Organsko zatajenje srca

Aritmije i srčani blokovi

Srčani ritam i poremećaji provođenja su velika skupina prolaznih ili perzistentnih poremećaja srčanog ritma, koji uglavnom proizlaze iz organskih lezija kardiovaskularnog sustava. One su uzrokovane kršenjem najvažnijih funkcija miokarda: automatizmom, razdražljivosti i vodljivosti.

Od organskih lezija kardiovaskularnog sustava najčešće se javljaju aritmije u IHD-u, miokarditisu, kardiomiopatijama, srčanim defektima, patologijama velikih krvnih žila (plućna embolija, aneurizme i sojevi aorte), hipertenzivnoj bolesti, perikarditisu, srčanim tumorima. Aritmije su također uočene u endokrinopatijama (feokromocitom, tireotoksikoza), trovanju lijekovima (glikozidi, kateholamini), akutnim zaraznim bolestima, anemiji i drugim patološkim stanjima.

Aritmije mogu biti povezane s obilježjima sustava provođenja, kao što je, na primjer, u slučaju Wolf-Parkinson-White sindroma.

Često se aritmije razvijaju s neravnotežom elektrolita, osobito kalija, kalcija i magnezija.

Ponekad se aritmije javljaju pod utjecajem prekomjerne uporabe kave, alkohola, pušenja, najčešće sa skrivenim lezijama miokarda. Neke vrste aritmija mogu se razviti i kod zdravih ljudi kao odgovor na fizički napor ili živčanu napetost.

Dijagnoza srčanih aritmija temelji se na kliničkim i elektrokardiografskim podacima. Za zdravu osobu karakterizira sinusni ritam.

Sinusna tahikardija se dijagnosticira u uvjetima u kojima je brzina otkucaja srca u mirovanju više od 100 u 1 minutu uz održavanje pravilnog sinusnog ritma. Glavni uzroci su neuroze, tirotoksikoza, zatajenje srca, mio ​​i reumatski karditis, intoksikacija, groznica, anemija. Kod zdravih se osoba javlja tijekom emocionalnog i fizičkog stresa. Kao ekstrakardijalni uzrok sinusne tahikardije, može postojati neravnoteža u tonusu autonomnog živčanog sustava s prevladavajućim simpatikotonijama.

Klinički, sinusna tahikardija se manifestira kao osjećaj otkucaja srca, osjećaj težine u prsima, ponekad kratkog daha. Ona, u pravilu, počinje postupno i postepeno završava, za razliku od paroksizmalne tahikardije. U ishemičnoj bolesti srca, sinusna tahikardija može uzrokovati bolove u angini zbog povećane potrebe za kisikom miokarda.

Dijagnostika sinusne tahikardije provodi se prema EKG podacima - prisutnost P-valova sinusnog podrijetla, koji prethode svakom QRS kompleksu, s trajanjem P-P intervala je manja od 0,6 s i prema rezultatima vagalnih uzoraka, koji uzrokuju postupno usporavanje ritma tahikardije, au slučaju paroksizama naglo se prekidaju napada ili su neučinkoviti.

U slučajevima teške sinusne tahikardije, često se smanjuje trajanje električne komore ventrikula (Q-S), a ST segment se može pomaknuti ispod linije konture.

Cilj liječenja je uklanjanje osnovnog uzroka: anemija, vrućica, tirotoksikoza, itd. Ako je sama tahikardija patogenetski faktor, na primjer za anginu, infarkt miokarda, propisuju se blokatori p-adrenergičkih receptora (propranolol oralno 10-40 mg svakih 6 sati). ili atenrlol 25–50 mg 2 puta dnevno), antagonisti kalcijevog iona, skupine verapamila (izoptin, verapamil 40–80 mg 2–3 puta dnevno). Često se sinusna tahikardija eliminira vagotropnim testovima.

Sinusnu bradikardiju karakterizira usporavanje srčanog ritma sinoatrijskog podrijetla ispod 60 u 1 min. Uzroci su povećanje tonusa vagusnog živca ili promjena funkcije sinusnog čvora u brojnim infekcijama (gripa, tifus), infarkt miokarda (najčešće zadradiafragmalnom), povećanje intrakranijalnog tlaka, myxedema, itd. Sinusna bradikardija može biti posljedica liječenja u slučaju B-adrenergičkih blokatora, droge slične kinidinu, kordarone, verapamile, sredstva za smirenje. Kod sportaša je frekvencija ritma u rasponu od 40-45 otkucaja u minuti.

Klinički se često ne manifestira. Ponekad se pacijenti žale na rijedak srčani ritam, slabost, osjećaj "blijeđenja" srca, vrtoglavicu. Prekomjerna bradikardija može uzrokovati cerebralnu ishemiju sa simptomima sinkopa.

Dijagnosticiran EKG-om na temelju normalnog sinusnog ritma, osim što smanjuje njegovu učestalost, ponekad nastaje i visoki šiljasti zub T.

Srčani ritam u sinusnoj bradikardiji, za razliku od bradikardije uzrokovane različitim vrstama blokada, povećava se u slučaju tjelesne aktivnosti, ubrizgavanjem atropina.

Liječenje bez kliničkih manifestacija nije potrebno. Ako sinusna bradikardija uzrokuje poremećenu hemodinamiku i druge kliničke manifestacije, propisuje se atropin (0,5–2,0 mg IV / IV ili SC), izoproterenol (1-4 μg / min infuzija IV / IV). Kod blage bradikardije mogu se koristiti lijekovi belladonna. U slučaju jake sinusne bradikardije i nedostatka učinka liječenja lijekovima, provodi se elektrokardiostimulacija.

Sinusna aritmija je abnormalni sinusni ritam, karakteriziran različitim frekvencijama. Male fluktuacije u učestalosti (veličina P-P intervala je do 0,1 s) su fiziološke i obično su povezane s činom disanja: pri disanju ritam postaje nešto učestaliji, pri disanju se smanjuje. Sinusna aritmija, koja nije povezana s respiratornim fazama, ukazuje na autonomnu disfunkciju ili kardiovaskularnu bolest. Razlika između veličine P-P intervala u takvim slučajevima je 0,12 s ili više.

Sinusna aritmija u većini slučajeva ne uzrokuje nelagodu, jer nema značajan učinak na hemodinamiku, osim kada se kombinira s oštrom sinusnom bradikardijom. Dijagnoza se izvodi pomoću EKG-a na temelju normalnog sinusnog ritma s razlikom u intervalima P-P ili R-R. Nestanak sinusne aritmije nakon zadržavanja daha i, naprotiv, intenziviranje aritmije u pozadini dubokog disanja, ima sekundarni značaj za dijagnozu.

Nije potreban poseban tretman za ovu vrstu aritmije.

Migracijski supraventrikularni ritam karakterizira aritmija različitog oblika i polariteta P-valova, različitog trajanja P-R intervala. Osnova je premještanje izvora nastajanja impulsa unutar provodnog sustava atrija ili od sinoatrijskog čvora do područja atrioventrikularnog spoja ili, naprotiv, nejednaka brzina dijastoličke depolarizacije u sinoatrijalnom čvoru, u specijaliziranim atrijalnim stanicama i atrioventrikularnom spoju.

Kada se promijeni ton vagusnog živca, migracijski ritam može se pojaviti kod zdravih ljudi. U bolesnika s organskim bolestima srca (miokarditis, srčane bolesti, koronarna bolest srca), migracijski je ritam rezultat aktivacije ektopičnog ritma.

Klinički, migracija supraventrikularnog ritma obično se ne pojavljuje. Dijagnoza se postavlja pomoću EKG studije: P zubi sinusnog podrijetla izmjenjuju se s desnim atrijalnim zubima i prethode QRS kompleksu; veličina P - R intervala varira od 0,12 do 0,20 s.

Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest.

Ritam atrioventrikularnog spoja (nodalni ritam) javlja se kada je automatizam sinoatrijalnog čvora potisnut, a puls retrogradan od atrioventrikularnog spoja. Kao rezultat toga, na EKG-u se bilježi negativni zubac koji prethodi QRS kompleksu, pojavljuje se istovremeno s njim ili nakon njega. Takav ritam češće bilježi organska patologija srca (miokarditis, koronarna bolest srca, miokardiopatija), kao i intoksikacija s nekim lijekovima (glikozidi, rezerpin, kinidin, itd.). Međutim, ponekad se kod zdravih osoba s teškom vagotonijom periodično može promatrati čvorni ritam.

Nodalni ritam u bolesnika sa srčanom bolešću može pogoršati ozbiljnost njihovog stanja. Zdravi ljudi, u pravilu, to ne primjećuju. Ritam atrioventrikularnog spoja dijagnosticira se samo prema EKG podacima, uz prisustvo 3 ili više nodalnih impulsa u nizu. Puls u takvom ritmu je unutar 40-65 u 1 min.

Liječenje osnovne bolesti.

Extrasystole - prerano smanjenje cijelog srca, samo atrija ili ventrikula, uzrokovane pulsom koji se javlja izvan sinusnog čvora. Prema tome, ovisno o mjestu razvoja, ekstrasistole su atrijalne, ventrikularne i potječu iz atrioventrikularnog spoja. Razlog za ekstrasistolu su upalni, distrofični, sklerotični procesi u miokardu, oštećenje srčanog valvularnog aparata, koronarna arterijska bolest, intoksikacija. Ekstrasistola se također javlja kada refleksni učinci drugih organa (kolel i urolitijaza, dijafragmalna hernija, čir, bolest želuca itd.).

Ovisno o vremenu pojavljivanja, uobičajeno je razlikovati ranu, srednju i kasnu ekstrasistolu. Ovisno o učestalosti, rijetki su (5 ili manje u minuti), srednji (od 6 do 15) i česti (više od 15 u 1 minuti). Skupina od dva ekstrasistola naziva se parna soba, od 3 ili više, paroksizam tahikardije.

Nepovoljni u prognostičkom pogledu su rane ekstrasistole tipa L na G. Ova kategorija bi trebala uključivati ​​višestruke, grupne (nekoliko ekstrasistola se pojavljuju u nizu) i polytopic ekstrasistole, što ukazuje na značajne promjene u miokardiju.

Obično se tijekom ekstrasistole pacijenti žale na osjećaj prekida u radu srca, tremor i blijedi iza prsne kosti. U slučaju produljene aloritmije (bigemini, trigeminii) takvi su problemi često odsutni. Određeni broj pacijenata u prvi plan je preferirao umor, kratak dah, vrtoglavicu i opću slabost.

Pri fizikalnom pregledu ekstrasistola se definira kao prijevremeni moždani udar s naknadnom kompenzacijskom pauzom.

Ekstrasistole se dijagnosticiraju na EKG-u zbog preranog pojavljivanja ekstrasistoličkog kompleksa. Istodobno supraventrikularni ekstrasistoli imaju nepromjenjiv oblik ventrikularnog kompleksa i nepotpunu kompenzacijsku pauzu. U atrijalnoj ekstrasistoli ponekad se primjećuje pomalo deformiran R val, dok ekstrasistole iz atrioventrikularnog spoja zbog retrogradnog širenja pulsa u atrije imaju negativan oblik P vala. Ventrikularni ekstrasistoli odlikuju se deformitetom, visokom amplitudom ventrikularnog kompleksa, širinom većom od 0,12 s, te pune kompenzacijske stanke. Najveći zubac ekstrasistole usmjeren je suprotno u odnosu na ST segment, kao i na T-val.

Interpolirane (interkalirane) ventrikularne ekstrasistole javljaju se između 2 normalne kontrakcije, a ekstrasistola se pojavljuje vrlo rano.

Atrijske ekstrasistole i odlazak iz atrioventrikularnih veza nazivaju se supraventrikularnim.

Pojava ekstrasistola na EKG-u s drugačijim oblikom ventrikularnog kompleksa (polytopic) ukazuje na nekoliko ektopičnih žarišta. Politopični i višestruki ekstrasistoli su svojstveni organskom oštećenju miokarda.

Diferencijalna dijagnoza s ventrikularnim ekstrasistolama temelji se na prisutnosti deformiranog P vala u supraventrikularnoj ekstrasistoli i odsutnosti QRS kompleksa.

Uz supraventrikularni ekstrasistol, P val može postati dvofazni ili negativni, biti ispred QRS kompleksa (s pulsom od atrioventrikularnog olova), a može se također spojiti s ORS kompleksom. Pojava ekstrasistola nakon svakog moždanog udara naziva se "bigemina", nakon svake sekunde - "trigeminija", itd.

Pojava monofokalnih ekstrasistola tipa bigeminije češće se promatra na pozadini sinusne bradikardije. Politopični (polifokalni) ekstrasistoli opaženi su u većini slučajeva s neravnotežom elektrolita i kiselinsko-baznom ravnotežom.

Desni ventrikularni ekstrasistoli se vežu uz visoki nazubljeni R1-5 zubac u prsima. U preuranjenih otkucaja lijeve klijetke, postoji visoki RV, u desnim prsima vodi, dubok SV, u lijevoj vodi prsima. Za registraciju epizodično pojavljujućih ekstrasistola, kao i ekstrasistola koji su paroksizmalne prirode, holter monitoring je najučinkovitiji. U slučaju da se za te namjene koristi normalan EKG, vjerojatnost registracije ekstrasistola se povećava kada su izazvani manevrom Valsalve, fizičkim naporom, osobito biciklističkom ergometrijom.

Liječenje ekstrasistola ukazuje na narušavanje zdravstvenog stanja pacijenta kada je pogođena hemodinamikom i kada su ekstrasistole nepovoljne u prognostičkim terminima, što može dovesti do fatalnih aritmija (ventrikularna fibrilacija ili asistola). Asimptomatske atrijalne ekstrasistole bez znakova kontinuirane atrijalne tahikardije, s paroksizmom koji traje manje od 2 minute, ne zahtijevaju antiaritmičko liječenje, osim liječenja osnovne bolesti ili eliminacije izazovnih čimbenika. Potrebno je isključiti utjecaj vanjskih aritmogenih čimbenika (jaki čaj, kava, pušenje, konzumacija alkohola, uporaba određenih lijekova - efedrin, aminofilin, astmopenta itd.).

S razvojem ekstrasistole na pozadini tahikardije i arterijske hipertenzije, prikazani su blokatori B-adrenergičkih receptora kao što je propranolol (anaprilin, inderal, obsidan 40–80 mg 2-3 puta dnevno), atenolol (tenormin) 50-100 mg 2 puta dnevno.

Atrijske ekstrasistole najbolje se eliminiraju s antiaritmičkim lijekovima klase 1a (ritmilen 100–200 mg 3 puta dnevno, novocainamid 250–500 mg 3 puta dnevno) i 1s (ritmom 150–300 mg 3 puta dnevno, etacizin 500 mg 3). jednom dnevno, allapinin 25 mg 3 puta dnevno).

Ako su tijekom atrijalne aritmije u anamnezi postojali paroksizmi atrijalne fibrilacije ili atrijalnog flatera, lijekovi koji potiskuju AV-provođenje (digoksin, B-blokatori, verapamil) trebali bi se istovremeno propisati kako bi se smanjila kontrakcija ventrikula u slučaju paroksizma.

U slučajevima ventrikularnih preuranjenih otkucaja, prednost treba dati blokatorima B i antiaritmijskim lijekovima klase III: amiodaron, cordarone u početnoj dozi od 600 mg dnevno u 3 doze, nakon čega slijedi smanjenje doze za 200 mg svakih 5-6 dana i prelazak na potpornu dozu od 200 mg dnevno i sotalol 80-120 mg 2 puta dnevno.

Za hitno liječenje ventrikularnih ekstrasistola (za infarkt miokarda) najbolje je primijeniti intravenski lidokain ili trimecainum 40–120 mg svaki (najprije intravenski u mlazu 2-3 minute i zatim kapati brzinom od 1–2 mg u 1 minuti).

Ako nema učinka pojedinih lijekova, kombinirano je nekoliko antiaritmičkih lijekova. U klinici su opravdane i testirane sljedeće kombinacije: kordarone, 100–200 mg 2-3 puta dnevno + ritmil, 100 mg 2–4 puta ili + etatsizin, 50 mg 2-3 puta ili + etmozin, 100 mg 2–3 puta; ritmilen, 100 mg 3 puta dnevno + etmozin, 100 mg 3 puta ili + allapinin, 25 mg 1-2 puta, ili + meksitil, 200 mg 2 puta dnevno.

U kombiniranoj terapiji ekstrasistola preporučljivo je uključiti pripravke kalija i magnezija (panangin ili asparkam, 2 tablete 3 puta nakon obroka).

Paroksizmalne tahikardije su napadi palpitacija, obično od 140 do 220 u 1 min, s naglim početkom i završetkom. Napad može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko sati i mnogo dana.

Ona se razlikuje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije i ventrikularne. Prvi su atrijalni i atrioventrikularni (AV) oblik. Učestalost kontrakcija - 200-300 u 1 min odgovara flateru, a više od 300 - atrijskoj fibrilaciji.

Supraventrikularne paroksizmalne tahikardije karakterizira pravilan ritam i nepromijenjeni ventrikularni kompleks u slučaju da nema ventrikularne blokade. Prema mehanizmu razlikuju se ektopična i recipročna (rekurentna vrsta), atrijska i AV-tahikardija.

Posebno mjesto zauzimaju ventrikularni paroksizmalni tahikardije koje potječu iz kontraktilnih ventrikularnih miokarda ili Purkinjevih vlakana i snopa Hisa, jer su sklone prijelazu u ventrikularnu fibrilaciju i do pojave teških hemodinamskih poremećaja, uključujući aritmogeni šok i plućni edem.

Uzroci razvoja su isti kao u ekstrasistolama. Ventrikularna tahikardija ponekad može biti posljedica aritmogene desno-klijetke displazije i intoksikacije digitalisa.

Tijekom paroksizma, pacijenti osjećaju česte otkucaje srca, često počevši od oštrog trzaja iza prsne kosti. U mnogim slučajevima, otkucaje srca prati nedostatak daha, bol u srcu ili iza prsne kosti, vrtoglavica, slabost. Krvni tlak se blago smanjuje, a kod simpatoadrenalne krize raste. Takve krize imaju i osjećaj straha, zimice, učestalo mokrenje i nedostatak zraka. Tijekom napada pacijenti su uplašeni, postoji motorička anksioznost. Jugularne vene su natečene, pulsirajuće sinhrono arterijski puls.

Auskultacija otkriva izjednačavanje intenziteta I i II tonova srca, pauze između tonova postaju iste ("klatno ritam").

Dugotrajna paroksizmalna tahikardija može dovesti do zatajenja srca, obično refraktorne terapiji lijekovima. Srčana insuficijencija posebno se brzo razvija s čvorovima i ventrikulama

paroksizmalna tahikardija zbog kršenja sinkroniciteta atrija i ventrikula. Na pozadini napada često se identificiraju znakovi ishemije miokarda (smanjenje S-T intervala).

Glavna metoda je elektrokardiografija. Informativnost raste s primjenom transezofagealnog EKG snimanja, što omogućuje detektiranje oblika i lokalizacije atrijalnog R vala.U slučajevima rijetkih i kratkotrajnih napadaja, dijagnoza se poboljšava ako se koristi dnevni EKG monitoring. Elektrokardiografski znaci paroksizma ventrikularne tahikardije uključuju: ekspanziju QRS kompleksa preko 0,12-0,14 s protiv tahikardije od 120 do 200 kontrakcija u minuti; praćenje zuba P u rijetkijim sinusnim ritmovima (bolje se otkriva na elektrokardiogramu jednjaka); fenomen potpunog i djelomičnog hvatanja ventrikula. S lijevom ventrikularnom tahikardijom, QRS kompleksi imaju izgled koji je tipičan za blokadu desnog His snopa, i za desnu komoru, za blokadu lijeve noge.

Za paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju koriste se vagalni testovi:

1) masirajte karotidni sinus, najprije desno - 1–20 s, bez učinka - lijevo; to se radi pažljivo, s kontroliranom aktivnošću srca (auskultacija ili EKG); test se ne smije primjenjivati ​​kod starijih bolesnika, budući da se moždana cirkulacija može poremetiti (masaža je kontraindicirana u prisutnosti buke u karotidnim arterijama i kršenje cerebralne cirkulacije);

2) umjereni pritisak na očne jabučice za nekoliko sekundi;

3) umjetna indukcija povraćanja;

4) Valsalva manevar (duboko udisanje s maksimalnim izdisanjem, prignječenim nosom, zatvorena usta).

Ako nema učinka, najučinkovitiji verapamil (finoptin, izoptin) se intravenski polako prska s 0,25% -tnom otopinom, 4 ml (10 mg), također je moguće ponovno primijeniti nakon 20 minuta u istoj dozi (nije preporučljivo primijeniti verapamil protiv koji primaju b-blokatore). 1% otopina adenozin trifosfata (ATP) intravenozno, 2-3 ml svaka, također ima prilično visoku učinkovitost.

U napadima supraventrikularne tahikardije često se koriste blokatori B-adrenergičkih receptora (intravenski, polako). Obzidan se ubrizgava u dozi od 1 mg 1-2 minute u ukupnoj dozi od 3 do 10 mg (morate imati štrcaljku s spremnom mezatonom); srčani glikozidi se polagano ubrizgavaju u 5% -tnu otopinu glukoze ili izotoničnu otopinu natrijevog klorida (strofantin 0,25-0,5 ml, koralni glikon 0,5-1 ml), amamalin 2,5-2 ml intravenozno polako. 5 min (kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije), prokainamid intravenozno polako u ukupnoj dozi od 0,5-1 g (u odsutnosti blokade snopa Hisa i srčane dekompenzacije), kordarone - 300-450 mg intravenski polako s izotoničnom otopinom. Etmozin i etatsizin, u pravilu, koriste se u bolnici s 2 ml 2,5% -tne otopine na fiziološkoj otopini natrijevog klorida intravenozno polako pod kontrolom krvnog tlaka, a po mogućnosti EKG-om. Kombinirana terapija s B-blokatorima i male doze kinidina mogu se koristiti. Kvinidin se koristi u prvoj dozi od 0,2 g, zatim 0,2 g svaka 2 sata (ukupna doza - 1,2 g).

Kako bi se spriječilo ponavljanje paroksizama supraventrikularnih tahikardija, dokazali su se amiodaron (cordarone) i sotalol.

Glavno sredstvo za liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije je lidokain, trimekain, koji se daje intravenozno u dozi od 120 mg tijekom 30 sekundi, a zatim kapanje brzinom od 2-3 mg / min tijekom 12-24 sata, a Lidokain se može primijeniti intramuskularno u dozama od 200-5. 400 mg. Pad krvnog tlaka koji se često javlja tijekom ove tahikardije zahtijeva uvođenje presor amina (norepinefrin, mezaton), koji mogu doprinijeti obnovi sinusnog ritma.

Učinkovit je i niz drugih lijekova intravenski polako, posebno etmozin - 4 ml 2,5% otopine (100 mg), etatsizin - 2 ml 2,5% otopine (50 mg), meksityl - 10 ml 2, 5% otopina (250 mg), obzidan do 0,5 mg / kg tjelesne težine, novokinamid, Aymaline (giluritmal), cordarone u prethodno naznačenim dozama. Srčani glikozidi su kontraindicirani zbog rizika od ventrikularne fibrilacije.

Neučinkovitost farmakoterapije služi kao indikacija za elektropulznu terapiju, koja je nepraktična samo kod glikozidne intoksikacije.

U slučaju paroksizmalne ventrikularne tahikardije zbog intoksikacije srčanog glikozida koriste se intravenski pripravci kalija (panangin - 10–80 ml, difenin - 0,1 g 3 puta dnevno, etmozin). Preporučljivo je izvršiti korekciju hipomagnezijemije, u tu svrhu propisuje se magnezijev sulfat - 4 ml 25% otopine u 50-100 ml izotonične otopine natrijevog klorida intravenski.

Da bi se spriječila ventrikularna tahikardija, potrebna je jedna od sljedećih terapija lijekovima:

1) cordarone 0,2 g 3 puta dnevno;

2) propafenon 150–300 mg 2 do 3 puta dnevno;

3) prokainamid u 0,5 g 4–6 puta dnevno;

4) Aymaline 50-100 mg 3 puta dnevno unutar;

5) disopiramid 0,2 g 3 puta dnevno;

6) etatsizin 50 mg 3 puta dnevno.

Najpouzdanije preventivne mjere: ugradnja kardioverter-defibrilatora ili kirurško liječenje.

Atrijalna fibrilacija (atrijska fibrilacija i atrijsko treperenje) karakterizirana je prisutnošću vrlo čestih (više od 350 u 1 min) nepravilnih (s treperi - redovitim) atrijalnih impulsa, što dovodi do nekoordiniranih kontrakcija pojedinih mišićnih vlakana. Po prevalenciji zauzima drugo mjesto nakon ekstrasistole. Kod ovog poremećaja ritma ne postoji učinkovita kontrakcija atrija. Česti i nepravilni niz električnih impulsa ulaze u ventrikule, od kojih je većina blokirana u atrioventrikularnom spoju, ali često dosežu ventrikularni miokard, uzrokujući aritmijske kontrakcije.

Za vrijeme atrijalnog treptanja u ventrikulama može se provesti svaki drugi, treći impuls - tzv. Ispravan oblik atrijalnog flatera. Ako se promijeni vodljivost atrioventrikularnog spoja, onda se ventrikule aritmično zaraze, kao u atrijskoj fibrilaciji.

Atrijalna fibrilacija može biti trajna i paroksizmalna. Uobičajeno je razlikovati brady, normalne i tahizistoličke oblike atrijalne fibrilacije, u kojima je broj otkucaja srca u mirovanju 60 ili manje, 61–90 odnosno više od 90 u 1 minuti.

Atrijska fibrilacija javlja se na pozadini raznih organskih bolesti srca: u starijih osoba na pozadini koronarne bolesti srca, kod mladih ljudi - na pozadini reumatizma s oštećenjem valvularnog aparata srca ili prirođenih srčanih mana, miokarditisa, miokardiopatije, tirotoksikoze.

Klinička slika i dijagnoza

Osjećaji pacijenata i hemodinamski poremećaji u atrijalnom flateru uvelike ovise o obliku atrioventrikularnog provođenja. Pri provođenju 2: 1 ili 1: 1 (rijetko) povećavaju se lupanje srca, slabost i kardiovaskularna insuficijencija. Pojava oblika 3: 1 i 4: 1, pacijent možda neće primijetiti.

Tijekom atrijalnog flatera na EKG-u, detektiraju se F valovi koji se nalaze u jednakim razmacima blizu jedan drugome. One su iste visine i širine, njihova frekvencija je 200-350 u 1 min. Oblik i širina komora komora je obično normalna. Najčešće opaženi atrioventrikularni blok različitog stupnja, a nije uvijek moguće utvrditi prisutnost jednog od par atrijalnih kompleksa zbog njegovog raslojavanja na ventrikularnom kompleksu. U takvoj situaciji, atrijalno lepršanje može se zamijeniti s paroksizmalnom atrijskom tahikardijom.

Kada je poremećena atrijska fibrilacija, hemodinamika je uzrokovana nedostatkom koordinirane atrijalne i ventrikularne kontrakcije zbog aritmije. Utvrđeno je da u takvoj situaciji minutni volumen srca opada za 20-30%.

Subjektivni osjeti pacijenta ovise o učestalosti ventrikularnih kontrakcija i njihovom trajanju. Kod tahikardije (100–200 kontrakcija po 1 min), pacijenti se žale na palpitacije, slabost, otežano disanje, umor. U slučajevima bradiaritmičkog oblika (manje od 60 kontrakcija u 1 minuti), navode se vrtoglavica i nesvjestica. Kada je norma (60-100 kontrakcija u 1 min), pritužbe često nedostaju.

U procesu pregleda pacijenta, aritmije srčanih kontrakcija s različitim intenzitetom tonova i pulsnog vala, detektira se nedostatak pulsnih valova u odnosu na srčanu frekvenciju.

Na EKG-u su odsutni P, umjesto toga, oni se određuju kontinuirano varirajući po obliku, trajanju, amplitudi i smjeru vala. Udaljenost između kompleksa QRS nejednaka je. Valovi valova su najjasnije vidljivi u olovu V1

Za ublažavanje paroksizmalne atrijalne fibrilacije koriste se srčani glikozidi, B-blokatori, prokainamid, verapamil (finoptin, izoptin), etmozin, etatsizin, aimalin, kinidin. Srčani glikozidi se daju intravenozno polako u struji 5% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijevog klorida (0,05% otopina strofantina - 0,25–0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml), 1 mg za 1-2 minute, ukupna doza - 3-10 mg; potrebno je imati štrcaljku s mezatonom, s uvodom za kontrolu krvnog tlaka. Također možete koristiti aymalin (2,5% otopina - 2 ml intravenozno polako tijekom 5 minuta), ili prokainamid intravenozno polako u ukupnoj dozi od 0,5-1 g (stanje: bez blokade snopa njegovog snopa i teškog zatajivanja srca), ili cordarone 6–9 ml (300–450 mg) bez razrjeđivanja intravenski 5-10 min. Verapamil (finoptin, izoptin) se primjenjuje u dozi od 5-10 mg intravenski u mlazu, etmozinu i etatsizinu (obično u bolnici) - u 2 ml 2,5% otopine intravenski u mlazu polako ili kapanjem na izotoničnu otopinu natrijevog klorida. Može se upotrijebiti kinidin (0,2 g svaka 2 sata, ukupna doza 1,2 g). Kombinirana terapija s B-blokatorima i srčanim glikozidima, B-blokatorima i malim dozama kinidina također je propisana.

Ako nema utjecaja na farmakoterapiju, primjenjuje se elektropulsna terapija.

S konstantnim oblikom atrijalne fibrilacije, terapijska taktika određena je prirodom organske patologije srca, stupnjem ozbiljnosti zatajenja srca i srčanom frekvencijom.

U slučaju normalnih i bradizistoličkih oblika atrijalne fibrilacije, nedostatka srčane dekompenzacije, liječi se temeljna bolest, ne upotrebljavaju se antiaritmici. Kada je tahizistolički oblik liječenja usmjeren na smanjenje srčanog ritma ili obnavljanje sinusnog ritma. Srčani glikozidi (digoksin, izolanid) primjenjuju se za oralnu primjenu u pojedinačno odabranim dozama (za ambulantno liječenje, 1/2 tablete 3 puta dnevno) pod kontrolom otkucaja srca, pulsnog deficita i EKG parametara. Ovi lijekovi se koriste u kombinaciji s kalijevim lijekovima (panangin, asparkam, itd.). Ako je potrebno, dodaje se B-blokator (trazikor, propranolol) u maloj dozi.

Kao antiaritmik, kinidin se može koristiti nakon testne doze (0,2 g svaka 2–2,5 sati) pod nadzorom EKG-a. Kod ponovnog uspostavljanja sinusnog ritma propisuje se potporna terapija (0,2 g svakih 6 sati). Ako se ritam ne obnovi tijekom 3-5 dana u uvjetima liječenja kinidinom, lijek se poništava. Možete pokušati vratiti ritam sotalexa: 80-160 mg 2 puta unutra. Ako nema kontraindikacija, aspirin se propisuje po 0,1 g jednom dnevno.

Sindrom slabosti sinusnog čvora (brady sindrom i tahikardija) karakteriziraju naizmjenične periode bradikardije i tahikardije, uzrokovane smanjenjem broja specijaliziranih stanica u sinusnom čvoru, proliferaciji vezivnog tkiva. U razvoju sindroma bolesnog sinusa (SSS), organske promjene u miokardiju igraju ulogu (kod miokarditisa, reumatskog karditisa, valvularnih lezija srca, ishemijske bolesti, kardiomiopatije i sl.); trovanje srčanim glikozidima, kinidinom; trovanje kućanstava klorofima, karbofosima, otrovnim gljivama. Kongenitalna ili nasljedna inferiornost sinusnog čvora (idiopatski SSS) javlja se u 40-50% slučajeva.

Kliničke manifestacije disfunkcije SA uključuju vrtoglavicu, kratkotrajni gubitak ili zbunjenost, pocrnjenje očiju, posrtanje, nesvjesticu (50-70% slučajeva), postojanu slabost, umor. Kada sindrom bradikardija-tahikardija povećava rizik od nastanka intrakardijalnih tromba i tromboembolijskih komplikacija, među kojima su česti ishemijski moždani udari. Ekstremne manifestacije SU disfunkcija su Morgagni-Adams-Stokesovi (MAC) napadi i iznenadna smrt.

Syncopal stanja uzrokovana napadima MAC-a karakterizira iznenadnost, odsustvo predosvjesnih reakcija, teška bljedilo u vrijeme gubitka svijesti i reaktivna hiperemija kože nakon napada, brzo oporavak početnog stanja zdravlja. Gubitak svijesti

javljaju se s naglim padom srčane frekvencije manje od 20 u 1 min ili tijekom asistole koja traje više od 5-10 s.

Sljedeći EKG znakovi su najkarakterističniji za SSSU:

1) konstantna sinusna bradikardija s otkucajem srca u mirovanju ispod 45–50 u 1 min; zaustavljanje SU sa sinusnim pauzama više od 2-2,5 s;

2) sinoaurikularni blok s pauzama sinusa više od 2–2,5 s;

3) polagani oporavak funkcije SU nakon električne ili farmakološke kardioverzije, kao i spontani prestanak napada supraventrikularne tahiaritmije (stanka prije oporavka sinusnog ritma više od 1,6 s);

4) izmjena sinusne bradikardije (pauza 2,5–3 s) s paroksizmima, atrijskom fibrilacijom ili atrijskom tahikardijom (sindrom bradikardija-tahikardija).

Holter monitoring je najinformativnija metoda potvrđivanja i dokumentiranja povezanosti kliničkih i elektrokardiografskih manifestacija disfunkcije SU. Pri ocjenjivanju rezultata praćenja treba uzeti u obzir granične vrijednosti otkucaja srca. U bolesnika s SSSU, maksimalna vrijednost HR dnevno, u pravilu, ne doseže 90 u 1 min, a minimum je manje od 40 u popodnevnim satima i manje od 30 tijekom spavanja.

Sljedeći testovi koriste se za procjenu funkcije sinusnog čvora.

1. Uzorak s doziranim fizičkim opterećenjem (ergometrija bicikla, test na traci, 10-20 čučnjeva). Kod osoba sa SSS-om povećanje broja otkucaja srca kao odgovor na opterećenje ne prelazi 20% početne vrijednosti. Kod vegetativnih disfunkcija SU, reakcija srčane frekvencije je ista kao i kod zdravih ljudi. Ako se tijekom vježbanja frekvencija sinusnog ritma adekvatno poveća, dostigne 120 kontrakcija u minuti i više, nema potrebe za posebnim studijama funkcije SU.

2. Uzorak s intravenoznom primjenom atropin sulfata (0,02–0,03 mg / kg). Potrebno je nakon primjene lijeka svakih 30 sekundi registrirati EKG s kontrolom brzine otkucaja srca do maksimalnog povećanja. Kod bolesnika s kardiovaskularnim poremećajem otkucaji srca ne dosežu 90 u 1 min, a povećanje ne prelazi 20% početne vrijednosti. Često dolazi do ubrzanog klizanja iz atrija ili AV-veze dulje od 30 sekundi.

U osoba s vagalnom disfunkcijom SU, povećanje broja otkucaja srca na 90 ili više u 1 minuti

Vrijedna metoda za proučavanje funkcije sinusnog čvora je transezofagealna EFI (elektrofiziološke studije). Tijekom postupka određuju se sljedeći pokazatelji: vrijeme oporavka funkcije sinusnog čvora (IGFSU) i ispravljeno vrijeme oporavka funkcije SU (CWFSU), koje obično ne prelaze 1600 ms odnosno 525 ms. Povećanje vrijednosti ovih pokazatelja karakteristično je za disfunkciju SU.

U ranim fazama razvoja SSSU moguće je postići kratkoročno, nestabilno povećanje ritma ukidanjem lijekova koji usporavaju rad srca i primjenom kolinolitika (atropina u kapima) ili simpatolitičkih lijekova (izdrin 5 mg počevši od j - 1/2 tableta, doze se postupno povećavaju radi sprječavanja pojavu ektopičnih aritmija). U nekim slučajevima privremeni učinak može se postići propisivanjem pripravaka belladonne. Kod nekih bolesnika učinak je uočen kada se primjenjuje nifedipin, nikotinska kiselina, au slučaju zatajenja srca - ACE inhibitori.

Glavna metoda liječenja SSSU je kontinuirana električna stimulacija srca.

Drhtanje i ventrikularna fibrilacija

Flater - česta redovita ventrikularna aktivnost (više od 250 kontrakcija u 1 min), praćena prekidom cirkulacije; treperenje (fibrilacija) je česta i poremećena ventrikularna aktivnost. Istovremeno se protok krvi odmah zaustavlja. Kada paroksizmalni tremor ili ventrikularna fibrilacija nastanu sinkopa, napada Morgagni-Adams-Stokes.

To je u pravilu poremećaj terminalnog ritma kod većine pacijenata koji umiru od raznih teških bolesti. Najčešći uzrok je akutna koronarna insuficijencija.

Klinika i dijagnoza

Od početka lepršanja ili ventrikularne fibrilacije, puls nestaje, zvukovi srca se ne čuju, krvni tlak se ne otkriva, koža postaje blijeda s plavičastim nijansama. U roku od 20-40 sati, pacijent gubi svijest, mogu se pojaviti grčevi, zjenice se šire, disanje postaje bučno i učestalo.

Na EKG-u za vrijeme treperenja komora zabilježeni su pravilni ritmički valovi, slični sinusoidnoj krivulji s frekvencijom od 180-250 u minuti. Zubi P i T nisu definirani. U slučajevima ventrikularne fibrilacije na EKG-u, kontinuirano se mijenja oblik, trajanje, visina i smjer vala s frekvencijom od 130-150 u 1 min.

Potrebno je što je prije moguće provesti električnu defibrilaciju ventrikula, vanjsku masažu srca, udariti srcem ili sternumom šakom. Električna defibrilacija počinje pri maksimalnom naponu od 7 kV (360 J). Ako nema učinka, ispuštanja se ponavljaju, u intervalima između njih izvodi se vanjska masaža srca i umjetna ventilacija pluća. Intravenska ili

Intrakardijalni bolus uvodi adrenalin - 0,5–1 mg, kalcijev klorid - 0,5–1 g, prokainamid - 250–500 mg, lidokain - 100 mg, pregledano - 5-10 mg. Učinkovitost intervencija ovisi o vremenu nakon kojeg počinju, te o mogućnosti izvođenja električne defibrilacije srca.

Prognoza je u većini slučajeva nepovoljna, osobito kada se fibrilacija događa u bolesnika s teškim zatajenjem srca, kardiogenim šokom.

Asistolija ventrikula - potpuno zaustavljanje ventrikula povezanih s gubitkom njihove električne aktivnosti. Najčešće je to rezultat ventrikularne fibrilacije. Na EKG-u se bilježi ravna crta.

Liječenje se malo razlikuje od opisanog. Nakon defibrilacije, intravenski bolus se ubrizgava adrenalinom - 0,5-1 mg, zatim atropin - 1 mg, a njihovo unošenje ponavlja se svakih 5 minuta. Natrijev bikarbonat se ne smije davati tijekom srčanog zastoja. Može se koristiti privremena elektrostimulacija.

Sinoatrijska (sinoaurikularna) blokada (SAB) razvija se s oslabljenim provođenjem impulsa iz sinusnog čvora (SA) u atrije. Može se primijetiti u slučajevima teške vagotonije, organskog oštećenja srca (koronarna arterijska bolest, miokarditis, kardiomiopatija, glikozidna intoksikacija, kinidin, hipokalemija).

Razlikuju se 3 stupnja SAB.

Kada produljuje vrijeme prijelaza pulsa iz SA čvora u atrije. Elektrokardiografski se ne otkriva.

Kada dođe do blokade II. Stupnja gubitka cijelog otkucaja srca - ne postoji P-QRST kompleks. Na EKG-u se bilježi pauza koja je jednaka trajanju dvostrukog R-R intervala. Ako je ispao veći broj kompleksa, tada će pauza biti jednaka njihovom ukupnom trajanju. U isto vrijeme može doći do vrtoglavice, osjećaja nepravilnog djelovanja srca, nesvjestice.

Treći stupanj blokade (cjeloviti SAB) zapravo je asistolija: nema impulsa iz SA čvora na atriju ili se formira u sinusnom čvoru. Aktivnost srca podupire se aktiviranjem temeljnih izvora ritma.

Terapija osnovne bolesti. Kod izraženih hemodinamskih poremećaja koriste se atropin, belladonna, efedrin i alupente. Pojava stanja nesvjestice služi kao pokazatelj srčanog ritma.

Atrioventrikularni blok (AVB) je usporavanje ili prestanak provođenja impulsa iz atrija u ventrikule. Sukladno tome, razina oštećenja provodnog sustava može se pojaviti u atrijima, u atrioventrikularnom spoju, pa čak iu komorama. Razlozi za AVB su isti kao i za druge povrede ponašanja. Međutim, samo-razvijajuće degenerativno-sklerotične promjene u sustavu srčane provodljivosti, koje dovode do AVB u starijih osoba (Lenegra i Lev bolest), su također poznate. AVB može pratiti defekt interventrikularnog septuma, Fallotovog tetrada, aneurizme membranskog dijela septuma, itd.

3 stupnja blokade se razlikuju. Prvi stupanj karakterizira produljenje vremena atrioventrikularne provodljivosti, interval PQ je jednak ili veći od 0,22 s. S ocjenom II AVB, razlikuju se 2 tipa Mobitzovih blokada. Mobitz tip I - postupno produljenje intervala P-Q s gubitkom jednog ventrikularnog kompleksa - fenomen Samoilov-Venkebach. U slučaju blokade tipa Mobitz II, dosljednom produljenju P-Q intervala ne prethodi gubitak ventrikularnog kompleksa. Kod ovog tipa moguće je da nekoliko komora komora ispadne u nizu, što dovodi do značajnog smanjenja brzine otkucaja srca, često uz pojavu Morgagni-Adams-Stokesovih napadaja.

Kod atrioventrikularne blokade I. i II. Stupnja s razdobljima Samoilov-Wenckebach, kliničke manifestacije nisu uočene. Važnu važnost ima dinamičko promatranje EKG podataka.

Kod stupnja AV-blokade I, ako P-Q interval ne prelazi 400 ms i nema kliničkih manifestacija, liječenje nije potrebno. AV-blokada tipa II stupnja Mobitz I bez kliničkih manifestacija također ne zahtijeva liječenje. U slučaju hemodinamskih poremećaja: atropin, 0,5–2,0 mg intravenski, zatim pejsing. Ako je AV-blokada uzrokovana ishemijom miokarda (razina adenozina se povećava u tkivima), tada se imenuje antagonist adenozina aminofilin. Kada je AV-blokada II stupnja tipa Mobitz II, bez obzira na kliničke manifestacije, privremena, indicirana je trajna stimulacija (EX).

Kompletan transverzni blok (atrioventrikularni blok III) karakterizira potpuno odsustvo provođenja impulsa kroz atrioventrikularni spoj iz atrija u ventrikule. Atrija se pobuđuje iz sinusnog čvora, ventrikula - pod utjecajem impulsa iz atrioventrikularnog spoja ispod mjesta blokade ili iz automatizacijskih centara trećeg reda. U tom smislu, atriji i ventrikuli su uzbuđeni i kontrahirani neovisno jedan o drugom. Istodobno je ritam atrijalnih kontrakcija točan i veći od broja ventrikularnih kontrakcija.

Broj ventrikularnih kontrakcija ovisi o mjestu pejsmejkera. Ako dođe (ili premašuje) 45 u 1 min, smatra se da se pejsmejker nalazi u atrioventrikularnoj

veza (proksimalni tip blokade). Kod ovog tipa putanja impulsa duž ventrikula je normalno, budući da se QRS kompleks ne mijenja. R-R udaljenost je konstantna. Budući da se atrija češće javlja nego komore, udaljenost P - R

Organske bolesti srca i tretmani

Bolest srca je velika skupina patoloških lezija srčanog mišića i krvnih žila koje ga hrane. One dovode do postepenog pogoršanja kvalitete života pacijenta, ograničenja tjelesne aktivnosti i prijelaza na akutno ili kronično zatajenje srca. Ljudi svih dobi pate od bolesti srca: od rođenja do starosti. Prema statistikama WHO, bolesti srca i krvnih žila dugo vremena zauzimaju prvo mjesto zbog smrtnosti, i unatoč postignućima medicine u dijagnostici, liječenju, ne odustaju od svojih vodećih pozicija.

Vrste bolesti srca

• Ishemijska bolest srca.
• Kongenitalni defekti srca.
• Reumatska bolest srca.
• Upalne bolesti srca.
• Funkcionalna bolest srca.

Ishemijska bolest srca

Koronarna bolest srca (CHD) je bolest povezana s smanjenom opskrbom krvi miokardom zbog ateroskleroze ili koronarne tromboze.

Čimbenici koji doprinose razvoju KBS

• Rana ateroskleroza s hiperkolesterolemijom, promjena u omjeru frakcija lipoproteina u krvi.
• Neracionalna hrana s prevladavajućom masnom, visokokaloričnom hranom.
• Sjedeći način života, izbjegavanje fizičkih napora.
• Zloupotreba alkohola, pušenje.
• Bolesti koje dovode do poremećaja metabolizma masti (metabolički sindrom, pretilost, hipotiroidizam, dijabetes).
• Hipertenzivna srčana bolest.
• Dob i spol (koronarna arterijska bolest češća je u starijih osoba, u muškaraca je češća nego u žena).
• Karakterne osobine (emocionalna labilnost, sklonost depresiji, stres).

Akutni oblici KBS

• Nestabilna angina.
• Infarkt miokarda.
• Akutni koronarni sindrom.

Kronični oblici KBS

• Stabilna angina.
• Asimptomatska ishemija miokarda.
• Kardio.

Simptomi angine pektoris

Pritisak goruće boli iza prsne kosti, zrači u lijevu rame, rame, u donju čeljust. Povremeno se u želucu razvija bol. Kod stabilne angine bol počinje nakon vježbanja ili emocionalnog stresa. Trajanje od minute do 10 minuta, ali ne više od pola sata. Nastaje zbog povećane potrebe miokarda za kisikom s povećanjem krvnog tlaka, lupanja srca.

Nestabilnu anginu karakteriziraju produljeni bolovi do pola sata, koji se javljaju čak iu mirovanju bez vidljive veze s napetošću.

Kardioskleroza se manifestira bolovima u prsima, otežanim disanjem, poremećajem ritma, edemom.

Infarkt miokarda

Patofiziološki uzroci infarkta miokarda reducirani su na tri stupnja.

Faza 1 Dugotrajno postojanje aterosklerotskog plaka u krvnoj žili dovodi do njegovog uništenja i otpuštanja njegovih fragmenata zajedno s aktivnim tvarima na površinu stijenke krvnih žila.

Faza 2 Kada se plak ruptira, unutarnji sloj posude, endotel, je oštećen. Krvne stanice, posebno trombociti, počinju se zadržavati u oštećenom području, drže se zajedno - formiraju se krvni ugrušci, koji prvo natapaju plak, a zatim potpuno prekriva lumen posude.

Faza 3 Stvaranje krvnog ugruška prati grč koronarnih arterija. Dotok krvi u područje miokarda potpuno se zaustavlja - to uzrokuje nekrozu srčanog mišića.

Simptomi infarkta miokarda

Promatraju se različite kliničke manifestacije ovisno o obliku infarkta miokarda.

• Tipični (anginalni) oblik. Snažan pritisak, ponekad goruća bol u prsima, koja se proteže do lijevog ramena, lopatice, ruke. Bol traje više od pola sata, ne može se ukloniti nitroglicerinom. Osim toga - aritmija, kratkoća daha.
• Astma napada. Zbog zatajenja lijeve klijetke nastaje napad srčane astme. Akutni nedostatak zraka, tahikardija, akrocijanoza, strah od panike.
• Aritmiju. U pozadini tahikardije - snižavanje krvnog tlaka, vrtoglavica, nesvjestica.
• Abdominalna. Bol počinje u trbuhu, mučnina, povraćanje. Ovaj oblik infarkta miokarda često se pogrešno tumači kao GI bolest.
• Cerebrovaskularni. Simptomatologija je slična ishemijskom moždanom udaru. Vrtoglavica, mučnina, povraćanje, obamrlost udova.
• Malosimptomno. Napad počinje kao kod angine, ali traje više od 15 minuta i ne uklanja se nitroglicerinom.

U svim oblicima infarkta miokarda - hitna hospitalizacija u kardiološkom odjelu. Ne možete podnijeti bol u nadi da će ona proći. Bez aktivnog oživljavanja, to može biti smrtonosno. Prva pomoć prije dolaska ambulante kako bi se pacijentu omogućio potpuni odmor, primanje 0,5 g aspirina, nitroglicerina svakih 5 minuta 3 puta.

Liječnici u hitnim slučajevima provodit će anesteziju, ubrizgati heparin za razrjeđivanje krvi, oksigenaciju (udisanje kisika).

U jedinici intenzivne njege počinju aktivnosti koje sprječavaju daljnju nekrozu srčanog mišića.

Razvijene su kirurške metode za vraćanje koronarne cirkulacije krvi: operacija koronarne arterije, stenting, angioplastika.

prevencija

Uzroci razvoja ateroskleroze, koja dovode do bolesti koronarnih arterija i njegove strašne manifestacije infarkta miokarda, mogu se u velikoj mjeri eliminirati od samih pacijenata. Normalizacija krvnog tlaka, snižavanje kolesterola i šećera u krvi, smanjenje težine, odustajanje od loših navika (alkohol, pušenje) značajno će produžiti aktivnu dob osobe. Ako već postoje problemi s kardiovaskularnim sustavom: redoviti preventivni pregledi, liječnički propisani lijek, režim rada i odmora, izbjegavanje emocionalnih i fizičkih napora.

Urođena bolest srca (CHD)

Na 1000 živorođenih postoji 8 slučajeva urođenih srčanih bolesti. Među kongenitalnim anomalijama u djece, oštećenja srca kreću se od 10 do 30%. Proučavano je više od 100 UPU-a. Neki od njih pridonose povećanju protoka krvi u plućima, drugi ga, naprotiv, značajno smanjuju, a neki ne utječu na ovaj pokazatelj ni na koji način. VPS se razlikuje po težini simptoma, stupnju dekompenzacije, što uzrokuje različite taktike liječenja koje se primjenjuju na takve pacijente.

Kongenitalni defekti srca (CHD) su srčane bolesti koje nastaju tijekom fetalnog razvoja. Karakterizirani su anatomski defekti srca, ventila i krvnih žila, uzrokujući poremećaj u malom i velikom krugu cirkulacije krvi. Etiološki čimbenici za razvoj KBS-a su kromosomske mutacije, štetni učinci vanjskog okoliša.

Negativni učinak vanjskog okruženja, koji pridonosi razvoju srčanih defekata, javlja se tijekom bolesti trudnice (u prvom tromjesečju) virusnih infekcija, uzimanjem određenih lijekova, profesionalnim rizicima, zračenjem, konzumiranjem trudnoće, drogom i pušenjem.

Bolesti koje najčešće uzrokuju razvoj KBS su rubeole, toksoplazmoza.

Defekt interventrikularnog septuma - budući da postoji rupa u zidu između ventrikula, krv obogaćena kisikom iz lijeve klijetke tijekom sistole ulazi u desnu klijetku gdje se nalazi venska krv. Postoji mješavina arterijske i venske krvi. Tkiva i stanice djetetovog tijela dobivaju manje kisika. Ako je volumen rupe beznačajan, klinika je odsutna, a bolest se pojavljuje kasnije za 6-7 godina života djeteta.

Kirurško liječenje sastoji se u zatvaranju defekta i rekonstrukciji ispravnog anatomskog oblika interventrikularnog septuma.

Defekt interaturnog septuma. Isprva, krv teče lijevo na desno, mišićni sloj atrija se zgušnjava, pritisak u desnoj komori srca raste, a krv teče lijevo na desno, a lijevi atrijum hipertrofira. Često mali ovalni prozor raste sam od sebe i osoba postaje praktički zdrava. Kirurško liječenje svodi se na zatvaranje i plastiku defekta.

Ne dilatacija arterijskog kanala. Nakon rođenja, tijekom prvog udisanja djeteta, pluća su ispravljena, a oksigenacija krvi već je u plućima novorođenčeta. Arterijski kanal gubi svoju vrijednost i normalno se zatvara. Ako se to ne dogodi, krv iz aorte kroz otvoreni arterijski kanal juri u plućnu arteriju. U plućnoj cirkulaciji nastaje preopterećenje. Zbog toga su odsječci desnog srca hipertrofirani, a zatim lijevi.

Koarktacija stenoze aorte ili potpuna atrezija (fuzija) aorte na mjestu njezina prijelaza u silazni dio. Zbog toga se stvara hemodinamski poremećaj dva tipa: prije stenoze, budući da postoji opstrukcija protoka krvi, pojavljuje se arterijska hipertenzija; hipotenzija nakon stenoze. Lijevi ventrikul se hipertrofira kompenzatorno, promjer uzlazne aorte se širi, stvaraju se višestruki kolaterali. Dojenčad ima bljedilo kože, povećan pritisak, otežano disanje. Liječenje samo kirurškom endovaskularnom metodom endoplastike ili stentinga.

Do stenoze aorte dolazi zbog suženja otvora aorte ili tijekom stvaranja bikuspidnog aortnog ventila (normalno, aortni ventil je trostruki). Djelovanje lijeve klijetke značajno je teže zbog visokog naprezanja pri potiskivanju krvi kroz suženi otvor. Prvo, stijenka lijeve klijetke se zgusne, zatim rasteže, smanjuje se njezina kontraktilna sposobnost.

Kod novorođenčadi su zabilježene bljedilo kože, cijanoza nazolabijskog trokuta, smanjeni refleks sisa, regurgitacija, sporo dobivanje na težini.

Starija djeca imaju nedostatak daha pri naporu, bol u prsima, vrtoglavicu, pa čak i nesvjesticu. U budućnosti, u nedostatku radikalnog liječenja (operacije), razvijaju se angina pektoris, srčana astma, aritmije i zatajenje srca.

Kirurško liječenje: širenje otvora aorte balonom, plastikom aortnog kanala, zamjenom aortnog ventila.

Plućna stenoza je abnormalan razvoj ventila ili sužavanje krvne žile, što komplicira oslobađanje krvi u plućnu cirkulaciju. S razvojem patološkog procesa javlja se hipertrofija miokarda i srčana insuficijencija desnog ventrikula.

Kada je razlika tlaka manja od 40 mm Hg. bolest je asimptomatska. Povećanje gradijenta tlaka od više od 40 mm Hg - u kombinaciji s kratkim dahom uz najmanji napor - kod dojenčadi dok plače, sisa, zaostaje u fizičkom i psihičkom razvoju.

Kritična granica nastaje kada tlak naraste iznad 70 mm Hg - dolazi do zatajenja srca.

Uz minimalno sužavanje plućne arterije, u odsustvu simptoma, pažljivo prate stanje djeteta. Ponekad se rastom djeteta spontano sužava.

U drugim slučajevima prikazana je kirurška intervencija s ciljem uklanjanja suženja. Ovisno o dokazima, moguća je minimalno invazivna metoda - endovaskularna plastika balona. Balon se kroz žilu uvodi u područje suženja, zatim se zrak uvodi kroz kateter u balon, širi se i proširuje suženje.

Uz neučinkovitost balonske plastike, rad se izvodi otvorenim pristupom s eliminacijom ograničenja i rekonstrukcije anomalnog ventila.

Prijenos velikih krvnih žila je neispravan položaj aorte i plućne arterije, koja je kao posljedica defekta polaganja organa promijenila mjesta u maternici. Teški porok dovodi do kritičnog stanja u roku od tjedan dana. Ova patologija se često kombinira s drugim malformacijama koje su nespojive sa životom.

Odmah nakon rođenja razvijaju se potpuna cijanoza, kratkoća daha i ubrzani otkucaji srca. Hitan kirurški tretman je jedini način da se spasi život djeteta.

prevencija

Trudnici - kako bi se spriječila infekcija zaraznim bolestima što je više moguće, uzimati lijekove samo na način propisan od strane liječnika, voditi zdrav način života (dobra prehrana, uravnotežen u vitaminima i mikroelementima, dovoljne šetnje na svježem zraku), isključiti psihotraumatske situacije, kao i negativni učinak alkohola i duhana na fetus,

Reumatska skupina

Reumatska bolest srca - reumatska bolest srca - javlja se u 90% slučajeva nakon što je pretrpjela upalu grla, koja je uzrokovana B-hemolitičkom streptokokom skupine A. Djeca i mladi su pogođeni učestalošću. U odraslih je dijagnoza primarnog reumatizma izuzetno rijetka.

Najpoznatija je teorija autoimunog oštećenja vezivnog tkiva srca, a okidač je B-hemolitički streptokok, koji ima determinantne receptore s miokardom u strukturi. Pokreće se imunološka reakcija, imuni kompleksi uništavaju zdrave stanice srca. Osobito često oštećeni valvularni aparat srčanog mišića.

Ovisno o vrsti strukture, postoje vrste reumatizma srca:

• Miokarditis (s oštećenjem mišićnog sloja srca).
• Endokarditis (oštećena unutarnja ljuska).
  Perikarditis (upaljeni vanjski omotač vezivnog tkiva).
• Pancarditis (upala pokriva sve tri srčane membrane istovremeno).

Akutna reumatska bolest srca počinje naglo sa živopisnim kliničkim manifestacijama. U 2-3 mjeseca tijeka bolesti srca može se formirati. Tijekom tog razdoblja potrebna je aktivna aktivna terapija.

Subakutni oblik može se pojaviti šest mjeseci nakon primarnog reumatskog napada. Simptomi su nekarakteristični, što komplicira dijagnozu i učinkovitost liječenja.

Ponavljajući oblik. Bolest se odvija u valovima. Akutna razdoblja s tipičnim simptomima zamjenjuju se periodima imaginarnog blagostanja. Za djecu je nepovoljan oblik, jer se valovularni srčani defekti brzo formiraju, što dalje dovodi do invalidnosti.

Latentni oblik Bolest se ne manifestira. Ni instrumentalna ni laboratorijska tehnika ne otkrivaju patologiju. Dijagnoza se često postavlja nakon formiranja defekta.

Mnoge mogućnosti za tijek reumatizma, stupanj oštećenja srčanih struktura, pozadinske bolesti, ozbiljne komplikacije kao što su cirkulacijski poremećaji uzrokuju sveobuhvatan pristup dijagnozi i liječenju bolesti.

simptomi

Podijelite na zajedničke, karakteristične za mnoge zarazne bolesti.

nespecifična

• Groznica iznad 38 stupnjeva bez hladnoće.
• Glavobolja i vrtoglavica.
• Povećano znojenje.
• Astenski sindrom (letargija, umor, apatija).
• Migrirajući artritis srednjih i velikih zglobova.

srce

• Osjećaj nelagode iza prsne kosti.
• Bol u srcu lepljenje, povlačenje.
• Tahi i bradikardija.
• Aritmija.
• Kratkoća daha čak i uz malo napora.

Pridružuju se neurološki poremećaji u obliku psiho-emocionalne labilnosti (plač, histerija), prisilno trzanje mišića lica, grčevi u nogama, rukama i torzu.

liječenje

Liječenje kompleksa reumatizma, dugo, sastoji se od nekoliko faza.

Faza 1 - bolnica. Provesti etiotropsko liječenje usmjereno na B-hemolitički streptokok: antibiotike iz skupine penicilina, nesteroidne protuupalne lijekove (voltaren, ibuprofen, indometacin). Uz naglašeni autoimuni proces - imunosupresivi. Patogenetska terapija ovisi o simptomima - srčanim, antihistaminskim, diuretičkim.

Faza 2 - odjel sanatorija i rehabilitacije. Provodi se restorativni tretman: dozirana tjelovježba, vježbe disanja, zdrava hrana, vitaminska terapija.

Faza 3 - ambulantno promatranje reumatologa. Remedijacija žarišta kronične infekcije (tonzilitis, faringitis), profilaktičko liječenje protiv relapsa u jesensko-zimskom razdoblju, praćenje kardiovaskularnog sustava.

prevencija

Stvrdnjavanje, razumna tjelesna aktivnost, uravnotežena prehrana, jačanje imunološkog sustava.

Funkcionalna bolest srca

Osim organskih srčanih lezija, postoji i skupina funkcionalnih stanja u kojima se pacijenti žale na bolne osjećaje u području srca, ali uz pažljivi pregled ne pronalaze patološke promjene. Jedini pogled na uzroke simptoma funkcionalne bolesti srca u medicinskoj zajednici nije razvijen

Simptomi mogu biti drugačije prirode: šavovi u području srca, aritmije, osjećaj srčanog "blijedljenja". Najčešće je povezana s poremećajem autonomnog živčanog sustava, u kombinaciji s neurozom. Pacijent doživljava psiho-emocionalni stres, depresiju, ukazuje na prisutnost smrtonosne bolesti. Takvi fenomeni u pravilu se promatraju kod ljudi s intenzivnim ritmom života koji vode nezdravom načinu života (zlouporaba alkohola, jaka kava, čaj, pušenje).

Jatrogeni faktor je od velike važnosti. Bezbrižna izjava liječnika o bilo kojem pokazatelju rada srca, koji ima mala odstupanja od norme, vodi pacijenta u paniku.

U djece se pojam funkcionalne kardiopatije koristi za upućivanje na ovo stanje. Djeca su zabrinuta zbog glavobolje, slabosti, umora, kratkog daha, boli u srcu, osjećaja nedostatka zraka. U zagušenim prostorijama moguća je nesvjestica u kombinaciji s padom krvnog tlaka.

liječenje

Dodijelite sedative, sredstva za smirenje, vitamine. Da bi se poboljšala dobrobit i kliničke manifestacije, preduvjet je prijelaz na zdrav način života: naizmjenični rad i odmor, odustajanje od loših navika, boravak na svježem zraku, igranje sportova (osim teških fizičkih napora), racionalna prehrana.