Naučimo sve najvažnije o megaloblastičnoj anemiji

Megaloblastična anemija je rijetka patologija koja je uzrokovana kršenjem apsorpcije folne kiseline (vitamina B9) i cijanokobalamina (vitamina B12) u gastrointestinalnom traktu ili nedostatka tih tvari u tijelu.

Podvrste anemije

Megaloblastična anemija može se podijeliti u podvrste, ovisno o elementu, zbog deficita kojeg je razvila:

• nedostatak folne kiseline
• B12-nedostatna anemija.

Razvojni mehanizam i uzroci

U slučajevima kada tijelu nedostaju vitamini B9 ili B12, postoje značajni poremećaji u stanicama RNA i DNA. U pravilu, najveći negativan utjecaj na stanice koje imaju visoku stopu obnove (epitel probavnog trakta i koštane srži). Eritrociti gube sposobnost sazrijevanja, dok razvoj njihove citoplazme ostaje normalan. Rezultat tog procesa je stvaranje megaloblasta - stanica, čija veličina uvelike premašuje dopuštenu brzinu.

Osim formiranja megaloblasta s nedostatkom tih elemenata u tijelu, dolazi do povrede formiranja drugih krvnih elemenata (leukociti i trombociti).

Vrlo detaljan materijal o anemiji povezanoj s nedostatkom vitamina B12.

Glavni uzrok megaloblastične anemije je nedostatak folne kiseline i vitamina B12.

Uzroci anemije zbog nedostatka folne kiseline:

Anna Ponyaeva. Diplomirao na Medicinskoj akademiji u Nižnjem Novgorodu (2007.-2014.) I boravio u kliničkoj laboratorijskoj dijagnostici (2014-2016).

• pothranjenost, u kojoj tijelo ne prima potrebnu količinu tvari, dugotrajno gladovanje;
• neke patologije koje su karakterizirane smanjenom apsorpcijom folne kiseline u crijevima (na primjer, ciliakia);
• nedostatak ljudskog tankog crijeva (djelomičnog ili potpunog, kao posljedica kirurškog uklanjanja);
• razdoblje rađanja i dojenja;
• druge anemije;
• helmintske invazije;
• veliki gubitak tjelesnog elementa zbog hemodijalize;
• patologije krvi;
• pankreatitis u kroničnom obliku;
• alkoholizam;
• uzimanje antikonvulziva, oralnih kontraceptiva;
• vegetarijanstvo.

Sve o folnoj kiselini

Uzroci slabe anemije B12:

• vegetarijanizam;
• rak želuca;
• polipoza želuca;
• gastritis;
• Potpuna ili djelomična odsutnost želuca;
• razdoblje trudnoće, dojenje;
• helmintske invazije;
• nedostatak tankog crijeva;
• Crohnova bolest;
• celijakija;
• ciroza jetre, kronični hepatitis;
• nedostatak transobilamina II.

Anemija u djece

Ova se patologija može razviti u djece čija je majka bolovala od ove bolesti tijekom trudnoće. Prerano rođenje može dovesti do razvoja ove anemije u djece. Kod takve djece dijagnosticira se megaloblastična anemija odmah nakon rođenja ili u dobi od 3 mjeseca.

Višestruka trudnoća također može pridonijeti razvoju megaloblastične anemije u djece.

Simptomi i klinički znakovi

Megaloblastična anemija podijeljena je u 2 faze:

subklinički, u kojem se simptomi ne manifestiraju (pacijent osjeća laganu nelagodu);

klinički simptomi koji su izraženi.

Manifestacije bolesti mogu se podijeliti u 4 skupine:

Znakovi poraza probavnog trakta

Simptomi se javljaju zbog atrofičnih promjena u sluznici želuca ili crijeva, nedovoljne proizvodnje enzima, što uzrokuje probavne smetnje i apsorpcijski proces. Ova skupina simptoma uključuje:

• averzija prema hrani, osobito prema mesu;
• smanjenje ili gubitak apetita;
• atrofični glositis (bolnost vrha jezika, peckanje, poremećaj okusa, prisutnost specifičnog plaka u jeziku);
• osjećaj mučnine, povraćanje;
• probavni poremećaji.

Simptomi mijeeloze uspinjače

• migrena;
• nelagoda u svim dijelovima kože;
• promjena hoda;
• zimice;
• slabost u nogama;
• pareza, paraliza.

Cirkulacijski hipoksični sindrom

• opća slabost;
• prekomjerni umor;
• kratak dah (čak iu stanju potpunog odmora);
• lupanje srca;
• bolovi u srcu;
• bljedilo kože (ponekad koža postane žuta).

Neuropsihijatrijski simptomi

• razdražljivost;
• razvoj halucinacija;
• konvulzije;
• značajan mentalni pad.

Rizična skupina

Rizična skupina za razvoj ove patologije uključuje sljedeće kategorije osoba:

• stariji pacijenti (od 60 godina);
• trudnice;
• osobe s enteritisom;
• bolesnika s hepatitisom;
• ljudi koji su imali rak crijeva ili želuca.

dijagnostika

Stručnjak može posumnjati na nedostatak vitamina B12 ili B9 prilikom pregleda pacijenta i, oslanjajući se na podatke iz općeg krvnog testa. Kod ove anemije dekodiranje analize pokazat će prisutnost makrocita u krvi pacijenta (povećane crvene krvne stanice), povećani indikator boje, trombocitopenija i neutropenija. Nakon slušanja pritužbi i vanjske procjene ozbiljnosti pacijentovog stanja, liječnik preporučuje pacijentu niz laboratorijskih testova koji će pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze. Takve studije uključuju:

Biokemijski test krvi

U slučaju megaloblastične anemije, biokemijska istraživanja će otkriti prisutnost bilirubina u krvi, čija količina prelazi normu, kao i povećana razina laktat dehidrogenaze.

Punkcija koštane srži

U rezultatima ove studije također će se otkriti megaloblasti.

Važno je napomenuti da je punkcija koštane srži najtočnija metoda za utvrđivanje prisutnosti nedostatka vitamina B12 ili B9 u ljudskom tijelu.

• test folne kiseline
• analiza fecesa za parazite
• X-zraka s kontrastom (za dijagnozu patologije probavnog trakta, kao uzroke anemije).

Dijagnostika anemije u djece

Moguće je potvrditi megaloblastičnu anemiju u djece uz pomoć biokemijskog testa krvi. U pravilu se za djecu preporučuju konzultacije uskih stručnjaka (gastrologa, reumatologa, nefrologa itd.), Ultrazvuka unutarnjih organa i bubrega.

liječenje

U pravilu, monopreparati ovog vitamina Kobamamida i Cijanokobalamina koriste se za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom vitamina B12. U obliku tableta, ovaj lijek se propisuje za primanje samo u slučajevima kada se dokaže da je patologija uzrokovana nedovoljnim unosom elementa u tijelo s hranom, a stanje pacijenta se ne smatra kritičnim. U svim drugim slučajevima, cijanokobalamin se ubrizgava u tijelo ubrizgavanjem u mišić.

Započnite liječenje megaloblastične anemije davanjem lijeka u tijelo s dozom od 500-1000 mcg svakih 24 sata. Trajanje liječenja je najmanje 1,5 mjeseca, nakon čega se pacijent može prenijeti na potporno liječenje. U ovoj fazi, lijek se primjenjuje 200-400 μg svakih 1-2 tjedna.

Trajanje terapije ovisi o uzrocima razvoja bolesti i može se provoditi tijekom cijelog života.

Pripravci skupine vitamina B12 imaju brojne kontraindikacije:

• preosjetljivost na lijek;
• erythremia;
• tromboembolija;
• razdoblje trudnoće;
• policitemija;
• angina pektoris

Prosječna cijena lijeka:

Injekcija cijanokobalamina za injekcije br. 10 - 30-40 rub.;

Cobamamid tablete broj 30 - 230-260 rubalja.

U rijetkim slučajevima preporuča se transfuzija krvi. Transfuzija je opasan postupak, a pribjegavaju mu samo u slučajevima kada je život pacijenta u stvarnoj opasnosti (teški stupanj patologije, anemična koma).

Za liječenje anemije manjkom folne kiseline koriste se monopreparati koji sadrže folnu kiselinu. Kod blage anemije, lijek se primjenjuje oralno u dozi od 1-5 mg. U slučajevima kada uzimanje tableta nije moguće, iste se doze ubrizgavaju intramuskularno i intravenski. Liječenje traje najmanje 4 tjedna.

Folna kiselina, koja je dobro poznata za liječenje ove patologije, je Folacin.

• preosjetljivost na lijek;
• raka;
• opasna anemija;
• nedostatak kobalamina.

Prosječna cijena lijeka: tableta broj 30 - 100-130 rubalja.

prevencija

Da bi se spriječile bolesti, stručnjaci preporučuju zdravu hranu (jedući hranu bogatu vitaminima B9 i B12), prestanak pušenja i konzumiranje alkoholnih pića, poštivanje preventivnih mjera usmjerenih na druge bolesti koje mogu uzrokovati anemiju, te se također savjetovati sa stručnjakom o uzimanje bilo kakvih lijekova.

Hrana bogata folnom kiselinom

Megaloblastična anemija

Megaloblastična anemija je bolest u kojoj je došlo do kršenja procesa stvaranja krvi kao posljedice patologije sinteze DNA. U krvi se pojavljuju modificirane crvene krvne stanice pogrešne veličine s povećanom jezgrom - megaloblasti. Klasifikacija ove bolesti temelji se na razlozima njezine pojave. Dakle, razlikuje se B12 - nedostatna megaloblastična anemija s nedostatkom folija.

razlozi

Čimbenici koji dovode do nedostatka vitamina B12 ili folne kiseline u tijelu, uglavnom se podudaraju. Uzroci megaloblastične anemije su:

• Pogrešna dijeta. Ta količina vitamina, koju sintetizira naše tijelo, nije dovoljna. Zbog toga je njihov unos hranom vrlo važan.
• Smanjena apsorpcija u probavnom traktu kao posljedica gastritisa, disbioze, gastrektomije, peptičkog ulkusa, kolitisa, Crohnove bolesti, nasljednih patologija unutarnje sluznice gastrointestinalnog trakta. Za učinkovitu apsorpciju vitamina B12 potreban je enzim gastromukoprotein, koji se naziva i interni faktor Kastle. Neuspjeh se može pojaviti i na pozadini navedenih bolesti ili zbog nasljednih uzroka.
• Stupanj apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline smanjuje se s kroničnim alkoholizmom i uporabom droga.
• U rijetkim slučajevima, megaloblastična anemija nastaje kao posljedica nasljednih patologija u sustavu stvaranja krvi.
• Lijekovi kao što su neki antibakterijski agensi (trimetoprim, sulfametoksazol, triamteren), antikonvulzivi, hormonalni oralni kontraceptivi, antimetaboliti (metotreksat), lijekovi protiv tuberkuloze, ometaju eritropoezu i dovode do makrocitoze.
• Široka pantljičara s infestacijom crva.
• Trudnoća, osobito višestruka, koja se javlja s komplikacijama i razdoblje dojenja. Makrocitoza se obično otkriva pri kraju trećeg tromjesečja trudnoće ili neposredno nakon rođenja.

Megaloblastična anemija se također razvija sa stečenim hematopoetskim poremećajima koji su posljedica bolesti jetre i drugih vrsta krvnih bolesti. Nasljedni oblici ove bolesti su iznimno rijetki.

Kliničke manifestacije

Simptomi megaloblastične anemije očituju se u živčanom, probavnom i hematopoetskom sustavu. Uz nedostatak vitamina B12, bolest se razvija vrlo sporo. Potrebno je oko godinu dana od početka bolesti do početka pogoršanja i početka liječenja. Količina folne kiseline u tijelu je manja, stoga megaloblastičnu anemiju uzrokovanu nedostatkom ovog vitamina karakterizira brži tijek. Klinička slika megaloblastične anemije je sljedeća:

• Opći hemolitički poremećaji, koji se manifestiraju u obliku vrtoglavice, slabosti, smanjenog učinka, pocrnjenja očiju i buke u ušima.
• Smanjenjem koncentracije hemoglobina javljaju se promjene u kardiovaskularnom sustavu: kratak dah uz najmanji napor, osjećaj otkucaja srca, karakteristični šumovi srca.
• Bljedilo kože. Kod megaloblastične anemije koža i sluznica dobivaju svijetlo žutu nijansu. Na koži se pojavljuju tamnije pigmentirane mrlje.
• Smanjen apetit.
• Abdominalna nelagodnost, probavni poremećaji.
• Ponekad ultrazvukom dijagnosticira blagi porast jetre i slezene.

Kod megaoblastične anemije s nedostatkom B12 pojavljuju se i karakteristični simptomi živčanog sustava. B vitamini aktivno sudjeluju u formiranju membrane živčanih završetaka. Njihov nedostatak dovodi do pogoršanja osjetljivosti u udovima, konvulzija, narušene koordinacije pokreta (ataksija). U teškim slučajevima moguće su i halucinacije, zablude, paranoja, poremećaji demencije (tj. Slabost mišljenja, nemogućnost obavljanja dnevnih aktivnosti). Osim toga, uz sličan oblik megaloblastične anemije, vjerojatnost pojave glositisa je visoka. To je upala jezika i atrofičnih procesa u papilama. Takvi se simptomi nazivaju "lakirani jezik".

dijagnostika

Za preliminarnu dijagnozu megaloblastične anemije, obavlja se krvna pretraga. O tipu anemije napravite zaključak nakon dubinske analize krvnog razmaza. Kod megaloblastične anemije pojavljuju se karakteristične vrste crvenih krvnih stanica - megaloblasti. Što je to? To je vrsta prethodnika crvenih krvnih zrnaca patološki velike veličine. Treba napomenuti da je životni vijek takvih stanica mali. U eritrocitima se također nalaze ostaci nastali tijekom uništenja njihove jezgre - Kebotova prstena i Joly tele.

Da bi se razjasnio tip megaloblastične anemije, izvodi se krvni serum kako bi se odredila koncentracija vitamina B12 i folne kiseline. Normalno, koncentracija folne kiseline u serumu je 3–20 ng / ml, u eritrocitima 166–640 ng / ml. Sadržaj vitamina B12 je 200 - 960 pg / ml. Ako je nakon svih istraživanja dijagnoza nejasna, tada se vrši punkcija koštane srži.

liječenje

Potrebno je usmjeriti pozornost na činjenicu da je terapiju moguće započeti tek kad se utvrdi točan oblik anemije. Činjenica je da će primjena folne kiseline pacijentu s B-2-manjkavom megaloblastičnom anemijom dovesti do pogoršanja njegovog stanja. Uvođenje čak i male doze cijanokobalamina, koji se koristi za kompenzaciju nedostatka vitamina B12, uzrokuje privremeno poboljšanje eritropoeze i nestanak megaloblasta, što narušava rezultate testa.

Ako anemiju izazove nedostatak vitamina B12, tada se glavni tretman sastoji u primjeni cijanokobalamina u dozi od 500 μg dnevno tijekom prvog tjedna liječenja. Tada se lijek koristi 500 mg jednom svakih sedam dana. Za vraćanje vitamina B12 u tijelo potrebno je dugo liječenje, koje traje nekoliko mjeseci. Kada je indicirana anemija manjka folne kiseline, preparati folne kiseline se koriste na isti način kao i cijanokobalamin. Dnevna doza je 15 mg, podijeljena u tri doze od 5 mg.

U većini slučajeva ovo stanje prati nedostatak željeza. Stoga, paralelno s propisivanjem folne kiseline ili cijanokobalaminskih preparata, koriste se lijekovi koji sadrže željezo, 100-120 mg dnevno. Osim toga, u teškim slučajevima potrebno je simptomatsko liječenje poremećaja drugih organa i sustava. Paralelno s glavnom terapijom potrebno je utvrditi uzrok razvoja megaloblastične anemije i eliminirati je. Ako se ne otkrije ili ne reagira na liječenje (na primjer, resekcija želuca), tada se profilaktička terapija uzimanja cijanokobalamina ili folne kiseline provodi dva puta godišnje.

Obroci s megaloblastičnom anemijom

Ako megaloblastična anemija ne potječe iz pozadine patologije gastrointestinalnog trakta, onda se malo vitamina B12 ili nedostatka folne kiseline može nadoknaditi posebnom prehranom. Prehrana mora nužno sadržavati proizvode koji sadrže te tvari. Većina folne kiseline nalazi se u goveđoj jetri, jetri bakalara, orašastim plodovima, siru, špinatu i ribi.

Kako bi se dopunilo i spriječilo nedostatak vitamina B12, u prehrani moraju biti prisutna jela od govedine i svinjskog mesa, ribe i plodovi mora, zelenila, mlijeka i mliječnih proizvoda, kruha i pivskog kvasca te kokošjih jaja. Isti proizvodi trebaju biti prisutni u jelovniku trudne ili dojilje, kod djece i adolescenata, a pravodobnim i adekvatnim liječenjem prognoza je općenito povoljna. Neurološki simptomi megaloblastične anemije s nedostatkom B12 mogu i dalje trajati do šest mjeseci, a zatim postupno nestati.

Megaloblastična anemija

Definicija. Megaloblastična anemija je skupina bolesti krvi, čiji je čest simptom suzbijanje normalne hematopoeze s prijelazom na embrionalni megaloblastični tip eritropoeze, koji je uzrokovan nedostatkom cijanokobalamina (vitamin B).₁₂) i / ili folnu kiselinu.

ICD-10: D51. - Vitamin B₁₂-nedostatak anemije.

D52. - Anemija nedostatka folne kiseline.

Etiologija. Uzrok megaloblastičnih anemija je nedostatak vitamina B u tijelu pacijenta.₁₂ (cijanokobalamin) i / ili folnu kiselinu.

Vitamin B₁₂ i folna kiselina se ne proizvodi endogeno i ulaze u tijelo s mesnim proizvodima, kvascem. Folna kiselina je prisutna u gotovo svakom zelenom povrću i voću, mesnim proizvodima koji nisu bili podvrgnuti produljenoj i intenzivnoj toplinskoj obradi.

Dodatak prehrani Vitamin B₁₂ veže se na gastromukoprotein i apsorbira se u krv u tankom crijevu. Nalazi se uglavnom u jetri.

Folna kiselina se apsorbira u crijevu bez posrednika. Bolje se apsorbira u prisutnosti askorbinske kiseline.

Vitamin B dostupan u tijelu₁₂ može osigurati normalnu krv za 3-4 godine, rezerve folne kiseline - 4-5 mjeseci.

Dugotrajan neadekvatan unos hrane. Pojavljuje se kod strogih vegetarijanaca, starijih osoba s niskim primanjima

Kršenje apsorpcije vitamina u odsutnosti nosača - gastromukoproteina koji izlučuje sluznica želuca. Uzrok ove patologije je najčešće atrofični gastritis tipa A, u kojemu dolazi do aklorhidrije otporne na histamin i autoimune reaktivnosti na pokrivene stanice. Također je uočena u tumorima želuca, nakon operacija gastrektomije.

Kršenje apsorpcije vitamina u tankom crijevu. Pojavljuje se kod kroničnih crijevnih bolesti (terminalni ileitis, divertikuloza, tumori, stanje nakon resekcije tankog crijeva).

Prekomjerna potrošnja vitamina u hrani u fazama transporta. Pojavljuje se s crijevnom invazijom širokog lentekoma, s hemoblastozom.

Nedovoljna sposobnost akumuliranja i očuvanja vitamina u glavnom organu - jetri. Pojavljuje se u bolesnika s cirozom jetre, fibrozom jetre.

Kongenitalni defekti mehanizama transporta i korištenja vitamina B₁₂.

Sljedeći uzroci dovode do nedostatka folne kiseline.:

Nedostatak hrane (monotona konzervirana hrana za životinje - od mornara, sudionika u dugim ekspedicijama).

Nuspojave farmakoterapije (uz liječenje antagonistima folne kiseline, antikonvulzantima, sulfonamidima, itd.).

Kronične upalne bolesti tankog crijeva, resekcija tankog crijeva.

Patogeneza. Vitamin B₁₂ je prekursor dvaju koenzima: metilkobalamina i deoksiadenozilkobalamina.

Za sintezu DNA potreban je metilkobalamin. Svojim nedostatkom narušava se ciklus konverzije folne kiseline, čime se osigurava prijelaz uridin monofosfata u timidin monofosfat. Nastali poremećaj strukture DNA sličan je onima s manjkom folne kiseline. Postoji inhibicija stanične diobe brzo proliferirajućih tkiva, prvenstveno stanica hematopoetskog sustava.

Deoksiadenozilkobalamin je uključen u metabolizam masnih kiselina. S njegovim nedostatkom ne dolazi do prijelaza metilmalonske kiseline u jantarnu kiselinu. Metilmalonska kiselina je otrovna za živčani sustav. Kada postoji višak, dolazi do degeneracije posterolateralnih stupova kičmene moždine - karcinomske mijeloze. Nedostatak folne kiseline ne uzrokuje takve promjene.

Klinička slika. Izvana, pacijenti izgledaju blijedo s blagom zelenkastom žuticom - kožom boje slonovače. Za starije pacijente karakterizira svijetla, srebrnosiva kosa. Icterus, a često i jaka žutica zbog nekonjugirane hiperbilirubinemije, koja je rezultat intraosealnog cerebralnog hemoliza eritrociocita koji sadrže hemoglobin (shunt-hemolysis). Tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, tjelesna temperatura može porasti od subfebrilnog do 38 stupnjeva i više.

U kliničkoj slici megaloblastične anemije mogu se izdvojiti tri sindroma: anemični, lezije probavnih organa, poremećaji živčanog sustava.

Anemični sindrom s megaloblastičnom anemijom općenito jednako kao is drugim varijantama anemije. Ona se očituje općom slabošću, lupanjem srca, kratkim dahom uz malo napora. Mogu se javiti pritužbe tinitusa, vrtoglavica, probadanje boli u srcu, pastoznost donjih ekstremiteta. Ozbiljnost kliničkih manifestacija anemičnog sindroma ovisi o stupnju i brzini razvoja anemije. Brza anemizacija često dovodi do cerebralne ishemije s pojavom kome, dekompenziranog cirkulacijskog neuspjeha.

Patologija sindroma probavnog sustava manifestiraju se peckanjem na jeziku, gubitkom okusa, pritužbama zbog slabog apetita, osjećajem težine, boli u epigastričnom području, proljevom. Tipično, poraz jezika - Glossit Gunter. Odlikuje se pojavom na početku jakih upalnih područja, aftoznih osipa, pukotina na vrhu i bočnih površina jezika. Tada jezik postaje glatka, sjajna ("lakirana"), tamnocrvena. Distrofne promjene u sluznici želuca i crijeva manifestiraju simptome atrofičnog gastritisa, enteritisa. Jetra je stalno umjereno uvećana, bezbolna. Povremeno se otkrije mala splenomegalija. Teške hepatosplenomegalije, simptomi portalne hemodinamske smetnje i drugi znakovi ciroze jetre nalaze se kod pojedinih bolesnika. U nekim slučajevima javlja se proljev, simptomi malapsorpcije, što može biti pokazatelj kršenja apsorpcije vitamina B.₁₂ u crijevima.

Sindrom neuroloških poremećaja je povezan s oštećenjem posterolateralnih stupova kralježnične moždine - mieloza uspinjače. U nekim slučajevima to je jedan od najranijih znakova bolesti. Karakterizira ga parastezija, oslabljena vibracija i duboka osjetljivost. Smetnje duboke osjetljivosti javljaju se ranije i izraženije su u distalnim dijelovima donjih ekstremiteta. U vezi s poremećajima duboke osjetljivosti razvija se ataksija. Promatraju se poremećaji kretanja, slabost, pareza donjih ekstremiteta, smanjenje ili nestanak refleksa tetiva. Postoje patološki simptomi Babinsky, Rossolimo. Ponekad se javljaju oftalmoplegija, atonija mjehura, retrobulbarni neuritis. Vrlo rijetko dolazi do mentalnih promjena s halucinacijama, maničnim bljeskovima, paranoidnim stanjem koje brzo nestaje s pravodobnim liječenjem.

Dijagnoza. Potpuna krvna slika: izražena normokromna ili hiperkromna anemija, leukopenija, trombocitopenija. Postoji izražena makrolokocitoza, anizocitoza, poikilocitoza. Uz nepravilne eritrocite (shizociti) otkrivaju se velike stanice - megalociti. U eritrocitima je sadržaj hemoglobina povišen - hiperkromija (indeks boje je veći od 1). Može se vidjeti unutarstanične inkluzije - Joli tijela, Kebotovi prstenovi, difuzna polikromofilija stanica. Otkrivene su hipersegmentirane neutrofile. Broj trombocita umjereno je smanjen.

Biokemijski test krvi: povećanje sadržaja plazme bilirubina zbog nekonjugirane frakcije, određuje se blagi porast koncentracije željeza u serumu.

Imunološka studija: protutijela specifična za IgG klasu detektirana su protiv citoplazmatskih antigena parijetalnih stanica želuca i gastromukoproteina.

Analiza mokraće: otkriven je urobilin (dokaz hemolize eritrokariocita unutar koštanog mozga)

Coprogram: kod nekih bolesnika otkrivaju se jaja i fragmenti široke trakavice.

Punkcija prsnog koša: detektiran je megaloblastični tip eritropoeze. Prevladava eritroidni izdanak (odnos leuko / erythro postaje veći od 1/2, dok je u normi - 3 / 1-4 / 1). Postoje znakovi abnormalne leukopoeze - neobično veliki granulociti različitih stadija sazrijevanja, divovski hipersegmentirani neutrofili. Smanjen broj megakariocita. Kod liječenja punktata prsne kosti s alizarin crvenim u bolesnika s B₁₂ Nedostatak anemije je promatrana stanično bojenje, dok kod pacijenata s nedostatkom folne kiseline ova boja se ne pojavljuje.

Prema laboratorijskoj dijagnozi želučane sekrecije, odvija se histlor-rezistentna aklorhidrija s nedostatkom izlučivanja gastromukoproteina.

EGD: znakovi atrofičnog gastritisa. Kod morfološkog ispitivanja uzoraka biopsije želučane sluznice utvrđuju se znakovi crijevne metaplazije želučanog epitela. U nekim slučajevima klinički dijagnosticiran latentni rak želuca.

Rendgensko ispitivanje: uočava se glatkoća, izravnavanje nabora sluznice, smanjenje tonusa, oštećenje motoričke funkcije želuca. Moguća dijagnoza tumorskih lezija u tijelu.

Ultrazvuk: neki pacijenti pokazuju znakove ciroze jetre, poremećaje portalne hemodinamike.

EKG: tahikardija, difuzne promjene (degeneracija) ventrikularnog miokarda.

EchoCG: dilatacija ventrikularnih i atrijalnih šupljina, povećanje sistoličkog indeksa (sa izraženim anemičnim sindromom).

Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalni dijagnostički kriteriji B₁₂-nedostatna anemija je kombinacija megaloblastičnog tipa hematopoeze prema sternalnoj biopsiji koštane srži s atrofičnim glositisom, atrofičnim gastritisom, umjerenom hiperbilirubinemijom, normalnim ili umjereno povišenim serumskim željezom, specifičnim neurološkim poremećajima i relativno starim pacijentima.

Za anemiju s nedostatkom folija, sličnu onoj u bolesnika s B₁₂-nedostatak morfoloških promjena u koštanoj srži, nema bojenja megaloblasta alizarin crvenim, nema znakova atrofičnog glositisa, atrofičnog gastritisa, neurološki simptomi mijeloze uspinjače apsolutno nisu karakteristični, prevladava mlada dob bolesnika.

Za razliku od mikrosferocitne hemolitičke anemije, u kojoj su pacijenti "više žutački nego anemični" u bolesnika s B₁₂ i / ili anemiju manjka folne kiseline karakteriziraju makrocitoza, hiperkromija crvenih krvnih stanica, hipersegmentirani neutrofili u perifernoj krvi, megaloblastična hematopoeza prema biopsiji sternalne koštane srži.

Za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu₁₂-nedostatak anemije kao uzrok žutice i hiperbilirubinemije u bolesnika s kliničkim znakovima ciroze, punkcijom sternuma i morfološkom analizom koštane srži.

Prisutnost morfoloških znakova megaloblastične hematopoeze u koštanoj srži nužno zahtijeva detaljan pregled svim metodama, uključujući računalnu rendgensku snimku, NMR tomografiju, ultrazvučni pregled kako bi se identificirale ili isključile moguće tumorske lezije unutarnjih organa.

Opći test krvi.

Analiza mokraće.

Biokemijski test krvi uz obvezno određivanje koncentracije bilirubina, željeza.

Punkcija prsne kosti i morfološka analiza koštane srži.

Megaloblastična (megaloblastična) anemija

Megaloblastična anemija prilično je rijedak oblik patologije u kojoj se pojavljuje devijacija folne kiseline, vitamina B12 iz probavnog sustava i cijanokobalaminskih tvari iz normalne apsorpcije. Kao rezultat toga, postoji nedostatak vitamina u skupini B: B12 i B9.

Što su megaloblasti

To su modificirane crvene krvne stanice koje se sintetiziraju u DNA stanicama i RNA. Megaloblasti se pojavljuju u stanicama koštane srži, kao posljedica odstupanja u postupku sinteze. To se događa u morfološkim varijacijama staničnog sastava.

Megaloblastična anemija je jedna od modifikacija anemije - anemije uzrokovane nedostatkom folija. Ova se patologija mora liječiti.

Anemija, koja je uzrokovana nedostatkom folne kiseline, je 10 dio svih slučajeva patologija anemije.

Ljudi različite dobi pate od ove bolesti, ali u starosti postotak bolesti je veći nego u mladoj dobi i kod djece.

Klasifikacija anemije po faktoru pojave

Uzroci megaloblastične anemije ovise o raznim faktorima:

• Iz velike količine izgubljene krvi;
• Od odstupanja u crvenim krvnim stanicama;
• Od uništenja crvenih krvnih stanica.

Ova vrsta anemije nalazi se u istoj poziciji u patološkoj skupini anemije, zajedno s ne-megaloblasmičnom anemijom: anemija, koja je uzrokovana nedostatkom željeza u tijelu, s aplastičnim oblikom bolesti, sideroblastičnim oblikom anemije.

Ovu skupinu bolesti uzrokuju bolesti koje su u kroničnom stadiju. 10% oblika anemije pripada ovoj skupini.

Teško je dijagnosticirati anemiju u ovoj kategoriji, budući da većina pacijenata uzima vitamine B za različite bolesti tijela.

Odvajanje megaloblastične anemije od vrsta

Megaloblastična anemija podijeljena je prema kriteriju odstupanja u formiranju crvenih krvnih stanica.

Postoje dvije vrste bolesti:

Anemija povezana s nedostatkom vitamina B12, folne kiseline:

• Nedostatak vitamina u prehrani pacijenta;
• U crijevu se javljaju abnormalnosti u apsorpciji tvari;
• Poremećeni transportni sustav tijekom metabolizma;
• Povećana potreba za vitaminima u tijelu.

Drugi tip anemije, koji nije povezan s razinom B12 u tijelu, stručnjaci su slabo proučavali, stoga nisu ustanovljeni čimbenici njegovog formiranja i razvoja.

Nedostaci vitamina u tijelu mogu biti kongenitalni ili stečeni. Stečeni nedostatak nastaje zbog uporabe lijekova s ​​dugotrajnim liječenjem infekcija ili virusa.

Uzroci megaloblastične anemije uzrokovane nedostatkom folne kiseline

• Mala količina vitamina u hrani;
• Povredio proces asimilacije vitamina u crijevu;
• Odstupanje u metabolizmu;
• Pojačan proces potrošnje kiseline od strane tijela.

Nedostatak folne kiseline može biti kongenitalna patologija, kao i unos velikog broja lijekova za terapiju tuberkuloze, virusnih bolesti. Uništava unos alkohola i lijekova iz vitamina B12.

Uzroci megaloblastične anemije, koja je uzrokovana nedovoljnom količinom cijanokobalamina u tijelu

• Jesti samo hranu biljnog podrijetla - vegetativnost;
• Polipoza;
• Rak u želucu;
• Gastritis tipa a u kroničnom stadiju bolesti;
• Kirurgija za uklanjanje dijela želuca;
• Zollinger-Ellisonova bolest;
• Vrijeme trudnoće;
• dojenje;
• Invazija uzrokovana crvima;
• Autoimuna kongenitalna bolest - celijakija;
• Kirurški zahvati u tankom crijevu;
• Granulomatozni enteritis (Crohnova bolest);
• Stadij kroničnog hepatitisa;
• Ciroza jetre;
• Odsutnost transportiranog proteina (transkobalamin ii).

Uz mali volumen u tijelu B12 i B9 javljaju se odstupanja od normativnih parametara u sintezi stanica koštane srži. Eritrocitna diferencijacija ne pojavljuje se u stanicama molekule DNA i RNA molekuli, ali se citoplazma formira normalno. Rezultat tog odstupanja su megaloblasti.

Uzroci anemije

Vitamini skupine B ulaze u ljudsko tijelo s proizvodima životinjskog podrijetla. U želucu su povezane s gastromukoproteinom i apsorbiraju se u tankom crijevu. Za normalno funkcioniranje tijela, dnevna doza vitamina B12 treba biti 7 μg.

Zalihe ovog vitamina je u jetri - ne više od 5 mg. Potreba tijela za folnom kiselinom je oko 100 mcg dnevno. Dobava vitamina B9 - do 10 mg.

Vitamin B12 ima dva dijela - koenzime. Ako nema dovoljno megalocita prvog dijela vitamina, tada se odvija proces ne-sazrijevanja stanica crvenih krvnih zrnaca i javlja se megaloblastični tip stvaranja krvi.

Osim destruktivnog djelovanja megaloblasta na eritrocite, dolazi do razaranja u sintezi leukocita i makrocitoze, uništenja trombocita.

Taj utjecaj megaloblasta nije izražen, što ne uzrokuje patologiju.

Nedostatak prvog dijela koenzima (metilkobalamina) karakterizira faktor u sintezi metionina (aminokiseline). Metionin doprinosi normalnoj funkcionalnosti živčanog sustava. Nedovoljna količina ovog dijela megalocita uzrokuje odstupanja u središnjem živčanom sustavu.

Nedostatak drugog dijela koenzima (deoksiadenozilkobalamin) izaziva poremećaje u metaboličkom procesu masnih kiselina, zbog čega se poremećaji u tijelu akumuliraju u velikoj količini toksina koji paraliziraju rad leđne moždine i razvijaju bolest - mijelozu (uspinjač).

Simptomi megaloblastične anemije

Simptomi megaloblastične anemije proučavani su na temelju Addison-Birmer-ove bolesti.

Razvrstava se u dvije faze razvoja patologije:

• Pretklinički - početni stadij bolesti, simptomi nisu izraženi. Identifikacija ove vrste anemije može biti slučajna, prema rezultatima kliničkih ispitivanja;
• Klinički - stadij megaloblastične anemije s tipičnim znakovima nedostatka vitamina u krvi skupine c.

Znakovi i obilježja megaloblastične anemije

Glavni simptomi ove vrste anemije su:

• Sjajna vrtnja glave;
• Slabost cijelog tijela;
• Nerazumna odsutnost u potrebi obroka;
• mučnina;
• Proces upale usne šupljine;
• Osjećaj pečenja na jeziku;
• stomatitisa;
• Žuta nijansa kože (nijansa daje visoku razinu bilirubina u krvi).

No, još uvijek se može podijeliti u 4 vrste znakova megaloblastične anemije: bolesti u neurološkom odjelu, hipoksični (kisik izgladnjivanje tijela) poremećaji, patologije u mozgu, kršenje gastrointestinalnog trakta.

Kada će bolest u neurološkom odjelu biti svojstvene:

• Birmer anemija - Addison-Birmerova bolest;
• Blago peckanje prstiju na rukama i nogama;
• Stalni osjećaj hladnoće;
• Shakiness in motion;
• Utrnulost u donjim udovima;
• Letargične noge;
• Gubitak osjetljivosti kože;
• Poteškoće u kretanju.

Ako je moguća patologija u mozgu:

• Nedostatak memorije;
• halucinacije;
• Izgubljeno stanje;
• overexcitement;
• Osjećaj stalne iritacije;
• Stanje kome;

Kod kršenja hipoksije (kisikovog izgladnjivanja tijela):

• Blijeda boja kože;
• Eritropoeza (proces stvaranja crvenih krvnih stanica u inertnom mozgu);
• Piling na koži;
• Kratkoća daha s malim fizičkim naporom;
• Ubrzana kontrakcija srčanog mišića;
• aritmija;
• Angina pectoris;
• bubri;
• Bol u prsima.

Kod povrede probavnog sustava uočeni su sljedeći simptomi:

• Odvratnost od mesne hrane;
• povraćanje;
• mučnina;
• proljev;
• Smanjen apetit;
• Atrofični sjaji hyuntera - osjećaj trnce i boli na vrhu jezika, gubitak pupoljka okusa.

Posebnu pozornost treba posvetiti starijim osobama. Nekolicina njih, čak i sa značajno nižim očitanjima hemoglobina, ne traže pomoć.

Diagnsoitka

Prema rezultatima općeg krvnog testa, megaloblastična anemija može se odrediti u predkliničkoj fazi, kada bolesnik ne osjeća znakove slabosti.

Opći test krvi

Analiza bilježi ovaj sastav u krvi:

• Indeks crvenih krvnih stanica se smanjuje;
• Velike crvene krvne stanice;
• Razina boje je najmanje 1,1;
• Indeks hemoglobina je nizak;
• Loša kvaliteta eritrocita - u molekulama su ostaci jezgre;
• Niska stopa retikulocita (stanice - prekursori eretrotsita u procesu stvaranja krvi);
• Mali koeficijent neutrofila;
• Nizak broj trombocita;
• Odstupanje od norme u smjeru jakog porasta svih stanica.

Nakon provjere sastava krvi uz pomoć opće analize, liječnik može propisati potpuniji pregled.

Tijekom pregleda potrebno je usredotočiti se na sljedeće vidljive znakove bolesti:

• Boja kože postala je pergament;
• Jezik je postao lakiran i povećana mu je veličina;
• tahikardija;
• Buka miokarda;
• Splenomegalija - slezena veća;
• Znakovi mijeloze - prema neurološkoj dijagnozi.

Biokemijski test otkriva u krvi: bilirubin, s precijenjenim indeksom i visokom prisutnošću u ispitnoj tekućini laktat dehidrogenazi.

Potrebna je analiza folne kiseline.

Punkcija koštane srži

Proučavanje punkcijom koštane srži. U supstanci koja se proučava ovom metodom nalaze se megaloblasti. Pomoću punkcije možete točno odrediti nedostatak vitamina kao što su B12 i B9.

Analize se također provode: za prisutnost i volumen folne kiseline u biološkoj tekućini, pregled fecesa, rendgenski pregled probavnog trakta (gastrointestinalnog trakta) i ultrazvuk (ultrazvučni pregled) unutarnjih vitalnih organa.

Prema rezultatima ultrazvučnog pregleda gastrointestinalnog trakta, s ovom vrstom anemije, atrofijom stjenke želučane sluznice ili njenim odvojenim dijelom, otkriven je smanjeni omjer koncentracije klorovodične kiseline u želucu.

Proučavanje megaloblastične anemije u dječjem tijelu

Da bi se dijagnosticirala megaloblastična anemija u dječjem tijelu, to je moguće samo uz pomoć sveobuhvatnog pregleda djeteta i savjetovanja specijaliziranih specijalista: reumatologa, gastroenterologa i nefrologa.

Za postavljanje dijagnoze provodi se:

• Biokemijska analiza krvi;
• Ultrazvučni pregled bubrega;
• Uzi unutarnji vitalni organi cijelog gastrointestinalnog trakta.

liječenje

Kod postavljanja točne dijagnoze potrebno je započeti hitno liječenje. U slučaju etiološkog uzroka anemije, morate se nositi s njegovom eliminacijom.

Uzrok helminta (parazitskih crva koji se nalaze u ljudskom tijelu) je eliminacija metodom degelmentacije.

Faktor bolesti, polipi - uklanjanje operacijom.

Razlog za želučanu onkologiju je operacija.

Strogo je zabranjena terapija crijevnih abnormalnosti, odbijanje konzumiranja alkoholnih pića i pušenje, kao i uzimanje opojnih tvari.

Osim eliminiranja čimbenika etioloških poremećaja, bolesnik u isto vrijeme treba posvetiti posebnu pozornost kulturi hrane. Potrebno u liječenju prehrane megaloblastičnom anemijom.

Tablica namirnica koje u svom sastavu sadrže najveću količinu folne kiseline:

Megaloblastična anemija

Vrijeme čitanja: min.

Sadržaj

Megaloblastična anemija

Ovaj tip anemije se inače zove B12-anemija nedostatka folne kiseline. Bolest nastaje zbog činjenice da je sazrijevanje eritrocita poremećeno kao posljedica narušene sinteze u RNA i DNA. U isto vrijeme u koštanoj srži nastaje dovoljno velik broj prekursora crvenih krvnih zrnaca, koji se nazivaju megaloblasti.

Megaloblastična anemija: opće informacije

Učestalost ovog tipa anemije je devet do deset posto svih slučajeva povezanih s razvojem i pojavom anemije. Bolest može zahvatiti ljude bilo koje dobi, ali starije osobe su najranjivije. Ovo stanje se može liječiti i, ako se otkrije, treba započeti što je prije moguće.

Razlog za pojavu ove vrste bolesti je nedostatak u tijelu cijanokobalamina i folne kiseline (drugim riječima, vitamina B12 i B9). Megaloblastična anemija razvija se s nedostatkom ova dva elementa, što također ne nastaje samo tako. Postoje neki faktori koji dovode do nedostatka ovih dvaju vitamina u tijelu.

Megaloblastičnu anemiju karakterizira... (simptomi)

Sve postojeće manifestacije megaloblastične anemije podijeljene su u četiri skupine, od kojih svaka odražava povrede određene skupine organa u ljudskom tijelu. Ovo je:

1. Oštećenje gastrointestinalnog trakta. Sluznica želuca atrofira, isto vrijedi i za crijevnu sluznicu. U ovom slučaju, pacijent može patiti od stalne mučnine i povraćanja, stolica mu je poremećena, apetit mu se smanjuje. Pacijent ima potpunu odbojnost prema mesu, a tu je i bol i trnci na vrhu jezika;
2. Simptomi mijeeloze uspinjače. Pacijent osjeća letargiju u donjim ekstremitetima, teško mu se može kretati, ponekad može imati čak i paralizu ili parezu. Udovi se mogu utrnuti, hod postaje nestabilan i neizvjestan. Stalno glavobolja, trnci i paljenje kože;
3. Psiho-neurološki poremećaji uključuju konvulzije i halucinacije, povećanu razdražljivost i nemogućnost obavljanja osnovnih matematičkih funkcija;
4. Napokon, cirkulacijsko-hipoksični sindrom očituje se ubrzanim otkucajima srca, pojavom kratkog daha čak i uz malu tjelesnu aktivnost, bol u srcu, blijedu ili žučnu kožu, slabost i ekstremni umor.

Megaloblastična anemija: dijagnoza

Liječnik može čak posumnjati na bolest u fazi prikupljanja podataka o stanju tijela pacijenta, njegovim bolovima i anamnezi. Osim toga, koža postaje blijeda ili žuta. Tijekom auskultacije srca, čuje se da je otkucaj srca češći od normalnog, čuje se sistolički šum. Na palpaciji trbuha, možete osjetiti povećanje veličine slezene, koja se naziva splenomegalija.

Općenito, test krvi, koji se mora provesti ako se sumnja na anemiju, smanjena razina eritrocita i hemoglobina, indeks boje bit će veći od 1,1. Ponekad se također smanjuju razine trombocita i leukocita. Prekursori crvenih krvnih zrnaca su identificirani u krvi - megaloblasti i makrociti. Mijenja veličinu stanica i njihov oblik.

U serumu se smanjuje indeks vitamina B9 i B12. I u serumu se povećava razina slobodnog bilirubina u usporedbi s normom.

Da bi se konačno potvrdila takva dijagnoza, indicirana je punkcija sternuma. Na temelju toga određena je megaloblastična transformacija koštane srži. Probijanje, međutim, treba provesti prije početka terapije cijanokobalaminom, jer se unutar nekoliko sati nakon uvođenja sastava koštane srži počinje normalizirati.

Megaloblastična anemija (test krvi za otkrivanje) je prvi korak u dijagnozi.

Megaloblastična anemija: kliničke smjernice

Što se može reći za ovaj aspekt razgovora o ovoj bolesti kao kliničkim smjernicama: megaloblastična anemija (2015)?

Kako bi se smanjio rizik od takve bolesti kod ljudi, potrebno je učiniti prehranu racionalnijom. Potrebno je jesti više hrane bogate vitaminima B9 i B12, kako bi se nosili s tako lošom navikom kao što je alkoholizam. Potrebno je provesti preventivne mjere protiv helminta i liječiti bolesti probavnih organa što je prije moguće. Ako je provedena intervencija za uklanjanje želuca ili tankog crijeva, potrebno je liječiti vitaminom B12.

Megaloblastična anemija: liječenje

Prvi zadatak terapije je nadoknaditi nedostatak vitamina B12 u tijelu. Koje doze cijanokobalamina počinju liječiti megaloblastičnu anemiju? U stvari, u svakom slučaju, ova doza će varirati. Samo na temelju analize bolesnikovog testa liječnik može donijeti utemeljenu odluku.

Morate promijeniti prehrambeno ponašanje i uključiti u svakodnevnu prehranu hranu kao što su jaja, jetra, mlijeko, ribe, masne sorte. Kako bi se nadoknadio nedostatak folne kiseline, važno je u prehranu uključiti piletinu, sir, orahe, naranče i banane, kupus, rajčice i špinat.

Vitamin B12 se također preporučuje intramuskularno, a folna kiselina se uzima u obliku tableta. Ako to ne pomogne i stanje bolesnika se pogorša, ili ako je bolest u početku imala zanemareni izgled, potrebno je koristiti transfuziju krvi kao metodu liječenja. Nakon što se rezultati pojave, morate koristiti dijetu.

Održavanje terapija megaloblastična anemija je imenovanje vitamina-mineralnih kompleksa, osmišljenih tako da reguliraju adekvatan unos potrebnih tvari. Tip takvog kompleksa može odabrati samo liječnik, koristeći podatke o analizi pacijenta i druge informacije, kao i podatke o individualnim karakteristikama pacijenta. Osim toga, samoliječenje i liječenje receptima tradicionalne medicine bez savjetovanja s liječnikom u takvoj situaciji bolje je ne koristiti u praksi. Može boljeti.

Megaloblastična anemija: uzroci

Razlozi za razvoj hiperkromne megaloblastične anemije su nedostaci vitamina, prije svega, riječ je o vitaminima B9 i B12. Međutim, zbog toga što postoji takav nedostatak?

Megaloblastična anemija: uzroci

Nedostatak folne kiseline obično je posljedica:

1. Ovisnost o alkoholu;
2. Kronični pankreatitis;
3. Dugotrajna uporaba određenih lijekova, kao što su hormonska kontraceptivna sredstva, lijekovi koji usporavaju metabolizam i antikonvulzive;
4. Neadekvatan sadržaj ovog vitamina u hrani koji ulazi u tijelo;
5. Povećana konzumacija vitamina, jedan od primjera je hemodijaliza;
6. Sve veća potreba za vitaminom u razdoblju nošenja djeteta i dojenja;
7. Izostanak bolesnika tankog crijeva (u cijelosti ili djelomično).

Nedostatak cijanokobalamina javlja se zbog:

1. Djelomično ili potpuno uklanjanje tankog crijeva ili uklanjanje želuca;
2. Rak želučanog dna ili polipa u želucu;
3. Vegeterianstva;
4. Ciroza jetre ili curenje hepatitisa;
5. Trudnoća i dojenje;
6. Kronični gastritis A-tipa.

Iz nekih razloga, osoba može utjecati promjenom vlastitog ponašanja, ali s nekim je teže boriti se.

Megaloblastična anemija: znakovi

Megaloblastična anemija, simptomi koje pacijent može prepoznati, jedna je od onih bolesti koje je potrebno otkriti što je prije moguće. Koje se pojave osjećaju?

Megaloblastična anemija: simptomi

U tijeku bolesti postoje dvije faze: subklinička i klinička. Megaloblastična anemija: znakovi - što su oni za prvu fazu?

U ovoj fazi vanjski znakovi se ne mogu manifestirati na bilo koji način, to jest, nije iznenađujuće ako se bolest nastavlja u latentnom obliku. Uz snažan učinak na tijelo, na primjer, u stresnoj situaciji, simptomi se mogu osjetiti, ali češće se mogu identificirati uz pomoć laboratorijske dijagnostike.

U kliničkom stadiju bolesti započinje modifikacija tkivnih formacija ljudskog tijela, zbog čega simptomi postaju sve izraženiji. Može se pojaviti vrtoglavica, bolesnik je zabrinut zbog slabosti, letargije, naglog smanjenja performansi. Osoba se često može osjećati bolesnom, smanjuje se apetit u odnosu na normu. U nekim slučajevima javljaju se glositis i angularni stomatitis.

Također možete primijetiti pojavu neuropatskih simptoma. Parestezije su zabilježene na vrhovima prstiju, tj. Pacijent se osjeća u njima. Vjerojatno pojava ataksije, halucinacija, povremenih propusta u pamćenju i prekomjerne razdražljivosti. Ti simptomi trebaju biti razlog neurološkog pregleda.

Međutim, popis kliničkih manifestacija se ne završava. Pacijent s megaloblastičnom anemijom može uočiti gubitak vida, kratak dah i ubrzan rad srca. Pacijenti s ovom bolešću imaju tendenciju da postanu depresivni bez očiglednog razloga. Vjerojatno je gubitak težine i izgled pigmentacije kože. Može doći do demencije mozga.