Glavni

Miokarditis

Simptomi i hitna pomoć za Morgagni-Adams-Stokesov sindrom

MAS sindrom je iznenadna sinkopa uzrokovana prestankom opskrbe mozga kiseonikom. Ovo stanje je popraćeno respiratornim zatajenjem i konvulzijama. Sama hipoksija mozga je izazvana blokadom srca, zbog čega je kontraktilnost miokarda naglo smanjena. Ime je dano u čast liječnika koji su proučavali prirodu ovog fenomena.

Karakteristični procesi

Normalno funkcioniranje srca u zdravom tijelu osigurano je impulsima koji prolaze od atrija do ventrikula. Takav fenomen, kao što je atrioventrikularna blokada, karakterizira prekid određenog pulsa, zbog čega ne dolazi do ispravne kontrakcije miokarda.

Blokada je dva tipa: potpuna i djelomična (nepotpuna). Prvi tip se manifestira blokiranjem prolaska impulsa iz atrija prema ventrikulima, koji prestaju raditi, gubeći sposobnost guranja krvi iz srca u aortu. Kao rezultat, kisik prestaje teći u organe i, najvažnije, u mozak, zbog čega se "isključuje" i pacijent gubi svijest. U tom je stanju potrebna hitna skrb.

Iznenadna nesvjestica uzrokovana zaustavljanjem opskrbe mozga kisikom

  • atrioventrikularni blok;
  • djelomična blokada ulazi u potpunu;
  • smanjenje broja otkucaja srca u minuti (30 otkucaja / min);
  • visok puls (200 otkucaja u minuti);
  • poremećeni srčani ritam i nagli pad sposobnosti kontrakcije.

Napad nije izazvan samo prisutnošću blokade. Postoje brojni čimbenici koji potiču nastanak Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma.

Klinička slika

MAS sindrom počinje naglo, u pozadini apsolutnog zdravlja. Tijekom napada, pacijent ima sljedeće simptome:

  • vrtoglavicu;
  • zamračuje u očima;
  • grmi u ušima;
  • pacijent se onesvijesti;
  • konvulzije (u prvih 60 sekundi nakon nesvjestice);
  • iznenadna bljedilo;
  • plavo lice i prsti;
  • trom puls, koji možda uopće nije opipljiv;
  • poteškoće u mjerenju krvnog tlaka;
  • proširene zjenice.

Hitna pomoć treba odmah pružiti. Kao rezultat toga, crpna funkcija miokarda se obnavlja, zbog čega krv slobodno ulazi u mozak, a pacijent se vraća u svijest. Obično pacijenti ne mogu shvatiti što se dogodilo i ne sjećaju se događaja koji su prethodili napadu.

Oštar napad MAS sindroma popraćen je vrtoglavicom.

Mladi ljudi čije srce ima dobru kontraktilnost, a žile nisu pod utjecajem ateroskleroze, lakše toleriraju napadaje. Obično počinju ne naglo, već s vrtoglavicom, povećanjem brzine otkucaja srca do 200 otkucaja u minuti, a ograničeni su konfuzijom i letargijom koja prolazi vrlo brzo. Starije osobe teže trpe sindrom, osobito ako su žile začepljene kolesterolnim plakovima.

Dijagnostika MAC

Brzo odrediti da je uzrok ovog stanja srce blok nije uvijek moguće. Uzevši u obzir gore navedene manifestacije, brzu obnovu kontraktilnih funkcija srčanog mišića, liječnik će pretpostaviti da je to MAS.

elektrokardiogram

EKG aparat bilježi najsnažnije negativne T valove, ukazujući na prisutnost nedavnog napadaja i nesvjestice. To je vrlo karakteristično obilježje MAS-a.

Dnevno praćenje (Holter)

Ova metoda uključuje dnevnu registraciju EKG očitanja, što omogućuje uhvatiti srčani blok u nastajanju, što rezultira nesvjesticom. Pomoću Holtera možete popraviti podatke i shvatiti je li dijagnoza ispravno postavljena.

Negativni T valovi na EKG-u

Svakodnevnim praćenjem moguće je isključiti moždane bolesti koje se manifestiraju kao napadi nesvjestice za nekoliko epizoda dnevno (epileptički napadi) i razviti strategiju za medicinsku terapiju.

Prva pomoć

Tijekom napadaja, pacijent treba primiti standardni skup postupaka oživljavanja:

  1. Mehanička defibrilacija, drugo ime "precordial" udarac. Liječnik snažno udara u donji dio prsne kosti, a ne u srce! Srce reagira refleksno, počne se skupljati.
  2. Ako je učinak odsutan, električna defibrilacija se provodi uz pomoć elektroda postavljenih na prsima, a "pucanj" se izvodi ispuštanjem struje. To pomaže srcu da “započne” i vrati se ispravnom ritmu.
  3. Ako se ne promatra disanje, provodi se umjetna ventilacija pluća, tj. U usta se udahne zrak ili se koristi poseban aparat za disanje.
  4. Kod srčanog zastoja, atropin i adrenalin se injiciraju intravenski.
  5. Hitna pomoć nastavlja oživljavanje sve do povratka svijesti ili do smrti.
Tehnologija iz usta u usta može se koristiti pri izvođenju umjetne ventilacije pluća.

MAC tretman

Mjere liječenja uključuju hitnu skrb tijekom napada i daljnju terapiju s ciljem sprječavanja recidiva. Pacijent koji je imao napad Morgagni-Adams-Stokes hospitaliziran je u kardiološkom odjelu, gdje će se identificirati uzroci takvih napada i provesti temeljit pregled srca kako bi se razjasnila dijagnoza i naknadne mjere.

Metoda lijeka

Pacijentu je dodijeljen niz antiaritmičkih lijekova koji sprječavaju ponavljajuće napade MAS-a. Međutim, sama se dijagnoza može posvetiti isključivo kirurškom liječenju.

Operativna metoda

MAS se neutralizira pomoću pejsmejkera. Prisutnost kompletnog srčanog bloka zahtijeva implantaciju kontinuirano radnog srčanog stimulatora, koji se automatski uključuje u vrijeme usporavanja srčanog ritma. Također se provodi kirurško uništavanje alternativnih putova impulsa. Izvodi se laserskim ili kemijskim formulacijama.

Što ugrožava MAS

Hipoksija koja traje više od pet minuta snažan je udarac središnjem živčanom sustavu i inteligenciji. Dakle, češći su napadi MAS-a, što je najteža prognoza. Kao rezultat toga, jedan od napada može završiti smrću. Pravodobno dijagnostičko ispitivanje i operativno liječenje MAS-a blagotvorno djeluju na kvalitetu života pacijenta, značajno povećavajući šanse za preživljavanje.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (MAS sindrom) je stanje u kojem pacijent ima nesvjesticu uzrokovanu akutnim razvojem poremećaja srčanog ritma i uzrokuje nagli pad srčanog volumena i cerebralne ishemije. Simptomi ovog poremećaja počinju se pojavljivati ​​za 3-10 sekundi nakon prestanka cirkulacije. Tijekom napada pacijent ima gubitak svijesti, praćen bljedilom i cijanozom kože, respiratornim poremećajima i grčevima. Ozbiljnost, brzina razvoja i ozbiljnost simptoma napadaja ovise o općem stanju pacijenta. One mogu biti kratkotrajne i odvijaju se same ili nakon pružanja odgovarajuće medicinske skrbi, ali u nekim slučajevima mogu završiti smrću. U ovom ćemo članku govoriti o ovom Morgagni-Adams-Stokesovom sindromu.

razlozi

Napad sindroma MAS može biti izazvan sljedećim uvjetima:

  • atrioventrikularni blok;
  • prijelaz nepotpunog atrioventrikularnog bloka do završetka;
  • poremećaj ritma s naglim smanjenjem kontraktilnosti miokarda u paroksizmalnoj tahikardiji, ventrikularnoj fibrilaciji i drhtanju, prolaznoj asistoli;
  • tahikardija i tahiaritmije u hitnim slučajevima s više od 200 otkucaja u minuti;
  • bradikardija i bradiaritmija s otkucajem srca manjim od 30 otkucaja u minuti.

Ove uvjete može uzrokovati:

  • ishemija, starenje, upalne i fibrozne lezije miokarda s uključivanjem atrioventrikularnog čvora;
  • trovanje lijekom (lidokain, amiodaron, srčani glikozidi, blokatori kalcijevih kanala, beta-blokatori);
  • neuromuskularne bolesti (Kearns-Sayreov sindrom, distrofična myotonia).

U rizičnu skupinu za razvoj MAS sindroma uključuju se bolesnici sa sljedećim bolestima:

  • amiloidoze;
  • disfunkcija atrioventrikularnog čvora;
  • bolest koronarnih arterija;
  • ishemija miokarda;
  • hemokromatoza;
  • Levovu bolest;
  • Chagasova bolest;
  • hemosiderosis;
  • difuzne bolesti vezivnog tkiva, koje se javljaju s osjećajem srca (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma, itd.).

klasifikacija

Sindrom MAS može se pojaviti u sljedećim oblicima:

  1. Tahikardni: razvija se s paroksizmom ventrikularnom tahikardijom, paroksizmom supraventrikularne tahikardije i paroksizmalne fibrilacije atrija ili lepršanjem s učestalošću ventrikularne kontrakcije više od 250 u minuti s WPW sindromom.
  2. Bradikarditis: razvija se uz odbijanje ili zaustavljanje sinusnog čvora, potpuni atrioventrikularni blok i sinoatrijski blok pri frekvenciji ventrikularnih kontrakcija od 20 puta u minuti ili manje.
  3. Miješano: razvija se s izmjenom razdoblja asistole komora i tahiaritmija.

simptomi

Bez obzira na uzrok razvoja, težina kliničke slike MAS sindroma određena je trajanjem poremećaja ritma koji ugrožavaju život. Za izazivanje razvoja napada može se:

  • psihički stres (stres, tjeskoba, strah, strah, itd.);
  • oštra promjena položaja tijela s vodoravnog na okomiti položaj.

S razvojem životno ugrožavajuće aritmije, pacijent se iznenada pojavljuje znakove pre-nesvjesnog stanja:

  • teška slabost;
  • tinitus;
  • zamračenje pred očima;
  • znojenje;
  • mučnina;
  • glavobolja;
  • povraćanje;
  • bljedilo;
  • nedostatak koordinacije pokreta;
  • bradikardija, asistola ili tahiaritmija.

Nakon gubitka svijesti (nesvjestice), koja se događa za oko pola minute, pacijent ima sljedeće simptome:

  • bljedilo, akrocijanoza i cijanoza (s pojavom cijanoze pacijent ima oštru dilataciju zjenice);
  • oštar pad krvnog tlaka;
  • smanjen tonus mišića s kloničkim trzanjem trupa ili mišića lica;
  • plitko disanje;
  • nevoljno mokrenje i defekacija;
  • aritmija;
  • puls postaje površan, prazan i mekan;
  • s ventrikularnom fibrilacijom iznad xiphoidnog procesa određuje se Goeringov simptom (čuje se karakteristika "zujanje").

Trajanje napada je nekoliko sekundi ili minuta. Nakon oporavka srčanih kontrakcija, pacijent se brzo vrati u svijest i najčešće se ne sjeća napadaja koji mu se dogodio.

napada opcije

  1. U slučaju ne-produljenih aritmija, pacijent može imati smanjene napadaje, koji se manifestiraju kratkotrajnom vrtoglavicom, oštećenjem vida i slabošću.
  2. U nekim slučajevima, nesvjestica traje ne više od nekoliko sekundi i nije popraćena drugim znakovima tipičnog napadaja.
  3. Možda tijek napada bez gubitka svijesti, čak i sa otkucajem srca od oko 300 otkucaja u minuti. Takvi slučajevi napadaja češći su u mladih bolesnika koji nemaju patologije cerebralnih i koronarnih žila. Njih prati samo početak teške slabosti i stanje inhibicije.
  4. U bolesnika s teškim aterosklerotičnim oštećenjem krvnih žila u mozgu, napadaj se brzo razvija.

Ako pacijent ima trajanje životne aritmije koja traje 1-5 minuta, tada dolazi do kliničke smrti:

  • nedostatak svijesti;
  • proširene zjenice;
  • nestanak refleksa rožnice;
  • rijetko i pjenušavo disanje (Biota ili Cheyne-Stokes disanje);
  • puls i krvni tlak nisu određeni.

dijagnostika

Kako bi se utvrdio uzrok razvoja sindroma MAS nakon proučavanja povijesti bolesti i života pacijenta mogu se dodijeliti ove vrste posebnih studija:

Za takve bolesti i stanja provodi se diferencijalna dijagnoza:

  • epileptički napadaj;
  • histerija;
  • Plućna embolija (plućna embolija);
  • prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije;
  • vazovagalna sinkopa;
  • moždani udar;
  • plućna hipertenzija;
  • globularni tromb u srcu;
  • stenoza aorte;
  • ortostatski kolaps;
  • Minierina bolest;
  • hipoglikemija.

Prva pomoć

S razvojem MAS napada, pacijent mora hitno nazvati ambulantni srčani medicinski tim. Na licu mjesta, pacijentovo okruženje može za njega održati događaje koji se također koriste za zastoj srca:

  1. Udarac u donju trećinu prsne kosti.
  2. Neizravna masaža srca.
  3. Umjetno disanje (s zastojom disanja).

Prije no što se pacijent prebaci u jedinicu intenzivne njege, pruža se hitna pomoć, koja uključuje mjere usmjerene na uklanjanje simptoma osnovne bolesti koja je izazvala napad. Kada bolesnik zaustavi srce, provodi se hitna elektrostimulacija, a ako je to nemoguće, intrakardijalno ili endotrahealno davanje 0,1% -tne otopine epinefrina u 10 ml fiziološke otopine.

Dalje, pacijentu se daje otopina atropin sulfata (subkutano) i daje pod jezik 0,005-0,01 g Isadrina. Kada se stanje pacijenta poboljša, počinju ga transportirati u bolnicu, ponavljajući Isadrinu dok smanjuju otkucaje srca.

Uz nedovoljan učinak, pacijentu se daje kapanje od 5 ml 0,05% Orciprenalin sulfata (u 250 ml 5% otopine glukoze) ili 0,5-1 ml efedrina (u 150-250 ml 5% otopine glukoze). Infuzija započinje brzinom od 10 kapi / minuti, zatim se brzina primjene postupno povećava do pojave potrebne brzine otkucaja srca.

U bolnici EKG neprekidno prati hitnu skrb na isti način. Otopine atropin sulfata i efedrina ubrizgavaju se subkutano 3-4 puta dnevno i daju 1-2 tablete Isadrina pod jezik svakih 4-6 sati. Uz neučinkovitost terapije lijekovima, pacijentu se daje transezofagealna ili druga električna stimulacija.

liječenje

S razvojem sindroma MAS zbog tahiaritmija ili tahikardije parkoscysms, lijek pacijenta može se preporučiti kako bi se spriječili napadi. Takvim pacijentima propisan je stalni prijem antiaritmičkih lijekova.

Kod visokog rizika za razvoj atrioventrikularne ili sinoatrijalne blokade i neuspjeha zamjenskog ritma, pacemaker je indiciran u bolesnika. Vrsta pejsmejkera odabire se ovisno o obliku blokade:

  • s potpunom AV blokadom prikazana je implantacija asinhronih, stalno funkcionirajućih pejsmejkera;
  • Sa smanjenjem brzine otkucaja srca na pozadini nepotpune AV-blokade prikazana je implantacija pacemakera koji funkcioniraju u modusu "na zahtjev".

Obično je elektroda pejsmejkera umetnuta kroz venu u desnu klijetku i fiksirana je u međuprostoru. U rijetkim slučajevima, s povremenim zaustavljanjem sinusnog čvora ili teškim sinoaurikularnim blokom, elektroda je fiksirana na stijenci desnog atrija. Kod žena se tijelo aparata fiksira između fascialnog omotača mliječne žlijezde i fascije glavnog mišića prsnog koša, a kod muškaraca - u vagini mišića ravnog trbuha. Učinkovitost uređaja treba pratiti pomoću posebnih uređaja svakih 3-4 mjeseca.

prognoze

Dugoročna prognoza MAS sindroma ovisi o:

  • učestalost razvoja i trajanje napadaja;
  • stope progresije osnovne bolesti.

Pravovremena implantacija pejsmejkera značajno poboljšava daljnje projekcije.

Uzroci napada Morgagni-Adams-Stokesa, ispravne radnje rođaka i medicinskog osoblja

Morgagni-Adams-Stokesov napad (MAS sindrom) razvija se s iznenadnim poremećajem ritma srčanih kontrakcija. To dovodi do pada ispuštanja krvi i prestanka ulaska u mozak. Nekoliko sekundi nakon srčanog zastoja, pacijent izgubi svijest, nema disanja i pojavljuju se grčevi, produljeni napad može završiti smrću.

Pročitajte u ovom članku.

Uzroci sindroma Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom MAC-a javlja se kada nema signala iz sinusnog čvora, kršenje provođenja od atrija do ventrikula, ili asinhrona kontrakcija mišićnih vlakana srca. To može dovesti do takvih patoloških stanja:

  • Blokada atrioventrikularnog puta ili prijelaz nepotpunog blokiranja.
  • Napad tahikardije (više od 200 kontrakcija u minuti), flater ili ventrikularna fibrilacija.
  • Asistola ili bradikardija ispod 30 otkucaja u 60 sekundi.
  • Sindrom sinusne insuficijencije.
Mehanizam razvoja Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma

Takvi poremećaji javljaju se na pozadini ishemijske bolesti, nakupljanja amiloidnog proteina u miokardiju, kardioskleroze nakon upalnih ili distrofičnih procesa u miokardiju, trovanja srčanim glikozidima, Cordarona, Lidokaina, beta-blokatora ili antagonista kalcija. Napad MAS-a može se pojaviti i kod autoimunih bolesti, oštećenja živčanog sustava.

Oblici sindroma

Ovisno o učestalosti srčanog ritma, protiv koje se razvila ova patologija, istaknuti su sljedeći klinički oblici:

  • Tahikarditis - pojavljuje se kada napad pretjeranog pulsa (više od 200 / min) ventrikularnog ili supraventrikularnog porijekla, fibrilacije atrija ili lepršanja, Wolf-Parkinson-White sindroma.
  • Oligosistolički (s pulsom do 30 / min) kada se zaustavlja stvaranje signala u sinusnom čvoru, njegovo širenje na atrije ili od njih do ventrikula.
  • Miješano - izmjena čestih pulsa s razdobljima zaustavljanja kontrakcija.
Varijante Morgagni-Adams-Stokesovog napada na EKG

Simptomi napada Morgagni-Adams-Stokes

Provokativni čimbenici su stresne situacije, osobito iznenadni strah, oštar val emocija, brza promjena položaja tijela. Prvi signali nadolazeće sinkopa mogu biti u obliku tinitusa, glavobolje, zamagljenog vida, pretjeranog znojenja, mučnine i nekoordiniranih pokreta. Nakon nekoliko sekundi, pacijent gubi svijest.

U kliničkoj slici dominiraju sljedeći simptomi:

  • blijeda koža, zatim plavi vrhovi prstiju, usne;
  • pad krvnog tlaka;
  • trzanje mišića lica ili tijela;
  • disanje postaje plitko;
  • puls slab, mekan, poremećen ritam;
  • može doći do prisilnog pražnjenja urina i izmeta.

Nakon napada, pacijenti se u pravilu ne sjećaju što se dogodilo. Obnovom aktivnosti srca stanje postaje zadovoljavajuće.

Varijante MAS

Ovisno o trajanju i prohodnosti cerebralnih žila, napadi su:

  • smanjena - kratka epizoda vrtoglavice, zamračenje očiju;
  • bez gubitka svijesti - u nedostatku patologije srca i krvnih žila, koje se manifestiraju retardacijom i nesigurnim hodom, opća slabost;
  • brz gubitak svijesti - zjenice su proširene, cijanoza kože, bubnjanje disanja, nedostatak pulsa i pritiska, napad može biti smrtonosan.

Značajke napada

Iznenadni gubitak svijesti može biti posljedica epilepsije, histeričnog napadaja, cerebralne tromboze, plućne hipertenzije, akutnog ili prolaznog poremećaja u dovodu krvi u mozak tijekom vaskularne opstrukcije ili spazma, šećera u krvi.

Karakteristike MAC sindroma:

  • Nedostatak reakcije učenika protiv cijanoze.
  • Spori impuls bez odgovora na faze respiratornog ciklusa, fizički napor ili brzi puls, koji se ne mijenja kada se pritisne na očne jabučice.
  • Cannon ton u vrijeme koincidencije atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija, neovisni venski valovi na vratu.

Dijagnoza MAS-a

Moguće je utvrditi uzrok razvoja sindroma MAS u dijagnostici EKG-a. Ovisno o vrsti poremećaja ritma dolazi do začepljenja putova ili asinkronih kontrakcija atrija i ventrikula. U tipičnoj studiji, ovaj sindrom se najčešće ne može otkriti, stoga je indiciran holter monitoring. Pokazano je da je biopsija koronarografije ili srčanog mišića potvrdila ishemijske ili distrofične promjene u miokardu.

Kratki spontano okončani Morgagni-Adams-Stokesov napad zbog ventrikularne asistole u bolesnika s AV-blokadom 3. stupnja

Liječenje Morgagni-Adams-Stokesa

Važan stadij liječenja je ispravnost hitne pomoći u slučaju iznenadnog napada, budući da život pacijenta ovisi o tome. Nakon obnove svijesti indiciran je lijek i kirurško liječenje s instalacijom kadiostimulatora.

Prva pomoć prije dolaska hitne pomoći od rođaka

Oživljavanje se može provesti i nestručnjake. Potrebno je uzeti u obzir sljedeća pravila:

  • Provjerite puls na karotidnoj arteriji.
  • U nedostatku toga, udarite donju trećinu prsne kosti šakom (udarac mora biti uočljiv, ali ne pretjeran, obično je udaljenost do prsne kosti ne veća od 20 cm).
  • Ritmički pritisnite sternum, nakon što 30 pritisaka držite 2 udisaja u usta pacijenta.

Da biste saznali kako pravilno izvesti osnovno kardiopulmonalno oživljavanje, pogledajte ovaj videozapis:

Radnje hitnog medicinskog osoblja

Za nastavak srčane aktivnosti koriste se takvi događaji:

  • srčani pejsing;
  • Adrenalin u srcu ili dušniku;
  • Potkožno atropin sulfat;
  • Izadrin tableta ispod jezika, s neučinkovitost intravenski Alupent i efedrin.

Bolničko liječenje

Nakon hospitalizacije nastavlja se terapija alfa-adrenomimeticima i lijekovima protiv aritmije. Svi lijekovi se koriste pod stalnim EKG nadzorom. Ako je teško postići normalan ritam, postoji rizik od srčanog zastoja, pa se takvim pacijentima preporučuje instalacija pejsmejkera koji kontinuirano generiraju impulse (uz potpunu blokadu putova) ili na zahtjev.

Prognoza za pacijenta

Tijek bolesti ovisi o stupnju oštećenja miokarda. Kod mladih bolesnika s pravodobnom dijagnozom i liječenjem antiaritmicima ili nakon postavljanja umjetnog pejsmejkera, prognoza je povoljna. Na temelju uobičajenog kardioskleroze i istodobnog kršenja moždane vaskularne prohodnosti, šanse za potpuni oporavak čak i nakon kirurškog liječenja su znatno niže.

Prevencija napadaja

Da bi se spriječili napadi, potrebno je uzeti kompletan srčani pregled i antiaritmičke lijekove. Istodobno je indicirano liječenje uzroka poremećaja srčanog ritma - upalnih ili distrofičnih poremećaja miokarda. Uz opasnost od razvoja napada, uvijek morate ponijeti sa sobom pripreme za hitnu skrb, a blizina okoline trebala bi biti svjesna djelovanja ako pacijent izgubi svijest.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom karakterizira iznenadni gubitak svijesti zbog smanjene provodljivosti živčanog impulsa kroz miokard. Nedostatak kontrakcija srca dovodi do prekida dovoda krvi u mozak. Za liječenje je potrebno pružiti hitnu pomoć u prvim minutama, a zatim u bolničkim uvjetima preporučiti instalaciju pejsmejkera.

Takva ozbiljna patologija kao atrioventrikularni blok, stupanj manifestacije ima drugačiji - 1, 2, 3. Također može biti potpun, nepotpun, mobitz, stečen ili kongenitalan. Simptomi su specifični, a liječenje nije potrebno u svim slučajevima.

Otkrivena blokada bloka grana ukazuje na mnoga odstupanja u radu miokarda. To je desna i lijeva, potpuna i nepotpuna, grana, prednje grane. Što je opasna blokada u odraslih i djece? Što su EKG znakovi i tretmani?

Teška bolest srca rezultira Frederickim sindromom. Patologija ima specifičnu kliniku. Možete identificirati indikacije na EKG-u. Liječenje je složeno.

Digoksin se uvijek propisuje za aritmije. Primjerice, njegova primjena u atrijalnoj kontroli. Kako uzeti lijek? Koja je njegova učinkovitost?

Dijagnoza bradikardije i sporta može dobro koegzistirati. Međutim, bolje je kod kardiologa provjeriti je li moguće baviti se sportom, koje su vježbe bolje, je li prihvatljivo trčanje za odrasle i djecu.

Ako postoji asistol od ventrikula, odnosno prestanak cirkulacije u arterijama srca, njihova fibrilacija, tada dolazi do kliničke smrti. Čak i ako je asistola samo lijeve klijetke, bez pravodobne pomoći, osoba može umrijeti.

Povećani puls kod normalnog tlaka može biti i simptom patologije i potpuno normalna pojava - rezultat pogrešnog načina života.

U vezi s kršenjem metabolizma proteina u tijelu razvija se srčana amiloidoza. Simptomi su različiti, ovisno o leziji. Frakcija izbacivanja u patologiji je poremećena. Ehokardiografija pomaže u sumnji na dijagnozu. Liječenje je dugo i nije uvijek uspješno.

Kada se uzimaju očitanja na EKG-u u djece i odraslih, može se otkriti intraventrikularna blokada. Može biti nespecifična, lokalna i lokalna. Kršenja provodenja impulsom nisu neovisna bolest, morate tražiti uzrok.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom: uzroci, znakovi, dijagnoza, pomoć i liječenje

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) je iznenadni poremećaj srčanog ritma, koji uzrokuje da se zaustavi, ometa prijevoz krvi u organe i, iznad svega, u mozak. Patologiju karakterizira iznenadna nesvjestica, koja uzrokuje poremećaj središnjeg živčanog sustava, koji se očituje već nakon nekoliko sekundi nakon srčanog zastoja. Klinička smrt može biti posljedica MAS sindroma.

Prema statistikama, do 70% bolesnika s trajnim potpunim atrioventrikularnim blokom ima manifestacije MAS sindroma. U pedijatrijskoj praksi ovaj se sindrom obično primjećuje u djece s atrioventrikularnim blokadama od 2 do 3 stupnja i sindromom slabosti sinusnog čvora.

Težina manifestacija sindroma MAS i učestalost napada ovise o njenom uzroku, početnom stanju srca i krvnih žila, metaboličkim promjenama u miokardu. U nekim slučajevima, napadi mogu biti kratkotrajni i odvijati se sami, ali teške aritmije i zastoj srca zahtijevaju hitnu reanimaciju, tako da ti pacijenti trebaju povećanu pozornost kardiologa.

Uzroci MAS sindroma

Konduktivni sustav srca predstavljen je živčanim vlaknima, a impulsi uz koje se kreću u strogo određenom smjeru - od atrija do ventrikula. Time se osigurava sinkroni rad svih komora srca. Ako postoje smetnje u miokardiju (npr. Ožiljci), utero se formiraju dodatni snopovi provodljivosti, poremećaju mehanizmi kontraktilnosti i pojavljuju se preduvjeti za aritmije.

primjer Mac sindroma zbog bradikardije

U djece, među uzrocima poremećaja provođenja su kongenitalne malformacije, intrauterini poremećaji provodljivosti provodnog sustava, u odraslih, stečena patologija (difuzna ili fokalna kardioskleroza, elektrolitski poremećaji, intoksikacija).

Napad sindroma MAS obično izazivaju različiti faktori, uključujući:

  • Kompletan AV blok, kada atrijalni puls ne dospije do ventrikula;
  • Transformacija nepotpune blokade za dovršetak;
  • Paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, kada kontraktilnost srčanog mišića naglo pada;
  • Tahikardija preko 200 i bradikardija ispod 30 otkucaja u minuti.

Jasno je da se takve teške aritmije ne javljaju same od sebe, potreban im je supstrat koji se javlja s oštećenjem miokarda uslijed ishemijske bolesti, nakon srčanog udara, upalnih procesa (miokarditis). Određenu ulogu može igrati intoksikacija lijekovima iz skupine beta-blokatora, srčanih glikozida. Posebnu pažnju treba posvetiti bolesnicima s reumatskim bolestima (sistemska skleroderma, reumatoidni artritis), kada je vjerojatna upala srca s upalom i sklerozom.

Ovisno o prevladavajućim simptomima, uobičajeno je izdvojiti nekoliko mogućnosti za tijek MAS sindroma:

  1. Tahiaritmik, kada učestalost kontrakcija srca dosegne 200-250, funkcija izbacivanja krvi u aortu oštro pati, organi doživljavaju hipoksiju i ishemiju.
  2. Bradiaritmički oblik - puls se smanjuje na 30-20 u minuti, a uzrok je obično potpuni atrioventrikularni blok, slabost sinusnog čvora i njegovo potpuno zaustavljanje.
  3. Mješoviti tip s naizmjeničnim paroksizmima asistole i tahikardije.

simptomi Značajke

U sindromu MAS-a iznenada se javljaju napadi, kojima mogu prethoditi stres, jaka živčana napetost, strah, prekomjerna fizička aktivnost. Nagla promjena položaja tijela, kada se pacijent brzo diže, također može doprinijeti manifestaciji srčanih bolesti.

Obično se među potpunim zdravljem pojavljuje karakterističan kompleks simptoma MAS-a, uključujući srčane poremećaje i disfunkciju mozga s gubitkom svijesti, konvulzije, nevoljno izlučivanje i izlučivanje urina.

Glavni simptom bolesti je gubitak svijesti, ali ispred njega pacijent osjeća neke promjene, koje se kasnije mogu ispričati. Tama u očima, velika slabost, vrtoglavica i buka u glavi govore o približavanju sinkopa. Na čelu se pojavi hladan znojni znoj, osjećaj mučnine ili mučnine, možda osjećaj otkucaja srca ili blijedi u prsima.

Nakon 20-30 sekundi nakon paroksizma aritmije, pacijent gubi svijest, a znakove bolesti određuje okolina:

  • Nedostatak svijesti;
  • Koža blijeda, cijanoza je moguća;
  • Disanje je plitko i može potpuno prestati;
  • Pad krvnog tlaka;
  • Puls je sličan niti se često ne može otkriti;
  • Konvulzivno trzanje mišića je moguće;
  • Nehotično pražnjenje mjehura i rektuma.

Ako napad traje kratko, a ritmičke kontrakcije srca se obnavljaju same, tada se svijest vraća, ali se pacijent ne sjeća što mu se dogodilo. Kod produljenih asistolija, koje traju do pet minuta ili dulje, dolazi do kliničke smrti, akutne cerebralne ishemije i hitnih mjera se više ne može provesti.

Bolest se može pojaviti bez gubitka svijesti. To je tipično za mlade pacijente kod kojih su vaskularne stijenke cerebralne i koronarne arterije netaknute, a tkiva relativno otporna na hipoksiju. Sindrom se manifestira teškom slabošću, mučninom, vrtoglavicom, očuvanjem svijesti.

Stariji bolesnici s aterosklerozom arterija mozga imaju lošiju prognozu, a napadaji se manifestiraju u njima teže, s naglim porastom simptoma i visokim rizikom od kliničke smrti, kada nema otkucaja srca i disanja, puls i pritisak se ne otkrivaju, zjenice se šire i ne reagiraju na svjetlo.

Kako napraviti ispravnu dijagnozu?

U dijagnostici MAS sindroma, glavnu važnost imaju elektrokardiografske tehnike - EKG u mirovanju, svakodnevno praćenje. Kako bi se pojasnila priroda patologije srca može se odrediti ultrazvuk, koronarna angiografija. Od iznimne je važnosti auskultacija, kada liječnik može slušati osebujne zvukove, pojačanje prvog tona, tzv. Tromjesečni ritam, itd., Ali svi auskultativni znakovi nužno koreliraju s elektrokardiografskim podacima.

Budući da je Morgagni-Adams-Stokesov sindrom posljedica različitih vrsta poremećaja provođenja, on nema elektrokardiografske dijagnostičke kriterije kao takve, a pojave na EKG-u povezane su s vrstom aritmije koja je izazvana kod određenog pacijenta.

U slučaju povrede provodljivosti iz atrijalnog čvora na EKG-u, procjenjuje se trajanje PQ intervala, koji odražava vrijeme potrebno da impuls putuje kroz provodni sustav od sinusnog čvora do ventrikula srca.

Kod prvog stupnja blokade taj interval prelazi 0,2 sekunde, s drugim stupnjem, interval postupno produljuje ili premašuje normu u svim srčanim kompleksima, dok QRST periodično pada, što ukazuje da sljedeći impuls jednostavno nije dosegao ventrikularni miokard. U trećem, najtežem stupnju blokade, atriji i ventrikuli se međusobno kontrahiraju, broj ventrikularnih kompleksa ne odgovara zubima P, to jest, impulsi iz sinusnog čvora ne dosežu krajnju točku u vodljivim vlaknima ventrikula.

razne aritmije koje uzrokuju MAS sindrom

Tahikardije i bradikardije utvrđene su na temelju brojanja kontrakcija srca, a ventrikularna fibrilacija popraćena je potpunim izostajanjem normalnih zuba, intervala i ventrikularnog kompleksa na EKG-u.

Liječenje MAS sindroma

Budući da se MAS sindrom manifestira iznenadnim napadima gubitka svijesti i cerebralne disfunkcije, pacijentu je možda potrebna hitna pomoć. Često se dogodi da osoba padne i izgubi svijest na javnom mjestu ili kod kuće u prisustvu rođaka, a potom treba odmah nazvati hitnu pomoć i pokušati pružiti prvu pomoć.

Naravno, drugi mogu postati zbunjeni, ne znajući gdje početi oživljavanje, kako ga ispravno provoditi, ali u slučaju iznenadnog zastoja srca broj se nastavlja za nekoliko minuta, a pacijent može umrijeti pred očima očevidaca, pa je u takvim slučajevima bolje učiniti barem nešto za spašavanje života osobe, jer su odgoda i nedjelovanje vrijedni življenja.

Prva pomoć uključuje:

  1. Prokordni udarac.
  2. Neizravna masaža srca.
  3. Umjetno disanje.

Većina nas je nekako čula o tehnikama kardiopulmonalne reanimacije, ali ne posjeduju svi te vještine. Kada nema povjerenja u svoje vještine, možete se ograničiti na pritisak na grudi (oko 2 puta u sekundi) prije dolaska hitne pomoći. Ako se takva manipulacija već susrela s resuscitatorom i zna kako se radi ispravno, onda za svakih 30 klikova izvodi dva udisaja prema principu “usta na usta”.

Prekordijalni udar je intenzivan pritisak šakom u predjelu donje trećine prsne kosti, što često pomaže u vraćanju električne aktivnosti srca. Osoba koja to nikada nije učinila treba biti oprezna, jer jak udarac u šaku, osobito muški, može uzrokovati prijelom rebara i modrica mekih tkiva. Osim toga, ova tehnika se ne preporučuje maloj djeci.

Neizravna masaža srca i umjetno disanje mogu se obavljati sami ili s partnerom, a druga je lakša i učinkovitija. U prvom slučaju, 30 udisaja iznosi 2 udisaja, u drugom - jedan dah za 14-16 udisaja po prsima.

Tim za hitnu pomoć pri srčanom zastoju nastavit će hitnu skrb, nadopunjujući je medicinskom podrškom. Elektrokardiostimulacija se provodi radi obnavljanja srčanog ritma, a ako je nemoguće provesti, adrenalin se ubrizgava intrakardijalno ili u traheju.

Da bi se povratio impuls od atrija do ventrikula, atropin se prikazuje intravenski ili subkutano, čije se uvođenje ponavlja svakih 1-2 sata zbog kratkog trajanja lijeka. Kako se stanje pacijenta poboljšava, daje mu se izadrin ispod jezika i transportira u kardiološku bolnicu. Ako atropin i izadrin nemaju očekivani rezultat, onda se orciprenalin ili efedrin daju intravenozno pod strogom kontrolom brzine otkucaja srca.

U slučaju bradiaritmičkog oblika MAS-a, liječenje uključuje privremenu kardiostimulaciju i primjenu atropina, u nedostatku kojih je indiciran aminofilin. Ako je nakon ovih lijekova rezultat negativan, oni ubrizgavaju dopamin, adrenalin. Nakon stabilizacije stanja bolesnika razmatra se pitanje trajne stimulacije srca.

Tahiaritmički oblik zahtijeva eliminaciju ventrikularne fibrilacije putem elektropulse terapije. Ako je tahikardija povezana s prisutnošću dodatnih putova u miokardiju, tada će pacijentu biti potrebna daljnja operacija kako bi ih presjekao. Uz ventrikularnu tahikardiju, postavljen je srčani pejsmejker.

Kako bi se izbjegli napadi srca, propisuje se profilaktička antiaritmička terapija bolesnicima s MAS sindromom, uključujući lijekove kao što su flekainid, propranolol, verapamil, amiodaron itd. (Propisuje kardiolog!).

Ako konzervativno liječenje antiaritmicima ne djeluje, ostaje visok rizik od potpune atrio-ventrikularne blokade i srčanog zastoja, pa mu srčani ritam uz ugradnju posebnog uređaja koji podupire srce iu pravo vrijeme daje potreban poticaj kontrakcijama.

Pejsmejker može raditi neprekidno ili "na zahtjev", a njegov se tip odabire individualno na temelju obilježja tijeka bolesti. Uz potpunu blokadu impulsa od atrija do ventrikula, preporučljivo je koristiti pejsmejker koji radi kontinuirano, a uz relativno očuvanje srčanog automatizma možemo preporučiti aparat koji radi u modu "na zahtjev".

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom je opasna patologija. Iznenadni napadi gubitka svijesti i vjerojatnost kliničke smrti zahtijevaju pravovremenu dijagnozu, liječenje i promatranje. Bolesnici s MAS sindromom trebaju redovito dolaziti u posjet kardiologu i slijediti sve njegove preporuke. Prognoza ovisi o vrsti aritmije i učestalosti srčanog zastoja, a pravovremena implantacija pejsmejkera značajno poboljšava i omogućuje pacijentu da produži život i oslobodi napade asistole.

MAS sindrom

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (MAS) je epizoda nesvjestice praćena respiratornim oštećenjem i konvulzijama koje su rezultat akutne cerebralne hipoksije uzrokovane naglim padom srčanog volumena.

  • nepotpuna i potpuna atrioventrikularna (AV) blokada (II. čl. II. i III. čl.);
  • sindrom bolesnog sinusa;
  • ventrikularnu tahikardiju;
  • atrijalno treptanje i atrijska fibrilacija.

Liječenje Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma

Čitajte dalje

Osobe s ovim sindromom ne mogu normalno hodati i govoriti, već imaju "super moći" - pamte nevjerojatne količine podataka i um smatraju računalom

0 sviđanja 2491 pogleda

Osobe s ovim sindromom iznenade i čak šokiraju druge, riskirajući ozbiljne ozljede svaki dan.

0 sviđa se 2227 pregleda

Urednici nisu odgovorni za informacije objavljene u promotivnim materijalima. Uredničko mišljenje se ne može podudarati s mišljenjem naših autora. Svi materijali objavljeni u časopisu zaštićeni su zakonom "O autorskim pravima". Svaka reprodukcija članaka, ponovni ispis ili referenca na njih dopuštena je samo uz pisanu suglasnost izdavača.

Mas u kardiologiji

MALI ANOMALIJE SRCA

Zemtsovsky E. V. 1,2. 1. Lobanov M.J. 2. Parfenova N.N. Reeva S. V. 1.2. Khasanov S. I. 1,2. Belyaeva E.L.

U članku se pokušava revidirati radna klasifikacija malih srčanih abnormalnosti (MAS). Predlaže se isključiti iz klasifikacije niz sindroma i defekata koji imaju nesumnjiv neovisni klinički značaj. To dokazuje potrebu isključivanja iz klasifikacije uobičajenih varijanti norme ili promjena povezanih s anatomskim i fiziološkim značajkama srca djece, pokazuje inverznu dinamiku prevalencije pojedinih MAS-a u starijim dobnim skupinama u usporedbi s onima mlađih godina. Izrađen je zaključak o potrebi revidiranja klasifikacije o kojoj se raspravlja

Russian Journal of Cardiology 2012, 1 (93): 77-81

Ključne riječi: male anomalije srca, klasifikacija, displazija vezivnog tkiva, anatomske i fiziološke značajke srca djece.

Savezni centar za srce, krv i endokrinologiju. V.A. Almazova 1. St. Petersburg; Petrogradska državna medicinska akademija 2. St. Petersburg, Rusija.

E. Zemtsovsky - profesor, voditelj laboratorija za displaziju vezivnog tkiva; E. G. Malev * - vodeći istraživač laboratorija za displaziju vezivnog tkiva; Lobanov M. Yu - izvanredni profesor Odsjeka za propedeutiku unutarnjih bolesti; N. N. Parfenova - izvanredna profesorica Odsjeka za propedeutiku unutarnjih bolesti, vodeći istraživač laboratorija za displaziju vezivnog tkiva; Reeva S. V. - izvanredna profesorica Odjela za internu medicinu propedeutike; Viši istraživač Laboratorija za displazije vezivnog tkiva; Khasanova S.I. - asistentica Odjela za propedeutiku unutarnjih bolesti; Viši istraživač Laboratorija za displazije vezivnog tkiva; Belyaeva Ye. L. - izvanredna profesorica na Odjelu za internu medicinu propedeutiku.

* Dopisni autor (odgovarajući autor): Ova adresa e-pošte zaštićena je od neželjenih robota. Morate imati omogućen javascript za prikaz. 197341, Sankt Peterburg, ul. Akkuratova, 2.

Rukopis primljen 08.11.2011

Prihvaćeno za objavljivanje 11.01.2012

Ehokardiografija (EchoCG) otvorila je široke perspektive za životno istraživanje morfologije valvularnog aparata i kostura vezivnog tkiva srca. Bilo je moguće, osim kongenitalnih defekata, otkriti i male strukturne promjene - male srčane abnormalnosti (MAS). MAS se danas definira kao "nasljedne strukturne i metaboličke promjene u valvularnom aparatu srca i / ili okvira vezivnog tkiva, uključujući velike krvne žile, u obliku različitih anatomskih anomalija koje nisu popraćene hemodinamski grubim i klinički značajnim poremećajima" [1,2].

Valja napomenuti da naša bibliografska pretraga upućuje na to da se u stranim publikacijama MAS-a, kao koncepta koji omogućuje kombiniranje hemodinamski beznačajnih srčanih anomalija, ne koristi. Razmatraju se samo specifične anomalije koje imaju specifičan klinički značaj. Broj tzv. Anomalije stručnjaci pripisuju eho-CG-normalnim varijantama, pogrešno shvaćenim za patologiju [3].

Prvi pokušaj sistematizacije MAS-a pripada S. F. Gnusaev i Yu M. Belozerov [4], koji su predložili radnu klasifikaciju MAS-a, temeljeći svoj princip na anatomskoj lokalizaciji otkrivenih odstupanja. Koristeći veliku količinu materijala (EchoCG pregled 1061 djece u dobi od 2 do 12 godina), autori su analizirali MAS koji se javlja u djece i uvrstili u klasifikaciju sve moguće anomalije koje se razlikuju ne samo lokalizacijom, već i kliničkim značenjem. Ovaj rad dao je poticaj čitavom smjeru u proučavanju karakteristika strukture srca i poslužio je kao osnova za razmatranje MAS-a kao posebne manifestacije sistemskog defekta (displazije) vezivnog tkiva (DST) [5]. Napominjemo da je nedovoljno uspješan termin "displazija vezivnog tkiva" u ruskoj medicinskoj literaturi postao sinonim za koncept "naslijeđenih poremećaja vezivnog tkiva" (NNST). U 2009. godini, Odbor stručnjaka VNOK-a, koncept DST-a bio je sužen na nekoliko sindroma i fenotipa poligeno-multifaktorske prirode, za razliku od monogenog “mendelirovanie” NNST [6]. Među takvim sindromima i fenotipovima nazivaju se: prolaps mitralnih zalistaka (MVP), fenotip sličan marfanu, marfanoidni izgled, ehler-slični i miješani fenotipovi, kao i sindrom hipermobilnosti zglobova i neklasificirajući fenotip.

Istodobno, pojam DST tijekom proteklog četvrt stoljeća bio je čvrsto utemeljen u medicinskom leksikonu na post-sovjetskom prostoru, što danas čini osnovom da se smatra da je dopušteno koristiti i jedno i drugo u širokom i uskom značenju ove riječi. U širem smislu, DST treba promatrati kao sinonim s konceptom NNST, u užem smislu, DST je skupina poligensko-multifaktornih poremećaja vezivnog tkiva navedenih gore.

Vraćajući se na pitanje o MAS-u kao posebnoj manifestaciji DST-a, treba napomenuti da su studije posljednjeg desetljeća otkrile blisku vezu između broja vanjskih znakova DST-a i broja MAS-a. Pokazalo se da što su izraženije displazijske promjene u okviru vezivnog tkiva i valvularnom aparatu srca, to su češći znakovi sustavnog zahvaćanja vezivnog tkiva u tih bolesnika [7,8]. Zbog toga, pored neovisnog kliničkog značaja pojedinačnih anomalija, ima smisla raspravljati o odnosu između MAS i NNST.

Međutim, radna klasifikacija S. F. Gnusayev i Yu M. Belozerov, koja koristi anatomski princip, ne može tvrditi da analizira ovaj odnos, budući da anomalije koje se nalaze u istoj anatomskoj formaciji imaju različit klinički značaj i mogu biti različito povezane s nasljednim poremećajima vezivnog tkiva. S obzirom na ono što je rečeno nakon spomenute klasifikacije, pojavili su se radovi koji sadrže pokušaj da se dopune podacima o etiologiji MAS-a i prirodi komplikacija koje se susreću kod pojedinačnih anomalija [9]. Međutim, pitanje etiologije pojedinih MAS-ova nije dobilo nikakvo ozbiljno otkrivanje, a učestalost različitih komplikacija ne može se procijeniti u tako heterogenoj i teško povezivoj skupini odstupanja.

Tako, za razdoblje od objavljivanja klasifikacije o kojoj se raspravlja, ona nije podvrgnuta kritičkoj refleksiji, a moderatorski snop desne klijetke, koja je varijanta normalne strukture srca, i bikuspidni aortni ventil (BAC), koji se danas smatra kongenitalnom srčanom bolešću, i dalje mirno koegzistiraju.,

Treba napomenuti da su u brojnim publikacijama koje su uslijedile nakon objavljivanja klasifikacije o kojoj se raspravlja, istraživači uglavnom usredotočeni na proučavanje kliničkog značaja i analizu odnosa s DST-om takvih MAS kao LVEF i PMH [10,11]. Dobiveni su podaci o visokom kliničkom značaju LVHL ne samo u pedijatrijskoj praksi, nego i kod pojedinaca u starijim dobnim skupinama, posebice u odnosu na CHD [9,12,13].

Bilo je prijedloga, po analogiji s kvantitativnim kriterijima za dijagnostiku DST-a, koje su predložili V. M. Yakovlev i sur. Za dijagnostiku sindroma displazije vezivnog tkiva srca (STDS) koristiti broj koji je otkrio EchoCG-studija MAS-a [9]. Takav prag broj, dajući osnovu za dijagnozu sindroma STDS, mnogi istraživači vjeruju prisutnost tri MAS [7,11].

S naše točke gledišta, uvjetno odabrani „prag stigmatizacije“ za dijagnosticiranje STDS sindroma pati od istih nedostataka koji su svojstveni pragovima i procjenama o točnosti težine samog DST-a. Ovaj pristup ne uzima u obzir razlike u dijagnostičkoj snazi ​​pojedinačnih znakova i stoga se ne preporučuje za korištenje od strane Odbora stručnjaka GFCF-a [6].

Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da je radna klasifikacija stvorena na temelju analize EchoCG djece. To sugerira da starosno remodeliranje srca može utjecati na prevalenciju i dinamiku težine MAS-a i da bez uzimanja u obzir ovih procesa ne može se proučavati uloga MAS-a u razvoju srčane patologije u starijim dobnim skupinama. To daje razlog za vjerovanje da se dio MAS-a uključen u klasifikaciju treba pripisati anatomskim i fiziološkim značajkama (AFO) djetinjstva, a drugim normalnim varijantama.

Štoviše, dijagnosticirati MAS kao graničnu široku aortu, graničnu usku aortu, kao i širenje plućne arterije, često se koriste zastarjeli pristupi, prema kojima se procjenjuje apsolutna vrijednost širine ovih arterijskih debla [14, 15], ne ukazujući na raspon dobne dinamike njihovih veličina i bez racionalizacije rezultata mjerenja na površini tijela. Jasno je da bez ovih izmjena, kao i bez uzimanja u obzir AFC srca djece različite dobi, nastaju uvjeti za prekomjernu dijagnozu MAS-a.

Poznato je da je varijabilnost intrakardijalnih struktura izrazito visoka i da je razgraničenje između norme i anomalije vrlo teško [16]. Ne manje komplicirana je zadaća crtanja granice između odstupanja od norme i patologije, što zapravo pokazuje gore navedenu klasifikaciju.

Sve navedeno bilo je razlog za ovu publikaciju u kojoj ćemo pokušati raspravljati o neovisnom kliničkom značenju pojedinačnih anomalija i njihovoj povezanosti sa sustavnim defektom vezivnog tkiva. Sa stajališta kliničkog kardiologa, sve MAS-ove uključene u radnu klasifikaciju treba podijeliti u četiri skupine.

1. Poroci i sindromi koje treba isključiti iz klasifikacije

Riječ je o PMH, bikuspidnom aortnom ventilu (LHC), ekspanziji sinusa Valsalve i / ili uzlaznoj aorti. Što se tiče PMH, onda je i neprihvatljivo govoriti o tome, ne otkrivajući njegove kliničke manifestacije, kako dijagnosticirati IHD bez opisivanja njegovog oblika. Skupina MAS-a, s naše točke gledišta, s poznatim rezervama, trebala bi se smatrati PMK samo u slučaju graničnih vrijednosti prolapsa (manje od 3 mm) bez zadebljanja mitralnih čvorova (tj. Ventila manjih od 5 mm) i značajne mitralne regurgitacije (ne više od 1 stupnja). ). U slučaju otkrivanja obiteljskog ili miksomatoznog prolapsa, to bi trebao biti poseban nozološki oblik. U takvim slučajevima treba pojasniti je li PMK klasična ili ne-klasična, miksomatska ili bez znakova miksomatoze, je li to praćeno znakovima „sustavnog uključivanja“, što preporučuju autori revidiranih Ghentovih kriterija [17] ili su izolirani.

Treba imati na umu da vrlo bezopasan MVP, otkriven u djetinjstvu, može napredovati i pretvoriti se u klinički značajan sindrom. S obzirom na gore navedeno, prema preporukama ANA-e i ACC-a, takvi blagi slučajevi zahtijevaju periodično kliničko praćenje (svaka 3–5 godina) [18].

S točke gledišta terapeuta i kardiologa, BAC treba smatrati kongenitalnom srčanom bolešću, koja se, u pravilu, ne manifestira klinički u djetinjstvu i adolescenciji, međutim, od trećeg do četvrtog desetljeća života može rezultirati stvaranjem kalcificirane stenoze aorte. Prema tome, obiteljski ili miksomatski PMK ili BAK trebaju biti isključeni iz popisa manjih anomalija.

Što se tiče širenja sinusa Valsalva i aortalne sino-tubularne zone, postoji svaki razlog za vjerovanje da podaci o prevalenciji tih tzv. MAS su značajno precijenjene, jer mnogi istraživači koriste apsolutne vrijednosti mjerenja korijena aorte bez obzira na starost i indeks tjelesne mase. Zbog toga je potrebno upotrijebiti nomogram [19, 20], koji nam omogućuje da normaliziramo dobivenu vrijednost za veličinu površine tijela i uzmemo u obzir dob pacijenta.

Ako postoji ekspanzija korijena aorte koja premašuje dopuštene norme, treba je smatrati neovisnim klinički značajnim poremećajem koji zahtijeva stalno praćenje i donošenje posebnih preventivnih mjera s ciljem smanjenja naknadnog opterećenja i usporavanja srčanog ritma.

2. Skupina MAC-ova neovisnog kliničkog značaja, ali različito povezana s sistemskim defektom vezivnog tkiva

Ova skupina treba uključivati ​​otvoreni ovalni prozor (LLC), interatrijalnu aneurizmu atrijalne septuma (AMPP) i, uz poznate rezerve, lažne akorde i abnormalne trabekule lijeve klijetke (HCLI, odnosno ATLZH).

Doo je vrlo česta anomalija (do 20% slučajeva s obzirom na obdukciju), koja se u većini slučajeva ne manifestira klinički, već može uzrokovati razvoj paradoksalne embolije (prolaz embolije bilo koje prirode iz venskog sustava u arterijski sustav). Od posebnog je značaja LLC u prisustvu venskih krvnih ugrušaka u krvnim žilama donjih ekstremiteta i male zdjelice, kao i kod različitih invazivnih medicinskih postupaka [21]. Komunikacija LLC-a s drugim MAS-om i znakovima "uključenosti sustava" nije očigledna.

AMP se nalazi u 1% slučajeva u probirnim studijama [3]. AMPP u pravilu napreduje povoljno, bez hemodinamskih promjena i kliničkih manifestacija. Međutim, sa značajnom veličinom aneurizme i njezinim prekomjernim karakteristikama amplitude, stvaraju se preduvjeti za tromboembolijske komplikacije [22]. AMPP može djelovati kao izolirani MAS, ali češće se kombinira s drugim znakovima DST-a, što ukazuje na “sustavno zahvaćanje” vezivnog tkiva.

Pitanje neovisne kliničke važnosti LVHL i ATLV zahtijeva posebnu raspravu. LHLW zovemo pramenovi vezivnog tkiva koji se kreću od papilarnih mišića do zidova srca, a ATLWH su pramenovi vezivnog tkiva koji idu od jednog zida srca do drugog. U uvjetima teške vizualizacije pri provođenju EchoCG studija u starijim dobnim skupinama, sasvim je prihvatljivo kombinirati ove dvije varijante MAS-a.

S jedne strane, vrlo je uobičajeno mišljenje da ne postoji neovisni klinički značaj ovih MAS-ova [3,23]. U isto vrijeme, brojni klinički podaci i morfološke studije spomenute gore ukazuju da transverzalne, dijagonalne i longitudinalne lažne akorde bazalne i medijanske lokalizacije, kao i višestruke LVEF i ATLV, imaju neovisni klinički značaj, često djelujući kao neovisni uzrok ventrikularne ekstrasistole., Nedavno objavljeni rezultati Framingheimove studije [24] potvrdili su odnos LVHL s sistoličkim šumom nepoznatog porijekla i znakovima EKG hipertrofije lijeve klijetke. Autori su također pronašli inverznu korelaciju LVEF-a s indeksom tjelesne mase. Međutim, ovo prospektivno promatranje nije otkrilo povezanost LVHL s srčanim aritmijama i rizikom od smrti. Potrebno je naglasiti da ti podaci ne daju konačan odgovor na pitanje o kliničkom značaju LVHL-a, budući da je većina promatranih osoba otkrila prilično suptilnu (0,05), što se čini povezano s čestim dodavanjem arterijske hipertenzije, što doprinosi povećati opterećenje tlakom i širenje velikih arterijskih debla.

Smanjenje učestalosti otkrivanja MAS-a u starijih osoba, očito, povezano je ne samo s preoblikovanjem zbog starosti, već i sa pogoršanjem vizualizacije zbog redundancije potkožnog masnog tkiva, pojavom plućnog emfizema i dodatkom kalcifikacije srčanih struktura. Sa učestalim spajanjem kalcifikacije polumjeseca aorte u starijim dobnim skupinama povezujemo smanjenje učestalosti detekcije ATAK-a.

Sumirajući gore navedeno, možemo zaključiti da se popis MAS-ova koji bi se trebali smatrati dokazom sistemskog defekta (displazije) vezivnog tkiva može značajno smanjiti. Iz popisa pedijatara potrebno je isključiti prilično velik popis onih "anomalija" koje treba pripisati varijanti norme ili AFO srca djece. Također nema sumnje da su LHC, familijarni i miksomatozni MVP i aortna dilatacija neovisni nozološki oblici i ne bi se trebali razmatrati u okviru koncepta MAS.

Trenutno, uska povezanost između znakova sustavnog zahvaćanja i MAS-a uvjerljivo je dokazana samo za AMPP, prolaps ventila, širenje granica velikih krvnih žila, ATAK. Uz poznate rezerve u istoj kategoriji treba pripisati LVEF i ATLZH, koji se nalaze u bazalnim i srednjim segmentima lijeve klijetke, kao i višestruke (tri ili više) lažnih akorda i abnormalne trabekule.

Sve to nam omogućuje da zaključimo da, s gledišta kliničara, govoriti o MAS-u, kao posebnoj manifestaciji DST-a, ima smisla tek nakon isključenja s popisa neovisnih sindroma i defekata, kao i izoliranih anomalija koje nisu povezane sa sustavnim defektom vezivnog tkiva. Nepotrebno je reći, iz klasifikacije treba isključiti tzv. abnormalnosti koje odražavaju normalnu varijaciju srčanih struktura i AFO djetinjstva.

  1. Bochkov N. P. Klinička genetika. M: Meditsina; 2008. Ruski (Bochkov N.P. Klinička genetika. M: Medicina; 1997).
  2. Trisvetova E. L. Judina O. Anatomija manjih srčanih anomalija. Minsk: Belprint doo Ruski (Trisvetova E. L. Yudina, O. A. Anatomija anomalija malih srca. Minsk: Belprint LLC; 2006).
  3. Rybakova M.K. Alekhin M.V. Mitkov V.V. Praktični vodič za ultrazvučnu dijagnostiku. Ehokardiografija. Ed. 2., rev. i dodajte. M. Izdatel'skij dom Vidar-M; 2008. Ruski (Rybakova M.K. Alekhin, M.N. Mitkov, V.V. Praktični vodič za ultrazvučnu dijagnostiku. Ehokardiografija. Ed. 2., Rev. i Dopunska izdavačka kuća M. Vidar-M; 2008).
  4. Gnusaev S.F. Belozerov, Y.M. Radna klasifikacija manjih srčanih anomalija. Ultrazvučna dijagnostika 1997; 3: 21–27. Ruski (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Radna klasifikacija anomalija malih srca. Ultrazvučna dijagnostika 1997; 3: 21–27).
  5. Evseveva M.E. Manje anomalije srca kao manifestacija displazije vezivnog tkiva. Studijski vodič. Stavropol, 2006. Ruski (Evsevyeva, M. Ye. Anomalije malih srca kao posebna manifestacija displazije vezivnog tkiva. Vodič za studiju. Stavropol; 2006).
  6. Nasljedni poremećaji vezivnog tkiva. Ruske smjernice. Kardiovaskularna terapija i prevencija 2009; 6 (dodatak 5): 1–24. Ruski (Naslijeđeni poremećaji vezivnog tkiva. Ruske preporuke. Kardiovaskularna terapija i prevencija 2009; 6 (Dodatak 5): 1–24).
  7. Gnusaev S.F. Belozerov J.M. Vinogradov A.F. Medical Journal of North Caucasus 2008, 2: 39–43. Ruski (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Vinogradov A. F. Klinički značaj manjih srčanih anomalija u djece. Medicinski bilten Sjevernog Kavkaza 2008; 2: 39–43).
  8. Zemtsovsky E. V. Displastični sindromi i fenotipovi. Displastično srce. SPB. «Olga»; 2007. Ruski (Zemtsovsky E. V. Displastični sindromi i fenotipovi. Displastično srce. SPb. "Olga", 2007).
  9. Mutafian O. A. Malformacije i manje anomalije u djece i adolescenata. SPB. Izdatel'skij dom SPbMAPO; 2005. Ruski (O. A. Mutafyan. Škripci i manje anomalije srca u djece i adolescenata. SPb. Izdavačka kuća SPbMAPO; 2005).
  10. Domnickaja T. M. Abnormalno locirane srčane tetive. M. ID “Medpraktika - M”; 2007. Ruski (Domnitskaya T.M. Nenormalno smješteni akordi srca. M. Izdavačka kuća Medpraktika - M, 2007).
  11. Jagoda A. V. Gladkih N. N. Manje anomalije srca. Stavropol '. Izd-vo StGMA; 2005. Ruski (Yagoda, A.V. Gladkikh, N.N. Small Heart Anomalies. Stavropol. STGMA Izdavačka kuća; 2005).
  12. Gorohov S. S. tetive lijeve klijetke su abnormalno locirane u srcu. Kardiovaskularna terapija i prevencija 2004; 4 (suppl. 2): 123. Ruski (Gorokhov SS. Funkcionalno stanje kardiovaskularnog sustava u vojno sposobnih muškaraca s abnormalno lociranim akordima lijeve klijetke. Kardiovaskularna terapija i prevencija 2004; 4 (Dodatak 2): 123).
  13. Peretolchina T.F. Iordanidi, S.A. Antjuf'ev V.P. Aritmogeni znakovi abnormalnih srčanih tetiva. Doktor Davanje kredita 1995; 3: 23–25. Ruski (Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antyufiev V. P. Aritmogeni značaj nenormalnih akorda srca. Dr. Landing 1995; 3: 23–25).
  14. Vorob'ev A. S. Ambulatornaja Ambulantna ehokardiografija u djece: vodič za liječnike. SPB. SpecLit; 2010. Ruski (Vorobyev A. S. Ambulantna ehokardiografija u djece: vodič za liječnike. SPb. SpecLit; 2010).
  15. Shiller N. B. Osipov M. A. Klinička ehokardiografija. 2nd ed. M. Praktika; 2005. Ruski (Schiller N. B. Osipov M. A. Klinička ehokardiografija. 2. izd. M. Praktika; 2005).
  16. Mihajlov S. S. Klinička anatomija srca. M; 1987. Ruski (Mihailov S.S. Klinička anatomija srca. M.; 1987).
  17. Loeys B. L. Dietz H. C. Braverman A. C. Revidirana je nosoša Goste za Marfanov sindrom. J. Med. Genet. 2010; 47: 476-485
  18. Smjernice AAC / ACC 2006 Smjernice za praksu. Journal of American College of Cardiology 2006; 48, 3: E1-148.
  19. Rajding Je. Ehokardiografija. Praktični vodič: prijevod s engleskog jezika. M. MEDpress-inform; 2010. Ruski (Jahanje E. Ehokardiografija. Praktični vodič: prevedeno s engleskog jezika. M. MEDpress-inform; 2010).
  20. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O'Loughlin J. Dvodimenzionalni ehokardiografski korijen aorte. Am J Cardiol 1989; 64: 507-12.
  21. Onischenko E.F. Patentni ovalni ovalni i moždani udar u kliničkoj praksi. SPB. JeLBI-SPB; 2005. Ruski (Onishchenko, E. F. Otvoreni ovalni prozor i moždani udar u kliničkoj praksi. SPb. ELBI-SPb; 2005).
  22. Mattioli A.V. Aquilina M. Oldani A. i sur. Atrijalna septualna aneurizma kao kardioembolički izvor u odraslih bolesnika s moždanim udarom i normalnim karotidnim arterijama. European Heart Journal.-2001.-22.-261–268.
  23. Armstrong W. F. Ryan Th. u Feigenbaumovoj Ehokardiografiji. - Philadelphia: Lippincott Williams.Wilkins, 2010. - 785 str.
  24. Kenchaiah S. Benjamin E.J. Evans J.S. i sur. Epidemiologija korelacije lijeve klijetke: tetive: Kliničke korelacije u Framinghame Heart Study-u. Am. Soc. od Echocardiogr.2009.-22 (6).- 739-745.
  25. Hasanova S.I. Uloga displazije vezivnog tkiva u formiranju aortnog ventila: avtoref. Dis.... kand. med. Nauk. SPb. 2010. Ruski (Khasanova S.I. Uloga displazije vezivnog tkiva u formiranju sklerodegenerativnih lezija aortnog ventila: Sažetak rada... Kandidat medicinskih znanosti. St. Petersburg; 2010).

Kardiolog → Konzultacije

Dobro došli! Nažalost, nije u našoj nadležnosti davati bilo kakve preporuke za liječenje, to može učiniti samo liječnik koji vam je propisao recepciju.

EKG nije ispravno dekodiran, nema takve elektrokardiografske dijagnoze. Potrebna vam je konzultacija s kardiologom na licu mjesta, gdje možete ocijeniti svoje pritužbe.

Dobro došli! Nažalost, nije u našem ovlaštenju davati transkript analiza - to je slučaj vašeg liječnika koji vas je poslao na dijagnozu.

Ovi simptomi nisu normalni, pogotovo zato što je prilično opasan u vašem položaju. Možda vam nije odgovarao i izazvao nuspojave. Bolje je ne riskirati.

MAS je napad gubitka svijesti praćen respiratornim zatajenjem i konvulzijama uslijed akutne hipoksije (kisikovog izgladnjivanja) mozga.

Ovaj napad povezan je s pojavom blokade u srcu i kasnijim naglim smanjenjem kontraktilnosti miokarda (srčanog mišića).

Sindrom je nazvan po imenima liječnika koji su je proučavali, Morgagnija, Adamsa i Stokesa.

Što se događa u srcu tijekom MAS napada?

Normalno, impulsi koji doprinose normalnoj kontrakciji srca prolaze od atrija do ventrikula srca. Kada dođe do blokade srca (AV - atrioventrikularni blok), ovaj impuls se prekida i normalna kontrakcija srca je nemoguća.

Atrioventrikularni (AV) - srčani blok može biti potpun i nepotpun.

To znači da s potpunom AV - blokadom blokiran je impuls od atrija do ventrikula srca. Želavci gube sposobnost stezanja i ne mogu gurati krv iz srca u aortu (najveća posuda koja izlazi iz srca) kako bi se "zasitila" mozak i drugi organi krvlju. S druge strane, mozak počinje doživljavati kisikovo gladovanje i "isključen", u obliku napadaja s gubitkom svijesti.

Što uzrokuje MAS?

• Atrijalna - ventrikularna blokada (AV - blokada) srca.

• Prijelaz iz nepotpunog srčanog bloka do potpune blokade.

• Sa otkucajem srca od 30 otkucaja u minuti.

• Kod otkucaja srca = 200 otkucaja u minuti ili više.

• Poremećaj ritma s naglim smanjenjem kontraktilnosti srca (ventrikularna fibrilacija i asistolija (potpuni zastoj srca)).

Što uzrokuje MAS napad tijekom blokade srca?

• Brzi prijelaz s horizontalnog na okomiti položaj tijela. Oštar uspon s kreveta.

• Mentalno prekomjerno uzbuđenje (stres, strah, tjeskoba, anticipacija, itd.).

Kako se manifestira napad IAS-a?

Kliničke manifestacije (simptomi i znakovi)

• Zamračenje očiju, zujanje u ušima i gubitak svijesti.

• Napadi (počevši od 1 minute nakon gubitka svijesti).

• Oštra bljedila kože.

• Cijanoza lica (cijanotni ton usana, nosa, ušiju, prstiju).

• Puls je trom ili uopće nije opipljiv.

• Krvni tlak se ne može izmjeriti.

Nakon pružanja odgovarajuće pomoći, crpna (kontraktilna) funkcija srca se obnavlja, krv ulazi u mozak, a pacijent se vraća svijesti.

Češće nakon napada pacijenti se ne sjećaju što im se dogodilo i što je prethodilo napadu (amneziji).

Kod mladih ljudi s dobrom srčanom kontraktilnošću i "slobodnih" od ateroskleroze, napadaji mogu lakše proći, počevši od vrtoglavice, povećanja brzine otkucaja srca do 200 otkucaja u minuti, i biti ograničeni privremenom inhibicijom.

Kod starijih osoba koje pate od ateroskleroze krvnih žila srca i mozga, napadaji se brzo razvijaju i nastavljaju se ozbiljnije.

Dijagnoza Morgagnijevog sindroma - Adams - Stokes (MAS)

Dijagnoza MAS-a ima određene poteškoće, jer je klinička slika MAS-a identična slici kliničke smrti (nije uvijek moguće utvrditi da je ovo stanje uzrokovano AB-om odmah).

Uzmite u obzir manifestacije MAS:

• Iznenadni početak (usred punog zdravlja).

• Zamračenje očiju, zujanje u ušima i gubitak svijesti.

• Napadi (počevši od 1 minute nakon gubitka svijesti).

• Oštra bljedila kože.

• Cijanoza lica (cijanotni ton usana, nosa, ušiju, prstiju).

• Puls je trom ili uopće nije opipljiv.

• Krvni tlak se ne može izmjeriti.

S obzirom na ove manifestacije i brzu obnovu kontraktilne funkcije srca u hitnoj skrbi, a često i odsustvo aterosklerotskih vaskularnih lezija, može se zaključiti da ovaj pacijent ima Morgagni-Adams-Stokesov sindrom.

EKG (elektrokardiogram)

Tijekom i odmah nakon MAS napada, na kardiogramu su zabilježeni divovski negativni T zubi, koji ukazuju na nedavni napad s gubitkom svijesti i vrlo su karakterističan znak MAS-a.

Dnevno praćenje (Holter)

Riječ je o načinu registracije EKG-a tijekom dana, što povećava šanse za „hvatanje“ predstojeće blokade srca, na pozadini čega dolazi do napada nesvjesnog.

Holter omogućuje fiksiranje podataka i usmjeravanje u ispravnost dijagnoze. Svakodnevnim praćenjem srca možete isključiti moždane bolesti, koje također mogu manifestirati napadaje gubitka svijesti i do nekoliko puta dnevno (epilepsija) i razviti taktiku za daljnje liječenje.

Liječenje Morgagnijevog sindroma - Adams - Stokes (MAS)

Liječenje sindroma MAS-a uključuje pružanje pomoći tijekom napada i liječenje s ciljem sprječavanja pojave novih napada.

Bolesnik nakon napada MAS-a treba biti hospitaliziran na specijaliziranom kardiološkom odjelu kako bi se razjasnili uzroci ovih napada i temeljitiji pregled srca kako bi se utvrdila ispravna dijagnoza i odredile daljnje taktike liječenja.

Pomoć u MAS napadu

U vrijeme napadaja pacijenti imaju standardnu ​​reanimaciju (kao u kliničkoj smrti).

1. Izvodi se mehanička defibrilacija - "prekordijalni" udarac, to je oštar udarac na donju trećinu prsne kosti (ali ne u srčanom području!), Kako bi izazvao refleksni odgovor srca i prisilio ga na kontrakciju.

2. U nedostatku učinka, provodi se električna defibrilacija (nametanje elektroda na prsima i držanje "pucnja" s izbojem električne struje) kako bi se "probudilo" srce i učinilo ga da radi u ispravnom ritmu.

3. U slučaju zastoja disanja, izvršite umjetnu ventilaciju pluća (umjetna ventilacija pluća), puhanjem zraka iz usta na usta ili posebnim aparatom za disanje.

4. Ako dođe do srčanog zastoja, intravenski se ubrizgava otopina adrenalina i atropina.

5. Oživljavanje se nastavlja do potpunog oporavka svijesti ili do pojave znakova biološke smrti.

Terapija lijekovima za MAS sindrom

Imenovan je stalni prijem različitih antiaritmičkih lijekova kako bi se spriječili recidivi (rekurentni napadi) MAS-a. Ali sama po sebi, dijagnoza Morgagnijevog sindroma - Adams - Stokes podrazumijeva samo kirurško liječenje.

Kirurško liječenje MAS-a

Prisutnost MAS-a kod pacijenata je izravna indikacija za ugradnju (ugradnju) električnog pejsmejkera (EX).

Uz kompletan blok srca (AV blok) ugrađuju se stalno radni pejsmejkeri, koji su uključeni "na zahtjev". Naime, u trenutku kada se otkucaji srca počnu usporavati, pejsmejker se uključuje i stimulira otkucaje srca.

Kirurško uništavanje dodatnih putova za provođenje impulsa (laserskim, kemijskim) ili mehaničkim uništenjem je "uništenje" dodatnih putova za provođenje električnog impulsa u srcu.

Prognoza za MAS sindrom

Uz produljeno gladovanje kisikom, koje traje više od 5 minuta, trpi živčani sustav i inteligencija. Što su učestaliji MAS napadi, prognoza je lošija. Jedan od napada MAS-a može rezultirati smrću pacijenta. Pravodobno dijagnosticiranje i kirurško liječenje MAS-a značajno poboljšava kvalitetu života pacijenata i prognozu preživljavanja.

Sve informacije na stranicama pružaju se samo u informativne svrhe i ne mogu se prihvatiti kao vodič za samoliječenje.

Liječenje bolesti kardiovaskularnog sustava zahtijeva konzultacije s kardiologom, temeljit pregled, imenovanje odgovarajućeg liječenja i naknadno praćenje terapije.