Glavni

Distonija

Patologija ventila plućne arterije

Sastoji se od vlaknastog prstena i septuma, na koji su pričvršćena 3 krilca. Zbog svog položaja, naziva se plućni ventil.

Kada se desna komora komprimira, krvni tlak se povećava, a lumen plućne arterije se otvara. U fazi opuštanja, arterija se automatski zatvara, pa se krv ne može vratiti u plućni trup.

Zahvaljujući OVK, osiguran je jednosmjerni protok krvi u srce. Najčešće patologije KLAH-a su njena insuficijencija i stenoza. Takva stanja su izjednačena s oštećenjima srca.

Stenoza ventila

Stenoza plućnog ventila (CLA) je indicirana kada su zahvaćeni njezini ventili, a sam prsten ostaje netaknut. Plućni ventil ima 3 lišća. Između njih mogu se stvoriti adhezije koje ograničavaju njegovu pokretljivost.

Normalno, CLA se mora otvoriti u smjeru protoka krvi sa svakim otkucajima srca. On blokira plućnu arteriju kako bi spriječio ulazak krvi u desnu klijetku.

Ako se formira stenoza, tada jedan od ventila postaje previše gust ili vrlo uzak, a između njih može biti previše udaljenosti. Sve to dovodi do činjenice da je ventil slomljen, a posljedično i prekid protoka krvi.

U medicinskoj praksi izraz "stenoza" znači "sužavanje" ili "kompresija". Ovu patologiju karakterizira zadebljanje ventila i stjecanje kupolastog oblika.

Često ovo stanje dovodi do hipertrofije desne klijetke, zbog čega dolazi do subvalvularne opstrukcije.

Teška patologija popraćena je hipoplazijom plućnog debla, ventilskog prstena i plućnih arterija.

Stenoza OVK može biti prirođena i stečena. Prva opcija je mnogo češća, a uzrok njezina razvoja je urođena patologija.

Takvo sužavanje ventila uzrokovano je defektima vezivnog tkiva.

Tijekom prenatalnog rasta djeteta, on ostaje nerazvijen, a ventil je zbog toga neprirodno sužen.

Stručnjaci primjećuju da postoji genetska predispozicija za ovu patologiju. Takav se defekt može pojaviti izolirano i popraćen drugim abnormalnostima srca.

Kod starijih osoba ovo je stanje posljedica popratnih bolesti. Postoje brojni čimbenici koji pridonose razvoju ove patologije. To uključuje:

  1. Noonan sindrom. To je bolest karakterizirana kratkim stasom i vanjskim defektima, posebice deformacijom zglobova u laktovima i stopalima, izraženom skoliozom cervikalne regije.
  2. Karcinoidni sindrom. To je rezultat razvoja karcinoma tipa tumora koji se nalaze u probavnom traktu.
  3. Reumatska groznica. Pojavljuje se nakon teške streptokokne infekcije. Bakterije koje uzrokuju ovu bolest također utječu na srčane zaliske.

Simptomi KL stenoze

Teška kongenitalna stenoza plućnog ventila može se pojaviti odmah nakon rođenja. U ovom slučaju, klinički simptomi mogu nalikovati akutnom zatajivanju srca s izraženom cijanozom.

Ako je patologija umjerena, nastavlja se s razvojem blage cijanoze, koja nestaje nakon što je ovalni prozor potpuno zatvoren. To ukazuje na 1 stupanj stenoze. Često se taj defekt nastavlja bez očitovanja bilo kakvih simptoma i nalazi se pri slušanju srca kroz zvukove.

Opći simptomi stenoze uključuju sljedeće:

  • slušanje srca abnormalnog zvižduka;
  • bol u prsima;
  • kratak dah;
  • kronični umor;
  • česta nesvjestica;
  • netolerancija na vježbanje.

Kod dojenčadi ova se patologija može prepoznati po različitim znakovima: pojavljuje se plava koža, sporo dobiva na težini i slab apetit, što čak dovodi do gubitka težine. Kod djece s takvim poremećajem, gležnjeva i nadutosti, dolazi do kašnjenja u rastu i razvoju.

AC failure

Insuficijencija plućnog ventila je bolest srca koju karakterizira obrnuti protok krvi iz plućne arterije u desnu klijetku.

Ova anomalija srca naziva se plućna insuficijencija i znači da zaliske ventila nisu potpuno zatvorene.

Kao rezultat ovog kršenja povećava opterećenje na desnoj klijetki srca. Nedostatak letjelice može se pojaviti u kombinaciji s drugim oštećenjima srca i izolirano.

Glavni razlog za nastanak urođenih malformacija je ustrajno širenje lumena plućnog trupa ili anomalije strukture listova ventila. U kardiološkoj praksi postoji nerazvijenost ili potpuno odsustvo ovog ventila ili njegovog lista. Kongenitalni oblik praćen je sljedećim patologijama:

  • defekt interventrikularnog septuma;
  • otvoreni arterijski kanal;
  • atrijalni septalni defekt;
  • Marfanov sindrom;
  • Fallotov tetrad.

Stečene malformacije povezane s nedostatnošću svemirskih letjelica, koje su posljedica septičkog endokarditisa, sifilisa ili ateroskleroze. Ako je pacijent iz nekog razloga podvrgnut balon balon valvuloplastici, postoji rizik od razvoja ventilske insuficijencije u zrakoplovu.

Stručnjaci identificiraju i relativnu nedostatnost svemirskih letjelica. Nalazi se u tromboemboliji plućne arterije, plućnoj hipertenziji, mitralnoj stenozi, kao iu kroničnim bolestima pluća. Aneurizma aorte može također uzrokovati plućnu insuficijenciju ventila kao rezultat pritiska na plućnu arteriju.

Kongenitalna insuficijencija očituje se gotovo odmah nakon rođenja u obliku insuficijencije desne klijetke i raznih respiratornih poremećaja.

U nedostatku drugih povezanih patologija, može biti asimptomatsko dugo vremena. Simptomi se počinju manifestirati kada dođe do disfunkcije tricuspidnog ventila. U tom se slučaju pojavljuju sljedeći simptomi:

  • pospanost;
  • lupanje srca;
  • slabost;
  • kratak dah;
  • cijanoza kože;
  • bol u srcu;
  • aritmija;
  • oticanje vena vrata;
  • promijenite oblik prstena prstiju.

Postupno, bolest uzrokuje pojavu perifernih edema i uporne tahikardije. Ova srčana patologija uzrokuje ascites, hidrotoraks i srčanu cirozu. Najozbiljnije komplikacije su plućna aneurizma i plućna embolija.

Patološka terapija OVK

Liječenje plućnog ventila provodi se uz pomoć lijekova. Oni bi trebali doprinijeti eliminaciji simptoma zatajenja srca.

U tu svrhu propisuju se diuretici i venski dilatatori. Ova bolest srca zahtijeva antibakterijsko liječenje endokarditisa, jer je to jedan od razloga za razvoj ove patologije.

Dok održava hemodinamiku unutar normalnog raspona, nema potrebe za kardijalnom kirurgijom zbog nedostatka KLA.

Paliativna intervencija može biti potrebna za svu djecu s dijagnozom kongenitalne insuficijencije letjelice. U ovom slučaju, plućni trup je sužen ili je primijenjena anastomoza.

U teškim slučajevima radikalna operacija se izvodi s protetskim ventilom s mehaničkim ili biološkim implantatima. Ako postoje popratni defekti srca, oni se također eliminiraju tijekom ove operacije.

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Plućna insuficijencija ventila

Glavni simptom insuficijencije ventila plućne arterije je rani dijastolički pad buke, počevši od plućne komponente tona II. Buka je obično niske frekvencije, što ga razlikuje od buke aortne insuficijencije i uzrokovana je nižim dijastoličkim tlakom u plućnoj arteriji u usporedbi s aortom. Buka je visoka frekvencija u plućnoj hipertenziji, na primjer kod novorođenčadi ili u opstruktivnim lezijama plućnih žila.

Plućna insuficijencija ventila obično se dobro podnosi zbog niskog dijastoličkog tlaka u plućnoj arteriji i oblika desne klijetke. Dakle, opće stanje djece s ovim nedostatkom ne pati, a tolerancija vježbanja ostaje gotovo normalna. U odsutnosti plućne hipertenzije i patologije desne klijetke, rijetko dolazi do zatajenja srca.

Kada se volumen desne klijetke udvostruči, dolazi do tihog sistoličkog šuma protoka krvi kroz ventil plućne arterije, praćenog širokim, ali ne i fiksnim cijepanjem II tona. Zbog povećanog sistoličkog protoka krvi u plućnim trupovima i plućnim arterijama, pulsni tlak u njima raste i počinju pulsirati; To se može vidjeti s ehokardiografijom i angiografijom. U radiografiji prsnog koša, plućna debla i plućne arterije su proširene. Povećava se volumen lijeve klijetke, što dovodi do širenja srčane sjene na rendgenskom snimku prsnog koša i pojave rSr 'kompleksa u desnom torakalnom vodi na EKG-u.

Najčešći uzrok insuficijencije plućnog ventila je kirurško liječenje njegove stenoze, izolirane iu kombinaciji s ventrikularnim septalnim defektom (najčešće s Fallotovim tetradom). Nedostatak ventila plućne arterije nakon valvulotomije ili balvu valvuloplastike oko njegove stenoze je obično minimalan. Međutim, kada infundibuloplastike (desno ventrikulotomiya ekscizijom fibroznog i mišićnog tkiva desne klijetke odljev karticu i šivanje flastera do odrezanih rubova) uključuje plućni ventil arterija, a nakon pravom ventrikulotomii na otvorenom korekciju ostalih srčanih nedostataka mogu razviti zatajenje srca, umor, kardiomegalije i na EKG-u se pojavljuje potpuna blokada desne grane Njegovog snopa. U tom slučaju, dekompenzacija je vjerojatno posljedica kombinacije insuficijencije ventila i disfunkcije desne klijetke. Pomanjkanje plućnog ventila samo po sebi ne bi dovelo do zatajenja srca, ali oštećena desna komora se ne nosi s preopterećenjem volumena, što dovodi do neuspjeha desne klijetke.

Kongenitalna insuficijencija plućnog ventila je rijetka; izolirana je ili kombinirana s interventrikularnim septalnim defektom. U prvom slučaju, zatajenje srca javlja se odmah nakon rođenja, jer se povećava pritisak u plućnoj arteriji kod novorođenčadi. Zbog toga se volumen regurgitacije dramatično povećava i razvija vrlo tešku, ponekad fatalnu srčanu insuficijenciju.

Kod kombinacije insuficijencije plućnog ventila s ventrikularnim septalnim defektom (na primjer, s Fallotovim tetradom bez ventila plućne arterije) znakovi zatajenja srca pojavljuju se kasnije i obično se ne uočavaju osobito na osnovi izraženih respiratornih poremećaja zbog kompresije bronha proširenim pulzirajućim plućnim arterijama. Zbog plućne hipertenzije, dijastolički šum s kongenitalnom insuficijencijom ventila plućne arterije je visokofrekventan.

liječenje

U većini slučajeva, kada postoji ventilna insuficijencija plućne arterije nakon balon valvuloplastike, valvulotomije i infundibuloplastike koja uključuje plućni ventil, dovoljno je promatranje. Kada se tijekom ehokardiografije pojave simptomi ili znakovi disfunkcije desne klijetke, vrši se zamjena ventila.
Kod dojenčadi s interventrikularnim septalnim defektom i odsutnošću plućnog ventila, kvar je kirurški zatvoren, a plućna debla i plućne arterije sužene.

Novorođenčad bez ventila plućne arterije bez ventrikularnog septalnog defekta dobiva mehaničku ventilaciju dušikovim oksidom - to proširuje plućne arteriole i smanjuje plućni vaskularni otpor. Nakon što se pritisak u plućnoj arteriji reducira na normalne vrijednosti, simptomi nestaju.

"Dječja kardiologija" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Plućna insuficijencija ventila

Plućna insuficijencija ventila (NCLA) je nemogućnost plućnog ventila da potpuno zatvori plućni otvor u vrijeme dijastole desnog ventrikula.

Plućna insuficijencija ventila

U primarnoj (organskoj) NCLA, defekt se javlja kao posljedica oštećenja letaka na ventilu, u sekundarnoj (relativnoj) NCL, zbog dilatacije plućnog korijena i ventilskog prstena.

Epidemiologija. Primarni (organski) NCLA je izuzetno rijedak. Sekundarna (relativna) NCLA javlja se mnogo češće - u gotovo svakog bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom.

Etiologija. Razlozi za primarnu NCLA uključuju:

- infektivni endokarditis (obično se javlja kod injekcijskih ovisnika);

- reumatizam (u pravilu postoji lezija drugih ventila);

- genetski faktor (rijetko).

Sekundarna NKLA obično se razvija u bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom. Rijetki uzroci sekundarnog NCL-a su Marfanov sindrom i idiopatska dilatacija plućne arterije.

Patofiziologija. Tijekom NKLA tijekom dijastole, dio moždanog udara krvi vraća se iz plućne arterije u desnu klijetku, što uzrokuje preopterećenje volumena (povećano prednaprezanje), hipertrofiju, dilataciju i naknadno nedostatak. Budući da je normalan tlak u plućnoj arteriji nizak (MAP 20 mmHg, DBP = 9 mmHg), zatim s izoliranom primarnom NCLA, desna komora može održavati kompenzaciju dugo vremena. Ako se NCLA razvije u pozadini plućne hipertenzije, desna komora doživljava preopterećenje ne samo volumenom već i tlakom (povećava se poslije opterećenja), što povećava brzinu njegove hipertrofije, dilatacije i insuficijencije.

U akutnoj NCLA, desna komora ne može se brzo prilagoditi naglom povećanju predopterećenja (volumena preopterećenja), što može uzrokovati akutnu disfunkciju.

Patološka anatomija. Prilikom primarne autopsije NKLA utvrđene su patološke promjene kvrćica ventila (bora, fibroza, kalcifikacija) s reumom, karcinoidnim sindromom, sifilisom; ili uništenje, perforacija, suze - s infektivnim endokarditisom. Kada sekundarna NKLA otkriva dilataciju korijena plućne arterije i ventilskog prstena. U svim slučajevima hemodinamski značajne NCLA zabilježena je hipertrofija i dilatacija desnog srca.

Klasifikacija. Osim primarne i sekundarne, razlikovati kronične i akutne NKLA. Prema veličini regurgitacijske frakcije (određena kao postotak ehokardiografijom), NCLA može biti lagana (ako je frakcija regurgitacije 40-60%). Teška NKLA se pak dijeli na kompenzirane i dekompenzirane.

Treba naglasiti da ne postoji općeprihvaćena klasifikacija ovog nedostatka.

Klinika. Glavni klinički znak NCLA je dijastolički (točnije protodijastolički) šum (Graham-Steeleov šum), uzrokovan protokom krvi koji se povlači iz plućne arterije u desnu klijetku. Buka puše i smanjuje se u prirodi, a njezino trajanje ovisi o brzini izjednačavanja dijastoličkog tlaka u plućnoj arteriji i desnoj komori. Epicentar buke je 2-4. Međurebarni prostor na lijevom rubu prsne kosti. U primarnoj NKLA, drugi ton nad plućnom arterijom je oslabljen (ili odsutan), au sekundarnoj NKLA uzrokovanoj plućnom hipertenzijom, drugi ton je obično pojačan. Kronični tijek NCLA uvijek je praćen hipertrofijom desnog dijela srca - postoji označeni trzaj desnog ventrikula, pomak desno od desne granice srca. Dekompenzirani defekt očituje se slikom neuspjeha desne klijetke, a njezina ozbiljnost izravno ovisi o veličini plućne hipertenzije.

Akutno razvijena NCLA (obično je to nasljedstvo injekcijskih korisnika s infektivnim endokarditisom) uvijek dovodi do akutne insuficijencije desnog ventrikula. U takvim slučajevima, kao što je već spomenuto, miokardija desne klijetke (vjerojatno endokarda) nema vremena brzo se prilagoditi iznenadnom preopterećenju volumena (oštar porast predopterećenja).

Dodatne metode istraživanja.

Laboratorijski podaci. Kao i kod drugih oštećenja srca, oni nisu specifični i koriste se za utvrđivanje uzroka oštećenja ventila.

Elektrokardiografija. Znakovi hipertrofije desne klijetke (i atrija) su najkarakterističnije EKG manifestacije NCL-a. Osobito izražena slika hipertrofije desnog srca javlja se u bolesnika sa sekundarnom NKLA koja se javlja na pozadini teške plućne hipertenzije.

Radiografija. Izrasline proksimalne plućne arterije, povećanog desnog srca, povećanog plućnog uzorka su najčešći rendgenski simptomi NKLA i, u pravilu, otkriveni su u bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom.

Ehokardiografija. Klasični znakovi NCLA su:

- dilatacija plućnog korijena;

- dilatacija desne klijetke;

- ispupčenje interventrikularnog septuma (simptom preopterećenja volumena desne klijetke);

- mijenjanje strukture listova ventila.

Doppler je odredio prisutnost i ozbiljnost valvularne regurgitacije. Ova metoda omogućuje mjerenje tlaka u plućnoj arteriji. Transezofagealna ehokardiografija određuje jasniju sliku promjena u ventilu plućne arterije.

Druge metode. Kateterizacija srčanih šupljina u NCLA uglavnom se koristi za razjašnjavanje prisutnosti i ozbiljnosti plućne hipertenzije.

Dijagnoza. Prisutnost Graham-Steelovog šuma, hipertrofije desne klijetke, simptoma plućne hipertenzije, insuficijencije desne klijetke i tipičnih simptoma EchoCG-a u većini je slučajeva dovoljna da potvrde dijagnozu NCL-a.

Diferencijalna dijagnoza. Dijastolni šum NCLA ponekad se pogrešno tumači kao šum zbog aortne insuficijencije ili stenoze atrioventrikularnog ventila.

Liječenje. Terapijske mjere primarne NCLA prvenstveno su usmjerene na borbu protiv etiološkog faktora bolesti (infektivni endokarditis, reumatizam, karcinoidni sindrom). Smanjenje tlaka u plućnoj arteriji glavni je zadatak u liječenju bolesnika sa sekundarnom NKLA zbog plućne hipertenzije. Kod teških, dekompenziranih NCLA, diuretici i periferni vazodilatatori se koriste s oprezom.

Organska lezija ventila plućne arterije povezana s infektivnim endokarditisom, otporna na antibiotsku terapiju, glavna je indikacija za kirurško liječenje. Budući da su mehanički ventili vrlo trombogeni, ako je potrebno, zamjena plućnog ventila, prednost se daje biološkim protezama.

Trenutni i predviđanje. Kod primarno izolirane NCLA, tijek i prognoza su općenito povoljni. Ozbiljnost plućne hipertenzije i funkcionalno stanje desne klijetke određuju tijek i prognozu sekundarne NCL.

Ispitivanje invaliditeta. Blaga i umjerena NCLA (osobito u odsutnosti plućne hipertenzije) ne smanjuje radnu sposobnost bolesnika. U slučaju NCLA-e s teškom kompenzacijom, moraju se zaposliti pojedinci fizičkog rada. Teška dekompenzirana NCLA dovodi do invalidnosti.

Prevencija. Prisutnost primarne NCLA u bolesnika zahtijeva mjere za sprečavanje infektivnog endokarditisa. Oni su izborni za sekundarnu NKLA.

Pogreške valvularne arterije (stenoza, insuficijencija), liječenje, uzroci, simptomi, znakovi

Osobitost bolesti pluća (LA) je rijetka pojava u kliničkoj praksi.

Prema tome, LA-ventil je pod utjecajem reume i IE mnogo rjeđe od drugih ventila. Još jedna značajka bolesti pluća je neznatan učinak na hemodinamiku u bolesnika bez popratne plućne hipertenzije. Paradoks, ali izražena perforacija ventila LA s IE ne dovodi do teškog neuspjeha cirkulacije.

Izolirana plućna regurgitacija je izuzetno rijetka i obično se kombinira s dilatacijom plućne arterije uzrokovane plućnom hipertenzijom. Može zakomplicirati mitralnu stenozu s ranim dijastoličkim šumom s postupno raspadajućim zvukom na lijevom rubu prsne kosti, što je teško razlikovati od aortne insuficijencije (Graham-Stillov šum). Plućna hipertenzija može biti sekundarna zbog bolesti mitralnog ili aortnog ventila, primarne lezije plućnih žila ili Eisenmenger sindroma. Doplerova ehokardiografija često otkriva manje plućne regurgitacije.

Uzroci plućne stenoze ventila

Urođena, reumatska groznica, karcinoidni sindrom.

Najčešći uzrok LA stenoze (CKLA) je kongenitalna patologija. Prema registru bolesnika s plućnom stenozom ventila, urođena patologija uočena je u 95% bolesnika, a reumatska etiologija u 1%. Reumatizam vrlo rijetko utječe na ventil zrakoplova općenito, jer preklopi prolaze blagi stres tijekom hemodinamskog opterećenja. Vjerojatnost oštećenja ventila je minimalna.

Relativno češće od reumatizma, uzrok CLCA je karcinoid. Analizom registra pacijenata koji pate od karcinoida, koji se manifestira bilo kojom srčanom patologijom, buka plućne stenoze ventila dijagnosticirana je u 32%, a zadebljanje ventila s oštrim ograničenjem njihove pokretljivosti - u 49% bolesnika. Kombinacija stenoze i insuficijencije ventila u LA je u 53% bolesnika. Tako je kod svakog drugog pacijenta s vrlo rijetkom patologijom - karcinoidom - zabilježena patologija ventila u obliku ventila u obliku izolirane stenoze ili u kombinaciji s insuficijencijom.

Klinička slika koja je identična stenozi ventila zrakoplova ponekad se opaža s nepromijenjenim listovima ventila. Dakle, kompresija grana plućne arterije limfnim čvorovima medijastinuma dovodi do kliničke slike identične stenozi ventila plućne arterije, što je tipično za bolesnike s limfogranulomatozom.

Patofiziologija plućne stenoze ventila

Sužavanje u izlaznom traktu desnog ventrikula uzrokuje poteškoće u izbacivanju krvi iz desne klijetke i dovodi do povećanja napetosti miokarda s desnim klijetkom u sistoli. Povećana napetost miokarda potiče proces hipertrofije, čija jačina ovisi o trajanju stenoze plućnog ventila i njegovom stupnju. U djece s kongenitalnom stenozom plućnog ventila hipertrofija desne klijetke počinje u vrijeme rođenja i, u pravilu, određuje liječnik u djetinjstvu. Ako se stenoza plućnog ventila pojavi u starijoj dobi, stopa hipertrofije desne klijetke znatno je manja nego kod kongenitalne stenoze. Kod odraslih bolesnika nije moguće pratiti vezu između stupnja hipertrofije desne klijetke i veličine gradijenta tlaka na ventilu zrakoplova. Dakle, s gradijentom tlaka od 7-37 mm Hg. nijedan od bolesnika nije otkrio hipertrofiju desne klijetke. Čak i kod gradijenta tlaka iznad ove razine nekoliko puta, hipertrofija desne klijetke je umjereno izražena. Očigledno, ova stopa hipertrofije desne klijetke može se objasniti prevladavanjem dilatacije desnog ventrikula u odnosu na ubrzano širenje vlaknastog prstena i dodatak tricuspidne insuficijencije.

U pravilu se na desnoj strani srca ne ulažu veliki napori za održavanje hemodinamike. Čak i sa stenozom ventila, povećana kompenzacijska uloga interventrikularnog septuma i mehanički učinak novog volumena krvi koji ulazi u desnu pretklijetku zbog respiratornih mišića pomaže u održavanju hemodinamike relativno dugo. U pravilu, dekompenzacija krvotoka počinje u 4. desetljeću života. Tijekom tog razdoblja postaju vidljivi znakovi neuspjeha desne klijetke - povećan volumen desnog pretkomora, kongestija u šupljim venama.

Dakle, pacijent se pojavljuje stagnirajući u sustavnoj cirkulaciji bez znakova plućne hipertenzije. Istovremeno, za razliku od stenoze tricuspidalnog ventila, s vremenom se razvija hipertrofija i dilatacija desne klijetke.

Uzroci insuficijencije plućnog ventila

Sve bolesti valvularnog aparata lijeve strane srca i sve bolesti koje dovode do plućne hipertenzije uzrokuju regurgitaciju na ventilu plućne arterije. IE zbog malog, hemodinamski uzrokovanog, napona ventila ventila LA rijetko se javlja na ventilu plućne arterije, što dovodi do regurgitacije. Vrlo rijedak uzrok je urođena dilatacija plućne arterije, koja dovodi do zatvaranja ventila plućne arterije i regurgitacije. Stoga je izolirana insuficijencija plućnog ventila klinička rijetkost.

Patofiziologija plućne insuficijencije ventila

Vodeći mehanizam insuficijencije plućnog ventila je regurgitacija krvi iz plućne arterije u šupljinu desne klijetke. Regurgitacija krvi dovodi do preopterećenja desne klijetke volumenom krvi koji stimulira hipertrofiju desne klijetke, s povećanom napetošću u stijenci desne klijetke. Takvo restrukturiranje miokarda, uključujući razvoj povećane napetosti i hipertrofije, omogućuje vam da se nosite s perfuzijom volumena krvi. Međutim, tijekom vremena broj aktivnih kapilara ne odgovara hipertrofiranoj miokardijalnoj masi, što dovodi do ishemije i dilatacije desne klijetke. Stupanj regurgitacije ovisi o području otvaranja koje tvore zatvorena vrata, te o gradijentu tlaka između plućne arterije i desne klijetke. U bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom, regurgitacija je značajna, u bolesnika s IE i insuficijencijom, ventil plućne arterije bez plućne hipertenzije regurgitacija je, naprotiv, minimalan. Nedovoljnost ventila plućne arterije bez plućne hipertenzije tolerira se od strane pacijenata bez značajnog pogoršanja kvalitete života. Kod plućne hipertenzije, u početku se izražava regurgitacija, ubrzano se javlja hipertrofija i dilatacija desne klijetke, pritisak u dijastoli u desnoj klijetki postaje jednak tlaku u plućnoj arteriji, što brzo dovodi do razvoja desnog ventrikularnog zatajenja (edem, hepatomegalija, ascites, anasarca).

Simptomi i znakovi plućne bolesti

Loši simptomi - u teškim slučajevima, kratkoća daha.

Klinički znakovi: protruzija gušterače, pulzacija jugularne vene - tricuspidna regurgitacija, prigušena P2.

EKG: hipertrofija pankreasa, modificirani P val (P-pulmonale). Akutne situacije

Rijetko - oštro razvijena tahikardija može dovesti do dekompenzacije zatajenja srca desnog ventrikula.

Kada je stenoza plućnog ventila vrlo dug period života, pacijenti se ne žale. Iznimka je mehanička kompresija grana LA u medijastinumu, primjerice limfni čvorovi u bolesnika s limfogranulomatozom. Međutim, u ovom slučaju, pritužbe nisu specifične. Pacijenti navode nelagodu u prsima, na prvom mjestu - pritužbe uzrokovane osnovnom bolešću. Ako je stenoza ventila plućne arterije uzrokovana kongenitalnim abnormalnostima, karakteristično je pojavljivanje pritužbi koje su karakteristične za desnu klijetku od 4. desetljeća života.

Kod insuficijencije plućnog ventila, pritužbe pacijenta će biti uzrokovane prvenstveno osnovnom bolešću koja je dovela do plućne hipertenzije.

Tipične pritužbe kratkog daha, slabosti, otekline, težine u desnom hipohondriju. Nema tipičnih pritužbi u nastanku insuficijencije plućnog ventila uzrokovane karpinoidom i IE. Žalbe na vruće trepće, osjećaj vrućine, proljev, gušenje (simptomi karcinoida) ili vrućica (simptomi IE) su na prvom mjestu. Uz izoliranu insuficijenciju plućnog ventila, broj bolesnika koji imaju tegobe tipične za srčane bolesti je minimalan.

Anamneza i ciljano ispitivanje bolesnika su dijagnostički važni.

Vodeći auskultativni znak plućne stenoze ventila je sistolički šum, koji se čuje u interkostalnom prostoru II - III na lijevom rubu prsne kosti. Intenzitet buke ovisi o stupnju stenoze i kontraktilnosti miokarda. Smanjenjem kontraktilnosti miokarda smanjuje se intenzitet buke. Na ulazu se povećava buka zbog učinka inspiracije na volumen venskog povratka i gradijent tlaka na ventilu. Ako krilo zadrži svoju pokretljivost, vrlo rijetko se može čuti ton izgnanstva.

Vodeći auskultativni znak insuficijencije plućnog ventila je dijastolički šum koji se čuje u interkostalnom prostoru II-III duž lijevog ruba prsne kosti. Intenzitet buke ovisi o gradijentu tlaka plućne arterije / desne klijetke. Kada se eksprimira dilatacija desne klijetke, a tlak u dijastoli jednak je tlaku u plućnoj arteriji, smanjuje se intenzitet buke. Analiza sonornosti tona II na plućnoj arteriji daje liječniku važne informacije. U tipičnoj situaciji, težina tonusa II ovisi o stupnju plućne hipertenzije. Međutim, s izraženom fibrozom ventila, slabost II tonusa slabi.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje bolesti pluća

Na elektrokardiogramu KLA otkrivena je rotacija električne osi srca udesno i znakovi hipertrofije desne klijetke. Izgled gR kompleksa u V, je tipičan kada se povećava stupanj stenoze - rSR kompleks u V,. Hipertrofija i dilatacija desnog pretkomora manifestirat će P-val (šiljast, povećan, proširen) u II, III i aVF vodovima. Kod neizražene stenoze, EKG promjene mogu biti odsutne.

Kod izoliranog nedostatka NCLA na EKG-u bez plućne hipertenzije, u pravilu nema karakterističnih promjena. Kod jake regurgitacije i dilatacije desne klijetke, kompleks rSR 'pojavljuje se u V1.

Na rendgenskoj snimci prsnog koša sa značajnom stenozom plućnog ventila značajne se promjene javljaju samo u slučajevima teške stenoze ventila nakon mnogo godina. Desna komora se povećava, što je vidljivo u kosim projekcijama, a tijekom vremena određuje se porast I i II luka pravog kontura. Pozornost je usmjerena na povećanu desnu klijetku bez znakova plućne hipertenzije.

U slučaju insuficijencije plućnog ventila, na rendgenskoj snimci prsnog koša, pored svih znakova plućne hipertenzije, određene su promjene u šupljinama lijeve strane srca uzrokovane defektima mitralnog ili aortnog ventila ili post-infarktnim promjenama u LV. Novi simptom je brz (godina) (na nizu rendgenskih snimaka) povećanje u desnoj klijetki, a zatim u desnoj pretkomori. Oštar porast u I i II lukovima desnog kontura srca popraćen je smanjenjem stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Ehokardiografija je glavna metoda za dijagnosticiranje bolesti pluća. Kada stenoza ventila plućne arterije otkrivaju promjene u ventilima letaka, odrediti njihovu pokretljivost, debljinu i područje usta zrakoplova. Pomoću Doppler-EchoCG mjeri se gradijent tlaka na ventilu. Kao dodatne informacije, liječnik dobiva podatke o hipertrofiji miokarda desnog ventrikula, dilataciji desnog ventrikula, veličini otvora tricuspidalnog ventila i lijevom atriju. Ova informacija je korisna za određivanje prognoze bolesti.

Regurgitacijom na ventilu plućne arterije, osnova za dijagnozu je mjerenje promjera plućne arterije, njegovog ušća i veličine regurgitacijskog mlaza izmjerene Doppler-EchoCG (amplituda mlaza je obično 1–2 cm) i trajanje (obično do 75%). trajanje dijastole) i tlak u plućnoj arteriji.

Dimenzije desne klijetke, otvora tricuspidalnog ventila i lijevog atrija omogućuju nam određivanje stadija bolesti i njezine prognoze.

Liječenje bolesti plućnog ventila

  • Balvanska valvuloplastika je obično prva faza liječenja. Učinkovito se može ponoviti. Glavna nuspojava je plućna regurgitacija.
  • Otvorena valvulotomija daje vrlo dobar dugoročni učinak.
  • Protetika (rijetko potrebna). U nekim slučajevima moguća je implantacija perkutanog ventila.

Taktike i prognoze liječenja ovise o etiologiji bolesti.

Sa stenozom plućnog ventila. Kirurško liječenje nije jedina metoda radikalnog liječenja. Ako se operacija izvodi najkasnije u adolescenciji, bolest ne utječe negativno na očekivano trajanje života. Operacija koja se izvodi kod odrasle osobe je manje učinkovita, budući da se hipertrofija i dilatacija desne klijetke mogu razviti. Obično se pacijenti osjećaju dobro i ne zahtijevaju liječenje do 40. godine starosti, au starijoj dobi desna komora počinje prevladavati.

Kod regurgitacije, simptomi cirkulacijskog neuspjeha obično se pojavljuju na plućnom ventilu. Ako osnovna bolest koja dovodi do plućne hipertenzije zahtijeva kirurško liječenje, zatim s teškom regurgitacijom, uvijek raspravljajte o pitanju protetskog plućnog ventila. Kod teške plućne hipertenzije i značajne regurgitacije, prognoza je ozbiljna.

Plućna insuficijencija ventila

Plućna insuficijencija ventila - oštećenje plućnog ventila, što se izražava u nemogućnosti zatvaranja ventila, što je praćeno obrnutim kretanjem krvi iz plućnog debla tijekom dijastole desnog ventrikula. Kada je ventilska insuficijencija plućne arterije javlja slabost, palpitacije, kratkoća daha, cijanoza. Dijagnostička shema za insuficijenciju plućnih ventila uključuje EKG, echoCG, jugularnu flebografiju, rendgenski snimak prsnog koša, kateterizaciju srca i angiopulmonografiju. Algoritam liječenja sastoji se od terapije zatajenja desne klijetke, prevencije infektivnog endokarditisa i protetskog popravka plućnog ventila.

Plućna insuficijencija ventila

Plućna insuficijencija ventila - labava veza između plućnih ventila, što dovodi do patološke regurgitacije krvi iz plućne arterije u desnu klijetku i razvoja preopterećenja volumena. Plućna insuficijencija ventila može biti kongenitalna ili stečena bolest srca. Prevalencija prirođene insuficijencije plućnog ventila je 0,2%; nalazi se iu izolaciji iu kombinaciji s drugim kongenitalnim oštećenjima srca.

Uzroci insuficijencije plućnog ventila

Kongenitalne malformacije nastaju zbog dilatacije plućnog trupa ili narušenog razvoja letaka za ventil. Hipoplazija i potpuna odsutnost plućnog ventila nalaze se u pedijatrijskoj kardiologiji (agenezija, prirođena plućna arterija bez valova). Ponekad u ventilu nedostaje jedan ventil, a druga dva mogu biti normalna ili rudimentarna. Kongenitalna insuficijencija ventila u plućnoj arteriji obično se javlja s Fallotovim tetradom, kombiniranim s otvorenim arterijskim kanalom, defektom atrijalne septuma, defektom ventrikularnog septuma, dvostrukim iscjedkom glavnih krvnih žila iz desne klijetke, Marfanovim sindromom.

Najčešći uzrok insuficijencije plućnog ventila je septički endokarditis. Proširenje valvularnih šupljina može biti uzrokovano oštećenjem plućne arterije kod sifilisa i ateroskleroze.

Plućna insuficijencija ventila može se javiti nakon balvu valvuloplastike i valvulotomije. Relativna insuficijencija ventila u plućnoj arteriji javlja se u plućnoj hipertenziji, kroničnim bolestima pluća i mitralnoj stenozi, plućnoj emboliji. Ponekad se pojavljuje insuficijencija ventila zbog pritiska aneurizme aorte na plućnu arteriju.

Značajke hemodinamike s insuficijencijom plućnog ventila

Nedostatak plućnog ventila uzrokuje povratni protok krvi iz plućnog debla u desnu klijetku, koja također prima krv iz desnog atrija. To uzrokuje preopterećenje volumena i dilataciju desne klijetke.

U odsutnosti plućne hipertenzije i tricuspidne insuficijencije, hipertrofirana desna komora se nosi s povećanim opterećenjem. U uvjetima dekompenzacije, diastolički tlak u desnoj klijetki raste, što je praćeno razvojem insuficijencije desne klijetke i tricuspidnom atrioventrikularnom insuficijencijom ventila.

Uz blagi stupanj insuficijencije plućnog ventila, hemodinamika možda neće patiti, ali potpuno odsustvo ventila brzo dovodi do progresije zatajenja srca.

Simptomi insuficijencije plućnog ventila

Klinika kongenitalne insuficijencije plućnog ventila očituje se ubrzo nakon rođenja s znakovima insuficijencije desne klijetke, respiratornim poremećajima uzrokovanim kompresijom bronhija i dušnika proširenim granama plućne arterije. Kod izolirane sekundarne insuficijencije plućnog ventila, kliničke manifestacije se možda neće dugo promatrati.

Prigovori se javljaju s progresijom desnog ventrikularnog zatajenja i tricuspidne insuficijencije. Bolesnici razvijaju pospanost, slabost, palpitacije, kratak dah, cijanozu, bolove u srcu. Kod odraslih bolesnika starijih od 20-30 godina mogu se pojaviti aritmije. Prilikom pregleda, pozornost se posvećuje oticanju venskih vrata, promjeni falanga prstiju u obliku bubanj-štapića. Nadalje, javljaju se periferni edemi, perzistentna tahikardija, hidrotoraks, ascites i srčana ciroza. Najopasnija komplikacija insuficijencije plućnog ventila trebala bi uključivati ​​plućnu emboliju, plućnu aneurizmu.

Dijagnoza nedostatka plućnog ventila

Tijekom pregleda bolesnika s insuficijencijom plućnog ventila, palpacijom desne klijetke, palpacijom se određuje dijastolički tremor; pojačavanje plućne komponente II tona, smanjujući dijastolički šum.

Fonokardiografija se rano registruje u području plućne arterije, postupno spuštajući dijastolički šum. EKG podaci ukazuju na hipertrofiju i preopterećenje desnog srca. Dopplerova ehokardiografija otkriva znakove dijastolne regurgitacije iz plućne arterije u desnu klijetku. Ponekad se utvrde vegetacije na ventilu, stenoza, ekspanzija vlaknastog prstena plućne arterije, prolaps interventrikularnog septuma u šupljinu lijeve klijetke.

Radiografija prsnog koša karakterizira izbočina plućne arterije, povećan vaskularni uzorak pluća, znakovi dilatacije desnog srca. Rezultati jugularne flebografije s insuficijencijom plućnog ventila ukazuju na prisutnost tricuspidne regurgitacije kao posljedice desnog ventrikularnog zatajenja. Kod sondiranja komora srca određuje se povišeni CVP i krajnji dijastolički tlak u desnoj klijetki. Angiopulmonografija pokazuje prisutnost regurgitacije, o čemu svjedoči protok kontrasta tijekom njegove dijastole od plućne arterije u desnu klijetku. U dijagnozi je potrebno isključiti aortnu insuficijenciju, idiopatsku ekspanziju plućne arterije.

Liječenje i prognoza insuficijencije plućnog ventila

Liječenje insuficijencije plućnog ventila doprinosi smanjenju zatajenja srca: za to se koriste venski dilatatori i diuretici. Organska bolest ventila zahtijeva antibiotsku profilaksu bakterijskog endokarditisa.

U nedostatku oslabljene hemodinamike, kardijalna kirurgija zbog insuficijencije plućnog ventila nije indicirana. U djece s prirođenom insuficijencijom plućnog ventila mogu se provesti palijativne intervencije (sužavanje plućnog trupa, sistemsko-plućna anastomoza itd.). Radikalna kirurgija za ispravljanje neuspjeha uključuje protetsku popravku plućnog ventila biološkom ili mehaničkom protezom i uklanjanje pratećih kongenitalnih oštećenja srca.

Postoperativni period može biti kompliciran razvojem plućne embolije, sekundarnog infektivnog endokarditisa, degeneracije bioloških proteza, koje zahtijevaju reprostetiku.

Predviđanje i prevencija insuficijencije plućnog ventila

Prognoza za insuficijenciju ventila u plućnoj arteriji može biti različita. Akutni oblici mane, koji se manifestiraju iz prvih dana života, zahtijevaju ranu kiruršku intervenciju i popraćeni su visokom smrtnošću. Uz izoliranu insuficijenciju plućnog ventila, defekt ostaje dugo vremena kompenziran, a pacijenti žive do 40-57 godina.

Kod liječenja trudnoće kod žena s insuficijencijom plućnih valova potrebno je spriječiti fetalnu hipoksiju i prijevremeni porod. Trudnice zahtijevaju ultrazvučno praćenje uteroplacentalne cirkulacije, promatranje od strane akušera-ginekologa, kardiologa, liječnika opće prakse, kardiokirurga.

Sprečavanje sekundarne insuficijencije ventila u plućnoj arteriji svodi se na prevenciju bakterijskog endokarditisa, ateroskleroze, sifilisa, kronične bolesti pluća, iatrogenih komplikacija tijekom operacije srca. Prevencija primarne insuficijencije plućnog ventila ista je kao kod drugih CHD.

Dijagnostika i liječenje insuficijencije plućnog ventila

Pomanjkanje plućnog ventila je bolest u kojoj navedeni element nema sposobnost potpunog zatvaranja. To uzrokuje obrnuti protok krvi iz plućne arterije dok je srčani mišić opušten. Bolest je praćena slabošću, osjećajem nedostatka zraka, tahikardijom, cijanozom kože i drugim opasnim simptomima.

Identificirati probleme plućnog ventila omogućuje EKG, ultrazvuk srca, jugularnu flebografiju, angiopulmonografiju i druge točne i vrlo složene metode analize.

Iznimno je važno liječiti ovu bolest, jer uzrokuje srčanu insuficijenciju desnog ventrikula i čak može izazvati infektivni endokarditis.

U pravilu se ne provodi liječenje lijekovima, već se koristi protetski ventil plućne arterije.

simptomi

Pacijent može primijetiti negativan utjecaj i same bolesti i njenih komplikacija, ali najčešće simptomi ukazuju upravo na neuspjeh plućnog ventila. Osobito se bolest manifestira ako postoji plućna hipertenzija (povišeni tlak plućnih žila). Inače, pacijent možda čak i ne zna da ima tako tešku bolest.

Neuspjeh ventila plućne arterije od 1 stupnja očituje se kako slijedi:

  • opća slabost zbog smanjenog protoka krvi;
  • kratak dah;
  • tahikardija;
  • blaga cijanoza kože.

Tada svaka faza dodaje sve više simptoma. Tu su otoci na nogama kao rezultat stagnacije krvi, količina tekućine u trbušnoj šupljini se povećava, što dovodi do pojave velikog, gustog trbuha, a zatim se povećava i jetra.

Vrste neuspjeha

Ova patologija je podijeljena u nekoliko podvrsta. To ovisi o podrijetlu bolesti i prirodi njezina tijeka.

Vrijeme nastanka (ili podrijetla) se razlikuje:

  1. kongenitalna insuficijencija;
  2. stečena (obično zbog djelovanja infekcija, tumora, ozljeda).

Po prirodi tijeka neuspjeha može biti:

  1. akutni (kada se srčani defekt pojavljuje gotovo odmah nakon rođenja, jer je zahvaćeno nekoliko ventila i pregrada);
  2. kronična (bolest se manifestira tek nakon nekoliko godina).

Postoje i druge klasifikacije. Neuspjeh može biti organski (kada je uzrokovan patologijom u strukturi ventila) ili funkcionalan (kada je odljev krvi natrag u srce uzrokovan širenjem arterijskog debla ili šupljina srca).

uzroci

Roditelji, kao i potencijalno bolesni, važno je znati uzroke bolesti, jer tada može biti spriječena ili se moralno pripremiti za nju.

  1. Kongenitalna insuficijencija. Bolest je vrlo rijetka i pojavljuje se samo zbog utjecaja štetnih čimbenika tijekom trudnoće. To može biti višak zračenja, X-zrake, teške infekcije. Nedostatak ventila može se pojaviti i genetski određenim mehanizmom. U pravilu se u ovom slučaju bolest manifestira na sljedeći način:
  • prirođena nerazvijenost ventila (smanjenje veličine ventila ili njihovo odsustvo);
  • Marfanov sindrom (bolest vezivnog tkiva) u kojem je plućna arterija značajno povećana;
  • Miksomatska degeneracija letaka ventila (kada se njihova debljina povećava, ali se smanjuje gustoća);
  • ekspanzija plućne arterije iz nepoznatih razloga.
  1. Stečeni organski nedostatak. Ta se bolest može pojaviti u bilo kojoj dobi, čak i kod odrasle osobe, kao komplikacija brojnih bolesti: reumatizma, infektivnog endokarditisa, sifilisa, karcinoidnih bolesti, učinaka traume prsnog koša i operacije na plućnoj arteriji.
  1. Stečeni funkcionalni nedostatak. Ova se patologija javlja mnogo rjeđe, jer se javlja ili na pozadini dugotrajnih plućnih bolesti koje dovode do patološke ekspanzije krvnih žila ili zbog plućne hipertenzije uzrokovane drugim čimbenicima (na primjer, prisutnost mitralne stenoze).

Dijagnostičke metode

Važan korak u liječenju ove bolesti je dijagnoza. Dakle, trebate ne samo utvrditi prisutnost nedostatnosti, nego i saznati što izgleda i ozbiljnost. Dijagnoza se provodi u nekoliko faza:

  • sakupljanje povijesti bolesti, fiksiranje svih pritužbi povezanih s ovim problemom (edem, kratak dah, palpitacije, itd.);
  • uzimanje povijesti života kako bi se odredio uzrok bolesti;
  • pregled pacijenta (liječnik skreće pozornost na vanjske znakove bolesti - cijanoza, akrocijanoza, povećani trbuh, vene vrata, proširenje srca na desno, edem nogu, buka tijekom dijastole);
  • testovi urina i krvi za potvrdu upale;
  • biokemijska analiza krvi za kolesterol, kreatinin i druge pokazatelje;
  • imunološka analiza za detekciju antitijela na moguće infektivne agense koji uzrokuju bolest srca;
  • EKG;
  • fonokardiografija (analiza srčanih šumova);
  • ehokardiografija (ultrazvuk srca) - selektivna dijagnostička metoda koja omogućuje točno određivanje prisutnosti defekta. Također je moguće proučavati s dopler senzorom;
  • druge metode (rendgensko snimanje prsnog koša, spiralni CT, kateterizacija srca, itd.).

EKG za regurgitaciju aortnog ventila

Kompleks dijagnostičkih metoda važan je ne samo za utvrđivanje prisutnosti bolesti, već i za prikupljanje više informacija o njoj. Uostalom, liječenje se može obaviti kirurški, a pri pripremi operacije važno je uzeti u obzir sve čimbenike koji mogu utjecati na njegov uspjeh.

Pristup liječenju

Ovisno o tome u kojoj fazi bolesti (1, 2, 3, itd.), Kao i koji su razlozi za nastanak bolesti, liječenje može biti lijek ili operacija. Prije svega, eliminirati uzroke neuspjeha (dobili osloboditi od infekcije, eliminirati akumulirane tekućine u plućima, itd.). Zatim, ako je potrebno, propisati lijekove:

  • inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin (oni vraćaju pritisak u normalu, uklanjaju aritmiju, normaliziraju rad srca, šire krvne žile);
  • antagonisti receptora angiotenzina 2 (koriste se ako prvi ne djeluju ili su kontraindicirani);
  • nitrati (na primjer, nitroglicerin, koji širi arterije i vene, čime se smanjuje pritisak u njima);
  • diuretici (eliminirati nakupljenu tekućinu u tijelu, smanjiti oticanje).

Ako trebate ukloniti posebne simptome neuspjeha (na primjer, aritmija, ventrikularna insuficijencija), također propisati lijekove za njihovo liječenje.

U slučaju potrebe za kirurškim zahvatom (u pravilu je potrebno ako postoje naglašeni problemi s ventilom, što uzrokuje ozbiljne hemodinamske poremećaje), izvršite jednu od ovih operacija:

  • plastika (smanjenje debljine trupa plućne arterije);
  • protetski rad ventila (pomoću prirodnih ili umjetnih nadomjestaka);
  • presađivanje srca i pluća (ako srce već ima ozbiljne poremećaje, a pluća - trajna visoka plućna hipertenzija).

Također, potrebna je i operacija ako postoje drugi problemi osim defekta ventila plućne arterije (primjerice, defekt atrijalnog ili interventrikularnog septuma). Zatim uklonite sve probleme odjednom.

Nakon operacije liječenje se ne završava. Potrebno je pratiti pacijenta. Ako se instalira mehanička proteza, neprestano se uzimaju neizravni antikoagulansi, ako je biološka - u roku od 1-3 mjeseca. I tek nakon plastične kirurgije, terapija lijekovima nije potrebna.

Moguće komplikacije i prognoza

Ako se ne radi operacija, moguć je razvoj mnogih komplikacija. To i pogoršanje desne klijetke, te razvoj tricuspid ventila bolesti tijekom vremena, te pojava plućne embolije, infektivnog endokarditisa, aritmije i drugih problema. Pravovremeni posjet liječniku omogućit će vam da izbjegnete takve ozbiljne posljedice, a operacija će u potpunosti poništiti moguće rizike.

No u posebnim slučajevima moguće su i komplikacije nakon operacije, a pacijenti to moraju uzeti u obzir. U pravilu slijedeće bolesti:

  • plućna embolija;
  • infektivni endokarditis;
  • protetska tromboza;
  • paravalvularna fistula;
  • uništavanje ili kalcifikacija proteze.

Koja predviđanja liječnik može dati pacijentu s tom nedostatnošću? To ovisi o tome koliko je ozbiljan defekt, kako tijelo reagira na njega, te u kojoj fazi bolesti. Dakle, ako se simptomi prirođene insuficijencije pojave od prvih dana, beba obično umire, čak i ako imate operaciju. Ako je defekt izoliran (to jest, bez raslojavanja drugih patologija srca), on se praktički ne manifestira, s njim možete živjeti dugo vremena i bez ikakvih posebnih problema.

Plućna insuficijencija ventila

Insuficijencija plućnog ventila je bolest srca u kojoj se pomiče unatrag kretanje krvi iz plućne arterije (posuda koja prenosi krv u pluća) u desnu klijetku dok se ventrikule srca opuštaju zbog nepotpunog zatvaranja njegovih ventila. Izolirana (tj. Bez drugih srčanih mana) ventilna insuficijencija plućne arterije je iznimno rijetka.

Simptomi insuficijencije plućnog ventila

  • Simptomi su uglavnom zbog osnovne bolesti - uzroka neuspjeha plućnog ventila.
  • Simptomi su obično odsutni s insuficijencijom plućnog ventila bez plućne hipertenzije (povećan pritisak u arterijama pluća).
  • Stazi krvi u svim organima razvijaju se s pojavom plućne hipertenzije zbog preopterećenja i ekspanzije desne klijetke.
  • Manifestacije stvarne insuficijencije plućnog ventila.
    • Ubrzani otkucaji srca javljaju se kao obrambena reakcija za smanjenje intervala između kontrakcija ventrikula srca i, posljedično, skraćivanje vremena za obrnuti protok krvi iz plućne arterije u desnu klijetku.
    • Opća slabost i smanjena učinkovitost povezani su s poremećenom distribucijom krvi u tijelu.
    • Dispneja (ubrzano disanje) razvija se zbog smanjenog obogaćivanja krvi kisikom, kao i kompresije dušnika i bronhija (dišnih putova) proširenih plućnih arterija.
    • Cijanoza (cijanoza) kože pojavljuje se zbog kršenja obogaćivanja krvi kisikom.
    • Sa smanjenjem kontraktilne sile desne klijetke, dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji (tj. U svim organima osim u plućima) s pojavom:
      • oticanje nogu,
      • povećanje u abdomenu zbog pojave slobodne tekućine u njoj,
      • težinu u gornjem abdomenu desno zbog povećane jetre.

Bolesnici se bolje osjećaju u položaju na želucu, a kada se okreću leđa, njihovo se stanje pogoršava.

oblik

Ovisno o vremenu nastanka bolesti, izolirana je urođena i stečena insuficijencija plućnog ventila.

  • Kongenitalna insuficijencija ventilno-plućne arterije javlja se kao posljedica izlaganja tijela trudnice neželjenim čimbenicima (na primjer, zračenju ili rendgenskom zračenju, infekciji itd.) Ili se nasljeđuje od jednog od roditelja.
  • Stečena insuficijencija plućnog ventila javlja se kao posljedica izloženosti štetnim čimbenicima (na primjer, infektivnim bolestima, ozljedama, tumorima) na tijelu odrasle osobe.
  • Prema tijeku kongenitalne insuficijencije plućnog ventila razlikuju se:
    • Akutna insuficijencija ventila u plućnoj arteriji - znakovi srčanih bolesti javljaju se tijekom prvih mjeseci i godina života, uglavnom zbog prisutnosti istovremenih oštećenja drugih ventila i pregrada srca;
    • kronična insuficijencija ventila u plućnoj arteriji - znakovi bolesti srca pojavljuju se nakon godina od rođenja.

Ovisno o uzroku razvoja bolesti izolirana je organska i funkcionalna insuficijencija plućnog ventila.

  • Organska insuficijencija ventila u plućnoj arteriji (povratni protok krvi iz plućne arterije u desnu klijetku povezan je s izravnim oštećenjem samog ventila, koji ne zatvara u potpunosti lumen plućne arterije dok se ventrikule srca opuštaju).
  • Funkcionalna ili relativna insuficijencija plućnog ventila - povratni protok krvi iz plućne arterije u desnu klijetku događa se tijekom normalnog ventila plućne arterije i povezan je s:
    • širenje plućne arterije;
    • širenje desne klijetke.

razlozi

  • Kongenitalna insuficijencija plućnog ventila je rijetka. Pojavljuje se kao posljedica izloženosti trudnoće tijelu nepovoljnih čimbenika (na primjer, zračenja ili radiološkog zračenja, infekcije itd.) Ili se nasljeđuje od jednog od roditelja. Mogućnosti kongenitalne insuficijencije plućnog ventila:
    • kongenitalni defekt (odsutnost ili smanjenje veličine jednog, dva ili sva tri ventila) plućnog ventila;
    • širenje plućne arterije u Marfanovom sindromu (nasljedna bolest vezivnog tkiva s oštećenjem različitih organa);
    • idiopatska (to jest, iz nepoznatih razloga) dilatacija (ekspanzija) trupa (početni dio) plućne arterije;
    • Miksomatska degeneracija (povećanje debljine i smanjenje gustoće leptirastih listića) javlja se u okviru sindroma vezivnog tkiva displazije (kongenitalni poremećaj sinteze proteina, u kojem postoje poremećaji u stvaranju kolagena i elastina - proteina koji čine okvir unutarnjih organa).
  • Stečena organska (povezana s promjenama u listovima ventila) insuficijencija plućnog ventila može se pojaviti iz sljedećih razloga.
    • Reumatizam (sustavni (tj. S porazom različitih organa i tjelesnih sustava) je upalna bolest s primarnom lezijom srca).
    • Infektivni endokarditis (upalna bolest unutarnje sluznice srca).
    • Sifilis (kronična sistemska venerična (tj. Spolno prenosiva) infekcija s kožom, sluznicama, unutarnjim organima, kostima, živčanim sustavom, uzrokovana blijedom treponemom - posebnom bakterijom). Nakon 5 i više godina od početka sifilisa u unutrašnjim organima pojavljuju se posebni čvorići koji sadrže blijedu treponemu i okolno gusto pakirano tkivo. Ti se čvorići pojavljuju u plućnoj arteriji, oštećujući njen zid i ventil.
    • Karcinoidna bolest ili karcinoidni sindrom (oštećenje različitih organa kao posljedica prisutnosti karcinoida u tijelu). Karcinoid je mali tumor koji se najčešće nalazi u malom ili debelom crijevu. Tumor proizvodi aktivne tvari koje krvotok unosi u desnu polovicu srca, oštećujući endokardij (unutarnji sloj srca). Izlazeći iz desne klijetke s protokom krvi, te tvari ulaze u krvne žile pluća, gdje se razgrađuju i ne dosežu lijeve dijelove srca. U slučaju karcinoidne bolesti, plućni ventil se može trajno fiksirati u poluotvorenom položaju.
    • Zatvorena trauma prsnog koša s puknutim kvrćicama ventila na plućnoj arteriji.
    • Kirurško liječenje plućne stenoze (suženja) ventila.
  • Stečeni relativni ili funkcionalni (to jest, nije povezan s promjenama u listovima ventila) neuspjeh plućne arterije može se pojaviti iz sljedećih razloga:
    • proširena desna komora s proširenim plućnim arterijskim i vlaknastim ventilskim prstenom (uski prsten unutar zidova srca na koji su pričvršćeni letci ventila) s dugotrajnom plućnom hipertenzijom (povišeni tlak u arterijama pluća), na primjer, s mitralnom stenozom (sužavanje lijeve atrioventrikularne komore) ) i drugi;
    • dugotrajne bolesti pluća.

Kardiolog će vam pomoći u liječenju bolesti

dijagnostika

  • Analiza povijesti bolesti i pritužbi - koliko dugo je otkucaj srca, opća slabost, otežano disanje, oticanje s kojim pacijent povezuje njihovu pojavu.
  • Analiza povijesti života. Ispostavilo se da su bolesnik i njegovi bliski rođaci bili bolesni, tko je po zanimanju (bez obzira je li imao kontakt s infektivnim agensima), bilo da se radi o zaraznim bolestima. Povijest reumatizma (sustavna (tj. S oštećenjem različitih organa i tjelesnih sustava) upalne bolesti s primarnom lezijom srca), sifilis (kronična sistemska venerična (spolno prenosiva) infekcija s kožom, sluznicama, unutarnja organi, kosti, živčani sustav, uzrokovani blijedim treponemom - posebnom bakterijom), ozljede prsnog koša, tumori.
  • Fizikalni pregled. Na pregledu se mogu uočiti cijanoza (cijanoza cijelog tijela) ili akrocijanoza (cijanoza izbočenih dijelova tijela - vrh nosa, uši, usne), oticanje nogu i povećanje abdomena zbog pojave slobodne tekućine. Moguće oticanje vena vrata i njihovo pulsiranje (kontrakcija istodobno s otkucajima srca). Palpacija (palpacija) određena je pulsiranjem iznad površine srca. Udaranjem (tapkanjem), širenje srca udesno određuje se povećanjem desne klijetke. Tijekom auskultacije (slušanja) srca, detektira se buka u dijastoli (razdoblje opuštanja komora srca) preko plućne arterije - to jest, u području pričvršćivanja drugog rebra na sternum (središnja kost prednjeg prsnog koša) na lijevoj strani. Buka se povećava tijekom udisanja.
  • Test krvi i urina. Provedena je kako bi se identificirali upalni proces i povezane bolesti.
  • Biokemijska analiza krvi. Utvrđeno je da razina kolesterola (masti kao supstance), šećera i ukupnog proteina u krvi, kreatinina (produkt razgradnje proteina), mokraćne kiseline (produkt razgradnje purina - tvari iz jezgre stanice) otkriva popratno oštećenje organa.
  • Imunološki test krvi. Određuje se sadržaj protutijela na mikroorganizme i mišiće srca (posebni proteini koje tijelo može uništiti strane tvari ili stanice tijela) i razina C-reaktivnog proteina (proteina čija se razina povećava u krvi tijekom bilo koje upale). Također, određivanje sadržaja antitijela za blijedo treponema - mikrob, uzročnik sifilisa.
  • Elektrokardiografska studija (EKG) - omogućuje vam da procijenite ritam otkucaja srca, prisutnost srčanih aritmija (na primjer, prijevremene srčane kontrakcije), veličinu srca i njegovo preopterećenje. Za insuficijenciju plućnog ventila, najkarakterističnije obilježje EKG-a je povećanje desne klijetke s preopterećenjem, narušena električna provodljivost duž desne noge njegovog snopa (dio intraventrikularnih srčanih putova).
  • Fonokardiogram (metoda analize srčane buke) za insuficijenciju plućnog ventila pokazuje prisutnost dijastoličkog (tj. Tijekom opuštanja komora srca) buke u projekciji ventila plućne arterije.
  • Ehokardiografija (EchoCG - ultrazvuk srca) je glavna metoda za određivanje statusa plućnog ventila. Mjeri se promjer plućne arterije, pregledavaju se listovi ventila za promjene u njihovom obliku (na primjer, nabiranje ventila ili prisutnost praznina u njima), labavo zatvaranje tijekom opuštanja komora srca i prisutnost vegetacije (dodatne strukture na ventilima ventila). Također, kod EchoCG, veličine srčanih šupljina i debljine zidova, stanja drugih srčanih zalistaka, zadebljanja endokardija (unutarnje sluznice srca), procjenjuje se prisutnost tekućine u perikardiju (perikardijalna vreća). Kada je dopler ehokardiografija (ultrazvučna studija kretanja krvi kroz krvne žile i komore srca) otkrila obrnuti protok krvi iz plućne arterije u desnu klijetku za vrijeme opuštanja komora, kao i fluktuacije pritiska u plućnoj arteriji.
  • Radiografija prsnog koša - procjenjuje veličinu i položaj srca, mijenja konfiguraciju srca (protruzija srčane sjene u projekciji plućne arterije i desne klijetke). Rendgenskim ispitivanjem može se odrediti i širenje korijena pluća (kompleks struktura koje povezuju pluća s drugim organima) i njihovo pulsiranje (kontrakcija istodobno s otkucajima srca) - "plesanjem korijena pluća" tijekom razvoja plućne hipertenzije (povećan pritisak u arterijama pluća).
  • Spiralna kompjutorizirana tomografija (SCT) - metoda koja se temelji na nizu rendgenskih zraka na različitim dubinama i magnetskom rezonancijom (MRI) - metoda koja se temelji na poravnanju vodenih lanaca kada je izložena ljudskom tijelu s jakim magnetima - daje točnu sliku srca.
  • Koronarogijaografija s ventriculography je metoda u kojoj se kontrast (boja) unosi u vlastite krvne žile i srčanu šupljinu, što omogućuje dobivanje njihove točne slike, kao i procjenu kretanja protoka krvi.
  • Kateterizacija srca je dijagnostička metoda koja se temelji na uvođenju katetera u srčanu šupljinu (medicinski instrumenti u obliku cijevi) i mjerenju tlaka u različitim dijelovima srca. U slučaju insuficijencije ventila plućne arterije, određuje se smanjenje tlaka u plućnoj arteriji pod normalnim ili povišenim tlakom u desnoj klijetki u dijastoli (razdoblje ventrikularne relaksacije).
  • Provođenje uzoraka s intravenskom primjenom lijekova iz skupine aminofilina (širenje respiratornog trakta i plućnih žila, povećanje snage kontrakcija srca) i uzoraka inhalacijom smjese obogaćene kisikom omogućuje procjenu reverzibilnosti plućne hipertenzije.

Liječenje insuficijencije plućnog ventila

  • Liječenje osnovne bolesti - uzroci insuficijencije plućnog ventila.
  • Tretman bez lijekova se ne provodi.
  • Konzervativno liječenje (to jest, bez operacije) provodi se kako bi se usporilo oštećenje desne klijetke. Upotrijebljeni lijekovi iz sljedećih skupina:
    • inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) - lijekovi koji normaliziraju krvni tlak, šire krvne žile, poboljšavaju stanje srca, krvnih žila i bubrega);
    • Antagonisti receptora angiotenzina 2 - skupina lijekova koji su slični u svom mehanizmu djelovanja s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima, koriste se u slučaju nepodnošenja inhibitora enzima koji pretvara angiotenzin;
    • nitrati (soli dušične kiseline) šire krvne žile, smanjuju pritisak u plućnim arterijama;
    • diuretici (diuretici) uklanjaju višak tekućine iz tijela.
  • Poseban tretman je indiciran za komplikacije plućne insuficijencije ventila (na primjer, liječenje zatajenja srca, poremećaja srčanog ritma, itd.).
  • Kirurško liječenje provodi se u slučajevima teškog ili teškog zatajenja ventila plućne arterije sa značajnim poremećajem normalnog protoka krvi. Vrste operacija.
    • Plastična kirurgija (tj. Normalizacija protoka krvi kroz plućnu arteriju uz očuvanje vlastitog ventila) - šivanje proširenog trupa (početni dio) plućne arterije.
    • Protetska popravka ventila plućne arterije izvodi se s brzim promjenama kvrćica ili subvalvularnih struktura, kao iu slučaju nedjelotvornosti prethodno izvedene plastike ventila. Koriste se dvije vrste proteza:
      • biološke proteze (izrađene od životinjskog tkiva) - koriste se u djece i žena koje planiraju trudnoću;
      • Mehanički ventili (od specijalnih medicinskih metalnih legura) koriste se u svim drugim slučajevima.
    • Transplantacija (transplantacija) bloka srca i pluća provodi se sa značajnim poremećajem u strukturi vlastitog srca s izraženim smanjenjem kontraktilnosti, visokom plućnom hipertenzijom (povišenim tlakom u krvnim žilama pluća) i prisutnošću organa donora.
  • Istodobna kirurška korekcija nekoliko defekata, na primjer, zašivanje interventrikularnog septalnog defekta i sužavanje stabljike plućne arterije, posljedica je činjenice da se nedostatak ventila plućne arterije uglavnom javlja u kombinaciji s drugim oštećenjima srca
  • Postoperativno upravljanje. Nakon implantacije (implantacije) mehaničke proteze, pacijentima je potreban stalni unos lijekova iz skupine indirektnih antikoagulanata (lijekova koji smanjuju zgrušavanje krvi blokirajući sintezu tvari potrebnih za zgrušavanje jetre). Nakon implantacije biološke proteze, kratko se provodi antikoagulantna terapija (1-3 mjeseca). Nakon ventilne plastike ne provodi se antikoagulantna terapija.

Komplikacije i posljedice

  • Komplikacije nedostatka plućnog ventila:
    • Smanjenje kontraktilnosti desne klijetke s razvojem insuficijencije tricuspidnog ventila (tricuspidalni ventil između lijevog pretkomora i lijeve klijetke) javlja se tijekom dugotrajnog neuspjeha ventila plućne arterije;
    • plućna embolija (zatvaranje tromba - krvni ugrušak - plućni lumen, tromb nastao na drugom mjestu i donesen krvotokom) - može se pojaviti kada se tromb odvoji od lista ventila plućne arterije;
    • sekundarni infektivni endokarditis (upala unutarnje sluznice srca s oštećenjem ventila u bolesnika s postojećim bolestima srca);
    • poremećaji srčanog ritma nastaju zbog promjena u normalnom kretanju električnog impulsa u srcu.
  • Pacijenti operirani zbog insuficijencije plućnog ventila mogu razviti specifične komplikacije:
    • Tromboembolija plućne arterije (zatvaranje tromba - krvni ugrušak - plućne arterije, s krvnim ugruškom formiranim na drugom mjestu i dovodom krvi). Tromb kod takvih pacijenata nastaje u području operacije (na primjer, na ventilima umjetnog ventila ili na šavovima s plastičnim ventilom);
    • infektivni endokarditis (upala unutarnje sluznice srca);
    • paravalvularne fistule (rezanje kroz dio šavova koji drže umjetni ventil srca s pojavom protoka krvi iza ventila);
    • protetska tromboza (stvaranje krvnih ugrušaka u području protetskog ventila, narušavanje normalnog protoka krvi);
    • uništavanje bioloških (napravljenih od životinjskih posuda) proteza s potrebom za ponovnim radom;
    • kalcifikacija biološke proteze (taloženje kalcijevih soli u umjetnom srčanom ventilu iz životinjskog tkiva. Vodi do zbijanja ventila i oštećenja njegove pokretljivosti).
  • Prognoza za insuficijenciju plućnog ventila ovisi o ozbiljnosti osnovne bolesti koja je formirala ovu bolest srca, kao i o ozbiljnosti defekta ventila, stanju miokarda (srčanog mišića), prisutnosti drugih oštećenja srca. Općenito, prognozu određuju povrede intra- i ekstradnične hemodinamike (kretanje krvi).
  • S nedostatkom ventila plućne arterije, koji se očituje u prvim danima života, smrtnost je izuzetno visoka čak i uz pravodobno kirurško liječenje.
  • Kod izolirane insuficijencije plućnog ventila (tj., U odsutnosti drugih srčanih defekata) ili u kombinaciji s umjerenim suženjem plućne arterije, pacijenti žive dugi niz godina bez da imaju neugodu.

Prevencija insuficijencije plućnog ventila

  • Primarna prevencija insuficijencije plućnog ventila (to jest, prije nastanka ove bolesti srca).
    • Prevencija bolesti koje uključuju leziju valvularnog aparata srca, tj. reumatizam (sustavni (tj. s porazom različitih organa i tjelesnih sustava) upalna bolest s primarnom lezijom srca), infektivni endokarditis (upalna bolest unutarnje sluznice srca), itd.
    • U prisutnosti bolesti koje uključuju oštećenje valvularnog aparata srca, stvaranje srčane bolesti može se spriječiti ranim učinkovitim liječenjem.
    • Stvrdnjavanje tijela (od djetinjstva).
    • Liječenje žarišta kronične infekcije:
      • kod kroničnog tonzilitisa (upala krajnika) - kirurško uklanjanje krajnika;
      • u slučaju karijesa zuba (formiranje karijesa pod djelovanjem mikroorganizama) - punjenje šupljina), itd.
  • Sekundarna profilaksa (tj. Kod osoba s formiranom insuficijencijom plućnog ventila) usmjerena je na sprječavanje progresije oštećenja srčanih zalistaka i poremećaja funkcije crpljenja srca.
    • Konzervativno liječenje (tj. Bez operacije) bolesnika s insuficijencijom plućnog ventila. Koriste se sljedeći lijekovi:
      • diuretici (diuretici) - uklanjanje viška tekućine iz tijela;
      • inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) - inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) - lijekovi koji normaliziraju krvni tlak, šire krvne žile, poboljšavaju stanje srca, krvnih žila i bubrega);
      • nitrati (soli dušične kiseline) - proširuju krvne žile, poboljšavaju protok krvi, smanjuju pritisak u plućnim žilama.
    • Sprečavanje recidiva reumatizma vrši se pomoću:
      • antibiotska terapija (uporaba lijekova iz skupine antibiotika - inhibicija rasta mikroorganizama),
      • kaljenje,
      • liječenje žarišta kronične infekcije.
  • izvori

Nacionalne kliničke smjernice Sve-rusko znanstveno društvo kardiologa. Moskva, 2010. 592 str.
Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M. Valvularne bolesti srca: mitralna, aortna, srčana insuficijencija. M.: GEOTAR-Media, 2007.
Makolkin V.I. Stečeni defekti srca. 4– e edition. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Smjernice za ambulantnu polikliničku kardiologiju. Pod. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. str. 199–222.
Vodič za kardiologiju. Udžbenik u 3 sveska. Ed. vojnik Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Stečeni defekti srca. U knjizi: Kardiologija: nacionalno vodstvo. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR-Media, 20 "Dječja kardiologija", izd. J. Hoffman, Moskva, 2006.

Što učiniti s insuficijencijom plućnog ventila?

  • Odaberite prikladnog kardiologa
  • Prolazni testovi
  • Dobiti liječenje od liječnika
  • Slijedite sve preporuke