Prolazni tranzijentni cerebralni ishemijski napadi i srodni sindromi (G45)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.

Što je vertebro-bazilarna insuficijencija, ICD 10 kod patologije

Na koji će način odgovoriti liječnik će odgovoriti na pitanje kako se radi o bazičnoj insuficijenciji, mkb 10 i opisu bolesti. Vertebro bazilarna insuficijencija je bolest cerebralnih žila, karakterizirana nedovoljnim protokom krvi u krvne žile, što dovodi do pogoršanja rada pojedinih sektora.

VBN uzrokuje patološke procese u središnjem živčanom sustavu.
Vertebro-bazilarna insuficijencija prema ICD-u 10 nosi naziv "sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sustava" kod G45.0 klase V "Vaskularne bolesti živčanog sustava". VBN je sindrom koji zahtijeva trenutnu dijagnozu i pravilno odabran tretman.

VBN nastaje zbog nekoliko čimbenika:

• genetska predispozicija za vaskularnu bolest kao što je ishemija;
• prisutnost osteohondroze u tijelu;
• ozljede vrata, cervikalne: uglavnom, ovaj faktor u razvoju VBN je svojstven ljudima koji se bave sportom; slučajevi kućnih ozljeda vrata nisu isključeni;
• upalni procesi u zidovima krvnih žila, kao što je arteritis;
• vaskularno oštećenje arterija vertebro-bazilarnog sustava, što dovodi do curenja krvi između zidova arterija;
• kila koja ruši zidove arterija, štipa ih;
• ishemijski oblik udara.

Glavni čimbenik razvoja VBN-a je osteohondroza.
Simptomatska slika bolesti - neuspjeh cirkulacije karakteriziraju specifični simptomi.

Znakovi VBI mogu biti trajni i privremeni, ovisno o obliku bolesti - akutni, kronični ili privremeni.

VBN privremenog oblika karakteriziraju znakovi koji se pojavljuju unutar 2-3 dana. Najprije počinju glavobolje i stalni osjećaj nelagode u vratu. Karakteristična značajka privremenog oblika VBN - brza manifestacija simptoma, izostanak razdoblja pogoršanja.

Glavni simptomi VBN:

• stalna glavobolja;
• lupanje u vratu;
• uporni tinitus;
• poremećaj koncentracije, osjećaj zbunjenosti;
• česta nesvjestica;
• vrtoglavica;
• povišena tjelesna temperatura;
• opstrukcija krvnih žila - ishemija;
• oštećenje govora.

S razvojem VBN, pacijent može iznenada početi padati.

Faze razvoja sindroma. Bazilarna insuficijencija cerebralnih žila ima tri stupnja razvoja: kompenzaciju, relativnu kompenzaciju i dekompenzaciju.
Kompenzacija - početna faza bolesti, koju karakteriziraju blagi simptomi u obliku glavobolje. Prvi poremećaji središnjeg živčanog sustava manifestiraju se kao povreda koncentracije, konfuzije i nesposobnosti pacijenta da se orijentira u prostoru.

Druga faza relativne kompenzacije je manifestacija ishemijskog napada, smanjenog protoka krvi u krvnim žilama mozga. Manifestacija ukupne kliničke slike. Može doći do mikrokrata.
Faza dekompenzacije - pacijent može imati moždani udar ishemijskog tipa.

Značajke VBN u djece. Vertebro-bazilarna insuficijencija cerebralnih žila - bolest koja se može pojaviti u djece, u dobnoj skupini od 3 do 5 godina, kao i kod djece u dobi od 7 do 14 godina. Znakovi VBN u djece imaju specifične simptome:

• problemi s držanjem;
• povećana hirovitost i suza;
• konstantna pospanost i umor;
• nesvjesticu;
• česta mučnina;
• začepljenje netolerancije;
• roditelji primjećuju da dijete ima neugodne položaje dok sjedi.

Dijagnoza i liječenje VBN. VBN je prilično ozbiljna bolest koja može uzrokovati moždani udar, uporne ishemijske napade i poremećaje u središnjem živčanom sustavu. Što prije bolest bude otkrivena, prije će se upozoriti na posljedice bolesti. Dijagnostičke metode uključuju ultrazvuk cerebralnih žila i opći pregled cijelog organizma.

Liječenje ranih stadija bolesti može se odvijati ambulantno. Uz pogoršanje simptomatskog VBN-a, bolesnika treba liječiti samo u bolnici. Liječenje je složeno - kombinacija lijekova i fizioterapije.

Bez iznimke, pacijent mora održavati zdrav način života, slijediti terapijsku prehranu i stalno pratiti njihov krvni tlak. Prehrana isključuje uporabu kruha, kobasica, prženih, začinjenih i masnih jela. Samo prvi oblik bolesti može se izliječiti lijekovima.

Vazodilatatori se propisuju, što doprinosi širenju krvnih žila cervikalne regije i mozga. Antiplateletski lijekovi - razrjeđuju krv, sprječavajući njezino brzo sklapanje kako bi se spriječilo stvaranje tromboze.
Za poboljšanje funkcioniranja mozga - lijekovi nootropne i metaboličke skupine. Za normalizaciju krvnog tlaka propisane su antihipertenzivne skupine.

Za ublažavanje neugodnih simptoma uzimaju se tablete za spavanje, lijekovi protiv bolova. Uz učestale promjene raspoloženja preporučuje se tijek antidepresiva.

Fizikalna terapija, fizikalna terapija i masaža koriste se uz lijekove. Redovita fizikalna terapija suzbija grčeve, pomaže jačanju držanja i kralježaka. Masaža se koristi za poboljšanje cirkulacije krvi. Za liječenje VBI kod male djece dovoljno je redovito izvoditi vježbe fizikalne terapije i provoditi tijek masaže.

Kako bi se spriječile negativne posljedice za tijelo i daljnji razvoj VBN-a, pacijenti moraju održavati zdrav način života, odustati od loših navika, baviti se sportom i kontrolirati krvni tlak.

Vertebralna - bazilarna insuficijencija

Vertebralno-bazilarna insuficijencija (VBI) je reverzibilna povreda moždane funkcije uzrokovana smanjenjem opskrbe krvi u području hranjenih vertebralnim i glavnim arterijama (WHO, ekspertna skupina, 1970).

U ICD-10, VBN je klasificiran kao "sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sustava" - tarifni broj G 45.0 klase V - "Vaskularne bolesti živčanog sustava".

Zbog varijabilnosti manifestacija bolesti, obilje subjektivnih simptoma, složenosti instrumentalne i laboratorijske dijagnoze i činjenice da klinička slika nalikuje na brojne druge patološke uvjete - u kliničkoj praksi VDV prekomjerna dijagnoza često se javlja kada se postavi dijagnoza bez dobrog razloga.

Kao razlog VBN se trenutno razmatra:

1. Stenising lezija velikih krvnih žila, prije svega:
• ekstrakranijalni kralježnjaci
• subklavijske arterije
• bezimene arterije

U većini slučajeva, kršenje prohodnosti ovih arterija uzrokovano je aterosklerotskim lezijama, dok su najranjivije:
• prvi segment - od početka arterije do ulaska u koštani kanal transverzalnih procesa C5 i C6 pršljenova
• četvrti segment - ulomak arterije od perforacije dura do spoja s drugom vertebralnom arterijom na granici mosta i medule, na području formiranja glavne arterije;

Česta oštećenja tih zona posljedica su lokalnih obilježja vaskularne geometrije, što predisponira pojavu područja turbulentnog protoka krvi, oštećenja endotela.

2. Urođene osobine strukture krvožilnog sloja:
• nenormalan iscjedak vertebralnih arterija
• hipoplazija / aplazija jedne od vertebralnih arterija
• patološka iskrivljenost vertebralnih ili bazalnih arterija
• nedovoljan razvoj anastomoza na bazi mozga, prvenstveno arterija kruga Willisa, što ograničava mogućnosti kolateralne opskrbe krvlju u uvjetima poraza glavne arterije

3. Mikroangiopatija na pozadini arterijske hipertenzije, dijabetes melitus može biti uzrok VBN (oštećenje malih cerebralnih arterija).

4. Kompresija vertebralnih arterija s patološki promijenjenim vratnim kralješcima: tijekom spondiloze, spondilolisteze, značajnih osteofita (posljednjih godina pregledana je uloga kompresijskih učinaka na vertebralne arterije kao važan uzrok VBH, iako u nekim slučajevima postoji izrazita kompresija arterije kada se glava okreće, što se također smanjuje) protok krvi kroz krvni sud može biti popraćen arterio-arterijskom embolijom)

5. Ekstravazalna kompresija subklavijalne arterije hipertrofiranog skalenskog mišića, hiperplastični poprečni procesi vratnih kralješaka.

6. Akutna ozljeda vratne kralježnice:
• prijevoz (ozljeda trzajne ozljede vrata)
• iatrogena s neadekvatnom manipulacijom manualnom terapijom
• nepravilno izvođenje gimnastičkih vježbi

7. Upalna lezija vaskularnog zida: Takayasuova bolest i drugi arteritis. Najranjivije su žene u reproduktivnoj dobi. Na pozadini postojeće neispravne stijenke krvnih žila s proredom medija i zadebljanim, zbijenim intimama, može se razdvojiti iu uvjetima manje traume.

8. Antifosfolipidni sindrom: može biti uzrok kombinacije smanjene prohodnosti ekstra- i intrakranijalnih arterija i povećane tromboze kod mladih ljudi.

Dodatni čimbenici koji doprinose cerebralnoj ishemiji s VBN:
• promjene reoloških svojstava krvi i poremećaja mikrocirkulacije s povećanom trombozom
• kardiogena embolija (čija frekvencija doseže 25% prema T.Glass et al., (2002)
• mali arterio-arterijski emboli, čiji je izvor labav parijetalni tromb
• potpuna okluzija lumena posude kao posljedica stenoze aterosklerotične vertebralne arterije s formiranjem stijenskog ugruška

Povećanje tromboze vertebralne i / ili bazilarne arterije u određenom stupnju njegova razvoja može se očitovati kao klinička slika prolaznih ishemijskih napada u vertebrobazilarnom sustavu. Vjerojatnost tromboze se povećava u područjima arterijske ozljede, na primjer, pri prolasku transverzalnih procesa CVI-CII u koštanom kanalu. Vjerojatno, izazovni trenutak razvoja tromboze vertebralne arterije u nekim slučajevima može biti dugotrajan boravak u neugodnom položaju s prisilnim položajem glave.

Podaci o sekcijskim i neurorazglednim istraživačkim metodama (prvenstveno MRI) otkrivaju sljedeće promjene u moždanom tkivu (moždanom stablu, mostu, cerebelumu, zatiljnim režnjevima) u bolesnika s VBI:
• Lakunarni infarkti različitih propisa
• znakovi smrti neurona i proliferacija glijalnih elemenata
• atrofične promjene u moždanoj kori

Ovi podaci, koji potvrđuju postojanje organskog supstrata bolesti u bolesnika s VBN, ukazuju na potrebu temeljitog pretraživanja uzroka bolesti u svakom pojedinom slučaju.

Kliničke manifestacije VBN

Dijagnoza cirkulacijskog neuspjeha u zrakoplovstvu temelji se na karakterističnom kompleksu simptoma, kombinirajući nekoliko skupina kliničkih simptoma.
To uključuje:
• poremećaji vida
• okulomotorni poremećaji (i simptomi disfunkcije drugih kranijalnih živaca)
• kršenje statike i koordinacija pokreta
• vestibularni (kohleovestibularni) poremećaji
• simptomi ždrijela i larinksa
• glavobolja
• astenični sindrom
• vegetativno-vaskularna distonija
• provodni simptomi (piramidalni, osjetljivi)

Upravo je ovaj kompleksni simptom pronađen kod većine bolesnika s cirkulacijskim neuspjehom u vertebro-bazilarnom bazenu. U ovom slučaju, pretpostavljena dijagnoza određuje se prisutnošću najmanje dva od ovih simptoma. Obično su kratkotrajni i često se odvijaju sami, iako su znak problema u sustavu i zahtijevaju kliničko i instrumentalno ispitivanje. Osobito je potrebna temeljita povijest kako bi se razjasnile okolnosti ovih ili drugih simptoma.

Osnova kliničkih manifestacija VBN je kombinacija:
• karakteristične pritužbe pacijenta
• objektivno otkriti neurološke simptome
svjedoče o uključenosti struktura koje opskrbljuju krv iz vertebrobazilarnog sustava.

Jezgra kliničke slike vertebrobazilarne insuficijencije je razvoj neuroloških simptoma, koji odražavaju prolaznu akutnu ishemiju mozga u područjima vaskularizacije perifernih grana vertebralne i bazilarne arterije. Međutim, neke patološke promjene mogu se otkriti u bolesnika nakon završetka ishemijskog napada. Kod istog bolesnika s VBN-om obično se kombinira nekoliko kliničkih simptoma i sindroma, među kojima nije uvijek lako razlikovati vođu.

Uobičajeno, sve kliničke manifestacije VBN-a mogu se podijeliti na:
• paroksizmalno (simptomi i sindromi koji se opažaju tijekom ishemijskog napada)
• trajno (zabilježeno dugo vremena i može se otkriti u bolesnika u interiktalnom razdoblju).

U bazenu arterija vertebrobazilarnog sustava može se razviti:
• prolazni ishemijski napadi
• ishemijske moždane udare različite težine, uključujući lukunarnu.

Nepravilnost lezija arterija dovodi do činjenice da cerebralnu ishemiju karakterizira mozaičnost, "uočavanje".

Kombinacija znakova i njihove ozbiljnosti određuju:
• lokalizacija lezije
• veličina lezije
• mogućnosti kolateralne cirkulacije

Neurološki sindromi opisani u klasičnoj literaturi relativno su rijetki u svom čistom obliku u praksi zbog varijabilnosti sustava krvotoka moždanog debla i malog mozga. Uočeno je da se tijekom napada može promijeniti strana primarnih poremećaja kretanja (pareza, ataksija), kao i osjetljivi poremećaji.

1. Poremećaji kretanja u bolesnika s VBN karakterizirani su kombinacijom:
• središnja pareza
• oslabljena koordinacija zbog lezija malog mozga i njegovih veza

U pravilu postoji kombinacija dinamičke ataksije u udovima i namjernog tremora, poremećaja hoda i jednostranog smanjenja tonusa mišića.
Valja napomenuti da nije uvijek klinički moguće identificirati zahvaćanje karotidnih ili vertebralnih arterija u patološkom procesu u zonama cirkulacije, što čini primjenu neuroimaging metoda poželjnima.

2. Pojavljuju se osjetilni poremećaji:
• simptomi gubitka s pojavom hipo- ili anestezije u jednom ekstremitetu, pola tijela.
• moguća je pojava parestezije, obično su uključeni koža udova i lica.
• poremećaji površne i duboke osjetljivosti (javljaju se u četvrtini bolesnika s VBN i, u pravilu, uzrokovani su lezijama ventrolateralnog talamusa u zonama protoka krvi a. Thalamogeniculat ili stražnje vanjske vilične arterije)

3. Vizualni poremećaji mogu se izraziti u obliku:
• gubitak vidnih polja (skotomi, istoimena hemianopsija, kortikalna sljepoća, rjeđe - vizualna agnosija)
• pojavljivanje fotopisa
• zamagljen vid, dvosmislenost vizije objekata
• izgled vizualnih slika - "muha", "svjetla", "zvijezda" itd.

4. Disfunkcija kranijalnog živca
• okulomotorni poremećaji (diplopija, konvergentni ili divergentni strabizam, vertikalna razlika očne jabučice),
• periferna pareza facijalnog živca
• bulbarni sindrom (rjeđe pseudobulbarni sindrom)

Ovi se simptomi pojavljuju u različitim kombinacijama, njihova izolirana pojava je mnogo rjeđa zbog reverzibilne ishemije u vertebrobazilarnom sustavu. Potrebno je razmotriti mogućnost kombiniranog oštećenja moždanih struktura koje opskrbljuju krv iz sustava karotidnih i vertebralnih arterija.

5. Simptomi ždrijela i larinksa:
• osjećaj kvržice u grlu, bol, grlobolja, poteškoće u gutanju hrane, grčevi ždrijela i jednjaka
• promuklost, afonija, osjećaj stranog tijela u grkljanu, kašalj

6. Napadi vrtoglavice (koji traju od nekoliko minuta do nekoliko sati), što može biti posljedica morfofunkcionalnih karakteristika opskrbe krvi vestibularnom aparatu, njegove visoke osjetljivosti na ishemiju.

vrtoglavica:
• u pravilu je sustavna (u nekim slučajevima vrtoglavica je nesistemska i pacijent doživljava osjećaj pada, bolest kretanja i fluktuaciju okolnog prostora)
• manifestira se osjećajem rotacije ili pravocrtnog kretanja okolnih objekata ili vlastitog tijela.
• karakteristični su autonomni poremećaji: mučnina, povraćanje, obilna hiperhidroza, promjene u brzini otkucaja srca i krvni tlak.

S vremenom se intenzitet osjećaja vrtoglavice može smanjiti, a pojavni fokalni simptomi (nistagm, ataksija) postaju izraženiji i postaju trajni.
Međutim, potrebno je uzeti u obzir da je osjećaj vrtoglavice jedan od najčešćih simptoma, čija se učestalost povećava s dobi.

Vrtoglavica u bolesnika s VBI, kao i kod bolesnika s drugim oblicima vaskularnih lezija mozga, može biti posljedica patnje vestibularnog analizatora na različitim razinama, a njegova priroda se ne određuje toliko značajkama glavnog patološkog procesa (ateroskleroza, mikroangiopatija, arterijska hipertenzija). lokalizacija ishemije:
• lezije perifernog dijela vestibularnog aparata
• lezija središnjeg dijela vestibularnog aparata
• psihijatrijski poremećaji

Iznenadna sustavna vrtoglavica, posebno u kombinaciji s akutno razvijenom jednostranom gluhoćom i osjećajem buke u uhu, može biti karakteristična manifestacija labirintnog infarkta (iako je izolirana vrtoglavica rijetko jedina manifestacija VBN-a).

Slična klinička slika može imati:
• benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica (uzrokovana lezijom vestibularnog aparata i nije povezana s poremećajima u opskrbi krvlju, pouzdan test za njegovu dijagnozu su Hallpikeovi testovi)
• vestibularni neuronitis
• oštar labirint
• Menierova bolest, hidropos labirinta (zbog kroničnog upale srednjeg uha)
• perilimfatična fistula (uzrokovana traumom, operacijom)
• akustična neuroma
• bolesti demijelinizacije
• normotenzivna hidrocefalus (kombinacija uporne vrtoglavice, neravnoteže, nestabilnosti pri hodu, kognitivnih poremećaja)
• emocionalne i mentalne poremećaje (anksioznost, depresivni poremećaji)
• patologija degenerativne i traumatske prirode vratne kralježnice (cervikalna vrtoglavica), kao i sindrom kraniocerfičnog spoja

Oštećenje sluha (smanjena oštrina, tinitus) također su česte pojave VBN. Treba, međutim, imati na umu da oko trećine starije populacije sustavno bilježi osjećaj buke, dok više od polovice njih osjećaje osjećaja intenzivnim, što im uzrokuje znatne neugodnosti. U tom smislu, svi audiološki poremećaji ne bi se trebali smatrati manifestacijama cerebrovaskularne bolesti, s obzirom na visoku učestalost degenerativnih procesa koji se razvijaju u srednjem uhu.

Istodobno, postoje dokazi da su kratkotrajne epizode (do nekoliko minuta) jednostranog reverzibilnog gubitka sluha u kombinaciji s bukom u uhu i sustavnom vrtoglavicom prodromi prednje donje cerebelarne arterijske tromboze, što zahtijeva veliku pozornost na takve pacijente. U pravilu, izvor oštećenja sluha u ovoj situaciji je pužnica, koja je izuzetno osjetljiva na ishemiju, a retrokohlearni segment slušnog živca, koji je bogat kolateralna vaskularizacija, relativno je rijedak.

U dijagnostici VBN u ovom trenutku, ultrazvučne metode za proučavanje vaskularnog sustava mozga postale su najdostupnije i najsigurnije:
• Doppler ultrazvuk omogućuje dobivanje podataka o propusnosti vertebralnih arterija, linearnoj brzini i smjeru protoka krvi u njima. Kompresijsko-funkcionalni testovi pružaju mogućnost procjene stanja i resursa kolateralne cirkulacije, protoka krvi u karotidnoj, temporalnoj, supra-blokadi i drugim arterijama.
• Dvostrano skeniranje pokazuje stanje zida arterije, prirodu i strukturu stenotičkih formacija.
• Transkranijalni dopler (TCD) s farmakološkim uzorcima važan je za određivanje cerebralne hemodinamske rezerve.
• Ultrazvučna doppler sonografija (USDG), - otkrivanje signala u arterijama daje predodžbu o intenzitetu mikroembolijskog protoka u njima, kardiogeni ili vaskularni embologni potencijal.
• Podaci o stanju glavnih arterija glave, dobiveni MRI u angiografskom načinu rada, izuzetno su vrijedni.
• Kada je odlučeno pitanje provođenja trombolitičke terapije ili operacije na vertebralnim arterijama, kontrastna rendgenska panangografija postaje odlučujuća.
• Indirektni podaci o učinku kralježnice na vertebralne arterije mogu se dobiti i konvencionalnom radiografijom, izvedenom s funkcionalnim testovima.

Najbolji način neuroimaging stabljike strukture ostaje MRI, koji vam omogućuje da vidite čak i male žarišta.

Posebno mjesto zauzimaju otoneurološka istraživanja, osobito ako su podržana kompjuteriziranim elektronistagmografskim i elektrofiziološkim podacima o slušno evociranim potencijalima koji karakteriziraju stanje moždanih struktura.

Od osobite važnosti su istraživanja koagulacijskih svojstava krvi i njezinog biokemijskog sastava (glukoza, lipidi).

Redoslijed primjene navedenih instrumentalnih metoda istraživanja određen je osobitošću definicije kliničke dijagnoze.

Glavnina pacijenata s VBN primila je konzervativno liječenje ambulantno. Treba imati na umu da bolesnike s akutnim fokalnim neurološkim deficitom treba hospitalizirati u neurološkoj bolnici, jer treba uzeti u obzir mogućnost povećanja tromboze velikog arterijskog stabla s razvojem moždanog udara s upornim neurološkim nedostatkom.

1. Sadašnje razumijevanje mehanizama razvoja VBN-a, posebice prepoznavanje vodeće uloge stenozirajućih lezija ekstrakranijalnih područja glavnih arterija, kao i uvođenje novih medicinskih tehnologija u kliničku praksu, omogućava nam da razmatramo angioplastiku i stentiranje relevantnih žila kao alternativu liječenju takvih bolesnika. U nekim slučajevima može se razmotriti mogućnost trombolize.

Akumulirane informacije o uporabi transluminalne angioplastike glavnih arterija, uključujući proksimalni segment u bolesnika s VBH.

2. Terapeutska taktika u bolesnika s VBN-om određena je prirodom glavnog patološkog procesa, dok je preporučljivo provesti korekciju glavnih promjenjivih čimbenika rizika za vaskularne bolesti mozga.

Prisutnost arterijske hipertenzije zahtijeva pregled kako bi se isključila njegova sekundarna priroda (renovaskularna hipertenzija, tirotoksikoza, hiperfunkcija nadbubrežnih žlijezda, itd.). Potrebna je sustavna kontrola razine krvnog tlaka i racionalna terapija prehrane:
• ograničenje u ishrani soli
• uklanjanje konzumacije alkohola i pušenja
• odmjerena vježba

U nedostatku pozitivnog učinka, terapiju lijekovima treba započeti u skladu s opće prihvaćenim načelima. Postizanje ciljane razine tlaka potrebno je prije svega u bolesnika s postojećim lezijama ciljnih organa (bubrega, mrežnice, itd.) Koji boluju od dijabetesa. Liječenje se može započeti uzimanjem ACE inhibitora i blokatora angiotenzinskih receptora. Važno je da ti antihipertenzivni lijekovi pružaju ne samo pouzdanu kontrolu krvnog tlaka, već također imaju nefro i kardioprotektivna svojstva. Vrijedna posljedica njihove primjene je remodeliranje vaskularnog dna, čija se mogućnost pretpostavlja u odnosu na vaskularni sustav mozga. Uz nedovoljan učinak moguće je koristiti antihipertenzivne lijekove iz drugih skupina (blokatori kalcijevih kanala, b-blokatori, diuretici).

Kod starijih osoba, u prisustvu stenozne lezije glavnih arterija glave, potrebno je pažljivo smanjiti arterijski tlak, budući da postoje dokazi o progresivnoj vaskularnoj leziji mozga s pretjerano malim arterijskim tlakom.

3. Ako postoji stenising lezija glavnih arterija glave, visoka vjerojatnost tromboze ili arterio-arterijske embolije, učinkovit način za sprečavanje epizoda akutne cerebralne ishemije je vraćanje reoloških svojstava krvi i sprečavanje stvaranja staničnih agregata. Antitrombocitna sredstva su široko korištena u tu svrhu. Najpristupačniji lijek koji kombinira dovoljnu djelotvornost i zadovoljavajuće farmakoekonomske karakteristike je acetilsalicilna kiselina. Optimalna terapijska doza je 0,5-1,0 mg na 1 kg tjelesne težine na dan (pacijent bi trebao primati 50-100 mg acetilsalicilne kiseline dnevno). Pri imenovanju treba uzeti u obzir rizik od gastrointestinalnih komplikacija, alergijske reakcije. Rizik od oštećenja sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva smanjuje se primjenom enterički topljivih oblika acetilsalicilne kiseline, kao i istovremenog imenovanja gastroprotektivnih sredstava (npr. Omeprazola). Osim toga, 15-20% populacije ima nisku osjetljivost na lijek. Nemogućnost nastavka monoterapije s acetilsalicilnom kiselinom, kao i mali učinak njezine primjene, zahtijevaju dodavanje drugog antiplateletnog sredstva ili kompletnu zamjenu s drugim lijekom. Dipyridamole, inhibitor kompleksa GPI-1b / 111b, klopidogrel, tiklopidin, može se koristiti u tu svrhu.

4. U kombinaciji s antihipertenzivnim lijekovima i antiplateletnim lijekovima, lijekovi za vazodilataciju koriste se za liječenje bolesnika s VBN. Glavni učinak ove skupine lijekova je povećanje cerebralne perfuzije zbog smanjenja vaskularne rezistencije. Istodobno, studije posljednjih godina ukazuju da neki od učinaka tih lijekova mogu biti posljedica ne samo vazodilatacijskog učinka, već i izravnog učinka na metabolizam mozga, što se mora uzeti u obzir pri njihovom propisivanju. Izvodljivost svojih vazoaktivnih sredstava, korištene doze i trajanje liječenja određuje stanje bolesnika, pridržavanje liječenja, priroda neurološkog deficita, razina krvnog tlaka, stopa postizanja pozitivnog rezultata. Poželjno je da se tijek liječenja vremenski uskladi s nepovoljnim meteorološkim razdobljem (jesenska ili proljetna sezona), razdoblje pojačanog emocionalnog i fizičkog napora. Liječenje treba započeti s minimalnom dozom, postupno dovodeći dozu u terapiju. U nedostatku učinka monoterapije s vazoaktivnim lijekom, poželjno je koristiti drugi lijek sličnog farmakološkog djelovanja. Uporaba kombinacije dvaju lijekova sličnog djelovanja ima smisla samo kod pojedinačnih pacijenata.

5. Za liječenje bolesnika s različitim oblicima cerebrovaskularne patologije široko se primjenjuju lijekovi koji pozitivno djeluju na metabolizam mozga, pružajući neurotrofne i neuroprotektivne učinke. Koriste se piracetam, cerebrolizin, Actovegin, Semax, Glicin, veliki broj drugih lijekova. Postoje dokazi o normalizaciji kognitivnih funkcija na pozadini njihove primjene u bolesnika s kroničnim poremećajima cirkulacije u mozgu.

6. U složenom liječenju bolesnika s BVN-om treba koristiti simptomatske lijekove:
• lijekove koji smanjuju ozbiljnost vrtoglavice
• lijekovi koji doprinose normalizaciji raspoloženja (antidepresivi, anksiolitici, hipnotici)
• lijekove protiv bolova (ako je naznačeno)

7. Racionalno je povezati ne-ljekovite metode liječenja - fizioterapiju, refleksnu terapiju, terapijsku gimnastiku.

Potrebno je naglasiti potrebu individualizacije taktike upravljanja bolesnikom s VBN. Radi se o razmatranju osnovnih mehanizama razvoja bolesti, adekvatno odabranog kompleksa medicinskih i ne-ljekovitih metoda liječenja koje mogu poboljšati kvalitetu života bolesnika i spriječiti razvoj moždanog udara.

Vertebrobazilarna insuficijencija - pitanja dijagnoze i liječenja

P.R.Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

Vertebrobazilarna insuficijencija (VBN) je reverzibilna povreda mozga uzrokovana smanjenjem opskrbe krvi u području koje hrani kralježnica i glavne arterije. U ICD-10, VBN je klasificiran kao "sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sustava" (tarifni broj G 45.0, razred V - "Vaskularne bolesti živčanog sustava"). Neke druge sekcije ove rubrike također su bliske po značenju - višestrukim i bilateralnim sindromima moždane arterije (G 45.2); prolazna sljepoća (G 45.3); druge prolazne cerebralne ishemijske napade i povezane sindrome (G 45.8); tranzijentni cerebralni ishemijski napad, nespecificiran (G 45.9). U domaćoj klasifikaciji, VBI se smatra dijelom discirkulacijske encefalopatije, osobito ako pacijent ima stalan fokalni neurološki deficit u kombinaciji s epizodama akutne cerebralne ishemije (prolazni ishemijski napad - TIA, manji udarci).

Čini se očiglednom prekomjernom dijagnozom VBN, kada se dijagnoza uspostavi bez dobrog razloga. Razlozi za to su varijabilnost manifestacija bolesti, obilje subjektivnih simptoma, klinička slika koja podsjeća na niz drugih patoloških stanja, složenost instrumentalne i laboratorijske dijagnostike. Nerazumno česta primjena dijagnoze VBN-a dovodi do činjenice da se liječnička pripravnost za ponovljene epizode ishemije u vertebrobazilarnom sustavu smanjuje, dok je dobro poznato da su prenesene TIA često prekursori ishemijskog moždanog udara.

Trenutno je vodeći uzrok VBN-a stenotička lezija velikih krvnih žila, ponajprije ekstrakranijalne kralježnice, kao i subklavijske i bezimene arterije. U većini slučajeva oslabljena prohodnost ovih arterija je uzrokovana aterosklerotskim lezijama, dok je prva (od početka arterije do ulaska u koštani kanal poprečnih procesa C6 i C5 kralježaka) i četvrtog segmenta (fragment arterije od perforacije dura materi do ušća u drugu vertebralna arterija na granici mosta i medulla oblongata, u području formiranja glavne arterije). Česta oštećenja tih zona posljedica su lokalnih obilježja vaskularne geometrije, što predisponira pojavu područja turbulentnog protoka krvi, oštećenja endotela. Tako, prema Registru medicinskih centara u New England Medical Centru, od 407 bolesnika s klinički manifestiranim poremećajima cirkulacije u vertebrobazilarnom sustavu, 80 (20%) imalo je okluzije ili hemodinamski značajne stenoze u prvom segmentu ili usta vertebralne arterije (R.Wityk i i sur., 1998). Međutim, većina bolesnika imala je druge patogenetske mehanizme cerebralne ishemije. Prema istom registru, oko 10% bolesnika ima bilateralne lezije intrakranijalnih segmenata vertebralnih arterija, s lošom prognozom bolesti u odnosu na razvoj moždanog udara s perzistentnim neurološkim deficitom ili smrću zbog cerebralne cirkulacije (H.-K.Shin i i sur., 1999).

Manje su upalne lezije vaskularnog zida (Takayasuova bolest i drugi arteritis). Najranjivije su žene u reproduktivnoj dobi. Na pozadini već postojeće neispravne stijenke krvnih žila s proredom medija i zadebljanim, zbijenim intimama, može se razdvojiti čak iu uvjetima manje traume (S.Kurihara i sur., 2002). Kod mladih ljudi, antifosfolipidni sindrom može uzrokovati kombinaciju ekstra- i intrakranijalnih arterija i povećanu formaciju tromba (J.Provenzale i sur., 1998). Važnu ulogu igraju kongenitalne značajke strukture vaskularnog ležišta - abnormalno izlučivanje kralježnice, hipoplazija (rjeđe aplazija) jedne od njih, patološka zakrivljenost vertebralnih ili bazilarnih arterija, nedovoljan razvoj anastomoza na mozgu, prije svega arterije Willisova kruga, što oštro ograničava mogućnosti kolateralne cirkulacije u uvjetima poraza glavne arterije. Ispitivanjem 768 bolesnika s kliničkim manifestacijama VBN, u 88 slučajeva otkriven je abnormalni razvoj distalnog dijela jedne ili obje vertebralne arterije (Y. Paksoy i sur., 2004). Kod nekih bolesnika uzrok VBN može biti poraz malih cerebralnih arterija - mikroangiopatija na pozadini arterijske hipertenzije, dijabetesa.

Tradicionalno, kompresija vertebralnih arterija s patološki promijenjenim vratnim kralješcima (sa spondilozom, spondilolisteza, značajni osteofiti) smatra se važnim uzrokom VBI. Brojne studije posljednjih godina omogućile su značajno preispitivanje uloge kompresijskih učinaka na vertebralne arterije u VBN patogenezi, iako u nekim slučajevima postoji prilično izražena kompresija arterije kada se glava okreće, što uz smanjenje krvnog protoka kroz žilu može biti popraćeno arterio-arterijskom embolijom (S.Yamaguchi i i sur., 2003). Vjerojatnost ekstravazalne kompresije postoji kod kompresije subklavijske arterije hipertrofičnim skalenskim mišićima, hiperplastičnim s transverzalnim procesima cervikalnih kralješaka. Patogena uloga kompresije vertebralne arterije raste s akutnom traumom vratne kralježnice, kao što je transport (ozljeda trzajne ozljede vrata), kao i iatrogena s neodgovarajućim manipulacijskim terapijama, nepravilnim gimnastičkim vježbama.

Moderne ideje o patogenezi cerebralne ishemije, posebice VBN, uzimaju u obzir ulogu povećanog formiranja krvnog ugruška, promjene u reološkim svojstvima krvi. Posljednjih godina razjašnjena je uloga u patogenezi moždanog udara u vertebrobazilarnom sustavu kardioembolizma, čija učestalost doseže 25% (T.Glass et al. 2002). Dobro je poznato da aterosklerotična stenoza vertebralne arterije može biti komplicirana stvaranjem parijetalnog tromba, što može dovesti do potpune okluzije lumena posude. Povećana tromboza vertebralnih i (ili) glavnih arterija u određenom stupnju razvoja može se manifestirati kao klinička slika prolaznih ishemijskih napada u vertebrobazilarnom sustavu. Vjerojatnost tromboze se povećava u područjima arterijske ozljede, na primjer, pri prolasku transverzalnih procesa CVI-CII u koštanom kanalu. Vjerojatno, izazovni trenutak razvoja tromboze vertebralne arterije u nekim slučajevima može biti dugotrajan boravak u neugodnom položaju s prisilnim položajem glave. Uvođenje UZDG praćenja signala koji odražava prolaz mikroembolova kroz posudu u kliničku praksu omogućuje pojedinim pacijentima da uzmu u obzir male arterio-arterijske embolije, čiji je izvor labav parijetalni tromb, kao mogući uzrok TIA u karotidnom i vertebralno-bazilarnom sustavu. Općenito, uloga poremećaja mikrocirkulacije u patogenezi VBN ne dovodi u sumnju (I.Bernath et al., 2004).

Rezultati metoda neuroimaging istraživanja (prvenstveno MRI), kao i podaci sekcijskih studija, otkrivaju u bolesnika s VBN ozbiljne promjene u moždanom tkivu - moždanom stablu, mostu, cerebelumu, zatiljnim režnjevima. U tih bolesnika otkriveni su lakarni infarkti različitog trajanja, znakovi neuronske smrti i proliferacije glijalnih elemenata, atrofične promjene u cerebralnom korteksu velikih hemisfera. Ovi podaci, koji potvrđuju postojanje organskog supstrata bolesti u bolesnika s VBN, ukazuju na potrebu temeljitog pretraživanja uzroka bolesti u svakom pojedinom slučaju.

Kliničke manifestacije VBI su visoko polimorfne, temelji se na kombinaciji karakterističnih pritužbi pacijenta i objektivno detektiranih neuroloških simptoma, što ukazuje na uključenost struktura koje opskrbljuju krv iz vertebrobazilarnog sustava. Fokalni neurološki simptomi u bolesnika s VBN karakterizira kombinacija dirigentskih (piramidalnih, osjetljivih), vestibularnih i vizualnih poremećaja, kao i simptoma disfunkcije kranijalnih živaca. Kombinacija znakova i njihove ozbiljnosti određena je položajem i veličinom lezije, mogućnostima kolateralne cirkulacije. Upravo varijabilnost sustava krvotoka moždanog debla i cerebeluma objašnjava činjenicu da su neurološki sindromi opisani u klasičnoj literaturi relativno rijetki u svom čistom obliku. Uočeno je da se tijekom napada može promijeniti strana primarnih poremećaja kretanja (pareza, ataksija), kao i osjetljivi poremećaji. Treba imati na umu da se niti jedan od navedenih simptoma koji se javljaju u izolaciji ne može smatrati manifestacijom VBN, već se kombinacija simptoma može klasificirati kao prolazni ishemijski napadi.

Poremećaji kretanja u bolesnika s VBN karakterizira kombinacija središnje pareze, kao i poremećaja koordinacije zbog oštećenja malog mozga i njegovih veza. Valja napomenuti da nije uvijek klinički moguće identificirati zahvaćanje karotidnih ili vertebralnih arterija u patološkom procesu u zonama cirkulacije, što čini primjenu neuroimaging metoda poželjnima. U pravilu postoji kombinacija dinamičke ataksije u udovima i namjernog tremora, poremećaja hoda i jednostranog smanjenja tonusa mišića. Senzorni poremećaji manifestiraju se simptomima gubitka s pojavom hipo- ili anestezije u jednom ekstremitetu, pola tijela. Možda pojava parestezije, obično uključuje kožu udova i lica. Poremećaji površne i duboke osjetljivosti javljaju se u četvrtini bolesnika s VBN-om i, u pravilu, uzrokovani su lezijama ventrolateralnog talamusa u zonama krvi. thalamogeniculata ili stražnje vanjske vilične arterije (A.Georgiadis et al., 1999).

Poremećaji vida mogu se pojaviti prema vrsti gubitka vidnog polja (skotomi, homonimna hemianopija, kortikalna sljepoća, rjeđe - vizualna agnosija) ili pojava fotopisa. Kada je moždano deblo oštećeno, javljaju se disfunkcije kranijalnih živaca - okulomotorni poremećaji (diplopija, konvergentni ili divergentni strabizam, očno stanje očne jabučice okomito), periferna pareza facijalnog živca, bulbarni (rjeđe - pseudobulbarni) sindrom. Ovi se simptomi pojavljuju u različitim kombinacijama, njihova izolirana pojava je mnogo rjeđa zbog reverzibilne ishemije u vertebrobazilarnom sustavu. Potrebno je razmotriti mogućnost kombiniranog oštećenja moždanih struktura koje opskrbljuju krv iz sustava karotidnih i vertebralnih arterija.

Česta manifestacija VBI je napad vrtoglavice (koja traje od nekoliko minuta do nekoliko sati), što može biti posljedica morfofunkcionalnih značajki dotoka krvi u vestibularni aparat, njegove visoke osjetljivosti na ishemiju. Tipično, vrtoglavica je sustavna, manifestira se osjećajem rotacije ili pravocrtnog kretanja okolnih objekata ili vlastitog tijela. Karakteristike vegetativnih poremećaja koji prate vrtoglavicu su mučnina, povraćanje, obilna hiperhidroza, promjene u brzini otkucaja srca i krvni tlak. U nekim slučajevima, vrtoglavica je nesustavna u prirodi, a pacijent osjeća osjećaj pada, grčeva i fluktuacije okolnog prostora. S vremenom se intenzitet osjećaja vrtoglavice može smanjiti, a pojavni fokalni simptomi (nistagm, ataksija) postaju izraženiji i postaju trajni.

Međutim, potrebno je uzeti u obzir da je osjećaj vrtoglavice jedan od najčešćih simptoma, čija se učestalost povećava s dobi. Vrtoglavica u bolesnika s VBI, kao i kod bolesnika s drugim oblicima vaskularnih lezija mozga, može biti posljedica patnje vestibularnog analizatora na različitim razinama, a njegova priroda se ne određuje toliko značajkama glavnog patološkog procesa (ateroskleroza, mikroangiopatija, arterijska hipertenzija). lokalizacija središta ishemije. Analizirajući uzroke vrtoglavice, utvrđeno je da je u 44% slučajeva bilo zbog perifernih lezija, a kod 11% središnjeg dijela vestibularnog aparata, psihijatrijski poremećaji su se javili u 16%, druge bolesti i patološka stanja - u 25% i nije bilo moguće utvrditi uzrok vrtoglavice u 13% slučajeva. Istodobno, vrtoglavica je bila povezana s vaskularnim bolestima mozga u 6%, au 1,5% slučajeva s akutno razvijenom srčanom aritmijom (K.Kroenke i sur., 2000).

Iznenadna sustavna vrtoglavica, posebno u kombinaciji s akutno razvijenom jednostranom gluhoćom i osjećajem buke u uhu, može biti karakteristična manifestacija labirintnog infarkta (iako je izolirana vrtoglavica rijetko jedina manifestacija VBN-a). Pacijent možda nema drugih neuroloških simptoma i stoga zahtijeva temeljitu dijagnostičku pretragu kako bi utvrdio svoj uzrok. Postoje dokazi da detaljan neurološki, otoneurološki i angiološki pregled u bolesnika s kombinacijom vrtoglavice i neravnoteže često nam omogućuje da utvrdimo prirodu vaskularnog oštećenja mozga (A.Kumar et al., 1998).

Slična klinička slika može imati benignu paroksizmalnu pozicijsku vrtoglavicu zbog oštećenja vestibularnog aparata i nije povezana s poremećajima opskrbe krvlju. Pouzdan test za njegovu dijagnozu su uzorci Hallpayka. Također, dijagnostičke poteškoće nastaju kada su vrtoglavice uzrokovane vestibularnim neuronitisom, akutnim labirintitisom, au nekim slučajevima i hidroposmom labirinta zbog kroničnog upale srednjeg uha, Meniereove bolesti (A.Sheremet, 2001). Napadi vrtoglavice mogu biti uzrokovani perilimfatičnom fistulom koja je posljedica traume, operacije. Istodobno se obično uočava jednostrani gubitak sluha. Među rijetkim uzrocima napada vrtoglavice, koji se moraju razlikovati od VBN, potrebno je uočiti neurinom slušnog živca (J.Furman, 1999). Pojava vrtoglavice kod mladih ljudi zahtijeva isključivanje primarno demijelinizirajućih bolesti. Kombinacija uporne vrtoglavice, neravnoteže, nestabilnosti pri hodu, kognitivnih poremećaja zahtijevaju isključivanje normotenzivnog hidrocefalusa (G. Halmagyi, 2000). Ozbiljan dijagnostički i terapijski problem je osjećaj nestabilnosti, gubitak ravnoteže u bolesnika s emocionalnim i mentalnim poremećajima (anksioznost, depresivni poremećaji).

Oštećenje sluha (smanjena oštrina, tinitus) također su česte pojave VBN. Međutim, treba imati na umu da oko trećine starije populacije sustavno bilježi osjećaj buke, pri čemu više od polovice njih smatra svoje senzacije intenzivnim, što im uzrokuje znatne neugodnosti (J.Vernon, 1994). U tom smislu, svi audiološki poremećaji ne bi se trebali smatrati manifestacijama cerebrovaskularne bolesti, s obzirom na visoku učestalost degenerativnih procesa koji se razvijaju u srednjem uhu. Istodobno, postoje dokazi da su kratkotrajne epizode (do nekoliko minuta) jednostranog reverzibilnog gubitka sluha u kombinaciji s bukom u uhu i sistemskom vrtoglavicom prodromi prednje donje cerebelarne arterijske tromboze, što zahtijeva veliku pozornost takvim pacijentima (H.Lee i i sur., 2003). U pravilu, izvor oštećenja sluha u ovoj situaciji je pužnica, koja je izuzetno osjetljiva na ishemiju, a retrokohlearni segment slušnog živca, koji je bogat kolateralna vaskularizacija, relativno je rijedak.

Sadašnje shvaćanje razvoja VBH, posebno prepoznavanje vodeće uloge stenoznih lezija ekstrakranijalnih područja arterija, kao i uvođenje novih medicinskih tehnologija u kliničku praksu, omogućuje razmatranje angioplastike i stentiranja relevantnih žila kao alternativu liječenju takvih bolesnika. u nekim slučajevima može se razmotriti mogućnost trombolize (H.Barnett, 2002).

Dobiveni su podaci o visokoj djelotvornosti trombolize u bolesnika s trombozom ili embolijom vertebralne ili bazilarne arterije, te je u bolesnika s moždanim udarom karotidnog sustava utvrđeno da njegovo trajanje prelazi "terapijski prozor", a rizik od pojave hemoragijskih komplikacija relativno je manji čak i kada je sustavan i ne selektivan liza (T.Brandt, 2002).

Akumulirani podaci o uporabi transluminalne angioplastike glavnih arterija, uključujući proksimalni segment u bolesnika s VBH (J.De Vries i sur., 2005). Od 110 bolesnika sa simptomatskim stenozama subklavijskih arterija, intervencija je provedena u 102 (93%) bolesnika. Intraoperativna komplikacija u obliku ishemijskog moždanog udara razvila se kod 1 pacijenta. S prosječnim praćenjem od 23 mjeseca, utvrđeno je da 89% pacijenata održava zadovoljavajući protok krvi kroz arteriju gdje je provedena intervencija, što omogućuje autorima da preporuče ovu metodu kao učinkovit način za sprječavanje prevencije moždanog udara u vertebrobazilarnom sustavu.

Glavnina pacijenata s VBN primila je konzervativno liječenje ambulantno. Treba imati na umu da bolesnike s akutnim fokalnim neurološkim deficitom treba hospitalizirati u neurološkoj bolnici, jer treba uzeti u obzir mogućnost povećanja tromboze velikog arterijskog stabla s razvojem moždanog udara s upornim neurološkim nedostatkom.

Terapeutska taktika u bolesnika s VBN-om određena je prirodom glavnog patološkog procesa, dok je preporučljivo provesti korekciju glavnih promjenjivih čimbenika rizika za vaskularne bolesti mozga. Prisutnost arterijske hipertenzije zahtijeva pregled kako bi se isključila njegova sekundarna priroda (renovaskularna hipertenzija, tirotoksikoza, hiperfunkcija nadbubrežnih žlijezda, itd.). Potrebna je sustavna kontrola razine krvnog tlaka i osiguravanje racionalne dijetalne terapije (ograničavanje soli u prehrani, uklanjanje konzumacije alkohola i pušenje, izmjerena fizička aktivnost). U nedostatku pozitivnog učinka u razdoblju od 3 do 6 mjeseci, terapiju lijekovima treba započeti u skladu s opće prihvaćenim načelima. Postizanje ciljane razine tlaka potrebno je prije svega u bolesnika s postojećim lezijama ciljnih organa (bubrega, mrežnice, itd.) Koji boluju od dijabetesa. Liječenje se može započeti uzimanjem ACE inhibitora i blokatora angiotenzinskih receptora. Važno je da ti antihipertenzivni lijekovi pružaju ne samo pouzdanu kontrolu krvnog tlaka, već također imaju nefro i kardioprotektivna svojstva. Vrijedna posljedica njihove primjene je remodeliranje vaskularnog dna, čija se mogućnost pretpostavlja u odnosu na vaskularni sustav mozga. Uz nedovoljan učinak moguće je koristiti antihipertenzivne lijekove iz drugih skupina (blokatori kalcijevih kanala, -blokeri, diuretici). Ove studije PROGRESS-a uvjerljivo ukazuju da kombinacija AFP inhibitora perindoprila i diuretičkog indapamida smanjuje rizik od moždanog udara, infarkta miokarda i mortaliteta od bolesti kardiovaskularnog sustava za 28, 26 i 26% (J.Chalmers, 2003). To nam omogućuje da preporučimo ovu kombinaciju za uporabu u bolesnika koji su imali TIA ili moždani udar, uključujući bolesnike s VBH. Kod starijih osoba, u prisustvu stenozirajuće lezije glavnih arterija glave, potrebno je pažljivo sniziti arterijski tlak, jer postoje dokazi o oštećenju mozga u mozgu s pretjerano niskim arterijskim tlakom (E.Paran i sur., 2003),

U prisustvu stenoznih lezija glavnih arterija glave, visoke vjerojatnosti tromboze ili arterio-arterijske embolije, učinkovit način za sprečavanje epizoda akutne cerebralne ishemije je vraćanje reoloških svojstava krvi i sprečavanje stvaranja staničnih agregata. Antitrombocitna sredstva su široko korištena u tu svrhu.

Najpristupačniji lijek koji kombinira dovoljnu djelotvornost i zadovoljavajuće farmakoekonomske karakteristike je acetilsalicilna kiselina. Optimalna terapijska doza je 0,5-1,0 mg na 1 kg tjelesne težine na dan (pacijent bi trebao primati 50-100 mg acetilsalicilne kiseline dnevno). Pri imenovanju treba uzeti u obzir rizik od gastrointestinalnih komplikacija, alergijske reakcije. Rizik od oštećenja sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva smanjuje se primjenom enterički topljivih oblika acetilsalicilne kiseline, kao i istovremenog imenovanja gastroprotektivnih sredstava (npr. Omeprazola). Osim toga, 15-20% populacije ima nisku osjetljivost na lijek. Nemogućnost nastavka monoterapije s acetilsalicilnom kiselinom, kao i mali učinak njezine primjene, zahtijevaju dodavanje drugog antiplateletnog sredstva ili kompletnu zamjenu s drugim lijekom. U tu svrhu mogu se koristiti dipiridamol, inhibitor kompleksa GPI-1-/ 111, klopidogrel, tiklopidin.

Uz antihipertenzivne lijekove i antitrombocitne lijekove, lijekovi za vazodilataciju koriste se za liječenje bolesnika s VBN. Glavni učinak ove skupine lijekova je povećanje cerebralne perfuzije zbog smanjenja vaskularne rezistencije. Istodobno, studije posljednjih godina ukazuju da neki od učinaka tih lijekova mogu biti posljedica ne samo vazodilatacijskog učinka, već i izravnog učinka na metabolizam mozga, što se mora uzeti u obzir pri njihovom propisivanju.

Izvodljivost svojih vazoaktivnih sredstava, korištene doze i trajanje liječenja određuje stanje bolesnika, pridržavanje liječenja, priroda neurološkog deficita, razina krvnog tlaka, stopa postizanja pozitivnog rezultata. Poželjno je da se tijek liječenja vremenski uskladi s nepovoljnim meteorološkim razdobljem (jesenska ili proljetna sezona), razdoblje pojačanog emocionalnog i fizičkog napora. Liječenje treba započeti s minimalnom dozom, postupno dovodeći dozu u terapiju. U nedostatku učinka monoterapije s vazoaktivnim lijekom, poželjno je koristiti drugi lijek sličnog farmakološkog djelovanja. Uporaba kombinacije dvaju lijekova sličnog djelovanja ima smisla samo kod pojedinačnih pacijenata.

Cinnarizin, čiji je glavni učinak ostvaren zbog reverzibilnog blokiranja kalcijevih kanala i ekspanzije moždanih arterija, pokazao se dobro. Važna pozitivna značajka cinarizina je njegova sposobnost da inhibira funkciju vestibularnog aparata, što rezultira smanjenjem ozbiljnosti vrtoglavice, osobito u bolesnika s cirkulacijskim poremećajima u vertebrobazilarnom sustavu. Cinnarizin ima vrlo umjeren učinak na krvni tlak, koji se stoga može koristiti kod velikog broja bolesnika. Osim toga, lijek ima blagi sedativni učinak, što treba razmotriti uz istovremenu uporabu hipnotika, trankvilizatora.

Lijek karakterizira dobra tolerancija, od nepoželjnih nuspojava treba istaknuti pospanost, osjećaj slabosti, suha usta. U pravilu, njihov izgled ne zahtijeva prekid primjene lijeka, može biti ograničen na privremeno smanjenje doze. Nije potrebno laboratorijsko praćenje liječenja. Dodijeljeno 25-50 mg 3 puta dnevno nakon obroka, u nekim slučajevima, kako bi se postigao terapijski učinak, moguće je povećati jednu dozu na 75 mg. Potreba za upotrebom, doziranjem i vremenskim rasporedom određivanja u velikoj mjeri određuje stanje pacijenta i niz drugih čimbenika (krvni tlak, tolerancija liječenja, potreba za kombiniranjem s drugim lijekovima). Kod mnogih bolesnika preporučljivo je ponoviti 2-3 mjeseca terapije s periodičnom zamjenom lijeka.

Za liječenje bolesnika s različitim oblicima cerebrovaskularne patologije široko se primjenjuju lijekovi koji pozitivno djeluju na metabolizam mozga, pružajući neurotrofne i neuroprotektivne učinke (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Koriste se piracetam, cerebrolizin, Actovegin, Semax, Glicin, veliki broj drugih lijekova. U bolesnika s akutnim moždanim udarom zabilježen je značajan učinak u obliku smanjene smrtnosti, smanjene težine neurološkog deficita, ubrzanog oporavka. Postoje dokazi o normalizaciji kognitivnih funkcija na pozadini njihove primjene u bolesnika s kroničnim poremećajima cirkulacije u mozgu.

Čini se da obećava korištenje kombiniranih lijekova za liječenje ove patologije. Fezam se čini uspješnom kombinacijom lijekova (sadrži 400 mg piracetama i 25 mg cinarizina), optimalno nadopunjujući farmakološke učinke svojstvene svakoj od sastavnih komponenti i pozitivno djeluje na stanje cerebralne hemodinamike i metabolizma u mozgu.

Nootropni lijek piracetam povećava otpornost neurona na hipoksiju, poboljšava integrativnu aktivnost mozga, a cinarizin blokira kalcijeve kanale pomaže u optimizaciji cerebralne hemodinamike bez izazivanja pljačke. Glavni klinički učinci lijeka su zbog normalizacije moždane hemodinamike, pozitivnog učinka na metabolizam mozga, smanjenja ozbiljnosti osjećaja vrtoglavice. Vrlo je dragocjeno da se kombinacija ovih lijekova ne promatra kako bi se povećao njihov toksični učinak. Lijek je učinkovit i kod bolesnika s akutnim stanjima i u kroničnom stadiju VBN. Dostupne informacije o njegovom pozitivnom utjecaju na stanje kognitivnih funkcija, kliničkim manifestacijama ataksije, koordinatornim poremećajima omogućuju nam preporuku fezama za liječenje bolesnika s izoliranom VBI i discirculacijskom encefalopatijom različite težine.

Dodjeljivanje fezama 2 kapsule 3 puta dnevno tijekom 3-6 tjedana popraćeno je poboljšanjem stanja kognitivnih funkcija, smanjenjem težine vrtoglavice i koordiniranim oštećenjem. Čini se prikladnim koristiti fezam u kompleksnoj terapiji u bolesnika s VBN.

U složenom liječenju bolesnika s BVN-om treba koristiti simptomatske lijekove - lijekove koji smanjuju ozbiljnost vrtoglavice, što pridonosi normalizaciji raspoloženja (antidepresivi, anksiolitici, hipnotici), ako postoje odgovarajuće indikacije - lijekovi protiv bolova. Poželjno je povezati nefarmakološke metode liječenja - fizioterapiju, refleksnu terapiju, terapijsku gimnastiku. Potrebno je naglasiti potrebu individualizacije taktike upravljanja bolesnikom s VBN. Radi se o razmatranju osnovnih mehanizama razvoja bolesti, adekvatno odabranog kompleksa medicinskih i ne-ljekovitih metoda liječenja koje mogu poboljšati kvalitetu života bolesnika i spriječiti razvoj moždanog udara.