.
    • Smanjen volumen udarca i srčani volumen.
    • Smanjena cirkulacija u minuti.

    MRI se koristi kada je nemoguće završiti pregled s ehokardiografijom, kako bi se procijenila relativna pozicija srca, krvnih žila, pluća i drugih organa. Daje vam priliku da dobijete točne pokazatelje veličine komora i mišićne mase srca.

    Kateterizacija se koristi vrlo rijetko, u slučajevima kada su potrebne informacije o sadržaju kisika i tlaku u srčanoj komori.

    Vrlo je važno pravodobno dijagnosticiranje zatajenja srca u djece. Dijagnoza koja nije napravljena na vrijeme može dovesti do strašnih posljedica. Zatajenje srca dovodi do smanjenja opskrbe krvi svim organima, od kojih je glavni mozak. Dijete će daleko zaostajati u mentalnom i mentalnom razvoju, a ako ne započnete liječenje u to vrijeme, dijete možda nikada neće moći uhvatiti korak s vršnjacima, rast može prestati. To se ne odnosi samo na visinu malog pacijenta, već i na nedostatak rasta unutarnjih organa. A najgora stvar koja se može dogoditi je višestruko otkazivanje organa i smrt.

    Liječenje zatajenja srca u djece

    Cilj liječenja je proširenje i poboljšanje kvalitete života bolesnog djeteta. Terapija je složena, uključuje: učinak na etiološki faktor, promjenu fizičke aktivnosti, povećanje kontraktilnosti srca, korekciju oslabljene opskrbe krvi organima i sprječavanje komplikacija.

    Dijetalna terapija, kao izvorno preporučena metoda, osmišljena je tako da poveća broj obroka do 5-6 puta dnevno. Hrana mora biti raznovrsna, obogaćena mikro i makro elementima (osobito s visokim sadržajem kalija i kalcija). Treba ga isključiti iz prehrane masne hrane, riblje i mesne juhe, čaja, kave, čokolade i začinjene hrane.

    Fizička aktivnost - potrebno je reducirati motoričku aktivnost na umjerenu razinu. U teškim slučajevima, morate se pridržavati mirovanja. U svim drugima - potpuno odsustvo tjelesne aktivnosti dovodi do atrofije svih mišića, uključujući srce.

    Terapija lijekovima ima za cilj:

    • Povećana kontraktilnost srca. Srčani glikozidi (Digoxin, Digitoxin, Lanthoside) i ne-glikozidni kardiotonici (Dobutamin) pomoći će.
    • Istovar glavni oragna diuretici ( „furosemid”, „Veroshpiron”), inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin ( „kaptopril”, „enalapril”) - smanjuju prije i postnagruzkku srca, P-blokatore ( „propranolol”) koji smanjuju brzinu rada srca, produžiti dijastoli i blokatori aritmija.
    • Prevencija tromboembolije i tromboze - pomoć "Heparin", "varfarin".
    • Poboljšanje trofizma i staničnog metabolizma - s tim će se nositi aminokiselina L-karnitin, kalij i magnezij.

    Uz nemirno ponašanje djece moguće je propisati sedative i antidepresive.

    U prisutnosti respiratornog zatajenja propisana je terapija kisikom.

    Zatajenje srca kod djece nije kazna. Pravodobnom dijagnozom, pravodobnim i propisno propisanim liječenjem povoljna je prognoza života i razvoja djece. Otkriveno je ranije zatajenje srca, pronađen je i uklonjen razlog za njegovo pojavljivanje - što je veća vjerojatnost da se roditelji i dijete za nekoliko godina ne bi sjetili postojanja bolesti.

    Liječenje zatajenja srca u djece

    Liječenje zatajenja srca rješava dvije glavne zadaće: poboljšanje kontraktilnosti ventrikularnog miokarda i smanjenje naknadnog i venskog zastoja u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi. Rješenje ovih problema ovisi o uzroku zatajenja srca i stupnju njegovog razvoja.
    Prije svega, bolesno dijete stvara ugodno okruženje za njegu (grijač kreveta, couvez).

    U ranim stadijima zatajenja srca, dovoljno je smanjiti prednaprezanje srca ograničavanjem protoka vode i elektrolita na dijete. Osim toga, novorođenče je ograničeno na vježbanje uz zamjenu čina sisa hranjenjem kroz cijev i provodi se terapija kisikom. Poželjno je da se kisik provodi pod kontrolom plinova u krvi.

    Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam i trofički miokard, prikazani su u svim fazama zatajenja srca. Riboksin, kokarboksilaza, panangin, citokrom C, koenzim Q10, vitamini skupine B uspješno se koriste.

    Sljedeća skupina lijekova su diuretici. Posebno su indicirani za hemodinamsko preopterećenje plućne cirkulacije s kliničkim i radiološkim znakovima intersticijskog plućnog edema. U hitnim slučajevima, furosemid se primjenjuje intravenozno u jednoj dozi od 1-3 mg / kg, ponekad i do 8-10 mg / kg tjelesne težine. Za dugotrajno liječenje HF, tiazidi se primjenjuju u jednoj dozi od 1-3 mg / kg tjelesne težine oralno. U ranim stadijima HF-a, kao iu slučaju nedostatka PB i III faza, u malim doznim dozama, veroshpiron se primjenjuje oralno u dozi od 1-3 mg / kg tjelesne težine dnevno. U kombinaciji s drugim diureticima i rješavanjem problema očuvanja kalija u tijelu novorođenčeta, uz veroshpiron, propisuje se triamteren u dozi od 0,3 mg / kg tjelesne težine dnevno.

    Terapija zatajenja srca spironolaktonom (aldakton) i njegovim oblikom za intravensko davanje sarneonata-K u kombinaciji s digitalisom daje dobre rezultate u slučajevima i bez znakova sekundarnog aldosteronizma. Preporučena doza za oralnu primjenu je 2-3 mg / kg tjelesne težine u prvih 2-4 dana, a sljedećih 1,5-2 mg / kg. Kod hiperkalemije, doza aldakona treba smanjiti ili privremeno prekinuti.

    U svakom slučaju, kombinacija diuretičkih lijekova je moguća, na primjer, u ovoj kombinaciji: lasix + veroshpiron + klorotiazid s različitim dozama tih lijekova.

    Kod novorođenčadi sa zatajenjem srca uzrokovanim CHD s lijevo-desnim premosnikom krvi, miokarditisom, dilatiranom kardiomiopatijom, endomiokardijalnom fibroelastozom, srčani glikozidi se koriste za poboljšanje kontraktilnosti miokarda. Koriste se dugo vremena, nekoliko mjeseci pa čak i godina.

    Zasićenje digoksinom kod novorođenčadi provodi se intravenski ili oralno 24 do 36 sati, a intravenozna doza zasićenja kreće se od 0,03 do 0,04 mg / kg. Prvo se daje 1/2 doze zasićenja, zatim 2 puta 1/4 doze zasićenja u razmaku od 8-12 sati, dok se terapija održavanja digoksinom propisuje kao 1/8 doze zasićenja s intervalom od 12 sati. Za prevremeno rođene novorođenčad, doza zasićenja digoksinom je 30 mcg / kg, doza održavanja je 2,5 mcg / kg za djecu s porođajnom težinom manjom od 1500 g i 5,0 mcg / kg za dojenčad s porođajnom težinom od 1500 do 2500 g.

    Prilikom digitalizacije treba uzeti u obzir individualnu osjetljivost na lijek - potrebno je pratiti puls, smanjenje koje služi kao indikacija za povećanje trajanja intervala između doza održavanja digoksina. Što je manja dob djeteta, to je manja širina terapijskog učinka digoksina i što se brže pojavljuju toksični učinci. Hipoksija, acidoza, hipokalemija predisponiraju njihovu pojavu. Uz istovremenu primjenu digoksina i indometacina dolazi do povećanja toksičnosti digoksina - u ovom slučaju doza digoksina se smanjuje za polovicu.

    Simptomi predoziranja digoksinom su sljedeći: novorođenče odbija jesti, njegovo stanje se pogoršava, pojavljuju se povraćanje i povraćanje. Na EKG-u se bilježi produljenje PQ intervala, promjena poput luka u ST segmentu i ventrikularne aritmije. Korekciju predoziranja srčanim glikozidima provodi unitiol, antiaritmičke doze lidokaina ili difenina. Koristi se pripravak koji sadrži digoksinspecifična Fab antitijela. Svaka doza Fab antitijela veže 600 μg digoksina. Terapijski učinak nastupa nakon 30 minuta i traje oko 6 sati.

    Kod hipertrofičnih kardiomiopatija, uključujući dijabetičnu kardiomiopatiju i Pompeovu bolest, koriste se adrenolitički i inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, koji pridonose većem dijastoličkom punjenju komora srca.

    U slučaju refraktornosti srčane insuficijencije prema glikozidima, terapija se provodi kombiniranim davanjem diuretika s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (captopril, capoten) ili s adrenergičkim blokatorima (obzidan). Doze captoprila (capotena) za novorođenčad iznose od 1,0 do 4,0 mg / kg tjelesne težine dnevno s injekcijom svakih 6 do 12 sati, a najoptimalnija doza capotena za novorođenčad je 2-3 mg / kg / dan (Kotlukova NP i sur., 2000). Ona je odabrana pojedinačno tako da dijete nema arterijsku hipotenziju.

    Predložena je i druga metoda korištenja kapotena, čija početna doza u neonatalnom razdoblju iznosi 0,2 mg / kg tjelesne težine uz postupno povećanje do 0,4-0,5 mg / kg. U stadiju I. zatajenja srca, kapoten se može propisati kao monoterapija, u II. Fazi - u kombinaciji s diuretskim lijekovima, u fazi III - u pozadini digoksina (Shipova L.G. i sur., 2000). Kaptopril se ne kombinira s diureticima koji štede kalij.

    Opisano je pozitivno iskustvo korištenja kaptoprila u novorođenčadi sa zatajenjem srca s prevladavanjem lijevo-desnog šanta kroz kongenitalni defekt, koji je slabo podložan terapiji digoksinom i diureticima. Dnevna doza kaptoprila u ovom slučaju bila je 1,3 mg / kg tjelesne težine, podijeljena u 3 doze.

    Nuspojave se ne javljaju često i izražavaju se u obliku umjerene asimptomatske hipotenzije, zatajenja bubrega (koje se smanjuje s smanjenjem doze lijeka), oligurije, povezane s smanjenjem bubrežnog protoka krvi. Postoji teoretsko opravdanje za korištenje capotena u novorođenčadi iu ranim stadijima zatajenja srca. Učinkovitost lijeka kontrolira dinamika otkucaja srca i razina krvnog tlaka, izbjegavajući bradikardiju i arterijsku hipotenziju.

    Kod teškog zatajenja srca refraktorne konvencionalnoj terapiji, enalapril se također može liječiti s prosječnom terapijskom dozom od 0,1 mg / kg tjelesne težine dnevno. Da bi se dobio pozitivan terapijski rezultat, doza se može povećati na 0,12-0,40 mg / kg tjelesne težine na dan. Trajanje liječenja je nekoliko tjedana.

    Kako bi se osigurala inotropna podrška novorođenčadi, mogu se koristiti ne-glikozidni inotropni lijekovi - dopamin, dobutamin i amrinon.

    Dopamin je endogeni prekursor norepinefrina koji ima simpatomimetička svojstva. Upotrebom dopamina u dozi od 0,5-3,0 µg / kg u minuti, ona širi krvne žile mozga, mezenterija, koronarne i bubrežne arterije. Kada se doza poveća na 5-10 µg / kg * min, ona stimulira (31 receptor miokarda, nakon čega se pojavljuje farmakološki učinak povećanja kontraktilnosti miokarda i povećava se srčani udar, poboljšava perfuzija perifernih tkiva. U dozi od 10-20 µg / kg * min. stimulira al-receptore, što dovodi do povećane sistemske vaskularne rezistencije i povišenog krvnog tlaka.

    Dobutamin je sintetički analog dopamina s preferencijalnom stimulacijom (31 receptor, ali za razliku od dopamina smanjuje krvni tlak. Pod njegovim utjecajem smanjuje se sistemska vaskularna rezistencija, što uzrokuje smanjenje pre i poslije opterećenja. Doza za intravensku drobutaminsku primjenu je 5-15 mcg / kg'min

    Amrinon ima inotropni i vazodilatatorni učinak kroz inhibiciju fosfodiesteraze i povećanje razine cAMP u stanici miokarda. Indikacija za imenovanje amrinona novorođenčetu je pad kontraktilne funkcije miokarda u kritičnom stanju. Preporučena doza amrinona je 5-10 mg / kg * min.

    Ti se lijekovi koriste samo uz pažljivo praćenje srčane aktivnosti, korekciju metaboličkih promjena, održavanje respiratorne funkcije i izmjenu plina.
    Dobra je prognoza srčane insuficijencije kod novorođenčadi s eliminacijom uzroka.

    Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije

    Vodič u nastavi

    Za studente pedijatrijskih fakulteta, pripravnika, štićenika i pedijatra.

    Zatajenje srca u djece

    Zatajenje srca je stanje uzrokovano poremećenom intrakardijskom i perifernom hemodinamikom, povezano sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda. Hemodinamska osnova kliničkih manifestacija zatajenja srca je nemogućnost srca da prevede venski tok u adekvatan srčani učinak. Najčešća je kronična srčana insuficijencija, sindrom koji se razvija kao posljedica različitih bolesti kardiovaskularnog sustava, što dovodi, u pravilu, do smanjenja pumpne funkcije srca, kronične hiperaktivacije neurohormonskih sustava, a očituje se u nedostatku daha, palpitacijama, povećanom umoru i ograničenju tjelesne aktivnosti. i zadržavanje viška tekućine u tijelu.

    CHF - progresivni sindrom. Pacijenti koji imaju latentni stadij zatajenja srca, nakon 4-5 godina, mogu tvoriti grupu ozbiljnih bolesnika. Stoga je rana dijagnoza i rano liječenje ključ uspjeha. Međutim, točne statistike o broju bolesnika, a osobito djece s CHF u Rusiji ne postoje.

    U aspektu dobi, etiološki čimbenici zatajenja srca mogu biti sljedeći:

    u neonatalnom razdoblju - kongenitalni defekti srca, u pravilu, u ovoj dobi - složeni, kombinirani i kombinirani;

    u djetinjstvu - kongenitalni defekti srca, kongenitalni miokarditis - rani (endro- i miokardijalna fibroelastoza) i kasni. Stečene bolesti srčanog zalistka, u ovoj dobi - kao rezultat infektivnog endokarditisa. Akutni miokarditis.

    Kongenitalni defekti srca su najčešći uzrok zatajenja srca u bilo kojoj dobi. Međutim, u određenoj dobnoj fazi također su identificirani i drugi uzroci zatajenja srca. Dakle, od dobi od 7 (vrlo rijetko - ranije), formiranje valvularne bolesti srca reumatskog podrijetla, kao i formiranje reumatske bolesti srca s prevladavajućim oštećenjem miokarda, i mnogo rjeđe, formiranje reumatskog pancarditisa je moguće.

    Kardiomiopatija - proširena (kongestivna) i hipertrofična manifestira klinički, očito - u bilo kojoj dobi.

    Rijetki uzroci zatajenja srca su stanja koja su definirana kao aritmogeno zatajenje srca koje je posljedica prekomjernog iskorištavanja miokardijalnih sposobnosti, na primjer u nekim oblicima kroničnih tahiaritmija.

    Ekstrakardijalni uzroci zatajenja srca: bolest bubrega s oligurijom i anurijom, bronhopulmonalna patologija - bolest hijalinih membrana kod novorođenčeta, akutna i kronična upala pluća, fibrozni alveolitis (Hammen-bogata bolest), trauma. Nažalost, postoje kliničke situacije iatrogenog zatajenja srca, najčešće s neadekvatnim provođenjem infuzijske terapije, au kliničkoj praksi moramo se nositi sa situacijama kada je infuzijska terapija već bila propisana sa simptomima zatajenja srca, osobito u pozadini aktualnog akutnog miokarditisa, s "svrhom detoksikacije" ”. Naravno, takva taktika liječenja, u pravilu, dovodi do povećanja ozbiljnosti stanja pacijenta.

    U nekim izvanrednim stanjima: hipertiroidizam, teški oblici anemije, ciroza jetre, arteriovenske fistule, dolazi do povećanja srčanog izlaza, a cirkulacijski poremećaji nastaju zbog činjenice da crpna funkcija srca nije u stanju zadovoljiti povećane potrebe tijela.

    S obzirom na etiološke čimbenike koji dovode do oštećenja srčanog mišića, mogu se razlikovati sljedeći oblici zatajenja srca:

    1. Oblik razmjene miokarda ili zatajenje srca zbog oštećenja miokarda uočavaju se kod bolesti srčanog mišića toksične, infektivne i alergijske prirode, tj. Ovaj oblik je uzrokovan primarnim oštećenjem srčanog mišića bez prethodne hipertrofije.

    2. Zatajenje srca zbog preopterećenja, stanje u kojem se kontraktilnost miokarda smanjuje kao posljedica prekomjernog rada i sekundarnih promjena na temelju hiperfunkcije. Takve promjene najčešće prate oštećenja srca, kao i uvjete povećanja tlaka u malim i velikim krugovima cirkulacije.

    3. Mješoviti oblik zatajenja srca, koji kombinira čimbenike oštećenja i preopterećenja srca, na primjer, u tirotoksikozi, kod reumatskih oštećenja srca.

    Razlikuju se i sistolički i dijastolički oblici zatajenja srca, a kod sistoličkog zatajenja srca smanjenje srčanog ishoda uzrokovano je smanjenjem kontraktilnosti miokarda ili preopterećenjem volumena. Dijastolno zatajenje srca uzrokovano je smanjenjem popunjenosti srčanih šupljina (ventrikula) u dijastoli, najčešće se to događa kada se smanji opuštanje (opuštanje) miokarda u fazi dijastole, što se može dogoditi s hipertrofičnom opstruktivnom kardiomiopatijom, konstrikcijskim perikarditisom i smanjenjem volumena kaviteta uslijed tumora ili s tahizistoličkim oblicima aritmija, kada se dijastola skrati.

    Prevladavajući oblik je kronično srčano otkazivanje. Akutno zatajenje srca bez prethodne dugotrajne bolesti srca nije uobičajeno u kliničkoj praksi. Primjer takvog stanja je vjerojatno akutni miokarditis reumatske i nereumatske (virusne) geneze. Najčešće, akutno zatajenje srca javlja se kao komplikacija kroničnog, možda u pozadini bilo koje interkurentne bolesti i karakterizira ga brz razvoj i ozbiljnost pojedinačnih simptoma zatajenja srca, budući da je u stvari stanje dekompenzacije.

    U ranim fazama disfunkcije srca ili zatajenja srca, periferna cirkulacija ostaje adekvatna potrebama tkiva. To je olakšano povezivanjem primarnih mehanizama prilagodbe. već u ranim, pretkliničkim stadijima zatajenja srca, kada još nema očiglednih pritužbi i samo pomni pregled omogućuje nam da utvrdimo prisutnost ovog sindroma.

    Simptomi zatajenja srca kod djece

    Zatajenje srca u mnogim ekonomski razvijenim zemljama postalo je ne samo medicinski, već i društveno značajan problem koji dovodi do ranog invaliditeta. Često, zatajenje srca kod djece počinje se manifestirati u djetinjstvu zbog urođenih srčanih bolesti, plućnih bolesti i drugih jednako ozbiljnih patologija. U ukupnoj strukturi smrtnosti dojenčadi u bolnici, srčane bolesti čine oko 26%.

    Oblici i klasifikacija dječjeg zatajenja srca

    Zatajenje srca u djece je stanje u kojem srce nije u mogućnosti preusmjeriti venski tok na prirodni srčani učinak. Postoje dva oblika bolesti: kronična i akutna.

    Kronična forma se razvija polako tijekom nekoliko mjeseci, a možda i godina. Nastaje zbog brojnih bolesti kardiovaskularnog sustava, koje izazivaju pogoršanje crpne aktivnosti srca i razvoj hiperaktivacije neurohormonskih sustava. Sindrom karakterizira povećana brzina otkucaja srca, teški umor, otežano disanje, zastoj tekućine u tijelu, kao i smanjenje fizičke aktivnosti.

    Akutni oblik zatajenja srca kod djeteta se brzo formira. Ona se manifestira napadima gušenja i kratkog daha, kardiogenim šokom i plućnim edemom. Ovaj oblik bolesti nastaje zbog pucanja zidova lijeve klijetke ili mitralne i aortne bolesti srca.

    U pedijatriji ne postoji jedinstvena klasifikacija bolesti. Liječnici često koriste klasifikaciju Belokon NA, dijeleći bolest na desni tip ventrikularnog i lijevog ventrikularnog tipa.

    Patologija desnog ventrikula javlja se kao posljedica patologije desnog srca i karakterizirana je oticanjem vena u vratu, cijanozom prstiju, bradom, ušima i vrhom nosa, povećanim venskim tlakom, oticanjem i blagom žućkastošću. Lijevi ventrikularni tip nastaje u patologijama lijeve srčane regije i izražen je napadima gušenja i kratkog daha, plućnim edemom, smanjenom opskrbom krvi u mozgu i krvnim žilama miokarda.

    Klasifikacija Strazhesko ND i Vasilenko V.Kh. ističe prisutnost sljedećih stupnjeva zatajenja srca u djece:

    • I stupanj - neuspjeh skrivene prirode, koji se manifestira samo tijekom vježbanja;
    • Razred II - dugotrajni neuspjeh, čije se manifestacije mogu otkriti u mirnom stanju. Kada je II I stupanj hemodinamike (kretanje krvi kroz žile) slabo poremećen i samo u jednom od odjela (veliki ili mali krug cirkulacije krvi). U II. B stupnju, ozbiljni hemodinamski neuspjesi opaženi su u dva kruga u isto vrijeme.
    • III. Stupanj je završni stadij, koji se manifestira distrofičkim transformacijama u organima, dok je cirkulacija krvnih žila ozbiljno narušena, metabolizam se čvrsto mijenja, a struktura tkiva i organa nepovratno se mijenja.

    Uzroci zatajenja srca u djetinjstvu

    Uzroci razvoja bolesti kod djece različitih dobnih skupina razlikuju se. U tek rođene djece i dojenčadi prvih mjeseci života, bolest nastaje kao posljedica urođenih srčanih mana i miokarditisa, kao i zatajenja srca kod anemije, sepsa i upale pluća. Djeca starosne dobi od 1 do 3 godine mogu dobiti akutni i subakutni miokarditis, koji također izazivaju pojavu zatajenja srca.

    Bolest se često primjećuje u djece s:

    • infektivne i upalne bolesti miokarda (bakterijske, toksične i virusne carditis);
    • kongenitalni karditis i mikrokardiopatija;
    • prirođene ili stečene srčane mane;
    • nedostatak elektrolita;
    • teška plućna patologija (teški napadi astme, defekti dišnog sustava, akutna hipoksija);
    • tešku anemiju, aritmije i akutni neuritis;
    • neuromišićne bolesti;
    • tumori u području srčanog i valvularnog aparata;
    • abnormalnosti vezivnog tkiva;
    • vaskulitis.

    Simptomi zatajenja srca u djetinjstvu

    Simptomatologija bolesti i stupanj njezine manifestacije mogu varirati ovisno o dobi djeteta, trajanju bolesti i regiji dubljeg zahvata. Međutim, za sve vrste nedostataka možete navesti zajedničke vanjske znakove:

    • ozbiljan umor;
    • vrtoglavica, zamagljene oči i nesvjestica;
    • kratak dah;
    • tahikardija;
    • blijeda koža;
    • plavetnilo prstiju i usana;
    • loš nemiran san;
    • kašalj i mokri plućni hljeb;
    • oticanje specifične prirode.

    U početnoj fazi bolesti da bi se otkrili simptomi zatajenja srca, dijete mora biti u određenom fizičkom stanju: aktivne igre, trčanje, skakanje ili dugotrajan plač djeteta. Ali u budućnosti, simptomi će se pojaviti u mirnom stanju, a spavanje će biti poremećeno osjećajem gušenja. Bolesna djeca ne dobivaju na težini, razvijaju se sporije i teško ih je tolerirati.

    Važno je shvatiti da bebe ne prijavljuju uvijek nedostatak kisika. Roditelji moraju uzbuniti alarm ako dijete brže diše uz pomoć prsnih mišića, i uz lagano opterećenje, krila njegovog nosa naduvaju.

    Posebnu pozornost treba posvetiti vanjskim simptomima bolesti u dojenčadi tijekom prvih mjeseci života, budući da je u tom razdoblju teško dijagnosticirati bolest. Ako kod dojenčadi otkrijete sljedeće znakove zatajenja srca, odmah se obratite liječniku:

    • brz puls;
    • prekomjerno znojenje;
    • kratak dah čak i uz lagani fizički i emocionalni stres;
    • blijeda koža;
    • regurgitacija nakon hranjenja;
    • odbacivanje majčinih dojki;
    • šištanje u plućima;
    • loš san u horizontalnoj pozi.

    Kratkoća daha nastaje zbog prekomjerne količine krvi u plućnoj cirkulaciji, koja uključuje pluća. Dijete, dok leži i guši, pokušava sjesti ili leći na takav način da značajno podigne prsa. Doista, u ovom položaju, višak krvi teče dolje, hripanje se smiruje, a gušenje slabi.

    Važno je! Simptomi sindroma zatajenja srca lijeve klijetke kod novorođenčadi slični su manifestacijama plućnih bolesti, tako da samo EKG ili rendgen može ustanoviti pravu prirodu bolesti.

    Liječenje zatajenja srca u djece

    Rana dijagnoza i terapijske mjere za uklanjanje zatajenja srca kod djece predviđaju pozitivan ishod bolesti. Terapija se provodi na temelju pruženih instrumentalnih i kliničkih podataka, skupa laboratorijskih testova i konzultacija s visoko specijaliziranim liječnicima. Za odabir plana liječenja potrebno je napraviti točnu dijagnozu i identificirati oblik bolesti i njezin stupanj.

    U početnom stadiju bolesti, u nedostatku oštećenja srca, bebe mogu učiniti s ograničavanjem tjelesne aktivnosti, hranjenjem kroz bocu ili rogom (rjeđe sondom) i smanjenjem opskrbe vodom i natrijem za smanjenje srčanog opterećenja. Nemirne bebe kao dodatak propisane sedativima. Ako dijete ima težak oblik bolesti, potrebno je osigurati povišen položaj kreveta i potpuni odmor.

    Opće liječenje zatajenja srca provodi se u nekoliko područja:

    • primanje srčanih glikozida radi povećanja kontraktilne funkcije miokarda (prvo se daje intramuskularno, a simptomi nestaju, propisani u obliku tableta);
    • uzimanje diuretika za uklanjanje vanjske otekline, uklanjanje kongestivnih manifestacija u organima i smanjenje srčanog opterećenja;
    • primjena primarnih sredstava u liječenju dječjeg zatajenja srca u obliku ACE inhibitora, koji produžavaju djelovanje srčanih glikozida i smanjuju dozu diuretika;
    • uključivanje u terapijsku shemu kardiotropnih lijekova, sredstva za poboljšanje mikrocirkulacije krvi i korekciju poremećaja elektrolita;
    • uvođenje beta-blokatora u proces liječenja, poboljšanje rada srca, smanjenje srčanog ritma i pružanje antiaritmičkog učinka.
    • korištenje kardiotoničkih sredstava i blagih sedativa;
    • Istodobno se provodi i tretman drugih organa koji su pretrpjeli posljedice loše srčane aktivnosti, kao i rehabilitacija izvora kronične infekcije.

    U akutnom razdoblju bolesti potrebno je promatrati mirovanje kreveta i pokušati provesti vrijeme u polusjednom položaju. Preostala tjelesna aktivnost usklađena je s liječnikom.

    Vrlo je važno držati se štedljive hrane, izbjegavajući hranu bogatu natrijom, začinjenom, masnom i prženom hranom. Također je potrebno ograničiti unos soli, tekućina, hrane i pića koji stimuliraju stvaranje plina. U prehrani pacijenta korisno je uključiti hranu koja sadrži velike količine kalija.

    Prevencija zatajenja srca u djece

    Kako bi se spriječilo zatajenje djeteta u djetinjstvu, razvijene su posebne profilaktičke mjere kako bi se uklonio rizik od bolesti.

    Djeci svih dobnih skupina potrebna je uravnotežena prehrana koja će zasititi tijelo potrebnim elementima u tragovima i tvarima. Obvezna stavka u prehrani djeteta je konzumacija vlakana, ribljeg ulja i proteina.

    Važno je zaštititi dijete od stresa, stvoriti mu sklad u obitelji i pružiti psiho-emocionalnu udobnost. Uvijek je potrebno naći vremena za odmor i ne opterećivati ​​dijete prekomjernim pohađanjem raznih klasa i krugova. Dječje tijelo se mora oporaviti, osobito nakon škole.

    Kontrola težine također je važna točka u prevenciji bolesti, jer je prekomjerna tjelesna težina izravan put do bolesti srca. Prvo, postoji povećanje krvnog tlaka, dodatno povećava opterećenje srca, što u konačnici dovodi do poremećaja u funkcioniranju tijela.

    Često se starija djeca ne kreću mnogo i troše puno vremena na računalo. Dijete bez redovite tjelovježbe osjetljivije je na poremećaje cirkulacije i stanjivanje mišićnih vlakana, što dovodi do mnogih bolesti. Stoga bi sport trebao zauzeti časno mjesto u životu svakog djeteta.

    Prognoza za liječenje zatajenja srca u djece bit će povoljna ako se uzrok patologije eliminira na vrijeme. Kompetentno odabrani tretman i besprijekorno izvršavanje recepata liječnika neće vas čekati na pozitivne rezultate.

    Liječenje zatajenja srca u djece

    Liječenje zatajenja srca u djece.

    Liječenje zatajenja srca rješava dvije glavne zadaće: poboljšanje kontraktilnosti ventrikularnog miokarda i smanjenje naknadnog i venskog zastoja u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi. Rješenje ovih problema ovisi o uzroku zatajenja srca i stupnju njegovog razvoja.

    Prije svega, bolesno dijete stvara ugodno okruženje za njegu (grijač kreveta, couvez).

    U ranim stadijima zatajenja srca, dovoljno je smanjiti prednaprezanje srca ograničavanjem protoka vode i elektrolita na dijete. Osim toga, novorođenče je ograničeno na vježbanje uz zamjenu čina sisa hranjenjem kroz cijev i provodi se terapija kisikom. Poželjno je da se kisik provodi pod kontrolom plinova u krvi.

    Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam i trofički miokard, prikazani su u svim fazama zatajenja srca. Riboksin, kokarboksilaza, panangin, citokrom C, koenzim Q10, vitamini skupine B uspješno se koriste.

    Sljedeća skupina lijekova su diuretici. Posebno su indicirani za hemodinamsko preopterećenje plućne cirkulacije s kliničkim i radiološkim znakovima intersticijskog plućnog edema. U hitnim slučajevima, furosemid se primjenjuje intravenozno u jednoj dozi od 1-3 mg / kg, ponekad i do 8-10 mg / kg tjelesne težine. Za dugotrajno liječenje HF, tiazidi se primjenjuju u jednoj dozi od 1-3 mg / kg tjelesne težine oralno. U ranim stadijima HF-a, kao iu slučaju nedostatka PB i III faza, u malim doznim dozama, veroshpiron se primjenjuje oralno u dozi od 1-3 mg / kg tjelesne težine dnevno. U kombinaciji s drugim diureticima i rješavanjem problema očuvanja kalija u tijelu novorođenčeta, uz veroshpiron, propisuje se triamteren u dozi od 0,3 mg / kg tjelesne težine dnevno.

    Terapija zatajenja srca spironolaktonom (aldakton) i njegovim oblikom za intravensko davanje sarneonata-K u kombinaciji s digitalisom daje dobre rezultate u slučajevima i bez znakova sekundarnog aldosteronizma. Preporučena doza za oralnu primjenu je 2-3 mg / kg tjelesne težine u prvih 2-4 dana, a sljedećih 1,5-2 mg / kg. Kod hiperkalemije, doza aldakona treba smanjiti ili privremeno prekinuti.

    U svakom slučaju, kombinacija diuretičkih lijekova. na primjer, u ovoj kombinaciji: lasix + veroshpiron + klorotiazid s različitim dozama tih lijekova.

    Kod novorođenčadi sa zatajenjem srca. uzrokovane CHD s lijeve strane skretanje krvi, miokarditis, proširena kardiomiopatija, endomiokardijalna fibroelastoza, srčani glikozidi se koriste za poboljšanje kontraktilnosti miokarda. Koriste se dugo vremena, nekoliko mjeseci pa čak i godina.

    Zasićenje digoksinom kod novorođenčadi provodi se intravenski ili oralno 24 do 36 sati, a intravenozna doza zasićenja kreće se od 0,03 do 0,04 mg / kg. Prvo se daje 1/2 doze zasićenja, zatim 2 puta 1/4 doze zasićenja u razmaku od 8-12 sati, dok se terapija održavanja digoksinom propisuje kao 1/8 doze zasićenja s intervalom od 12 sati. Za prevremeno rođene novorođenčad, doza zasićenja digoksinom je 30 mcg / kg, doza održavanja je 2,5 mcg / kg za djecu s porođajnom težinom manjom od 1500 g i 5,0 mcg / kg za dojenčad s porođajnom težinom od 1500 do 2500 g.

    Prilikom digitalizacije treba uzeti u obzir individualnu osjetljivost na lijek - potrebno je pratiti puls, smanjenje koje služi kao indikacija za povećanje trajanja intervala između doza održavanja digoksina. Što je manja dob djeteta, to je manja širina terapijskog učinka digoksina i što se brže pojavljuju toksični učinci. Hipoksija, acidoza, hipokalemija predisponiraju njihovu pojavu. Uz istovremenu primjenu digoksina i indometacina dolazi do povećanja toksičnosti digoksina - u ovom slučaju doza digoksina se smanjuje za polovicu.

    Simptomi predoziranja digoksinom su sljedeći: novorođenče odbija jesti, njegovo stanje se pogoršava, pojavljuju se povraćanje i povraćanje. Na EKG-u se bilježi produljenje PQ intervala, promjena poput luka u ST segmentu i ventrikularne aritmije. Korekciju predoziranja srčanim glikozidima provodi unitiol, antiaritmičke doze lidokaina ili difenina. Koristi se pripravak koji sadrži digoksinspecifična Fab antitijela. Svaka doza Fab antitijela veže 600 μg digoksina. Terapijski učinak nastupa nakon 30 minuta i traje oko 6 sati.

    S hipertrofičnom kardiomiopatijom. uključujući dijabetičnu kardiomiopatiju i Pompeovu bolest, koriste se adrenolitički i inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, koji doprinose većem dijastoličkom punjenju komora srca.

    U slučaju refraktornosti srčane insuficijencije prema glikozidima, terapija se provodi kombiniranim davanjem diuretika s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (captopril, capoten) ili s adrenergičkim blokatorima (obzidan). Doze captoprila (capotena) za novorođenčad iznose od 1,0 do 4,0 mg / kg tjelesne težine dnevno s injekcijom svakih 6 do 12 sati, a najoptimalnija doza capotena za novorođenčad je 2-3 mg / kg / dan (Kotlukova NP et al., 2000). Ona je odabrana pojedinačno tako da dijete nema arterijsku hipotenziju.

    Predložena je i druga metoda korištenja kapotena, čija početna doza u neonatalnom razdoblju iznosi 0,2 mg / kg tjelesne težine uz postupno povećanje do 0,4-0,5 mg / kg. U stadiju I. zatajenja srca, kaptone se može propisati kao monoterapija, u II. Fazi - u kombinaciji s diuretskim lijekovima, u fazi III - u pozadini digoksina (Shipova L.G. i sur. 2000). Kaptopril se ne kombinira s diureticima koji štede kalij.

    Opisano je pozitivno iskustvo korištenja kaptoprila u novorođenčadi sa zatajenjem srca s prevladavanjem lijevo-desnog šanta kroz kongenitalni defekt, koji je slabo podložan terapiji digoksinom i diureticima. Dnevna doza kaptoprila u ovom slučaju bila je 1,3 mg / kg tjelesne težine, podijeljena u 3 doze.

    Nuspojave se ne javljaju često i izražavaju se u obliku umjerene asimptomatske hipotenzije, zatajenja bubrega (koje se smanjuje s smanjenjem doze lijeka), oligurije, povezane s smanjenjem bubrežnog protoka krvi. Postoji teoretsko opravdanje za korištenje capotena u novorođenčadi iu ranim stadijima zatajenja srca. Učinkovitost lijeka kontrolira dinamika otkucaja srca i razina krvnog tlaka, izbjegavajući bradikardiju i arterijsku hipotenziju.

    S teškim zatajenjem srca. ako je otporna na konvencionalnu terapiju, također je moguće liječiti enalapril u prosječnoj terapeutskoj dozi od 0,1 mg / kg tjelesne težine dnevno. Da bi se dobio pozitivan terapijski rezultat, doza se može povećati na 0,12-0,40 mg / kg tjelesne težine na dan. Trajanje liječenja je nekoliko tjedana.

    Kako bi se osigurala inotropna podrška novorođenčadi, mogu se koristiti ne-glikozidni inotropni lijekovi - dopamin, dobutamin i amrinon.

    Dopamin je endogeni prekursor norepinefrina koji ima simpatomimetička svojstva. Upotrebom dopamina u dozi od 0,5-3,0 µg / kg u minuti, ona širi krvne žile mozga, mezenterija, koronarne i bubrežne arterije. Kada se doza poveća na 5-10 µg / kg * min, ona stimulira (31 receptor miokarda, nakon čega se pojavljuje farmakološki učinak povećanja kontraktilnosti miokarda i povećava se srčani udar, poboljšava perfuzija perifernih tkiva. U dozi od 10-20 µg / kg * min. stimulira al-receptore, što dovodi do povećane sistemske vaskularne rezistencije i povišenog krvnog tlaka.

    Dobutamin je sintetički analog dopamina s preferencijalnom stimulacijom (31 receptor, ali za razliku od dopamina smanjuje krvni tlak. Pod njegovim utjecajem smanjuje se sistemska vaskularna rezistencija, što uzrokuje smanjenje pre i poslije opterećenja. Doza za intravensku drobutaminsku primjenu je 5-15 mcg / kg'min

    Amrinon ima inotropni i vazodilatatorni učinak kroz inhibiciju fosfodiesteraze i povećanje razine cAMP u stanici miokarda. Indikacija za imenovanje amrinona novorođenčetu je pad kontraktilne funkcije miokarda u kritičnom stanju. Preporučena doza amrinona je 5-10 mg / kg * min.

    Ovi lijekovi se koriste samo uz pažljivo praćenje srčane aktivnosti. korekcija metaboličkih promjena, održavanje respiratorne funkcije i izmjene plinova.

    Dobra je prognoza srčane insuficijencije kod novorođenčadi s eliminacijom uzroka.

    Sadržaj teme "Zatajenje srca i njegovi uzroci u djece":

    Liječenje zatajenja srca u djece

    Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.

    Slična djela

    Patogeneza i oblici zatajenja srca. Srčani čimbenici. Uzroci kroničnog zatajenja srca i načela njegovog liječenja. Klasifikacija i djelovanje lijekova koji se koriste kod zatajenja srca

    prezentacija [513.3 K], dodana 17.05.2014

    Pojam i glavni uzroci zatajenja srca, obilježja njegove manifestacije i tijeka u djece, njegove sorte i patogeneza: desna i lijeva ventrikula. Ciljevi i pravci liječenja, korišteni lijekovi, prognoza za oporavak i život djeteta.

    prezentacija [945.2 K], dodana 19.04.2014

    Koncept i klinički znakovi prvih simptoma i stupnjeva razvoja akutnog zatajenja srca, stupanj opasnosti od ove bolesti za život pacijenta. Značajke liječenja bolesti na pozadini hipertenzivne krize, tromboembolije, infarkta miokarda.

    sažetak [18,6 K], dodan dana 29.04.2011

    Kršenje izmjene plina u plućima. Uzroci i vrste respiratornog zatajenja kod djece. Klasifikacija respiratornog zatajenja prema težini. Principi liječenja respiratornog zatajenja. Hitna pomoć u slučaju akutnog respiratornog zatajenja.

    prezentacija [144,8 K], dodan 4.9.2015

    Etiopatogeneza kroničnog zatajenja srca. Stage manifestacije bolesti, pritužbe pacijenata. Kontraindikacije za vježbanje fizikalne terapije za zatajenje srca. Algoritam za fizičku aktivnost. Odnos s medicinom utemeljenom na dokazima.

    prezentacija [48,5 K], dodana 23.03.2011

    Glavni uzroci akutnog zatajenja srca: bolesti srca, hipertrofija miokarda, bradiaritmija, povreda integriteta ventila ili srčanih komora, ne-srčani uzroci. Znakovi i dijagnoza otkaza desne klijetke i lijeve klijetke.

    prezentacija [911,8 K], dodana 01.05.2015

    Osnovna načela intenzivne njege. Lijekovi za održavanje cirkulacije. Adrenoreceptori i njihova aktivacija. Načela uporabe kardiotropnih i vazoaktivnih lijekova. Vazodilatatori u liječenju zatajenja srca.

    sažetak [25,8 K], dodan 02.10.2009

    Smanjena pumpna funkcija srca kod kroničnog zatajenja srca. Bolesti koje uzrokuju razvoj zatajenja srca. Klinička slika bolesti. Znakovi kroničnog zatajenja lijevog ventrikula i lijeve klijetke.

    prezentacija [983.8 K], dodana 03.05.2011

    Klasifikacija težine bolesnika s infarktom miokarda. Sveobuhvatan program njihove rehabilitacije. Terapija vježbanjem za koronarne bolesti srca, hipertenziju i kronično zatajenje srca. Kompleksi terapijske gimnastike za pacijente.

    sažetak [41,1 K], dodan 02.03.2009

    Značajke i tehnike u liječenju akutnog zatajenja srca, kriteriji i razlozi za postupak. Doziranje i primjena diuretika u liječenju ove skupine bolesti. Razlozi za razvoj otpornosti na ove lijekove.

    sažetak [10,7 K], dodan 17.05.2011

    Objavljeno na http://www.allbest.ru/

    Liječenje zatajenja srca u djece

    Liječenje HF treba biti složeno i diferencirano, uzimajući u obzir uzroke, mogućnosti i ozbiljnost HF-a, i popratne bolesti. Trebalo bi započeti u ranim pretkliničkim fazama zatajenja srca.

    1. Utjecaj na mehanizam kompenzacije srca

    a. povećan inotropizam (kontraktilnost) miokarda

    b. poboljšanje energetskog metabolizma u miokardiju (uklanjanje mitohondrijske insuficijencije)

    u. normalizacija metabolizma proteina u miokardiju (sinteza nukleinskih kiselina)

    d. poboljšanje ravnoteže elektrolita (ionska izmjena)

    2. Normalizacija ekstrakardijalnih kompenzacijskih faktora

    a. smanjenje naknadnog opterećenja zbog nižih OPSS-a i niže BCC

    b. smanjenje predopterećenja zbog smanjenja venskog protoka i bcc

    CH I: ograničenje fizičkog napora + dodatni dnevni odmor

    CH IIA: obavezni odmor

    CH IIB i III: strogi ostatak kreveta 5-10 dana uz punu brigu o djeci.

    2. Fizikalna terapija zanimanja. u prva 2 tjedna u obliku udarne masaže ruku i nogu 3-5 minuta, zatim vježbajte u polusjednom položaju s savijenim koljenima.

    Način se proširuje kako se poboljšavate.

    CHI: pun, obogaćen vitaminima B i C, kalijevim solima, lipotropnim tvarima (svježi sir, zobena kaša). Isključene su tvari koje pobuđuju središnji živčani sustav i kardiovaskularni sustav, ograničavaju povrće, uzrokuju nadutost, gazirana pića.

    CH II: količina soli se smanjuje na 2-5 g dnevno; volumen ubrizgane tekućine je smanjen na 2/3 dnevne norme kod djece mlađe od godinu dana i na 2/3 prethodne dnevne diureze kod starije djece; količina hrane po hranjenju se smanjuje, a broj hrane se povećava

    CH III: istjecanje kalija (pečeni krumpir, grožđice, suhe marelice, voćni sok) ili mliječni proizvodi od svježeg sira (svježi sir, mlijeko, kompot iz sušenog voća) dijete 1 put tjedno dok oteklina ne nestane.

    4. Terapija lijekovima CH - 3 glavne skupine lijekova:

    1) lijekovi koji poboljšavaju kontraktilnost miokarda

    2) Lijekovi koji potiču hemodinamski istovar srca (istovremeno smanjujući predopterećenje, naknadno opterećenje ili predopterećenje i naknadno učitavanje)

    3) lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese miokarda

    Lijekovi koji poboljšavaju kontraktilnost miokarda.

    a. Srčani glikozidi (najčešće strofantin, Korglikon, digoksin, rjeđe digitoksin)

    b. Ne-glikozidni inotropni lijekovi.

    Prikazano je u slučaju zatajenja srca, refraktorno na srčane glikozide i praćeno bradikardijom, kršenje atrioventrikularne provodljivosti.

    a) kateholamini i njihovi derivati: adrenalin, norepinefrin, dopamin (5 mcg / kg / min), dobutamin (sin. dobutrex, 2-8 mcg / kg / min), levodopa u / u kapanju

    Dopamin i dobutamin, kao selektivni beta-1-adrenergični agonisti, povećavaju kontraktilnost miokarda i CB, povećavaju bubrežni protok krvi i GFR, potiču izlučivanje natrija iz tijela, smanjuju CVP i dijastolički tlak u plućnoj arteriji. Prikazan u akutnoj HF s hipotenzijom, u HF-u s naglim razvojem glikozidne intoksikacije, s početnom bradikardijom ili aritmijama, kada uporaba SG nije moguća. NE: povećati broj otkucaja srca i može uzrokovati tahiaritmije.

    Dobutamin je jedini sintetski SV koji je dobiven kao rezultat ciljane potrage za lijekom s minimalnim pozitivnim kronotropnim učinkom na sinusni čvor i maksimalnim selektivnim učinkom na beta-1 adrenoreceptore miokarda. Prema tome, dobutamin je lijek izbora u teškim CH s niskim srčanim izlazom i povećanim perifernim otporom, a dopamin u akutnom neuspjehu cirkulacije ili CH s arterijskom hipotenzijom.

    b) sintetički simpatomimetici: izadrin, efedrin

    Izadrin se pokazuje u CH s bradikardijom, povredom AV provođenja, niskom CB s visokim perifernim otporom.

    c) selektivni stimulatori beta-1-adrenergičkih receptora ne-kateholaminske prirode: nonahlazin

    Nonahlazin u dozi od 15-30 mg 2-3 puta dnevno tijekom 1,5-2 tjedna omogućuje postizanje značajnog povećanja kontraktilnosti miokarda s minimalnim nuspojavama. Osim toga, lijek ima bronhodilatatorski učinak i indiciran je za kardiopulmonarnu insuficijenciju.

    d) inhibitori fosfodiesteraze: amrinon, milrinon, enoksimon - nesteroidni nonadrenergički sintetski kardiotonici, koji imaju pozitivan inotropni, kao i vazodilatacijski učinak, povećavajući srčani učinak u bolesnika s HF

    e) glukagon - ima slaba inotropna svojstva i koristi se u kombinaciji s kateholaminima, međutim, poboljšava AV provodljivost, ima diuretski učinak, povećava koronarni protok krvi.

    Trenutno se više važnosti ne pridaje brzom učinku kardiotonika na hemodinamske parametre, nego utjecaju na težinu simptoma bolesti i preživljavanje bolesnika. Kardiotonici, povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju srčanu energiju i plastične troškove, povećavaju potrebu za miokardnim kisikom i iscrpljuju resurse miokarda. Većina stručnjaka odbila je primijeniti srčane glikozide u maksimalnoj i submaksimalnoj dozi u liječenju CHF-a, s iznimkom digoksina (studija DIG-a iz 1996. s pravilnom primjenom digoksina ne pogoršava prognozu bolesnika s CHF-om). Mogu se formulirati promjene u pristupima lijekovima u suvremenom liječenju zatajenja srca: od stimulacije srca do istovara, od fizičkog istovara srca do fizičke stimulacije periferne cirkulacije.

    Lijekovi koji potiču hemodinamski istovar srca

    1. Lijekovi diuretičko djelovanje

    Lijekovi prve linije za liječenje HF.

    Glavni učinci: 1) povećavaju diurezu, natriurezu 2) smanjuju bcc, a time i prednaprezanje 3) doprinose konvergenciji edema 4) smanjuju kongestiju venskih organa i povećavaju njihovu funkciju

    Kada je CH I, upotreba aminofilina 2-3 mg / kg oralno ili intravenski je dovoljna.

    U CH IIa: tiazidni diuretici (hipotiazid 1-3 mg / kg jedanput 3-5 dana) ili ne-tiazidni sulfonamidi (Brinaldix 10 mg jednom 2-3 dana) u kombinaciji s diureticima koji štede kalij: 25-50 mg 1 put 2-3 dana dnevno ili s kombinacijom lijeka triampur (hipotiazid + triamteren), moduretik (hipotiazid + amilorid). Uz neučinkovitost tih lijekova dodajte petlje diureticima: furosemid (2-3 mg / kg oralno) ili lasix (2-3 mg / kg intravenski jednom) za 3-5 dana. Furosemid je učinkovit čak i kod teških CH, kada je GFR mali.

    U CH IIB i III: kombinacija diuretika koji štede lasix + kalij (kompetitivni antagonist aldosterona, spironolaktaona (aldakton, veroshpiron dnevno, doza od 100-200 mg u 2 doze u prvoj polovici dana tijekom 2-3 tjedna) ili nekonkurentni antagonisti aldosterone amilorida (5-20) mg / dan u 1-2 doze, tijek 1-2 tjedna), triamteren). Amilorid u smislu težine učinka koji štedi kalij nadređen je drugim diureticima, rjeđe uzrokuje dispepsiju, a djeca ga bolje podnose. Možda korištenje kombiniranog lijeka Furotriam (furosemid + triamteren)

    jer terapija tiazidnim i peteljnim diureticima popraćena je hipokalemijom i alkalozom, a propisuju se kalijeve soli (panangin, asparkam), kao i diuretici inhibitori karboanhidraze (phonurit, diacarb, diamox 0,10-0,25 mg / dan tijekom 3 dana), smanjujući alkaloza. jer s smanjenjem razine albumina u krvi može doći do refraktivnosti prema diureticima, u kojem slučaju se njihova uporaba mora kombinirati s transfuzijom albumina ili plazme.

    2. Lijekovi koji djeluju na perifernu cirkulaciju - mogu poboljšati središnju hemodinamiku, smanjiti tonus arteriola i venula, te smanjiti potrebu za miokardom za kisik i staviti srce u ekonomičniji način rada.

    1) o mehanizmu djelovanja:

    a. direktni vazodilatatori, opuštajući GMK: nitrati, molzidomin (korvaton), natrijev nitroprusid

    b. simpato-adrenalni blokatori: fentolamin (neselektivni alfa-blokator), prazosin (selektivni alfa-1-blokator)

    u. ACE blokatori: kaptopril (capoten), enalapril (vazotek), lizinopril (privil), ramipril itd.

    d. antagonisti kalcija: nifedipin (corinfar). Kaptopril se koristi u dozi od 0,5 mg / kg / dan u 3 doze uz postupno povećanje doze na 1 mg / kg / dan tijekom 1-2 tjedna tečaja od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci uz postupno smanjenje doze nakon toga.

    D. prostaglandin E, prostaciklin

    2) lokalizacija preduvjetnog djelovanja:

    a. lijekovi koji djeluju na venski ton - uzrokuju dilataciju vena, taloženje krvi u njima i smanjenje venskog povratka (predtlak): nitrati

    b. lijekovi koji djeluju na OPSS - uzrokuju dilataciju otpornih arteriola i smanjuju opterećenje: CAC blokatori, kalcijevi antagonisti, prostaglandin E

    u. vazodilatatori koji djeluju na arterije i vene: natrijev nitroprusid, molzidomin, ACE inhibitori

    Kod uporabe vazodilatatora zajedno s tradicionalnim lijekovima (kardiotonicima i diureticima), prognoza bolesti se značajno poboljšava, a očekivano trajanje života bolesnika značajno se povećava. Trenutno najperspektivniji za liječenje CHF-a su ACE inhibitori, koji osim blage i umjerene CH, zajedno s diureticima u dozama održavanja, mogu zamijeniti srčane glikozide.

    Glavni učinci ACE inhibitora:

    a. smanjite pre i poslije opterećenja srca

    b. smanjiti broj otkucaja srca

    u. smanjuju tlak punjenja i volumen lijeve klijetke

    smanjiti prosječni tlak u plućnoj arteriji, OPSS i sustavni krvni tlak

    D. povećanje CB

    E. Povećajte GFR i natriurezu

    Pa. povećava toleranciju na tjelesnu aktivnost povećanjem protoka krvi u mišićima

    h. imaju kardio i nefroprotektivni učinak, doprinose regresiji hipertrofije i dilataciji srca

    i. smanjuju aldosteron i norepinefrin u krvi

    Glavni NE ACE inhibitori: a. arterijska hipotenzija b. povišenog kreatinina u krvi c. kašalj, alergijske reakcije (osip, angioedem) e. neutropenija.

    Kombinirana terapija SG + diuretika + perifernih vazodilatatora indicirana je u sljedećim slučajevima:

    a) ako je glavna manifestacija HF kongestija u ICC-u: nitroglicerin sublingvalno ili u obliku aplikacije na području srca 2% nitroglicerinska mast

    b) CH, otporan na SG: prvo monoterapija s fentolaminom (2-3 mg / kg IV), prazosinom (2 mg 3 puta dnevno unutra) ili kaptoprilom (25 mg 1 put dnevno), zatim dodavanjem srčanog glikozida. Kaptopril, koji ima diuretski učinak, smanjuje dozu diuretika

    c) hipotenzija na pozadini refraktorne CH: natrijev nitroprusid u / u kapanje na 5% otopinu glukoze 1-3 mcg / kg / min ili molzidomin 1-5 ml 0,2% otopine u / u jet + dopaminu.

    Mora se imati na umu da uporaba intravenskih perifernih vazodilatatora zahtijeva praćenje hemodinamskih parametara.

    Lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese miokarda

    Što duže CH postoji i što je izraženija, to su veće promjene u energetskim i plastičnim procesima u miokardiju, u ravnoteži elektrolita.

    Povrede metabolizma proteina povezane su s prevladavanjem kataboličkih procesa nad anaboličkim i inhibicijom sinteze nukleinskih kiselina. Za poboljšanje metabolizma proteina propisani su nesteroidni i steroidni anabolički lijekovi:

    1. inozin (riboksin) - derivat purina, prekursor ATP-a. Lijek povećava aktivnost brojnih enzima Krebsovog ciklusa, stimulira sintezu nukleotida, pozitivno djeluje na metaboličke procese u miokardiju i poboljšava koronarnu cirkulaciju. Kao nukleozid, inozin može ući u stanice i povećati energetsku ravnotežu miokarda. Primijenjen je na 0,3-0,6 mg / kg tijekom 4 tjedna.

    2. kalij orotat - 10-20 mg / kg / dan u 3 doze 3-4 tjedna

    3. magnezij orotat (magnerot) - 1 tab 3 puta / dan tijekom 1 tjedna, zatim pola tablete 2-3 puta dnevno tijekom 6 tjedana. Lijek također poboljšava metabolizam lipida, sprječava nekrozu kardiomiocita.

    4. Vitamin B12 ili njegov koenzim - kroz usta kroz 500 µg 2-4 puta dnevno ili intramuskularno 50-100 µg dnevno ili svaki drugi dan (15 dana)

    5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 put mjesečno tijekom 3 mjeseca

    zatajenje srca bolest miokarda

    Za poboljšanje energije u korištenom miokardu

    1. fosfad (AMP, Vit. B8) - regulira redoks procese, ima vazodilatacijsko, antitrombocitno djelovanje, povećava diurezu, povećava kontraktilnost miokarda i toleranciju vježbanja. Na 0,025 - 0,05 g 3 puta dnevno unutar 1 do 4 tjedna

    2. citokrom (cyto-Mac) - sudjeluje u respiraciji tkiva, aktivira oksidativnu fosforilaciju

    3. Glio-6 (piridoksil glioksilat) - stimulator anaerobnog sintent ATP

    4. Mildronat - smanjuje oksidaciju masnih kiselina u karnitinu, povećava intenzitet metaboličkih procesa u miokardiju i njegovu učinkovitost, redistribuira koronarni protok krvi u distrofirane i ishemijske dijelove miokarda

    5. neoton (egzogeni fosfokreatin) - igra ključnu ulogu u opskrbi energijom mišićne kontrakcije, nositelj energije, zadržava unutarstanični bazen ATP, povećava frakciju izbacivanja

    6. actekine - aktivira stanični metabolizam, povećava transport kisika, glukoze, sinteze ATP-a

    7. Vitamin B15 (kalcij pangatam) - sudjeluje u sintezi kreatina i kreatin fosfata u miokardu, povećava apsorpciju kisika u tkivima

    Za korekciju metabolizma elektrolita upotrebom lijekova kalija i magnezija: panangin, asparkam, magnerot.

    Antioksidativna terapija uključuje multivitamine s visokim sadržajem vitamina A, E, C, elemenata u tragovima selena (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Meksidol, emoksipin, dimefosfon (također imaju antiplateletne i angioprotektivne učinke) su dobri antioksidansi.

    U liječenju HF-a važnu ulogu igra pravilno odabrano etiotropno liječenje: uporaba GCS-a u malim dozama za miokarditis i reumatske defekte (poboljšava razmjenu energije miokarda, pozitivan inotropizam, uklanja refraktornost prema srčanim glikozidima i ima permisivni učinak na kateholamine), korištenje NSAID u miokarditima; poboljšati mikrocirkulaciju s tendencijom tromboze, itd.

    Suvremene ideje o liječenju zatajenja srca u djece

    Prema suvremenim konceptima, kronično zatajenje srca (CHF) je složen klinički proces uzrokovan raznim bolestima kardiovaskularnog sustava, što dovodi do sistoličke i / ili dijastolne disfunkcije ventrikularnog miokarda. Ona se manifestira i hemodinamičkim poremećajima i poremećajima neuroendokrine regulacije [2, 7]. CHF je jedan od glavnih uzroka invalidnosti i smrtnosti u djetinjstvu. Uzrok CHF u djece može biti gotovo sve organske bolesti srca [6, 10].

    Ovisno o vodećem patofiziološkom mehanizmu razvoja zatajenja srca (HF) sa specifičnom bolešću srca, preporučljivo je razlikovati sljedeće varijante ovog sindroma: miokardijalnog, cirkulacijskog (tlak i / ili preopterećenje volumena) i povezane s poremećenom dijastoličkom relaksacijom lijeve klijetke [13, 23].

    Miokardni CH može biti primarne i sekundarne prirode. Primarna miokardijalna insuficijencija javlja se na osnovi primarnog oštećenja miokarda kod miokarditisa i dilatirane kardiomiopatije. Sekundarna miokardijalna insuficijencija povezana je s oštećenjem miokarda na pozadini hipo-ili hipertireoze, difuznih bolesti vezivnog tkiva.

    Preopterećenje srčanog mišića pritiskom, volumenom ili kombinacijom najčešće je rezultat urođenih ili stečenih srčanih defekata. Preopterećenje srčanog pritiska događa se na pozadini stenoze valvularne aorte ili plućne arterije, mitralne i tricuspidne stenoze, arterijske ili plućne hipertenzije. Preopterećenje volumena povezano je s insuficijencijom ventila, prisutnošću intrakardijalnih šantova. Kombinirano preopterećenje povezano je sa složenim kongenitalnim oštećenjima srca.

    Povreda dijastolnog punjenja komora u većini slučajeva je posljedica patoloških stanja kao što su hipertrofična ili restriktivna kardiomiopatija, konstriktivni perikarditis.

    Liječenje zatajenja srca temelji se na idejama o razvoju zatajenja srca. Tijekom proteklih 50 godina, značajna transformacija doživjela je poglede na patogenetske mehanizme provedbe CHF-a. Evolucija ideja o razvoju CHF-a jasno se odražava u pristupima liječenju ovog sindroma. Postoje tri glavna modela razvoja zatajenja srca: kardiorenalni, kardiokiralni i neurohumoralni [13, 23].

    Kardiorenalni model CHF je najstariji: predložen je prije više od 200 godina. Taj je koncept bio aktivno razvijen u 40-60-tim godinama. XX. Stoljeće. Prema ovom modelu, nastanak sindroma edema smatran je jednom od glavnih manifestacija zatajenja srca. Početak edemskog sindroma bio je povezan s nemogućnošću srca da adekvatno pumpa krv u arterije, što je dovelo do smanjenja bubrežnog protoka krvi i smanjenja izlučivanja natrija i vode. Te su promjene bile kombinirane s nemogućnošću srca da pumpa krv iz perifernih vena, što je povećalo razinu venskog tlaka, pogoršalo venski povrat krvi iz bubrega, bubrežnu mikrocirkulaciju i na kraju bubrežnu funkciju općenito. Ovaj koncept patogeneze CHF-a dao je snažan razlog za liječenje bolesnika sa srčanim glikozidima i diuretskim lijekovima.

    Kardiocirkulacijski model razvoja CHF-a predložen je u razdoblju od 60-80-ih godina. Dvadeseto stoljeće. Prema toj teoriji, smanjenje kontraktilnosti srca dovodi do hemodinamskih poremećaja u obliku trajnog suženja perifernih arterija i vena, nakon čega slijedi povećanje pre i poslije opterećenja, što pridonosi daljnjem pogoršanju rada srca, razvoju njegove hipertrofije i dilatacije te smanjenju perifernog protoka krvi u različitim organima i tkivima. Dokaz značenja hemodinamskih poremećaja kao osnove za razvoj srčane insuficijencije bio je osnova za široko uvođenje u kliničku praksu tih godina perifernih vazodilatatora i neglikozidnih inotropnih lijekova.

    Najmodernija teorija CHF-a je neurohormonski model, koji je najrazvijeniji u 80-90-ima. Dvadeseto stoljeće. Dokazano je da u provedbi kompenzacijskih hemodinamskih mehanizama koji djeluju kod zatajenja srca vodeću ulogu ima hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. To su uglavnom simpatski adrenalni sustav (SAS) i njegovi efektori - adrenalinski i noradrenalinski i renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A II) i aldosterone, kao i natriuretski faktorski sustav koji ih suzbija [11, 28], Autori ovog koncepta bili su u stanju prevladati i objasniti proturječja i nedostatke kardiorenalnih i kardiocirkulacijskih modela CHF-a, što je, pak, dovelo do stvaranja različitih neurohormonalnih modulatora koji mogu povoljno utjecati na hemodinamske parametre i simptome CHF-a, i još važnije, smanjiti smrtnosti u ovoj teškoj kategoriji bolesnika. Od 1980-ih Za liječenje zatajenja srca široko se primjenjuju inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori), a od 1990-ih. β-adrenergički blokatori ušli su u kliničku praksu [11, 16, 28].

    Novija dostignuća, naravno, treba razmotriti uspostavljanje vrijednosti imunoloških mehanizama u genezi HF. Predložen je citokinski model za razvoj HF-a, prema kojem hemodinamičko restrukturiranje i hipoksija, koje su važne karike u patogenezi HF, induciraju imunološke promjene. Istodobno se stvaraju proupalni citokini: tumor-nekroza faktor-a, interleukin 1, interleukin 6 [1]. Godine 1990. Levine je pokazao da je faktor nekroze tumora, s jedne strane, jedan od markera, as druge, jedan od uzroka zatajenja srca. Utvrđeno je da povećana razina faktora tumorske nekroze-a aktivira RAAS, povezana je s IV funkcionalnom klasom CH i neovisni je prediktor loše prognoze tijeka bolesti [12]. Postoji nekoliko hipoteza koje objašnjavaju pojavu viška proizvodnje citokina. To su hipoteze o proizvodnji miokardijalnog i ekstra-miokardijalnog citokina i hipotezi o bakterijskim endotoksinima [1].

    Hipoteza o produkciji citokina miokarda objašnjava nastanak citokina miokarda sa stajališta hemodinamske prilagodbe u obliku povećane razine end-dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke, što dovodi do stanja dijastoličkog stresa. Prema hipotezi o produkciji ekstra miokardijalnog citokina, produkcija citokina je objašnjena sa stajališta pojave endotelne disfunkcije, oštećene vaskularne dilatacije endotela, tkivne hipoksije, povećanja slobodnih radikala zbog oštećenja miokarda i smanjenja srčanog volumena. Hipoteza o proizvodnji bakterijskih citokina povezuje višak proizvodnje citokina s venskom kongestijom u crijevu, tkivnu hipoksiju, koja doprinosi povećanju propusnosti zida endotoksinskih bakterija. Temelj ovih promjena su oštećenja miokarda i smanjenje srčanog volumena.

    Uloga proupalnih citokina u razvoju HF je složena i može se objasniti s nekoliko mehanizama.

    To uključuje negativni inotropni učinak, razvoj remodeliranja srca u obliku razaranja kolagenskog matriksa, pojavu ventrikularne dilatacije, hipertrofiju kardiomiocita, povećane učinke apoptoze, poremećenu arterijsku relaksaciju ovisnu o endotelu [12].

    Citokinski model zatajenja srca usko je povezan s teorijom endotelne disfunkcije.

    Trenutno se geneza zatajenja srca objašnjava ne samo oštećenjem miokarda, već i oštećenjem endotela vaskularne stijenke. Važna funkcija endotela je lokalni (nezavisni) mehanizam za regulaciju vaskularnog tonusa. Razlozi za razvoj endotelne disfunkcije su hemodinamičko preopterećenje provodnih arterija, hiperaktivacija RAAS i CAC, poremećeni endotelni receptorski aparat, oštećenje nastajanja ili blokada djelovanja bradikinina, sustava dušikovog oksida i faktor relaksacije endotela. Markeri endotelne disfunkcije su smanjenje endotelne ovisne vazodilatacije, povećanje deskvamiranih endotelnih infekcija, povećanje razine endotelina-1, povećanje endotelnog angiotenzin-konvertirajućeg enzima, smanjenje učinka bradikinina, supresija ekspresije / inaktivacije NO sintaze [3, 4].

    Glavni ciljevi liječenja zatajenja srca su smanjivanje opterećenja na oštećeno ili hemodinamski preopterećeno srce, povećanje kontraktilnih svojstava miokarda, uklanjanje hiperhidracije i edema, sprječavanje teških poremećaja vodeno-elektrolitske i kiselinsko-bazne ravnoteže, uklanjanje neurohormonalnih promjena, sprečavanje napredovanja hipoproteinemije, sprečavanje tromboembolije. Kriteriji za djelotvornost liječenja HF-a mogu se smatrati povećanjem očekivanog trajanja života, smanjenjem smrtnosti, povećanjem tolerancije vježbanja, poboljšanjem kvalitete života, smanjenjem neurohumoralnih promjena, sporijim napredovanjem zatajenja srca, smanjenjem težine kliničkih manifestacija [15, 17].

    Glavni lijekovi koji se koriste za liječenje CHF-a diljem svijeta, čiji je učinak dokazan tijekom multicentričnih randomiziranih međunarodnih studija, uključuju ACE inhibitore, diuretike, β-adrenergičke blokatore, srčane glikozide [13, 15, 20]. Za liječenje visokofrekvencijskog kolagena u djece trenutno se pokušavaju koristiti iste skupine lijekova koji se propisuju odraslima za liječenje ovog sindroma [5, 6]. Međutim, uporaba mnogih lijekova za liječenje visokofrekvencijskih kolesterola u djece i adolescenata je komplicirana zbog nedostatka znanstvene baze podataka o uporabi suvremenih lijekova. Konkretno, preporuke proizvođača lijekova o upotrebi mnogih lijekova u djetinjstvu i adolescenciji nisu dostupne. To značajno komplicira liječenje visokofrekvencijskih kolesterola u djece i nedostatak jasnih dobno-specifičnih formulacijskih preporuka.

    Treba razlikovati dva glavna pristupa farmakološkom liječenju HF-a: ovo je liječenje dekompenzirane HF i stabilnog oblika CHF. Ciljevi za liječenje ova dva oblika bolesti su različiti. Liječenje dekompenziranog zatajenja srca provodi se kako bi se postigla klinička stabilizacija pacijenta, obnovila perfuzija u vitalnim organima (srce, mozak, jetra, bubrezi), normalizirala razina sistemskog krvnog tlaka, pripremila pacijenta za prijelaz na dugoročnu terapiju kroničnog zatajenja srca. Cilj liječenja bolesnika sa stabilnim CHF-om je povećanje očekivanog trajanja života i smanjivanje ozbiljnosti kliničkih simptoma. Diuretici, vazodilatatori i pozitivni inotropni lijekovi koriste se u dva slučaja, dok se istovremeno koriste neurohormonalni lijekovi (ACE inhibitori i β-adrenoblokeri), inhibitori citokina se propisuju za povećanje dugovječnosti [1, 15].

    Diuretici zauzimaju jedno od najvažnijih mjesta u liječenju visokofrekvencijskog kolagena u djece: smanjuju pre- i postnagruzku na srcu, uklanjaju zagušenja u unutarnjim organima i periferne edeme. Njihova učinkovitost ovisi o tome na koji dio nefrona djeluju.

    Diuretici u petlji (furosemid, lasix, furosemid-ratiopharm, furosemid-teva, uregit) najsnažniji su lijekovi ove skupine, budući da djeluju kroz petlju Henle, u kojoj se javlja glavna reapsorpcija natrija. Furosemid se najčešće koristi u pedijatrijskoj praksi. Lijek se mora koristiti u tretmanu dekompenzirane HF, što odgovara NC IIB prema klasifikaciji N. D. Stražeskog, V. Kh. Vasilenka. Furosemid uzrokuje brz, snažan, ali kratkotrajan diuretički učinak. Učinak lijeka počinje nakon 1 sat i traje 4-6 sati, a određuje se po stopi od 2 mg / kg tjelesne težine. Obrazac za intravensku primjenu lijeka je lasix, proizveden u ampulama od 2 ml 1% otopine, doza se izračunava kao 1 mg / kg tjelesne težine, učinak se javlja za 10-15 minuta i traje od 2 do 3 sata. ima izražen sindrom povlačenja. Kod istodobne bubrežne insuficijencije, doza furosemida se povećava na 5 mg / kg. Nuspojave lijeka uključuju hipokalemiju, hiperurikemiju, hiperglikemiju, hiperkloremičnu alkalozu. S tim u vezi, pri propisivanju furosemida preporuča se prehrana bogata kalijem i / ili pripravcima koji sadrže kalij (panangin). Kombinacija furosemida s diuretskim lijekovima koji štede kalij, to jest veroshpironom, prob-spironolactone, pokazala se dobro.

    Etakrinska kiselina (uregid) propisana je u istim slučajevima kao i furosemid, osobito s duljom primjenom furosemida i razvojem refraktornosti prema lijeku. Doza od 1-2 mg / kg propisana je 1 puta ujutro (1 tableta sadrži 50 ili 100 mg). Treba naglasiti da djeca bolju toleriraju etakrinsku kiselinu zbog nuspojava lijeka na gastrointestinalni trakt.

    Učinak tiazidnih diuretika je manje izražen, a djeluje samo u kortikalnom segmentu Henleove petlje. Treba imati na umu da su ovi lijekovi neučinkoviti u zatajenju bubrega. Hidrohlotiazid (hipotiazid, kaposid, barofan zidrex, vever-triamtezid, codiovan, triresid K, Enap N, Enap NL) može se koristiti za fazu IIA CH u izolaciji ili u kombinaciji sa spironolaktonom. Počnite s dozom od 12,5 do 25 mg 1-2 puta dnevno, maksimalna doza je 1 mg / kg, doza održavanja je 12,5 mg / dan jednom. Učinak se javlja nakon 1-2 sata i traje 6-12 sati, a nuspojave uključuju neravnotežu elektrolita u obliku hipokalemije, hiponatrijemije, hipokalcemije, hipomagnezijemije, smanjenja minute cirkulacije, metaboličke alkaloze. Također, postoje metaboličke promjene: hiperglikemija, hiperurikemija, povišen kolesterol lipoproteina niske gustoće (aterogena frakcija), moguće su alergijske reakcije. Za korekciju hipokalemije propisana je prehrana bogata kalijem i / ili pripravci koji sadrže kalij (panangin).

    U pedijatrijskoj praksi najčešće se koristi kombinacija hidroklorotiazida s diuretikom triamterena koji štedi kalij u obliku triampure (apo-triazid, prob-triamtezid, triamco-ko). Lijek se propisuje za djecu mlađu od 6 godina po stopi od 1/2 tablete 2 puta dnevno, preko 10 godina - 1 tableta 2 puta dnevno.

    Diuretici koji štede kalij (veroshpiron, prob-spironolactone, triamteren, triampur, apo-treazid, prob-triamtezid, triamto-ko) imaju slabu diuretsku aktivnost, međutim, za razliku od drugih diuretika, kalij se zadržava u tijelu, a njihova se učinkovitost povećava tijekom sekundarnog hiperaldosteronizma, uz sekundarni hiperaldosteronizam. Spironolakton (veroshpiron) je kompetitivni antagonist aldosteronskih receptora koji se nalaze u miokardiju, arterijskoj stijenci i bubrezima. Blokiranjem ovih receptora spironolakton sprječava zadržavanje natrija i vode i time sprječava razvoj edema, kao i povećano izlučivanje kalija i magnezija, čime se sprječava nastanak aritmija. Diuretski učinak spironolaktona izravno je proporcionalan razini aldosterona u krvnoj plazmi [13]. Valja naglasiti da aldosteron pridonosi razvoju kardioskleroze, povećanju naslaga kolagena u miokardu i vaskularnoj stijenci. Glavna značajka lijeka je neurohormonalna modulacija aktiviranog RAAS-a. U liječenju CHF-a propisuje se u kombinaciji s furosemidom ili hidroklorotiazidom nakon što se diuretski učinak aktivnijih tiazidnih i petlji diuretika smanji nakon 1-2 tjedna terapije. Lijek se preporuča uzeti ujutro, tijekom maksimalnog cirkadijskog porasta razine aldosterona.

    Prethodno je spironolakton bio propisan brzinom od 2-3 mg / kg tjelesne težine. Međutim, nedavna istraživanja pokazala su nedopustivost kombinacije visokih doza lijeka (3 mg / kg mase) s ACE inhibitorima. Istodobno je pokazano da male doze spironolaktaona (0,5-1 mg / kg mase) imaju modulaciju neurohormonskog profila. Upotreba malih doza spironolaktaona u kombinaciji s ACE inhibitorima sprečava ili smanjuje razvoj fibroze i remodeliranja srca [11, 13]. Nuspojave diuretika koji štede kalij su neravnoteža elektrolita u obliku hiperkalemije, hiponatrijemije, acidoze, mišićno-koštanih poremećaja (grčevi, slabosti), kožnih alergijskih reakcija, hirzutizma, ginekomastije. Kontraindikacije za imenovanje lijeka je kronično zatajenje bubrega.

    Djelovanje inotropnih lijekova ima za cilj poboljšati kontraktilnost srca. Postoje dvije skupine inotropnih lijekova: srčani glikozidi i ne-glikozidni inotropni lijekovi. Potonji uključuju β1 -adrenomimetici (dobutamin, dobutamin solvay, doksaminol, ksamoterol, butopamin, prenalterol, tazolol), β2 -adrenomimetici (pirbuterol), dopaminergičkim sredstvima (dopamin, levodopa), inhibitorima fosfodiesteraze (amrion, milrinon, enoksimon, adibendan) [18].

    Priprema digitalisa više od 200 godina, nakon prve uporabe od strane engleskog liječnika W. Whithering u 1785, zauzima vodeće mjesto u liječenju HF. Dugo su srčani glikozidi i diuretici bili jedini agensi koji su se koristili za liječenje HF. Tek od kasnih 1980-ih. kada su novi aspekti patogeneze HF-a postali očiti i, s tim u vezi, novi lijekovi za liječenje CHF-a uvedeni su u široku kliničku praksu, postojala je aktivna rasprava o poželjnosti korištenja srčanih glikozida u liječenju HF. Prospektivna studija kod odraslih bolesnika pokazala je da primjena digoksina praktički ne utječe na očekivano trajanje života, povećava broj hospitalizacija, dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija kao što su srčane aritmije, infarkt miokarda [30]. Međutim, digoksin ostaje lijek prve linije u liječenju HF u djece.

    Hemodinamski učinak digoksina karakteriziran je povećanjem srčanog volumena, povećanjem frakcije izbacivanja lijeve klijetke, smanjenjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke, povećanjem tolerancije vježbanja i povećanjem natriureze. Neurohumoralni učinci lijeka su smanjenje razine noradrenalina u plazmi, smanjenje aktivnosti perifernog živčanog sustava, smanjenje aktivnosti RAAS-a, smanjenje tonusa vagusa i normalizacija aktivnosti arterijskih baroreceptora.

    Vrijeme primjene i veličina doze zasićenja ovise o stanju miokarda (ozbiljnost kardioskleroze, tipu aritmije), bubrega i jetre (kada se prvi put propisuju oligo- i anurija, diuretici), poremećaji elektrolita (hipokalemija predisponira razvoj aritmija, hiperkalcemija doprinosi nuspojavama srčanih glikozida). Doza zasićenja digoksinom daje se unutar 2-3 dana, a učestalost primjene - 3 puta dnevno. Izračunavanje doze zasićenja prikazano je u tablici 1. Kada se postigne učinak liječenja (smanjenje brzine otkucaja srca i kratkog daha, kontrakcije jetre, pozitivne diureze), prebacite se na dozu održavanja digoksina.

    Izračunajte dozu digoksina

    Čimbenici rizika za toksične učinke digoksina svakako treba uzeti u obzir prilikom propisivanja lijeka, dajući prednost nižim dozama. Takvi čimbenici uključuju duboko oštećenje miokarda, zahvaćanje koronarnih žila u procesu, smanjenje diureze, hipokalemiju, bradikardiju, tešku hipertrofiju miokarda, ventrikularnu ekstrasistolu. Kod prisilne digitalizacije dolazi do nepodnošenja srčanog glikozida, osobito u slučaju smanjene diureze, hipoglikemije, acidoze, kardioskleroze. Treba imati na umu o simptomima toksičnim učinkom srčanih glikozida, koje uključuju povećanje bradikardija izgled neparoksizmalnoy tahikardiju od AV čvoru, aritmije, produljenjem AV vodljivost, oblik korita pomicanje ST segmenta ispod konture, poremećaja gastrointestinalnog trakta (smanjeni apetit, mučninu, povraćanje, labave stolice), poremećaji živčanog sustava (nesanica, vrtoglavica).

    Za liječenje dekompenzirane HF-a s razvojem akutne neuspjehe lijeve klijetke, pred-pulmonarno pogoršanje, neophodna je intravenska kapilarna primjena kratkodjelujućih srčanih glikozida, odnosno strofantina ili korglikona. Lijekovi se primjenjuju intravenozno polagano kapanjem; doziranje je prikazano u tablici 2.

    Strofantin je reprezentativan za polarne (hidrofilne) srčane glikozide, slabo topljive u lipidima, slabo apsorbirane iz gastrointestinalnog trakta. Uvodi se polagano kapanje na izotoničnu otopinu natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze, volumen ubrizgane tekućine ne prelazi 100 ml. Učinak strofantina očituje se nakon 5-10 minuta, maksimalni učinak se primjećuje nakon 25-30 minuta, vrijeme poluraspada iz krvne plazme je 23 sata, dok se strophanthin eliminira uglavnom kroz bubrege, te stoga, ako se izlučuje bubrežna funkcija, treba smanjiti dozu strofantina.

    Prema mehanizmu djelovanja, Korglikon je blizak strofantinu, koji nije slabiji od njega u brzini djelovanja, inaktiviran je u tijelu nešto sporije, pružajući trajniji učinak. U usporedbi sa strofantinom ima izraženiji vagalni učinak. Uvodi se polagano kapanjem na izotoničnu otopinu natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze. Volumen ubrizgane tekućine ne prelazi 100 ml.

    U pedijatrijskoj praksi u liječenju dekompenzirane HF u kritičnim slučajevima koriste se kratki tijekovi intravenskog kapanja dobutamina i dopamina, s ciljem povećanja kontraktilnosti i redistribucije arteriolarnog protoka krvi. Dugotrajna primjena ovih lijekova je neprihvatljiva zbog opasnosti od razvoja niza negativnih pojava: povećava se ishemija miokarda, razvija se metabolička deplecija miokarda, inducira se apoptoza kardiomiocita i mogu se javiti aritmije.

    Dobutamin - β1 -adrenomimetika, ima pozitivan inotropni učinak na srce, umjereno povećava broj otkucaja srca, kao i moždani udar i minute volumena srca, smanjuje ukupnu perifernu i vaskularnu rezistenciju plućne cirkulacije, dok se sistemski BP povećava, smanjuje tlak punjenja ventrikula, povećava koronarni protok krvi, poboljšava opskrbu miokarda kisikom. Povećani srčani učinak poboljšava perfuziju bubrega i povećava izlučivanje natrija i vode [25]. Lijek se koristi sa smanjenim bubrežnim protokom krvi i srčanim volumenom, umjerenom hipotenzijom. S obzirom na mogući tahikardni i aritmogeni učinak stimulatora β-receptora dopamina, lijek se koristi u vrlo kratkim tijekovima, samo u iznimno teškim slučajevima i uz potpuno iscrpljenje simpatičko-adrenalnog sustava, s povećanjem srčanog zatajenja do III stupnja. Treba imati na umu da je lijek djelotvoran u vrlo malim dozama. Postoji vrlo mali raspon doza između klinički djelotvornih i toksičnih učinaka. Propisati lijek u dozi od 2,5 µg / kg / min, tada je moguće postupno povećanje brzine perfuzije do 10 µg / kg / min u izotoničnoj otopini ili u 5% otopini glukoze pod stalnim nadzorom krvnog tlaka i EKG-a.

    Dopamin je kardiotonično sredstvo, agonist dopaminskog receptora uzrokuje pobuđivanje α- i β-adrenoreceptora, povećava oslobađanje norepinefrina u sinaptički rascjep, povećava snagu srčanih kontrakcija i srčani volumen, učinak lijeka na srčanu frekvenciju je zanemariv. Lijek doprinosi preraspodjeli ukupnog vaskularnog perifernog otpora, uzrokujući dilataciju bubrežnih i mezenteričnih krvnih žila te vazokonstriktorni učinak; Poboljšana perfuzija bubrega povećava diurezu. Koristi se u slučaju dekompenzirane refraktorne insuficijencije srca radi povećanja srčanog volumena, stabilizacije razine sistemskog krvnog tlaka, povećanja diureze. Infuzija dopamina provodi se u jedinici intenzivne njege pod stalnim nadzorom pomoću dozatora u dozi od 5 do 10 µg / kg / min tijekom 24 do 48 sati, a postupak se odvija nakon 5 minuta, a njegov vrhunac nakon 5–7 minuta.

    Stvaranje ACE inhibitora koji se koristi u kliničkoj praksi od sredine 1970-ih. i dalje ostaje najveće dostignuće u novijoj kardiologiji [14]. Rezultati velikih, multicentričnih, randomiziranih, placebo kontroliranih studija uvjerljivo su pokazali da uporaba ACE inhibitora u liječenju CHF-a u odraslih bolesnika značajno smanjuje smrtnost, stope hospitalizacije, poboljšava kvalitetu života [24, 32]. S fiziološkog stajališta, učinak ACE inhibitora je u tome što lijekovi iz ove klase blokiraju aktivnost AII, koja je snažan vazokonstriktor, stimulator stanične proliferacije i, dodatno, pomaže aktivaciju drugih neurohormonalnih sustava. ACE inhibitori su snažni neurohormonalni modulatori, inhibiraju aktivaciju RAAS-a, a CAC inhibira mehanizam povratne sprege. Zbog prisutnosti sulfhidrilne skupine u molekuli, ACE inhibitori mogu smanjiti volumen lijeve klijetke [27].

    Vazodilatacijski učinak ACE inhibitora povezan je s blokadom razarača bradikinina. Povećanje sadržaja bradikinina u plazmi i lokalno u organima i tkivima tijela blokira procese remodeliranja srca, pojavu ireverzibilnih promjena u CHF u miokardu, bubrezima i glatkim mišićima krvnih žila. Pripravci iz ove skupine stimuliraju stvaranje kinina, čime se posredno povećava protok prostaglandina I2 i E2 u krv, koji imaju vazodilatacijska, natriuretska, kardio i citoprotektivna svojstva i stimuliraju oslobađanje relaksirajućeg faktora iz stanica krvnih žila [32].

    Učinci ACE inhibitora počinju se manifestirati od 3-4 tjedna liječenja. Pod djelovanjem tih lijekova javlja se dilatacija arteriole, ukupni periferni otpor i smanjenje krvnog tlaka, poboljšava se funkcija bubrega, povećava se diureza, povećava protok krvi u radnim mišićima i povećava se tolerancija na srčanu šupljinu, smanjuje se srčana šupljina i smanjuje sistolička disfunkcija miokarda, smanjuje se srčana šupljina i smanjuje se sistolička miokardijalna disfunkcija, Antiproliferativni učinak ACE inhibitora je obrnuti razvoj hipertrofije miokarda. Imajući učinak na sistemsku vazodilataciju, ACE inhibitor pomaže u smanjenju pre i poslije opterećenja, dugotrajni lijekovi ne dovode do razvoja tolerancije prema vazodilatacijskom učinku [11].

    ACE inhibitori imaju dvije razine djelovanja: neposredne, povezane s blokadom kružnih neurohormona i odgođene zbog postepene blokade lokalnih neurohormona. Organoprotektivna svojstva ACE inhibitora povezana su s blokadom RAAS na razini tkiva. Pozitivna značajka uporabe tih lijekova je mogućnost smanjenja doze diuretika, što produljuje djelovanje srčanih glikozida.

    Posjedujući jedinstveni spektar kliničkih i hemodinamskih učinaka, ACE inhibitori postali su prva linija liječenja za CHF. Trenutno je poznato više od 20 ACE inhibitora. Svi oni se mogu, ovisno o kemijskoj strukturi dijela njihovih molekula odgovornih za vezanje ACE-a, podijeliti u tri skupine: sadrže sulfhidrilnu skupinu (kaptopril); koji sadrže karboksilnu skupinu (enalapril, kvinapril, perindopril); koji sadrže fosilnu skupinu (fosinopril).

    Captopril je prvi predstavnik ACE inhibitora. Ovaj lijek je dobio najveću primjenu u liječenju CHF u pedijatrijskoj praksi. Indikacije za propisivanje kaptoprila su srčana insuficijencija I - III stupnja. Kaptopril smanjuje post- i predtlak, utvrđujući smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji i povećanje srčanog volumena. Učinkovitost ovog alata povećava se s povećanjem trajanja liječenja, što omogućuje smanjenje doze diuretika. To je zbog okidač mehanizam učinkovitosti lijeka, uključujući i utjecaj na sve neurohumoralne veze patogeneze HF. Kako bi se spriječio hipotenzivni učinak kaptoprila, lijek se primjenjuje u dozi od 0,5 mg / kg. Prema našim podacima, CH terapija kaptoprilom je više od 3,7 puta učinkovitija od standardne terapije digitalisom i diureticima [5].

    Nuspojave ACE inhibitora reduciraju se na hipotenziju, hiperkalemiju. Mogući su angioedem, kožne reakcije, neutropenija, trombocitopenija, kašalj.

    Povijest β-blokatora počinje 1948. godine, kada je prvi put prikazano postojanje dva tipa adrenergičkih receptora, α i β, a 1964. pojavio se dobro poznati lijek propranolol. Kasnije je pokazano da β-adrenergički blokatori ne samo da donose simptomatsko poboljšanje, već također imaju pozitivan učinak na prognozu, kao i na očekivano trajanje života u IHD-u, te su u stanju spriječiti recidivirani infarkt miokarda. Godine 1988. kreatori β-blokatora dobili su Nobelovu nagradu. Pitanje mogućnosti liječenja CHF s β-blokatorima raspravljalo se već 25 godina. Sredinom 1980-ih. utvrđena je izravna korelacija između rizika smrti dekompenziranih bolesnika i koncentracije noradrenalina u plazmi. Treba naglasiti da visoka razina norepinefrina povećava rizik od razvoja aritmija opasnih po život [16].

    β-blokatori poboljšavaju rad srca, smanjuju izravni toksični učinak norepinefrina, smanjuju broj otkucaja srca, produljuju dijastolu, djeluju antiaritmički i mogu spriječiti remodeliranje i dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke. Treba imati na umu da razvoj CHF-a mijenja omjer β1 i β2 -adrenergičke receptore. Dakle, ako u zdravoj osobi broj β1-adrenoreceptora prevladava nad količinom β2 -adrenoreceptora, onda se s razvojem CHF taj omjer mijenja, što je povezano s naglim smanjenjem broja β1 -adrenergičke receptore. Početak terapije β-blokatorima dovodi do reorganizacije receptorskog aparata i, kao rezultat, do naglog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Upravo ta činjenica objašnjava poteškoće u prvom razdoblju liječenja zatajenja srca s β-blokatorima. Trajanje prve faze je približno 2 tjedna, nakon čega počinje razdoblje povećanja broja slobodnih β-adrenoreceptora, što se u klinici odražava povećanjem kontraktilnosti miokarda. Po završetku tri velika multicentrična istraživanja jasno je dokazana izvedivost primjene β-blokatora u liječenju CHF uz ACE inhibitore [19, 21].

    β-blokatori su vrlo heterogeni u svojim karakteristikama. Treba uzeti u obzir sljedeća svojstva: kardioselektivnost, lipofilnost, hidrofilnost, simpatikomimetičku aktivnost, vazodilatacijske učinke.

    Kardioselektivnost je selektivni učinak na β-adrenoreceptore srca, s minimalnim učinkom na β-adrenoreceptore krvnih žila, bronhija, gušterače i bubrega. Prema kardioselektivnosti, β-blokatori se mogu raspodijeliti na sljedeći način: nebivolol = bisoprolol = betaksolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = ciljevi prolol. Selektivni β-adrenergički blokatori imaju prednosti u arterijskim obliteranima, kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima, dijabetesu tipa 2, portalnoj hipertenziji.

    Nakon otkrića mehanizma međusobnih odnosa između CAC i RAAS, ideja korištenja β-blokatora i ACE inhibitora za liječenje zatajenja srca stekla je solidnu patofiziološku osnovu. Prema tome, povećanje aktivnosti angiotenzina II stimulacijom AT1 receptora dovodi do povećanja sinteze i brisanja norepinefrina iz postsinaptičkih završetaka. S druge strane, norepinefrin putem β-adrenoreceptora stimulira proizvodnju renina. Tako se formira začarani neurohormonski krug, bez prekida koji je nemoguće provesti uspješno liječenje CHF-a.

    Prema preporukama Europskog kardiološkog društva, razvijenog 2001. godine [20], β-blokatori se preporučuju za primjenu kod svih bolesnika sa stabilnim tijekom blagog, umjerenog i teškog ishemijskog i neishemijskog CHF, s II-IV funkcionalnom klasom prema NYHA klasifikaciji. Glavni β-blokatori koji se preporučuju za liječenje CHF-a na temelju velikih multicentričnih studija su bisoprolol, metoprolol, karvedilol [19, 21, 28].

    Metoprolol je visoko selektivni β-blokator. Prema MERIT-HF istraživanju objavljenom 1999. godine, 34% smanjenje smrtnosti je dobiveno ovim lijekom. Poželjno, oblik karakteriziran produljenim kontroliranim otpuštanjem lijeka (sukcinatni oblik je metoprolol CR / XL).

    Karvedilol (dilatrend) - β- i α1 -Adrenergički blokator s antioksidativnim svojstvima - smanjuje prednaprezanje srca, inhibira neurohormonsku vazokonstrikcijsku aktivaciju, ima dugo antihipertenzivno i antianginalno djelovanje, nema vlastitu simpatičko-mimetičku aktivnost, usporava proliferaciju glatkih mišićnih stanica.

    Treba naglasiti da, nažalost, do danas, multicentrične studije o liječenju HF-om pomoću beta-blokatora nisu provedene u pedijatrijskoj kardiologiji. Trenutno, Odjel za kardiologiju Zavoda za pedijatriju i dječju kirurgiju Ministarstva zdravlja Ruske Federacije akumulirao je empirijsko iskustvo o upotrebi β-adrenergičkih blokatora (metoprolol, karvedilol) u liječenju CHF-a.

    Osnovna pravila terapije s blokatorima β-adrenergika: prije liječenja bolesnici trebaju primati ACE inhibitore; lijekovi se propisuju kada se postigne klinička stabilizacija pacijenta, počevši od male doze do 1/8 maksimalne pojedinačne doze; uz dobru podnošljivost, doza lijeka udvostručuje se ne prije nego nakon 2 tjedna [15, 20].

    Patofiziološka osnova za primjenu antagonista kalcija u liječenju CHF-a pozitivan je učinak na pre i poslije opterećenja, ali je njihova svrha ograničena negativnim inotropnim učinkom i neželjenom neurohormonalnom aktivacijom. Prema preporukama Europskog kardiološkog društva, razvijenom 2001. godine [20], ne postoje specifične indikacije za primjenu vazodilatatora u CHF (razina dokaza A). Antagonisti kalcija sada se rijetko koriste za liječenje zatajenja srca u djece.

    Pojava srčanih aritmija indikacija je za propisivanje antiaritmičkih lijekova, u ovom slučaju prednost treba dati kordaronu [13,15].

    Srčana dekompenzacija usko je povezana s oslabljenom staničnom energijom. Kod ishemijske štete uzrokovane HF, energetska opskrba stanica je poremećena u tri glavne faze: ATP sinteza, prijenos energije iz mjesta proizvodnje do efektorskih struktura stanica, te korištenje ATP energije. Glavni uzrok sinteze ATP-a je potiskivanje oksidativnih procesa zbog nedostatka kisika i sekundarno oštećenje strukture i enzima mitohondrija [7, 8]. Korekcija poremećenih energetskih procesa u miokardiju postiže se imenovanjem kardiotrofične terapije. U tu svrhu korišteni su preductal, L-karnitin, citokrom C, koenzim Q10 [8, 22].

    Istraživanja posljednjih godina potvrdila su važnu ulogu L-karnitina u procesu opskrbe stanice u tijelu kao cjelinom, a posebno kardiomiocita. Dobiveni su uvjerljivi dokazi da se koncentracija karnitina naglo smanjuje u uvjetima ishemije i cirkulacijskog neuspjeha. Primjena L-karnitina u liječenju HF u odraslih bolesnika s kardiomiopatijama s funkcionalnom klasom HF III, IV (NYHA) povećala je očekivano trajanje života pacijenata [31]. Prikazan je povoljan klinički učinak primjene L-karnitina u kompleksnoj terapiji zatajenja srca u djece s kardiomiopatijom [9, 26].

    Citokrom C (cytomac) je donor lanca respiratornih enzima u mitohondrijima, ispravlja energetski neuspjeh zbog primarne ili sekundarne mitohondrijske disfunkcije. Tečaj (pet puta) intravensko kapanje 8,0 ml (30 mg) citokroma C pridonosi značajnom poboljšanju metaboličkih procesa u miokardu, a također poboljšava kontraktilnu sposobnost lijeve klijetke.

    U zaključku, treba naglasiti da, nažalost, do sada u pedijatrijskoj kardiologiji nisu provedene multicentrične randomizirane studije o liječenju HF-a u pogledu djelotvornosti lijekova i karakteristika njihove farmakokinetike u djece. Zbog toga je iznimno teško za suvremenu patogenetsku obradu HF-a kod djece, koja bi se trebala provesti uzimajući u obzir glavne patogenetske modele razvoja HF-a. S tim u vezi, u liječenju te teške skupine bolesnika, svaki liječnik je prisiljen odlučiti hoće li pomoći djeci s patofiziološkim zakonima razvoja visokofrekvencijskog djelovanja, čime će ući u sukob sa zakonodavnim okvirom ili će se pridržavati starih načela terapije i koristiti samo srčane glikozide i diuretike? Postoji hitna potreba za opsežnim multicentričnim studijama, na temelju kojih će se sa stanovišta medicine utemeljene na dokazima usvojiti preporuke za liječenje visokofrekvencijskog djelovanja u djece i adolescenata, što je hitan zahtjev za terapiju u sadašnjoj fazi.

    Za literaturu obratite se uredniku.

    I. V. Leontiev. doktor medicine, profesor

    Institut za pedijatriju i dječju kirurgiju, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva