Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3 do 5 puta češće opažen kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina prije) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, učestalost među osobama obaju spolova je približno jednaka. Stopa smrtnosti u infarktu miokarda je 30-35%. Statistički gledano, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Smanjena opskrba krvlju miokarda tijekom 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u poremećaju srčanog mišića i srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje smrt dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekroza) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, tj. Formiranjem ožiljaka nakon infarkta.

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

• 1 period - predinfarkt (prodromal): povećanje i povećanje moždanog udara može trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
• 2 razdoblje - najjače: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
• 3 razdoblje - akutno: od nastanka nekroze do miomalacije (enzimsko topljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), trajanje od 2 do 14 dana;
• Razdoblje 4 - subakutni: početni procesi organizacije ožiljka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekroze, trajanje 4-8 tjedana;
• 5 - razdoblje nakon infarkta: sazrijevanje ožiljaka, prilagodba miokarda novim uvjetima funkcioniranja.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne arterijske bolesti. U 97–98% slučajeva, aterosklerotska lezija koronarnih arterija služi kao osnova za razvoj infarkta miokarda, uzrokujući sužavanje lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja posude pridružuje aterosklerozi arterija, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Stvaranje tromba pridonosi povećanju viskoznosti krvi u bolesnika s koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda se javlja na pozadini spazma koronarnih grana.

Razvoj infarkta miokarda potiče dijabetes melitus, hipertenzivna bolest, pretilost, neuropsihijatrijska napetost, žudnja za alkoholom i pušenje. Teški fizički ili emocionalni stres na pozadini bolesti koronarnih arterija i angine može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se infarkt miokarda razvija u lijevoj klijetki.

Klasifikacija infarkta miokarda

U skladu s veličinom fokalnih lezija srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

Udio malog fokalnog infarkta miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, ali često se mali žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu pretvoriti u veliki fokalni infarkt miokarda (u 30% bolesnika). Za razliku od velikih fokalnih infarkta, aneurizma i ruptura srca se ne javljaju s malim žarišnim infarktima, tijek posljednjeg je rjeđe kompliciran zbog zatajenja srca, ventrikularne fibrilacije i tromboembolije.

Ovisno o dubini nekrotične lezije srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

• transmuralna - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (često velike fokalne)
• intramuralno - s nekrozom u debljini miokarda
• subendokardni - s nekrozom miokarda u području uz endokardij
• subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području kontakta s epikardom

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u postoje:

• "Q-infarkt" - s formiranjem abnormalnog Q vala, ponekad ventrikularnog kompleksa QS (obično veliki fokalni transmuralni infarkt miokarda)
• "Nije Q-infarkt" - nije popraćen pojavom Q-vala, manifestira se s negativnim T-zubima (obično mali fokalni infarkt miokarda)

Prema topografiji i ovisno o porazu pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda dijeli se na:

• desna komora
• lijeve klijetke: prednji, lateralni i stražnji zidovi, interventrikularni septum

Učestalost pojave razlikuje infarkt miokarda:

• osnovni
• rekurentni (razvija se unutar 8 tjedana nakon primarnog)
• ponavlja (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija, infarkt miokarda dijeli se na:

• složen
• jednostavan

izdvojiti oblike infarkta miokarda:

1. tipično - s lokalizacijom boli iza prsne kosti ili u prekordijalnom području
2. atipične - s atipičnim manifestacijama boli:

• periferni: lijevi, lijevi, laringofaringealni, mandibularni, gornji, prsni, gastralgični (abdominalni)
• bezbolan: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• slab simptom (izbrisan)
• kombinirana

U skladu s razdobljem i dinamikom infarkta miokarda, razlikuju se:

• stadij ishemije (akutno razdoblje)
• stadij nekroze (akutno razdoblje)
• faza organizacije (subakutni period)
• faza cicatrizacije (poslije infarktnog perioda)

Simptomi infarkta miokarda

Predinfarktno (prodromalno) razdoblje

Oko 43% bolesnika navodi nagli razvoj infarkta miokarda, dok kod većine bolesnika dolazi do razdoblja nestabilne progresivne angine pektoris različitog trajanja.

Najsnažnije razdoblje

Tipični slučajevi infarkta miokarda karakterizirani su izrazito intenzivnim bolnim sindromom s lokalizacijom boli u prsima i zračenjem u lijevom ramenu, vratu, zubima, uhu, ključnoj kosti, donjoj čeljusti, interskapularnom području. Priroda boli može biti kompresivna, lučna, goruća, prešana, oštra ("bodež"). Što je područje oštećenja miokarda veće, to je bol izraženija.

Bolan napad događa se na valovit način (ponekad se povećava, a zatim slabi), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i dana, ne zaustavlja se ponovnom primjenom nitroglicerina. Bol je povezana s teškom slabošću, tjeskobom, strahom, nedostatkom daha.

Možda atipičan tijekom najtežeg perioda infarkta miokarda.

Pacijenti imaju oštru bljedilo kože, ljepljivi hladni znoj, akrocijanozu, tjeskobu. Krvni tlak tijekom napadaja se povećava, zatim umjereno ili oštro smanjuje u odnosu na početnu vrijednost (sistolički < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijekom tog razdoblja može se razviti akutna neuspjeh lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Akutno razdoblje

U akutnom razdoblju infarkta miokarda bolni sindrom, u pravilu, nestaje. Spašavanje boli uzrokovano je izraženim stupnjem ishemije u blizini zone infarkta ili dodatkom perikarditisa.

Kao posljedica nekroze, miomalacije i perifokalne upale, razvija se groznica (3-5 do 10 ili više dana). Trajanje i visina porasta temperature tijekom groznice ovise o području nekroze. Hipotenzija i znakovi zatajenja srca ostaju i povećavaju se.

Subakutno razdoblje

Bol je odsutan, stanje pacijenta se poboljšava, temperatura tijela se vraća u normalu. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolički šum.

Postinfarktno razdoblje

U postinfarktnom razdoblju kliničke manifestacije su odsutne, laboratorijski i fizički podaci bez gotovo nikakvih odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad dolazi do atipičnog tijeka infarkta miokarda s lokalizacijom boli u atipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u području lijeve lopatice ili cervikotorakalne kralježnice, u epigastriju, donjoj čeljusti) ili bezbolnim oblicima, čiji su glavni simptomi kašalj ozbiljno gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i zbunjenost.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su u starijih bolesnika s teškim znakovima kardioskleroze, neuspjehom cirkulacije i recidivirajućim infarktom miokarda.

Međutim, atipično najčešće samo akutno razdoblje, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani infarkt miokarda je bezbolan i slučajno je otkriven na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju u prvim satima i danima infarkta miokarda, što ga čini ozbiljnijim. U većine bolesnika u prva tri dana uočeni su različiti tipovi aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija ventrikularna fibrilacija, koja može ići u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.

Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira stagnantno disanje, srčana astma, plućni edem, te se često razvija u najaktalnijem razdoblju infarkta miokarda. Izuzetno teška kvarova lijeve klijetke je kardiogeni šok, koji se razvija kod masivnog srčanog udara i obično je smrtonosan. Znakovi kardiogenog šoka je pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mmHg. Art., Oslabljena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjenje diureze.

Pucanje mišićnih vlakana u području nekroze može uzrokovati srčanu tamponadu - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. U 2–3% bolesnika infarkt miokarda je kompliciran plućnom embolijom plućnog arterijskog sustava (može uzrokovati plućni infarkt ili iznenadnu smrt) ili veliku cirkulaciju.

Bolesnici s velikim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od pucanja ventrikula zbog akutnog prekida cirkulacije. Kod ekstenzivnog infarkta miokarda, oštećenja tkiva ožiljcima, može se pojaviti ispupčenje s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Odlaganje fibrina na stijenke endokardija dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, opasne mogućnosti embolije krvnih žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičnim masama. U kasnijem razdoblju može se razviti postinfarktni sindrom, manifestiran perikarditisom, upalom pluća, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostičkim kriterijima za infarkt miokarda, najvažniji su povijest bolesti, karakteristične EKG promjene i pokazatelji aktivnosti serumskih enzima. Prigovori bolesnika s infarktom miokarda ovise o obliku (tipičnom ili atipičnom) bolesti i opsegu oštećenja srčanog mišića. Može se posumnjati na infarkt miokarda s teškim i duljim (duljim od 30-60 minuta) bolovima u prsima, poremećajem provođenja i otkucaja srca, akutnim zatajenjem srca.

Karakteristične promjene u EKG-u uključuju formiranje negativnog T-vala (kod malog fokalnog subendokardijalnog ili intramuralnog infarkta miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q-vala (kod velikih fokalnih transmuralnih infarkta miokarda). Kada EchoCG otkrio kršenje lokalno kontraktilnost ventrikula, stanjivanje njegovog zida.

U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada u krvi određuje se povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kisik u stanice, a povećanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% opaženo je nakon 8-10 sati od razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu. za dva dana. Određivanje razine CPK provodi se svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda isključen je s tri negativna rezultata.

Za kasniju dijagnozu infarkta miokarda koristi se određivanje enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija aktivnost raste kasnije od CPK - 1-2 dana nakon nastanka nekroze i nakon 7-14 dana dolazi do normalnih vrijednosti. Visoko specifičan za infarkt miokarda je povećanje izoformi kontraktilnog proteina miokarda troponin - troponin-T i troponin-1, koji također povećavaju nestabilnu anginu. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aspartat aminotransferaze (AsAt) i aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućuje uspostavu trombotske okluzije koronarnih arterija i smanjenje ventrikularne kontraktilnosti, kao i procjenu mogućnosti operacije bajpasa koronarne arterije ili angioplastike - operacija koje pomažu obnavljanju protoka krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

U infarktu miokarda indicirana je hitna hospitalizacija zbog kardiološke reanimacije. U akutnom razdoblju bolesniku se propisuje mirovanje i mentalni odmor, djelomična prehrana, ograničen volumen i sadržaj kalorija. U subakutnom razdoblju pacijent se iz intenzivne njege prebacuje na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i provodi se postupno širenje režima.

Oslobađanje od boli provodi se kombiniranjem opojnih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol) i intravenoznom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda usmjerena je na prevenciju i uklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Propisuju antiaritmičke lijekove (lidokain), β-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilnu kiselinu), antagoniste Ca (verapamila), magnezija, nitrate, antispazmodike itd.

U prvih 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda, perfuzija se može obnoviti trombolizom ili hitnom balonskom koronarnom angioplastikom.

Prognoza infarkta miokarda

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva javlja se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca povezan je s položajem i volumenom zone infarkta. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, srce u pravilu ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i sa manje opsežnim oštećenjem, srce se ne nosi uvijek sa stresom, zbog čega dolazi do zatajenja srca.

Nakon akutnog razdoblja, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za bolesnike s kompliciranim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Preduvjet za prevenciju infarkta miokarda je održavanje zdravog i aktivnog načina života, izbjegavanje alkohola i pušenja, uravnotežena prehrana, uklanjanje fizičkog i živčanog prenaprezanja, kontrola krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi.

Nekroza srčanog mišića

Srce i vaskularne bolesti - liječenje preko granice - LiječenjeAbroad.ru - 2007

U posljednjih 20 godina stopa smrtnosti od infarkta miokarda kod muškaraca porasla je za 60%. Srčani udar znatno je mlađi. Nije neuobičajeno vidjeti ovu dijagnozu kod tridesetogodišnjaka. Dok on štedi žene do 50 godina, onda se incidencija srčanog udara u žena uspoređuje s učestalošću kod muškaraca. Srčani udar je također jedan od glavnih uzroka invaliditeta, a stopa smrtnosti među svim bolesnicima je 10-12%.

Čovjekovo srce stalno radi kroz svoj život i treba mu stalno snabdijevanje kisikom i hranjivim tvarima. Da bi se to postiglo, srce ima vlastiti ekstenzivni sustav žila, koji po izgledu podsjeća na krunu ili krunu. Stoga se srčane žile nazivaju koronarnim ili koronarnim. Rad srca je kontinuiran, a kretanje krvi kroz krvne žile srca također mora biti kontinuirano.

Infarkt miokarda je nekroza (smrt) srčanog mišića, uzrokovana akutnim oštećenjem koronarne cirkulacije kao rezultat neusklađenosti između potrebe za kisikom srčanog mišića i njegove isporuke srcu.

U 95% slučajeva akutnog infarkta miokarda uzrokovana je tromboza koronarne arterije u području aterosklerotskog plaka. Kada se aterosklerotski plak ruptira, njegova erozija (ulceracija na površini plaka) i pukotina unutarnje posude ispod nje, trombociti i druge krvne stanice se lijepe na mjesto ozljede. Formirana je tzv. On se zgusne i brzo raste u volumenu i na kraju zatvara lumen arterija. To se naziva okluzija. Dotok kisika u stanice srčanog mišića koji će blokirati hranjenje arterija trajat će 10 sekundi. Oko 30 minuta srčani mišić ostaje održiv. Tada započinje proces ireverzibilnih promjena u srčanom mišiću, a do trećeg ili šestog sata od početka okluzije srčani mišić na tom području umire.

Postoji pet razdoblja infarkta miokarda:

1. Razdoblje prije infarkta. Traje od nekoliko minuta do 1,5 mjeseca. Obično, u tom razdoblju, učestali su napadi nestabilne angine, a njihov intenzitet raste. Ako na vrijeme počnete liječenje, srčani udar se može izbjeći. Najsnažnije razdoblje. Često se događa iznenada. Tijekom tog perioda formira se varijanta tijeka infarkta, a opcije mogu biti sljedeće:
   • Anginal (bol). To je najčešća opcija za 90% srčanih udara. Počinje s teškim bolom, prešanjem, peckanjem, stezanjem ili lučenjem prirode iza sternuma. Bol se povećava, daje lijevo rame, ruku, ključnu kost, lopaticu, donju čeljust lijevo. Trajanje boli od nekoliko minuta do 2-3 dana. Često pacijenti imaju osjećaj straha, vegetativne reakcije (hladan znoj, blijedilo ili crvenilo lica).
   • Astmatični - kada srčani udar započinje nedostatkom daha, srčanom astmom ili plućnim edemom. Ova je mogućnost češća kod starijih bolesnika i kod bolesnika s recidivnim infarktom miokarda.
   • U abdominalnoj inačici srčani udar počinje s bolovima u trbuhu. Pacijent može imati mučninu i povraćanje, nadutost. Ponekad se ova varijanta srčanog udara pogrešno shvaća za kiruršku bolest.
   • Povremeno se javlja aritmička varijanta infarkta miokarda. Može početi s oštrim povećanjem brzine otkucaja srca ili obrnuto, s potpunim atrioventrikularnim blokom, kada se broj otkucaja srca naglo smanji i pacijent izgubi svijest.
   • Cerebralna (cerebralna) varijanta infarkta miokarda javlja se ako bolovi u srcu nisu prisutni, a zbog smanjenja dotoka krvi u mozak, pojavljuju se glavobolje, vrtoglavica, poremećaji vida. Ponekad se mogu pojaviti paraliza i pareza udova.
2. Sljedeće se razdoblje naziva akutnim. Traje oko 10 dana. U tom razdoblju konačno se formira zona pokojnog srčanog mišića i na mjestu nekroze počinje se stvarati ožiljak. Tijekom tog razdoblja može doći do povećanja tjelesne temperature.
3. Oko 8 tjedana nastavlja se sljedeće razdoblje - subakutno. Za to vrijeme, ožiljak je potpuno oblikovan i zbijen.
4. Nadalje u razdoblju od 6 mjeseci traje razdoblje nakon infarkta, tijekom kojeg se stanje pacijenta treba stabilizirati. U istom razdoblju, ponovni infarkt miokarda, pojava angine ili zatajenje srca.

Dijagnoza se postavlja uz postojanje tri kriterija:

• tipični bolni sindrom
• EKG promjene
• promjene u pokazateljima biokemijske analize krvi, govoreći o oštećenju stanica mišića srca.

Liječenje nekroze srčanog mišića nužno se provodi u bolnici u jedinici intenzivne njege. I što prije pacijent stigne, bolji su rezultati liječenja. No, liječenje mora početi odmah. Prije dolaska hitne pomoći potrebno je položiti pacijenta, dati mu nitroglicerin. Liječenje započinje borbom protiv boli. Ako se ne može smanjiti s nitroglicerinom ili drugim nitratima, narkotički analgetici primjenjuju se intravenski. Bol mora biti uklonjena jer može dovesti do kardiogenog šoka od kojeg je pacijentu vrlo teško ukloniti. Zatim upotrijebite lijekove različitih skupina.

Poboljšati stanje pacijenta na tri načina:

1. Otopiti tromb koji nastaje u arteriji. To je najmodernija metoda liječenja i zove se tromboliza. Što je ranije lijek uveden kako bi otopio krvni ugrušak, rezultat je bolji. Maksimalni učinak postiže se unutar prvog sata od početka infarkta miokarda. Ovaj sat se čak naziva "zlatnim". Kada se tromb otopi nakon 6 sati, može se spasiti samo oko 5% zahvaćenog srčanog mišića. Upotrijebljeni lijekovi streptaza, kabikinaza.
2. Smanjite opterećenje srca. Propisani lijekovi koji smanjuju pritisak, smanjuju volumen cirkulirajuće krvi, smanjuju broj otkucaja srca i time smanjuju potrebu za srčanim mišićem u kisiku i produžuju život izgladnjelih stanica u području infarkta.
3. Za poboljšanje metabolizma u miokardiju (preductal, vitamin E).

Liječenje srčanog udara nije ograničeno na bolničko liječenje. Nakon bolnice počinje dugo razdoblje rehabilitacije, koje traje do 6 mjeseci. Tijekom tog razdoblja fizička aktivnost se postupno povećava. Preneseni infarkt miokarda potpuno mijenja život osobe. Takav pacijent treba znati da se lijek uzima do kraja života. Potrebno je riješiti se loših navika. Kontrola krvnog tlaka. Ali možete živjeti nakon srčanog udara, možete živjeti u potpunosti, slušajući preporuke liječnika.

8 (925) 740-58-05 - HITNO LIJEČENJE U INOZEMSTVU

Nekroza miokarda: vrste, etiologija, patogeneza

Nekrotično oštećenje srčanog mišića, tj. Smrt regija miokarda, povezano je s ili nije povezano s oštećenom koronarnom cirkulacijom. Ovisno o tome, podijeljeni su na koronarogenu i nekroronarogenu nekrozu.

Koronarna (ishemijska) nekroza miokarda

Nekroza miokarda uslijed pogoršanja koronarnog protoka krvi (ishemija) naziva se infarkt miokarda.

Infarkt miokarda nekroze

To je jedan od akutnih oblika IHD u kojem isporuka kisika i hranjivih tvari srcu ne zadovoljava potrebe srca za tim tvarima.

etiologija

U etiologiji infarkta miokarda važnu ulogu imaju ateroskleroza koronarnih arterija, njihova tromboza, spazam i (rijetko) embolija koronarnih arterija. Čimbenici rizika za infarkt miokarda uključuju sve one koji su navedeni kao čimbenici rizika za koronarnu bolest srca (vidi početak ovog odjeljka). Kombinacija dva ili tri faktora rizika povećava vjerojatnost infarkta miokarda.

patogeneza

U patogenezi infarkta miokarda razlikuju se slijedeće sekvencijalno razvijajuće faze.

1. Isključite respiratorni lanac mitohondrija i aktivirajte glikolizu kao rezultat početka ishemije. Akumulacija oksidiranih produkata metabolizma (osobito mliječne kiseline) uzrokuje pojavu boli.

2. Inhibicija glavnih metaboličkih putova, supresija glikolize (zbog prevelikog smanjenja pH u miokardijalnom tkivu) i Krebsovog ciklusa, što rezultira nedostatkom adenozin trifosfata. Postoji nagomilavanje masnih kiselina zbog inhibicije njihove p. oksidacije, kao i neravnoteža u kardiomiocitima

3. Uništavanje membrana kardiomiocita kao posljedica uključivanja tzv. Lipidne triade u patogenezu infarkta. Uključuje aktivaciju lipaza i fosfolipaza, aktivaciju lipidne peroksidacije slobodnih radikala i učinak detergenta na miokardij suvišnih masnih kiselina. Sve ove promjene događaju se u membranama sarcolemme, lizosoma, sarkoplazmatičnog retikuluma i mitohondrija i dovode do njihovog oštećenja i povećanja permeabilnosti. Posljedica toga je oslobađanje autolitičkih enzima lizozoma u stanice miokarda, kao i akumulacija u njima viška slobodnog Ca ++. Višak Ca ++ uzrokuje kontrakciju miofibrila i dovodi do daljnje aktivacije lipaza i fosfolipaza.

4. Završni stadij ireverzibilnog oštećenja kardiomiocita i nekroze ishemijske regije miokarda.

Kliničke manifestacije

Glavni klinički simptomi infarkta miokarda su:

1. Jaka bol lokalizirana iza prsne kosti, zrači u lijevo rame, lijevu ruku i intersapularnu regiju. Ta se bol može pojaviti sama tijekom dana ili noću.

Za razliku od napada stenokardije, bolni sindrom s infarktom miokarda traje dulje i ne zaustavlja se ponovnom primjenom nitroglicerina. Treba napomenuti da je u slučajevima kada bolni napad traje više od 15 minuta, a poduzete mjere neučinkovite, potrebno odmah pozvati hitnu pomoć.

Postoje i atipični oblici infarkta miokarda, kod kojih karakteristični simptomi, posebice bolni sindrom, mogu biti odsutni (bezbolni oblik infarkta miokarda).

2. Slabljenje kontraktilnosti miokarda uslijed gubitka kontrakcije oštećenog područja miokarda dovodi do smanjenja srčanog volumena. Istodobno, u području nekroze, primjenom ehokardiografije, mogu se otkriti različiti poremećaji u kretanju zida oštećene klijetke: akinezija, hipokinezija, diskinezija (ispupčenje područja infarkta u vrijeme sistole). Ovo posljednje može upućivati ​​na nastanak akutne srčane aneurizme

3. Aritmije. Zbog promjene zone infarkta bioelektričnih svojstava kardiomiocita javljaju se poremećaji srčanog ritma (sve do razvoja srčane fibrilacije), što dovodi do značajnih poremećaja sistemske hemodinamike i pogoršava kontraktilnu funkciju srca. Izvor ektopične aktivnosti u ranim fazama razvoja srčanog udara je, u pravilu, tzv. Paranekrotička zona koja okružuje zonu nekroze.

4. Pojava tipičnih EKG promjena. To uključuje pomicanje ST segmenta iznad ili ispod u odnosu na izoelektričnu liniju, pojavu patološkog QS kompleksa (koji ukazuje na prisutnost središta duboke ishemije ili nekroze u miokardiju), kao i pojavu divovskog T vala, može biti pozitivan ili negativan. Ako se sličan T val javi u ranom razdoblju infarkta miokarda, on se tumači (kao i pomak ST segmenta) kao manifestacija akutne ishemije miokarda. Ako se pojavi u kasnim stadijima, to je povezano s nastankom brusnih promjena u miokardu.

Ovisno o karakteristikama EKG promjena, razlikuju se sljedeći oblici infarkta miokarda:

• Q-infarkt, ili Q-infarkt (uz nastanak patološkog dubokog Q vala, što može ukazivati ​​na veliki fokalni transmuralni infarkt);

• Q-ne-formirajući infarkt, ili He-Q-infarkt (ne prati se pojavom Q-vala, već pojavom negativnog T-vala, što ukazuje na mali fokalni infarkt miokarda).

5. Sadržaj tzv. Markera infarkta miokarda povećava se u krvi: miokardijalna frakcija kreatin fosfokinaze, mioglobina, a također i troponin-T, što je daleko najvažnije u dijagnostici infarkta miokarda.

6. Jedna od najvažnijih manifestacija infarkta miokarda je pogoršanje reoloških svojstava krvi, što pridonosi trombozi. Kod infarkta miokarda dijagnosticira se venska tromboza u 10-15% bolesnika.

7. Osim gore opisanih promjena, mogu se promatrati poremećaji cerebralne cirkulacije, disfunkcija gastrointestinalnog trakta. Nekoliko sati nakon početka infarkta miokarda razvija se leukocitoza. Vrlo je karakteristično za srčani udar da se pojavi takozvani simptom preklapanja između broja leukocita u krvi i ESR-a, kada se na kraju 1. tjedna ozbiljnost leukocitoze smanjuje, a ESR se povećava.

komplikacije

Rane komplikacije uključuju akutno zatajenje srca, kardiogeni šok, plućni edem, mehaničke komplikacije (rupture papilarnih mišića, septuma i stijenke miokarda), srčanu tamponadu, perikarditis, plućnu emboliju, što je jedan od najčešćih uzroka iznenadne smrti.

Kasne komplikacije (koje se javljaju nakon 2-3 tjedna ili više od početka srčanog udara) uključuju postinfarktni Dresslerov sindrom, kronični cirkulacijski neuspjeh, razvoj srčane aneurizme, plućnu emboliju i ponovljeni infarkt miokarda. Što se tiče Dressler sindroma, to se događa nakon 2-6 tjedana. od početka infarkta miokarda i manifestira se perikarditisom, upalom pluća i upalom pluća. U svojoj patogenezi ima ulogu stvaranje autoantitijela na miokardijalne proteine, miokardijalne autoantigene, koji se destruktivno mijenjaju tijekom infarkta miokarda.

Principi patogenetske terapije

1. Uklanjanje bolnog napada uz pomoć moćnih analgetika i opojnih droga.

2. Upotreba antitrombocitnih sredstava i trombolitičkih lijekova. Kao prvu pomoć preporučuje se uporaba aspirina.

3. Smanjenje potrebe srca za kisikom, poboljšanje isporuke i smanjenje rizika od aritmija (f-blokatori).

Također se preporučuje uporaba:

• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;

• sedative i tablete za spavanje;

4. Kirurško liječenje je također važno, osobito operacija koronarnog premoštenja i balonska angioplastika sa stentiranjem koronarnih arterija.

Ne-koronarna (neishemijska) nekroza miokarda

Srčane lezije ovog tipa nastaju kao posljedica metaboličkih poremećaja u srčanom mišiću zbog djelovanja viška elektrolita, hormona, toksičnih metaboličkih produkata, srčanih autoantitijela na srce. Postoje sljedeće vrste nekroze koronarne miokardije.

Elektrolitsko-steroidna nekroza

Formiranje ove vrste nekroze povezano je s patogenim učinkom na miokardij viška hormona nadbubrežnih žlijezda (prvenstveno mineralokortikoida) koji se ubrizga u tijelo u kombinaciji s natrijevim solima. Takav učinak dovodi do povećanja propusnosti membrana kardiomiocita za natrij i njegovog nakupljanja u srcu. Edem i "osmotska eksplozija" stanica miokarda koji se kasnije razvijaju praćeni su pojavom žarišta nekroze.

Nekroza miokardnog kateholamina

Štetni učinak prekomjernih koncentracija kateholamina na srce objašnjava se sljedećim mehanizmima.

Prvo, sami kateholamini, a prije svega adrenalin, imaju izravan štetan učinak na miokard.

Drugo, unatoč činjenici da kateholamini šire koronarne žile, oni uvelike povećavaju potrebu za kisikom u srcu, jer povećavaju broj otkucaja srca i krvni tlak. Stoga, kada krv prolazi kroz koronarne žile, koristi se kisik prije nego što krv dosegne predkapilarni dio mikrovaskularnog sloja. To dovodi do činjenice da u miokardiju postoje područja koja primaju krv iscrpljenu kisikom.

Treće, pod utjecajem suviška kateholamina u miokardu aktivira se lipidna peroksidacija, čiji produkti oštećuju membrane kardiomiocita.

Toksična i upalna nekroza miokarda

Ove vrste nekroze javljaju se tijekom intoksikacije ili oštećenja miokarda upalnim procesom. Toksični miokarditis može nastati kao posljedica izloženosti određenim kemijskim spojevima i farmakološkim sredstvima, kao što su kokain, lijekovi koji se koriste u liječenju malignih tumora. Ove toksične tvari imaju izravan štetan učinak na miokard, što dovodi do razvoja ireverzibilne distrofije i pojave male fokalne nekroze.

Primjer upalne miokardne nekroze je razni miokarditis: reumatska i difterijska. U svakom upalnom procesu, kao u ovom slučaju, dolazi do promjene (oštećenja) miofibrila. Razvoj upalnog edema također doprinosi promjeni. Sve to dovodi do razvoja mikronekroze miokarda.

Autoimuna nekroza

Jedan od primjera autoimunske nekroze miokarda je Dressler-ov sindrom, koji je gore spomenut.

Oštećeni proteini u infarktu miokarda mogu postati autoantigeni, u kojima se u tijelu proizvode antitijela. Ponovni razvoj nekrotičnog procesa uzrokuje pokretanje reakcije "antigen-antitijelo" u mnogim dijelovima srčanog mišića, što uzrokuje višestruku mikronekrozu.

Infarkt miokarda je nekroza određenog dijela srčanog mišića koji se razvija uslijed oštrog i dugotrajnog smanjenja koronarnog protoka krvi.

Najčešće, infarkt miokarda utječe na mišić lijeve klijetke. Među značajnim brojem uzroka koji izravno uzrokuju infarkt miokarda ("faktori koji ostvaruju"), stresne situacije i produljeno psiho-emocionalno preopterećenje zauzimaju prvo mjesto. Na drugom mjestu je fizički prenapon.

Prvog dana, fokus nekroze se praktički ne razlikuje od netaknutog tkiva miokarda i nema čvrsti, ali mozaički karakter, jer među mrtvim miokardiocitima i nekrozom

tizirovanny mjesta zadovoljavaju djelomično, pa čak i potpuno normalno funkcioniranje stanica i skupina stanica. Drugog dana infarkta miokarda, zona nekroze se postepeno odvaja od zdravog tkiva i između njih se formira peri-infarktna zona, tj. područje koje se nalazi na granici zone nekroze i zdravog miokarda.

Stanje peri-infarktne ​​zone od velike je važnosti za daljnji tijek, prognozu i ishod infarkta miokarda. Ako akutna ishemija ne napreduje ili se eliminira, tada se funkcija i struktura svih staničnih elemenata brzo vraća u zonu peri-infarkta. U isto vrijeme zona nekroze je ograničena na izvornu veličinu. Zbog nedovoljne opskrbe krvlju, povećavaju se distrofični procesi u peri-infarktnoj zoni, kardiomiociti umiru, centar nekroze se širi. Puna ili djelomična reverzibilnost oštećenja može trajati 3-5 sati nakon početka ishemije.

Utvrđeno je da zona nekroze, koja prelazi 50% ili više mase miokarda lijeve klijetke, dovodi do razvoja teškog cirkulacijskog neuspjeha, često nespojivog sa životom.

Evolucija zone nekroze postupno vodi, s jedne strane, do ograničavanja područja infarkta miokarda, as druge strane, do razvoja miomalnih procesa (omekšavanje mišićnog tkiva). U isto vrijeme, na periferiji središta nekroze, formira se mlado granulacijsko tkivo, au njemu se nalazi resorpcija mrtvih kardiomiocita. To razdoblje (otprilike 7-10 dana od početka bolesti) je najopasnije u odnosu na zatajenje srca, kada se, u pozadini kliničkog poboljšanja, može dogoditi smrt pacijenta. Uz povoljan razvoj infarkta miokarda unutar 3 tjedna bolesti, vezivno tkivo počinje se intenzivno formirati u zoni nekroze. Gusti ožiljak u transmuralnom infarktu miokarda konačno se formira tek nakon 3-4 mjeseca. S malim fokalnim infarktom miokarda, fibrozni ožiljak se može formirati za 2-3 tjedna.

S tipičnim početkom infarkta miokarda, njegova klinička slika temelji se na jakom bolu, simptomima zatajenja srca, aritmijama, groznici, leukocitozi, povećanom ESR-u, hiperfermentemiji.

Ovaj najvažniji simptom srčanog udara najčešće uzrokuje da se pacijent obrati liječniku, ali, što je čudno, patogeneza

simptom boli u infarktu miokarda i dalje ostaje nedovoljno istražen. Smatra se da je glavni uzrok boli u ovoj bolesti akumulacija laktata u ishemijskoj zoni, što iritira živčane završetke aferentnih simpatičkih vlakana. Osim toga, prostaglandini i bradikinin, koji se akumuliraju u velikim količinama u ishemičnom tkivu, igraju važnu ulogu u nastanku boli. Međutim, u tijelu postoje tvari - opioidni peptidi koji imaju analgetsku aktivnost. Prema tome, ozbiljnost simptoma boli može se u velikoj mjeri odrediti "ravnotežom" između medijatora refleksa boli (laktat, prostaglandini, bradikinin) i opioidnih peptida.

U tom smislu, nemoguće je ne spomenuti i činjenicu da postoji takozvani bezbolni infarkt miokarda, u kojem bol uopće ne postoji. Bezbolni infarkt miokarda je teži u usporedbi s tipičnim manifestacijama ove bolesti. U određenoj mjeri, to je zbog dijagnostičkih pogrešaka u njegovom otkrivanju, a time i kasnog liječenja. U ovom slučaju, simptomi zatajenja srca i aritmije dolaze u prvi plan kliničke slike srčanog udara.

Oko 50% opažanja boli u infarktu miokarda pojavljuju se iznenada. Ukupno trajanje angine boli, koja prelazi 1 sat, ukazuje na mogući razvoj infarkta miokarda. Lokalizacija boli u infarktu miokarda donekle je određena položajem središta nekroze u mišićima srca i može se promatrati iza prsne kosti, u lijevoj ruci, počevši od ramenog zgloba i ispod, u čeljusti, u subfreničnoj regiji itd. U potonjem slučaju, oni govore o trbuhu (gastralgicheskoy) oblik srčanog udara, koji se događa vrlo često. Kao rezultat toga, pacijenti vjeruju da je njihova bol povezana s bolešću trbušnih organa. Često takav infarkt miokarda može simulirati pogoršanje peptičkog ulkusa, akutnog holecistitisa, akutnog pankreatitisa itd.

Nitroglicerin u jednoj dozi (za razliku od uobičajenog napada angine) ne pruža olakšanje. Pacijenti su prisiljeni ponovno ga uzimati, mnogo puta, do 20-40 tableta dnevno. Pojava anginoznih bolova otpornih na nitroglicerin važan je znak koji nam omogućuje da razlikujemo običnu anginu od infarkta miokarda.

Simptomi zatajenja srca (kratkoća daha, tahikardija, edemi i hipotenzija) tipične su manifestacije infarkta miokarda. Pojava ovih simptoma povezana je s oslabljenom pumpnom funkcijom srca, koja se smanjuje u izravnoj proporciji s veličinom središta nekroze. Ako je veličina zone infarkta 50% mase lijeve klijetke, onda je takvo oštećenje miokarda obično nekompatibilno sa životom, budući da središnja hemodinamika u ovom slučaju pati toliko da se prekida dotok krvi u vitalne organe.

Poremećaji srčanog ritma uvijek su praćeni razvojem infarkta miokarda, a bezbolnim oblikom mogu postati glavni simptom bolesti (aritmijski infarkt miokarda).

Glavni uzrok aritmija u prvih 6 sati infarkta miokarda je promjena u elektrofiziološkim svojstvima kardiomiocita u ishemičnoj zoni. Zbog nedostatka energetskih supstrata uzrokovanih hipoksijom, oni prestaju opadati, ali zadržavaju sposobnost provoditi električni impuls duž svojih membrana. Međutim, zbog nedostatka ATP, učinkovitost ionskih pumpi ovisnih o energiji u stanicama značajno trpi, a sami ionski kanali su oštećeni. To dovodi do sporije depolarizacije i repolarizacije, što stvara povoljne uvjete za pojavu aritmija. U kasnijim fazama infarkta, stanice radnog miokarda u ishemičnoj zoni umiru, a stanice provodnog sustava koje su otpornije na hipoksiju zadržavaju svoju vitalnost, ali se njihove elektrofiziološke karakteristike značajno mijenjaju. Usporavanje impulsa duž vlakana Purkinje, smještenog u nekrotizirani miokard, usporava se, a pojavljuje se i sposobnost spontane depolarizacije u stanicama provodnog sustava. Kao rezultat toga, stvara se izvor abnormalnog ektopičnog automatizma srca.

Treba naglasiti da svi gore navedeni simptomi infarkta miokarda (bol, znakovi zatajenja srca, aritmije) mogu biti potpuno odsutni. U ovom slučaju, oni govore o asimptomatskom ("tihom", tihom) obliku infarkta miokarda, u kojem pacijent ne traži medicinsku pomoć, a bolest često prolazi neopaženo.

Povišena temperatura, leukocitoza, povećani ESR, hiperfermentemija također su karakteristični znakovi koji čine kliničku sliku infarkta miokarda. koronarni

protok krvi u ishemičnoj zoni nikada ne pada ispod 10% normalne razine, stoga produkti razgradnje kardiomiocita ulaze u krv iz zahvaćenog miokarda. U isto vrijeme, sadržaj tih tvari u krvnoj plazmi povećava se izravno proporcionalno veličini izvora nekroze. Kao rezultat toga, formira se kompleks simptoma, koji se naziva sindrom resorpcije, posebice na kraju prvog - početka drugog dana - temperatura tijela počinje rasti, što je povezano s resorpcijom nekrotičnih masa. Slika periferne krvi u ovom trenutku karakterizirana je neutrofilnom leukocitozom (do 15-10 9 / l - 20-10 9 / l i više) s pomakom na lijevo. ESR počinje rasti nakon 1-3 dana nakon početka bolesti i ostaje na povišenoj razini 3-4 tjedna, ponekad i dulje.

Hiperfermentemija je također karakteristična za infarkt miokarda, tj. povećana aktivnost enzima u krvnoj plazmi. Kada se pojavi nekroza, oni dolaze iz nekrotičnih stanica miokarda u krv. Kod infarkta miokarda ili sumnje na aktivnost enzima u krvi: kreatin fosfokinaza (CPK), aspartat aminotransferaza (AsAT ili AST), serijski treba odrediti laktat dehidrogenazu (LDH). Što je veći fokus nekroze, to je veća aktivnost CK u krvnoj plazmi. Čak i metoda indirektnog određivanja veličine infarkta miokarda matematičkim formulama temelji se na tom principu.

Unatoč činjenici da se CPK u dijagnostici infarkta miokarda smatra jednim od najspecifičnijih enzima, njegova aktivnost može se povećati iu drugim uvjetima. To je zbog činjenice da je CPK u velikim količinama sadržan ne samo u miokardiju, već iu skeletnim mišićima. Povećana aktivnost CPK može se uočiti intramuskularnim injekcijama, plućnom embolijom, miokarditisom, tahiaritmijama, oštećenjem različitih vrsta mišića, čak i nakon modrica i teškog fizičkog rada.

Informativni pokazatelj razvoja infarkta miokarda može biti i povećanje razine mioglobina u krvi. Razina mioglobina u krvi bolesnika s velikim fokalnim infarktom miokarda može se povećati 4-10 puta ili više u odnosu na normu (kreće se od 5 do 80 ng / ml). Sadržaj mioglobina normalizira se 20-40 sati nakon početka bolesti. Stupanj i trajanje povećanja razine mioglobina u krvi bolesnika može se ocijeniti na temelju veličine zone nekroze i prognoze bolesti.

Međutim, ako pacijent uđe u bolnicu tri dana nakon početka infarkta miokarda, što se često događa s gastralgičnim ili bezbolnim oblikom ove bolesti, nije moguće otkriti hiperfermentemiju. Ako ti bolesnici imaju cicatricial promjene u miokarda ili blokada snopa His, EKG snimanje ne dopušta otkriti znakove nekroze miokarda. U tom slučaju, kako bi se utvrdila ispravna dijagnoza infarkta miokarda, primijenjena je gama scintigrafija srca (Slika 15-10).

Sl. Scintigrami miokarda bolesnika s akutnim infarktom miokarda, izvedeni nakon injekcije od 199 at, u mirovanju (A) i 4 sata nakon injekcije nuklida u lijevu kosu projekciju (B), kao i nakon injektiranja 99t Tc-pirofosfata u prednji dio (B) i lijeve bočne projekcije (D). Strelice pokazuju stabilan defekt perfuzije u prednjem zidu lijeve klijetke i uključivanje 99t Tc-pirofosfata u područje infarkta

Komplikacije infarkta miokarda, komplikacije infarkta vrlo značajno pogoršavaju njegov tijek i često su izravan uzrok smrtnosti i invaliditeta bolesnika s ovom bolešću. Postoje akutne i rane komplikacije akutne koronarne patologije.

Rane komplikacije se mogu pojaviti u prvim danima, satima, pa čak iu minutama infarkta miokarda. To uključuje kardiogeni šok, akutno zatajenje srca, akutnu aneurizmu i srčanu rupturu, tromboembolijske komplikacije, poremećaje ritma i provođenja, perikarditis, akutne lezije gastrointestinalnog trakta.

Kasne komplikacije javljaju se u subakutnom razdoblju ožiljaka infarkta miokarda. To su post-infarktni perikarditis (Dressler-ov sindrom), kronična srčana aneurizma, kronično zatajenje srca itd.

Datum dodavanja: 2016-07-11; Pregleda: 2595; PISANJE NALOGA

Infarkt miokarda

(MI) - ishemijsko oštećenje (nekroza) srčanog mišića, uzrokovano akutnim oštećenjem koronarne cirkulacije, uglavnom zbog tromboze jedne od koronarnih arterija.

Komplikacije infarkta miokarda vrlo često ne samo da znatno pogoršavaju njegov tijek, određuju ozbiljnost bolesti, već su i izravan uzrok smrti.

Postoje rane i kasne komplikacije infarkta miokarda.

Rane komplikacije mogu se pojaviti u prvim danima i satima infarkta miokarda. To uključuje kardiogeni šok, akutno zatajenje srca, rupturu srca, akutne lezije gastrointestinalnog trakta, epistenokalni perikarditis, akutnu srčanu aneurizmu, oštećenje papilarnih mišića, tromboembolijske komplikacije, poremećaje ritma i provođenja.

Kasne komplikacije se javljaju u subakutnom razdoblju i razdoblju ožiljka infarkta miokarda. To uključuje postinfarktni sindrom (Dressler sindrom), kroničnu srčanu aneurizmu, kronično zatajenje srca itd.

Najteže komplikacije IM uključuju kardiogeni šok, akutno zatajenje srca, rupturu miokarda i poremećaje srčanog ritma.

Poremećaji srčanog ritma - paroksizmalne tahiaritmije, rani, super rani, grupni i polipotični ekstrasistoli, atrioventrikularna blokada, sindrom bolesnih sinusa itd. Poremećaji srčanog ritma su jedna od najčešćih komplikacija infarkta miokarda, štetno utječu na hemodinamiku, znatno kompliciraju tijek infarkta. do teških posljedica (ventrikularna fibrilacija, naglo povećanje zatajenja srca, pa čak i srčani zastoj).

Strašna komplikacija infarkta miokarda je ruptura srca koja se javlja s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda u prednjem zidu lijeve klijetke (vanjske rupture) u akutnom razdoblju bolesti. Kod vanjskih prekida razvija se srčana tamponada s nepovoljnim ishodom u 100% slučajeva. Tijekom unutarnjih ruptura, interventrikularni septum ili papilarni mišići su oštećeni, a hemodinamika je značajno narušena, što je praćeno zatajenjem srca. Unutarnja ruptura karakterizirana je iznenadnim pojavljivanjem grubog sistoličkog šuma, koji se čuje na cijelom području srca s provođenjem u interskapularni prostor.

Razvija se kardiogeni šok, obično u ranim satima bolesti. Što je područje infarkta miokarda opsežnije, to je teži kardiogeni šok, iako se može razviti s malim malim fokalnim infarktom.

U patogenezi kardiogenog šoka vodeću ulogu ima smanjenje IOC-a zbog značajnog smanjenja kontraktilne funkcije miokarda i refleksnih utjecaja iz nekrotičnog fokusa. Istodobno se povećava ton perifernih krvnih žila, što je praćeno povredom hemocirculacije u organima i tkivima. Razvijanje poremećaja mikrocirkulacije, pogoršanje metaboličkih poremećaja, dovodi do acidoze karakteristične za kardiogeni šok.

Kliničku sliku kardiogenog šoka karakteriziraju takvi simptomi: lice pacijenta postaje izrazito blijedo sa sivkastom ili cijanotičnom nijansom, koža je pokrivena hladnim, ljepljivim znojem. Nema odgovora na okoliš. Krvni tlak se naglo smanjuje, i to samo u rijetkim slučajevima. Vrlo tipično smanjenje tlaka pulsa (

Infarkt miokarda: uzroci, prvi znakovi, pomoć, terapija, rehabilitacija

Infarkt miokarda je oblik koronarne bolesti srca, koja je nekroza srčanog mišića, uzrokovana naglim prestankom koronarnog protoka krvi zbog koronarne arterijske bolesti.

Bolesti srca i krvnih žila i dalje zauzimaju vodeću poziciju u broju smrtnih slučajeva širom svijeta. Svake godine milijuni ljudi suočeni su s određenim pojavama koronarne bolesti srca - najčešćim oblikom oštećenja miokarda, koji ima mnogo vrsta, uvijek dovodeći do poremećaja uobičajenog načina života, gubitka radne sposobnosti i ubijanja velikog broja slučajeva. Jedna od najčešćih manifestacija bolesti koronarnih arterija je infarkt miokarda (MI), a istovremeno je i najčešći uzrok smrti takvih bolesnika, a razvijene zemlje nisu iznimka.

Prema statistikama, samo u SAD-u je registrirano oko milijun novih slučajeva infarkta srčanog mišića, oko trećine bolesnika umire, a oko polovica smrtnih slučajeva javlja se unutar prvog sata nakon razvoja nekroze miokarda. Među bolesnima je sve više i radno sposobnih ljudi mlađe i zrele dobi, a muškaraca je nekoliko puta više nego žena, iako do 70. godine ta razlika nestaje. S godinama se broj pacijenata stalno povećava, među njima sve više žena.

Međutim, treba napomenuti i pozitivne trendove povezane s postupnim smanjenjem smrtnosti zbog pojave novih metoda dijagnostike, suvremenih metoda liječenja, kao i povećane pozornosti na one čimbenike rizika za razvoj bolesti, koje mi sami možemo spriječiti. Dakle, borba protiv pušenja na državnoj razini, promicanje osnove zdravog ponašanja i načina života, razvoj sporta, formiranje odgovornosti u odnosu na njihovo zdravlje među stanovništvom značajno doprinose prevenciji akutnih oblika IHD-a, uključujući infarkt miokarda.

Uzroci i čimbenici rizika za infarkt miokarda

Infarkt miokarda je nekroza (smrt) dijela srčanog mišića zbog potpunog prekida protoka krvi kroz koronarne arterije. Razlozi za njegov razvoj dobro su poznati i opisani. Rezultat različitih istraživanja problema koronarne srčane bolesti bila je identifikacija mnogih rizičnih čimbenika, od kojih neki ne ovise o nama, a drugi su u mogućnosti isključiti svakoga iz svojih života.

Poznato je da važnu ulogu u razvoju mnogih bolesti ima genetska predispozicija. Koronarna bolest srca nije iznimka. Dakle, prisutnost krvnih srodnika bolesnika s koronarnom bolešću ili drugim manifestacijama ateroskleroze povećava rizik od infarkta miokarda za nekoliko puta. Arterijska hipertenzija, različiti metabolički poremećaji, kao što su dijabetes, hiperkolesterolemija, također su vrlo nepovoljni.

Postoje i takozvani promjenjivi čimbenici koji doprinose akutnoj koronarnoj bolesti srca. Drugim riječima, to su stanja koja mogu biti potpuno eliminirana ili se njihovi učinci mogu značajno smanjiti. Trenutno, zahvaljujući dubokom razumijevanju mehanizama razvoja bolesti, nastanku suvremenih metoda rane dijagnoze, kao i razvoju novih lijekova, postalo je moguće nositi se s poremećajima metabolizma masti, održavanjem normalnog krvnog tlaka i šećera u krvi.

Ne zaboravite da isključivanje pušenja, zlouporabe alkohola, stresa, kao i dobre fizičke forme i održavanje odgovarajuće tjelesne težine značajno smanjuju rizik od kardiovaskularnih bolesti općenito.

Uzroci srčanog udara uvjetno podijeljeni u dvije skupine:

1. Značajne aterosklerotske promjene u koronarnim arterijama;
2. Ne-aterosklerotske promjene u koronarnim arterijama srca.

Problem ateroskleroze danas postaje raširen i ne samo medicinski, već i društveni. Razlog tome je raznolikost njezinih oblika, čije manifestacije mogu znatno otežati život takvih pacijenata, kao i potencijalno opasne smrtne slučajeve. Dakle, koronarna ateroskleroza uzrokuje pojavu koronarne bolesti srca, jedna od najtežih varijanti koja će biti infarkt miokarda. Najčešće, pacijenti imaju istodobnu leziju od dvije ili tri arterije odjednom, opskrbljujući srčani mišić krvlju, dok veličina njihove stenoze dostiže 75% ili više. U takvim slučajevima vrlo je vjerojatno da će doći do intenzivnog srčanog udara koji će utjecati na nekoliko njegovih zidova.

Mnogo rjeđe, ne više od 5-7% slučajeva, ne-aterosklerotske promjene hranjenja krvnih žila mogu biti uzrok infarkta miokarda. Na primjer, upala arterijske stijenke (vaskulitis), spazam, embolija, kongenitalne anomalije vaskularnog razvoja, sklonost hiperkoagulaciji (povećano zgrušavanje krvi) također može dovesti do smanjenja protoka krvi u koronarnim arterijama. Upotreba kokaina, nažalost, vrlo raširena, uključujući i kod mladih ljudi, može dovesti do teške tahikardije, ali i do značajnog spazma srčanih arterija, što je neizbježno praćeno pothranjenošću mišića s pojavom nekroze u njemu.

Treba napomenuti da je samo srčani udar koji je posljedica ateroskleroze neovisna bolest (nosologija) i jedan od oblika IHD-a. U drugim slučajevima, kada postoji ne-aterosklerotska lezija, nekroza miokarda bit će samo sindrom koji komplicira druge bolesti (sifilis, reumatoidni artritis, ozljede medastinalnih organa, itd.).

Postoje određene razlike u pojavnosti infarkta srčanog mišića ovisno o spolu. Prema različitim podacima, u muškaraca u dobi od 45 do 50 godina, srčani udar se javlja 4-5 puta češće u srcu nego u ženskoj populaciji. To je posljedica kasnije pojave ateroskleroze u žena zbog prisutnosti estrogenskih hormona koji imaju zaštitni učinak. Do dobi od 65 do 70 godina ta razlika nestaje, a oko polovice pacijenata su žene.

Patogenetski mehanizmi infarkta miokarda

Da bismo razumjeli bit ove podmukle bolesti, potrebno je podsjetiti se na glavne značajke strukture srca. Sa školske klupe svatko od nas zna da je to mišićni organ, čija je glavna funkcija pumpa krvi u krupne i male kružnice krvotoka. Ljudsko srce ima četiri komore - ima dva atrija i dvije komore. Zid se sastoji od tri sloja:

• Endokard je unutarnji sloj, sličan onom u posudama;
• Miokard je mišićni sloj na kojem leži glavno opterećenje;
• Epikard - pokriva srce vani.

Oko srca je šupljina perikarda (košulja srca) - ograničen prostor koji sadrži malu količinu tekućine potrebnu za njegovo kretanje tijekom kontrakcija.

Kada infarkt miokarda nužno utječe na srednji, mišićni, sloj, i endokard i perikard, iako ne uvijek, ali vrlo često također uključeni u patološki proces.

Krvna opskrba srca provodi se desnim i lijevim koronarnim arterijama, a proteže se izravno iz aorte. Zatvaranje lumena, a pogotovo kada su kolateralni (obilazni) putevi protoka krvi slabo razvijeni, popraćeno je pojavom žarišta (žarišta) ishemije i nekroze u srcu.

Poznato je da je osnova patogeneze ili razvojnog mehanizma akutnog infarkta miokarda aterosklerotsko oštećenje vaskularnog zida i tromboza i arterijski spazam koji slijedi iz njega. Slijed razvoja patoloških promjena izražava trijada:

1. Pucanje lipidnog plaka;
2. trombozu;
3. Vaskularni grč refleksa.

Na pozadini ateroskleroze u zidovima arterija koje opskrbljuju srce krvlju, dolazi do taloženja masno-proteinskih masa, tijekom vremena, klijanja vezivnog tkiva s formiranjem vlaknastog plaka, koji djeluje u lumenu posude i znatno ga sužava. U akutnim oblicima IHD stupanj suženja doseže dvije trećine promjera žila, pa čak i više.

Povišeni krvni tlak, pušenje, intenzivni fizički napori mogu uzrokovati rupturu plaka s oštećenjem integriteta unutarnje sluznice arterije i oslobađanje ateromatoznih masa u njegov lumen. Prirodna reakcija na oštećenje vaskularnog zida u takvoj situaciji postaje tromboza, koja je, s jedne strane, zaštitni mehanizam osmišljen kako bi se uklonio defekt, as druge - igra važnu ulogu u zaustavljanju protoka krvi kroz posudu. Prvo, unutar oštećenog plaka nastaje tromb, a zatim se širi na cijeli lumen posude. Često takvi krvni ugrušci dostižu 1 cm i potpuno zatvaraju zahvaćenu arteriju s prestankom protoka krvi u njemu.

Tijekom formiranja tromba oslobađaju se tvari koje uzrokuju grč žila, koje mogu biti ograničene ili pokrivaju cijelu koronarnu arteriju. U fazi razvoja spazma dolazi do nepovratnog i potpunog zatvaranja lumena krvne žile i prestanka protoka krvi - okluzivne opstrukcije koja dovodi do neizbježne smrti (nekroze) srčanog mišića.

Posljednji patogenetski mehanizam pojave nekroze u srcu za vrijeme ovisnosti o kokainu posebno je izražen, kada čak i ako nema aterosklerotskih lezija i tromboze, izraženi spazam može uzrokovati potpuno zatvaranje lumena arterija. Vjerojatnu ulogu kokaina treba imati na umu kada se srčani udar u srcu razvije kod mladih i prethodno zdravih ljudi koji prije nisu imali nikakve znakove ateroskleroze.

Osim opisanih glavnih mehanizama za razvoj infarkta miokarda, različitih imunoloških promjena, povećanja aktivnosti zgrušavanja krvi, nedovoljan broj kružnih (kolateralnih) putova protoka krvi može imati nepovoljan učinak.

Video: infarkt miokarda, medicinska animacija

Strukturne promjene u fokusu nekroze miokarda

Najčešće mjesto infarkta miokarda je zid lijeve klijetke, koji ima najveću debljinu (0,8 - 1 cm). To je povezano sa značajnim funkcionalnim opterećenjem, budući da se krv iz ovog pod tlakom izbacuje pod visokim pritiskom u aortu. S pojavom problema - aterosklerotskim oštećenjem zida koronarne arterije, značajna količina srčanog mišića ostaje bez dotoka krvi i podliježe nekrozi. Najčešće se javlja nekroza u prednjem zidu lijeve klijetke, u stražnjem dijelu, u apeksu, kao iu interventrikularnom septumu. Srčani udari u desnoj polovici srca su izuzetno rijetki.

Područje nekroze miokarda postaje vidljivo golim okom nakon 24 sata od početka njegova razvoja: pojavljuje se crvenkasto, a ponekad i sivo-žuto područje, okruženo tamno crvenom prugom. Mikroskopsko ispitivanje zahvaćenog srca može se prepoznati kao infarkt otkrivanjem oštećenih mišićnih stanica (kardiomiocita) okruženih upalnim "vratilom", krvarenjima i edemima. S vremenom žarište oštećenja zamjenjuje vezivno tkivo, koje se zbija i pretvara u ožiljak. Općenito, stvaranje takvog ožiljka traje oko 6-8 tjedana.

Razvoj ožiljka može se smatrati povoljnim ishodom bolesti, jer često omogućuje pacijentu da živi više od jedne godine dok srce ne prestane suočavati se sa svojom funkcijom.

Transmuralni infarkt miokarda naziva se kada se cijela debljina srčanog mišića podvrgne nekrozi, a vrlo je vjerojatno da su endokard i perikardum uključeni u patološki proces s pojavom sekundarne (reaktivne) upale - endokarditisa i perikarditisa.

Oštećenje i upala endokardija puna je pojave krvnih ugrušaka i tromboembolijskog sindroma, a perikarditis će s vremenom dovesti do proliferacije vezivnog tkiva u šupljini srčane košulje. Istodobno, perikardijalna šupljina raste i tvori takozvano "ljuskasto srce", a taj proces je osnova za nastanak kroničnog zatajenja srca zbog ograničenja njegove normalne pokretljivosti.

Uz pravovremenu i odgovarajuću medicinsku njegu, većina pacijenata koji su preživjeli akutni infarkt miokarda ostaju živi, ​​au njihovom srcu nastaje gusti ožiljak. Međutim, nitko nije imun na ponavljajuće epizode zastoja cirkulacije u arterijama, čak i kod onih pacijenata kod kojih je kirurško obnovljena prohodnost krvnih žila (stenting). U onim slučajevima kada se s već formiranim ožiljkom pojavi novi fokus nekroze, oni govore o ponovljenom infarktu miokarda.

U pravilu, drugi srčani udar postaje smrtonosan, ali točan broj koji pacijent može podnijeti nije određen. U rijetkim slučajevima postoje tri odgođene epizode nekroze u srcu.

Ponekad možete pronaći takozvani rekurentni srčani udar, koji se javlja u vremenu kada se tkivo ožiljaka formira u srcu na mjestu akutnog. Budući da je, kao što je već spomenuto, "sazrijevanje" ožiljaka potrebno u prosjeku 6-8 tjedana, upravo u takvim vremenima može doći do recidiva. Ova vrsta srčanog udara vrlo je nepovoljna i opasna zbog razvoja raznih smrtonosnih komplikacija.

Ponekad dolazi do pojave cerebralnog infarkta, uzrok kojeg će biti tromboembolijski sindrom s opsežnom transmuralnom nekrozom koja uključuje proces endokardija. To znači da se trombi formiraju u šupljini lijeve klijetke kada je oštećena unutarnja sluznica srca, ulaze u aortu i njene grane koje nose krv u mozak. Kod preklapanja lumena cerebralnih žila dolazi do smrti (infarkta) mozga. U takvim slučajevima ova nekroza se ne naziva moždanim udarom, jer je komplikacija i posljedica infarkta miokarda.

Vrste infarkta miokarda

Do danas ne postoji samo jedna općeprihvaćena klasifikacija srčanog udara. U klinici, na temelju količine potrebne pomoći, prognoze bolesti i karakteristika tečaja, razlikuju se sljedeće vrste:

• Makrofokalni infarkt miokarda je transmuralan i ne-transmuralan;
• Mali žarišni - intramuralni (u debljini miokarda), subendokardni (ispod endokardija), subepikardijalni (u području srčanog mišića ispod epikarda);
• Infarkt miokarda lijeve klijetke (prednji, apikalni, lateralni, septalni itd.);
• Srčani udar desne klijetke;
• Atrijalni infarkt miokarda;
• Komplicirano i jednostavno;
• Tipično i atipično;
• Dugotrajan, povratan infarkt.

Osim toga, postoje razdoblja infarkta miokarda:

Manifestacija infarkta srca

Simptomi infarkta miokarda su prilično karakteristični i, u pravilu, dopuštaju da se sumnja u njega s visokim stupnjem vjerojatnosti iu predinfarktnom razdoblju razvoja bolesti. Dakle, pacijenti doživljavaju duže i intenzivnije bolove u prsima koji su lošiji za liječenje nitroglicerinom, a ponekad uopće ne odlaze. Možete osjetiti kratkoću daha, znojenje, razne aritmije, pa čak i mučninu. U isto vrijeme, pacijenti trpe još teže fizičke napore.

Istodobno, postoje karakteristični elektrokardiografski znakovi poremećaja u opskrbi krvlju u miokardu, a posebno je učinkoviti za njihovu detekciju koja se stalno prati jedan dan ili više (holter monitoring).

Najkarakterističniji znakovi srčanog udara javljaju se u akutnom razdoblju, kada se pojavi zona nekroze i koja se širi u srcu. To razdoblje traje od pola sata do dva sata, a ponekad i duže. Postoje čimbenici koji izazivaju razvoj akutnog razdoblja kod osjetljivih osoba s aterosklerotičkim lezijama koronarnih arterija:

• Prekomjerno tjelesno naprezanje
• Teški stres;
• Operacije, ozljede;
• Prekomjerno hlađenje ili pregrijavanje.

Glavna klinička manifestacija nekroze u srcu je bol koja je vrlo intenzivna. Pacijenti ga mogu okarakterizirati kao goruću, stežuću, opresivnu, „bodež“. Bol je lokalizirana u prsima, može se osjetiti desno i lijevo od prsne kosti, a ponekad pokriva i prednji dio prsnog koša. Karakteristično je širenje (zračenje) bolova u lijevoj ruci, lopatici, vratu, donjoj čeljusti.

Kod većine pacijenata bolni sindrom je vrlo izražen, što uzrokuje određene emocionalne manifestacije: osjećaj straha od umiranja, izražene tjeskobe ili apatije, a ponekad i uzbuđenja popraćene halucinacijama.

Za razliku od drugih tipova IHD, bolan napad u slučaju srčanog udara traje najmanje 20-30 minuta, a anestetički učinak nitroglicerina je odsutan.

Uz povoljne okolnosti, takozvano granulacijsko tkivo, bogato krvnim žilama i stanicama fibroblasta koje tvore kolagenska vlakna, počinje se formirati na mjestu izvora nekroze. To razdoblje infarkta naziva se subakutno i traje do 8 tjedana. U pravilu se odvija sigurno, stanje se stabilizira, bol se smanjuje i nestaje, a pacijent se postupno navikava na činjenicu da je pretrpio tako opasnu pojavu.

Nakon toga u srčanom mišiću na mjestu nekroze nastaje guste ožiljke od vezivnog tkiva, srce se prilagođava novim uvjetima rada, a post-infarktni kardiosklerozni znak označava početak sljedećeg perioda bolesti koji traje ostatak života nakon srčanog udara. Nakon što se srčani udar osjeća zadovoljavajućim, međutim, nastavlja se bol u srcu i napadi angine.

Dok srce može kompenzirati svoju aktivnost zbog hipertrofije (povećanja) preostalih zdravih kardiomiocita, ne pojavljuju se znakovi njegove insuficijencije. Tijekom vremena dolazi do smanjenja sposobnosti adaptacije miokarda i dolazi do zatajenja srca.

projekcije boli u infarktu miokarda

Događa se da je dijagnoza infarkta miokarda znatno komplicirana njegovim neobičnim tijekom. To karakterizira njegove atipične oblike:

1. Abdominalni (gastralgični) - karakterizirani su bolovima u epigastriju, pa čak i cijelim abdomenom, mučninom, povraćanjem. Ponekad može biti popraćeno gastrointestinalnim krvarenjem povezanim s razvojem akutnih erozija i čireva. Ovaj se oblik infarkta mora razlikovati od želučanog ulkusa i 12 ulkusnog crijeva dvanaesnika, kolecistitisa, pankreatitisa;
2. Astmatični oblik - nastavlja se napadima gušenja, kašlja, hladnog znoja;
3. Edematozni oblik - karakterističan za masivnu nekrozu s potpunim zatajenjem srca, popraćeno edematoznim sindromom, kratkim dahom;
4. Aritmički oblik u kojem poremećaji ritma postaju glavna klinička manifestacija infarkta miokarda;
5. Cerebralni oblik praćen je pojavama cerebralne ishemije i karakterističan je za bolesnike s teškom aterosklerozom krvnih žila koje opskrbljuju mozak;
6. Istrošeni i asimptomatski oblici;
7. Periferni oblik s atipičnom lokalizacijom boli (mandibularna, ljevoruka, itd.).

Video: nestandardni znakovi srčanog udara

Dijagnoza infarkta miokarda

Obično dijagnoza srčanog udara ne uzrokuje značajne poteškoće. Prije svega, potrebno je pažljivo razjasniti pacijentove pritužbe, pitati ga o prirodi boli, razjasniti okolnosti napada i prisutnost učinka nitroglicerina.

Na pregledu pacijenta, bljedilo kože, vidljivi su znakovi znojenja, moguća je cijanoza (cijanoza).

Mnoge će se informacije davati takvim metodama objektivnog istraživanja kao što su palpacija (palpacija) i auskultacija (slušanje). Dakle, palpacija može otkriti:

• Pulsiranje u području srca, u prekordijalnoj zoni;
• Povećana brzina otkucaja srca do 90 - 100 otkucaja u minuti;

Auskultacija srca bit će obilježena:

1. Utišavanje prvog tona;
2. Mekani sistolički šum na vrhu srca;
3. Mogući je ritam kantera (pojavljivanje trećeg tona zbog disfunkcije lijeve klijetke);
4. Ponekad se čuje IV ton, koji je povezan s istezanjem mišića zahvaćene komore ili s oslabljenim provođenjem impulsa iz atrija;
5. Možda sistolički "mačka presti" zbog povratka krvi iz lijeve klijetke u atrij u slučaju patologije papilarnih mišića ili istezanja ventrikularne šupljine.

Ogroman broj ljudi koji pate od velikog fokalnog oblika infarkta miokarda ima tendenciju da snižava krvni tlak, koji se pod povoljnim uvjetima može normalizirati u idućih 2-3 tjedna.

Karakterističan simptom nekroze u srcu je i povećanje tjelesne temperature. U pravilu njegove vrijednosti ne prelaze 38 ºS, a vrućica traje oko tjedan dana. Važno je napomenuti da je kod mlađih bolesnika i kod pacijenata s velikim infarktom miokarda povećanje tjelesne temperature duže i značajno više nego kod mjesta s malim infarktom i kod starijih bolesnika.

Osim fizičkih, laboratorijske metode za dijagnozu MI su od velike važnosti. Dakle, u testu krvi moguće su sljedeće promjene:

• Povećanje razine leukocita (leukocitoza) - povezano s pojavom reaktivne upale u fokusu miokardne nekroze, traje oko tjedan dana;
• Povećanje brzine taloženja eritrocita (ESR) - povezano s povećanjem koncentracije proteina u krvi kao što su fibrinogen, imunoglobulini itd.; maksimum pada na dan 8-12 od početka bolesti, a ESR brojke se vraćaju na normalu nakon 3-4 tjedna;
• Pojava takozvanih "biokemijskih znakova upale" - povećanje koncentracije fibrinogena, C-reaktivnog proteina, seromucoida itd.;
• Pojava biokemijskih biljega nekroze (smrti) kardiomiocita - staničnih komponenti koje ulaze u krvotok kada su uništene (AST, ALT, LDH, mioglobinski protein, troponini i drugi).

Teško je precijeniti važnost elektrokardiografije (EKG) u dijagnostici infarkta miokarda. Možda ova metoda ostaje jedna od najvažnijih. EKG je dostupan, jednostavan za izvođenje, može se zabilježiti čak i kod kuće, a istovremeno daje veliku količinu informacija: pokazuje mjesto, dubinu, učestalost srčanog udara, prisutnost komplikacija (na primjer, aritmije). S razvojem ishemije, preporučljivo je više puta bilježiti EKG uz usporedbu i dinamičko promatranje.

tablica: privatni oblici infarkta miokarda

EKG znakovi akutne faze nekroze u srcu:

1. prisutnost abnormalnog Q vala, koji je glavni znak nekroze mišićnog tkiva;
2. smanjenje veličine R-vala zbog pada kontraktilne funkcije komora i provođenja impulsa duž živčanih vlakana;
3. pomicanje ST intervala u obliku kupole prema gore iz konture zbog širenja fokusa infarkta iz subendokardijalne zone u subepikardijalni (transmuralna lezija);
4. formiranje zuba T.

Prema tipičnim kardiogramskim promjenama, moguće je utvrditi stupanj nekroze u srcu i dovoljno precizno odrediti njegovu lokalizaciju. Naravno, malo je vjerojatno da se podaci iz kardiograma mogu dešifrirati bez medicinske edukacije, ali liječnici ambulantnih ekipa, kardiolozi i terapeuti mogu lako odrediti ne samo prisutnost srčanog udara, već i druge poremećaje srčanog mišića i provođenja.

Uz ove metode, za dijagnozu infarkta miokarda, koristi se ehokardiografija (omogućuje vam određivanje lokalne kontraktilnosti srčanog mišića), radioizotopna scintigrafija, magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija (pomaže u procjeni veličine srca, njegovih šupljina, otkrivanja intrakardijskog tromba).

Video: predavanje o dijagnozi i klasifikaciji srčanog udara

Komplikacije infarkta miokarda

Infarkt miokarda i sam po sebi predstavlja prijetnju životu i svojim komplikacijama. Većina onih koji su je podvrgnuti ostavljeni su s nekim ili drugim poremećajima u aktivnosti srca, prvenstveno povezanim s promjenama u vodljivosti i ritmu. Tako, u prvim danima nakon početka bolesti, do 95% pacijenata doživljava aritmije. Teške aritmije s masivnim srčanim udarima mogu brzo dovesti do zatajenja srca. Mogućnost rupture srčanog mišića, tromboembolijskog sindroma također uzrokuje mnoge probleme i za liječnike i za njihove pacijente. Pravodobna pomoć u takvim situacijama pomoći će pacijentu da ih upozori.

Najčešće i opasne komplikacije infarkta miokarda:

• Poremećaji srčanog ritma (ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularni blok, tahikardija, itd.);
• Akutno zatajenje srca (kod masivnog srčanog udara, atrioventrikularni blokovi) - može doći do akutnog zatajenja lijeve klijetke sa simptomima srčane astme i alveolarnim plućnim edemom koji ugrožavaju život pacijenta;
• Kardiogeni šok - ekstremni stupanj zatajenja srca s naglim padom krvnog tlaka i smanjenom opskrbom krvi svim organima i tkivima, uključujući vitalne;
• Srčane rupture su najteže i najteže komplikacije, praćene otpuštanjem krvi u perikardijalnu šupljinu i oštrim prekidom srčane aktivnosti i hemodinamike;
• Aneurizma srca (protruzija mjesta miokarda u žarištu nekroze);
• Perikarditis je upala vanjskog sloja zida srca u transmuralnim, subepikardijalnim infarktima, praćena upornim bolovima u području srca;
• Tromboembolijski sindrom - u prisustvu krvnog ugruška u zoni infarkta, u aneurizmi lijeve klijetke, s dugotrajnim mirovanjem, venskim tromboflebitisom donjih ekstremiteta.

Većina smrtonosnih komplikacija javlja se u ranom post-infarktnom razdoblju, pa je vrlo važno pažljivo i kontinuirano pratiti pacijenta u bolnici. Posljedice opsežnog srčanog infarkta obuhvaćaju velike fokalne post-infarktne ​​kardioskleroze (masivni ožiljak, koji zamjenjuje mjesto mrtvog miokarda) i razne aritmije.

Tijekom vremena, kada je iscrpljena sposobnost srca da održava odgovarajući protok krvi u organima i tkivima, pojavljuje se kongestivno (kronično) zatajenje srca. Takvi pacijenti će patiti od edema, žale se na slabost, nedostatak daha, bol i prekide u radu srca. Povećanje kroničnog cirkulacijskog neuspjeha prati ireverzibilna disfunkcija unutarnjih organa, nakupljanje tekućine u trbušnoj, pleuralnoj i perikardijalnoj šupljini. Takva dekompenzacija srčane aktivnosti će u konačnici dovesti do smrti bolesnika.

Principi liječenja infarkta miokarda

Hitnu skrb za bolesnike s infarktom miokarda treba pružiti što je prije moguće od trenutka njegova razvoja, jer kašnjenje može dovesti do razvoja nepovratnih promjena u hemodinamici i iznenadne smrti. Važno je da netko bude blizu i da barem može nazvati hitnu pomoć. Ako imate sreće i ima liječnika u blizini, njegovo kvalificirano sudjelovanje može pomoći u izbjegavanju ozbiljnih komplikacija.

Načela brige za bolesnike sa srčanim infarktom svedena su na fazno pružanje terapijskih mjera:

1. Prehospitalni stadij - osigurava prijevoz pacijenta i pružanje potrebnih mjera od strane hitne pomoći;
2. U bolničkom stadiju se nastavlja održavanje glavnih funkcija tijela, prevencija i kontrola stvaranja tromba, poremećaja srčanog ritma i drugih komplikacija u jedinicama intenzivne njege bolnice;
3. Faza rehabilitacije - u specijaliziranim sanatorijima za srčane bolesnike;
4. Faza dispanzera i ambulantno liječenje - provodi se u klinikama i kardiološkim centrima.

Prva pomoć može se pružiti u uvjetima nedostatka vremena i izvan bolnice. Dobro je ako postoji mogućnost pozivanja specijalizirane ambulantne kardiobrigade, koja je opremljena potrebnim pacijentima - lijekova, defibrilatora, pejsmejkera, opreme za reanimaciju. U suprotnom, potrebno je pozvati linearnu ambulantnu brigadu. Sada gotovo svi imaju prijenosne EKG uređaje, koji omogućuju pravovremenu dijagnozu i početak liječenja u kratkom vremenu.

Osnovni principi njege prije dolaska u bolnicu su odgovarajuće ublažavanje boli i prevencija tromboze. Kada se koristi:

• Nitroglicerin ispod jezika;
• Uvođenje analgetika (promedol, morfin);
• Aspirin ili heparin;
• Antiaritmici ako je potrebno.

Video: prva pomoć za infarkt miokarda

U fazi bolničkog liječenja nastavljaju se poduzete mjere za održavanje funkcije kardiovaskularnog sustava. Uklanjanje boli je najvažnije od njih. Kao analgetici koriste se narkotički analgetici (morfij, promedol, omnopon), ako je potrebno (izraženo uzbuđenje, strah), propisana su i sredstva za smirenje (Relanium).

Trombolitička terapija je od najveće važnosti. Uz njegovu pomoć, provodi se liza (otapanje) krvnog ugruška u koronarnim i malim arterijama miokarda s obnovom protoka krvi. Zbog toga je i veličina fokusa nekroze ograničena, što znači da se naknadna prognoza poboljšava i smrtnost se smanjuje. Od lijekova s ​​trombolitičkom aktivnošću najčešće se koriste fibrinolizin, streptokinaza, alteplaza, itd. Dodatno antitrombotsko sredstvo je heparin koji u budućnosti sprječava trombozu i sprječava tromboembolijske komplikacije.

Važno je da se trombolitička terapija započne što je prije moguće, po mogućnosti u prvih 6 sati nakon razvoja srčanog udara, što značajno povećava vjerojatnost povoljnog ishoda zbog vraćanja koronarnog protoka krvi.

S razvojem aritmija propisuju se antiaritmici, β-adrenergički blokatori (propranolol, atenolol), nitrati (nitroglicerin intravenozno), vitamini (vitamin E, ksantineol nikotinat) kako bi se ograničila zona nekroze, iscrpljenost srca, te za kardioprotektivne svrhe.

Podržavajuće liječenje nakon srčanog udara može potrajati do kraja života, njegove upute:

1. Održavati normalnu razinu krvnog tlaka;
2. Borba protiv aritmija;
3. Prevencija tromboze.

Važno je upamtiti da samo pravovremena i adekvatna terapija lijekovima može spasiti život pacijenta, pa stoga biljni tretman ni na koji način neće zamijeniti mogućnosti moderne farmakoterapije. U fazi rehabilitacije u kombinaciji s potpornim tretmanom, sasvim je moguće prihvatiti razne biljne decoctions kao dodatak. Dakle, u razdoblju nakon infarkta moguće je upotrijebiti matičnjak, glog, aloe, nevena, koji imaju tonički i sedativni učinak.

Dijeta i rehabilitacija

Važnu ulogu imaju prehrana bolesnika s infarktom miokarda. Tako je u jedinici intenzivne njege u akutnom razdoblju tijeka bolesti potrebno osigurati takvu hranu koja ne opterećuje srce i krvne žile. Dopuštena je lako probavljiva hrana koja nije gruba, uzeta 5-6 puta dnevno u malim porcijama. Preporučuju se razne žitarice, kefir, sokovi, suho voće. Kako se stanje pacijenta poboljšava, dijeta se može proširiti, ali se valja sjetiti da su masne, pržene i visokokalorične namirnice koje doprinose kršenju metabolizma masti i ugljikohidrata s razvojem ateroskleroze kontraindicirane.

U prehrani nakon srčanog udara morate uključiti proizvode koji potiču kretanje crijeva (suhe šljive, suhe marelice, repu).

Rehabilitacija uključuje postupno širenje aktivnosti pacijenata, au skladu s modernim konceptima, što je ranije, to je povoljnija daljnja prognoza. Rana aktivnost je prevencija kongestije u plućima, mišićna atrofija, osteoporoza i druge komplikacije. Važna i fizička rehabilitacija nakon srčanog udara, koja uključuje fizikalnu terapiju, hodanje.

Ako je pacijent u zadovoljavajućem stanju i nema kontraindikacija, daljnji oporavak je moguć u kardiološkim sanatorijima.

Periodi invaliditeta nakon srčanog udara određuju se pojedinačno, ovisno o težini tijeka i prisutnosti komplikacija. Invaliditet doseže značajan broj, i još je više tužno što sve više mlada i radno sposobna populacija pati. Pacijenti će moći raditi ako njihov rad nije povezan s jakim fizičkim ili psiho-emocionalnim stresom, a opće stanje je zadovoljavajuće.

Video: srčani udar - od prevencije do rehabilitacije

Sumirajući, važno je zapamtiti da možete izbjeći srčani udar ako promatrate zdrav način života, dobru tjelesnu aktivnost, bez loših navika i dobre prehrane. Briga za svoje zdravlje je unutar svakoga od nas. Međutim, ako takva nevolja još uvijek zadesi, ne treba čekati i gubiti dragocjeno vrijeme, odmah se obratite liječniku. Pacijenti koji su dobili adekvatan tretman i dobru rehabilitaciju, žive više od godinu dana nakon srčanog udara.