Povreda podražljivosti srca

Povrede podražljivosti srca najčešće se manifestiraju u obliku ekstrasistola (sl. 95).

Sl. 95. Shema ekstrasistola

Ekstrasistola se naziva izvanrednom kontrakcijom srca ili njegovih pojedinih dijelova zbog pojave dodatnog pulsa.

Za pojavu ekstrasistola potrebno je na određenom mjestu u sustavu provoditi fokus patološke pobude. Pojava takvog fokusa može biti posljedica funkcionalnih poremećaja živčano-mišićnog sustava srca uslijed upale, toksičnih učinaka, krvarenja. Ekstrasistole se promatraju u valvularnim defektima, rjeđe u akutnom endokarditisu, infektivnom i toksogenom miokarditisu, aortalnoj sklerozi, angini pektoris i drugim organskim lezijama srca. Ekstrasistole uzrokuju digitalis, kofein, nikotin. Kod pojave ekstrasistola značajnu ulogu imaju poremećaji autonomnog živčanog sustava, subkortikalnih čvorova i korteksa moždane hemisfere.

Često se ekstrasistole reflektiraju od visokog položaja dijafragme, nadutosti, bolesti želuca, jetre i urogenitalnog područja.

Eksperimentalne ekstrasistole u životinja mogu biti uzrokovane na različite načine: iritacija srčanih čvorova kemikalijama ili toksinima, lokalno hlađenje, promjene u protoku krvi u srčanom mišiću, kompresija aorte ili plućne arterije, iritacija ekstrakardijalnih živaca. Međutim, ti su eksperimenti još uvijek nedovoljni da bi se konačno razjasnio mehanizam aritmije kod ljudi.

Mjesto pojavljivanja ekstrasistola mogu biti svi čvorovi i formiranje srčanog provodnog sustava. Ekstrasistole se javljaju u atrijima, čvoru Ashof-Tavara, njegovom snopu i duž grana ovog snopa,

U smislu učestalosti i lokacije razlikuju se ventrikularne, atrioventrikularne, atrijalne i sinusne ekstrasistole. Ekstrasistole se također mogu promatrati odvojeno od desne i lijeve klijetke, kada se uzduž jednog ili drugog snopa Njegovog pojavljuju dodatni impulsi.

Priroda elektrokardiografske krivulje u tim aritmijama ovisi o stupnju podražljivosti provodnog sustava u temeljnim dijelovima srca i mogućnosti prijenosa rezultirajućeg pobuđenja na nadzemne dijelove srca. Najčešći ventrikularni ekstrasistoli. Polazna točka ventrikularne ekstrasistole može biti bilo koja točka ventrikularnog sustava provodljivosti od ventrikularnog snopa do njezinih perifernih završetaka.

S ventrikularnom ekstrasistolom, višak ventrikularne kontrakcije prodire u normalan ritam srca. Najbliže normalno uzbuđenje pronalazi komore u refraktornoj fazi, koje su nastale pod utjecajem ekstrasistola. Kao rezultat, komora ne reagira na uzbuđenje. Sljedeća ekscitacija, koja se pojavljuje u sinusnom čvoru, dolazi do ventrikula kada napusti refraktorsko stanje i već je sposobna odgovoriti na taj impuls. Karakteristično obilježje takve ekstrasistole je naglašena kompenzacijska pauza koja slijedi, što je dulje od uobičajene (Sl. 96). To se događa zato što, s obzirom na refraktorno stanje, dolazi do sljedeće kontrakcije srca nakon ekstrasistola. Kompenzacijska pauza, zajedno s kratkom pauzom ispred ekstrasistole, čini dvije normalne stanke. Za ventrikularne ekstrasistole također su karakteristične: odsutnost P vala, budući da atriji nisu uključeni u ekstrasistoličku kontrakciju i deformaciju ventrikularnog kompleksa, koji se najčešće javlja zbog ne-simultane kontrakcije klijetki.

Sl. 96. Ekstrasistole. Ovisnost jakosti ekstrasistole i ozbiljnosti kompenzacijske pauze u odnosu na vrijeme pojavljivanja ekstrasistole nakon refraktornog razdoblja. I - normalna ventrikularna kontrakcijska krivulja; osjenčani dio od P do a je refraktorno razdoblje; II - ekstrasistola, koja se javlja ubrzo nakon refraktornog razdoblja; III - ekstrasistola, koja se javlja na početku dijastole; IV - ekstrasistola, koja se pojavljuje u sredini dijastole; V - ekstrasistola, koja se pojavljuje na kraju dijastole; VI - četiri uzastopna ekstrasistola; a, b, c - vrijeme pojavljivanja ekstrasistola, grafički prikazano u redovima II, III, IV i V

Atrioventrikularni ili atrioventrikularni ekstrasistoli javljaju se zbog izvanrednih impulsa koji se javljaju u gornjem, srednjem ili donjem dijelu atrioventrikularnog čvora. Uzbuđenje se gotovo uvijek proteže gore i dolje (prema atrijama). Nakon ekstrasistole dolazi do produžene stanke, ali kraće od stvarne kompenzacijske stanke tijekom ventrikularne ekstrasistole. To je dulji, dulji je put uzbude koji se vraća u sinusni čvor, gdje je uzrokovan prijevremeni iscjedak i, kao rezultat, kršenje osnovnog sinusnog ritma. Kada su atrioventrikularni prerani ritmovi, osobito ako dolaze iz gornjeg dijela atrioventrikularnog čvora, P val na elektrokardiogramu, zbog retrogradnog širenja pobude, biti okrenut prema dolje (u suprotnom smjeru u odnosu na normu). Ovisno o mjestu pulsa u gornjem, srednjem ili donjem dijelu atrioventrikularnog čvora, P val zatim prethodi ventrikularnom kompleksu, a zatim se spaja s njim, a zatim ga slijedi.

Atrijalne ekstrasistole karakterizira činjenica da izvanredni impuls, dostigavši ​​sinusni čvor, uzrokuje prerano izbacivanje u njemu. Kao posljedica, sljedeća sistolička kontrakcija izvodi se nakon normalne stanke. Kompenzacijska pauza je odsutna ili vrlo slaba. P val se javlja prerano.

Sinusni ekstrasistol je karakteriziran pojavom dodatnih impulsa u sinusnom čvoru. U ovom obliku aritmije, tahikardija se zapravo promatra, najčešće s skraćenom dijastolom.

Ekstrasistole krše ritam srca, ali se izmjenjuju ravnomjerno i tako stvaraju neku vrstu ritma: ritmičku aritmiju - aloritmiju. To uključuje oblike aritmija, koje se u klinici nazivaju izrazom pulsus bigeminus, puls u kojem jedan ekstrasistol slijedi svaku normalnu sistolu nakon koje slijedi kompenzacijska pauza. Ekstrasistola također može pratiti 2-3 normalna sistola (trigeminus i quadrigeminus).

Ekstrasistoličke aritmije funkcionalnog porijekla imaju mali ili nikakav učinak na cirkulaciju krvi. Međutim, kod teških ekstrasistola, osobito kod postojećeg zatajenja srca, može se primijetiti smanjenje minutnog volumena i još veće slabljenje srčane aktivnosti zbog iscrpljenosti srčanog rada, kao i neravnomjernog punjenja krvotoka.

Blizu povrede podražljivosti srca je paroksizmalna tahikardija. Pod paroksizmalnom tahikardijom razumjeti ubrzanje ritma srca, napredovanje napadaja. Uz relativno zdravo srce, ritam odmah postaje učestaliji i dostiže 150 do 200 ili više rezova u minuti. Napadi mogu trajati od nekoliko minuta do nekoliko tjedana. Uz produljeno naglo povećanje ritma, respiratornih poremećaja, cirkulacijskog neuspjeha, praćenog širenjem srca, dolazi do smanjenja minutnog volumena, povrede koronarne cirkulacije i hipoksije moždanog tkiva. Na elektrokardiogramu se ventrikularni kompleks deformira.

U eksperimentu se kod životinje može inducirati paroksizmalna tahikardija za vrijeme vezanja aorte ili koronarne arterije, izlaganje bariju, kalciju ili digitalisu. Kod ljudi se paroksizmalna tahikardija ponekad opaža od spazma koronarnih arterija i drugih lezija kardiovaskularnog sustava.

Atrijalna fibrilacija je neobičan oblik aritmije koja nastaje na temelju poremećaja razdražljivosti i provođenja. Eksperimentalno, ova vrsta aritmije može biti uzrokovana djelovanjem na atriju jake faradicke struje, mehanickim podražajima, kemikalijama - kloroformom, barijem, digitalisom, itd. Istodobno se pojavljuju brzo naizmjenicno nepravilni impulsi i sukladno tome pojavljuju se nekoordinirane kontrakcije pojedinih snopova atrijalnog mišića (arhytmia perpetua). Atrij kao cjelina nije smanjen, rastegnut je. Učestalost ovih fibrilarnih kontrakcija u bolesnika doseže 400-600 u minuti. S takvom brzom izmjenom impulsa koji dolaze iz atrija, ventrikule se ne mogu kontrahirati kao odgovor na svaku od njih. Jedna kontrakcija ventrikula iznosi 3-4 impulsa. Njihovi rezovi postaju neujednačeni u ritmu i moći.

Na elektrokardiogramu (Sl. 97) može se vidjeti da mnogi ventrikuli odgovaraju jednoj ventrikularnoj sistoli umjesto jednog atrijalnog zuba R. Ponekad se može uočiti kontinuirano drhtanje niza galvanometra.

Sl. 97. Elektrokardiogram atrijalne fibrilacije. Umjesto P vala

Ovaj tip aritmije pogotovo utječe na cirkulaciju krvi. Nedostatak snažne atrijske aktivnosti i abnormalnog rada ventrikula dovodi do značajnog smanjenja minutnog volumena srca i pada krvnog tlaka. Kontrakcije ventrikula srca često se javljaju uzalud, jer im dijastolička opskrba krvlju pati. Osim toga, ubrzane i neselektivne kontrakcije iscrpljuju mišićni sustav srca, uzrokujući poremećaj u njegovoj prehrani.

Po prirodi atrijalnog flatera, opisana je atrijska fibrilacija (Slika 98). Razlikuje se od treptanja prisutnošću redovitih koordiniranih kontrakcija atrija, čiji broj doseže 250 - 350 u minuti. Eksperimentalno lepršanje može biti uzrokovano nadraživanjem atrija sa slabom faradičkom strujom.

Sl. 98. Elektrokardiogram s atrijalnim treptanjem s blokadom 2: 1. Kompleksi desnog ventrikula slijede ritmički.

Atrijska fibrilacija i lepršanje su uočeni s mitralnom stenozom, suženjem arterije koja opskrbljuje sinusni čvor, miokarditisom, kardiosklerozom, teškim hipertiroidizmom i digitalisom.

Slični uvjeti ponekad se opažaju u ventrikulama, na primjer, kada se blokiraju velike grane koronarne arterije, što često dovodi do iznenadne smrti, kao i kod teške ishemije miokarda i teške kardijalne operacije.

Većina istraživača, procjenjujući mehanizam atrijske fibrilacije i lepršanja, vjeruje da su funkcionalni poremećaji. Uzrok opisanih pojava javlja se u metaboličkim poremećajima u atrijalnom mišiću, zbog čega se naglo povećava podražljivost pojedinih dijelova, a istovremeno se smanjuje i vodljivost. Često nastali impulsi, susrećući mišićno tkivo u refraktornom stanju, uzrokuju samo trzanje pojedinačnih snopova mišića atrija (fibrilacija).

Neki istraživači objašnjavaju pojavu ovih aritmija pojavom heterotopičnih ekscitacijskih žarišta s promjenjivom brzinom pulsa u srcu. Potonji se mogu susresti i uništiti jedni druge, uspjevši hodati samo na maloj udaljenosti. To uzrokuje pojavu nekoordiniranih kontrakcija pojedinih dijelova atrija.

Patološka fiziologija

uvod

Opća patofiziologija

Privatna patofiziologija

Logiranje članova

udio

Patologija kardiovaskularnog sustava

Poremećaji ekscitabilnosti

Povrede podražljivosti miokarda

Od svih brojnih oblika poremećaja srčanog ritma, koji se temelje na povredama podražljivosti srčanog mišića, razmatrat će se samo tri: otkucaji, paroksizmalna tahikardija i ventrikularna fibrilacija, kao najčešći i najveći klinički značaj.

otkucaja

Ekstrasistola je izvanredna kontrakcija srca, koja je posljedica generiranja "dodatnog" pulsa u fokusu samokontrole nomotopa ili kao posljedica pojavljivanja takozvanog ektopičnog (heterotopičnog) fokusa samoizgušenja u miokardiju koji se nalazi izvan područja nomomotopskih pejsmejkera. Nakon ekstrasistoličke kontrakcije nastaje tzv. Kompenzacijska pauza, tj. Izdužena dijastola srca. ***** 64 Miokard u kompenzacijskoj pauzi nije pobuđen (refraktoran) u odnosu na nomotopni puls, ali je uzbuđen u odnosu na heterotopični puls. Štoviše, tijekom kompenzacijske stanke u miokardiju se odvijaju procesi karakteristični za različite faze parabioze, što može biti temelj razvoja oscilacijskih reakcija kada se heterotopični puls ponovno pojavi u mišićnim vlaknima srca u tom razdoblju. To stvara osnovu za ponovljene ekstrasistole za pojavu ozbiljnijih poremećaja srčanog ritma, sve do ventrikularne fibrilacije.

U pravilu, hemodinamski ekstrasistol je nedjelotvoran, odnosno izvanredna električna ekscitacija srca nije popraćena punim otkucajima srca. Samo u slučaju ekstrasistola na kraju dijastole (to jest, gotovo kada se podudara s normalnim uzbuđenjem i kontrakcijom srčanog mišića), može biti hemodinamski učinkovita. Stoga, česte ekstrasistole mogu negativno utjecati na ukupnu hemodinamiku.

Prema lokalizaciji lezije koja generira ekstrasistolu, postoje sinusni, atrijalni, atrioventrikularni, lijevi ventrikularni, desni ventrikularni i septalni ekstrasistoli, od kojih svaki ima svoje karakteristične značajke na EKG-u, što omogućuje lokalnu dijagnozu lokalizacije ektopičnog fokusa.

Subjektivno, ekstrasistole se manifestiraju neugodnim osjećajem prekida u aktivnosti srca, koji je, s čestim ekstrasistolama, za pacijenta psihološki vrlo neugodan.

Pojava ekstrasistola (ili bolje rečeno, osnova za razvoj ektopičnog fokusa koji generira ekstrasistole) leži u nastanku potencijalne razlike između susjednih vlakana miokarda ili njihovih skupina, što može biti posljedica raznih poremećaja, u rasponu od nebalansiranja odnosa simpatičkih i parasimpatičkih učinaka na miokard do nekroze. srčani mišić.

Paroksizmalna tahikardija

Pod paroksizmalnom tahikardijom podrazumijeva se nagli početak naglog porasta srčane frekvencije (do 180-200 srčanih kontrakcija u minuti), koji može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko sati i jednako naglo se prekida.

Prema svom mehanizmu, paroksizmalna tahikardija je ekstrasistola, koja nastaje lezijom čija je učestalost samo-ekscitacije viša od nomotopičnih pejsmejkera. Prema gore spomenutom zakonu djelovanja žarišta s različitim frekvencijama samoubuke, ovaj fokus počinje nametati svoj ritam srcu. Kada se aktivnost ovog fokusa zaustavi, ritam srca u cjelini ponovno počinje određivati ​​sinoaurikularni čvor, tj. Zaustavlja se napad paroksizmalne tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija je vrlo teška za pacijenta subjektivno: može mu nedostajati zraka, osjeća nelagodu u području srca, pa čak i strah od smrti, vrtoglavice, pada u slabo stanje. Nakon prestanka napada, ovi osjećaji nestaju.

Paroksizmalna tahikardija negativno utječe i na srce i na stanje opće hemodinamike. Oba učinka povezana su s skraćivanjem dijastole srca tijekom napada. Poznato je da u razdoblju dijastole u miokardiju postoji resinteza energetski bogatih fosfornih spojeva. Značajno i dugotrajno skraćivanje dijastole dovodi do energetskog deficita srčanog mišića, što negativno utječe na njegove različite funkcije. Skraćivanje dijastole (prema Frank-Starlingovom zakonu o jačanju kontrakcije srca u sistoli, ovisno o korisnosti njegovog opuštanja tijekom dijastole) dovodi do smanjenja udarnog volumena srca, koji pri visokom otkucaju srca (i oštrom smanjenju tog volumena) uzrokuje smanjenje minutnog oslobađanja, što se ne može kompenzirati ni značajnim povećanjem broja otkucaja srca u minuti.

Sve to čini paroksizmalne tahikardije prilično teškim patološkim stanjima koja zahtijevaju ozbiljan tretman, što je, međutim, teško jer su napadi prolazni i praktički nepredvidivi.

Fibrilacija srčanih klijetki

Ventrikularna fibrilacija je jedna od manifestacija atrijalne fibrilacije. Od svih svojih tipova o tome se detaljno osvrćemo, jer upravo on ima najveći značaj u praktičnoj kardiologiji, uzrokujući do 40% slučajeva nastanka tzv. Iznenadne srčane smrti u ishemičnoj bolesti srca.

Fibrilaciju komora srca karakteriziraju diskoordinirane kontrakcije miokardijalnih vlakana koja su izgubila kontakt jedan s drugim i sa pejsmejkerom. Na fibrilacijskom EKG-u se pojavljuju kaotični impulsi koji nemaju ništa zajedničko s elektrokardiografskim kompleksom. Kao rezultat toga, srce prestaje biti sustav i ne može obavljati svoju hemodinamsku funkciju. To je tako dramatičan uvjet da je izvanredan francuski kliničar Buyo, jedan od prvih koji opisuje stanje fibrilacije, figurativno nazvan delirium cordis ("srčane iluzije").

Vizualno fibrilacija otvorenog srca doživljava se kao nešto fantastično: ona se trza, treperi, treperi (otuda i ime - atrijska fibrilacija), podsjećajući u figurativnom izrazu "splet gmizavih crva".

Fibrilacija je, kao što je već spomenuto, glavni uzrok iznenadne srčane smrti u infarktu miokarda, nastaje kada dođe do električnog šoka koji prolazi kroz prsa i može se razviti na pozadini teških endokrinih poremećaja, kao što je tirotoksikoza. No, prvo mjesto zauzima fibrilacija u infarktu miokarda u akutnom razdoblju.

Trenutno postoje tri teorije koje objašnjavaju mehanizam pojave ventrikularne fibrilacije srca. Zajedničke za ove tri teorije su dvije točke: ekscitabilnost miokarda se povećava (njezino učinkovito refraktorno razdoblje se skraćuje) i provodljivost impulsa duž vlakana miokarda usporava.

Teorija kružnog ritma. Uzorak razvoja fibrilacije prema glavnim odredbama ove teorije može se prikazati kako slijedi: ***** 68-a U miokardiju postoji nekoliko mjesta, koja su na slici označena slovima "A", "B", "C", "G", "D"., Pretpostavimo da je u odjeljku “A” nastalo uzbuđenje, koje se u normalnom miokardiju proširilo na točku “B” i tamo prestalo, jer je u tom trenutku odjeljak “B” bio u stanju refraktornosti i nije mogao uočiti stimulirajući impuls. Ako se miokard patološki promijeni i u njemu se poveća ekscitabilnost, tada će u tom slučaju dio "B" biti puno dulji u stanju sposobnom za percepciju uzbuđenja. Osim toga, impuls se širi preko miokarda različitom brzinom od normalne. Kombinacija ove dvije osobine može dovesti do toga da u trenutku kada impuls iz točke “A” dođe do točke “B”, potonji će biti uzbuđen ovim impulsom i poslati svoj impuls točki “B.” Odatle će impuls otići do točke “D”, od nje do točke “D”, iz koje će se vratiti u točku “A.” Potonje će u ovom trenutku biti spremno i za percepciju uzbudljivog impulsa i za vlastitu generaciju. Uzbuda će početi kružiti u zatvorenom krugu, bez prekida. Sada zamislite druge krugove: “A”, “B₁"," B₁„” G.₁"," D₁"," A "i" A "," B₂" The₂„” G.₂"," D₂"," A ". Uzbuđenje će također kružiti u tim krugovima, ali će se njegove vremenske karakteristike razlikovati od onih u drugim krugovima. Sekcije srčanog mišića će se početi uzbuđivati ​​slučajno - pojavit će se fibrilacija srca. Ova teorija ima jedan veliki nedostatak. Kružna cirkulacija pobudnog vala u srcu registrirana je samo u desnoj pretkomori, oko usta šupljih vena. Nije bilo moguće otkriti takve kružne puteve u ventrikulama. Stoga je teorija kružnog ritma primjenjiva samo za objašnjenje fibrilacije atrija; što se tiče ventrikularne fibrilacije, vjerojatno se može izraziti.

Teorija polipotične automatike. Prema ovom konceptu, fibrilacija se može pojaviti samo ako se u miokardiju pojavi nekoliko ektopičnih žarišta koji generiraju impulse. Sada zamislimo, ***** 68-b, da se iz svakog od tih žarišta, označenih na dijagramu slovima "A", "B", "C", šalju impulsi u odjeljak "G". Ako je miokard normalan, onda bi nakon impulsa koji je došao iz centra "A", odjeljak "G" bio otporan i ne bi mogao biti uzbuđen impulsima koji su došli iz centara "B" i "C". U uvjetima povećane razdražljivosti dijela "G" i izmijenjene provodljivosti iz "A", "B" i "C" u "G", može se pojaviti situacija da će odjeljak "G" stalno biti pobuđen impulsima koji dolaze iz točaka "A", "B" i "C". Tako će se kontinuirano uzbuđivati ​​i smanjivati. Ista situacija se može pojaviti iu “G₁„” G.₂„Itd Međutim, vremenske karakteristike procesa u tim područjima bit će različite, i svako od tih područja bit će uzbuđeno i smanjeno u svom ritmu. Bit će ventrikularna fibrilacija srca. Slaba točka te teorije je u tome što je slabo povezana sa zakonom o "hijerarhiji" centara automatizma svojstvenim gore spomenutom radu srca. Prema tome, istodobno funkcioniranje nekoliko ektopičnih središta u miokardu nije moguće: češće radno usmjeravanje će potiskivati ​​sve ostale.

Valja napomenuti da u kratkom vremenu u miokardiju mogu postojati nekoliko centara automatizma, što omogućuje provedbu tog mehanizma u tom razdoblju.

Teorija povećanja stupnja funkcionalne heterogenosti miokarda. Prema toj teoriji, u miokardiju postoji jedan snažan fokus ektopične aktivnosti, označen na slici ***** 68-u slovu "A". Parametri podražljivosti područja „B“, „C“, „G“ (trajanje efektivnog refraktornog perioda) mijenjaju se različito, a zbog poremećaja provođenja impulsi iz točke „A“ idu u te dijelove srčanog mišića u različito vrijeme. Kao rezultat, područja “B”, “C”, “G” počinju se uzbuđivati ​​i kontradiktorno se kontrahirati i dolazi do fibrilacije.

Bilo koja od ovih teorija je istinita (i možda sva tri mehanizma igraju ulogu ili u različitim fazama razvoja fibrilacije, ili kada se javljaju u pozadini različitih patoloških procesa u srcu), kaos se u svakom slučaju događa u fibrilaciji miokarda. Jedini izlaz iz ove situacije je kratkoročni srčani zastoj tako da bi nakon njega prirodni pejsmejker, tj. Sino-aurikularni čvor, ponovno "lansirao" srce kao sinkrono radni sustav. Na tom principu temelji se električna defibrilacija srca, u kojoj se kroz nju (izravno kroz otvoreno srce, kao što je, na primjer, u srčanim operacijama, ili kroz prsa), kratkoročno (ne više od 1 sek), ali vrlo snažno (2-6). tisuću volti) kondenzatorskog pražnjenja (tj. s vrlo malom jačinom struje); takav iscjedak ne oštećuje srčani mišić, ali na kratko vrijeme inhibira aktivnost svih miokardijalnih vlakana, čime se prekida fibrilacija i omogućava shinoauricularnom čvoru da postane pejsmejker.

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Poremećaj podražljivosti

Uzbudljivost je svojstvo tkiva da reagira na iritaciju (impuls). U kardiologiji, podražljivost miokarda podrazumijeva njezinu sposobnost odgovaranja kontrakcijom na električne impulse koji normalno potječu od sinusnog čvora.

Posljedično, poremećaj razdražljivosti (aritmije) je odgovor miokarda na pobudni puls, čiji je fokus smješten izvan sinusnog čvora (heterotopični izvor). Drugim riječima, aritmija je rad srca u bilo kojem drugom srčanom ritmu koji nije uobičajeni sinusni ritam normalne frekvencije. U tom smislu, čini se prikladnim dati koncept sinusnog ritma.

Sinusni ritam je stvaranje električnih impulsa od strane pejsmejker ćelija sinusnog čvora sa specifičnim slijedom i frekvencijom.

Na elektrokardiogramu, ispravan sinusni ritam ima jasne znakove:

• 1. Učestalost zuba P - 60-90 u minuti.

• 2. Interval P - P je isti.

• 3. Zub P je pozitivan u II standardnom olovu.

• 4. Zub P je negativan u vodi aVR.

Prva dva znaka odgovaraju pojmu ritma,
Pod ritmom podrazumijevamo izmjenu bilo kojih elemenata koji se javljaju s određenim slijedom, učestalošću, brzinom protoka, ostvarenjem nečega (Koncizan enciklopedijski rječnik. M., 1998).
treći i četvrti znak označavaju mjesto (topeka) stanica pejsmejkera, posebno u sinusnom čvoru.

Drugi znak sinusnog ritma, ujednačenost intervala P - P, zaslužuje posebnu pozornost. U nekim slučajevima ti intervali mogu varirati međusobno. Na primjer, najveći P - P interval je 0,92 s, a najmanji 0,88 s. Razlika je mala, samo 0,04 ", i ne prelazi 0,12". U tim je slučajevima uobičajeno govoriti o pogrešnom sinusnom ritmu.

Sinusni ritam, točan: intervali P - P su jednaki

Sinusni ritam, pogrešan: intervali P - P su različiti, ali ne više od 0,12 "

Ako je razlika između najvećih i najmanjih P-P intervala veća od 0,12, javlja se sinusna aritmija.

Sinusna aritmija: Intervali P - P su različiti; najveći P - P interval razlikuje se od najmanjeg P - P intervala za više od 0,12 "

Aritmija (arhitmija, grčki) shvaća se kao dezorijentacija ili (u krajnjem stupnju njezine manifestacije) kao nedostatak ritma.

Postoje mnoge vrste aritmija, ali uzimamo u obzir glavne, najčešće vrste - otkucaje, paroksizmalne tahikardije, treperenje i lepršanje.

Ekstrasistolija srca: liječenje, simptomi

Ekstrasistola - jedna od vrsta aritmije, prijevremena kontrakcija srca. Nastaje kao rezultat formiranja dodatnog pulsa u ektopičnom ili heterotopičnom fokusu uzbude.

Vrste povreda podražljivosti srca

Uzimajući u obzir mjesto nastanka električne stimulacije, ekstrasistole su:

• atrija,
• klijetke,
• atrioventrikularni.

Atrijska prerano otkucaja - auricles su zona uzbude. Kardiogram se u takvim slučajevima mijenjao u odnosu na normalan smanjenom veličinom vala R. Ako se u području atrioventrikularnog čvora pojavi izvanredni impuls, val pobude ima neuobičajen smjer. Postoji negativna oznaka R.

Ventrikularni prerano otkucaji - dodatni impulsi nastaju samo u jednoj od ventrikula i uzrokuju izvanrednu kontrakciju ove specifične komore. Ovaj tip ekstrasistole na EKG-u karakterizira odsutnost P vala, produljenje intervala između ekstrasistole i normalne kontrakcije srca. Suprotno tome, interval prije skraćivanja ekstrasistole. Izvanredna kontrakcija ventrikula ne utječe na atrije.

Atrioventrikularni premali - atrioventrikularni čvor smatra se zonom uzbude. U ovom slučaju, val pobude u atriju ima smjer suprotan od uobičajenog. No, uzbuđenje kroz deblo od snopa Njegova, kroz provodni sustav ventrikula provodi se na uobičajeni način. Atrioventrikularne ekstrasistole karakterizira negativan P val, zabilježen u različitim dijelovima čvora.

Supraventrikularna ekstrasistola - takozvana izvanredna ektopična kontrakcija srca koja se javlja u atriju i atrioventrikularnom čvoru. Sve vrste ekstrasistola koje se pojavljuju u gornjim dijelovima srca, tj. Iznad ventrikula, su supraventrikularni ekstrasistoli.

Ekstrasistole, koje se pojavljuju u različitim žarištima i koje karakterizira polimorfni EKG, su polipotične. Po broju ekstrasistola su pojedinačne, uparene, skupine. Kada se ekstrasistola pojavi nakon uobičajene kontrakcije srca, razvija se bigeminija.

Mehanizam pojavljivanja izvanrednih kontrakcija srca

Na mnogo načina, ekstrasistola srca povezana je s živčanim čimbenicima. Činjenica je da su ventrikule srca pod utjecajem parasimpatičkog živčanog sustava. Ako je srce oslabljeno, jačanje živca ne povećava samo snagu, otkucaje srca. Istovremeno povećava podražljivost ventrikula, što dovodi do pojave ekstrasistole.

Važnu ulogu u mehanizmu aritmija ima povreda metabolizma elektrolita lokalne ili opće naravi. Pri promjeni koncentracije kalija, natrija, magnezija unutar stanice i izvan nje utječe na unutarstaničnu podražljivost i doprinosi nastanku aritmija.

Zašto dolazi do poremećaja ritma

Uzrok aritmije je povreda podražljivosti srca. Ekstrasistole prate mnoge bolesti, kao što su miokarditis, ishemijska bolest srca, kardioskleroza, reumatizam, defekti srca i druge bolesti. Ali u pola slučajeva nije ni na koji način povezana s njima. Razlozi su drugi:

• refleksno djelovanje unutarnjih organa (s kolecistitisom, bolestima spolnih organa, želuca);
• predoziranje s srčanim glikozidima, zlouporaba diuretika, antiaritmici;
• neravnoteža elektrolita natrija, kalija, magnezija;
• korištenje stimulirajućih tvari - velike količine kave, alkohola, energetskih napitaka;
• visoka fizička aktivnost;
• neuroza, psihoneuroza, labilni kardiovaskularni sustav;
• endokrine bolesti - tirotoksikoza, hipotiroidizam;
• kronične infekcije.

Uzroci supraventrikularnog ekstrasistola kao jedne od supraventrikularnih aritmija isti su kao i gore navedeni.

Ekstrasistola s osteohondrozom nedavno je česta pojava. Njegova pojava povezana je s degenerativno-distrofičnom promjenom torakalne kralježnice. Nervni korijeni i pleksuse koji se nalaze na ovom području mogu biti narušeni i ometati inervaciju srca i drugih organa.

Ekstrasistolom se tijekom trudnoće javlja polovica trudnica tijekom 2-3 mjeseca prije porođaja. Tijekom tog razdoblja žensko tijelo doživljava najviše opterećenja. Liječenje ekstrasistole srca trudnica je nemoguće bez otkrivanja razloga, a mogu biti različite. A liječenje ne bi trebalo imati negativan učinak na fetus. Stoga - odmah kardiologu.

Kako reagirati na izvanrednu kontrakciju srca

Jedna kategorija ljudi uopće se ne osjeća ekstrasistolom. Aritmije se slučajno otkrivaju tijekom auskultacije, uklanjanja kardiograma, kod posjeta liječniku iz drugog razloga. Dio pacijenata percipira ga kao blijedi, srčani zastoj, kao udarac, gura se u prsa. Ako postoje grupne ekstrasistole, simptomi aritmije mogu biti popraćeni blagom vrtoglavicom, osjećajem nedostatka zraka.

U većini slučajeva pojedinačne ekstrasistole nisu opasne. Nuspojave mogu imati kratke, česte (6-8 po minuti), grupne i polipotične izvanredne kontrakcije srca. Što je opasna ekstrasistola tih vrsta?

Ponekad joj prethodi teža vrsta aritmija - paroksizmalna tahikardija s brojem kontrakcija do 240 u minuti i fibrilacijom atrija. Ovo posljednje je popraćeno neusklađenim kontrakcijama miokarda. Ozbiljan poremećaj srčanog ritma, poput otkucaja, može izazvati ventrikularnu fibrilaciju.

Stoga, ako se u području srca pojave neugodni osjećaji, potražite liječničku pomoć.

Kako vratiti puls

Kako liječiti aritmiju i na koji način? Morate početi s putovanjem do liječnika. Prvo morate biti testirani. Identificirajte i, ako je moguće, uklonite čimbenike koji uzrokuju aritmiju.

Antiaritmički lijekovi za ekstrasistole - glavna faza liječenja. Oni se biraju pojedinačno. Isti lijek može pomoći jednom pacijentu, a drugi jednostavno neće raditi. Pojedinačne rijetke ekstrasistole, koje nisu povezane s bolestima srca, ne moraju se liječiti. Bolesnici s ranim politopim ekstrasistolama su hospitalizirani.

Na pretkomora, prikazani su prokainamid, lidokain, difenin, etmozin. Supraventrikularni otkuci tretiraju se primjenom verapamila, kinidina, propranolona i njegovih analoga - obzidana, anaprilina, inderala. Kardaron, disopiramid aktivan u oba tipa aritmija.

Ako je ritam poremećen u pozadini bradikardije, tretman ekstrasistolom provodi se s pripravcima Belladonne, koristi se atropin, alupent. Beta-blokatori u ovom slučaju su kontraindicirani. Kod predoziranja ili trovanja srčanim glikozidima koriste se pripravci kalija.

Poremećaji ritma uzrokovani psiho-emocionalnim stresom mogu se zaustaviti sedativima. Ovaj se ekstrasistolom liječi narodnim lijekovima - infuzijama i ukusima bilja. Ali, morate ih ispravno primijeniti, a samoprocjena je također neprihvatljiva. Dobar učinak imaju glog krvavo-crveni, guščji, valerijanski lijek, nevena, cijanoza plava.

Ako se otkrije uzrok aritmije, odabiru se djelotvorni lijekovi za liječenje poremećaja srčanog ritma, koji će se zasigurno smanjiti. Možda ćete morati žrtvovati nešto, na primjer, promijeniti svoj uobičajeni način života.

Video o vježbama s osteohondrozom i ekstrasistolama:

EKG u patologiji. Poremećeni automatizam i podražljivost.

Vrijeme studiranja: 2 sata.

Svrha lekcije: učenik bi trebao znati: uzroke i EKG znakove disfunkcije automatizma i uzbuđenosti: poznavati: kliničke manifestacije disfunkcije automatizma i uzbudljivosti biti u stanju: samostalno prepoznati znakove povrede automatizma i uzbudljivosti na EKG-u;

Ključna pitanja koja treba razmotriti:

1. Funkcije srčanog mišića.
2. Pojam nomotopskog i heterotopnog ritma.
3. Poremećeni automatizam: sinusna tahikardija, sinusna bradikardija, sinusna (respiratorna) aritmija.
4. Poremećena podražljivost: ekstrasistolička aritmija, atrijsko poskakivanje, atrijska fibrilacija, paroksizmalna tahikardija.
5. Značajke ekstrasistoličkih aritmija: sinusna, atrijska, atrioventrikularna, ventrikularna.
6. Pojam aloritmije, polytopic, interpolirane i grupne ekstrasistole.
7. Oblici paroksizmalne tahikardije: supraventrikularni i ventrikularni.
8. Atrijalna fibrilacija: paroksizmalna i njen trajni oblik. Razlika između treptanja i vihora.
9. Fibrilacija komora. Pojam defibrilacije srca.

Sadržaj osnovnih pojmova i definicija na ovu temu.

Srce ima sljedeće funkcije:

1. automatizam
2. razdražljivost
3. provodljivost
4. kontraktilnost
5. uporan
6. osmotskog tlaka

automatizam

- sposobnost srca da proizvodi električne impulse u odsustvu bilo kakvih vanjskih podražaja. Funkciju automatizma posjeduju stanice sinusnog čvora (središte automatizma I reda, 60-80 imp / min), neka područja atrijalnog sustava provodljivosti, zona prijelaza AV čvora u Giss snop (središte automatizma II reda. 40-60 imp / min), grane snopa Hiss i Purkinje vlakna (središte automatizma III reda, 25-45 imp / min).

Normalno, glavni izvor električnih impulsa je sinusni čvor. Nomotopski ritam je ritam iz sinusnog čvora. Opcije nomotopnog ritma su sinusna tahikardija, sinusna bradikardija, sinusna aritmija. Heterotopijski ritam je ritam uzrokovan impulsima iz ektopičnih žarišta smještenih u različitim dijelovima provodnog sustava izvan sinusnog čvora.

Sinusna tahikardija

- to je povećanje broja otkucaja srca sa 90 na otkucaje u minuti, zbog povećanja automatizma sinusnog čvora (javlja se u normalnim uvjetima s agitacijom, fizičkim naporom i patologijom (s povišenom temperaturom, zatajenjem srca)

Na EKG-u, pravilan sinusni ritam je s otkucajem srca od 90-140 u minuti, a QRST oblik se ne mijenja.

Sinusna bradikardija je smanjenje broja otkucaja srca na 59-40 otkucaja. / min uzrokovano smanjenjem automatizma sinusnog čvora. Pojavljuje se iu normalnim uvjetima (kod sportaša, vagotonike) iu patologiji (gripa, tifus, AMI u području sinusnog čvora. S povećanjem intrakranijalnog tlaka, myxedema, itd.)

Na EKG-u, pravilan sinusni ritam je s otkucajem srca 40-59 u minuti, QRST oblik se ne mijenja.

Sinusna (respiratorna) aritmija

- radi se o povećanju srčanog ritma tijekom udisanja i smanjenju izdisaja, zbog fluktuacije tonusa vagusnog živca i promjena u dotoku krvi u srce tijekom disanja (javlja se kod mladih s NDC tijekom rekonvalescencije kod nekih zaraznih bolesti).

Na EKG-u: RR fluktuacije veće od 0.15 s i povezane s respiratornom fazom uz održavanje svih znakova sinusnog ritma. Kada držite disanje aritmija prolazi.

Uzbudljivost je sposobnost srca da se uzbuđuje pod utjecajem impulsa. Nositelji ekstrasistola, atrijska fibrilacija i lepršanje, paroksizmalna tahikardija i ventrikularna fibrilacija pripadaju disfunkciji ekscitabilnosti.

otkucaja

- ovo je preuranjena izvanredna kontrakcija srca pod utjecajem patoloških impulsa koji se javljaju u različitim dijelovima kardiološkog sustava na pozadini normalnog ili patološkog osnovnog ritma.

Pojava ekstrasistola posljedica je ponovnog ulaska pobudnog vala (ponovnog ulaska) uzrokovanog električnom nehomogenošću miokarda. Zbog upalnih i degenerativnih promjena u miokardiju, postoje područja koja su uzbuđena dugim vremenskim kašnjenjem, kada se preostali dijelovi miokarda ne samo da su uzbuđeni, već i izlaze iz stanja refraktornosti. Uzbuđenje ovog područja može se ponovno proširiti na obližnje odjele i uzrokovati izvanredno skupljanje srca.

Ekstrasistolu karakteriziraju različiti stupnjevi deformacije ventrikularnog kompleksa i prisutnost kompenzacijske stanke (udaljenost od ekstrasistole do P-QRST ciklusa glavnog ritma koji slijedi). Postoji puna i nepotpuna kompenzacijska stanka. Ako je udaljenost između prethodne ekstrasistole i naknadnog QRST kompleksa glavnog ritma jednaka dvije RR udaljenosti, onda govorimo o punoj kompenzacijskoj stanci, ako je ta udaljenost manja, pauza je nepotpuna. Što su udaljeniji od sinusnog čvora locirani ektopični fokus, dulje je kompenzacijska pauza i izraženija je deformacija ekstrasistoličkog QRST kompleksa.

Postoje supraventrikularni (sinusni, atrijalni, AV-čvor) i ventrikularni ekstrasistoli. Za sve supraventrikularne ekstrasistole prisutnost P vala, blagi deformitet ekstrasistoličkog QRST kompleksa (u obliku nalik je normalnom sinusnom kompleksu) i nepotpuna kompenzacijska pauza su česti.

Sinusni ekstrasistoli nastaju kao posljedica prijevremene ekscitacije sinusnog čvora, karakteriziranog preranim pojavljivanjem normalnog sinusnog kompleksa bez kompenzacijske stanke.

Atrijalni ekstrasistoli

Pojavljuju se kada je ektopični fokus lokaliziran u različitim dijelovima provodnog sustava atrija i karakteriziraju ga: lagana deformacija ekstrasistoličkog QRS kompleksa, minimalna kompenzacijska pauza i preokret polariteta P vala (ovisno o mjestu ektopičnog fokusa). Ako se ektopična lezija nalazi u gornjem dijelu atrija - P val je pozitivan, ako je u srednjem dijelu - P dvofazni, ako je u donjem dijelu - P negativan, ali se uvijek nalazi ispred QRS kompleksa.

Ekstrasistole iz atrioventrikularnog čvora

karakteriziran blagom deformacijom QRS kompleksa, nepotpunom kompenzacijskom pauzom i prisutnošću negativnog P vala (različito lociranog ovisno o QRS kompleksu na lokalizaciji ektopičnog fokusa). Ako se ektopična lezija nalazi u gornjem dijelu AV čvora, P val se nalazi ispred QRS kompleksa, a ako je u srednjem, P val se spoji s QRS, a ako je u donjem, P val se nalazi iza QRS kompleksa na ST segmentu.

Ventrikularni ekstrasistoli

karakterizira odsutnost P vala prisutnošću pune kompenzacijske pauze i abberantnosti QRS kompleksa (QRS je širok, deformiran, neusklađen).

Da bi se utvrdilo iz koje komore dolazi ekstrasistola, potrebno je pronaći smjer električne osi ekstrasistola u standardnim (ili prsnim) vodovima. Ako je u I standardnom olovu (ili V5, V6) početni dio ekstrasistoličkog kompleksa pozitivan (sličan R valu), au III standardnom dijelu (ili V1, V2) negativan (sličan S valu), tada se električna os ekstrasistole odbacuje lijevo ( RI, SIII) onda je to ekstrasistola iz desne klijetke. Ako je električna os odbijena udesno (SI RIII) - ekstrasistola iz lijeve klijetke.

Aloritmija je ispravna izmjena ekstrasistola s normalnim sinusnim kompleksima. Postoje bigeminije (svaki drugi kompleks je ekstrasistola), trigeminija (svaki treći kompleks je ekstrasistola), itd.

Politopičke ekstrasistole su ekstrasistole iz različitih dijelova srca.

Interpolirane (extras) ekstrasistole su ekstrasistole bez kompenzacijske stanke (nalaze se u bradikardiji).

Paroksizmalna tahikardija

- ovo je iznenadni i iznenada završeni napad brzog otkucaja srca s frekvencijom većom od 160 otkucaja / min. zadržavajući ispravan ritam. Nalazi se u koronarnoj arterijskoj bolesti, miokarditisu, kongenitalnim anomalijama srčanog provodnog sustava - WPW, CLC, itd. Mehanizmi paroksizmalne tahikardije slični su ekstrasistolama (mehanizam recidiva povratne ekscitacije, povećanje ektopičnih centara II i III), paroksizmalni napad tahikardije se mogu smatrati dugim nizom ekstrasistola koje slijede jednu po jednu s velikom frekvencijom. Ovisno o položaju ektopičnih žarišta razlikovati supraventrikulame (atrijalne, atrioventrikularni i oblik ventrikularna paroksizmalne tahikardija. Za supraventrikularne oblici karakterizirani prisutnosti P vala (a pri brzini P val može dodati na zub T i razlikovati), prisutnost neizmijenjenim kompleksa QRS, krajnji dio ventrikularnoj Kompleks je pozitivan. Ventrikularna paroksizmalna tahikardija karakterizirana je abnerantnošću QRST kompleksa (širokog, deformiranog, nesukladnog) i puna nejedinstva često o ventrikularnom ritmu (QRS kompleksi) i normalnom atrijalnom ritmu (R-val), ali zbog visoke frekvencije R-valova nije uvijek moguće identificirati. Stoga glavni simptom ventrikularne paroksizmalne tahikardije ostaje abberantnost komora komore.

Atrijalna fibrilacija

odnosi se na složene poremećaje ritma, gdje su uz poremećaje automatizma prisutni i poremećaji provođenja. Kod atrijske fibrilacije javlja se česta (od 350 do 700 min) kaotična uzbuđenja i kontrakcije pojedinih skupina atrijalnih mišićnih vlakana. Istovremeno, ne postoji ekscitacija i kontrakcija atrija u cjelini. Ne mogu svi impulsi iz atrija proći kroz AV čvor mnogi od njih ga nalaze u stanju refraktornosti, pa se ventrikule također skupljaju nasumce, ali s mnogo nižom frekvencijom (ne više od 200 u minuti) Atrijska fibrilacija se nalazi samo u organskim bolestima srca: mitralnoj stenozi, kardiosklerozi, tirotoksikozi itd. paroksizmalna (u obliku isprekidanih epizoda treperenja od nekoliko minuta do nekoliko sati) i konstantna. Ovisno o brzini otkucaja srca javljaju se tahizistolički, normosistolički i bradizistolički oblici fibrilacije atrija.

Na EKG-u: odsutnost P vala, prisutnost vala f (češće u V1, V2): različite udaljenosti RR, komore komora slične jedna drugoj.

Od atrijalne fibrilacije potrebno je razlikovati njihovo lepršanje. U atrijalnom podrhtavanju, atrija se smanjuje frekvencijom (200–400 u minuti), uz održavanje pravilnog atrijalnog ritma. Na EKG-u nema P vala, zabilježeni su regularni atrijski valovi P oblika zubaca. Razmaci između vrhova FF valova su isti, udaljenosti RR su često iste, ali mogu biti različite (tzv. Nepravilni lepršaj).

Drhtanje ventrikula

- to je često (200-300 u minuti i ritmička kontrakcija ventrikula).

Treperenje (fibrilacija) ventrikula

- to je često (200-500 u minuti, ali neselektivna kontrakcija pojedinačnih mišićnih vlakana komora.

Kod drhtanja komora na EKG-u, bilježi se sinusoidna krivulja s čestim velikim valovima. Elementi ventrikularnog kompleksa ne mogu se razlikovati. Kada se ventrikularna fibrilacija na EKG-u zabilježi nepravilni valovi različitih oblika i amplituda.

Treperenje i treperenje komora prati pad hemodinamike i jedan su od najčešćih uzroka iznenadne smrti u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, esencijalnom hipertenzijom, miokarditisom, aortnim defektima itd. Za olakšanje ventrikularne fibrilacije koristi se vanjska električna defibrilacija - jedna depolarizacija cijelog srca pomoću električnog pražnjenja kapaciteta od 3.000 do 5.000 volti u trajanju od 1 do 2 milisekundi. Kao posljedica toga, vraća se ispravan ritam, koji može uzrokovati učinkovitu kontrakciju ventrikula.

- elektrokardiograma s oslabljenim automatizmom i uzbudljivošću;

Samostalan radni plan:

Prikupite pritužbe od bolesnika s poremećajem srčanog ritma. Izvršite auskultaciju srca, ispitajte puls. Na temelju dobivenih kliničkih podataka sugerira se priroda aritmije i njezin mogući uzrok. Zatim EKG za razjašnjavanje prirode aritmije.

Razmotrite elektrokardiograme svojstvene ritmu (atrijska, atrioventrikularna, ventrikularna, aloritmijska, grupna, polipotična), paroksizmalna tahikardija (ventrikularna i supraventrikularna), atrijska fibrilacija, atrijsko treperenje, ventrikularna fibrilacija.

Analizu primljenog EKG-a treba provesti prema redoslijedu navedenom u lekciji broj 17. Osim toga, ukazuju na otkrivene povrede automatizma i podražljivosti.

1. Nacrtajte EKG s poznatim tipovima atrioventrikularne ekstrasistole.
2. Nacrtajte EKG zbog paroksizmalne atrijske tahikardije.
3. Crtanje politopih ventrikularnih otkucaja.
4. Nazovite bolesti za koje je atrijska fibrilacija najkarakterističnije.

Poremećaji podražljivosti srca

Poremećaji ekscitabilnosti srca podupiru takve vrste aritmija kao ekstrasistole, ventrikularne tahikardije, polimorfne ventrikularne tahikardije, ventrikularno treperenje i atrijsko treperenje, ventrikularnu fibrilaciju i lepršanje, iznenadni zastoj srca. Glavni su prikazani na sl. 15-13.

Sl. Glavne vrste poremećaja srčanog ritma: 1 - normalan EKG; 2-4 - ventrikularni ekstrasistoli; 5 - ekstrasistola donjeg atrija; 6 - atrijalna paroksizmalna tahikardija; 7 - ventrikularna paroksizmalna tahikardija; 8 - atrijalna fibrilacija; 9 - ventrikularna fibrilacija

Ekstrasistole su izvanredna kontrakcija srca, a ekstrasistole koje potječu iz sinusnog čvora nazivaju se nomotopske, ali u ovom slučaju izvor ekstrasistola nisu stanice pejsmejkera, već stanice smještene u njegovom okruženju koje imaju latentni automatizam, ali ne pokazuju aktivnost pejsmejkera u normalnim uvjetima. uvjeti. Aktivnost pejsmejkera odnosi se na sposobnost stanica da spontano depolariziraju. Uobičajeno, aktivnost pejsmejkera atrioventrikularnog čvora, noge His snopa i vlakna Purkinje potisnuta je impulsima koji dolaze iz sinusnog čvora,

ali u uvjetima blokade impulsa od atrija do ventrikula srca, ti latentni pejsmejkeri mogu se aktivirati i uzrokovati pojavu ekstrasistola. Heterotopske ekstrasistole izvedene su iz bilo kojeg dijela sustava provodljivosti, isključujući sinusni čvor. Ektopične ekstrasistole imaju izvanredni izvor uzbude koji je lokaliziran u miokardiju izvan sustava srčane provodljivosti. Slična se situacija često javlja u izbijanju ishemije u infarktu miokarda. Ovisno o mjestu ektopičnog fokusa, razlikuju se atrijske, atrioventrikularne, lijeve ventrikularne, desnokrvne i septalne ekstrasistole.

Pojedinačni ekstrasistoli ne uzrokuju ozbiljne hemodinamske poremećaje i klinički se manifestiraju osjećajem "prekida" u radu srca. Međutim, višestruke, a posebno polipotične ekstrasistole, tj. koji potječu iz nekoliko ektopičnih centara mogu uzrokovati ozbiljne hemodinamske poremećaje iz dva razloga. Prvo, mnogi su ekstrasistoli hemodinamski nedjelotvorni, budući da se proces izvanredne kontrakcije može pojaviti u razdoblju kada srce još nije u potpunosti opušteno i, posljedično, konačni dijastolički volumen komore ostaje smanjen u ovom trenutku, baš kao i udarni volumen. Drugo, nakon ekstrasistola slijedi kompenzacijska stanka, tj. izdužena dijastola, tijekom koje je miokard u stanju refraktornosti i nije osjetljiv na impuls koji dolazi iz sinusnog čvora. Najizraženiji hemodinamski poremećaji uočeni su u ventrikularnim ekstrasistolama.

Ventrikularni ekstrasistoli - preuranjene ventrikularne kontrakcije zbog prisutnosti centra automatizma u ventrikulama. Etiološki čimbenici ventrikularnih ekstrasistola: ishemijska bolest srca i njezine komplikacije (osobito akutni infarkt miokarda), kardiomiopatija, poremećaji elektrolita i kiselinsko-bazne ravnoteže, hipoksija, endokrine bolesti (tirotoksikoza), infekcije i određeni lijekovi (srčani glikozidi i antiaritmici). Ventrikularni ekstrasistoli također se mogu registrirati kod zdravih ljudi. Tako, na primjer, prema dnevnom EKG-u, ventrikularni ekstrasistoli su opaženi u 70-80% slučajeva u osoba starijih od 60 godina, a asimptomatske ventrikularne ekstrasistole se najčešće otkrivaju.

Sl. 15-14 Ventrikularni ekstrasistol. QRS deformiran, trajanje više od 0,12 s. Inverzija T vala

Elektrokardiografski, ventrikularni ekstrasistoli su karakterizirani (vidi sliku 15-13) pojavom preuranjenih QRS kompleksa, koji se razlikuju od normalnih kompleksa više od 0,12 s široki, deformirani, prisutnošću prethodnog skraćenog R-R intervala (sl. 15-14). T-val je obično povećan i, baš kao i S-T segment, nalazi se diskordantno, tj. usmjeren je u drugom smjeru u odnosu na zub najveće amplitude QRS kompleksa. Ekstrasistolnom QRS kompleksu ne prethodi R-val.Klinički se ventrikularni ekstrasistoli manifestiraju kao osjećaj otkucaja srca ili nelagode u prsima, osjećaj zatajenja srca (zbog postojanja kompenzacijskih stanki nakon ventrikularnih ekstrasistola).

Među ventrikularnim ekstrasistolama najčešći su pojedinačni, rjeđe višestruki, upareni, polipotični (koji potječu iz različitih dijelova miokarda) ekstrasistole, bigeminija (stanje u kojem ventrikularni ekstrasistoli prate svaku normalnu sistolu). Pojava uparenih ventrikularnih ekstrasistola povećava rizik od smrti. Posebno su opasni rani ventrikularni ekstrasistoli, u kojima ektopični impuls pada na tzv. Ranjivu fazu srčanog ciklusa. Neprekidna faza srčanog ciklusa je vremenski interval kada proces repolarizacije nije u potpunosti dovršen, srce je u stanju relativne refraktornosti i svaki ekstrastimulus, uključujući ektopični impuls koji ima lokalizaciju ventrikula, može uzrokovati pojavu ne samo ventrikularnih ekstrasistola, nego i ventrikularne fibrilacije. što može rezultirati smrću pacijenta. Elektrokardiografski osjetljiva faza gotovo u potpunosti odgovara T valu, pa se takve ekstrasistole nazivaju "ekstrasistolom R na

T »(R do T). Pojava ranih ventrikularnih ekstrasistola je negativan prognostički znak, jer često prethodi iznenadnoj srčanoj smrti.

Atrijalna fibrilacija (atrijalna fibrilacija) je odsutnost koordiniranih atrijalnih kontrakcija, koje su elektrokardiografski karakterizirane nestankom R-a.Fbrilacija atrija dovodi do prestanka hemodinamski učinkovitih atrijalnih kontrakcija. Ona se očituje nepravilnim malim fluktuacijama atrija različitih amplituda i oblika s frekvencijom od 350-600 u minuti, koja se ne može registrirati konvencionalnim elektrokardiografom. Ventrikularne kontrakcije su također nepravilne. Tachysystolic (srčane frekvencije više od 100 otkucaja / min), normysystolic (broj otkucaja srca 60-90 otkucaja / min) i bradysystolic (broj otkucaja srca ispod 60 otkucaja / min) oblika atrijalne fibrilacije. Etiološki čimbenici: ateroskleroza, hipotenzija, kardiomiopatija i reumatska bolest srca, tirotoksikoza, ponekad nema vidljivog razloga. Kod tahiaritmičnog oblika atrijalne fibrilacije učestalost ventrikularnih kontrakcija može doseći 150-240 u minuti, a tijekom paroksizma može doći do teške hipotenzije ili plućnog edema uslijed preopterećenja srca i akutnog zatajenja lijeve klijetke.

Atrijalni flater je poremećaj u procesima ekscitacije i provodljivosti u atriju, koji je elektrokardiografski karakteriziran nestankom P vala i pojavom umjesto čestih niskih amplitudnih oscilacija, tzv. F valova, koji su dobili ime od engleske riječi flatter - oscillation. S ovom patologijom, učestalost atrijskih kontrakcija je više od 220 u minuti, a ventrikula - 120-180 u minuti. U isto vrijeme postoje blokade atrioventrikularne provodljivosti 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 pa čak i 5: 1. QRS kompleksi su normalni, rjeđe podsjećaju na ventrikularne ekstrasistole. Postoje tahiji, normo i bradizistolični oblici atrijalnog flatera. Etiološki čimbenici su isti kao kod atrijalne fibrilacije.

Ventrikularna tahikardija je čest i uglavnom pravilan ritam, koji potječe od: a) u kontraktilnom miokardiju komora; b) u mreži Purkinje; c) u nogama snopa njegove elektrokardiografske ventrikularne tahikardije karakterizira se pojavom niza od tri ventrikularne ekstrasistole i više s neskladom

ali locirani S-T segment u odnosu na glavno odstupanje QRS kompleksa. Intervali: R-R može biti redovit ili se može mijenjati u trajanju. Često, ventrikularnu tahikardiju predstavlja kompleks polimorfnih ventrikularnih otkucaja. Većina ventrikularnih tahikardija je u osnovi zbog mehanizma ponovnog ulaska s lokalizacijom kritičnog područja cirkulacije električne ekscitacije u subendokardijalnoj regiji. U rijetkim slučajevima, ventrikularna tahikardija nastaje zbog poremećaja automatizma. Najčešće, ventrikularna tahikardija je paroksizmalna u prirodi, ali ponekad ima stabilnih mnogo sati ventrikularne tahikardije.

Uzroci ventrikularne tahikardije su obično teške bolesti miokarda: kronična ishemija i akutni infarkt miokarda, post-infarktna kardioskleroza, miokarditis, miokardiopatija, reumatska srčana bolest, WPW sindrom, teška srčana insuficijencija raznih etiologija, produženi Q-sindrom, curenje srca, CV-sindrom. Rjeđe, uzroci ventrikularne tahikardije mogu biti: tirotoksikoza, hipoksemija, poremećena kiselinsko-bazna ravnoteža, hipokalemija, intoksikacija preparatima digitalisa, kinidin, novokainamid, kateholamini, ciklopropan.

Među raznim poremećajima srčanog ritma posebno mjesto zauzima ventrikularna tahikardija, jer može dovesti do preopterećenja srca ili ući u ventrikularnu fibrilaciju. Prva od tih komplikacija je prepuna razvoja akutne neuspjehe lijeve klijetke, a druga - prestanka opskrbe krvlju vitalnim organima i smrti pacijenta. Zbog toga pojava pacijenata s upornom ventrikularnom tahikardijom povećava rizik od iznenadne srčane smrti za 5-6 puta u usporedbi s pacijentima koji nemaju ventrikularne aritmije.

Polimorfna (paroksizmalna) ventrikularna tahikardija u većini slučajeva javlja se kao paroksizmi s frekvencijom većom od 200 bpm. Obično se javlja kao rezultat nekontrolirane terapije antiaritmicima, kao i manifestacije kongenitalnog dugog Q-T sindroma. Elektrokardiografska slika polimorfne ventrikularne tahikardije prikazana je na slici 15-15, koja pokazuje da ventrikularni kompleksi "puše" oko izoelektrične osi. Do pojave ove aritmije prethodi bradikardija i produljenje

Sl. 15-15 Polimorfna ventrikularna tahikardija (torsades de pointes)

Q-T interval. Polimorfna ventrikularna tahikardija razvija se mehanizmom automatizma okidača (vidi dolje) i obično je reverzibilna, ali se može pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju.

Razlozi za razvoj ove životno opasne aritmije mogu biti: hipokalemija, intoksikacija, miokarditis, ishemija, određeni lijekovi i kombinacija čimbenika. Konkretno, može se razviti čak i pri uzimanju antiaritmičkih lijekova (kinidin, prokainamid, amiodaron, sotalol itd.).

Prošireni sindrom Q-T intervala (dugi Q-T) može se steći i naslijediti. Elektrokardiografski, karakterizira ga produljenje Q-T intervala, bradikardija, pojava polimorfne ventrikularne tahikardije (slika 15-16) i pojava U vala nakon T vala, zbog male amplitude, nije uvijek moguće registrirati U val. Klinički, dugi Q-T sindrom manifestira se iznenadnim gubitkom svijesti i pojavom ventrikularne tahikardije, što može dovesti do spontanog obnavljanja normalnog srčanog ritma ili, obrnuto, u ventrikularnoj fibrilaciji s oslabljenom središnjom hemodinamikom i smrtnošću pacijenta.

Sl. Sindrom proširenog intervala Q-T (dugi Q-T)

Stečeni sindrom povezan je s upotrebom određenih lijekova, urođenih - s mutacijama gena koji kodiraju strukturu polipeptidnog lanca brzog Na + kanala ili dva tipa K + kanala. Poznato je da depolarizacija kardiomiocita započinje brzom aktivacijom Na + kanala, koji se zamjenjuje istom brzom inaktivacijom. Cijeli ciklus traje nekoliko milisekundi. Mutacija gena koji kodira protein Na + kanala usporava proces inaktivacije ovog kanala. Kao rezultat toga, pojavljuje se preopterećenje kardiomiocita s Na ionima, proces obnavljanja normalnog gradijenta iona je inhibiran, a repolarizacija kardiomiocita se usporava. Ovi događaji mogu potaknuti pojavu ventrikularnih aritmija mehanizmom rane post-depolarizacije i pojaviti se na EKG-u produljenjem Q-T intervala.

Kao što je poznato, proces repolarizacije je osiguran pomoću K + kanala koji se otvaraju u ovom slučaju. Trenutno identificirana dva gena, mutacija koja dovodi do inaktivacije tih kanala, što dovodi do sporije repolarizacije. Nasljedni oblik dugog Q-T sindroma je vrlo rijedak.

Fibrilacija (i lepršanje) ventrikula je kaotična asinkrona pobuda pojedinačnih mišićnih vlakana ili njihovih malih skupina sa zastojem srca i prekidom cirkulacije, što predstavlja najveću opasnost jer mogu biti fatalne u odsutnosti hitnih mjera u roku od 3-5 minuta. Elektrokardiološka fibrilacija komora karakterizirana je pojavom valova niske amplitude (manje od 0,2 mV) i različitih oblika s frekvencijom od 300 do 600 u minuti (Sl. 15-17). Atrijsku fibrilaciju karakterizira EKG pojavom valova s ​​nepravilnim velikim oscilacijama na frekvenciji od 150-300 u minuti. S tim aritmijama nije moguće izolirati

Sl. 15 - 17Ventrikularna fibrilacija: A - mali val; B - blizak val

QRS kompleks, ST segment i T val Ventrikularna fibrilacija javlja se kod raznih kardiovaskularnih bolesti, osobito u akutnoj koronarnoj insuficijenciji, ishemiji miokarda, kao i kod teške kardiomiopatije.

Posebno treba napomenuti da ventrikularne aritmije imaju tendenciju da se transformiraju u teže oblike, npr. Višestruke ventrikularne ekstrasistole - u paroksizmalnu tahikardiju, a drugo - u fibrilaciju srca, što može dovesti do asistole i iznenadne srčane smrti.

Iznenadni zastoj srca može biti dva tipa: a) asistolna komora, kada nema kontrakcija ventrikula i njihove bioelektrične aktivnosti; b) Elektromehanička disocijacija je iznimno opasno stanje srca kada je električna aktivnost zabilježena na EKG-u u odsustvu djelotvorne kontrakcije miokarda.

Uzrok iznenadnog zastoja srca može biti CHD, plućna tromboembolija, hipertrofija miokarda i kardiomiopatija, primarna ili sekundarna plućna hipertenzija, zatajenje srca, miokarditis, oštećenja srca, izduženi sindrom Q-T intervala i niz drugih bolesti. Fenomen elektromehaničke disocijacije razvija se tijekom ishemije miokarda, ako ga prati naglašeno oštećenje unutarstaničnog transporta Ca2 + na razini DGF-a sa sačuvanom Na + / K + -ATPaznom aktivnošću sarkolema. Kao posljedica toga, potencijalni akteri u nastajanju ne povlače kontrakciju miokarda, što obično rezultira smrću pacijenta.

Iznenadna srčana smrt može se pojaviti u bilo kojoj dobi, uključujući mlade, pa čak i kod djece. Prema WHO, incidencija iznenadne srčane smrti je 30 slučajeva tjedno za 1 milijun ljudi, ili oko 12% svih prirodnih smrti. U starijim dobnim skupinama dolazi do iznenadne koronarne smrti na pozadini izraženih aterosklerotskih promjena koronarnih arterija, koje često nisu klinički manifestirane, kao i na pozadini asimptomatske bolesti koronarnih arterija. Neposredni uzroci iznenadne srčane smrti su uglavnom ventrikularna fibrilacija i ventrikularna tahikardija, kao i asistolna ili oštra bradikardija (čine oko 20% slučajeva).

Stoga je iznenadni zastoj srca samo jedan od uzroka iznenadne srčane smrti. Posljednji

kapi ili odmah ili unutar 2 sata nakon pojave prvih simptoma koronarne katastrofe kod ne-hospitaliziranih pacijenata koji su imali prije ove bolesti srca, ali su, sa stajališta liječnika, bili u relativno stabilnom stanju koje ne ugrožava život. Kod obdukcije kod ovih bolesnika nije moguće otkriti znakove akutnog infarkta miokarda. Fatalne aritmije često nastaju na pozadini električne nestabilnosti miokarda koja se javlja u bolesnika s morfološkim promjenama u srcu. Međutim, iznenadna srčana smrt je moguća u odsustvu promjena u strukturi srca. Uzrok iznenadne srčane smrti u ovom slučaju su tzv. Idiopatske aritmije, tj. poremećaji ritma nejasne etiologije. Na primjer, idiopatska ventrikularna fibrilacija čini približno 1% svih slučajeva srčanog zastoja u izvanbolničkim uvjetima. Uzrok takvih aritmija može biti električna nestabilnost srca uzrokovana stresom (prema B. Launu).

Poremećaji provođenja

Poremećaji provođenja uključuju transverzalni srčani blok, blokadu desne i / ili lijeve noge snopa njegovog Wolff-Parkinson-White sindroma.

Poprečna blokada je kršenje ponašanja uzbuđenja u području atrioventrikularnog čvora, dok je poprečna blokada srca podijeljena na blokadu I, II, III i IV stupnjeva. Prva tri stupnja se nazivaju i nepotpuna, a posljednja - potpuna poprečna blokada srca.

Stupanj transverzalnog bloka I očituje se odgodom provođenja impulsa u atrioventrikularnom čvoru. Elektrokardiografski, karakterizira ga produljenje P-Q intervala. Ovaj poremećaj srčanog ritma ne utječe na hemodinamiku i najčešće je rezultat povećanih vagalnih učinaka na miokard ili posljedica trovanja srčanim glikozidima.

Transverzalnu blokadu II. Stupnja karakterizira činjenica da se u strukturi svakog slijedećeg EKG ciklusa PQ interval sve više produljuje sve dok jedan ventrikularni kompleks ne ispadne (Samoilov-Venkenbach razdoblje), nakon čega se trajanje PQ intervala vraća u normalu, ali odmah se ponovno produljuje. Dakle, proces je ne

ciklično sito. Pojava razdoblja Samoilov-Venkenbach povezana je s formiranjem relativne, a zatim apsolutne refraktornosti atrioventrikularnog čvora. U potonjem slučaju, atrioventrikularni čvor ne može provoditi uzbuđenje iz pretkomora do ventrikula. Još jedna kontrakcija komora ispada. Tijekom ove stanke, podražljivost atrioventrikularnog čvora vraća se u normalu, a cijeli ciklus se ponavlja. Klinički, ova vrsta blokade očituje se osjećajem "prekida u radu srca". Ovaj poremećaj provođenja ne utječe na hemodinamiku i također je rezultat povećane tonske aktivnosti n. intoksikacija vagusom ili srčanim glikozidom.

Bočna blokada III. Stupnja izražena je u činjenici da samo svaki drugi ili treći impuls prolazi iz atrija u komore kroz atrioventrikularni čvor. Brzina otkucaja srca je značajno smanjena, tako da se mogu pojaviti ozbiljni hemodinamski poremećaji.

Kompletan poprečni blok je stanje provođenja u kojem nema impulsa iz atrija u ventrikule. Atrija se smanjuje u sinusnom ritmu, a ventrikule u idioventrikularnom ritmu. Dolazi do teške bradikardije koja uzrokuje ozbiljne poremećaje središnje hemodinamike, uz poremećenu opskrbu mozga mozgu i epizode gubitka svijesti u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko minuta (Morgagni-Edems-Stokesov sindrom). Jedini učinkovit način liječenja ove patologije je implantacija umjetnog pejsmejkera.

Blokada desne i / ili lijeve noge snopa Histo-opasna povreda provođenja impulsa uzduž jedne od njegovih snopova.Opasnost je da s tom blokadom dolazi do asinkrone kontrakcije ventrikula, što dovodi do smanjenja moždanog udara i razvoja zatajenja srca. Ovaj poremećaj najčešće je posljedica infarkta miokarda u interventrikularnom septumu, rjeđe zbog reumatskog granuloma i drugih bolesti srca.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom, preuranjeni sindrom uzbuđenja).Odlična značajka ovog sindroma je da ekscitacija ventrikula dolazi od dva

na sljedeće načine: a) kroz atrioventrikularni čvor ib) duž tzv. Kentove zrake (abnormalni dodatni put za provođenje impulsa između atrija i ventrikula). Kada se to dogodi, dolazi do međusobnog nametanja impulsa iu 50% slučajeva dolazi do ventrikularne tahiaritmije. Kao što je dobro poznato, normalno, ekscitacijski val iz sinusnog čvora širi se kroz pretklijetke i dopire do atriventrikularnog čvora, gdje dolazi do kašnjenja provođenja impulsa (atrioventrikularno kašnjenje), pa se klijetke nakon malog zakašnjenja kontrahiraju. Međutim, u bolesnika s WPW sindromom između atrija i ventrikula postoji još jedan put - Kentov zrak, kroz koji prolazi impuls bez odgode. Zbog toga se ventrikule i atrije mogu istovremeno kontrahirati, što dovodi do narušene intrakardijalne hemodinamike i smanjuje učinkovitost crpne funkcije srca.

Osim toga, opasnost je kolizija impulsa iz atrioventrikularnog čvora s pobudnim valom koji je ušao u ventrikul kroz Kentovu zraku. To može uzrokovati pojavu ventrikularnog ekstrasistola (izvanredna kontrakcija srčane klijetke). Ako impuls dolazi iz atrioventrikularnog čvora dok su ventrikule u fazi relativne otpornosti, tj. kada proces repolarizacije još nije u potpunosti dovršen, ventrikularni ekstrasistol može inducirati ventrikularnu tahikardiju ili čak fibrilaciju. Zbog toga se razdoblje relativne refraktornosti naziva ranjiva faza srčanog ciklusa, a na EKG-u ovo razdoblje odgovara T-valu.

Postoje tri glavna elektrokardiografska znaka WPW sindroma: a) skraćeni P-R interval u prisutnosti sinusnog ritma; b) “rastegnut” iznad norme QRS kompleksa s ravnim početnim dijelom; c) sekundarne promjene S-T segmenta u kojima je T-val usmjeren diskordantno (u suprotnom smjeru) u odnosu na QRS kompleks.