Glavni

Dijabetes

Infarkt miokarda. Definicija, uzroci, simptomi, prva pomoć

Ministarstvo obrazovanja i znanosti Ruske Federacije

Savezna državna obrazovna ustanova

više strukovno obrazovanje

"Uljanovsko državno pedagoško sveučilište

Fakultet za tjelesni odgoj i sport

Zavod za teorijske osnove tjelesnog odgoja

o disciplini "Prva (pred-medicinska) pomoć žrtvi"

na temu: "Infarkt miokarda. Definicija, uzroci, simptomi, prva pomoć "

studentska skupina FB-12-1

Prof. Kulikov V.E.

Uljanovsk, 2016

Sadržaj

Određivanje infarkta miokarda …………………………………………………… 4

Uzroci infarkta miokarda ………………………………………………………. 4

Znakovi infarkta miokarda ……………………………………………………… 5

Simptomi infarkta miokarda ……………………………………………………… 6

uvod

Stenokardija i infarkt miokarda odnose se na takav opći koncept kao ishemijska bolest srca. Koronarna bolest srca (CHD) karakterizira neusklađenost između opskrbe krvlju bogatom kisikom do stanica miokarda i potražnje tih kisika u kisiku. Ovaj nedostatak kisika uzrokuje gladovanje kisikom (hipoksija), a zatim ishemiju stanica i tkiva. Kod srčanog udara taj se proces završava nekrozom.

Dakle, angina pektoris je klinički sindrom koji se manifestira kod pacijenta s karakterističnom boli, koja je povezana s prolaznom kratkotrajnom ishemijom miokarda. Stenokardija bolovi u prsima su stiskanje, stiskanje, češće se pojavljuju tijekom fizičkog napora ili emocionalnog stresa, i prolazi nakon prestanka vježbanja, ili nakon uzimanja nitrata (nitroglicerin). S napredovanjem procesa boli se mogu pojaviti u mirovanju - ostatak angine. Bol u angini može imati prilično karakterističan znak - ozračivanje, to jest, jednostavnim riječima, takva bol "daje" u lijevom ramenu, lijevoj ruci, oštrici lijevog ramena, ispod lijeve ključne kosti, u lijevoj polovici vrata. Drugi simptomi angine mogu biti kratkoća daha, zabrinjava teški umor tijekom vježbanja. Trajanje napada angine može biti od 1-5 do 10 minuta.

Prema statistikama, učestalost akutnog infarkta miokarda među populacijom starijom od 40 godina u različitim regijama svijeta iznosi od 2 do 6 na 1000 stanovnika. Infarkt miokarda je vodeći uzrok smrti u Americi i Europi. Smanjenje smrtnosti za ovu bolest je od velike važnosti u našem vremenu.

Određivanje infarkta miokarda.

Infarkt miokarda je smrt dijela srčanog mišića zbog poremećaja cirkulacije u njemu, to područje prestaje obavljati svoje funkcije (prolazi kroz nekrozu), zbog čega se razvija patološko stanje.

Tijekom infarkta miokarda, protok krvi u određeno područje srca je u velikoj mjeri oslabljen ili potpuno zaustavljen, što rezultira smrću mišićnih stanica, dok kod angine - samo kratkotrajnom deprivacijom kisika (ishemija).

Najčešće bolest zahvaća osobe u dobi između 40 i 60 godina, ali pod teškim stresom i popratnim bolestima dolazi do srčanog udara kod mlađih ljudi, pa čak i kod djece.

Uzroci infarkta miokarda mogu biti različiti - bolest se razvija kod ljudi koji pate od koronarne bolesti srca (IHD) (moguće je i obrnuto stanje - srčani udar može biti prva manifestacija IHD-a), hipertenzija (visoki krvni tlak) i ateroskleroza. Osim toga, bolest može biti izazvana nenormalnim načinom života - pušenjem (pušenje uzrokuje cirkulaciju krvi u koronarnim krvnim žilama zbog sužavanja, kao rezultat toga, srčani mišić je slabo opskrbljen krvlju, što dovodi do razvoja srčanog udara), pretjeranog kretanja tjelesna težina (pretilost).

Uzroci infarkta miokarda leže u činjenici da, pod utjecajem određenih čimbenika, dolazi do začepljenja posebnih krvnih žila koje srčanom mišiću daju hranjive tvari i kisik - takve se žile nazivaju koronarnim. Takva posuda može začepliti tromb, najčešće aterosklerotski plak - plak blokira protok krvi u koronarnoj žili, a srčani mišić počinje gladovati. Opskrba kisikom i hranjivim tvarima u samom mišiću dovoljna je za održavanje aktivnosti tijekom 10 sekundi, a još 30 sekundi nakon ozljede mišić ostaje živ, nakon čega se razvija nekroza (nekroza) i 3-6 sati okluzije mišić umire.

Ovisno o veličini lezije mišića, koja je postala uzrok infarkta miokarda, postoji velika fokalna i mala fokalna forma bolesti, postoji i transmuralni oblik - u ovom slučaju lezija pokriva cijelu debljinu miokarda.

Klinička slika, odnosno znakovi infarkta miokarda mogu biti vrlo različiti - u velikoj mjeri ovisi o tome koliko je velik dio mišića zahvaćen nekrozom, koliko je poremećena srčana aktivnost. Zbog raznolikosti manifestacija bolesti, ponekad je vrlo teško napraviti ispravnu dijagnozu, stoga je važno osigurati što bržu hospitalizaciju pri prvim pojavama simptoma.

Znakovi infarkta miokarda

Znakovi infarkta miokarda mogu se podijeliti u tri glavna kriterija, na temelju kojih se obično postavlja dijagnoza:

  • tipični bolni sindrom (prisutnost boli u srcu iza sternuma);
  • promjene srčane aktivnosti, koje obuhvaćaju elektrokardiogram;
  • promjene u pokazateljima biokemijske analize krvi (takve povrede upućuju na to da su stanice srčanog mišića oštećene).

Poteškoća u postavljanju dijagnoze je da mogu postojati značajne razlike u znakovima infarkta miokarda. Na primjer, ne može biti boli ili njegova slika može biti izuzetno netipična. U nekim slučajevima postaju nužne posebne studije, kao što su radioizotopne metode za otkrivanje izvora nekroze.

Simptomi infarkta miokarda

Simptomi infarkta miokarda, koji se mogu koristiti za utvrđivanje razvoja ove bolesti, su:

· Bol u srcu iza prsne kosti, a bol može dati (ozračiti) vratu, ruci ili leđima;

· Uzimanje nitroglicerina ne ublažava bol;

· Jarkoća kože, cijanoza sluznice, hladan znoj.

Osim toga, mogu se primijetiti atipični simptomi infarkta miokarda, na primjer, umjesto boli u prsima osoba može osjetiti jednostavnu nelagodu i prekide u srcu, bol može biti potpuno odsutna, ali bolovi u trbuhu i teško disanje mogu biti prisutni (kratak dah) - ovaj uzorak je atipičan, osobito je teško dijagnosticirati.

Zbog raznolikosti simptoma infarkta miokarda, ova se bolest često pogrešno shvaća za druge patologije, međutim, sveobuhvatni pregled, koji uključuje testove, ultrazvuk i druge tehnike, pomaže uspostaviti ispravnu dijagnozu i pomoći pacijentu na vrijeme.

Prva pomoć za infarkt miokarda, osigurana na vrijeme, može odlučiti o daljnjem ishodu bolesti, ali češće - kako bi spasila život osobe. Prva stvar koju treba zapamtiti je svaka minuta, ako ne i druga.

Ako iznenada primijetite da netko ima simptome srčanog udara, odmah nazovite Hitnu pomoć. Pokušajte opisati simptome na telefon što je točnije moguće i nazovite tim za reanimaciju ili kardiologiju, dok ona odlazi, i pokušajte nešto učiniti sami.

Zatim pružite osobi s potpunim mirom stavljanje pacijenta u vodoravni položaj. Ako postoji ogrlica - otkopčajte je i uklonite uske odjeće. Ako je srčani udar uhvatio osobu u zatvorenom prostoru, onda otvorite otvore. Nikada ne dopustite osobi da bude aktivna. Također je nemoguće dopustiti lagani pokret, da ne spominjemo činjenicu da žrtve pokušavaju ustati iz upornosti. Događa se da se osoba prisilno drži u vodoravnom položaju. Pokušajte smiriti pacijenta, govorite tiho i nježno.

Također, infarkt miokarda, prva pomoć za koju se treba odmah osigurati na licu mjesta, uključuje uzimanje lijekova. Pa, ako je pri ruci prva pomoć. Za ublažavanje srčanog udara, nitroglicerin se daje u spreju (0,4 g) ili u tableti (0,5 g) ispod jezika. Ako se bol ne smiri u roku od 15 minuta, trebate ponovno uzeti tabletu. Imajte na umu da ako pacijent ima nagli pad krvnog tlaka tijekom srčanog udara, ti lijekovi se ne mogu dati.

Što može zamijeniti nitroglicerin? Bilo koji lijek ili bilje koje mogu smiriti živčani sustav će učiniti: valokordin, valerijan, motherwort i drugi. Ali za ublažavanje krvi žrtve treba dati pilulu za aspirin.

Ako srčani udar prati zastoj glavnog vitalnog organa, valja odmah početi s kardiopulmonalnom reanimacijom. Međutim, ako osoba može osjetiti puls, onda masaža ne može biti učinjeno! Vaš glavni zadatak - što je brže moguće razlikovati zastoj srca od gubitka svijesti.

Prema statistikama, više od 50% smrtnih slučajeva od srčanog udara uzrokovano je neblagovremenom prvom pomoći za infarkt miokarda ili nepravilnim djelovanjem prisutnih. Uzmi ovaj problem ozbiljno, jer svatko od nas možda treba pomoć.

Uočivši prve znakove infarkta miokarda kod osobe, potrebno je pozvati hitnu pomoć. Nakon toga, pomozite pacijentu da zauzme ugodan položaj, a zatim dajte Corvalol i nitroglicerin.

Nadalje, nakon infarkta miokarda, liječnici moraju pružiti pomoć. Ova bolest je ozbiljna, pa se liječenje provodi samo u bolnici. Tijekom cijelog razdoblja oporavka, pacijent treba uzeti različite lijekove koji snižavaju krvni tlak, rastvaraju krvni ugrušak i usporavaju rad srca.

Hitno pozovite hitnu pomoć, uočivši prve znakove infarkta miokarda kod osobe. Svaki sekund je skup, ljudski život ovisi o tome.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3 do 5 puta češće opažen kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina prije) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, učestalost među osobama obaju spolova je približno jednaka. Stopa smrtnosti u infarktu miokarda je 30-35%. Statistički gledano, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Smanjena opskrba krvlju miokarda tijekom 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u poremećaju srčanog mišića i srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje smrt dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekroza) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, tj. Formiranjem ožiljaka nakon infarkta.

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

  • 1 period - predinfarkt (prodromal): povećanje i povećanje moždanog udara može trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
  • 2 razdoblje - najjače: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
  • 3 razdoblje - akutno: od nastanka nekroze do miomalacije (enzimsko topljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), trajanje od 2 do 14 dana;
  • Razdoblje 4 - subakutni: početni procesi organizacije ožiljka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekroze, trajanje 4-8 tjedana;
  • 5 - razdoblje nakon infarkta: sazrijevanje ožiljaka, prilagodba miokarda novim uvjetima funkcioniranja.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne arterijske bolesti. U 97–98% slučajeva, aterosklerotska lezija koronarnih arterija služi kao osnova za razvoj infarkta miokarda, uzrokujući sužavanje lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja posude pridružuje aterosklerozi arterija, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Stvaranje tromba pridonosi povećanju viskoznosti krvi u bolesnika s koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda se javlja na pozadini spazma koronarnih grana.

Razvoj infarkta miokarda potiče dijabetes melitus, hipertenzivna bolest, pretilost, neuropsihijatrijska napetost, žudnja za alkoholom i pušenje. Teški fizički ili emocionalni stres na pozadini bolesti koronarnih arterija i angine može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se infarkt miokarda razvija u lijevoj klijetki.

Klasifikacija infarkta miokarda

U skladu s veličinom fokalnih lezija srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

Udio malog fokalnog infarkta miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, ali često se mali žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu pretvoriti u veliki fokalni infarkt miokarda (u 30% bolesnika). Za razliku od velikih fokalnih infarkta, aneurizma i ruptura srca se ne javljaju s malim žarišnim infarktima, tijek posljednjeg je rjeđe kompliciran zbog zatajenja srca, ventrikularne fibrilacije i tromboembolije.

Ovisno o dubini nekrotične lezije srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

  • transmuralna - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (često velike fokalne)
  • intramuralno - s nekrozom u debljini miokarda
  • subendokardni - s nekrozom miokarda u području uz endokardij
  • subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području kontakta s epikardom

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u postoje:

  • "Q-infarkt" - s formiranjem abnormalnog Q vala, ponekad ventrikularnog kompleksa QS (obično veliki fokalni transmuralni infarkt miokarda)
  • "Nije Q-infarkt" - nije popraćen pojavom Q-vala, manifestira se s negativnim T-zubima (obično mali fokalni infarkt miokarda)

Prema topografiji i ovisno o porazu pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda dijeli se na:

  • desna komora
  • lijeve klijetke: prednji, lateralni i stražnji zidovi, interventrikularni septum

Učestalost pojave razlikuje infarkt miokarda:

  • osnovni
  • rekurentni (razvija se unutar 8 tjedana nakon primarnog)
  • ponavlja (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija, infarkt miokarda dijeli se na:

  • složen
  • jednostavan
Prisutnošću i lokalizacijom boli

izdvojiti oblike infarkta miokarda:

  1. tipično - s lokalizacijom boli iza prsne kosti ili u prekordijalnom području
  2. atipične - s atipičnim manifestacijama boli:
  • periferni: lijevi, lijevi, laringofaringealni, mandibularni, gornji, prsni, gastralgični (abdominalni)
  • bezbolan: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
  • slab simptom (izbrisan)
  • kombinirana

U skladu s razdobljem i dinamikom infarkta miokarda, razlikuju se:

  • stadij ishemije (akutno razdoblje)
  • stadij nekroze (akutno razdoblje)
  • faza organizacije (subakutni period)
  • faza cicatrizacije (poslije infarktnog perioda)

Simptomi infarkta miokarda

Predinfarktno (prodromalno) razdoblje

Oko 43% bolesnika navodi nagli razvoj infarkta miokarda, dok kod većine bolesnika dolazi do razdoblja nestabilne progresivne angine pektoris različitog trajanja.

Najsnažnije razdoblje

Tipični slučajevi infarkta miokarda karakterizirani su izrazito intenzivnim bolnim sindromom s lokalizacijom boli u prsima i zračenjem u lijevom ramenu, vratu, zubima, uhu, ključnoj kosti, donjoj čeljusti, interskapularnom području. Priroda boli može biti kompresivna, lučna, goruća, prešana, oštra ("bodež"). Što je područje oštećenja miokarda veće, to je bol izraženija.

Bolan napad događa se na valovit način (ponekad se povećava, a zatim slabi), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i dana, ne zaustavlja se ponovnom primjenom nitroglicerina. Bol je povezana s teškom slabošću, tjeskobom, strahom, nedostatkom daha.

Možda atipičan tijekom najtežeg perioda infarkta miokarda.

Pacijenti imaju oštru bljedilo kože, ljepljivi hladni znoj, akrocijanozu, tjeskobu. Krvni tlak tijekom napadaja se povećava, zatim umjereno ili oštro smanjuje u odnosu na početnu vrijednost (sistolički < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijekom tog razdoblja može se razviti akutna neuspjeh lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Akutno razdoblje

U akutnom razdoblju infarkta miokarda bolni sindrom, u pravilu, nestaje. Spašavanje boli uzrokovano je izraženim stupnjem ishemije u blizini zone infarkta ili dodatkom perikarditisa.

Kao posljedica nekroze, miomalacije i perifokalne upale, razvija se groznica (3-5 do 10 ili više dana). Trajanje i visina porasta temperature tijekom groznice ovise o području nekroze. Hipotenzija i znakovi zatajenja srca ostaju i povećavaju se.

Subakutno razdoblje

Bol je odsutan, stanje pacijenta se poboljšava, temperatura tijela se vraća u normalu. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolički šum.

Postinfarktno razdoblje

U postinfarktnom razdoblju kliničke manifestacije su odsutne, laboratorijski i fizički podaci bez gotovo nikakvih odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad dolazi do atipičnog tijeka infarkta miokarda s lokalizacijom boli u atipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u području lijeve lopatice ili cervikotorakalne kralježnice, u epigastriju, donjoj čeljusti) ili bezbolnim oblicima, čiji su glavni simptomi kašalj ozbiljno gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i zbunjenost.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su u starijih bolesnika s teškim znakovima kardioskleroze, neuspjehom cirkulacije i recidivirajućim infarktom miokarda.

Međutim, atipično najčešće samo akutno razdoblje, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani infarkt miokarda je bezbolan i slučajno je otkriven na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju u prvim satima i danima infarkta miokarda, što ga čini ozbiljnijim. U većine bolesnika u prva tri dana uočeni su različiti tipovi aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija ventrikularna fibrilacija, koja može ići u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.

Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira stagnantno disanje, srčana astma, plućni edem, te se često razvija u najaktalnijem razdoblju infarkta miokarda. Izuzetno teška kvarova lijeve klijetke je kardiogeni šok, koji se razvija kod masivnog srčanog udara i obično je smrtonosan. Znakovi kardiogenog šoka je pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mmHg. Art., Oslabljena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjenje diureze.

Pucanje mišićnih vlakana u području nekroze može uzrokovati srčanu tamponadu - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. U 2–3% bolesnika infarkt miokarda je kompliciran plućnom embolijom plućnog arterijskog sustava (može uzrokovati plućni infarkt ili iznenadnu smrt) ili veliku cirkulaciju.

Bolesnici s velikim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od pucanja ventrikula zbog akutnog prekida cirkulacije. Kod ekstenzivnog infarkta miokarda, oštećenja tkiva ožiljcima, može se pojaviti ispupčenje s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Odlaganje fibrina na stijenke endokardija dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, opasne mogućnosti embolije krvnih žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičnim masama. U kasnijem razdoblju može se razviti postinfarktni sindrom, manifestiran perikarditisom, upalom pluća, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostičkim kriterijima za infarkt miokarda, najvažniji su povijest bolesti, karakteristične EKG promjene i pokazatelji aktivnosti serumskih enzima. Prigovori bolesnika s infarktom miokarda ovise o obliku (tipičnom ili atipičnom) bolesti i opsegu oštećenja srčanog mišića. Može se posumnjati na infarkt miokarda s teškim i duljim (duljim od 30-60 minuta) bolovima u prsima, poremećajem provođenja i otkucaja srca, akutnim zatajenjem srca.

Karakteristične promjene u EKG-u uključuju formiranje negativnog T-vala (kod malog fokalnog subendokardijalnog ili intramuralnog infarkta miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q-vala (kod velikih fokalnih transmuralnih infarkta miokarda). Kada EchoCG otkrio kršenje lokalno kontraktilnost ventrikula, stanjivanje njegovog zida.

U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada u krvi određuje se povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kisik u stanice, a povećanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% opaženo je nakon 8-10 sati od razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu. za dva dana. Određivanje razine CPK provodi se svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda isključen je s tri negativna rezultata.

Za kasniju dijagnozu infarkta miokarda koristi se određivanje enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija aktivnost raste kasnije od CPK - 1-2 dana nakon nastanka nekroze i nakon 7-14 dana dolazi do normalnih vrijednosti. Visoko specifičan za infarkt miokarda je povećanje izoformi kontraktilnog proteina miokarda troponin - troponin-T i troponin-1, koji također povećavaju nestabilnu anginu. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aspartat aminotransferaze (AsAt) i aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućuje uspostavu trombotske okluzije koronarnih arterija i smanjenje ventrikularne kontraktilnosti, kao i procjenu mogućnosti operacije bajpasa koronarne arterije ili angioplastike - operacija koje pomažu obnavljanju protoka krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

U infarktu miokarda indicirana je hitna hospitalizacija zbog kardiološke reanimacije. U akutnom razdoblju bolesniku se propisuje mirovanje i mentalni odmor, djelomična prehrana, ograničen volumen i sadržaj kalorija. U subakutnom razdoblju pacijent se iz intenzivne njege prebacuje na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i provodi se postupno širenje režima.

Oslobađanje od boli provodi se kombiniranjem opojnih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol) i intravenoznom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda usmjerena je na prevenciju i uklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Propisuju antiaritmičke lijekove (lidokain), β-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilnu kiselinu), antagoniste Ca (verapamila), magnezija, nitrate, antispazmodike itd.

U prvih 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda, perfuzija se može obnoviti trombolizom ili hitnom balonskom koronarnom angioplastikom.

Prognoza infarkta miokarda

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva javlja se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca povezan je s položajem i volumenom zone infarkta. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, srce u pravilu ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i sa manje opsežnim oštećenjem, srce se ne nosi uvijek sa stresom, zbog čega dolazi do zatajenja srca.

Nakon akutnog razdoblja, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za bolesnike s kompliciranim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Preduvjet za prevenciju infarkta miokarda je održavanje zdravog i aktivnog načina života, izbjegavanje alkohola i pušenja, uravnotežena prehrana, uklanjanje fizičkog i živčanog prenaprezanja, kontrola krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi.

Četvrta univerzalna definicija infarkta miokarda (ESC / ACC / AHA / WHF, kolovoz 2018)

pregled

24. kolovoza 2018. objavljen je zajednički dokument Europskog kardiološkog društva (ESC), Američkog koledža kardiologa (ACC), American Heart Association (AHA) i Svjetske federacije za srce (WHF) s četvrtom univerzalnom definicijom infarkta miokarda.

Što je novo u univerzalnoj definiciji infarkta miokarda?

Novi koncepti:

- Razlika između infarkta miokarda i oštećenja miokarda.

- Naglašava periproceduralno oštećenje miokarda nakon srčanih i ne-srčanih intervencija koje se razlikuju od infarkta miokarda.

- Električna pregradnja (srčana memorija) razmatra se pri procjeni patoloških pojava repolarizacije s tahiaritmijama, pauzom i poremećajima povezanim s poremećajima provođenja koji ovise o brzini otkucaja srca.

- Korištenje kardiovaskularne MRI za određivanje etiologije oštećenja miokarda.

- Upotreba CT koronarne angiografije za sumnju na infarkt miokarda.

Ažurirani koncepti:

- Infarkt miokarda tipa 1: naglasak na uzročnoj vezi raspada plaka s koronarnom aterotrombozom.

- Infarkt miokarda tipa 2: stanja s neravnotežom potražnje i dostave kisika koji nisu povezani s akutnom koronarnom aterotrombozom.

- Infarkt miokarda tipa 2: značaj prisutnosti ili odsutnosti koronarne bolesti srca u prognozi i liječenju.

- Razlika između oštećenja miokarda i infarkta miokarda tipa 2.

- Infarkt miokarda tipa 3: objašnjava zašto je infarkt miokarda tipa 3 korisna kategorija za razlikovanje od iznenadne srčane smrti.

- Tipovi 4-5 infarkta miokarda: naglasak na razlici između interakcijskog miokardijalnog oštećenja i infarkta miokarda povezanog s intervencijom.

- Srčani troponin: analitička pitanja o srčanim troponinima.

- Naglasak na prednosti testova za visoko osjetljive srčane troponine.

- Pitanja u vezi s uporabom protokola za brzu eliminaciju ili uspostavu oštećenja miokarda i infarkta miokarda.

- Pitanja o specifičnim dijagnostičkim promjenama ('delta') kriterijima za korištenje srčanih troponina za otkrivanje ili isključivanje akutnog oštećenja miokarda.

- Pitanja o novootkrivenim ne-srčanim blokadama desne noge snopa Njegova s ​​specifičnim obrascima repolarizacije.

- Povišenje ST segmenta u aVR vodi s specifičnim repolarizacijskim uzorcima kao ekvivalent infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta.

- Fiksacija miokardijalne ishemije na EKG-u u bolesnika s ugrađenim srčanim defibrilatorom ili pejsmejkerom.

- Proširena uloga tehnika snimanja, uključujući kardijalnu MRI, za dijagnozu infarkta miokarda.

Novi odjeljci:

- Infarkt miokarda s neprozirnim koronarnim arterijama.

- Kronična bolest bubrega.

- Regulatorna pitanja o infarktu miokarda.

- Asimptomatski ili neprepoznati infarkt miokarda.

Univerzalne definicije oštećenja miokarda i infarkta miokarda.

Kriteriji za oštećenje miokarda:

- Pojam oštećenja miokarda treba primijeniti kada je došlo do povećanja srčanih troponina, gdje će najmanje jedna vrijednost biti veća od 99. percentila gornje granice normale. Oštećenje miokarda smatra se akutnim ako postoji porast i / ili pad vrijednosti srčanih troponina.

Kriteriji za akutni infarkt miokarda (infarkt miokarda tipa 1, 2 i 3):

- Termin akutni infarkt miokarda treba primijeniti kada postoji akutno oštećenje miokarda s kliničkim podacima akutne ishemije miokarda i otkrivanjem povišenja i / ili pada vrijednosti troponina u srcu gdje je najmanje jedna vrijednost iznad 99. percentila gornje granice normale i postoji barem jedno od sljedećeg:
--- simptomi miokardijalne ishemije,
--- novootkrivene promjene ishemijskog EKG-a,
--- razvoj abnormalnih zuba Q,
--- dostupnost podataka o metodama vizualizacije novootkrivenog gubitka živog miokarda, ili novootkrivene povrede regionalne pokretljivosti zida prema tipu karakterističnom za ishemijsku etiologiju.
--- otkrivanje koronarnog tromba u angiografiji ili kod obdukcije (ne za infarkt miokarda tipa 2 i 3).

- Akutna aterotromboza otkrivena je u postmortemu u arteriji koja hrani infarkt miokarda koji zadovoljava kriterije za infarkt miokarda tipa 1.

- Podaci o neuravnoteženosti potražnje i dostave kisika u miokard, koji nisu povezani s akutnom aterotrombozom, ispunjavaju kriterije za infarkt miokarda tipa 2.

- Srčana smrt u bolesnika sa simptomima koji upućuju na ishemiju miokarda i sumnju na nove ishemijske promjene na EKG prije dobivanja rezultata srčanih troponina ispunjavaju kriterije za infarkt miokarda tipa 3.

Kriteriji za infarkt miokarda povezan s koronarnim intervencijama (infarkt miokarda 4. i 5. tipa):

- Infarkt miokarda povezan s perkutanom koronarnom intervencijom naziva se infarkt miokarda tipa 4a.

- Infarkt miokarda povezan s kirurškim zahvatom koronarnih arterija nazvan je infarkt miokarda tipa 5.

- Infarkt miokarda povezan s koronarnom intervencijom i razvijen ≤ 48 sati nakon indeksa koronarne intervencije određuje se povećanjem vrijednosti srčanih troponina> 5 puta za infarkt miokarda tipa 4a i> 10 puta za infarkt miokarda u 5. tipu 99. percentila gornje granice normale u bolesnika s normalnim vrijednostima. Bolesnici s povišenim srčanim troponinima prije zahvata, u kojima su razine srčanih troponina stabilne (≤ 20% varijabilnosti) ili padaju prije postupka, trebaju biti prihvatljive za> 5 puta ili> 10 puta i pokazuju promjenu u odnosu na početne vrijednosti> 20%. Osim toga, mora postojati jedno od sljedećeg:
--- Novo otkrivene ishemijske promjene na EKG-u (ovaj se kriterij odnosi samo na infarkt miokarda tipa 4a),
--- razvoj novih abnormalnih Q zuba
--- dostupnost podataka o vizualizacijskim metodama za gubitak živog miokarda, koji mora biti nedavno otkriven i prema tipu karakterističnom za ishemičku etiologiju,
--- angiografski nalazi koji pokazuju proceduralno ograničavajuću komplikaciju protoka krvi, kao što je koronarna disekcija, okluzija velike epikardijalne arterije ili transplantat, okluzija / tromb vanjske grane, poremećeni kolateralni protok krvi ili distalna embolizacija.

- Izolirani razvoj abnormalnog Q zuba zadovoljava kriterije za infarkt miokarda tipa 4a ili tipa 5 koji je povezan s bilo kojom intervencijom revaskularizacije, ako su srčani troponini povišeni i povećani, ali manje od unaprijed određenog praga za perkutanu koronarnu intervenciju i operaciju koronarne arterije.

- Drugi tipovi infarkta miokarda tipa 4 uključuju infarkt miokarda tipa 4b s trombozom stenta i infarkt miokarda tipa 4c tijekom restenoze, koji oba zadovoljavaju kriterije za infarkt miokarda tipa 1.

- Tromb povezan s intervencijom otkrivenom nakon smrti, zadovoljava kriterije za infarkt miokarda tipa 4a ili kriterije za infarkt miokarda tipa 4b ako je povezan sa stentom.

Kriteriji za prethodni ili asimptomatski / neprepoznati infarkt miokarda:

Jedan od sljedećih kriterija zadovoljava dijagnozu prethodnog ili asimptomatskog / neprepoznatog infarkta miokarda:

- Abnormalni Q zubi, sa ili bez simptoma, u odsustvu neishemijskih uzroka.

- Prisutnost podataka o metodama vizualizacije gubitka živog miokarda prema tipu karakterističnom za ishemijsku etiologiju.

- Patološki nalazi prethodnog infarkta miokarda.

Pojedinosti potražite u priloženoj datoteci.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda (MI) ostaje najčešći uzrok poziva posade hitne pomoći (MPS). Dinamika broja poziva u Moskvi o infarktu miokarda tijekom tri godine (Tablica 1.) odražava stabilnost broja poziva hitne pomoći o infarktu miokarda tijekom tri godine i stalnosti omjera kompliciranog i nekompliciranog infarkta miokarda. Što se tiče hospitalizacija, njihov ukupni broj ostao je gotovo nepromijenjen od 1997. do 1999. godine. U isto vrijeme, postotak hospitalizacija bolesnika s nekompliciranim MI smanjio se za 6,6% od 1997. do 1999. godine.

Tablica 1. Struktura poziva bolesnicima s MI.

Broj poziva pacijentima s infarktom miokarda

% od ukupnog broja bolesnika s kardiovaskularnim bolestima

% hospitaliziranih pacijenata na broj poziva

ODREĐIVANJE

Infarkt miokarda je hitno kliničko stanje uzrokovano nekrozom srčanog mišića kao posljedica poremećaja u opskrbi krvlju.

GLAVNI RAZLOZI I PATOGENEZA

Infarkt miokarda, koji se razvija u okviru koronarne bolesti srca, rezultat je koronarne ateroskleroze. Neposredni uzrok infarkta miokarda je najčešće okluzija ili subtotalna koronarna arterijska stenoza, koja se gotovo uvijek razvija kao rezultat rupture ili cijepanja aterosklerotskog plaka s formiranjem krvnog ugruška, povećane agregacije trombocita i segmentalnog spazma u blizini plaka.

KLASIFIKACIJA

Sa stajališta određivanja obujma potrebne terapije lijekovima i procjene prognoze od interesa su tri klasifikacije.

A. Prema dubini lezije (na temelju podataka elektrokardiografske studije):

1. Transmuralna i velika fokalna ("Q-infarkt") - s podizanjem ST segmenta

prvih sati bolesti i formiranja Q vala kasnije.

2. Mala žarišna točka ("ne Q-infarkt") - ne prati stvaranje Q-vala, nego

manifestiraju se negativnim T valovima

B. Prema kliničkom tijeku:

1. Nekomplicirani infarkt miokarda.

2. Komplicirani infarkt miokarda (vidi dolje).

1. Infarkt lijeve klijetke (prednji, stražnji ili donji, septalni)

2. Infarkt desne klijetke.

KLINIČKA SLIKA

Prema simptomima akutne faze infarkta miokarda, razlikuju se sljedeće kliničke varijante:

Bol (status anginosus)

- tipičan klinički tijek, čija je glavna manifestacija anginalna bol, neovisna o držanju tijela i položaju, pokretu i disanju, otporna na nitrate; bol ima karakter prešanja, davljenja, pečenja ili kidanja s lokalizacijom iza prsne kosti, u cijelom prednjem prsnom košu s mogućim zračenjem na ramenima, vratu, rukama, leđima, epigastalnom području; karakteristična kombinacija s hiperhidrozom, teška opća slabost, bljedilo kože, agitacija, motorički nemir.

Abdominalni (status gastralgicus)

- manifestira se kombinacijom epigastrične boli s dispeptičkim fenomenima - mučninom, ne donosi reljefno povraćanje, štucanje, podrigivanje, oštro trbušno napinjanje; moguće ozračivanje bolova u leđima, napetost u trbušnom zidu i bol na palpaciji u epigastriju.

- u kojima je bolni sindrom atipičan u lokalizaciji (na primjer, samo u područjima zračenja - grla i donje čeljusti, ramena, ruku, itd.) i / ili karaktera.

Astmatični (status astmaticus)

- jedini znak za to je napad dispneje, što je manifestacija akutnog kongestivnog zatajenja srca (srčane astme ili plućnog edema).

- u kojima su poremećaji ritma jedina klinička manifestacija ili prevladavaju u kliničkoj slici.

- u kliničkoj slici kojoj dominiraju znakovi povrede cerebralne cirkulacije (češće - dinamički): nesvjestica, vrtoglavica, mučnina, povraćanje; moguće fokalne neurološke simptome.

- najteže prepoznati opciju, koja se često dijagnosticira retrospektivno prema EKG podacima.

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI

Na prehospitalnom stupnju medicinske skrbi postavlja se dijagnoza akutnog infarkta miokarda na temelju dostupnosti odgovarajućeg:

a) klinička slika

b) promjene u elektrokardiogramu.

A. Klinički kriteriji.

Kada bolna varijanta srčanog udara ima dijagnostičku vrijednost:

- intenzitet (u slučajevima kada su slični bolovi nastali ranije, kod srčanog udara, oni su neuobičajeno intenzivni),

- trajanje (neuobičajeno dug napad, koji traje više od 15-20 minuta),

- ponašanje pacijenta (agitacija, motorički nemir),

- neučinkovitost unosa nitrata ispod jezika.

Popis pitanja potrebnih za analizu boli u slučaju sumnje na akutni infarkt miokarda

- Kada je napad počeo?

Preporučljivo je odrediti što je moguće točnije.

- Koliko dugo traje napad?

Manje od 15, 15-20 ili više od 20 min.

- Jesu li pokušaji zaustavljanja napada s nitroglicerinom?

Postoji li čak i kratkoročni učinak?

- Da li bol ovisi o držanju tijela, položaju tijela, pokretu i disanju?

S koronarogenim napadom ne ovisi.

- Jesu li slični napadi u prošlosti?

Slični napadi koji nisu završili infarktom zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s nestabilnom anginom i ne-srčanim uzrocima.

- Jesu li se napadi (bol ili gušenje) dogodili tijekom fizičkog napora (hodanja), jesu li vas zaustavili, koliko su trajali (u minutama), kako su reagirali na nitroglicerin?

Prisutnost angine pektoris čini pretpostavku akutnog infarkta miokarda vrlo vjerojatnom.

- Podsjeća li ovaj napad na osjećaje koji su se pojavili tijekom vježbanja lokalizacijom ili prirodom boli?

U smislu intenziteta i pratećih simptoma, napad u infarktu miokarda je obično teži nego kod angine pektoris.

U svakom slučaju, pomoćne dijagnostičke vrijednosti imaju:

- teška opća slabost

- bljedilo kože,

- znakovi akutnog zatajenja srca.

Odsustvo tipične kliničke slike ne može poslužiti kao dokaz odsutnosti infarkta miokarda.

B. Elektrokardiografski kriteriji - promjene koje su znakovi:

- lučni ST-segment otečen prema gore, spaja se s pozitivnim T valom ili se kotrlja u negativan T-val (moguće je zaobljeno udubljenje ST-segmenta s padom prema dolje);

- pojava patološkog Q vala i smanjenje amplitude R vala ili nestanka R vala i formiranje QS;

- pojavu negativnog simetričnog T vala;

1. Indirektni znak infarkta miokarda, koji ne dopušta određivanje faze i dubine procesa, je akutna blokada snopa njegovog snopa (ako postoji odgovarajuća klinika).

2. Dinamika elektrokardiografskih podataka najpouzdaniji je, stoga, kad god je to moguće, elektrokardiograme treba usporediti s prethodnim.

Kod infarkta prednjeg zida, takve promjene su otkrivene u I i II standardnim vodovima, pojačanom olovu s lijeve ruke (aVL) i odgovarajućim prsima (V1, 2, 3, 4, 5, 6). S visokim lateralnim infarktom miokarda, promjene se mogu zabilježiti samo u olovnom AVL-u, a visoke prsne kočnice treba ukloniti kako bi se potvrdila dijagnoza. U infarktu stražnjeg zida (donji, dijafragmalni), te promjene su otkrivene u II, III standardnom i pojačanom olovu s desne noge (aVF). U infarktu miokarda visokih dijelova stražnjeg zida lijeve klijetke (posteriorna bazalna), promjene u standardnim vodovima nisu zabilježene, dijagnoza se postavlja na temelju recipročnih promjena - visoki R i T zubi u vodovima V.1-V2 (tablica 3).

Sl. 1. Najjača faza transmuralnog anarktnog infarkta miokarda.

Tablica 3. Lokalizacija infarkta miokarda prema ECG podacima

Vrsta infarkta prema lokalizaciji

Liječenje infarkta miokarda

Hitno liječenje ima nekoliko međusobno povezanih ciljeva:

1. Olakšanje boli.

2. Obnova koronarnog protoka krvi.

3. Smanjenje funkcije srca i potražnje za kisikom miokarda.

4. Ograničavanje veličine infarkta miokarda.

5. Liječenje i prevencija komplikacija infarkta miokarda.

Lijekovi korišteni za to su prikazani u tablici 3. t

Glavni pravci terapije i lijekovi koji se koriste u akutnom stadiju nekompliciranog infarkta miokarda

Morfinski intravenski frakcijski

Adekvatna analgezija, smanjenje pre i poslije opterećenja, psiho-motoričko uzbuđenje, potreba za kisikom iz miokarda

2-5 mg intravenski svakih 5-15 minuta do potpunog uklanjanja sindroma boli ili do pojave nuspojava

Obnova koronarnog protoka krvi (tromboliza), ublažavanje boli, ograničavanje veličine infarkta miokarda, smanjenje smrtnosti

1,5 milijuna IU intravenozno za 60 minuta

Intravenski bolus heparina (ako se ne provodi tromboliza)

Prevencija ili ograničavanje koronarne tromboze, prevencija tromboembolijskih komplikacija, smanjena smrtnost

10.000-15.000 IU intravenski bolus

Nitroglicerin ili izosorbid dinitrat intravenski

Ublažavanje boli, smanjenje infarkta miokarda i smrtnost

10 ug / min. s povećanjem brzine od 20 ug / min svakih 5 minuta pod kontrolom brzine otkucaja srca i krvnog tlaka

Beta-blokatori: propranolol (obzidan)

Smanjenje potrebe za kisikom miokarda, ublažavanje boli, smanjenje nekroze, prevencija ventrikularne fibrilacije i rupture lijeve klijetke, ponovljeni infarkt miokarda, smanjena smrtnost

1 mg / min svakih 3-5 minuta do ukupne doze od 10 mg

Acetilsalicilna kiselina (aspirin)

Zaustavljanje i prevencija procesa povezanih s agregacijom trombocita; s ranim (!) imenovanjem smanjuje smrtnost

Žvakanje 160-325 mg;

Smanjena potražnja za miokardnim kisikom, ublažavanje boli, smanjenje nekroze, sprečavanje poremećaja srčanog ritma, zatajenje srca, smanjenje smrtnosti

1000 mg magnezija (50 ml 10%, 25 ml 20% ili 20 ml 25% otopine) intravenozno tijekom 30 minuta.

ALGORITM ZA PRUŽANJE MEDICINSKE NJEGE ZA AKUTNU INFARCIJU MIOKARA NA PRETHOSPITALNOJ FAZI

A. Nekomplicirani infarkt miokarda

B. Nekomplicirani infarkt miokarda ili infarkt miokarda, kompliciran upornim bolnim sindromom

B. Komplicirani [1] infarkt miokarda

1. Olakšanje boli

u akutnom infarktu miokarda - jedan od najvažnijih zadataka, jer bol kroz aktivaciju simpatoadrenalnog sustava uzrokuje povećanje vaskularnog otpora, učestalost i snagu srčanih kontrakcija, odnosno povećava hemodinamsko opterećenje srca, povećava potrebu za miokardom u kisiku i pogoršava ishemiju.

Ako prethodna sublingvalna primjena nitroglicerina (0,5 mg tablete ili 0,4 mg u aerosolu) ne ublaži bol, započinje terapija narkotičkim analgeticima, koji osim analgetskih i sedativnih učinaka djeluju na hemodinamiku: zbog vazodilatacijskih svojstava, oni osiguravaju hemodinamski iscjedak, smanjivanje predopterećenja. Na pretpozitivnom stupnju morfin je lijek izbora za ublažavanje bolova u infarktu miokarda, koji ima ne samo potrebne učinke, nego i trajanje djelovanja dovoljno za transport. Lijek se primjenjuje intravenski frakcijalno: 1 ml 1% -tne otopine razrijedi se s fiziološkom otopinom natrijevog klorida na 20 ml (1 ml dobivene otopine sadrži 0,5 mg aktivne tvari), a 2-5 mg se daje svakih 5-15 minuta dok se bolni sindrom ne ukloni ili dok nuspojave (hipotenzija, respiratorna depresija, povraćanje). Ukupna doza ne smije prelaziti 10-15 mg (1-1.5 ml 1% otopine) morfina (u pretpozitnom stadiju nije dopušteno prekoračenje doze od 20 mg).

Kod neizraženog sindroma boli, starijih bolesnika i oslabljenih bolesnika, narkotički analgetici mogu se primijeniti subkutano ili intramuskularno. Ne preporučuje se subkutano ubrizgavanje više od 60 mg morfina tijekom 12 sati.

Za prevenciju i ublažavanje nuspojava narkotičkih analgetika kao što su mučnina i povraćanje preporučuje se intravensko davanje 10-20 mg metoklopramida (cerukal, raglan). Kod teške bradikardije sa ili bez hipotenzije, primjena atropina u dozi od 0,5 mg (0,5 ml 0,1% otopine) prikazana je intravenozno; borba sa smanjenjem krvnog tlaka provodi se prema općim načelima korekcije hipotenzije u infarktu miokarda.

Nedostatak djelotvornosti analgetika narkotičkih analgetika indikacija je za intravensku infuziju nitrata. Uz nisku učinkovitost nitrata u kombinaciji s tahikardijom, može se dobiti dodatni analgetski učinak davanjem beta-blokatora. Bol se može obrezati kao rezultat učinkovite trombolize.

Uporna intenzivna anginosna bolest služi kao indikacija za primjenu maske za anesteziju s dušikovim oksidom (koji ima sedativni i analgetski učinak) u smjesi s kisikom. Počnite s udisanjem kisika 1-3 minute, a zatim se kisikov oksid (20%) koristi s kisikom (80%) uz postupno povećanje koncentracije dušikovog oksida na 80%; nakon što bolesnik zaspi, prelaze na koncentraciju pomoćnog plina od 50 ´ 50%. Pozitivna točka - dušikov oksid ne utječe na funkciju lijeve klijetke. Pojava nuspojava - mučnina, povraćanje, uznemirenost ili zbunjenost - pokazatelj je da se smanji koncentracija dušikovog oksida ili poništi udisanje. Pri izlasku iz anestezije, čisti kisik se inhalira 10 minuta kako bi se spriječila arterijska hipoksemija.

Kako bi se riješilo pitanje mogućnosti korištenja narkotičkih analgetika, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- pobrinite se da tipičan ili atipični bolni sindrom nije manifestacija "akutnog abdomena", a EKG promjene su specifična manifestacija infarkta miokarda, a ne nespecifična reakcija na katastrofu u trbušnoj šupljini;

- utvrditi postoji li u povijesti kroničnih bolesti dišnog sustava, osobito bronhijalne astme;

- odrediti kada je posljednje pogoršanje sindroma bronhijalne opstrukcije;

- utvrditi postoje li trenutno znakovi respiratornog zatajenja, kakav je stupanj njegove ozbiljnosti;

- saznati ima li pacijent u prošlosti konvulzivni sindrom u posljednjem napadu.

2. Obnova koronarnog protoka krvi u akutnoj fazi infarkta miokarda,

značajno poboljšava prognozu, u odsutnosti kontraindikacija provodi se sustavnom trombolizom.

A). Indikacije za trombolizu su prisutnost elevacije ST segmenta više od 1 mm u najmanje dva standardna EKG-a i više od 2 mm u dva susjedna prsa ili akutna potpuna blokada lijeve noge snopa His u razdoblju od početka bolesti, više od 30 minuta, ali ne duže od 12 sati. Korištenje trombolitičkih agensa moguće je čak i kasnije u slučajevima kada ST elevacija traje, bol se nastavlja i / ili se promatra nestabilna hemodinamika.

Za razliku od introkoronarnog sistemskog tromboliziranja (intravenoznom primjenom trombolitičkih agensa) nije potrebna nikakva komplicirana manipulacija i posebna oprema. U isto vrijeme, vrlo je djelotvoran ako je započeo u prvim satima razvoja infarkta miokarda (optimalno u pretpozitnom stadiju), budući da smanjenje smrtnosti izravno ovisi o vremenu njegovog početka.

U nedostatku kontraindikacija, odluka o provođenju trombolize temelji se na analizi vremenskog faktora: ako prijevoz u odgovarajuću bolnicu može biti duži od razdoblja prije početka terapije od strane specijalizirane ambulantne ekipe (s procijenjenim vremenom prijevoza više od 30 minuta ili kada se intrahospitalna tromboliza odgodi više od od 60 minuta), uvođenje trombolitičkih sredstava treba provoditi u pretpozitivnoj fazi liječenja. Inače, treba ga odgoditi do bolničke faze.

Najčešće korištena streptokinaza. Metoda intravenske primjene streptokinaze: uvođenje streptokinaze provodi se samo kroz periferne vene, pokušaji kateterizacije središnjih vena su neprihvatljivi; prije infuzije moguće je intravensko davanje 5-6 ml 25% magnezijevog sulfata, ili 10 ml Cormagnezin-200 i.v. u mlazu, polako (preko 5 min); Uvijek se daje "punjenje" doze aspirina (250-300 mg - žvakanje), osim kada je aspirin kontraindiciran (alergijske i pseudo-alergijske reakcije); 1,500,000 jedinica streptokinaze se razrijedi u 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida i intravenozno se injektira tijekom 30 minuta.

Istovremena primjena heparina kada se koristi streptokinaza nije potrebna - sugerira da sama streptokinaza ima antikoagulantna i antiagregacijska svojstva. Pokazalo se da intravensko davanje heparina ne smanjuje smrtnost i učestalost recidiva infarkta miokarda, a učinkovitost njegove subkutane primjene je upitna. Ako je iz bilo kojeg razloga prethodno primijenjen heparin, to nije prepreka za trombolizu. Preporučuje se imenovanje heparina 4 sata nakon prestanka infuzije streptokinaze. Prethodno preporučena uporaba hidrokortizona za prevenciju anafilaksije nije samo neučinkovita, već je i nesigurna u akutnom stadiju infarkta miokarda (glukokortikoidi povećavaju rizik od rupture miokarda).

Velike komplikacije trombolize

1). Krvarenje (uključujući i najteže - intrakranijalno) - razvija se kao posljedica inhibicije zgrušavanja krvi i lize krvnih ugrušaka. Rizik od moždanog udara u sistemskoj trombolizi je 0,5-1,5% slučajeva, obično se moždani udar javlja prvog dana nakon trombolize. Da bi se zaustavilo manje krvarenje (s mjesta uboda, iz usta, nosa) dovoljno je stisnuti područje krvarenja. Za značajnije krvarenje (gastrointestinalna, intrakranijalna), neophodna je intravenska infuzija aminokaproinske kiseline - 100 ml 5% otopine se ubrizgava tijekom 30 minuta, a zatim 1 g / sat da bi se zaustavilo krvarenje, ili traneksaminska kiselina, 1-1,5 g 3-4. jednom dnevno intravenozno kapanje; osim toga, učinkovita je transfuzija svježe zamrznute plazme. Međutim, treba imati na umu da uporaba antifibrinolitičkih lijekova povećava rizik od reokluzije koronarnih arterija i reinfarksa, pa ih treba koristiti samo za životno ugrožavajuće krvarenje.

2). Aritmije koje se javljaju nakon obnove koronarne cirkulacije (reperfuzija). Spori nodalni ili ventrikularni ritam (s otkucajem srca manjim od 120 u minuti i stabilnom hemodinamikom) ne zahtijevaju intenzivnu terapiju; supraventrikularne i ventrikularne prerano otkucaje (uključujući alo-ritmičke); atrioventrikularni blok I i II (Mobitz tip I) stupanj. Hitno liječenje zahtijeva ventrikularnu fibrilaciju (potrebna defibrilacija, skup standardnih mjera za reanimaciju); Dvosmjerna fusiformna ventrikularna tahikardija tipa "piruete" (prikazana je defibrilacija, davanje magnezijevog sulfata intravenozno u struji); druge vrste ventrikularne tahikardije (koristiti lidokain ili provesti kardioverziju); trajna supraventrikularna tahikardija (zaustavljena intravenskim ubrizgavanjem jetre verapamila ili novocainamida); atrioventrikularni blok II (Mobitz tip II) i III stupanj, sinoatrijski blok (intratrofična injekcija atropina u dozi do 2,5 mg, ako je potrebno, provoditi hitan srčani pejsing).

3). Alergijske reakcije. Osip, pruritus, periorbitalni edem nađeni su u 4,4% slučajeva, teške reakcije (Quincke edem, anafilaktički šok) - u 1,7% slučajeva. Ako se sumnja na anafilaktoidnu reakciju, potrebno je odmah prekinuti infuziju streptokinaze i injicirati bolus od 150 mg prednizolona intravenozno s bolusom. Uz izraženu inhibiciju hemodinamike i pojavu znakova anafilaktičkog šoka, 1 ml 1% -tne adrenalinske otopine se ubrizgava intravenski, nastavljajući intravenozno davati steroidne hormone. Kod groznice propisan je aspirin ili paracetamol.

4). Ponavljanje boli nakon trombolize se zaustavlja intravenskom frakcijskom primjenom narkotičkih analgetika. S povećanjem ishemijskih promjena na EKG-u pokazano je intravensko kapanje nitroglicerina ili, ako je infuzija već podešena, povećanje brzine primjene.

5). U slučaju arterijske hipotenzije, u većini slučajeva dovoljno je privremeno zaustaviti infuziju trombolitika i podići pacijentove noge; ako je potrebno, razina krvnog tlaka se podešava uvođenjem tekućine, vazopresora (dopamina ili norepinefrina intravenski, dok se sistolički krvni tlak ne stabilizira na razini od 90-100 mm Hg).

Sl. 2. Reperfuzijska aritmija u transmuralnom posteriornom infarktu miokarda: epizoda nodalnog ritma s neovisnim oporavkom sinusnog ritma.

Klinički znakovi oporavka koronarnog protoka krvi:

- prestanak anginalnih napada 30-60 min nakon primjene trombolitika,

- nestanak znakova zatajenja lijeve klijetke,

- brza (u roku od nekoliko sati) EKG dinamika sa ST segmentom koji se približava izolinu i nastanku patološkog Q vala, negativan T val (moguće je naglo povećanje stope elevacije ST segmenta uz naknadno brzo smanjenje),

- pojava reperfuzijskih aritmija (ubrzani idioventrikularni ritam, ventrikularni ekstrasistoli, itd.),

- brza dinamika MV-KFK (oštar porast njegove aktivnosti za 20-40%).

Kako bi se riješilo pitanje mogućnosti uporabe trombolitičkih agensa, potrebno je pojasniti brojne točke:

- osigurati da nema akutnog unutarnjeg krvarenja - gastrointestinalnog, plućnog, materničnog, osim menstrualnog, hematurija, itd. (kako bi se vodilo računa o njihovoj prisutnosti u povijesti) ili kirurških zahvata i ozljeda s oštećenjem unutarnjih organa tijekom prethodnih 10 dana;

- isključiti prisutnost tijekom prethodna 2 mjeseca akutnog kršenja moždane cirkulacije, operacije ili ozljede mozga ili leđne moždine (obratite pozornost na njihovu prisutnost u povijesti);

- eliminirati sumnju na akutni pankreatitis, disekciju aneurizme aorte, kao i aneurizmu mozga, tumora na mozgu ili metastatskih malignih tumora;

- utvrditi odsutnost fizičkih znakova ili anamnestičkih indikacija patologije sustava zgrušavanja krvi - hemoragijske dijateze, trombocitopenije (obratiti pozornost na gamoragijsku dijabetičku retinopatiju);

- pobrinite se da pacijent ne prima indirektne antikoagulanse;

- razjasniti je li bilo alergijskih reakcija na odgovarajuće trombolitičke lijekove, te u odnosu na streptokinazu, bez prethodne primjene u razdoblju od 5 dana do 2 godine (tijekom tog perioda, zbog visokog titra antitijela, uvođenje streptokinaze je neprihvatljivo);

- u slučaju uspješnih reanimacijskih događaja, pazite da nisu traumatični i produženi (u nedostatku znakova ozljeda nakon reanimacije - frakture rebara i oštećenja unutarnjih organa, obratite pozornost na trajanje dulje od 10 minuta);

- da se postigne stabilizacija visokog krvnog tlaka na manje od 200/120 mm Hg. Čl. (obratite pozornost na razinu veću od 180/110 mm Hg. Art.)

- obratiti pozornost na druga stanja koja su opasna za razvoj hemoragijskih komplikacija i služe kao relativne kontraindikacije za sistemsku trombolizu: teška bolest jetre ili bubrega; sumnja na kroničnu srčanu aneurizmu, perikarditis, infektivni miokarditis, prisutnost krvnog ugruška u srčanim šupljinama; tromboflebitis i flebotromboza; proširene vene jednjaka, peptički ulkus u akutnoj fazi; trudnoća;

- imajte na umu da brojni faktori koji nisu relativne ili apsolutne kontraindikacije za provođenje sistemske trombolize mogu povećati njegov rizik: dob iznad 65 godina, tjelesna težina manja od 70 kg, ženski spol, arterijska hipertenzija.

Sistemska tromboliza je moguća u starijoj i senilnoj dobi, kao iu pozadini arterijske hipotenzije (sistolički krvni tlak manji od 100 mmHg) i kardiogenog šoka.

U sumnjivim slučajevima odluku o provođenju trombolitičke terapije treba odgoditi do stadija liječenja. Kašnjenje je indicirano za atipični razvoj bolesti, nespecifične promjene EKG-a, dugotrajnu blokadu njegovog snopa i nesumnjiv prethodni infarkt miokarda koji prikriva tipične promjene.

B). Nedostatak indikacija za trombolitičku terapiju (kasni rokovi, tzv. Mali žarišni ili ne-Q-infarkt), nemogućnost provedbe trombolize iz organizacijskih razloga, kao i njegova odgoda u bolničkom stadiju ili neke kontraindikacije za to, koje nisu kontraindikacije za imenovanje heparina, služe kao indikacija ( u nedostatku vlastitih kontraindikacija) za provođenje antikoagulantne terapije. Njegova je svrha spriječiti ili ograničiti trombozu koronarnih arterija, kao i spriječiti tromboembolijske komplikacije (posebno u bolesnika s anteriornim infarktom miokarda, s niskim srčanim izlazom, atrijskom fibrilacijom). U tu svrhu, heparin u dozi od 10.000-15.000 IU se ubrizgava u bolus intravenski u predbolničkom stadiju (linearnim timom). Ako se u bolnici ne provodi trombolitička terapija, oni prelaze na dugotrajnu intravensku infuziju heparina brzinom od 1000 IU / sat pod kontrolom aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena. Alternativa može, očito, biti supkutana primjena heparina male molekularne težine u "terapeutskoj" dozi. Uvođenje heparina u prehospitalnom stadiju ne ometa provedbu trombolize u bolnici.

Usprkos većoj sigurnosti liječenja heparinom u usporedbi sa sustavnom trombolizom, zbog svoje značajno manje učinkovitosti, brojne kontraindikacije za njegovu primjenu su mnogo rigidnije prirode, a neke relativne kontraindikacije za trombolizu su apsolutne za terapiju heparinom. S druge strane, heparin se može propisati pacijentima s nekim kontraindikacijama za uporabu trombolitičkih agensa.

Da bi se odlučilo o mogućnosti propisivanja heparina, treba pojasniti iste točke kao i za tromboličke lijekove:

- isključuju prisutnost anamneze hemoragičnog moždanog udara, operacija na mozgu i kralježničnoj moždini;

- pobrinite se da nema tumora i peptičkog ulkusa želuca i dvanaesnika, infektivnog endokarditisa, ozbiljnog oštećenja jetre i bubrega;

- eliminirati sumnju na akutni pankreatitis, disekciju aneurizme aorte, akutni perikarditis s perikardijalnim trenjem, čuje se nekoliko dana (!) (opasnost od hemoperikardija);

- utvrditi odsutnost fizičkih znakova ili anamnestičkih indikacija patologije sustava zgrušavanja krvi (hemoragijska dijateza, bolesti krvi);

- saznati ima li pacijent preosjetljivost na heparin;

- da se postigne stabilizacija visokog krvnog tlaka na manje od 200/120 mm Hg. Čl.

B). Od prvih minuta infarkta miokarda, svi bolesnici u odsutnosti kontraindikacija pokazali su primjenu malih doza acetilsalicilne kiseline (aspirin), čiji je antiplateletni učinak dosegao svoj maksimum nakon 30 minuta i čije pravovremeni početak može značajno smanjiti smrtnost. Najveći klinički učinak može se postići primjenom acetilsalicilne kiseline prije provođenja trombolize. Doza za prvu dozu u pretpozitnom stadiju je 160-325 mg, žvakati (!). Kasnije, u stacionarnoj fazi, lijek se daje 1 puta dnevno, 100-125 mg.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti propisivanja acetilsalicilne kiseline, važan je samo mali dio ograničenja za trombolitičke agense; potrebno je pojasniti:

- ima li bolesnik erozivne i ulcerozne lezije gastrointestinalnog trakta u akutnom stadiju;

- postoji li povijest gastrointestinalnog krvarenja;

- Ima li pacijent anemiju;

- Ima li pacijent "aspirin triju" (bronhijalna astma, nazalna polipoza,

- Postoji li preosjetljivost na lijek?

3. Smanjena funkcija srca i potreba za kisikom miokarda

osim potpunog oslobađanja od bolova koje daje upotreba

a) vazodilatatori - nitrati,

b) beta-blokatore i

c) pomoću kompleksnog djelovanja - magnezijevog sulfata.

A. Intravenska primjena nitrata u akutnom infarktu miokarda ne samo da pomaže u ublažavanju boli, neuspjehu lijeve klijetke, arterijskoj hipertenziji, već i smanjuje veličinu nekroze i smrtnosti. Otopine nitrata za intravenozno davanje se pripremaju ex tempore: svakih 10 mg nitroglicerina (na primjer, 10 ml 0,1% otopine u obliku pripravka perlinganit) ili izosorbid dinitrata (na primjer, 10 ml 0,1% otopine u obliku izoket preparata) razrijedi se u 100 ml fiziološka otopina (20 mg lijeka u 200 ml fiziološke otopine, itd.); Tako 1 ml pripremljene otopine sadrži 100 μg, a 1 kap - 5 μg pripravka. Nitrati se daju kap po kap uz stalnu kontrolu krvnog tlaka i otkucaja srca pri početnoj brzini od 5-10 μg / min, nakon čega slijedi povećanje brzine od 20 μg / min svakih 5 minuta dok se željeni učinak ili maksimalna brzina ubrizgavanja ne dostigne 400 μg / min. Tipično, učinak se postiže brzinom od 50-100 μg / min. U nedostatku dozatora, pripremljena otopina koja sadrži 100 ml nitrata u 1 ml primjenjuje se s pažljivom kontrolom (vidi gore) početnom brzinom od 6-8 kapi u minuti, što, pod uvjetom da se stabilna hemodinamika i bolni sindrom ustraju, može postupno povećavati do maksimalne brzine - 30 kapi u minuti. Uvođenje nitrata provode linearni i specijalizirani timovi i nastavlja se u bolnici. Trajanje intravenoznih nitrata - 24 sata ili više; 2-3 sata prije završetka infuzije, prva doza nitrata se daje oralno. Predoziranje nitratima uzrokuje pad srčanog volumena i smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mmHg. Čl., Može dovesti do pogoršanja koronarne perfuzije i do povećanja veličine infarkta miokarda.

Kako bi se riješilo pitanje mogućnosti imenovanja nitrata potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- pobrinite se da je sistolički krvni tlak iznad 90 mmHg. Čl. (za nitroglicerin kratkog dometa) ili iznad 100 mm Hg. st (za izosorbid dinitrat s dugotrajnim djelovanjem);

- isključuju prisustvo stenoze aortnog otvora i hipertrofične kardiomiopatije s opstrukcijom vanjskog trakta (auskultatorni i EKG podaci), srčane tamponade (klinička slika venske kongestije u velikom krugu cirkulacije krvi s minimalnim znakovima neuspjeha lijeve klijetke) i konstriktivnog perikarditisa (perla triada: visoke venske vene, visoke venske vene, visoka venska vena, visoke venske vene, visoka venska vena, visoka venska vena, visoka venska vena, visoka venska vena, visoka venska insuficijencija). “Mala mirna srca”);

- eliminiraju intrakranijalnu hipertenziju i akutnu cerebralnu discikulaciju (uključujući manifestacije moždanog udara, akutnu hipertenzivnu encefalopatiju, nedavne traumatske ozljede mozga);

- isključiti mogućnost provociranja nitrata u razvoj sindroma niske ejekcije zbog lezije desne klijetke tijekom srčanog udara ili ishemije desne klijetke, što može pratiti posteriornu (donju) lokalizaciju infarkta lijeve klijetke ili plućnu emboliju s nastankom akutnog plućnog srca;

- osigurati da se uz pomoć palpacije pregledaju u odsutnosti visokog intraokularnog tlaka (s glaukomom zatvaranja kuta);

- razjasniti je li pacijent netolerantan na nitrate.

B. Intravenski beta-blokatori

kao i uporaba nitrata doprinosi ublažavanju boli; slabe simpatičke učinke na srce (ovi učinci su ojačani tijekom prvih 48 sati infarkta miokarda zbog same bolesti i kao posljedica boli) i smanjenja potrebe za miokardnim kisikom, smanjuju veličinu infarkta miokarda, suzbijaju ventrikularne aritmije, smanjuju rizik od rupture miokarda i povećavaju način preživljavanja bolesnika. Vrlo je važno da, prema eksperimentalnim podacima, beta-adrenergički blokatori mogu odgoditi smrt ishemijskih kardiomiocita (oni povećavaju vrijeme tijekom kojeg će tromboliza biti učinkovita).

U nedostatku kontraindikacija, beta-blokatori se dodjeljuju svim bolesnicima s akutnim infarktom miokarda. U prehospitalnom stadiju, indikacije za njihovu intravenoznu primjenu su za linearni tim - odgovarajući poremećaji ritma, a za specijalizirani - uporni bolni sindrom, tahikardija, arterijska hipertenzija. U prva 2-4 sata od bolesti pokazana je frakcijska intravenska primjena propranolola (obzidana) u dozi od 1 mg po minuti svakih 3-5 minuta pod kontrolom krvnog tlaka, otkucaja srca i EKG-a sve dok broj otkucaja srca ne dosegne 55-60 otkucaja / min ili ukupno doze od 10 mg. U prisustvu bradikardije, znakovi zatajenja srca, AV blok i smanjenje sistoličkog krvnog tlaka manje od 100 mm Hg. Čl. propranolol nije propisan, a uz razvoj tih promjena u odnosu na pozadinu njegove uporabe, uvođenje lijeka se zaustavlja.

Kako bi se riješilo pitanje mogućnosti imenovanja beta-blokatora, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- pobrinite se da ne dođe do akutnog zatajenja srca ili neuspjeha cirkulacije u II-III stadiju, arterijske hipotenzije;

- eliminirati prisutnost AV bloka, sinoatrijskog bloka, sindroma bolesnog sinusa, bradikardije (broj otkucaja srca manji od 55 otkucaja u minuti);

- eliminirati prisutnost astme i drugih opstruktivnih bolesti dišnog sustava, kao i vazomotornog rinitisa;

- isključuju prisutnost obliterirajućih vaskularnih bolesti (ateroskleroza ili endarteritis, Raynaudov sindrom itd.);

- razjasniti je li pacijent netolerantan na lijek.

B) Intravenozna infuzija magnezijevog sulfata

Obavlja se u bolesnika s dokazanom ili vjerojatnom hipomagnezijemijom ili s produljenim QT sindromom, kao iu slučaju komplikacija infarkta miokarda s nekim varijantama aritmija. U odsutnosti kontraindikacija, magnezijev sulfat može poslužiti kao definitivna alternativa uporabi nitrata i beta-blokatora, ako je njihova primjena iz nekog razloga nemoguća (kontraindikacije ili odsutnost). Prema rezultatima niza studija, on, kao i drugi lijekovi koji smanjuju rad srca i potrebu za kisikom miokarda, smanjuje smrtnost u akutnom infarktu miokarda, a također sprječava razvoj fatalnih aritmija (uključujući reperfuziju tijekom sistemske trombolize) i post-infarktnog zatajenja srca. U liječenju akutnog infarkta miokarda, 1000 mg magnezija (50 ml 10%, 25 ml 20% ili 20 ml 25% -tne otopine sulfatnog magnezija) daje se intravenozno tijekom 30 minuta u 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida; U nastavku se intravenska infuzija kapanjem provodi tijekom dana u količini od 100-120 mg magnezija na sat (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% ili 2-2,4 ml 25% otopine sulfatnog magnezijevog oksida).

Kako bi se riješilo pitanje indikacija za propisivanje magnezijevog sulfata, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- identificirati kliničke i anamnestičke znakove moguće hipomagnezijemije - hiper aldosteronizma (prvenstveno u slučaju kongestivnog zatajenja srca i stabilne atrealne hipertenzije), hipertireoze (uključujući iatrogene), kronične alkoholne intoksikacije, konvulzivne kontrakcije mišića, dugotrajnu primjenu diuretika, terapiju glukokortikoidima;

- dijagnosticirati prisutnost izduženog QT sindroma na EKG-u.

Kako bi se riješilo pitanje mogućnosti propisivanja magnezijevog sulfata, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- pobrinite se da nema uvjeta koji se manifestiraju kao hipermagnezija - zatajenje bubrega, dijabetička ketoacidoza, hipotiroidizam;

- eliminirati prisutnost AV bloka, sinoaurikularnog bloka, sinusnog sindroma, bradikardije (broj otkucaja srca manji od 55 otkucaja u minuti);

- isključiti prisutnost pacijenta s mijastenijom;

- razjasniti je li pacijent netolerantan na lijek.

4. Ograničavanje veličine infarkta miokarda

postizanje adekvatne anestezije, obnove koronarnog protoka krvi i smanjenja funkcije srca i potrebe za miokardijalnim kisikom.

Ista svrha služi i terapija kisikom, pokazana u akutnom infarktu miokarda kod svih bolesnika zbog čestog razvoja hipoksemije, čak i kod nekompliciranog tijeka bolesti. Udisanje ovlaženog kisika koji se provodi, ako ne uzrokuje nepotrebne neugodnosti, upotrebom maske ili nosnim kateterom brzinom od 4-6 l / min, preporučuje se tijekom prvih 24-48 sati bolesti (počinje u pretpozitivnom stadiju i nastavlja se u bolnici).

5. Liječenje i prevencija komplikacija infarkta miokarda.

Sve ove aktivnosti, uz tjelesni i duševni odmor, hospitalizaciju na nosilima, služe za sprječavanje komplikacija akutnog infarkta miokarda. Liječenje u slučaju njihovog razvoja provodi se različito ovisno o tipu komplikacija: plućni edem, kardiogeni šok, srčane aritmije i poremećaji provođenja, kao i produljeni ili ponavljajući bolni napadi.

1). U akutnoj insuficijenciji lijeve klijetke s razvojem srčane astme ili plućnog edema istovremeno s uvođenjem narkotičkih analgetika i nitroglicerina intravenozno se intravenozno daje 40-120 mg (4-12 ml) otopine furosemida (lasix), maksimalna doza u pretpozornom razdoblju je 200 mg.

2). Osnova za liječenje kardiogenog šoka jest ograničiti zonu oštećenja i povećati volumen funkcioniranja miokarda poboljšanjem opskrbe krvlju njegovih ishemijskih mjesta, za koje se provodi sustavna tromboliza.

Aritmički šok zahtijeva hitnu obnovu adekvatnog ritma provođenjem elektropulse terapije, elektrokardiostimulacije, ako je nemoguće provesti, indicirana je terapija lijekovima (vidi dolje).

Refleksni šok se oslobađa nakon odgovarajuće analgezije; s početnom bradikardijom, opioidne analgetike treba kombinirati s atropinom u dozi od 0,5 mg.

Istinski kardiogeni šok (hipokinetički tip hemodinamike) služi kao indikacija za intravensku kapilarnu primjenu neglikozidnih kardiotoničkih (pozitivnih inotropnih) lijekova - dopamina, dobutamina, norepinefrina. Tome treba prethoditi korekcija hipovolemije. U nedostatku znakova kongestivnog zatajenja lijeve klijetke, BCC se korigira injektiranjem 0,9% otopine natrijevog klorida u volumenu do 200 ml u 10 minuta s ponovljenom primjenom iste doze bez učinka ili komplikacija.

Dopamin u dozi od 1-5 µg / kg / min ima pretežno vazodilatacijski učinak, 5-15 µg / kg / min - vazodilatacijski i pozitivni inotropni (i kronotropni) učinci, 15-25 µg / kg / min - pozitivni inotropni (i kronotropni) i periferno vazokonstrikcijsko djelovanje. Početna doza je 2-5 mcg / kg / min uz postupno povećanje do optimalne doze.

Dobutamin, za razliku od dopamina, ne uzrokuje vazodilataciju, ali ima snažan pozitivan inotropni učinak i manje izražen porast srčane frekvencije i aritmogeni učinak. Lijek se primjenjuje u dozi od 2,5 ug / kg / min s povećanjem svakih 15-30 min pri 2,5 ug / kg / min da se dobije učinak, nuspojave, ili da se postigne doza od 15 ug / kg / min.

Kombinacija dopamina i dobutamina u maksimalno podnošljivoj dozi koristi se kada nema učinka od maksimalne doze jednog od njih ili kada je nemoguće primijeniti maksimalnu dozu jednog lijeka zbog pojave nuspojava (sinusna tahikardija više od 140 u minuti ili ventrikularna aritmija).

Kombinacija dopamina ili dobutamina s norepinefrinom propisana je u dozi od 8 mg / min.

Norepinefrin (norepinefrin) kao monoterapija koristi se kada je nemoguće koristiti druge presor amine. Propisuje se u dozi ne većoj od 16 µg / min, u obveznoj kombinaciji s infuzijom nitroglicerina ili izosorbid dinitrata brzinom od 5-200 µg / min.

3). Ventrikularni ekstrasistol u akutnom stadiju infarkta miokarda može biti prekursor ventrikularne fibrilacije. Lijek izbora za liječenje ventrikularnih aritmija - lidokain - injicira se intravenski bolusom po stopi od 1 mg / kg mase, nakon čega slijedi kapanje infuzijom 2-4 mg / min. Prethodno korištena profilaktička primjena lidokaina ne preporučuje se svim bolesnicima s akutnim infarktom miokarda (lijek povećava smrtnost zbog asistole). Bolesnici s kongestivnim zatajenjem srca, bolesti jetre, lidokain se primjenjuje u dozi koja je prepolovljena.

Kod ventrikularne tahikardije, atrijalnog flatera i atrijske fibrilacije s visokim brojem otkucaja srca i nestabilnom hemodinamikom, defibrilacija je sredstvo izbora. Kod atrijalnih tahiaritmija i stabilne hemodinamike, propranolol (anaprilin, obsidan) se koristi za smanjenje srčanog ritma.

S razvojem atrioventrikularnog bloka II-III stupnja, intravenski se ubrizgava 1 ml 0,1% otopine atropina, uz neučinkovitost probne terapije s atropinom i pojavu nesvjestice (Morgagni-Edems-Stokesovi napadaji) privremenog srčanog pejsinga.

TERAPIJA GREŠAKA NA ČESTO SUSRETU.

Visoka smrtnost u prvim satima i danima infarkta miokarda zahtijeva imenovanje adekvatne terapije lijekovima, počevši od prvih minuta bolesti. Gubitak vremena znatno pogoršava prognozu.

A. Pogreške zbog zastarjelih preporuka, koje su djelomično sačuvane u nekim suvremenim standardima skrbi na pretpozicionoj razini.

Najčešća pogreška je uporaba trostupanjske sheme analgezije: u nedostatku učinka sublingvalnog nitroglicerina, prijelaz na narkotičke analgetike provodi se tek nakon neuspješnog pokušaja da se zaustavi bolni sindrom kombinacijom ne-narkotičnog analgetika (metamizol natrij - Analgin) s antihistaminskim pripravkom (difenidramin - difenidramin - dihidromedin). U međuvremenu, gubitak vremena kada se koristi takva kombinacija, koja, kao prvo, u pravilu ne dopušta puni analgezije, i drugo, za razliku od narkotičkih analgetika, nije u stanju pružiti hemodinamski istovar srca (glavni cilj anestezije) i smanjiti potrebu za miokardnim kisikom, dovodi do pogoršanja stanja i pogoršanja prognoze.

Mnogo rjeđe, ali se koriste mikotropni antispazmodici (iznimno se koristi ranije preporučeni papaverin, zamijenjen drotaverinom - but-shpa), koji ne poboljšavaju perfuziju zahvaćenog područja, već povećavaju potrebu za miokardnim kisikom.

Neprimjereno je koristiti atropin za prevenciju (to se ne odnosi na zaustavljanje) vagomimetičkih učinaka morfina (mučnina, povraćanje, učinci na broj otkucaja srca i krvni tlak), jer može pridonijeti povećanju funkcije srca.

Preporučena profilaktička primjena lidokaina na sve bolesnike s akutnim infarktom miokarda bez razmatranja stvarne situacije, sprječavanja razvoja ventrikularne fibrilacije, može značajno povećati smrtnost zbog pojave asistole.

B. Pogreške iz drugih razloga.

Vrlo često, u svrhu anestezije s anginoznim statusom, kombinirani lijek metamizol natrij s fenpiverin bromidom i pitofenon hidrokloridom (baralgin, spazmalgin, spazgan, itd.) Ili tramadol (tramal), koji praktički ne utječu na srce i potrošnju kisika miokarda, ili stoga nije prikazano u ovom slučaju (vidi gore).

U infarktu miokarda krajnje je opasno koristiti kao antitrombocitno sredstvo i "koronarolitički" dipiradamol (zvončiće), što značajno povećava potrebu za kisikom miokarda.

Vrlo česta pogreška je imenovanje kalijevog i magnezijevog aspartata (asparkam, panangin), što ne utječe na vanjski rad srca, niti na potrošnju miokardnog kisika, ili na koronarni protok krvi, itd.

INDIKACIJE ZA DRŽAVNU HOSPITALIZACIJU.

Akutni infarkt miokarda je izravna indikacija za hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege ili kardioreanimacijskoj jedinici. Prijevoz se obavlja na nosilima.