Nespecifični miokarditis (idiopatski miokarditis Abramov-Fiedlera)

Uz miokarditis infektivnog podrijetla poznata je i vrsta intersticijskog miokarditisa, koju je S. S. Abramov detaljno opisao 1897. godine, a Fiedler ga je 1900. izolirao u poseban nozološki oblik (često nazvan po posljednjem autoru). A. Abrikosov (1940) i Ya.Lapoport (1950) potkrijepili su alergijsku genezu miokarditisa. Nedavno se raspravljalo o pitanju virusnog podrijetla ove bolesti. Smatramo obećavajućim raspraviti i proučiti patogenezu ove bolesti iz šire perspektive mogućeg utjecaja virusa i drugih čimbenika (lijekova, itd.) Na imunološki status organizma s mogućim uključivanjem autoimunog mehanizma oštećenja srca.

Stoga klinička opažanja potvrđuju postojanje povezanosti između pojave ove bolesti i lijekova. O tome svjedoči i blagotvoran učinak u nekim slučajevima steroidnih hormona. Također postoji određena sličnost u morfološkoj slici oštećenja miokarda u ovoj bolesti s promjenama zabilježenim u sistemskim eritematoznim lupusom, serumu i bolestima lijekova.

Kod morfološkog pregleda, srce se obično povećava zbog dilatacije; istodobno dolazi do hipertrofije srčanog mišića, pri čemu njegova masa može doseći 700–800 g. Međutim, ponekad srce može biti normalne veličine. Perikard i endokard obično nisu uključeni u proces, ali je intramuralni tromb u blizini zida vrlo čest.

Mikroskopskim pregledom miokarda u nespecifičnim miokarditisom otkrivene su upalno-infiltrativne promjene strome i destruktivne promjene (do nekroze) u miofibrilima. Nedavno je ukazano na mogućnost oštećenja malih plovila. Razjašnjavanje prirode oštećenja miokarda i razlikovanje od nekih drugih bolesti ponekad je vrlo teško. Poznato je da kod drugih bolesti miokarda, na primjer, kod idiopatske miokardiopatije, idiopatske hipertrofije miokarda, itd., Zajedno s oštećenjem miofibrila, postoje žarišta stanične infiltracije i fibroze, što ukazuje na upalni proces, koji je, po našem mišljenju, sekundaran i može se smatrati reakcijom. o primarnom oštećenju miofibrila. Razlika između primarnih i sekundarnih upalnih reakcija u miokardu je tako teška da neki autori općenito kombiniraju idiopatski miokarditis s drugim idiopatskim bolestima miokarda. Vjerujemo da bi, unatoč svim poteškoćama i mogućim pogreškama u analizi konkretnih slučajeva, takva jedinica trebala biti provedena.

Uz tipične oblike nespecifičnog miokarditisa, koji je akutan, sada se prepoznaje mogućnost subakutnog i kroničnog tijeka bolesti. Diferencijalna dijagnoza u ovim slučajevima je vrlo teška.

Klinička slika nespecifičnog miokarditisa značajno se razlikuje ovisno o karakteristikama tečaja. U akutnim i subakutnim slučajevima naglo se razvijaju klinički simptomi ubrzanog progresivnog zatajenja srca. U isto vrijeme, prije praktički zdravi ljudi doživljavaju kratkoću daha, opću slabost, a mogu biti izražene i vrlo duge (unutar dana i tjedana) bolovi u području srca, ponekad zračeći u lijevo rame. Ovaj početak je zabilježen kod 3 od 11 pacijenata koje smo uočili s ovim oblikom miokarditisa.

U studiji, osim brzog disanja, ortopnea, otkrivaju cijanozu, kongestivne bore u plućima, povećanu jetru. Ponekad (kao što je to bio slučaj kod 2 bolesnika) bolest počinje akutno razviti desnu klijetku s naglim povećanjem jetre, akutnom bolešću u desnom hipohondriju, što čak može dovesti do pogrešne pretpostavke akutnog holecistitisa, posebno u slučajevima kada je miokarditis popraćen groznicom i neutrofilnim leukocitoza s pomakom na lijevo.

S produženom temperaturom koja se ne smanjuje i trajnim promjenama u krvi, može se posumnjati na akutnu zaraznu bolest, pa su bolesnici hospitalizirani u bolnici za zarazne bolesti. Pregled obično pokazuje povećanje veličine srca (često vrlo značajno); apikalni impuls može se pomaknuti dolje i lijevo, iako nije pojačan. Čuju se oslabljeni zvukovi srca, često galop ritam, sistolički šum na vrhu i povremeno (u našem slučaju samo) funkcionalni dijastolički šum. Također je opisan presistolički šum na vrhu, koji simulira mitralnu stenozu. Karakteristična je tahikardija; puls slabog punjenja, ponekad se određuje izmjena.

U akutnom obliku nespecifičnog miokarditisa česta je tromboembolija, s kojom se ponekad javlja bolest (embolija bubrega, pluća, slezene itd.). Tromboembolijski sindrom može biti vodeći u kliničkoj slici, a prije razvoja jasnih znakova oštećenja srca, često je pogrešno shvaćen, kao što je bio slučaj kod jednog od naših pacijenata za koje se sumnjalo da ima patološku bubrežnu bolest 2 mjeseca; prava priroda bolesti ustanovljena je samo pojavom kratkog daha, edemom, ascitesom, povećanjem veličine srca.

Na EKG-u često postoje znakovi poremećaja atrioventrikularnog provođenja, blokada snopa Njegovog snopa, rjeđe, otkucaji i atrijska fibrilacija. Smanjen je napon QRS kompleksa, često pomicanje ST segmenta i T vala, ponekad su te promjene toliko izražene da nalikuju slici karakterističnoj za infarkt miokarda. To je bio slučaj kod 2 pacijenta koje smo promatrali. U takvim slučajevima, treba imati na umu da kada miokarditis može biti hiperfermentemija (povećana aktivnost aminotransferaza, laktat dehidrogenaze, kreatin fosfokinaze), koja može doseći značajne stupnjeve. Da bi se razlikovao od infarkta miokarda, posebno je važno dinamičko istraživanje koje pokazuje postojanije, iako manje izraženo, povećanje aktivnosti enzima u miokarditisu.

Rendgensko ispitivanje otkriva vrlo brzo povećanje veličine srca kod miokarditisa, što ponekad dovodi do pogrešne predodžbe o eksudativnom perikarditisu i pojavi pitanja o kirurškoj intervenciji. To pridonosi naglom slabljenju pulsiranja srčanog kruga. Međutim, detaljnijim rendgenskim pregledom kod miokarditisa postoje izrazitiji znakovi povećanja volumena ventrikula, za razliku od perikarditisa u kojem se srce približava trokutu s izglađivanjem svih luka.

Ehokardiografija otkriva primarnu dilataciju srčanih šupljina, au manjoj mjeri i hipertrofiju miokarda.

U kroničnom tijeku miokarditisa Abramov-Fiedler, povećanje veličine srca, kao i razvoj zatajenja srca, javlja se postupno. U miokardiju, u morfološkoj studiji dominiraju fenomeni fibroze; izraženije nego u akutnom tijeku, hipertrofija lijeve klijetke.

U kliničkoj slici nespecifičnog miokarditisa dolazi do izražaja srčana patologija. Povećava se veličina srca, znakovi neuspjeha desnog ventrikula i lijeve klijetke. Manifestacije bolesti bliske su onima s idiopatskom hipertrofijom miokarda (vidi dolje).

Diferencijalna dijagnoza među njima je vrlo teška, pa neki autori čak identificiraju te oblike. Još uvijek ih smatramo nužnim razlikovati ih. Pri utvrđivanju dijagnoze miokarditisa, pridajemo važnost značajkama povijesti: povezanost početka i pogoršanja bolesti s infekcijom, lijekovima, hipotermijom, drugim alergijskim čimbenicima (insolacija, itd.), Prisutnošću kliničkih i laboratorijskih znakova upale u tijelu, pomacima u imunološkim uzorcima.

U literaturi (Ya. L. Rapoport, 1950; MI Theodori, 1956, i dr.) Postoje opisi nespecifičnog miokarditisa (Abramov-Fiedler) s pokušajima njegove klasifikacije, naglašavajući vodeći klinički sindrom (aritmijski, tromboembolijski, bol, srčana insuficijencija). ), Po našem mišljenju, u praktičnim aktivnostima takva je podjela slabo potkrijepljena i vrlo teška, budući da se ti sindromi najčešće kombiniraju ili izmjenjuju, a znakovi zatajenja srca obično vode. Važno je naglasiti da su u kroničnom tijeku nespecifičnog miokarditisa mogući ponavljani valovi pogoršanja bolesti, koje izazivaju različiti čimbenici. Ova značajka tečaja, kao i neke teškoće diferencijalne dijagnoze i liječenja ove bolesti mogu se pokazati u sljedećem primjeru.

Pacijentica A., stara 40 godina, ponovno je bila u klinici od rujna 1975. godine. Nakon bolova u grlu od kolovoza 1974., težina u desnoj hipohondriji postala je zabrinjavajuća, pa se sumnja na bolest jetre ili žučne kese. Tijekom sljedećeg mjeseca pojavilo se kratkoća daha, oticanje donjih ekstremiteta, zatim napadi kratkog daha, prvi put su otkrivene značajne EKG promjene, koje su u početku smatrane kao posljedica infarkta miokarda. U krvi u to vrijeme leukocitoza je 8,4 · 103 u 1 μl (8400), ESR je 4 mm / h, u urinu količina proteina je 0,99 g / l (0,99). Bili su liječeni glikozidima, antibioticima, prednizonom kratkog hoda, počevši od 15 mg dnevno, uz nešto poboljšanja.

Krajem studenog stanje se pogoršalo: povećavala se slabost, znojenje, hepatomegalija, aritmija u obliku ekstrasistola, napadi astme noću. Ponovno su tretirani diuretici, srčani glikozidi i triamcinolon. Od 15 / IV do 17 / VI 1975 bio je na klinici. Palaža na koži, akrocijanoza, znakovi izraženog oštećenja miokarda s pretežno insuficijencijom desne klijetke privukli su pozornost. Na EKG-u (slika 5): odstupanje električne osi srca udesno, u pozadini sinusne tahikardije, česte polipotične ekstrasistole, usporavanje atrioventrikularnog provođenja, narušavanje intra-atrijalne i intraventrikularne provodljivosti. Znakovi hipertrofije obje komore. Na FCG: tonovi su smanjeni; III ton u svim točkama. Sistolički žamor niske amplitude na vrhu.

Bili su tretirani s plaquenil, corglycone, diuretici droge, aminophylline. Otpušten je sa značajnim poboljšanjem stanja i preporučio je dugotrajno davanje plakinila, izolanida, diuretika. Međutim, nakon pola mjeseca na pozadini dobrobiti, pacijent je proizvoljno prestao uzimati preporučene lijekove. Od sredine kolovoza povećao se kratak dah, pojavili su se edemi u nogama, povraćanje, teška slabost. Bio je primljen u bolnicu s pritužbom zbog kratkog daha u mirovanju, težine u srcu, prekida, oteklina u nogama, slabosti.

Stanje umjerene težine. Koža je žutica, bjelica je žutica, usne su cijanotične, stopala natečena. Limfni čvorovi se ne povećavaju. U plućima vezikularno disanje, bez hripanja. Broj udisaja 24 u minuti. Pulsiranje vratnih vena. Desna granica srca 1 cm prema van od ruba prsne kosti, lijevo - na prednjoj aksilarnoj liniji. Promjer srca 19 cm Srce zvuči oštro prigušeno, u tri dijela. Puls 94 u minuti, aritmički zbog otkucaja. HELL 90/60 mm RT. Čl. Magnezijevo vrijeme 40 s. Jezik s spljoštenim papilama, grimizna boja. Trbuh je otečen, gipka povećana jetra je opipljiva, veličina prema Kurlovu je 15 / 7–11–10 cm, a slezena nije povećana. Oligurija.

U krvi: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8,3 · 103–10,2 · 103 u 1 μl (8300–10 200), trakasto-nuklearni 11-9%; ESR 2 mm / h. Ukupni bilirubin je 0,024 g / l (2,4 mg%), direktni 0,012 g / 1 (1,2 mg%). Aktivnost LDH je 450 jedinica, AsAT 29 jedinica, AlAT 40 jedinica, sedimentni uzorci i elektroforeza proteina nisu promijenjeni. Sadržaj IgA je 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Analiza urina: relativna gustoća 1016, protein 0,037 g / l (0,037), l. 4-5, er. 12-14 na vidiku.

Radiografski (Sl. 6) desno iznad dijafragme nalazi se vodoravna traka atelektaze u obliku diska. Korijeni pluća su široki, stagniraju. Srce je široko u blizini dijafragme, značajno je povećano u promjeru zbog obje komore, ali veće od lijeve. Pulsiranje je naglo smanjeno, aritmično. Na EKG sinusnom ritmu, napon zuba QRS kompleksa u svim vodovima je naglo smanjen, TV1-4 negativan, T_{I - III}, V_5-6 izglađene (izražene promjene difuzne prirode miokarda).

Sl. 6. Radiografija istog pacijenta (objašnjenje u tekstu).

Ozbiljnost stanja određena je prisutnošću znakova zatajenja srca u oba kruga cirkulacije krvi. Unatoč terapiji strofantinom, lasixom i uregitisom, preparatima kalija i prednizolonom od 14 / X u dozi od 20 mg, zatim zbog glikozurije inzulina, stanje se progresivno pogoršalo. Uz sve veće fenomene dekompenzacije pojavili su se i znakovi sekundarne infekcije: adrektne fistule.

Klinička dijagnoza: nespecifični miokarditis (Abramov-Fiedler) kroničnog tijeka. Teški poremećaji cirkulacije u glavnoj i manjoj cirkulaciji. Komplikacije terapije steroidima: sekundarna infekcija, dijabetes.

Početkom siječnja 1976. godine pojavila se bol u lijevom iliakom području, a zatim u desnoj, povećavajući leukocitozu. Dijagnosticiran s akutnom upalom slijepog crijeva. Unatoč operaciji, tijekom koje je potvrđena dijagnoza akutnog flegmonnog i ulceroznog upala slijepog crijeva s perforacijom i razvojem fibrin suppurative peritonitisa, pacijent je ubrzo preminuo.

Na autopsiji je potvrđena dijagnoza nespecifičnog miokarditisa (Abramov - Fiedler). Utvrđena je izražena hipertrofija miokarda (masa srca 850 g, debljina stijenke lijeve klijetke 1,8 cm, desna 0,6 cm), velika fokalna kardioskleroza u prednjem i stražnjem zidu lijeve klijetke. Srčana šupljina oštro je proširena, mlohavi miokard. Ventili srca i koronarnih arterija nisu promijenjeni. Kod mikroskopije: mišićna vlakna su neravnomjerno hipertrofirana, njihova citoplazma je sitnozrnata, piknotična jezgra. Difuzni u intermuskularnim prostorima i fokalno-perivaskularni obilježeni rast vezivnog tkiva infiltriran s limfohistiocitičkim elementima, eozinofilnim leukocitima. U drugim organima pronađene su promjene povezane s zastajanjem krvi.

Dakle, pacijent u kliničkoj slici u prvom planu bio je izražen poraz miokarda s kardiomegalijom, značajne promjene u EKG-u, zatajenje srca. Razvoj bolesti nakon akutne infekcije, prisutnost različitih valova pogoršanja, neki učinak protuupalne terapije kortikosteroidima na početku bolesti, promjene u krvi, upale, omogućile su dijagnosticiranje nespecifičnog miokarditisa (Abramova-Fiedler). S obzirom na osobit izgled pacijenta, znojenje, karditis s dominantnom lezijom miokarda, te zbog promjena u jetri s hiperbilirubinemijom, sklonosti glikozuriji, izražena je sumnja na hemokromatozu. Međutim, pažljivom analizom tijeka bolesti moguće je sve te promjene u tijelu pripisati stagnaciji bubrega i jetre, kao i nuspojavama terapije kortikosteroidima te se usredotočiti na gornju dijagnozu. Potrebno je uočiti sasvim zadovoljavajući učinak kod pacijenta kao posljedicu prianjanja na mirovanje, terapiju kardiotoničkim i diuretskim lijekovima tijekom prve hospitalizacije i nedostatak učinka s progresivnim pogoršanjem, unatoč kortikosteroidnoj terapiji tijekom druge hospitalizacije. U isto vrijeme, na pozadini izraženih distrofičnih promjena, liječenje prednizonom bilo je komplicirano teškom sekundarnom infekcijom, koja je izravno dovela do smrti pacijenta. Visoka razina serumskog LDH privukla je pozornost, što je također pokazalo progresivno oštećenje miokarda. U tom smislu napominjemo da odredba o autoimunom podrijetlu nespecifičnog miokarditisa (Abramov-Fiedler) trenutno zahtijeva izravnu potvrdu proučavanjem in vivo reakcija koje odražavaju stanje i humoralne i stanične imunosti.

Ovaj primjer pokazuje poteškoće dijagnoze povezane s pojavom znakova patologije u drugim organima (osim srca). Najčešće su uzrokovane stagnacijom ili tromboembolijom. Međutim, danas se mora prepoznati da izolirana priroda oštećenja miokarda nije strogo obvezujući znak ove bolesti. Prema literaturi (MI Theodori, 1956. i dr.) U nekim slučajevima, uz miokarditis, kod takvih se bolesnika javljaju upalne promjene u perikardiju s seroznim izljevom u košulju srca. Pojave mioperikarditisa s nesumnjivim perikardijalnim trenjem zabilježene su kod jednog od naših bolesnika, a kod 3 bolesnika vrlo su vjerojatni znakovi serozitisa (perikardni izljev i upala pluća), iako su se pojavili na pozadini prilično izražene dekompenzacije i nije bilo moguće provesti točnu diferencijalnu dijagnozu s transudacijom tekućine., S tim u vezi smatramo prikladnim dati podatke o 7 bolesnika kod kojih je miokarditis, kao vodeća manifestacija bolesti, nastavljen u prisutnosti brojnih sistemskih poremećaja aktivnosti drugih unutarnjih organa. Usprkos sustavnoj patnji, dubinska analiza svakog slučaja dopustila je odbacivanje bilo koje bolesti iz skupine kolagenskih bolesti. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negativne). U isto vrijeme, srce se blago povećalo, ali su promjene u srcu ostale, unatoč primjeni prednizona u dozi od 40 mg na dan. U tom smislu, azatioprin je primijenjen u dozi od 150 mg dnevno, zbog čega se stanje pacijenta značajno poboljšalo. Liječenje pacijenata u takvim slučajevima zahtijeva upotrebu srčanih glikozida, diuretika u kombinaciji s protuupalnim lijekovima i imunosupresivima. Cremidin prednizolon, u 2 od naših bolesnika, azatioprin se koristi već duže vrijeme.

Oštriji tijek bolesti, ali s boljom prognozom i kasnijim značajnim poboljšanjem, uočen je, prema našim opažanjima, u bolesnika s identificiranim etiološkim čimbenikom (alergen droge, itd.). Kod 3 bolesnika s višestrukim sistemskim manifestacijama, aktivna terapija dovela je do eliminacije gotovo svih ekstrakardijalnih simptoma, iako bi se povećanjem srca, izraženim EKG promjenama i dekompenzacijskim događajima moglo djelomično zaustaviti s potpornom terapijom glikozidima i diuretskim lijekovima.

Primjer takve bolesti s dominantnom lezijom miokarda u obliku progresivnog miokarditisa u određenom stadiju i sistemskim manifestacijama je sljedeća povijest bolesti.

Pacijent S., 50 godina, bio je u klinici 1972-1973. U veljači 1968. nakon fizičkog napora pojavili su se bolovi u području srca, otkucaji srca, otežano disanje, nakon čega je uslijedio dodatak poliartritisa, slabost mišića, vrućica na 39 ° C, a tijekom pregleda u klinici primjetna tahikardija, kratkoća daha, povremeni porast temperature na 38 - 39 ° C, mialgija, artralgija. U krvi: l. 14 · 10 3 u 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, γ-globulini 35%, timolov test 40 jedinica. U mokraći: protein 2,9 g / l (2,9). Otkrivene su pojedinačne LE stanice. Na EKG-u (sl. 7, A): sinusna tahikardija, odstupanje električne osi srca ulijevo, znakovi malog povećanja u lijevoj klijetki. Kao rezultat liječenja prednizonom u dozi od 60 mg dnevno, nakon čega slijedi smanjenje do 30 mg, antibiotici, glikozidi, stanje se poboljšalo: tahikardija, kratkoća daha, bol u zglobovima, slabost mišića, ESR, proteinurija smanjena. Krajem 1968. pojavila se žutica s povećanjem razine bilirubina na 0,077 g / l (7,7 mg%). U vezi sa sumnjom na tumor gušterače je operiran. Otkriven je kronični hepatitis. Dugo sam uzimao 20 mg prednizona dnevno. Do kraja 1971. doza lijeka smanjena je na 6 mg. U ožujku 1972. stanje se pogoršalo: slabost, bol u srcu, kratkoća daha u mirovanju, temperatura do 39 ° C, bolovi u zglobovima, pa su stoga hospitalizirani.

Stanje je relativno zadovoljavajuće. Blijeda koža. Akrozianoz. Snaga je dramatično smanjena. Spojevi nisu promijenjeni izvana. Mišići su atrofični. Broj udisaja 24 u minuti. Vezikularno disanje s tvrdom nijansom, u donjim dijelovima na obje strane - mala količina vlažnih hropaca, na desnoj strani, ispod daha je oslabljena. Puls 110 u minuti, ritmičan. Srce je prošireno lijevo. Tonovi srednjeg zvuka slušaju galop ritam, nestabilni sistolički šum na svim točkama. Jetra nije povećana. Palpiran gusti rub slezene.

U krvi: l. 10,1 · 103 u 1 μl (10 100) s promjenom uboda do 12%, ESR 10 mm / h, ukupni protein 91,7 g / l (9,17 g%), razina u-globulina 31%, aktivnost ALT 60 jedinica, ASTs 71,6 jedinica Sadržaj IgA je 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Analiza urina: relativna gustoća 1017, protein 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leukociti 5-8 u vidnom polju, pojedinačne crvene krvne stanice.

Kada biopsija desni i rektalna sluznica amiloida nije otkrivena. Na EKG-u (sl. 7, B): na pozadini sinusne tahikardije, ventrikularnih ekstrasistola, smanjuje se napon QRS kompleksa u vodovima iz ekstremiteta, blago usporava atrioventrikularno provođenje. Promjene miokarda s znakovima kongestije i hipertrofije obje klijetke (povećana RV1-2, ST_{I - II}, V2-6 izostavljeno, TI - II, V_5-6 TV1 je negativan). PCG: presistolički galop ritam. Tonovi se ne smanjuju. Sistolički šum na svim točkama.

d_ Godine 1968. B - u ožujku 1972., B - 1973. (objašnjenje u tekstu).

Rendgenski snimci prsnog koša: plućna polja su umjereno emfizemska s pojačanom i deformiranom strukturom u zonama korijena. Dijafragma je lagano pokretna. Sinusi su slobodni. Srce se obično nalazi s niskim atriovasalnim kutom, zaobljenim vrhom uronjenim u dijafragmu. Kod kosih projekcija dolazi do značajnog povećanja lijeve klijetke. Pulsiranje srca je oslabljeno. Respiratorna funkcija: značajno smanjenje kapaciteta pluća, umjereno smanjenje bronhijalne prohodnosti. Oštećenje dišnog sustava II.

Pacijentica je liječena prednizonom (20-15 mg dnevno), indocidom, oletetrinom, strofantinom, vitaminima. Međutim, stanje i dobrobit poboljšali su se samo na kratko vrijeme. Kasnije je napredovala plućna patologija (fibrozni alveolitis) s znakovima alveolarno-kapilarne blokade. U isto vrijeme na EKG-u (slika 7, B) otkriveno je povećanje znakova preopterećenja i hipertrofije desnog srca. Pacijentica je iznenada umrla kod kuće. Nije izvršena obdukcija.

Prilikom analize kliničkih podataka treba obratiti pozornost na sustavnu prirodu lezije: promjene u srcu, plućima, bubregu, prisutnost hepatolijalni sindrom, temperaturu, manifestacije zglobova, mijalgiju s atrofijom mišića. Promjene u srcu zabilježene su tijekom cijelog tijeka bolesti, najprije s vrstom miokardne distrofije s umjerenim povećanjem lijeve klijetke, tahikardijom. Pogoršanje bolesti, koje se dogodilo u proljeće 1972. godine, popraćeno je pojavom difuznog miokarditisa: kardialgije, ritma lova, ekspanzije srčanih šupljina, značajnih promjena u difuznom miokardiju na EKG-u. Liječenje protuupalnim lijekovima i srčanim glikozidima, iako je dovelo do smanjenja ozbiljnosti znakova oštećenja srca, nije spriječilo napredovanje plućnog procesa s nastankom daljnjih znakova plućnog srca. Istodobno, dijagnoza i ispravna procjena znakova miokarditisa uzrokovali su određene poteškoće, jer su kratak dah, teško disanje u plućima i promjene u desnoj klijetki bile dijelom povezane s fibroznim alveolitisom. Dijagnostička vrijednost imala je znakove difuznih promjena miokarda, osobito lijeve klijetke na EKG-u, ritma galopiranja i smanjenja tih manifestacija tijekom liječenja kortikosteroidima, kao i povećanje hipertrofije desnog srca.

Konačna formulacija dijagnoze bila je teška. Unatoč sistemskoj prirodi bolesti, nije bilo dovoljno razloga da se to smatra sustavnim eritematoznim lupusom ili periarteritis nodosa. S obzirom na podatke iz operativne biopsije jetre, povećanja aktivnosti aminotransferaza, moglo bi se misliti na kronični aktivni hepatitis sa sustavnim manifestacijama kao glavnim procesom. Iako je ova pretpostavka opravdana, još je moguće da se virusni hepatitis pridružio u kasnijoj fazi bolesti. Osim toga, prevladavalo je i poraz drugih organa u budućnosti, a egzacerbacije s teškim promjenama u srcu, plućima, temperaturi, općoj distrofiji malo su odgovarale tijeku procesa u jetri, budući da progresija njenog oštećenja nije uočena.

U literaturi (L. A. Maksimov, 1970) opisani su pacijenti koji pate od takozvanog infektivno-alergijskog miokarditisa. To se odnosi na bolesnike s znakovima oštećenja miokarda (obično klinički i elektrokardiografski), u pravilu, bez izraženog poremećaja cirkulacije i povoljnog tijeka. Vjerojatno, samo u nekih bolesnika bolest počinje nakon akutne respiratorne bolesti ili pogoršanja tonzilitisa, što daje razlog za razgovor o infektivnoj genezi patnje. U takvim slučajevima ne može se isključiti uglavnom infektivno (možda i virusno) podrijetlo bolesti, iako je s relativno nedostupnom virološkom dijagnozom ovo stanje trenutno teško dokazati. Treba naglasiti da trenutno nisu dostupni jasni kriteriji za dijagnozu miokarditisa u takvim slučajevima. Dijagnoza se često temelji na pojavi malih kardialgija i uglavnom patoloških promjena na EKG-u, posebice T-vala, što je također karakteristično za promjene u srcu (miokardijalna distrofija) funkcionalne ili vegetativno-endokrine prirode. Očigledno, vegetativno-endokrini čimbenici često su uključeni u nastanak srčane patologije. Ipak, po našem mišljenju, postoje slučajevi pozitivnog protjecanja nespecifičnog miokarditisa, u kojemu je, očito, najuvjerljivija potvrda dijagnoze jasan pozitivan trend (klinički i elektrokardiografski) tijekom protuupalne terapije steroidnim hormonima. U isto vrijeme, glavni etiološki čimbenik najčešće ostaje neobjašnjen ili postoji alergija (lijek, hrana, itd.), Što upućuje na alergijsku prirodu bolesti. Sigurno odbaciti reumatsko porijeklo miokarditisa kod takvih bolesnika najčešće je moguće samo uz produljeno promatranje i isključivanje nastanka srčanih bolesti (međutim, značaj ovog faktora je kontroverzan, jer se vjeruje da se pravovremenim i adekvatnim liječenjem i liječenjem reumatizma može spriječiti razvoj bolesti srca. ).

Iako je dijagnoza infektivno-alergijskog miokarditisa koju postavljaju kliničari u mnogim slučajevima kontroverzna i ne postoje jasni kriteriji za njezino opravdanje, ne može se poreći mogućnost miokarditisa ubrzo nakon što je pretrpjela akutnu streptokoknu infekciju.

Gore i Saphir (1947.) izvijestili su o 35 slučajeva sekcije u kojima se smatra da je miokarditis povezan s akutnom respiratornom bolešću ili egzacerbacijom tonzilitisa koji je pretrpio malo prije. Gotovo svi promatrani su muškarci u dobi od 18 do 43 godine. Autori smatraju da se ova komplikacija često javlja, ali u većine bolesnika ona završava povoljno. Od 35 pacijenata u 15 osoba, smrt je došla iznenada, a zatajenje srca u životu bilo je sumnjivo samo u tri, iako su prema patoanatomskim podacima svi umrli od zatajenja srca. U retrospektivnoj analizi smatralo se da se može posumnjati na miokarditis na temelju razlike između temperature i tahikardije, kao i prisutnosti hipotenzije, filamentoznog ili slabog punjenja pulsa, osjećaja težine iza prsne kosti. Česte su cijanoze, otežano disanje, ortopnea. Obdukcija je obično bila povećana u srcu. Mikroskopski su uočene različite promjene, koje su varirale kako u prevalenciji tako iu lokalizaciji dominantne lezije u različitim dijelovima srca. Morfološki se razlikuju tri tipa takvog miokarditisa: 1) difuzni miokarditis s oštrim ili umjereno izraženim distrofičnim promjenama stvarnog mišićnog tkiva srca, s laganom staničnom reakcijom u intersticiju; 2) intersticijalni miokarditis s manjim oštećenjem mišićnog tkiva i staničnom infiltracijom intermuskularnog tkiva pretežno s mononuklearnim stanicama, ali također uzimajući u obzir veliki broj polimorfonuklearnih leukocita koji se nakupljaju na mjestima najveće upale; 3) mješovita priroda lezije s jednako izraženim mišićnim lezijama i intersticijskom infiltracijom. Kardiosklerotske promjene su obično bile umjerene. Prevalencija morfoloških promjena najviše je korelirala s hipotenzijom, koja je najčešće kombinirala bolove u srcu, nalik na anginu.

Uloga određenog tipa streptokoka koja može uzrokovati takav miokarditis zahtijeva posebnu studiju. Može se raspravljati o ulozi lijekova kao alergenog čimbenika u nastanku ovog miokarditisa. Međutim, anatomske promjene u liječenih i ne-liječenih bolesnika, kao što su sulfonamidi, nisu se značajno razlikovale. Osim toga, praktički se nije primijetio vaskulitis malih žila, što je karakteristično za tzv. Medicinski miokarditis. Izravni štetni učinak bakterija na miokard je upitan, iako izostanak bakterija u žarištima oštećenja miokarda može biti posljedica njihovog uništenja tijekom razvoja miokarditisa. Brza pojava sklerotičnih promjena miokarda u ovoj bolesti ukazuje na povoljan karakter procesa.

Dakle, i sada je očigledno poželjno imati klinički iscjedak nespecifičnog miokarditisa, koji može biti i akutno fatalan i povoljniji, ponekad kroničan, s mogućim egzacerbacijama. Uz izolirano oštećenje miokarda, moguća je i miokarditisa sa sustavnim manifestacijama u kojima je, kao i kod kolagenoze, potrebna dugotrajna potporna terapija imunosupresivima u kombinaciji s glikozidima i diuretskim lijekovima. Aktivna terapija u dugotrajnom tijeku bolesti bez sistemskih manifestacija je općenito manje učinkovita, prognoza kod ovih bolesnika je manje povoljna.

Idiopatski miokarditis Abramov-Fiedlera: njegovi uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

Abramov-Fiedlerov miokarditis ili idiopatski miokarditis je svojevrsna, rijetka i teška srčana bolest. Može se pojaviti subakutalno ili akutno, nalik intersticijskom miokarditisu i ne uzrokuje oštećenje endokardija. Ova se bolest najčešće javlja kod zdravih, relativno mladih ljudi srednjih godina (42 godine). Žene i muškarci su jednako pogođeni.

Što je idiopatski miokarditis?

Abramov-Fiedlerov idiopatski miokarditis je nespecifična teška upala miokarda koja razvija srčanu insuficijenciju, kardiomegaliju, izraženi poremećaj ritma i provođenja i tromboembolijski sindrom. Ova bolest, koja trenutno nema jasnu shemu i liječenje, te u većini slučajeva vodi do smrti.

Idiopatski akutni miokarditis je rijetka bolest srca. Prvi ju je Fiedler opisao 1889. Također se naziva granulomatozni miokarditis. To je akutna kolagenoza i patogenetski povezana s "velikim kolagenozama":

• periarteritis nodosa;
• sistemski eritematozni lupus, itd.

U 19% bolesnika autoimune bolesti uočene su usput:

• Takayasu arteritis;
• Hashimoto tireoiditis;
• Crohnove bolesti.

Ta se bolest razvija na temelju intersticijskog upalnog odgovora uzrokovanog infiltracije leukocita. U tkivu miokarda nađena su velika granulomatozna žarišta koja sadrže:

• makrofage;
• limfocita;
• divovske multinuklearne stanice.

Uzroci idiopatskog miokarditisa

Ako analiziramo što uzrokuje idiopatski miokarditis Abramov-Fiedlera, onda pojam "idiopatska" ukazuje na nejasno porijeklo ove bolesti. Neki istraživači (JL Rapoport, AI Abrikosov) su vidjeli alergijsku prirodu bolesti i autoalergijski mehanizam njegovog razvoja. Često njegovoj pojavi prethodi ekcem, serumska bolest, alergije na lijekove.

Nedavno je predložena mogućnost pokretanja čimbenika koji potiču proces idiopatskog miokarditisa, kao što su autoimune reakcije ili virusne infekcije.

Statistike potvrđuju hipotezu o Abramov-Fiedlerovom virusu miokarditisa: ako opća populacija ima kronični idiopatski miokarditis u 0,005% slučajeva, kod onih koji su imali akutni miokarditis virusa razvija se u 4-9% slučajeva. Postoji čak i mišljenje da je ova bolest najgori tijek infektivno-alergijskog miokarditisa.

Idiopatski miokarditis kod otprilike 1/5 bolesnika praćen je autoimunim bolestima. Činjenica da se otkriva toksičnost stanica i antitijela na miokardij također podupire imunopatološki mehanizam upale.

Klasifikacija miokarditisa Abramov-Fidler

Na temelju histoloških značajki mogu se razlikovati 4 tipa idiopatskog miokarditisa:

• Distrofna (destruktivna). U ovom slučaju dominiraju fenomeni hidropilne distrofije mišićnih vlakana, što dovodi do njihove potpune smrti i nastanka miolize u zahvaćenom području.
• Vaskularne. Uglavnom su zahvaćene male grane koronarnih arterija.
• Upalne i infiltrativne. Pojavljuje se edem intersticijskog tkiva, u njega se infiltriraju različiti stanični elementi. U eksudatu u akutnom stadiju nađeni su brojni eozinofilni leukociti i neutrofilni polimorfonuklearni granulociti. U kroničnoj fazi u infiltratu dominiraju divovske multinuklearne ili plazma stanice.
• Mješoviti. Kombinacija upalno-infiltrativne i distrofične varijante daje mješoviti tip bolesti.

Abramov-Fiedler miokarditis nizvodno može se svrstati u:

• akutni (2-8 tjedana);
• subakutni (3-18 mjeseci);
• kronični rekurentni, koji traju godinama.

Ponekad postoji latentna forma, koja nema jasno izražene simptome.

Klinička klasifikacija idiopatskog miokarditisa:

• aritmija;
• asystolic;
• psevdokoronarny;
• tromboembolijski;
• mješoviti.

Simptomi miokarditisa Abramov-Fidler

Abramov-Fiedlerov miokarditis je bolest uglavnom mladih ljudi. Pojavljuje se s subfebrilnom ili normalnom temperaturom, ali se na kraju bolesti povećava temperatura.

Koji su simptomi idiopatskog miokarditisa Abramov-Fiedler? Takvi znakovi bolesti srca dominiraju u kliničkoj slici:

• progresivno, ozbiljno zatajenje srca;
• slabljenje tonova;
• tahikardija;
• ritam galopa;
• sistolički šum iznad vrha;
• oštar porast srca.

Često postoji embolija u različitim organima, bol, poput srčanog udara ili angine. Karakteristično je povećanje zatajenja srca, koje nije podložno brzom povlačenju srčanih lijekova. No, infarkt miokarda ima akutniji tijek, štoviše, u prvim danima nakon srčanog udara, simptomi teže nazadovanju, a Abramov-Fiedlerov miokarditis napreduje.

Pacijenti se razvijaju:

• kratak dah;
• kratak dah;
• adinamija (nagli kolaps);
• povećana jetra;
• jaka cijanoza;
• ponekad postoji embolija mozga ili pluća, izljev u seroznim šupljinama.

Jedan od simptoma miokarditisa Abramov-Fidler može biti česta recidivacija boli (svaki dan ili čak nekoliko puta dnevno), ne prati naglašeno povećanje aktivnosti enzima, u kombinaciji s znakovima difuznog miokarda.

Bolest traje od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. Može rezultirati iznenadnom smrću od embolije do plućne arterije ili mozga.

Prognoza je donekle poboljšana u slučaju rane primjene kortikosteroida, a kardiovaskularni lijekovi bi se trebali kombinirati s antibioticima.

dijagnostika

Kada se sumnja na idiopatski miokarditis Abramov-Fiedlera, dijagnoza se temelji na:

• EKG;
• rendgenska;
• fonokardiografski pregled srca.

EKG pokazuje nizak napon u ventrikularnom kompleksu, sinusnu tahikardiju, a ponekad i promjenu u T valu i S-T segmentu.

Kardiogram pokazuje jasne povrede provodljivosti miokarda i broj kontrakcija srca.

Osim navedenog, postavljaju se i laboratorijski testovi: testovi krvi i urina.

Idiopatski miokarditis se razlikuje od drugih vrsta miokarditisa, kao što su reumatski, infektivni itd. Također je potrebno isključiti mogućnost drugih srčanih bolesti.

Kod miokarditisa Abramov-Fiedler tipične morfološke značajke uključuju:

• izolirana bolest srca;
• istodobna prisutnost opsežnih, distrofičnih upalno-infiltrativnih promjena miokarda, opsežna kardioskleroza, embolija arterija plućne cirkulacije, stvaranje krvnih ugrušaka unutar srca.

Na makroskopskoj razini postoji rastezanje srčanih šupljina, mlohavost zidova, formiranje parijetalnih krvnih ugrušaka, a reza otkriva raznoliku boju miokarda.

Mikroskopsko ispitivanje pokazuje:

• hipertrofija mišićnih vlakana (posebno subendokardni slojevi miokarda i papilarnih mišića);
• opsežna polja miolije, gdje se mišićno tkivo zamjenjuje vezivnim;
• znakovi koronaritisa - prisutnost upalnih infiltrata u malim granama koronarnih žila.

Liječenje idiopatskog miokarditisa

Za ovu bolest nije razvijena etiotropska terapija. Liječenje idiopatskog miokarditisa Abramov-Fiedler sastoji se samo u simptomatskom liječenju aritmija, zatajenju srca, prevenciji tromboembolijskih komplikacija.

• dijetalna terapija;
• odmor;
• lijekove (srčani glikozidi, nitrati, ACE inhibitori, diuretici, antikoagulanti, antagonisti aldosteronskih receptora, beta-blokatori).

Antiinflamatorna terapija je imenovanje NSAR (voltaren, indometacin, diklofenak).

Teški oblici idiopatskog miokarditisa s visokom aktivnošću imunoloških reakcija zahtijevaju uporabu glukokortikoida, a alergijske pozadine - desenzibilizirajuće lijekove.

Dodatno su prikazani metabolički lijekovi (riboksin, kokarboksilaza, kalijev orotat, vitamini).

Gigantni stanični miokarditis uključuje transplantaciju srca.

pogled

U većini slučajeva, tijek idiopatskog miokarditisa javlja se nepovoljno, najčešće sa smrću.

Akutni oblici tijeka bolesti u nekoliko dana ili tjedana mogu završiti smrtonosno, a subakutno - s istim rezultatom u nekoliko mjeseci. Smrt dolazi od ventrikularne fibrilacije, akutnog zatajenja srca i ponekad - tromboembolijskih komplikacija.

Latentni i kronični oblici miokarditisa Abramov-Fidler dovode do progresivne kardiomegalije, uzrokujući ireverzibilne poremećaje cirkulacije.

Specifična profilaksa za ovu bolest nije razvijena.

Jeste li naišli na idiopatski miokarditis Abramov-Fiedlera? Ispričajte svoju priču u komentarima - možda će to pomoći drugim čitateljima.

Koliko je opasan miokarditis Abramov-Fiedler

Upala srčanog mišića, koja se javlja s teškim poremećajima ritma, tromboembolijskim komplikacijama, teškom dekompenzacijom krvotoka i nepovratnim povećanjem veličine srca, nazvana je po znanstvenicima koji su opisali ovu bolest - Abramov-Fiedlerov miokarditis. Njegov točan uzrok nije poznat, ali se očekuje autoimuni proces. Najčešće su bolesni mladi ljudi.

Prognoza je u većini slučajeva nepovoljna. Možda će biti potrebna transplantacija srca kako bi se spasio život pacijenta.

Pročitajte u ovom članku.

Zašto se Abramovljev miokarditis razvija?

Iako je bolest prvi put opisana prije 130 godina, do danas nije pronađen točan etiološki faktor. Stoga je jedna od definicija ove patologije idiopatska, tj. Nepoznatog porijekla. Od početka miokarditisa kod mnogih pacijenata prethodila je alergijska reakcija na lijekove, krvne komponente, cjepiva, a autoimuni proces u miokardiju smatra se jednim od glavnih razloga.

Kao okidač za stvaranje antitijela protiv vlastitih stanica srca, može postojati virusna infekcija. Svaka peta bolesnica ima autoimune lezije žila, štitnjače, crijeva.

Klasifikacija bolesti Abramov-Fiedler

U istraživanju mišićnog tkiva srca, takve promjene su pronađene:

• distrofija, mlohavost zidova i pretjerano rastezanje srčanih komora;
• tromboza u šupljinama;
• infiltracija (namakanje) miokardnih leukocita;
• opsežan upalni proces s zamjenom miocita vezivnim tkivom;
• povećana mišićna vlakna;
• grane na koronarnim arterijama su upaljene.

Ovisno o tome koji od tih procesa prevladava, razlikuju se takve varijante tijeka miokarditisa: destruktivno-distrofično, s upalnom infiltracijom, vaskularnim i mješovitim. Prvi tip bolesti prati pothranjenost stanica (distrofija), što dovodi do njihovog uništenja i razvoja neaktivnog vezivnog tkiva.

Kada upalni-infiltrativni oblik miokarda postane edemat, zabilježene su nakupine leukocita (neutrofila i eozinofila), koje se zatim zamjenjuju divovskim stanicama s mnogo jezgara.

U slučaju vaskularne (vaskularne) vrste zahvaćene su uglavnom koronarne žile srca, osobito njihove male grane. Mješoviti oblik ukazuje na prisutnost znakova drugih varijanti bolesti.

Tijek bolesti može biti:

• akutni - od 14 dana do 2 mjeseca;
• subakutni - od 90 dana do 1,5 godina;
• kronični - preko 18 mjeseci.

Uvjetna podjela po težini kliničkih simptoma omogućila je izoliranje takvih oblika idiopatskog miokarditisa: prevladavanje asistole, aritmija, tromboembolije, pseudo-koronarnih i kombiniranih.

Simptomi idiopatskog miokarditisa

Akutni oblik miokarditisa karakterizira naglo povećanje srčane dekompenzacije, uglavnom desne klijetke, koja se brzo zamjenjuje ukupnom. Ključne značajke:

• otežano disanje, lošije ležanje;
• groznica;
• ton cijanotične kože;
• pad krvnog tlaka;
• česti i ne-ritmički otkucaji srca;
• povećana jetra, slezena;
• oticanje i nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini;
• napadi kašljanja;
• bol u srcu poput angine.

Ponekad je glavni simptom tromboza krvnih žila pluća, mozga, bubrega, slezene.

Mogu se pojaviti komplikacije

Abramov-Fiedlerov miokarditis je izuzetno težak i popraćen je sljedećim komplikacijama:

• Tromboembolija plućne arterije

blokada srčanih impulsa sa zastojem srca;

Bilo koje od ovih stanja je opasno po život za pacijenta.

Dijagnoza problema sa srcem

Ove inspekcijske i instrumentalne metode dijagnostike otkrivaju sljedeće znakove:

• edem, povećana jetra, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini;
• puls slab, nepravilan, tahikardija;
• auskultacija - na vrhu sistoličkog šuma srca, ritam nalikuje galopu, gluhim tonovima; u plućima fino hripanje;
• krvni test - leukocitoza, visoka razina ESR, C-reaktivni protein, imunoglobulini, fibrin, troponin, aktivnost kreatin fosfokinaze iznad normale;
• imunološki profil ne detektira markere reumatskog procesa (diferencijalna dijagnoza sa sistemskom kolagenozom), ponovljena istraživanja pokazuju povećanje titra antitijela na stanice miokarda;
• X-zrake - srce je mnogo više od normalnog, u plućima postoje znakovi stagnacije;
• ehokardiografija - tekućina u perikardiju, dilatacija srčanih komora, hipertrofija stijenke, parijetalni tromb;
• EKG - atrijska fibrilacija, fibrilacija, blokada impulsa, promjene slične infarktu;
• koronarna angiografija - ishemija miokarda;
• biopsija srca - upalna infiltracija leukocita.

Liječenje miokarditisa Abramov-Fidler

Budući da se uzrok ove bolesti ne može utvrditi, terapija se provodi samo simptomatski. Odredite strogi ostatak kreveta, laganu dijetu uz ograničenje životinjskih masti, soli i tekućina. Poteškoća u liječenju miokarditisa je u tome što se smanjuje osjetljivost na mnoge lijekove.

Glavne skupine lijekova:

• srčani glikozidi (Celanid, Strofantin);
• diuretici (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• blokatori enzima koji konvertiraju angiotenzin (Enalapril, Capoten) i beta-adrenergičke receptore (Bisoprolol, Egilok);
• Dugodjelujući nitrati (Cardict, Iso-Mac);
• antagonisti aldosteronskog receptora (Aldactone, Veroshpiron);
• antikoagulansi (varfarin);
• nesteroidni protuupalni lijekovi (Metindol, Voltaren).

Uz visoku aktivnost upale koriste hormone - prednizolon, metipred. Osim glavnih lijekova koriste se riboksin, panangin i vitaminski kompleksi. Transplantacija je indicirana za maligne bolesti, osobito za miokarditis velikih stanica.

Prognoza za pacijenta

Brza progresija srčane dekompenzacije, teški oblici aritmije i tromboembolijska opstrukcija krvnih žila pluća, bubrega i mozga često dovode do smrti. U akutnim slučajevima pacijenti umiru u roku od nekoliko dana, subakutni oblik traje do šest mjeseci.

Dugotrajna i latentna bolest popraćena je ireverzibilnim procesima hemodinamskih poremećaja i širenjem srca uz smanjenje kontraktilnosti.

Abramov-Fiedlerov idiopatski miokarditis je bolest s lošom prognozom i razlog koji nije u potpunosti shvaćen. Glavni simptomi odražavaju napredovanje zatajenja srca, narušenu formaciju i provođenje električnih impulsa u srcu, smanjeni koronarni protok krvi i tromboembolijske komplikacije. Liječenje je simptomatsko, može biti potrebna transplantacija srca.

Korisni videozapis

O klasifikaciji miokarditisa, simptoma i liječenja pogledajte ovaj videozapis:

Pacijenti koji su suočeni sa srčanim problemima zainteresirani su za to da li EKG podaci pokazuju točan miokarditis. Simptomi i promjene će biti vidljivi iskusnom dijagnostičaru, no mogu se propisati i druga ispitivanja, npr. EKG CG

Bolest reumatskog miokarditisa često pogađa adolescente. Ishod može biti poguban. Da bi se to spriječilo, potrebno je znati uzroke, simptome, vrste (granulomatozne i druge), oblike i, što je najvažnije, liječenje.

Otkrivanje infektivnog miokarditisa može biti kod odraslih i djece. To je akutno, alergijsko, otrovno, itd. Važno je znati znakove i simptome koji dijagnosticiraju i započinju liječenje bez gubitka dragocjenog vremena.

Transplantacija srca izvodi se prema indikacijama. Operacija se provodi u Rusiji, Ukrajini, Njemačkoj, Bjelorusiji. Neka bude čak i dijete. Koliko žive nakon toga ovisi o mnogim čimbenicima: kako se organ navikao, načinu života pacijenata, prisutnosti komplikacija itd.

Patologija srca, koja se javlja pod brojnim vanjskim čimbenicima, može biti kronični miokarditis. Simptomi osnovne bolesti pomoći će pronaći pravi tretman.

Nakon zadobivanja određenih bolesti može se razviti kardioskleroza miokarda. Tu patologiju karakteriziraju neuspjesi ritma i druge neugodne manifestacije. Liječenje je potrebno za početak što prije to bolje.

Takva patologija kao virusni miokarditis je čak i kod djece. Etiologija se temelji na identifikaciji provokativnih virusa, a simptomi će pomoći u pravovremenom dijagnosticiranju bolesti. Kakav tretman će liječnik propisati u akutnim i drugim oblicima?

Alergijski miokarditis se javlja rjeđe, a simptomi su blagi. Ona se odvija u nekoliko faza. Tretman se odabire pojedinačno. Prognoza je povoljna.

Jedna od glavnih komplikacija miokarditisa je post-miokardijalna kardioskleroza. Što je to? Kako liječiti bolest?

cardiobook.ru je najopsežnija online enciklopedija o kardiologiji. Sve postojeće bolesti u kardiologiji, njihovi simptomi, prevencija i liječenje. Stranica je stalno na dužnosti liječnika kardiologa, možete postaviti svoje pitanje.

Informacije na ovoj web-lokaciji pružene su samo u referentne svrhe. Nemojte samozdraviti. Kod prvih znakova bolesti, obratite se liječniku.

U skoroj budućnosti ćemo objaviti informacije.