Kontraktilnost miokarda

Distonija

Knjiga "Bolesti kardiovaskularnog sustava (R. B. Minkin)."

Mehanizam kontrakcije mišića

Mišić pretvara kemijsku energiju izravno u mehaničku energiju (rad) i toplinu. Mišićna kontrakcija s konstantnim opterećenjem naziva se izotonična, s konstantnom duljinom je izometrijska.

Izvor energije za redukciju je ATP. Tijekom kontrakcije ATP se cijepa hidrolizom do adenozin-difosfata (ADP) i anorganskog fosfata (Pi): ATP-ADP + Pi.

ATP se smanjuje cijepanjem ugljikohidrata i razgradnjom kreatin-fosfata (CP): KF + ADP-ATP + K (K-kreatin). ATP je podijeljen i energetski se koristi u mišiću uz pomoć enzima miozina, ATPaze.

Ovaj proces aktivira se aktinom u prisutnosti magnezijevih iona. Glave miozina, koje interagiraju s aktinom, sadrže aktivna katalitička mjesta za cijepanje ATP-a.

Stoga se ATP cijepa samo u slučaju vezivanja glave miozina na aktivirajući protein, aktin i actomyosin mostovi.

Kontrakciji mišića prethodi uzbuđenje. Uzbuđenje, depolarizacija, događa se pod utjecajem akcijskog potencijala koji ulazi kroz neuromuskularne sinapse.

Prijenos signala iz pobuđene membrane kardiomiocita u miofibrile duboko u stanicu naziva se elektromehanička konjugacija.

U elektromehaničkom povezivanju ključnu ulogu imaju ioni Ca2 +. Prodiranje ekscitacije u dubinu mišićnih vlakana s njegove površine događa se uz pomoć poprečnih T-cijevi. Membrana ovih tubula ima visoku podražljivost i sposobnost provođenja uzbude.

Oni igraju važnu ulogu u procesu prijenosa signala iz stanične membrane na pohranu kalcija u stanici. Istovremeno se kalcij oslobađa iz skladišta u uzdužnom cjevastom sustavu.

U opuštenom stanju, koncentracija Ca2 + iona u stanici je oko 10.000 puta manja nego u izvanstaničnom prostoru. Skladištenje i oslobađanje Ca2 + iona dolazi iz sustava poprečno-uzdužnih cijevi. Poprečne cijevi Ca2 + stanice dolaze iz izvanstaničnog prostora s kojim su te cijevi povezane.

Uzdužne cijevi nisu povezane s izvanstaničnim medijem, a Ca2 + se pohranjuje u njihovim terminalnim granama - spremnicima, odakle ulazi u ćeliju kada je uzbuđen. Ekscitacija koja je prodrla u unutrašnjost stanice dovodi do oslobađanja iona Ca2 + iz spremnika u unutarnju okolinu stanice u blizini miofibrila, što dovodi do njihovog smanjenja.

Kada se opuštaju, Ca2 + ioni se uklanjaju pomoću kalcijeve pumpe u sustav kroz kanal za sarkoplazmatski retikulum. Smanjenje koncentracije Ca2 + inhibira aktivnost ATPaze actomyosina, a lanci aktina i miozina su odvojeni.

Kada se miofibrili opuste tijekom dijastole u odsutnosti Ca iona, duge molekule tropomiozina su raspoređene tako da pokrivaju aktivne centre aktinskih filamenata i tako sprječavaju stvaranje veze između aktina i miozina.

Actomyosin mostovi nisu formirani. Ioni Ca2 +, koji ulaze u sarkoplazmu stanice uz pobudu, tvore Ca2 + s kompleksima troponin-troponin.

Istodobno, promjene u molekuli troponina dovode do pomaka tropomiozina i otkrića aktivnih centara u aktin filamentima (sl. 8). Glave molekula miozina pridružuju se aktivnim centrima. Nastala smjesa, actomyosin most, uz pomoć "veslačkih" pokreta dovodi do klizanja aktin i miozin filamenta u odnosu na svaki drugi i skraćivanje saromerera za 25-50%.

Sama niti aktina i miozina se ne skraćuju s takvim klizanjem. Takav redukcijski mehanizam naziva se model klizne niti i predložio ga je Huxley 50-ih godina. Snaga mišića razvija se zahvaljujući energiji ATP-a.

Snagu i brzinu kontrakcija reguliraju brojni otvoreni aktinski centri, broj formiranih actomyosin mostova, mogućnosti restauracije, resinteze, ATP u mitohondrijima i brojni drugi čimbenici.

U svakom ciklusu pričvršćivanja - odvajanju actomyosin mosta, ATP se dijeli samo jednom. Što je više mostova u aktivnom stanju, to je veća razina ATP cijepanja i sila koju razvija mišić.

Mišićna kontrakcija se odvija brže, što se brže pomiče actomyosin most, to jest, više se "veslački" pokreti događaju po jedinici vremena. Kada je premještanje mosta završeno, na njega se veže nova molekula ATP-a i počinje novi ciklus. Usklađena kontrakcija svih miofibrila dovodi do kontrakcije srčanog mišića - sistole srca. Odvajanje mostova od actomyosina dovodi do opuštanja mišića - dijastole srca.

Srce je poput pumpe. Pumpanje, mehanička ili kontraktilna funkcija srca osigurava kretanje krvi kroz vaskularni sustav tijela. William Garvey je 1628. godine prvi put pokazao da srce pumpa krv u krvne žile. U osobi u mirovanju tijekom svake sistole, komore srca emitiraju 70 - 80 ml krvi, takozvani udarni volumen (PP) - lijevu klijetku - u aortu, desnu - u plućnu arteriju.

Dok smanjuje 65 - 75 otkucaja / min, ispušta oko 5 litara krvi, što se naziva minutni volumen (MO). Svaki srčani ciklus s takvom frekvencijom ritma traje oko 0,8 s; od njih, 0,3 s pada na razdoblje kontrakcije, sistola i 0,5 s na period opuštanja, dijastola.

Rad s ovim srcem je vrlo velik. To je jednako proizvodu mase krvi izbačene iz svake sistole pomoću otpora u krvnim žilama (u aorti za lijevu klijetku i plućnu arteriju za desnu).

Takav rad, koji srce izvodi tijekom dana, iznosi približno 216 kJ i jednako je sili dovoljnoj da podigne teret od 2,2 kg od najdublje morske depresije do najviše planine. Srce dnevno, u prosjeku 9 sati rada i 15 sati odmora. Pod opterećenjem

mehanizam kontrakcije mišića

povećavajući učestalost i snagu kontrakcije, srce može povećati protok krvi od 5 do 25 l / min. Desna i lijeva polovica srca (odgovarajući atrij i komora) su kao dvije pumpe. Atrija i ventrikula povezani su vlaknastim prstenovima atrioventrikularnih ventila, a snop Njegova je jedina mišićna veza između njih.

S povećanim tlakom u pretklijetkama iznad pritiska u ventrikulama, atrioventrikularni ventili se otvaraju, a krv teče iz atrija u komore. Tijekom ventrikularne sistole, atrioventrikularni ventili se zatvaraju, a to sprječava povratak krvi, regurgitaciju (eng. Regurgitate - žuriti natrag), od ventrikula do atrija.

Inverzija atrioventrikularnih ventila prema atrijima sprječava napetost tetivnih tetiva koje su im pričvršćene papilarnim mišićima. Polularni ventili aorte i plućne arterije otvaraju se tijekom izbacivanja krvi iz odgovarajuće komore i zatvaraju se kada krvni tlak u posudi postane viši od tlaka u ventrikulu.

Nakon ventrikularne sistole, u njoj može ostati mala količina krvi, koja se naziva krajnji sistolički volumen (CSR). Zbog činjenice da je tlak koji razvija lijeva klijetka zbog visokog tlaka u aorti oko 5 puta veći od desnog, rad lijeve klijetke je 5 puta veći od rada desne klijetke.

Tijekom kontrakcije srce se pretvara u prsni koš tako da se njegov vrh približava stijenci prsnog koša u interkostalnom prostoru, formirajući "apikalni impuls".

Početkom ovog stoljeća Wiggers je napravio prvo sinkrono snimanje promjena krvnog tlaka u predvorju i komorama srca, kao iu velikim krvnim žilama koje se pružaju od srca, te električne i zvučne procese koji se javljaju tijekom rada srca.

To mu je omogućilo da 1921. godine podijeli kardiološki ciklus na odvojene baze. Ovo odvajanje s nekim poboljšanjima danas je općenito prihvaćeno, a omogućuje procjenu kontraktilnih svojstava miokarda (Sl.9).

Početni dio sistole ventrikula naziva se elektromehanički latentni razmak. Ona odgovara vremenskom razdoblju između početka Q-vala na EKG-u i niskih frekvencija oscilacija I tona na PCG-u. U ovom trenutku dolazi do širenja ekscitacije kroz ventrikularni miokard. Pojedinačna vlakna počinju se stezati, ali njihov broj je nedovoljan za sistolu cijele klijetke.

Sljedeći stupanj ventrikularne sistole naziva se asinhrona faza kontrakcije. Ova faza se nastavlja od početka porasta tlaka u ventrikuli do početka visokofrekventnih oscilacija prvog tona na PCG. U tom razdoblju dolazi do dosljednog smanjenja u različitim dijelovima miokarda ventrikula.

No, budući da je kontrakcija neujednačena, asinhrona, praktički nema povećanja tlaka u ventrikuli. Pritisak raste u sljedećoj fazi sistolno-izometrijske ili izovolumne kontrakcije (grčki. Isos - jednak, eng. Volumen - volumen). U ovome

mehanizam kontrakcije mišića

Razdoblje krvnog tlaka u ventrikulu se polako diže polako, zatim vrlo brzo. Tijekom ove faze, atrioventrikularni ventili su već zatvoreni, a polumjesečni ventili još nisu otvoreni.

Budući da je krv, kao i svaka tekućina, nekompresibilna, kontrakcija ventrikula događa se na konstantnom volumenu.

Energija redukcije pretvara se u energiju tlaka. Tlak u ventrikulama raste praktički od nule do razine tlaka u aorti do kraja dijastole (oko 80 mm Hg) u lijevoj klijetki i do razine tlaka u plućnoj arteriji (približno 10-15 mm Hg) u desnoj komori.,

Kada pritisak u ventrikulama dostigne razinu tlaka u velikim krvnim žilama, gradijent tlaka (razlika) nestaje, a polularni ventili aorte i plućne arterije otvaraju se - protofifmički interval. Otvaranje ventila traje 0,01 - 0,02 s.

Ove faze sistole odgovaraju razdoblju napetosti ventrikula koje ih pripremaju za izbacivanje krvi. Izbacivanje krvi odvija se u dvije faze: faza maksimuma i faza odgođenog protjerivanja ili smanjena protjerivanja. U prvoj fazi ventrikula izbacuje približno Ouse sistoličkog volumena krvi, drugi - Ouse.

Tijekom faze maksimalnog izbacivanja, pritisak u ventrikulama i velikim krvnim žilama nastavlja se povećavati, dostižući maksimalne vrijednosti za lijevu klijetku od približno 120 mm Hg. Art., Za desno - 25 mm Hg. Čl. U ovom trenutku, volumen komore se naglo smanjuje.

Istjecanje krvi kroz grane aorte i plućne arterije tijekom odgođene faze protjerivanja prelazi njegov protok u žile, pa se smanjuje tlak u komorama i velikim krvnim žilama.

Ukupno trajanje razdoblja stresa i progonstva je trajanje tzv. Elektromehaničke ili totalne sistole; vrijeme izometrijske kontrakcije i vrijeme istjerivanja odgovara mehaničkoj sistoli srca. Tijekom mehaničke sistole, visoki krvni tlak se povećava i održava se u ventrikuli. Nakon toga počinje dijastola.

Dijastola započinje protodijastoličkim intervalom tijekom kojeg se polumjesečni ventili aorte i plućne arterije zatvaraju. Sada kada su polumjesečni ventili već zatvoreni, a atrioventrikularni ventili još nisu otvoreni, pritisak u ventrikulama brzo se smanjuje do razine tlaka u atrijama.

Ovo vrijeme odgovara fazi izometrijske ili izovolumne relaksacije. Dok su se komore smanjivale, atriji su bili u stanju dijastole i ispunjeni krvlju, tako da se pritisak u njima postupno povećavao.

Ukupno trajanje protodijastoličkog intervala i faze izometrijske relaksacije odgovara trajanju perioda relaksacije ventrikula.

Smanjenjem pritiska u ventrikulama na razinu tlaka u atrijima, ventrikularni ventili se otvaraju, a ventrikule počinju puniti krvlju. Prvo, zbog maksimalne razlike, gradijenta, tlaka - relativno visokog u atrijama i nizak u ventrikulama, počinje faza brzog punjenja komore krvlju.

Tada je tlak u šupljinama srca poravnat i počinje polagana faza punjenja, ili dijastaza, koja završava atrijalnom sistolom.

Tijekom perioda dijastole, volumen klijetki se povećava. Kod usporavanja atrioventrikularnog provođenja između kraja atrijalne sistole i početka ventrikularne sistole, ponekad se razlikuje inter-sistolni interval.

Faze srčanog ciklusa jednake su za obje polovice srca. U nastavku su prikazani podaci o trajanju faza u zdravih osoba (V. L. Karpman).

mehanizam kontrakcije mišića

Potrebno je uzeti u obzir ovisnost pojedinih faza o ritmu srčanog ritma. Da biste to učinili, usporedite stvarnu vrijednost s ispravnom vrijednosti izračunatom za taj ritam:

E = 0.109xC + 0.159 i Sm = 0.114xC + 0.185,

gdje je E trajanje razdoblja izgnanstva; C - trajanje srčanog ciklusa; Sm je trajanje mehaničke sistole.

Promjena u trajanju faza srčanog ciklusa nastaje kada su smanjena kontraktilna svojstva miokarda, ali ona također može ovisiti o ne-srčanim uzrocima koji ometaju rad srca (na primjer, visoki krvni tlak, itd.).

Frank i, neovisno o njemu, Starling je pokazao da se s povećanjem dijastoličkog punjenja srca povećava ubrzani porast krvi (EI). Povećanje EI je posljedica povećanja snage otkucaja srca. Srce povećava rad povećanjem početne duljine vlakana miokarda s povećanjem dijastoličkog punjenja komora.

Tako, prema Frank-Starlingovom zakonu, mehanička energija oslobođena tijekom prijelaza mišića iz stanja mirovanja u stanje kontrakcije ovisi o početnoj dužini mišićnog vlakna. Sila kontrakcije je veća, jača su joj vlakna rastegnuta.

Takav paralelizam između sile srčanih kontrakcija i stupnja istezanja mišićnih vlakana uočava se samo do određenih granica, dok ton miokarda ostaje normalan.

Vjeruje se da se mehanizam Frank-Starlingovog zakona temelji na povećanju vezanja Ca + iona na troponin u procesu smanjenja miofibrila.

Na kontraktilnost miokarda utječu, uz Frank-Starlingov zakon, i živčani utjecaji. Iritacija završetaka simpatičkog živca, kao i povećanje koncentracije kateholamina u krvi, povećava snagu srčanih kontrakcija bez povećanja početne duljine vlakana miokarda. Vlakna vagusnog živca nemaju vidljiv učinak na kontraktilnost ventrikularnog miokarda.

MO s umjerenim mišićnim radom povećava se s 5 na 12 - 15 litara, s pojačanim - do 20 - 25 litara. Povećanje MO nastaje zbog SV i brzine otkucaja srca. To je praćeno smanjenjem DOP-a i povećanjem volumena krvi u dijastoličnoj (BWW) u komorama srca.

Sistolički i osobito dijastolni intervali komore skraćuju, miokardna potrošnja kisika naglo se povećava.

Kod sportaša, za razliku od neobučenih osoba, otkucaji srca u srcu su veći i kod odmora, a posebno kod vježbanja. To je zbog fiziološke hipertrofije miokarda i povećanja volumena srca. Stoga je kod sportaša opterećenje uglavnom popraćeno povećanjem EI bez značajnog povećanja srčanog ritma, dok kod netreniranih osoba isto opterećenje uzrokuje, naprotiv, naglo povećanje učestalosti bez značajnog povećanja EI.

Ova reakcija miokarda na opterećenje je mnogo manje energetski svrsishodna. Energija miokarda proučavana je 50-ih godina Bing-om pomoću kateterizacije koronarnog sinusa srca. Procesi povezani s proizvodnjom energije su univerzalni za sva živa bića, ali oslobađanje energije u različitim organima i različitim vrstama događa se na različite načine.

Izvorne prehrambene tvari - ugljikohidrati, proteini i masti - razgrađuju se u tijelu na vrlo jednostavan spoj - octenu kiselinu, koji se dalje pretvara u takozvanu "aktivnu octenu kiselinu". Aktivna octena kiselina je uključena u proces koji se odnosi na proizvodnju energije (Krebsov ciklus). Ovaj ciklus je biokemijska osnova staničnog disanja.

Kao rezultat procesa koji se odvijaju apsorpcijom kisika (aerobna oksidacija), u ovom ciklusu nastaju molekule visokoenergetskog ATP spoja fosfora. ATP je izvor energije za kontrakciju miokarda. Brzina izmjene ATP u miokardiju, kao i njegova sinteza, vrlo je visoka.

Radno srce stalno treba kisik i ekstrahira ga što je više moguće iz krvi koronarnih arterija. Jedini način na koji srce pokriva povećanu potrebu za kisikom tijekom vježbanja je povećanje koronarnog protoka krvi. Potrošnja kisika proporcionalna je naponu miokarda. Metabolizam u miokardiju gotovo u potpunosti ide s apsorpcijom kisika, tj. Aerobnim.

Potrošnja kisika kod miokarda u mirovanju iznosi oko 25%. Kada je koronarna arterija sužena ili blokirana, protok krvi kroz nju se ne može povećati, dolazi do nedostatka kisika i ishemije miokarda. To je popraćeno simptomima koronarne insuficijencije (angina, infarkt miokarda).

Srce u procesu metabolizma koristi velike količine ugljikohidrata, masnih kiselina, ketonskih tijela, aminokiselina i drugih supstrata. Većina miokarda potrebne energije prolazi kroz razmjenu masnih kiselina i ugljikohidrata.

Slobodne masne kiseline se transportiraju u ioniziranom obliku kroz staničnu membranu difuzijom. Unutar kardiomiocita, vežu se na poseban protein. Povećanjem rada srca povećava se brzina apsorpcije slobodnih masnih kiselina u stanici, a ubrzava se cijepanje, hidroliza i ATP. Glukoza ulazi u kardiomiocit kroz svoju vanjsku membranu koristeći poseban nosač.

Brzina unosa glukoze u stanicu povećava se pod djelovanjem inzulina i povećanjem rada srca. U stanici se molekule glukoze spajaju u polisaharid - glikogen. Glikogen je stalno uključen u unutarstanični metabolizam, služi kao potencijalni izvor energije, jer se može razgraditi u pojedinačne molekule glukoze (glikogenoliza).

Učinkovitost srca, koja je određena omjerom savršenog rada i utrošene energije, je samo 15 - 25%. Ostatak energije rasipa uglavnom u obliku topline (do 50%).

Mehanizam kontrakcije srčanog mišića

Srčani mišić sastoji se od pojedinačnih poprečno isprepletenih mišićnih stanica - miokardiocita, čiji je promjer normalno oko 10-15 mikrona, duljine oko 30-60 mikrona. Miokardiocitne membrane su složene strukture koje se sastoje od dva sloja proteinskih molekula, a između njih dva sloja lipida (fosfolipida, kolesterola), kao i ugljikohidrata.

Svaki miokardiocit ima unutar mnogih sijekućih i međusobno povezanih miofibrila. Potonji se, pak, sastoje od sarcomeresa. Svaki sarcomere je strukturna i funkcionalna jedinica kontrakcije i ograničena je s obje strane Z-pločama, a udaljenost između kojih se kreće od 1,6 do 2,2 μm. Miokardiocitni sarcomere sastoji se od dvije vrste miofilamenata - debele i tanke. Debeli filamenti, koji se uglavnom sastoje od proteina miozina, imaju promjer od oko 100 A, duljine 5-1.6 mikrona.

Tanka vlakna, koja se uglavnom sastoje od aktana, prolaze kroz Z-ploče kao kroz sito, fiksirajući se tamo. Pramenovi aktina i miozina, paralelni jedan s drugim, izmjenjuju se jedan s drugim. Između njih su poprečni mostovi.

Molekula miozina je složeni asimetrični vlaknasti protein molekulske mase od oko 500 000. Miozin se sastoji od dva dijela - duguljastog i globularnog. Kuglasti dio molekule nalazi se na kraju izdužene komponente i odstupa prema aktinu. Aktivnost adenozin trifosfataze (ATP-ase) je uključena u stvaranje poprečnih mostova između miozina i aktina.

Molekula aktina molekulske mase 47,000 sastoji se od dvostruke spirale, isprepletena, ima promjer od oko 50 A i duljinu od 1,0 μm. Actin je usko povezan s regulatornim proteinima, troponinom i tropomiozinom. Troponin se sastoji od tri komponente - C, I, T. U dijastolnoj fazi, interakcija između miozina i aktina inhibirana je tropomiozinom.

Strukturno i funkcionalno kontraktilni proteini, kao i druge miokardiocitne organele, kombiniraju mreža sarkoplazmatskog retikuluma. To je složeni lanac međusobno povezanih intracelularnih kanala koji okružuju miofibrile, u neposrednoj blizini površine svakog sarkomera. U sarkoplazmatskom retikulumu postoje "spremnici", gdje se u vrijeme ostatka miokardiocitnih kalcija ioni nalaze u visokim koncentracijama. Izvan spremnika koncentracija kalcija je značajno niža nego izvan miokardiocita.

U isto vrijeme, koncentracija kalija i magnezija u tim uvjetima veća je unutar stanice, a natrij je viši na vanjskoj površini miokardiocitne membrane. Dakle, u trenutku kada stanica miokarda nije uzbuđena, kada je opuštena, koncentracija natrija i kalcija je vani, a iznutra je kalij i magnezij.

Kada ekscitacija koja se javlja u stanicama pejsmejkera sinusnog čvora, nakon što prođe kroz sustav srčane provodljivosti, kroz Purkinjine vlakne dođe do miokardiocitne membrane, u njoj se javlja depolarizacija i ona gubi sposobnost držanja elektrolita na obje strane usprkos njihovom koncentracijskom gradijentu. U to vrijeme, koncentracija elektrolita izvan i unutar miokardiocita mijenja se, prvenstveno, prema zakonima osmoze i difuzije.

Natrijevi ioni s najmanjom atomskom težinom najbrže se unose u stanicu, a kalijevi i magnezijevi ioni koji se kreću prema van najsporije su. Rezultat je kratkotrajna promjena u električnom potencijalu stanične membrane. Tijekom depolarizacije počinje i protok kalcijevih iona u stanicu, što samo po sebi nije jako veliko. Istovremeno se depolarizirajuća struja širi unutar miokardiocita.

Pod njegovim utjecajem, kalcij se brzo oslobađa iz cisterni sarkoplazmatičnog retikuluma - pojavljuje se "kalcijev odbojnik", koji se također naziva "regenerativno oslobađanje kalcijevih iona".

Kalcij, koji je u visokoj koncentraciji kao rezultat tih procesa unutar stanice, difundira prema sarkomere i povezan je s troponinom C. To dovodi do konformacijskih promjena, zbog čega se tropomiozinski blok podiže. Kao rezultat toga, interakcija aktina i miozina postaje moguća. Između njih se pojavljuju "generirajući mostovi", koji uzrokuju klizanje aktina duž miozinskih filamenata, što dovodi do skraćivanja miokardiocita, a time i cijelog miokarda, srčane sistole.

Energija za funkcioniranje generiranja mostova osigurana je cijepanjem ATP-a. Ova reakcija se odvija u prisutnosti magnezij iona pod utjecajem ATP-asa kuglastog dijela miozina.

Kada koncentracija kalcija unutar miokardiocita dosegne maksimum, aktiviraju se jedinstveni mehanizmi, označeni kao elektrolitne pumpe (kalcij, kalij-natrij), koji su enzimski sustavi. Zahvaljujući njihovom funkcioniranju, započinje obrnuto kretanje iona kalcija, natrija, kalija i magnezija, suprotno njihovom gradijentu koncentracije. Natrij se kreće izvan stanične membrane, kalij i magnezij unutar stanice, a kalcij se cijepa od troponina C, izlazi van i ulazi u cisternu sarkoplazmatskog retikuluma.

Ponovno se pojavljuju konformacijske promjene troponina i obnavlja se blokada tropomiozina. Prestaje učinak stvaranja mostova između aktina i miozina, a interakcija između njih završava. Nitke aktina i miozina vraćaju se u svoj izvorni položaj, koji je postojao prije kontrakcije miokardiocita - počinje faza dijastole.

Aktivnost kalcijevih i kalijevo-natrijevih crpki osigurava se energijom koja se oslobađa tijekom cijepanja ATP-a u prisustvu iona magnezija. Procesi u stanici miokarda, počevši od trenutka uključivanja kalcijevih i kalijevih pumpi, na vrijeme odgovaraju fazi repolarizacije. Stoga funkcioniranje miokardiocita, osobito u fazi repolarizacije, zahtijeva određenu količinu energije. A u slučaju njegovog nedostatka, sve faze srčanog ciklusa će biti poremećene, ali prije svega, u ranim fazama zatajenja srca - dijastolna faza.

OSOBINE MUSCLA SRCA. MEHANIZAM SREDNJIH SMANJENJA

Srčani mišić (miokard) formira se posebnim vlaknastim vlaknima različitom od skeletnih mišićnih vlakana. Vlakna srčanog mišića - kardiomiociti - imaju striated striation i oblikuju procese koji se međusobno isprepliću. Kardiomiociti su povezani posebnim kontaktima (nazivaju se "uskim kontaktima"), tako da se uzbuda pomiče iz jedne stanice u drugu bez odgađanja i slabljenja. Dakle, uzbuđenje koje se javlja u jednom području srčanog mišića nesmetano se širi kroz miokard, a srce se potpuno povlači. U stanicama miokarda ima mnogo mitohondrija. Zbog energije generirane u njima, srčani mišić može izdržati ogromna opterećenja povezana s non-stop ritmičkim kontrakcijama tijekom života osobe.

Srčani mišić ima posebnu osobinu - automatizam, tj. sposobnost smanjivanja zahvaljujući vlastitim unutarnjim mehanizmima, bez vanjskog utjecaja. Stoga, ako je srce izolirano (uklonjeno iz prsnog koša), nastavlja se smanjivati neko vrijeme. Impulsi koji uzrokuju kontrakciju srca, ritmički se javljaju u malim skupinama specifičnih mišićnih stanica, koje se nazivaju čvorištima automatizacije, ili pejsmejkeri (pejsmejkeri). Najvažniji čvor automatizma (ritam vozača prvog reda) nalazi se u zidu desnog atrija na ušću šuplje vene. Ovaj čvor se naziva sinusopredserijalni ili sinoatrijski. Još jedan veliki čvor automatizma (vozač ritma drugog reda) nalazi se u septumu između atrija i ventrikula (naziva se atrioventrikularnim ili atrioventrikularnim). U stijenkama ventrikularnog miokarda postoji i čvor automatizma trećeg reda.

Kod zdrave osobe ritam otkucaja srca daje sinoatrijski čvor.

Ako je poremećen rad pejsmejkera prvog reda, vozač drugog reda počinje „namještati“ ritam, ali srce će raditi u potpuno drugačijem načinu od normalnog: kontrakcije će se rijetko dogoditi, njihov ritam će se slomiti, srce neće podnijeti teret. Ovo stanje se naziva "slabost sinusa" i spada u kategoriju teške srčane disfunkcije. U tom slučaju potrebno je ugraditi pejsmejker: on će ne samo dati normalan ritam srcu, već će moći mijenjati i broj otkucaja srca po potrebi.

Uzbuđenje koje se događa u sinoatrijalnom čvoru, širi se kroz atrijalni miokard i zadržava se na granici između atrija i ventrikula. Postoji tzv. Atrioventrikularna pauza; ako ne bi, sve bi se srčane komore istodobno ukočile, što znači da bi bilo nemoguće prebaciti krv iz atrijalnih komora u komore ventrikula. Zatim se uzbuda prebacuje na sustav ventrikularne provodljivosti. To su također i miokardijalna vlakna, ali je brzina ekscitacije kroz njih mnogo veća nego kod kontraktilnog miokarda. S konduktivnim sustavom, ekscitacija se proteže do miokarda obje klijetke.

Konduktivni sustav srca predstavljen je posebnim atipičnim mišićnim vlaknima; razlikuju se od kontraktilnog miokarda u brojnim fiziološkim svojstvima.

Ako je provodljivost između atrija i ventrikula potpuno poremećena, tada dolazi do potpune transverzalne blokade: u tom slučaju atrija će se smanjiti u svom ritmu, a komore u mnogo nižoj, što će dovesti do ozbiljnog poremećaja srca.

Datum dodavanja: 2015-06-12; Pregleda: 701; PISANJE NALOGA

Mehanizam kontrakcije srčanog mišića

^ Mehanizam kontrakcije mišića.

Srčani mišić sastoji se od mišićnih vlakana, koja imaju promjer od 10 do 100 mikrona, duljine od 5 do 400 mikrona.

Svako mišićno vlakno sadrži do 1000 kontraktilnih elemenata (do 1000 miofibrila - svako mišićno vlakno).

Svaki se miofibril sastoji od niza paralelnih tankih i debelih vlakana (miofilamenti).

To je skup oko 100 molekula proteina miozina.

To su dvije linearne molekule aktinskog proteina, spiralno uvijene jedna s drugom.

U žlijebu koji tvore aktinski filamenti, nalazi se pomoćni redukcijski protein tropomiozin, u neposrednoj blizini njega, drugi pomoćni redukcijski protein, troponin, se veže na aktin.

Mišićna vlakna su podijeljena na sarcomeres Z-membrane. Aktin-niti su pričvršćene na Z-membranu, a između dvije niti aktina nalazi se jedna debela nit miozina (između dvije Z-membrane) i ona je u interakciji s nitima aktina.

Na miozinskim filamentima nalaze se izdanci (noge), na krajevima izdanaka su glave miozina (150 molekula miozina). Glave miozinskih nogu imaju ATP-aktivnost. To je glava miozina (to je ta ATP-ase) koja katalizira ATP, dok oslobođena energija osigurava kontrakciju mišića (zbog interakcije aktina i miozina). Štoviše, aktivnost ATPaze glave miozina očituje se samo u trenutku njihove interakcije s aktivnim centrima aktina.

U aktinama postoje aktivni centri određenog oblika s kojima će glave miozina stupati u interakciju.

Tropomiozin u stanju mirovanja, tj. kada je mišić opušten, on prostorno ometa interakciju glava miozina s aktivnim središtima aktina.

U citoplazmi miocita nalazi se bogati sarkoplazmatski retikulum - sarkoplazmatski retikulum (SPR), koji ima oblik tubula koje prolaze duž miofibrila i međusobno anastomiraju. U svakom sarkomere, sarkoplazmatski retikulum stvara produžene dijelove - krajnje spremnike.

Između dva krajnja spremnika nalazi se T-cijev. Cjevčice su embrij citoplazmatske membrane kardiomiocita.

Dva završna spremnika i T-cijev nazivaju se trijada.

Trijada osigurava proces konjugacije procesa ekscitacije i inhibicije (elektromehanička konjugacija). SPR obavlja ulogu depoa kalcija.

Membrana sarkoplazmatičnog retikuluma sadrži kalcij ATPazu, koja osigurava transport kalcija iz citosola u terminalne spremnike i time održava razinu kalcijevih iona u citotoplazmi na niskoj razini.

Krajnji cisterni kardiomiocita DSS sadrže fosfoproteine niske molekularne težine koji vežu kalcij.

Dodatno, u membranama terminalnih spremnika nalaze se kalcijevi kanali povezani s receptorima ryano-din, koji su također prisutni u membranama SPR.

^ Kontrakcija mišića.

Kada je kardiomiocit uzbuđen, s PM vrijednosti od -40 mV, otvaraju se kalcijevi kanali koji ovise o naponu citoplazmatske membrane.

To povećava razinu ioniziranog kalcija u citoplazmi stanice.

Prisutnost T-cijevi osigurava povećanje razine kalcija izravno na područje krajnjih spremnika AB.

Ovo povećanje razine kalcijevih iona u terminalnom području cisterne DSS-a naziva se okidač, budući da oni (mali djelići kalcija) aktiviraju ryanodin receptore povezane s kalcijevim kanalima kardiomiocitne DSS membrane.

Aktivacija receptora ryanodina povećava propusnost kalcijevih kanala terminalnih SBV spremnika. Time se formira izlazni kalcijev tok duž koncentracijskog gradijenta, tj. od AB do citosola do terminalnog područja spremnika AB.

U isto vrijeme, iz DSS-a u citosol prolazi deset puta više kalcija nego što dolazi u kardiomiocit izvana (u obliku okidačkih dijelova).

Mišićna kontrakcija nastaje kada se u području aktilnog i miozinskog vlakna stvori višak kalcijevih iona. Istodobno, kalcijevi ioni počinju djelovati s molekulama troponina. Postoji kompleks troponin-kalcij. Kao rezultat, molekula troponina mijenja svoju konfiguraciju i na takav način da troponin pomiče molekulu tropomiozina u žlijebu. Premještanje molekula tropomiozina čini aktine centrima dostupnim za glave miozina.

To stvara uvjete za interakciju aktina i miozina. Kada glave miozina stupaju u interakciju s aktin centrima, mostovi oblik za kratko vrijeme.

To stvara sve uvjete za kretanje moždanog udara (mostovi, prisutnost zglobnih dijelova molekule miozina, aktivnost ATP-a glave miozina). Filamenti aktina i miozina su premješteni jedan u odnosu na drugi.

Jedno veslačko kretanje daje 1% offset, 50 veslačkih pokreta osigurava potpuno skraćivanje

Proces relaksacije sarcomere je prilično kompliciran. To se postiže uklanjanjem viška kalcija u krajnjim cisternama sarkoplazmatskog retikuluma. To je aktivan proces koji zahtijeva određenu količinu energije. Membrane cisterni za sarkoplazmatski retikulum sadrže potrebne transportne sustave.

Tako je prikazana kontrakcija mišića sa stajališta teorije klizanja, a njezina je suština kada se smanje mišićna vlakna, ne postoji istinsko skraćivanje aktinih i miozinskih filamenata, a oni se međusobno kližu.

^ Elektromehaničko uparivanje.

Opna mišićnih vlakana imaju vertikalne žljebove koji se nalaze u području gdje se nalazi sarkoplazmatski retikulum. Ovi žljebovi se nazivaju T-sustavi (T-cijevi). Ekscitacija koja se javlja u mišiću provodi se na uobičajeni način, tj. zbog dolazne natrijeve struje.

Paralelno otvoreni kalcijevi kanali. Prisutnost T-sustava osigurava povećanje koncentracije kalcija u neposrednoj blizini krajnjih spremnika SPR-a. Povećanje kalcija u terminalnom području cisterne aktivira ryanodine receptore, što povećava propusnost kalcijevih kanala na krajnjim cisternama SPR.

Tipično, koncentracija kalcija (Ca ++) u citoplazmi je 10 "g / l. U ovom slučaju, u području kontraktilnih proteina (aktin i miozin), koncentracija kalcija (Ca ++) postaje jednaka 10.

6 g / l (tj. Povećava se 100 puta). Time započinje proces redukcije.

T-sustavi koji osiguravaju brzu pojavu kalcija u terminalnim cisternama sarkoplazmatskog retikuluma također osiguravaju elektromehaničku konjugaciju (to jest, vezu između ekscitacije i kontrakcije).

Funkcija pumpe (ubrizgavanje) srca ostvaruje se kroz srčani ciklus. Srčani ciklus sastoji se od dva procesa: kontrakcije (sistole) i opuštanja (dijastola). Razlikovati sistolu i dijastolu komora i atrija.

Tlak u šupljinama srca u različitim fazama srčanog ciklusa (mm Hg. Čl.).

Srčani mišić. Mehanizmi kontrakcije srca;

Miokard, tj. Srčani mišić je mišićno tkivo srca, koje čini glavninu njegove mase. Mjerene, koordinirane kontrakcije miokarda atrija i ventrikula zajamčene su sustavom srčane provodljivosti. Treba napomenuti da srce predstavlja dvije odvojene pumpe: desnu polovicu srca, tj. desno srce pumpa krv kroz pluća, a lijeva polovica srca, tj. lijevo srce, pumpa krv kroz periferne organe. S druge strane, dvije se crpke sastoje od dvije pulzirajuće komore: ventrikula i atrija. Atrij je slabija pumpa i potiče krv do ventrikula. Najvažniju ulogu "pumpe" imaju ventrikule, zahvaljujući njima krv iz desne klijetke ulazi u plućni (mali) krug cirkulacije krvi, a lijevo - u krug cirkulacije.

Miokard je srednji sloj koji se formira mišićnim tkivom. Posjeduje svojstva razdražljivosti, vodljivosti, kontraktilnosti i autonomije. Miokardijalna vlakna su međusobno povezani procesi, tako da ekscitacija koja se dogodila na jednom mjestu pokriva cijeli mišić srca. Ovaj sloj je najrazvijeniji u zidu lijeve klijetke.

Nervozna regulacija srčane aktivnosti provodi se vegetativnim živčanim sustavom. Simpatički dio povećava broj otkucaja srca, jača ih, povećava razdražljivost srca, a parasimpatički - naprotiv - smanjuje broj otkucaja srca, smanjuje podražljivost srca. Humoralna regulacija također utječe na srčanu aktivnost. Adrenalin, acetilkolin, kalij i kalcijevi ioni utječu na funkcioniranje srca.

Srce se sastoji od 3 glavna tipa mišićnog tkiva: ventrikularni miokard, atrijalni miokard i atipični miokardij srčanog provodnog sustava. Srčani mišić ima mrežastu strukturu koja se formira iz mišićnih vlakana. Struktura mreže se postiže zahvaljujući razvoju veza između vlakana. Veze se uspostavljaju zahvaljujući bočnim skakačima, tako da je cijela mreža sincitium uskog lista.

Miokardijalne stanice se smanjuju kao rezultat interakcije dva kontraktilna proteina, aktina i miozina. Ovi proteini su fiksirani unutar stanice tijekom kontrakcije i slabljenja. Do kontrakcije stanica dolazi kada interakcija između aktina i miozina i klizanja međusobno. Ova interakcija je normalno spriječena s dva regulirajuća proteina: troponinom i tropomiozinom. Troponinske molekule su vezane na molekule aktina na istoj udaljenosti jedna od druge. Tropomiozin se nalazi u središtu aktinskih struktura. Povećanje koncentracije intracelularnog kalcija dovodi do smanjenja, budući da kalcijevi ioni vežu troponin. Kalcij mijenja konformaciju troponina, što osigurava otkrivanje aktivnih mjesta u aktin molekulama koje mogu djelovati s miozinskim mostovima. Aktivna mjesta na miozinu funkcioniraju kao Mg-ovisni ATP-as, čija se aktivnost povećava s povećanjem koncentracije kalcija unutar stanice. Miozinski most je dosljedno povezan i odvojen od novog aktivnog aktinskog mjesta. Svaki spoj troši ATP.

52. Srce, njegove hemodinamske funkcije.

Kontraktilnost srčanog mišića.

Vrste mišićnih kontrakcija srčanog mišića.

1. Izotonične kontrakcije su takve kontrakcije kada se napetost (ton) mišića ne mijenja ("od" - jednaka), ali se mijenja samo duljina kontrakcije (skraćuje se mišićno vlakno).

2. Izometrijska - s konstantnom dužinom, mijenja se samo napetost srčanog mišića.

3. Auxotonic - mješovite kratice (to su kratice u kojima su obje komponente prisutne).

Faze kontrakcije mišića:

Latentno razdoblje je vrijeme od izazivanja iritacije do pojave vidljivog odgovora. Vrijeme latentnog razdoblja troši se na:

a) pojavu ekscitacije u mišiću;

b) širenje ekscitacije kroz mišić;

c) elektromehanička konjugacija (o procesu spajanja pobude s kontrakcijom);

d) prevladavanje viskoelastičnih svojstava mišića.

2. Faza kontrakcije izražena je u skraćivanju mišića ili u promjeni napetosti, ili u oba.

3. Faza relaksacije je recipročno produljenje mišića, ili smanjenje nastale napetosti, ili oboje.

Kontrakcija srčanog mišića.

Odnosi se na fazu, kontrakcije jednog mišića.

Fazna kontrakcija mišića - to je kontrakcija koja jasno razlikuje sve faze mišićne kontrakcije.

Kontrakcija srčanog mišića odnosi se na kategoriju pojedinačnih kontrakcija mišića.

Značajke kontraktilnosti srčanog mišića

Srčani mišić karakterizira kontrakcija jednog mišića.

To je jedini mišić u tijelu, sposoban da se prirodno reducira na jednu kontrakciju, koja je osigurana dugim razdobljem apsolutne refraktornosti, tijekom koje srčani mišić nije u stanju odgovoriti na druge, čak i jake podražaje, što isključuje zbrajanje uzbuđenja, razvoj tetanusa.

Rad u jednom načinu kontrakcije osigurava konstantno ponavljani ciklus "kontrakcije-relaksacije", koji srcu daje pumpu.

Mehanizam kontrakcije srčanog mišića.

Mehanizam kontrakcije mišića.

Srčani mišić sastoji se od mišićnih vlakana, koja imaju promjer od 10 do 100 mikrona, duljine od 5 do 400 mikrona.

Svako mišićno vlakno sadrži do 1000 kontraktilnih elemenata (do 1000 miofibrila - svako mišićno vlakno).

Svaki se miofibril sastoji od niza paralelnih tankih i debelih vlakana (miofilamenti).

To je skup oko 100 molekula proteina miozina.

To su dvije linearne molekule aktinskog proteina, spiralno uvijene jedna s drugom.

U žlijebu koji stvaraju aktinski filamenti nalazi se pomoćni protein, tropomiozin. U njegovoj neposrednoj blizini, drugi aktualni pomoćni redukcijski protein, troponin, se veže na aktin.

Mišićna vlakna su podijeljena na sarcomeres Z-membrane. Aktinske niti pričvršćene su na Z-membranu. Između dva aktinska vlakna nalazi se jedan debeli nit miozina (između dvije Z-membrane), i ona interagira s aktin filamentima.

Aktin ima aktivne centre određenog oblika s kojima će glave miozina stupati u interakciju.

Tropomiozin u mirovanju, tj. kada je mišić opušten, on prostorno ometa interakciju glava miozina s aktivnim središtima aktina.

U citoplazmi miocita nalazi se obilan sarkoplazmatski retikulum - sarkoplazmatski retikulum (SPR). Sarkoplazmatski retikulum ima izgled tubula koje prolaze uz miofibrile i anastomiraju jedna s drugom. U svakom sarkomere, sarkoplazmatski retikulum stvara produžene dijelove - krajnje spremnike.

Između dva krajnja spremnika nalazi se T-cijev. Cjevčice su embrij citoplazmatske membrane kardiomiocita.

Dva završna spremnika i T-cijev nazivaju se trijada.

Trijada osigurava proces konjugacije procesa ekscitacije i inhibicije (elektromehanička konjugacija). SPR obavlja ulogu depoa kalcija.

Sarkoplazmatska retikulumska membrana sadrži kalcij ATPazu, koja osigurava transport kalcija iz citosola u terminalne spremnike i tako održava razinu kalcijevih iona u citotoplazmi na niskoj razini.