Dijagnoza i liječenje ventrikularnog septalnog defekta

Ventrikularni septalni defekt, ili VSD, je kongenitalna srčana bolest koja čini oko 50% svih tipova srčanih mana kod novorođenčadi. Suština anomalije je prisutnost rupe u septumu, kroz koju određena količina krvi bogate kisikom iz lijeve klijetke ulazi u desnu, gdje je krv siromašna kisikom. Zbog toga organi i njihova tkiva dobivaju nedovoljno kisika; razvija se hipoksija. Zidovi konstantno ispunjene krvi desne klijetke postupno slabe, što izaziva desnu klijetku srčane insuficijencije. Također povećava rizik od visokog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Veličina defekta može doseći 30 mm. Manji defekt interventrikularnog septuma (2–5 mm) može rasti bez medicinske intervencije i ne utječe na zdravlje ljudi. Međutim, značajni defekti septuma (10-15 mm) zahtijevaju stalno praćenje i liječenje. Postoje 3 vrste septalnog defekta:

1. Membranski: obično ima malu veličinu, samostalno obrastao. Nalazi se ispod aortnog ventila.
2. Mišićavi: nalazi se u mišićnom dijelu septuma, udaljen od ventila. Velika vjerojatnost samo-zarastanja.
3. Nadgrebnevy: lokaliziran na granici ispusnih i doprinosnih krvnih žila komora. U većini slučajeva nije zarastao.

razlozi

Svi defekti srca, uključujući VSD, nastaju zbog abnormalnog razvoja srca fetusa u prvim tjednima trudnoće. Uzrok potonjem su:

• genetske bolesti;
• loša ekologija;
• majčin rad u opasnom radu;
• nezdravi način života majke;
• uzimati kontraindicirane trudne lijekove u vrijeme začeća ili u prvim tjednima trudnoće;
• korištenje velikih doza alkohola prije začeća ili u prvim tjednima trudnoće;
• virusne i zarazne bolesti: herpes, varičela, rubeola, toksoplazmoza, gripa, tonzilitis;
• dijabetes kod majke.

simptomi

Fetus VSD u fetusu se ne manifestira na bilo koji način, može se otkriti samo ehokardiografijom, koja se izvodi od 18. tjedna trudnoće. Kod djece rođene, simptomi bolesti pojavljuju se u prvoj godini života. simptomi:

• cijanoza usana i prstiju;
• slab apetit;
• razvojno kašnjenje;
• kratak dah;
• nedostatak dobivanja na težini;
• bubri;
• lupanje srca;
• trenutačni umor nakon male fizičke aktivnosti (nakon jela, česte promjene položaja).

Svi ovi znakovi mogu ukazivati ​​ne samo na defekt interventrikularnog septuma, već i na druge bolesti u djece. Manji defekt u septumu ne može utjecati na kvalitetu života pacijenta, međutim, kada slušate srce djeteta, pedijatar (kardiolog) može čuti buku. Rijetko, anomalija interventrikularnog septuma pojavljuje se u odrasloj dobi, kada pacijent ima kratak dah, što ukazuje na razvoj zatajenja srca.

Ako se pojave sljedeći simptomi, osoba treba odmah pozvati hitnu pomoć:

• jaka oteklina nogu;
• kratak dah čak i kada leže;
• brzi (nepravilni) otkucaji srca;
• drastičan pad snage;
• bljedilo ili plavetnilo kože.

komplikacije

Kod novorođenčadi se manji defekti septuma promjera do 7 mm mogu sami zatvoriti, ali defekti velikih razmjera mogu ugroziti bolesnika s komplikacijama:

1. Eisenmenger sindrom: tkiva ljudskog tijela stalno pate od nedostatka kisika, što dovodi do nepovratnih promjena u plućima.
2. Zatajenje srca - kršenje procesa pumpanja krvi.
3. Endokarditis: Interventrikularni septalni defekt povećava rizik od infekcije endokardija.
4. Aortalna regurgitacija: položaj defekta može potaknuti razvoj insuficijencije aortne zaklopke.
5. Moždani udar: zbog turbulentnog protoka krvi koji prolazi kroz defekt u septumu, povećava se rizik od stvaranja krvnih ugrušaka koji mogu blokirati krvne žile u mozgu.
6. Ostala srčana oboljenja (patologija ventila, aritmije).

Većina trudnih majki s malim VSD-om obično nosi i rađa djecu. Ako je defekt značajan, trudnice mogu imati takve komplikacije kao što su aritmija i zatajenje srca, što može negativno utjecati na trudnoću fetusa. Za žene s Eisenmenger sindromom, trudnoća i porod su opasne po život. Ako žena ima bilo kakvu bolest srca prije planiranja začeća, treba konzultirati liječnika.

dijagnostika

Za dijagnosticiranje VSD-a potrebno je konzultirati kardiologa. Ako liječnik u procesu auskultacije čuje šum na srcu, pacijent će biti upućen na sljedeće dijagnostičke postupke:

1. Ehokardiografija vam omogućuje da procijenite rad srca i njegovu vodljivost.
2. Rendgenski snimak prsnog koša omogućuje otkrivanje povećanja srca i prisutnosti tekućine u plućima.
3. Kateterizacija srca: unošenje kontrastnog sredstva u krvotok kroz venski kateter kroz koji se može uzeti radiografija srčanih komora.
4. Magnetska rezonancija: omogućuje vam da dobijete trodimenzionalnu sliku struktura srca bez korištenja rendgenskog zračenja. Koristi se ako rezultati ehokardiografije nisu bili informativni.

Liječenje i prognoza

Defekt interventrikularnog septuma ne zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. Ako se patologija nađe u djetetu, kardiolog je stalno prati. Do 3 godine za većinu djece s DMPZH rupa sama raste. Nije potrebno liječenje bolesnika s defektom veličine 5–7 mm. U tom slučaju, dovoljno je i promatranje od strane kardiologa.

Liječenje pacijenata s ovom bolešću srca može biti medicinsko i kirurško. Uzimanje posebnih lijekova pomaže smanjiti simptome prirođene malformacije, kao i smanjiti rizik od komplikacija nakon operacije. Ovi lijekovi uključuju:

1. Beta-blokatori (Anaprilin, Inderal): pomažu u normalizaciji srčanog ritma.
2. Antikoagulansi (heparin, varfarin, aspirin): smanjuju rizik od stvaranja krvnih ugrušaka, osiguravaju prevenciju moždanog udara. Prilikom uzimanja antikoagulansa važno je kontrolirati broj trombocita u krvi.

Sve lijekove propisuje kardiolog. Potrebno je uzimati lijekove prema shemi koju je nacrtao liječnik. Samozbrinjavanje srčanih mana je opasnost za život i zdravlje!

Što se tiče kirurškog liječenja bolesti srca, kardiolozi i kirurzi srca preporučuju kirurški zahvat kod djece. Suština operacije srca kod dijabetes melitusa je blokiranje defekta pomoću vrste "zakrpe" koja sprječava miješanje lijeve i desne klijetke. Za VSD postoje 2 vrste operacija:

1. Kateterizacija srca je ne-traumatska metoda za liječenje VSD-a, koja se provodi pod kontrolom rendgenskog stroja pomoću kontrastnog sredstva. Kroz femoralnu venu u pacijenta se ubacuje najtanja proba koja se šalje u srce, odnosno u interventrikularni septum. Pomoću sonde, mrežice koja blokira defekt, ugrađuje se u septum. Nakon nekog vremena implantat se prekrije tkivom. Prednost takve operacije je manja trauma i kratko razdoblje postoperativnog oporavka. Međutim, kateterizacija je kontraindicirana kod pacijenata s alergijama na jod, koji je osnova kontrastnog sredstva.
2. Operacija otvorenog srca izvodi se pod općom anestezijom. Pacijent otvara prsa i spaja se na stroj srčanog pluća. Zatim se srce izreže, a flaster sintetskog materijala umetne se u defekt ventrikularne septuma. Nakon takve operacije, bolesniku je potrebno dugo razdoblje oporavka.

Nakon kirurškog zahvata, bolesnika treba redovito nadzirati kardiolog.

U većini slučajeva operacije daju pozitivan rezultat, pa pacijenti koji su bili podvrgnuti kirurškom liječenju imaju šanse za pun život, koji može trajati preko 60 godina. Ako osoba s velikim ventrikularnim defektom nije operirana, njegov životni vijek neće prelaziti 27 godina.

Sve o defektu ventrikularnog septuma kod novorođenčadi, djece i odraslih

Iz ovog članka naučit ćete o malformaciji srca u obliku ventrikularnog septalnog defekta. Što je to razvojni poremećaj kad se pojavi i kako se manifestira. Značajke dijagnoze, liječenje bolesti. Koliko dugo žive s takvim porokom.

Autor članka: Alina Yachnaya, kirurgica onkologa, viša medicinska škola s diplomom opće medicine.

Defekt interventrikularnog septuma (VSD) je povreda integriteta zida između lijeve i desne klijetke srca, koja se dogodila tijekom razvoja embrija u trudnoći 4-17 tjedana.

Takva se patologija u 20% slučajeva kombinira s drugim malformacijama srčanog mišića (Fallo, potpuno otvaranje atrioventrikularnog kanala, transpozicija glavnih srčanih žila).

S defektom u septumu, formira se poruka između dvije od četiri komore srčanog mišića i krv se „ispušta“ s lijeve strane u desnu (lijevo-desna šant) zbog višeg pritiska u ovoj polovici srca.

Simptomi značajnog izoliranog defekta počinju se pojavljivati ​​u 6-8 tjedana djetetova života kada se povišeni pritisak u plućnom vaskularnom sustavu (fiziološki za to razdoblje života) normalizira i arterijska krv baca u vensku krv.

Ovaj nenormalan protok krvi postupno dovodi do sljedećih patoloških procesa:

• širenje šupljina lijevog pretkomora i ventrikula sa značajnim zadebljanjem stijenke;
• povećanje pritiska u sustavu cirkulacije pluća s razvojem hipertenzije u njima;
• progresivno povećanje zatajenja srca.

Prozor između ventrikula je patologija koja se ne javlja u procesu života osobe, već se taj nedostatak može razviti samo tijekom trudnoće, stoga se naziva prirođenim oštećenjima srca.

Kod odraslih (osoba starijih od 18 godina) takav nedostatak može trajati tijekom cijelog života, pod uvjetom da je poruka između ventrikula mala i (ili) da je liječenje učinkovito. Nema razlike u kliničkim manifestacijama bolesti između djece i odraslih, osim u fazama normalnog razvoja.

Opasnost poroka ovisi o veličini defekta na pregradi:

• mali i srednji gotovo nikad ne prati kršenje srca i pluća;
• veliki mogu uzrokovati smrt djeteta od 0 do 18 godina, ali se češće pojavljuju smrtonosne komplikacije u djetinjstvu (djeca prve godine života), ako se ne liječe na vrijeme.

Ova se patologija može prilagoditi: neki se defekti spontano zatvaraju, drugi se javljaju bez kliničkih manifestacija bolesti. Veliki defekti uspješno se uklanjaju kirurški nakon pripremne faze terapije lijekovima.

Ozbiljne komplikacije koje mogu uzrokovati smrt obično se javljaju s kombiniranim oblicima kršenja strukture srca (opisano gore).

Pedijatri, pedijatrijski kardiolozi i vaskularni kirurzi bave se dijagnosticiranjem, praćenjem i liječenjem bolesnika s VSD-om.

Koliko je često poroka

Povrede strukture zida između ventrikula zauzimaju drugo mjesto u učestalosti pojave među svim srčanim manama. Oštećenja su zabilježena u 2-6 djece na 1000 živorođenih. Među bebama koje su rođene do rođenja (prerano) - 4,5–7%.

Ako tehnička oprema dječje klinike dopušta ultrazvučni pregled svih dojenčadi, povreda integriteta septuma zabilježena je kod 50 novorođenčadi na svakih 1000. Većina tih defekata je manje veličine pa se ne otkrivaju drugim dijagnostičkim metodama i ne utječu na razvoj djeteta.

Interventrikularni septalni defekt je najčešća manifestacija u kršenju broja gena u djetetu (kromosomske bolesti): Downov sindrom, Edwards, Patau, itd. No, više od 95% defekata nije kombinirano s poremećajima kromosoma.

Defekt integriteta zida između srčanih klijetki u 56% slučajeva otkriven je u djevojčica i 44% u dječaka.

Zašto?

Poremećaj nastanka septuma može se pojaviti iz nekoliko razloga.

Šećerna bolest sa slabo korigiranom razinom šećera

Fenilketonurija - nasljedna patologija izmjene aminokiselina u tijelu

Infekcije - rubeole, boginje, sifilis i sl.

U slučaju rođenja blizanaca

Teratogeni - lijekovi koji uzrokuju poremećaj fetalnog razvoja

klasifikacija

Ovisno o lokalizaciji prozora, postoji nekoliko vrsta mane:

simptomi

Defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta (dijete prvih 28 dana života) manifestira se samo u slučaju velikog prozora ili kombinacije s drugim defektima, ako ne, klinički simptomi značajnog defekta javljaju se tek nakon 6-8 tjedana. Ozbiljnost ovisi o volumenu ispuštanja krvi iz lijevih komora srca udesno.

Manji nedostatak

1. Nema kliničkih manifestacija.
2. Dijetalna prehrana, dobivanje na težini i razvoj bez odstupanja od norme.

Umjereni nedostatak

Kliničke manifestacije kod nedonoščadi javljaju se mnogo ranije. Svaka infekcija dišnog sustava (nos, grlo, dušnik, pluća) ubrzava pojavu simptoma srčanog problema zbog povećanja venskog krvnog tlaka u plućima i smanjenja njihovog produljenja:

• umjereno ubrzanje dišnog sustava (tahipneja) - više od 40 u minuti u dojenčadi;
• sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića (rameni pojas);
• znojenje;
• slabost u hranjenju, prisiljavanje na odmor;
• niski mjesečni porast tjelesne težine na pozadini normalnog rasta.

Veliki kvar

Isti simptomi kao i kod umjerenog defekta, ali u izraženijem obliku, pored toga:

• Plava lica i vrata (središnja cijanoza) na pozadini fizičkog napora;
• trajno plavkasto obojenje kože - znak kombinirane mane.

Kako se povećava tlak u sustavu plućnog protoka krvi, manifestacije hipertenzije u plućnoj cirkulaciji pridružuju se:

1. Teško disanje pod bilo kakvim opterećenjem.
2. Bol u prsima.
3. Predosvijest i nesvjestica.
4. Čučanj olakšava stanje.

dijagnostika

Nemoguće je identificirati defekt ventrikularnog septuma u djece samo na temelju kliničkih manifestacija, s obzirom na to da pritužbe nisu specifične prirode.

Fizički podaci: vanjski pregled, palpacija i slušanje

Pojačani apikalni potisak

Razdvajanje drugog tona

Grubi sistolički šum na lijevoj strani prsne kosti

Grubi sistolički šum u donjoj trećini lijeve grudne kosti

Tumor prsnog koša je opipljiv i smanjuje miokard

Umjereno pojačanje drugog tona

Kratki sistolički šum ili njegov nedostatak

Izraženi naglasak drugog tona, opipljiv čak i kod palpacije

Čuje se patološki treći ton

Često se javlja šištanje u plućima i povećana jetra

Elektrokardiografija (EKG)

S progresijom zatajenja srca - zadebljanje desne klijetke

Zgušnjavanje desne pretklijetke

Odstupanje električne osi srca lijevo

Kod teške plućne hipertenzije nema zadebljanja lijevog srca.

Rendgenski snimak prsa

Jačanje uzorka pluća u središnjim regijama

Proširenje plućne arterije i lijevog atrija

Povećanje desne klijetke

U kombinaciji s plućnom hipertenzijom, vaskularni uzorak je oslabljen

Ehokardiografija (EchoCG) ili ultrazvuk (ultrazvuk) srca

Omogućuje vam da identificirate prisutnost, lokalizaciju i veličinu VSD-a. Studija daje jasne znakove disfunkcije miokarda na temelju:

• približna razina tlaka u komorama srca i plućne arterije;
• razlike tlaka između ventrikula;
• veličine ventrikularnih i atrijalnih šupljina;
• debljina njihovih zidova;
• volumen krvi koji izbacuje srce tijekom kontrakcije.

Veličina defekta se procjenjuje u odnosu na bazu aorte:

Kateterizacija srca

Koristi se samo u teškim dijagnostičkim slučajevima, omogućava utvrđivanje:

• vrsta malformacija;
• veličina prozora između ventrikula;
• točno procijeniti tlak u svim šupljinama srčanog mišića i središnjih žila;
• stupanj ispuštanja krvi;
• širenje srčanih komora i njihova funkcionalna razina.

Računalna i magnetska tomografija

1. To su vrlo osjetljive metode istraživanja visoke dijagnostičke vrijednosti.
2. Omogućuje potpuno uklanjanje potrebe za invazivnim dijagnostičkim metodama.
3. Prema rezultatima, moguće je konstruirati trodimenzionalnu rekonstrukciju srca i krvnih žila kako bi se odabrala optimalna kirurška taktika.
4. Visoka cijena i specifičnost studije ne dopuštaju im da se provode na potoku - dijagnostika ove razine provodi se samo u specijaliziranim vaskularnim centrima.

Bolne komplikacije

• Plućna hipertenzija (Eisenmenger sindrom) je najteža komplikacija. Promjene u plućima ne mogu se izliječiti. Oni dovode do obrnutog iscjedka krvi s desne na lijevo, što brzo pokazuje simptome zatajenja srca i dovodi do smrti pacijenata.
• Sekundarna insuficijencija aortnog ventila - obično se javlja u djece starije od dvije godine i javlja se u 5% slučajeva.
• Značajno sužavanje izlaznog dijela desne klijetke je kod 7% bolesnika.
• Infektivno-upalne promjene unutarnje sluznice srca (endokarditis) - rijetko se javljaju prije dvogodišnjeg djeteta. Promjene zahvaćaju obje ventrikule, češće se smiruju u području defekta ili na kapcima tricuspidnog ventila.
• Okluzija (embolija) velikih arterija s bakterijskim trombom na pozadini upalnog procesa vrlo je česta komplikacija endokarditisa s defektom u zidu između ventrikula.

liječenje

Mali VSD ne zahtijeva liječenje. Djeca se razvijaju u skladu s normama i žive pun život.

Pokazano je da je antibakterijska profilaksa uzročnika koji ulaze u krvotok, a koja može uzrokovati endokarditis u liječenju zuba ili infekcija usne šupljine i dišnog sustava.

Takav nedostatak ne utječe na kvalitetu života, čak i ako se ne zatvori. Odrasli pacijenti trebaju biti svjesni svoje patologije i upozoriti medicinsko osoblje na bolest u svakom liječenju drugih bolesti.

Djeca s umjerenim i velikim defektima promatraju kardiolozi tijekom cijelog života. Tretiraju se kako bi se nadoknadile manifestacije bolesti ili, u slučaju operacije, mogu se riješiti patologije. Postoje umjerena ograničenja mobilnosti i rizika od upale unutarnje sluznice srca, ali očekivano trajanje života, kao kod ljudi bez mane.

Tretman lijekovima

Indikacije: umjereni i veliki defekt u septumu između komora.

• diuretski lijekovi za smanjenje opterećenja srčanog mišića (furosemid, spironolakton);
• ACE inhibitori koji pomažu miokardu u uvjetima povećanog opterećenja, šire krvne žile u plućima i bubrezima, smanjuju tlak (kaptopril);
• srčanih glikozida koji poboljšavaju kontraktilnost miokarda i provodenje uzbuđenja živaca (Digoxin).

Lijekovi u slučaju ventrikularnog septalnog defekta

Kirurško liječenje

1. Nedostatak učinka korekcije lijeka u obliku progresije zatajenja srčane funkcije s oslabljenim razvojem djeteta.
2. Česti infektivno-upalni procesi dišnog sustava, osobito bronhija i pluća.
3. Velike dimenzije septalnog defekta s povećanjem tlaka u sustavu plućnog krvotoka, čak i bez smanjenja rada srca.
4. Prisutnost bakterijskih naslaga (vegetacija) na unutarnjim elementima srčanih komora.
5. Prvi znakovi neispravnosti aortnog ventila (nepotpuno zatvaranje kvrćica prema ultrazvučnom pregledu).
6. Veličina mišićnog defekta je više od 2 cm na mjestu u vrhu srca.

• Endovaskularne operacije (minimalno invazivne, koje ne zahtijevaju veliki operativni pristup) - fiksiranje posebnog flastera ili okludera u području defekta.
  Nemoguće je koristiti prozor između ventrikula velikih veličina, jer nema mjesta za fiksaciju. Koristi se za defekt mišićnog tipa.
• Velike operacije s presjekom prsne kosti i povezivanjem stroja srce-pluća.
  S umjerenom veličinom defekta, dva klina su povezana sa strane svakog ventrikula, fiksirajući ih na tkivo septuma.
  Veliki defekt je zatvoren s jednim velikim dijelom medicinskog materijala.
• Trajno povećanje tlaka u sustavu plućnog vaskularnog krvotoka znak je nefunkcionalnosti defekta. U ovom slučaju, pacijenti su kandidati za transplantaciju kardiopulmonarnog kompleksa.
• U slučaju razvoja insuficijencije aorte ili kombinacije s drugim kongenitalnim poremećajima srčane strukture, provode se istovremene operacije. To uključuje zatvaranje defekta, protetiku ventila, korekciju iscjedka glavnih srčanih žila.

Rizik od smrti tijekom kirurškog liječenja u prva dva mjeseca života je 10-20%, a nakon 6 mjeseci 1–2%. Stoga je svaka druga kirurška korekcija oštećenja srca pokušana u drugoj polovici prve godine života.

Nakon operacije, osobito endovaskularne, moguće je ponovno otvoriti defekt. Kod ponovljenih operacija, rizik od fatalnih komplikacija povećava se na 5%.

pogled

Izolirani VSD mogu se ispraviti, podložno pravovremenoj dijagnozi, praćenju i liječenju.

• Kod mišićne varijante defekta, ako je defekt malen ili umjeren, tijekom prve dvije godine, 80% patoloških poruka spontano se zatvara, dok se 10% može zatvoriti u kasnijoj dobi. Veliki defekti septuma nisu zatvoreni, već se smanjuju u veličini, što omogućuje operaciju s manjim rizikom od komplikacija.
• Perimembranozni defekti sami se zatvaraju u 35–40% bolesnika, dok se u nekim od njih na području bivšeg prozora formira septumska aneurizma.
• Infundibularni oblik integriteta septuma između ventrikula se ne može zatvoriti. Svi umjereni i veliki promjeri zahtijevaju kiruršku korekciju tijekom druge polovice prve godine života djeteta.
• Djeca s malom veličinom defekta ne zahtijevaju nikakvu terapiju, već samo promatranje u dinamici.

Svim bolesnicima s takvom bolešću srca pokazana je antibakterijska profilaksa tijekom stomatoloških zahvata, zbog rizika od razvoja upale unutarnje sluznice srca.

Ograničenje razine fizičkog naprezanja prikazano je za bilo koji tip umjerenog i velikog promjera prije spontane fuzije ili kirurškog zatvaranja. Nakon kirurškog zahvata, djecu prati kardiolog i, u nedostatku recidiva, u roku od jedne godine može se obaviti bilo kakav stres.

Ukupna smrtnost u kršenju strukture zida između ventrikula, uključujući postoperativnu, iznosi oko 10%.

Nedostatak interventrikularnog septuma kod novorođenčeta: smrtna kazna ili šansa za oporavak?

Ljudsko srce ima složenu četverokamernu strukturu, koja počinje nastajati od prvih dana nakon začeća.

No postoje slučajevi kada je taj proces poremećen, zbog čega se pojavljuju veliki i mali defekti u strukturi organa koji utječu na rad cijelog organizma. Jedan od njih naziva se ventrikularni septalni defekt ili skraćeno VSD.

opis

Interventrikularni septalni defekt je kongenitalna (ponekad stečena) bolest srca (CHD), koju karakterizira prisutnost patogenog otvora između šupljina lijeve i desne klijetke. Iz tog razloga, krv iz jedne klijetke (obično s lijeve strane) ulazi u drugu, čime se narušava funkcija srca i čitavog krvotoka.

Njegova prevalencija je oko 3-6 slučajeva na 1000 novorođenčadi na neodređeno vrijeme, ne računajući djecu koja su rođena s manjim defektima septuma, koji su sami potisnuti tijekom prvih godina života.

Uzroci i čimbenici rizika

Obično se interventrikularni septalni defekt fetusa razvija u ranim fazama trudnoće, od oko 3. do 10. tjedna. Glavni razlog za to je kombinacija vanjskih i unutarnjih negativnih čimbenika, uključujući:

• genetska predispozicija;
• virusne infekcije koje se prenose u razdoblju rađanja (rubeola, ospice, gripa);
• zlouporaba alkohola i pušenje;
• uzimanje antibiotika koji imaju teratogeni učinak (psihotropni lijekovi, antibiotici itd.);
• izlaganje toksinima, teškim metalima i zračenju;
• ozbiljan stres.

klasifikacija

Defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčadi i starije djece može se dijagnosticirati kao samostalan problem (izolirani defekt), kao i sastavni dio drugih kardiovaskularnih bolesti, primjerice Cantrell pentad (kliknite ovdje za čitanje o tome).

Veličina defekta procjenjuje se na temelju njene veličine u odnosu na promjer aorte:

• kvar veličine do 1 cm klasificira se kao manji (Tolochinov-Roger-ova bolest);
• Smatra se da su veliki defekti 1 cm ili oni koji su veći od polovine aorte.

Konačno, prema lokalizaciji rupe u septumu VSD, podijeljena je u tri vrste:

• Mišićni defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta. Rupa se nalazi u mišićnom dijelu, na udaljenosti od provodnog sustava srca i ventila, a kod malih veličina može se samostalno zatvoriti.
• Membranozni. Defekt je lokaliziran u gornjem dijelu septuma ispod aortnog ventila. Obično ima mali promjer i samostalno pristaje dok dijete raste.
• Nadgrebnevy. Smatra se najtežom vrstom defekta, jer se otvor u ovom slučaju nalazi na granici ispusnih žila lijeve i desne klijetke, a spontano se vrlo rijetko zatvara.

Opasnost i komplikacije

S malom veličinom rupa i normalnim stanjem djeteta, VSD nije posebno opasan za zdravlje djeteta i zahtijeva samo redovito praćenje od strane specijalista.

Veći nedostaci su druga stvar. One uzrokuju zatajenje srca, koje se može razviti odmah nakon rođenja djeteta.

Osim toga, VSD može uzrokovati sljedeće ozbiljne komplikacije:

• Eysenmenger sindrom kao posljedica plućne hipertenzije;
• stvaranje akutnog zatajenja srca;
• endokarditis ili infektivna upala intrakardijalne membrane;
• udarce i krvne ugruške;
• kršenje ventilskog aparata, što dovodi do stvaranja valvularne bolesti srca.

simptomi

Veliki defekti interventrikularnog septuma pojavljuju se već u prvim danima života, a karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

• Plava koža (uglavnom ekstremiteta i lica), pogoršana tijekom plača;
• poremećaji apetita i problemi s hranjenjem;
• spor tempo razvoja, narušavanje debljine i visine;
• konstantna pospanost i umor;
• oteklina, lokalizirana u udovima i trbuhu;
• poremećaji srčanog ritma i kratkoća daha.

Mali defekti često nemaju izražene manifestacije i određuju se pri slušanju (u grudima pacijenta se čuje grubi sistolički šum) ili drugim studijama. U nekim slučajevima, djeca imaju tzv. Srčanu grbu, tj. Ispupčenje prsnog koša u području srca.

Ako se bolest nije dijagnosticirala u ranom djetinjstvu, a zatim s razvojem zatajenja srca kod djeteta od 3-4 godine, postoje pritužbe na palpitacije srca i bol u prsima, tendencija krvarenja iz nosa i gubitak svijesti.

Kada posjetiti liječnika

VSD, kao i svaka druga srčana bolest (čak i ako je kompenzirana i ne uzrokuje neugodnosti za pacijenta) nužno zahtijeva stalno praćenje od strane kardiologa, jer se situacija može pogoršati u bilo kojem trenutku.

Kako ne bi propustili alarmantne simptome i vrijeme kada se situacija može ispraviti uz minimalne gubitke, vrlo je važno da roditelji promatraju ponašanje djeteta od prvih dana. Ako on previše spava i dugo vremena, često bezvrijedan i bezvrijedno dobiva na težini, to je ozbiljan razlog za konzultaciju s pedijatrom i pedijatrijskim kardiologom.

Različiti simptomi CHD su slični. Saznajte više o simptomima prirođene srčane bolesti, kako ne biste propustili niti jednu pritužbu.

dijagnostika

Glavne metode dijagnostike VSD-a su:

• Elektrokardiogram. Studija određuje stupanj ventrikularnog preopterećenja, kao i prisutnost i ozbiljnost plućne hipertenzije. Osim toga, kod starijih se bolesnika mogu otkriti znakovi aritmije i abnormalnosti srčane provodljivosti.
• Fonokardiogram. Pomoću PCG-a možete snimiti sistolički šum visokih frekvencija u 3-4 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.
• Ehokardiografija. Ehokardiografija vam omogućuje da identificirate rupu u interventrikularnom septumu ili sumnjate na njegovu prisutnost, na temelju poremećaja cirkulacije u krvnim žilama.
• Ultrazvučni pregled. Ultrazvuk ispituje rad miokarda, njegovu strukturu, stanje i propusnost, kao i dva vrlo važna pokazatelja - tlak u plućnoj arteriji i količinu krvnog iscjedka.
• Radiografija. Na rendgenskom snimanju prsnog koša možete vidjeti povećani plućni uzorak i pulsiranje korijena pluća, značajno povećanje veličine srca.
• Zvuk desnih šupljina srca. Studija pruža mogućnost identificiranja povišenog tlaka u plućnoj arteriji i ventrikulu, kao i povećane oksigenacije venske krvi.
• Pulsna oksimetrija Metoda određuje stupanj zasićenosti krvi kisikom - niske stope su znak ozbiljnih problema s kardiovaskularnim sustavom.
• Kateterizacija srčanog mišića. Uz njegovu pomoć, liječnik procjenjuje stanje struktura srca i određuje pritisak u njegovim stanicama.

liječenje

Mali defekti septuma, koji ne daju izražene simptome, obično ne zahtijevaju nikakvo posebno liječenje, jer se odgađaju u dobi od 1-4 godine ili kasnije.

U teškim slučajevima, kada rupa ne preraste dugo vremena, prisutnost defekta utječe na dobrobit djeteta ili je prevelika, postavlja se pitanje operacije.

U pripremi za operaciju, konzervativno liječenje se koristi kako bi se regulirao rad srca, normalizirao krvni tlak i podržala funkcija miokarda.

Kirurška korekcija VSD-a može biti palijativna ili radikalna: palijativne operacije se izvode na dojenčadi s teškom hipotrofijom i višestrukim komplikacijama kako bi se pripremile za radikalnu intervenciju. U tom slučaju, liječnik stvara umjetnu stenozu plućne arterije, koja uvelike olakšava pacijentovo stanje.

Radikalne operacije koje se koriste za liječenje dijabetes melitusa uključuju:

• Zatvaranje patogenih otvora šavovima u obliku slova U;
• plastični defekti pomoću flastera sintetskog ili biološkog tkiva, koji se izvode pod kontrolom ultrazvuka;
• Operacija otvorenog srca je učinkovita za kombinirane nedostatke (na primjer, Fallotov tetrad) ili velike rupe koje se ne mogu zatvoriti s jednim flasterom.

Ovaj videozapis opisuje jednu od najučinkovitijih operacija protiv VSD-a:

Prognoze i prevencija

Mali defekti interventrikularnog septuma (1-2 mm) obično imaju povoljnu prognozu - djeca s ovom bolešću ne pate od neugodnih simptoma i ne zaostaju u razvoju od svojih vršnjaka. Kod značajnijih defekata, praćenih zatajenjem srca, prognoza se značajno pogoršava, jer bez odgovarajućeg liječenja mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i do smrti.

Preventivne mjere za sprječavanje VSD treba pratiti u fazi planiranja trudnoće i rađanja: one se sastoje u održavanju zdravog načina života, pravodobnom pohađanju antenatalnih klinika, odustajanju od loših navika i samoliječenja.

Unatoč ozbiljnim komplikacijama i ne uvijek povoljnim prognozama, dijagnoza interventrikularnog septalnog defekta ne može se smatrati kaznom malom pacijentu. Suvremene metode liječenja i postignuća kardijalne kirurgije mogu značajno poboljšati kvalitetu života djeteta i proširiti ga što je više moguće.

Defekt interventrikularnog septuma

Nedostatak interventrikularnog septuma je kongenitalna intrakardijalna anomalija koju karakterizira prisutnost poruke između desne i lijeve klijetke. Defekt interventrikularnog septuma očituje se u nedostatku daha, zaostajanju u fizičkom razvoju, brzom umoru, lupanju srca, prisutnosti "srčanog grba". Instrumentalna dijagnostika ventrikularnog septalnog defekta obuhvaća EKG, EchoCG, rendgenski snimak prsnog koša, ventriculography, aortografiju, kateterizaciju srca, MRI. U slučaju interventrikularnih septalnih defekata vrši se radikalna (zatvaranje defekta) i palijativna (sužavanje plućne arterije) intervencija.

Defekt interventrikularnog septuma

Nedostatak interventrikularnog septuma (VSD) - rupa u septumu koja razdvaja šupljinu lijeve i desne klijetke, čija prisutnost dovodi do patološkog skretanja krvi. U kardiologiji, ventrikularni septalni defekt najčešća je prirođena srčana bolest (9-25% svih CHD). Učestalost kritičnih stanja s defektom ventrikularne septale je oko 21%. S istom učestalošću, defekt se nalazi kod novorođenčadi i djevojčica.

Nedostaci interventrikularnog septuma mogu biti jedina intrakardijalna anomalija (izolirani VSD) ili ulaze u strukturu složenih defekata (Fallotov tetrad, uobičajeni arterijski trunk, transpozicija velikih krvnih žila, tricuspidna atrezija, itd.). U nekim slučajevima, interventrikularni septum može biti potpuno odsutan - ovo stanje je karakterizirano kao jedna komora srca.

Uzroci ventrikularnog septalnog defekta

Najčešće, ventrikularni septalni defekt je posljedica narušavanja embrionalnog razvoja i formira se u fetusu kada su organi blokirani. Stoga je defekt ventrikularnog septuma često praćen i drugim oštećenjima srca: otvoreni arterijski kanal (20%), defekt atrijalne septalne (20%), koarktacija aorte (12%), aortna stenoza (5%), aortna insuficijencija (2,5-4, 5%), insuficijencija mitralne valvule (2%), rjeđe - abnormalna drenaža plućnih vena, stenoza plućne arterije, itd.

U 25-50% slučajeva, defekt interventrikularnog septuma kombiniran je s razvojnim defektima ekstrakardijalne lokalizacije - Downovom bolešću, abnormalnostima razvoja bubrega, rascjepom nepca i rascjepom usne.

Izravni čimbenici koji uzrokuju narušavanje embriogeneze su štetni učinci na fetus u prvom tromjesečju trudnoće: bolesti trudne (virusne infekcije, endokrini poremećaji), trovanje alkoholom i drogom, ionizirajuće zračenje, patološka trudnoća (izražene toksikoze, opasnost od spontanog pobačaja itd.), Postoje dokazi o nasljednoj etiologiji ventrikularnog septalnog defekta. Stečeni defekti ventrikularnih septuma mogu biti komplikacija infarkta miokarda.

Značajke hemodinamike s ventrikularnim septalnim defektom

Interventrikularni septum oblikuje unutarnje stijenke obje komore i iznosi približno 1/3 površine svakog od njih. Interventrikularni septum je predstavljen membranskim i mišićnim komponentama. S druge strane, mišićni dio se sastoji od 3 dijela - unos, trabekular i ottochnoy (infundibular).

Interventrikularni septum, zajedno s drugim stijenkama ventrikula, sudjeluje u kontrakciji i opuštanju srca. U fetusa se u potpunosti formira od 4. do 5. tjedna embrionalnog razvoja. Ako se to ne dogodi iz bilo kojeg razloga, postoji defekt u interventrikularnom septumu. Poremećaji hemodinamike s interventrikularnom septalnom defektom uzrokovani su porukom lijeve klijetke s visokim tlakom i desne klijetke s niskim tlakom (normalno u razdoblju sistole tlak u lijevoj klijetki je 4 do 5 puta veći nego u desnoj).

Nakon rođenja i uspostavljanja protoka krvi u velikim i malim krugovima cirkulacije zbog ventrikularnog septalnog defekta, javlja se lijevo-desno ispuštanje krvi, čiji volumen ovisi o veličini otvora. Uz malu količinu manevarske krvi, pritisak u desnoj klijetki i plućnim arterijama ostaje normalan ili se blago povećava. Međutim, s velikim protokom krvi kroz defekt u plućnoj cirkulaciji i njegov povratak u lijeve dijelove srca razvija se volumen i sistoličko preopterećenje ventrikula.

Značajan porast tlaka u plućnoj cirkulaciji s velikim defektima interventrikularnog septuma pridonosi nastanku plućne hipertenzije. Povećani plućni vaskularni otpor zahtijeva razvoj iscjedka krvi iz desne klijetke u lijevo (obrnuto ili poprečno), što dovodi do arterijske hipoksemije (Eisenmenger sindrom).

Dugotrajna praksa srčanih kirurga pokazuje da se najbolji rezultati zatvaranja interventrikularnog septalnog defekta mogu postići ispuštanjem krvi s lijeva na desno. Stoga se prilikom planiranja operacije pažljivo uzimaju u obzir hemodinamski parametri (tlak, otpornost i volumen ispuštanja).

Klasifikacija ventrikularnog septalnog defekta

Veličina ventrikularnog septalnog defekta procjenjuje se na temelju njegove apsolutne veličine i usporedbe s promjerom otvora aorte: mali defekt je 1–3 mm (Tolochinov - Roger bolest), prosjek je oko 1/2 promjera otvora aorte, a veliki je jednak ili veći od njegovog promjera.,

S obzirom na anatomsko mjesto kvara, razlikuju se sljedeće:

• perimembranozni defekti ventrikularnih septuma - 75% (dotok, trabekular, infundibular) koji se nalaze u gornjem dijelu septuma ispod aortnog ventila, mogu se spontano zatvoriti;
• defekti mišića interventrikularnog septuma - 10% (dotok, trabekular) - nalaze se u mišićnoj podjeli septuma, na značajnoj udaljenosti od valvularnog i provodnog sustava;
• nadgrebnevye defekte interventrikularnog septuma - 5% - nalaze se iznad supraventrikularnog grba (mišićni snop koji razdvaja šupljinu desne klijetke od izlaznog trakta), ne spontano se zatvara.

Simptomi ventrikularnog septalnog defekta

Kliničke manifestacije velikih i malih izoliranih defekata interventrikularnog septuma su različite. Mali defekti interventrikularnog septuma (Tolochinov-Roger-ova bolest) imaju promjer manji od 1 cm i nalaze se u 25-40% broja svih VSD-a. Oni pokazuju blagi umor i kratak dah tijekom vježbanja. Fizički razvoj djece, u pravilu, nije narušen. Ponekad imaju slabo izraženu kupolastu izbočinu prsnog koša u području srca - "srčanu grbu". Karakteristični klinički znak manjih defekata interventrikularnog septuma je auskultacijska detektabilna prisutnost grubog sistoličkog šuma na području srca, koji se bilježi u prvom tjednu života.

Veliki defekti interventrikularnog septuma, koji su veći od 1/2 promjera aorte ili više od 1 cm, manifestiraju se simptomatski u prva 3 mjeseca života novorođenčeta, što dovodi u 25-30% slučajeva do razvoja kritičnog stanja. Kod velikih defekata interventrikularnog septuma dolazi do hipotrofije, kratkog daha tijekom vježbanja ili mirovanja, te kod povećanog umora. Karakteristike hranjenja su karakteristične: povremeno sisanje, česti prekidi u prsima, nedostatak daha i bljedilo, znojenje, oralna cijanoza. Povijest većine djece s defektima ventrikularnih septuma - česte respiratorne infekcije, produljeni i ponavljajući bronhitis i upala pluća.

U dobi od 3-4 godine, s povećanjem srčane insuficijencije, ova djeca imaju pritužbe na otkucaje srca i bolove u području srca, sklonost krvarenju iz nosa i nesvjestici. Prolazna cijanoza zamjenjuje se stalnim oralnim i akrocijanozama; zabrinuti su zbog konstantnog kratkog daha u mirovanju, ortopne, kašlja (Eisenmenger sindrom). Prisutnost kronične hipoksije naznačena je deformacijom falanga prstiju i noktiju ("štapovi", "naočale").

Pregled je otkrio "srčanu grbu" koja se razvila u manjoj ili većoj mjeri; tahikardija, širenje granica tuposti srca, grubi intenzivni pansistolni šum; hepatomegalija i splenomegalija. U donjim dijelovima pluća čuju se ustajali hljebovi.

Dijagnostika ventrikularnog septalnog defekta

Metode instrumentalne dijagnoze ventrikularnog septalnog defekta uključuju EKG, PCG, rendgensko snimanje prsnog koša, EchoC, kateterizaciju kardijalnih komora, angiokardiografiju, ventriculography.

Elektrokardiogram s ventrikularnim septalnim defektom odražava preopterećenje ventrikula, prisutnost i ozbiljnost plućne hipertenzije. Kod odraslih bolesnika mogu se zabilježiti aritmije (ekstrasistole, atrijalna fibrilacija), poremećaji provođenja (blokada desnog snopa His, WPW sindrom). Fonokardiografija obuhvaća visokofrekventni sistolički šum s maksimumom u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.

Ehokardiografija omogućuje detekciju defekta ventrikularnog septuma ili sumnju na to zbog karakterističnih hemodinamskih poremećaja. Radiografija organa u prsnom košu s velikim defektima interventrikularnog septuma otkriva povećani plućni obrazac, povećano pulsiranje korijena pluća i povećanje veličine srca. Sondiranje desnih šupljina srca otkriva porast tlaka u plućnoj arteriji i desnoj klijetki, mogućnost katetera u aorti, povećanu oksigenaciju venske krvi u desnoj klijetki. Aortografija se izvodi kako bi se isključila popratna CHD.

Diferencijalna dijagnoza ventrikularnog septalnog defekta izvodi se s otvorenim atrioventrikularnim kanalom, uobičajenim arterijskim stablom, aortnim plućnim defektom, izoliranom plućnom stenozom, aortnom stenozom, kongenitalnom mitralnom insuficijencijom, tromboembolijom.

Liječenje interventrikularnog septalnog defekta

Asimptomatski tijek međuartikularnog septalnog defekta svojom malom veličinom omogućuje da se suzdržimo od kirurške intervencije i da provedemo dinamičko promatranje djeteta. U nekim slučajevima spontano zatvaranje defekta ventrikularne septalne kosti moguće je tijekom 1-4 godine života ili u kasnijoj dobi. U drugim slučajevima, kirurško zatvaranje ventrikularnog septalnog defekta prikazano je, u pravilu, nakon što je dijete navršilo 3 godine života.

S razvojem zatajenja srca i plućne hipertenzije, konzervativno liječenje provodi se uz pomoć srčanih glikozida, diuretičkih lijekova, inhibitora angiotenzinske konvertaze, kardiotrofa, antioksidanata.

Operacija srca za interventrikularni septalni defekt može biti radikalna i palijativna. Radikalne operacije uključuju šivanje manjih defekata interventrikularnog septuma pomoću šavova u obliku slova U; plastika velikih oštećenja sa sintetičkim (teflonskim, Dacron, itd.) flasterom ili biološkim (sačuvanim xenopericardium, autopericardium) tkivom; endovaskularna okluzija ventrikularnog septalnog defekta.

Kod dojenčadi s teškom hipotrofijom, velikim lijevim-desnim manevriranjem krvi i višestrukim defektima, prednost se daje palijativnoj operaciji s ciljem stvaranja umjetne plućne stenoze s manžetom. Ova faza vam omogućuje da pripremite dijete za radikalnu operaciju kako bi se uklonio defekt ventrikularnog septuma u starijoj dobi.

Tijek trudnoće s ventrikularnim septalnim defektom

Žene s malim ventrikularnim septalnim defektom obično mogu normalno podnositi i rađati dijete. Međutim, s velikim defektom, aritmijom, zatajenjem srca ili plućnom hipertenzijom, rizik od komplikacija tijekom trudnoće značajno se povećava. Prisutnost Eisenmenger sindroma je indikacija za inducirani pobačaj. Žene s interventrikularnim septalnim defektom imaju povećanu vjerojatnost da imaju dijete sa sličnim ili drugim kongenitalnim defektom srca.

Prije planiranja trudnoće, bolesnik s oštećenjem srca (operiran ili ne) trebao bi se posavjetovati s opstetričar-ginekolog, kardiolog, genetičar. Provođenje trudnoće u kategoriji žena s ventrikularnim septalnim defektom zahtijeva povećanu pozornost.

Prognoza za ventrikularni septalni defekt

Prirodni tijek ventrikularnog septalnog defekta kao cjeline ne dopušta nam da se nadamo povoljnoj prognozi. Očekivano trajanje života pri određenom nedostatku ovisi o veličini defekta i iznosi prosječno oko 25 godina. Kod velikih i srednjih defekata, 50-80% djece umire prije dobi od 6 mjeseci. ili 1 godinu nakon zatajenja srca, kongestivne pneumonije, bakterijskog endokarditisa, srčanih aritmija, tromboembolijskih komplikacija.

U rijetkim slučajevima VSD ne utječe značajno na trajanje i kvalitetu života. Spontano zatvaranje ventrikularnog septalnog defekta opaženo je u 25-40% slučajeva, uglavnom s njegovom malom veličinom. Međutim, čak iu ovom slučaju, pacijenti bi trebali biti pod nadzorom kardiologa u vezi s mogućim komplikacijama srčanog provodnog sustava i visokim rizikom od infektivnog endokarditisa.

VSD (ventrikularni septalni defekt) - što je to, simptomi i liječenje u odraslih, djece

VSD je defekt interventrikularnog septuma srca. Ova patologija je vrlo česta i predstavlja anomaliju unutar srčanog organa. Ova anomalija se izražava u rupi septuma između lijeve i desne klijetke.

Ova prenatalna malformacija javlja se od 17% do 42% slučajeva intrauterine patologije. Nije praćen obrazac pojave djetetovog spola.

Defekt se može pojaviti kao neovisno odstupanje i Fallotov tetrad (bolest plavog srca). Fallotov tetrad sadrži 4 srčana oštećenja urođene prirode.

Nedostaci u zidu, mala (3 mm - 10 mm) ljestvica praktički ne uzrokuju nelagodu u organu, a nakon nekoliko godina dolazi do samo-rasta.

U slučaju velike rupe, preporuča se provesti korekciju metodom rada. Patologija u septumu uzrokuje upalu pluća u akutnom obliku, koja se manifestira sustavnom periodičnošću, kao i stalnom nedostatkom daha i prehlade izvan sezone.

Defekt interventrikularnog septuma srca (VSD)

Klasifikacija patoloških promjena

Ova klasifikacija patologije u kojoj dolazi do ispuštanja biološke tekućine iz lijeve klijetke u desnu klijetku:

• Kongenitalne bolesti srca - CHD - VSD;
• Sastavni dio UPU kombinirane prirode;
• Komplicirani infarkt miokarda.

Fokalnom lokalizacijom patologija se dijeli na:

• Perimembranski defekt;
• Defekt mišićnog tkiva;
• Kvar je istinit.

Razdvajanje promjera rupa:

• Rupa je veća od promjera aorte - BDZHP;
• Veličina je pola promjera aorte - SDHP;
• Promjer rupe manji je od trećeg dijela lumena aorte - MDZHP.

Etiologija VSD-a

Tijekom razvoja fetusa u utero u 1 trimestru pojavljuje se rupa u pregradnom zidu desne i lijeve strane komore. U tom razdoblju dolazi do uspoređivanja pojedinih dijelova srčanog organa, pravilnog povezivanja u jedan skladni organ.

Ako u ovoj fazi postoji utjecaj na neformirani organ čimbenika endogene prirode, kao i egzogenog, u interventrikularnom septumu postoji defekt nepravilno oblikovanog organa ili nije izveden.

Uzroci pravilno oblikovanog organa u fetusu - patologija VSD

• Genetski nasljedni faktor - vjerojatnost da se djeca s abnormalnostima srčanih organa povećaju u obiteljima u kojima su djeca već rođena s patologijama i srčanim abnormalnostima;
• Infekcija kod žena tijekom razvoja djeteta u intrauterinskom - ARVI, kao i infektivni parotitis, velike boginje, virusne rubeole;
• Tijekom razdoblja trudnoće budućeg djeteta, žena je uzimala antibakterijske lijekove, antimikrobne lijekove, kao i antiepileptičke lijekove, hormonske lijekove;
• Živjeti u lošim uvjetima okoliša;
• Intoksikacija tijela alkoholom;
• Opojna opijenost;
• Ray zračenja;
• Toksikoza tijekom trudnoće na početku prvog tromjesečja;
• Post tijekom trudnoće;
• Nedovoljna uporaba namirnica bogatih vitaminima i mikromineralima;
• Trudnoća nakon četrdesete godine, kada tijelo prolazi kroz promjene u hormonskoj sferi;
• Endokrine bolesti - hiperglikemija;
• Bolest tirotoksikoze;
• Trajne napetosti i stres;
• Ponovno pokrenite tijelo, što se odražava u teškom umoru.

Tijekom razvoja fetusa dolazi do ispravnog povezivanja u jedan skladni organ svih odvojenih dijelova srca.

Kako se ometa protok krvi u anomalijama srca (VSD)?

Fokus defekta na VSD zida između komora srčanog organa lokaliziran je u srčanom mišiću ili u području membrane (membranski defekt). Žarišna rupa može biti od 0,5 centimetra do 3,0 centimetra. Oblik rupe može biti krug i može biti u obliku proreza.

Ako fokus nije veći od jednog centimetra, onda to ne utječe na rad srčanog organa ili na protok krvi. Osoba ne osjeća nikakve znakove u pogrešnoj funkcionalnosti srca.

Ako su rupe u septumu veće od jednog centimetra, tada se javljaju poremećaji u sustavu protoka krvi.

U vrijeme sistole lijeve klijetke, biološka tekućina ulazi u povećanu količinu pod određenim pritiskom u otvor, zatim ulazi u desnu klijetku, što dovodi do njezine patologije i hipertrofije njezinih zidova.

Također pod utjecajem nepravilnog protoka krvi, plućna posuda se širi, kroz koju venska krv ulazi u pluća. Pritisak u plućnoj posudi se povećava i, sukladno tome, pritisak se povećava u arterijama plućnog organa.

Ove arterije spontano stvaraju grč kako ne bi preopteretili pluća krvlju. Posljedica toga može biti plućna insuficijencija.

S dijastolom lijeve klijetke, ona sadrži manje krvi od desnog susjeda. Lijeva klijetka bolje ispušta krv i bolje se prazni.

U ovom slučaju, lijeva klijetka dobiva novi dio krvi iz dva izvora:

• Iz desne klijetke kroz patološko otvaranje VSD-a;
• Iz lijevog atrija.

Ova situacija u krvotoku stvara preduvjete za razvoj patologije lijeve klijetke - hipertrofije zida i patologije interatrijalne septum.

S konstantnim ispuštanjem u krvotok kroz lijevu klijetku krvi, koja je razrijeđena venskom krvi, u krvotoku nedostaje kisika, što dovodi do hipoksije stanica tkiva unutarnjih organa.

Poremećaji u normalnom funkcioniranju protoka krvi unutar srčanog organa mogu uzrokovati stvaranje krvnih ugrušaka i prijenos krvnih ugrušaka na organe dišnog sustava i mozga uz pomoć protoka krvi.

Kliničke manifestacije DMZHP ovise o veličini izvora defekta, trajanju patologije, kompenzacijskim sposobnostima organa, kao io stupnju i brzini protoka krvi, te promjenama u hemodinamici.

Dijastola lijeve klijetke

Simptomi za male žarišta defekta u VSD

Mali žarišta defekta u VSD-u su polumjer rupe do jednog centimetra, ili na temelju pojedinačnih značajki veličine promjera aorte. To su anomalije donjeg dijela septuma.

S ovim nedostatkom VSD-a, dijete se rađa u pravo vrijeme, bez odstupanja i poremećaja u razvoju, kako u fizičkom tako iu mentalnom smislu.

Samo u prvim minutama nakon rođenja čuju se zvukovi u srčanom organu. Ta se buka može čuti čak i sa stražnje strane. U ovoj fazi to je jedini znak kliničke manifestacije VSD-a. Vrlo rijetko se osjeća vibrirajuće stanje pri polaganju ruku na prsa.

Samo u prvim minutama nakon rođenja čuju se zvukovi u srčanom organu.

Ova vibracija ovisi o činjenici da biološka tekućina prolazi kroz mali interventrikularni promjer patologije. Do jedne godine može se zatvoriti mala rupa.

U starijoj dobi dolazi do smanjenja buke kada je dijete u sjedećem ili stojećem položaju, kao i nakon opterećenja tijela. To je zbog gotovo zbijene rupe ove patologije, dolazi do spontanog zatvaranja.

Simptomi srednjih defekata i velikih žarišta VSD

Središnje žarišta defekata uključuju rupe promjera od jednog centimetra do dva centimetra, a velike žarišta patologije uključuju rupe od dva centimetra do tri centimetra. Mnogi bolesnici s ovom patologijom (do 45%) imaju smanjenu tjelesnu masu - mišićnu hipotrofiju.

Kada dijete raste, dolazi do manjka mišićnog tkiva, što dovodi do distrofije različitih stupnjeva - od prvog stupnja (blage) do trećeg (teškog) stupnja mišićne bolesti.

Ovaj fenomen proizlazi iz činjenice da mišićno tkivo ne prima potrebnu količinu kisika i razvija se mišićna hipoksija. Drugi uzrok distrofije je nizak apetit kod ove djece i to rezultira nedostatkom kalorija.

Znakovi šećerne bolesti kod novorođenčadi:

• Ometani refleks sisa - dijete često prestaje sisati dojku;
• Kratkoća daha pri sisanju dojke;
• Koža djeteta je vrlo blijeda;
• Plavkasta nijansa u blizini usta, uz plakanje djeteta postaje sve vidljivija;
• Veliki odjeljak znoja, osobito u vrijeme sisanja dojke.

U četvrtini novorođenčadi postoje znakovi nedostatka protoka krvi koji mogu izazvati smrt.

U budućnosti ova djeca boluju od bolesti dišnog sustava, rotavirusnih infekcija, bronhijalnih bolesti, upalnih procesa u plućnom tkivu i patologija u krugu pluća krvotoka.

Dispneja kod novorođenčeta postaje trajna, takvo dijete zaostaje za vršnjacima u tjelesnom razvoju i ne može voditi aktivan životni stil.

Simptomi šećerne bolesti u dobi od tri godine:

• Konstantna pritužba na bol u prsima
• Dijete osjeća prekide u radu srčanog ritma;
• krvarenje iz nosa;
• nesvjestica;
• Plavkasti ton u nosu i ustima;
• Na vrhovima prstiju i prstiju pojavljuje se plava;
• Kratkoća daha u horizontalnom položaju, donoseći neugodnosti tijekom sna;
• Uporni suhi kašalj;
• Fizička retardacija rasta i skup mišićnog tkiva.

Metodom auskultacije u miokardiju niskog tonaliteta čuju se šumovi, kao i hljebovi u donjim dijelovima plućnih režnjeva.

Metoda palpacije otkriva povećanu jetru.

Znak oticanja donjih ekstremiteta kod djece se ne manifestira.

Znakovi odrasle osobe

U odraslih, znakovi VSD-a i zatajenja srca su:

• Dispneja pri naporu i mirovanju;
• Priroda kašlja;
• Bol u prsima;
• Poremećaj srčanog ritma - aritmije.

U slučaju otkrića dijabetesa u žena u razdoblju prenatalnog rađanja, potrebno je hitno proći sveobuhvatnu dijagnostičku studiju sustava srčanog organa i protoka krvi kako bi se utvrdili točni promjeri patološkog centra.

Ako je fokus defekta mali, tada će se proces rađanja odvijati samostalno, a niti se srčani problemi ne očekuju tijekom cijelog razdoblja trudnoće.

Ako je defekt srednje veličine, onda se takvi poremećaji u tijelu mogu razviti tijekom trudnoće:

• Zatajenje srca;
• Nedovoljnost sustava protoka krvi;
• Hipoksija unutarnjih organa;
• bubri;
• Poremećaj u ritmu srčanog mišića - aritmije;
• Kratkoća daha.

Nedostatak kisika tijekom trudnoće ogleda se u intrauterinoj formaciji fetusa. Tijekom hipoksije majke i djeteta povećava se rizik od patološkog razvoja.

Mišićni defekt prikazan je lijevo, membranski desno

U ovom trenutku, majka mora uzeti lijekove za srce koji su toksični za fetus.

Stoga dijete od majke često nasljeđuje srčane mane kongenitalne etiologije. Kada je DMBB velikog promjera, ženama je strogo zabranjeno imati dijete. Liječenje bolesti srca treba provesti prije planiranja trudnoće.

faza

• 1. faza manifestacije DMHP-a se povećava u veličini srčanog organa, kao i kongestivna krv u sustavu protoka krvi i u krvnim žilama pluća. Potrebna je pravodobna dijagnoza patologije i kvalificirana terapija. Komplicirani oblik bolesti u ovoj fazi je akutna upala pluća i edem plućnog tkiva;
• Faza 2. Kliničke manifestacije srčanog defekta u ovoj fazi su spazam plućne arterije. Ispituje spazmodično stanje u koronarnim žilama. To je odgovor na prekomjerno rastezanje ovih krvnih žila zbog visokog krvnog tlaka;
• Stupanj broj 3. Ova faza se razvija u nedostatku terapije za VSD i ima ozbiljan tijek bolesti. Bolest kardioskleroze razvija se u nepovratnom obliku. To je faza neoperabilne kardioskleroze.

Povrede VSD-a

Kliničko odvajanje

Prema kliničkim manifestacijama i tijeku patologije VSD, podijeljen je u dvije vrste:

Razvoj bolesti koja se javlja asimptomatski. Identificirati ovu patologiju u ovom tijeku bolesti moguće je samo uz pomoć definicije tonskog zvuka.

S razvojem VSD-a dolazi do povećanja volumena srčanog organa i može se odrediti drugi ton pluća srca. S takvim ključem određuje se mali otvor septuma između srčanih komora.

Promatran od strane kardiologa, ne smije biti manje od 12 kalendarskih mjeseci.

Ako tijekom razdoblja promatranja nestane buka u organu srca, a drugi simptomi patologije se ne pojave, tada se sam zatvara zatvara.

Ako se buka pojavi u kasnijem razdoblju, moguća je operacija. U 5% novorođenčadi s kongenitalnim defektom srčanog mišića, do godine života, defekt (otvor) između srčanih komora se samostalno obrađuje.

Velika veličina defekta je otvaranje septuma između ventrikula srca i simptomatskog tijeka bolesti, te manifestacija zatajenja srca. S takvim stupnjem bolesti lako je dijagnosticirati ehokardiografijom.

U dijagnostici VSD-a mogući su komorbiditeti, a liječnik propisuje terapiju lijekovima.

Konzervativna metoda liječenja u većini slučajeva daje pozitivne rezultate. Ako je ovaj tretman neučinkovit, tada se defekt ispravlja uz pomoć kirurške intervencije.

Komplicirani oblik

Komplicirani oblik VSD-a je promjena srčanog organa bez pravilnog profesionalnog liječenja.

Komplicirana bolest srca koja se manifestira takvim bolestima:

• Hipotrofija mišićnog tkiva je poremećaj u tkivima koji dovodi do gubitka težine. Kod djeteta s tom patologijom smanjuje se tjelesni razvoj i djelovanje organa i svih tjelesnih sustava. Srčani defekti su glavni uzrok pothranjenosti. Kod teške hipotrofije dijete razvija mišićnu distrofiju. Liječenje hipotrofije ima jasan ciljni smjer - vratiti ravnotežu hranjivih tvari u tijelu djeteta, u skladu s njegovom dobi. Bolesno dijete se koristi u liječenju lijekova koji povećavaju apetit, hormonsku terapiju;
• Eisenmenger sindrom je bolest plućne hipertenzije koja ima nepovratan proces. Zajedničkim razvojem s VSD-om generira se teška kardiološka patologija. Simptomi su izraženi u: bolovima u prsima, gubitku svijesti i nesvjestici, kašljanju. Metoda liječenja je operacija;
• Bakterijski endokarditis je upala unutarnje sluznice srčanog organa uzrokovana stafilokoknom infekcijom. Pojava trovanja, groznica, otežano disanje i osip na koži, astenija. Liječenje ove bolesti je davanje antibakterijskih lijekova, trombolitičkih sredstava, imunostimulansa;
• Aortna insuficijencija je kongenitalna ili stečena patologija koja se očituje u nepotpunom zatvaranju aortnog ventila. Liječenje ove patologije - zamjena ventila;
• Aneurizma aorte;
• Upala pluća koja se stalno ponavljaju;
• Atrijska fibrilacija;
• Zatajenje srca;
• Koronarna embolija;
• Plućna embolija;
• Infarkt miokarda;
• Apsces pluća;
• Ishemijski moždani udar;
• Blok srca;
• Smrt.

Kretanje krvi, trajna plućna hipertenzija

dijagnostika

Dijagnostička provjera bolesti - uključuje pregled bolesnika i instrumentalne metode ispitivanja. Metodom auskultacije, kardiolog otkriva šumove srca i određuje njihov tonalitet.

Za žuborenje srca možete napraviti preliminarnu dijagnozu - dijabetes melitus.

Da biste postavili točnu dijagnozu i pravilno sastavili režim liječenja, morate proći instrumentalnu studiju:

• Ehokardiografija (ultrazvuk) je metoda za otkrivanje izvora defekta, njegove veličine i smjera pritiska u krvotoku. Ispitane su srčane komore i protok krvi;
• Elektrokardiografija - određuje učinke defekta: ventrikularnu hipertrofiju, aritmiju, kao i patologiju u sinusnom čvoru;
• Fonokardiografija je metoda određivanja zvukova srca, njihovog tonaliteta. Utvrđene su čak i one buke koje nisu određene auskultacijom;
• Doppler sonografija je metoda dijagnostike visokog prioriteta. Ocjenjuje pokazatelj protoka krvi, rad ventila koji djeluju u patologiji VSD;
• Roentgenogram - u slučaju VSD-a, veličina srčanog organa se povećava, stoga će se točno određena veličina povećati iz rendgenske sjene;
• Angiokariografija je složena studija za VSD, koja se sastoji od uvođenja posebne tvari u srce. Ova tehnika određuje točnu veličinu defekta;
• Pulsna oksimetrija - definicija oksihemoglobina u tijelu, njezina količina u krvnoj plazmi;
• Tomografija (magnetska rezonancija) je tehnika koja preciznije određuje sve parametre srčanog organa, kao i defekt septuma u VSD-u, te odstupanja koja su uzrokovana defektom srca;
• Kateterizacija organa srca - ova metoda dijagnosticiranja srčanog mišića iznutra, omogućuje vam da vidite točnu lokaciju defekta i njegovu veličinu.

Ravnomjerno prošireno srce (rendgensko snimanje)

Terapijske mjere VSD-a

Ako malo dijete ima rupu koja se ne zatvara do 12 kalendarskih mjeseci života, ali se ne povećava, tada se provodi liječenje lijekovima. Takav mali pacijent pod nadzorom liječnika do treće godine.

Mali žarišta defekta rastu zajedno, i nema potrebe za uzimanjem lijekova. Ako defekt ostane isti, onda morate uzeti lijek.

Terapija lijekovima ne smanjuje fokus defekta, već sprječava prijelaz VSD-a u komplicirani oblik.

Dodijeljene grupe lijekova:

• Srčani glikozidi - sposobni povećati funkcionalnost miokarda i prilagoditi srčani ritam - lijek Digoxin, Korglikon;
• Diuretici - smanjiti indeks krvnog tlaka (krvnog tlaka), a također ukloniti višak tekućine iz tijela - znači Indapamid, furosemid;
• Skupina kardioprotektori - poboljšava prehranu miokarda, povećava rad - lijek Riboxin, Panangin;
• Antikoagulansi - ne dopuštaju stvaranje krvnih ugrušaka - lijek Fenilin;
• Beta-blokatori - normaliziraju ispravnu kontrakciju srčanog mišića - lijek Bisoprol;
• ACE inhibitori - alat Captopril.

Operacija srca

Indikacije za operaciju srčanog organa:

• Kongenitalne miokardijalne malformacije povezane s VSD;
• Nema pozitivne dinamike u liječenju lijekovima;
• Zatajenje srca s relapsima;
• Pneumonija se stalno ponavlja;
• Downov sindrom;
• Povećava se volumen lubanje;
• Plućna hipertenzija;
• Velike dzhzhb.

Sljedeće metode pokazale su dobre rezultate u liječenju VSD u kardiokirurškom zahvatu:

• Plastična kirurgija za korekciju prirođene lezije - na rupu se nanosi flaster (šuplje rupe), rupice se jednostavno stave. Ova tehnika se odnosi na operaciju na otvorenom srcu;
• Korekcija endovaskularne metode - ova tehnika nije operacija otvorenog organa, pa je manje traumatična. Kroz inciziju vene u bedru, uz pomoć katetera, postavlja se mreža koja zatvara lumen;
• Palijativna tehnika - koristi se u pedijatriji od prvih dana života djeteta. Hirurzi srca sužavaju lumen u plućnoj arteriji i tako smanjuju tlak u arteriji. To je operacija srednjeg karaktera, koja je u stanju dati djetetu šansu za normalan razvoj.

Endovaskularna instalacija (flaster)

Invaliditet s CHD

Djeca s teškoćama u razvoju s kardiovaskularnim bolestima nakon operacije na srcu, kao i kod Tetrad Fallot, te s drugim složenim nedostacima.

Invalidnost djece utvrđuje se na te datume: 6 kalendarskih mjeseci, godinu i pol, 5 godina i do 16 godina.

Nakon 16 godina, dijete prolazi liječničku komisiju i prima invaliditet prema kriterijima odraslih.

Preventivne mjere

Preventivne mjere za prevenciju patologije cerebrovaskularne bolesti žena treba započeti prije začeća. Prije planiranja trudnoće trebate se cijepiti i obaviti laboratorijske pretrage.

U razdoblju rađanja, osobito u prvom tromjesečju intrauterinog fetalnog razvoja, žena treba izbjegavati hipotermiju, viruse (boginje, ospice, rubeole) i infekcije koje mogu negativno utjecati na intrauterini razvoj organa srca i vaskularnog sustava.

Samoliječenje tijekom trudnoće je kontraindicirano. Tijekom tog razdoblja, svi lijekovi koji nisu propisani od strane liječnika mogu uzrokovati brojne bolesti u nerođenog djeteta.

Predviđanje VSD-a

U većini slučajeva, prognoza za život ove bolesti je povoljna. Do 65% defekata preraste u prvoj godini života, najvažnije je pravovremeno uspostaviti dijagnozu i poduzeti mjere za uklanjanje patologije.

LSD osvrti

Julija: Moj sin, 2. siječnja, liječnik je rekao da ima jake mrlje na srcu. Mi smo prebačeni u dječju bolnicu, a za jedan tjedan dijagnosticirana nam je točna dijagnoza - DMF 3,5 mm, OOO 3 mm, a DMPP nije jasan, EKG je nezadovoljavajući.

Nakon 30 dana obavili smo još jedan ultrazvuk, rezultat je isti, ali je EKG bio bolji. Nakon 4 mjeseca, ponovno smo prošli sve testove i prošli ultrazvučni pregled - rezultat je pozitivan. VSDI je porastao zajedno.

Natalya: Moje je dijete imalo dijagnozu dijabetes melitusa 11 mm u membrani. Sam ognjište se nije moglo stegnuti, a mi smo imali operaciju, jer je uz ovo ognjište postojala i HP od 3 mm i DMPP od 4 mm. Dijete se praktički nije fizički razvilo i težilo je tri i pol mjeseca - 4 kilograma i 200 grama.

Operacija je bila uspješna, prvih 90 dana rehabilitacije su bili najteži. Prošla je godina nakon operacije, a dijete je već počelo sustići svoje vršnjake u svom razvoju.